Resumen examen parcial I de parasitología medica

Enfermedades causadas por amebas de vida libre

Existen en la naturaleza abundantes amebas que viven libremente en el agua dulce o salada, que estén contaminadas. Las
formas trofozoíticas de estas amebas son predadores de bacterias y tienen una importante función en el control de éstas y
otros microorganismos, de los cuales se alimentan.
La enfermedad humana se produce principalmente por afección del sistema nervioso Central, pero también se presentan
ulceraciones en piel, mucosas, córnea y ocasionalmente lesiones viscerales.
❖ Agente etiológico
Se han descrito cuatro géneros de amebas de vida libre reconocidos como productores de enfermedad humana: Naegleria,
Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia, cuyos trofozoítos se caracterizan por tener un nucléolo central, cromatina nuclear
en forma de halo y abundante citoplasma.
Agente Características
Acanthamoeba Existen varias especies sin embargo A. castellani y A. polyphaga son las especies con potencial
patógeno.
Quistes presentes en charcos, lagunas, ríos, enfriadores de agua, filtros de aire acondicionado,
agua de mar, aguas residuales.
Asociada a encefalitis amebiana granulomatosa, uveítis y queratitis amebiana.
Resisten cloración del agua y varios antimicrobianos
Trofozoíto: se nutren de bacterias del suelo. Quiste: esféricos, tienen doble pared; la
Tamaño de 20 a 42 µ tiene seudópodos con externa es arrugada (proteínas y lípidos) y la
proyecciones finas (acantópodos). interna es irregular, poligonal o triangular
Reproducción por fisión binaria. Tienen (carbohidratos).
vacuola contráctil. Presentan poros a intervalos
De 11 a 20 µ
Balamuthia Especie conocida es B. mandrillaris. Afecta principalmente a jóvenes previamente sanos. No
crece en medio de agar, pero si en cultivos celulares. no se alimenta de bacterias
Trofozoíto: de 50 a 60 µ (mas grande entre las Quiste: 15 a 30 µ y poseen triple pared (la
especies mencionadas). Redondeados o a interior es ondulada, media fibrilar y exterior
veces enrrollados, tiene seudópodos, delgada e irregular).
mononucleados en ocasionalmente formas
binucleadas.
Naegleria Se han descrito 8 especies, se distinguen mediante pruebas de secuencia de ADN. La especie
más común e importante es N. fowleri. La especie N. gruberi es no patógena. Se alimenta de
bacterias
Trofozoíto: 15 a 25 µ, núcleo Forma flagelar: se obtienen Quiste: 10 µ, redondeados,
grande y central, replicación cuando se incuban en pared delgada.
por mitosis tiene lobópodos solución salina y en estado
inmaduro tienen 2 flagelos
Sappinia Especie S. diploidea es de reproducción sexuada
Trofozoíto: grandes con seudópodos poco Quiste: presenta dos núcleos
definidos, dos núcleos unidos

❖ Ciclos evolutivos
en condiciones naturales (trofozoíto y quiste) viven en el ambiente principalmente agua. Entran al organismo por mucosas,
principalmente nasales, por donde llegan al SNC. Producen también lesiones cutáneas.

Tatiana G. Torrez
 Agente Ciclo evolutivo
Acanthamoeba Infección se adquiere a partir de un foco primario en piel, garganta o córnea resultado del
contacto con aguas contaminadas. Puede vivir como comensal en garganta e intestino
Balamuthia Tiene a los monos como reservorios y a través del agua o contacto directo llegan al hombre,
por diseminación llegan al SN, piel y mucosas.
Naegleria Habita en aguas estancadas de climas tropicales y subtropicales, sus tres formas evolutivas
entran por mucosas, principalmente por la lamina cribosa de las fosas nasales para llegar al
SNC.

❖ Patología, patogenia y manifestaciones clínicas

patología Agente Manifestaciones
Encefalitis granulomatosa amebiana (EGA): Acanthamoeba De curso lento, se presenta con más frecuencia en
ruta de invasión nasal o hematógena a partir de un pacientes inmunosuprimidos, evolución subaguda
foco primario en la piel, garganta o cornea. Áreas o crónica.
de necrosis hemorrágica en corteza cerebral, Convulsiones, cefalea, hemiparesia, fiebre leve,
ganglios basales y fosa posterior, en masa tumoral cambios bruscos conductuales, diplopía, ataxia,
detectada por escanografía. coma.
Huéspedes inmunodeprimidos no forman
granulomas.
Queratitis: presenta infiltrados anulares con Asociación al uso de lentes de contacto y traumas.
ulceración de cornea y posible ruptura Infiltrados anulares con ulceración de la córnea.
Dolor ocular severo unilateral, hiperemia,
congestión conjuntival, sensación de cuerpo
extraño.
Lesiones cutáneas: dermatitis, ulceraciones y Lesiones granulomatosas cutáneas diseminada en
paniculitis, pústulas y nódulos tronco y extremidades

EGA Balamuthia Semejante al producido por Acanthamoeba, a

diferencia de esta se presenta mas en Px
inmunocompetentes
Queratitis: Cuadro similar al causado por Acanthamoeba
LC: LCG diseminadas principalmente en cara (nariz y
pómulos) se pueden presentar sin compromiso
neurológico en casos de SIDA y en estos px son
más frecuentes invasión cutánea que al SNC.
Las lesiones cutáneas son características de esta
especie.
Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP): Naegleria Fatal en un 95% de los casos en 4 a 6 días puede
lesiones en cerebro y meninges, pueden estar producir la muerte debido al incremento de la
afectados tracto olfatorio, bulbo y cerebelo. El presión intracraneana. La mayoría de Dx se hacen
cerebro se presenta blando, edematoso y con posmortem. Solo se han reportado dos casos de
necrosis hemorrágica. Meninges hiperémicas supervivencia después del tratamiento. Pacientes
recubiertas por exudado purulento. Vasculitis generalmente jóvenes y de buena salud previa.
necrotizantes y trombosis. Lesiones con gran De manera súbita presenta cefalea y fiebre asociada
cantidad de amebas que pueden reconocer a rinitis, síntomas respiratorios y alteración del
mediante coloración hematoxilina-eosina o de olfato. Periodo de incubación de 1 a 7 días.
preferencia hematoxilina férrica. Amebas aerobias Vomito, rigidez de nuca, sintomatología semejante
que se destruyen después de la muerte del huésped. a meningitis bacteriana.
Síntomas mentales y del comportamiento:
somnolencia, letargia, confusión, irritabilidad,
estupor, alucinaciones, desorientación,
convulsiones y tendencia progresiva al coma
Alteraciones visuales, diplopía

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 ❖ Diagnostico
Al hacer estudios histopatológicos se pueden observar trofozoítos y quistes de todas las espacies
Agente Diagnostico
Acanthamoeba No se identifica en LCR.
El Dx definitivo de EGA se realiza tras identificación del microorganismo en biopsias cerebrales o cutáneas o
mediante cultivo y técnicas de PCR
Queratitis amebianas se puede encontrar trofozoítos y quistes en raspados o biopsias corneales. También PCR
e IFI. Dx diferencial: queratitis herpética, fúngica o micobacteriana.
Fácil de cultivar, agar no nutritivo taponado: PAGE, con una suspensión de E. coli. Agar sangre y agar
Sabouraud.
Tinción de hematoxilina – eosina difícil diferenciación de macrófagos. Mas útil platametamina de Gomori,
PAS, Giemsa.
Imagenología: lesiones hipodensas y otras que ocupan espacio y no toman el medio de contraste.
Balamuthia No se identifica en LCR
Estudio histológico con hematoxilina-eosina
Difícil cultivo
Imagenología: leptomeningitis, hemorragia, necrosis e infarto.
Dx diferencial: lupus vulgaris, leishmaniasis, Esporotricosis, rinoescleroma, lepra, tuberculosis.
Naegleria Se debe sospechar MAP en casos de meningitis de evolución rápida que no ceden con antibioticoterapia.
por compromiso de meninges se buscan en LCR tanto en fresco como en coloraciones lo cual no sucede con
otras amebas de vida libre. Los trofozoítos se asemejan a macrófagos.
Se encuentran leucocitos por encima de 20,000/mm3, purulento, baja glucosa, albumina elevada, ausencia de
bacterias.
Prueba de flagelación de trofozoítos en agua destilada o solución salina.
LCR teñido con Wright, preferible con Giemsa (trofozoítos con citoplasma azul y núcleos rosados)
Buena coloración tricrómica en preparación fijada con Schaudinn (quistes de tiñen de verde, citoplasma
purpura y cariosoma rojo).
Imagenología: edema cerebral, engrosamiento de meninges, hemorragia y necrosis

❖ Prevención
Conocer riesgos y tomar medidas para prevenirla. Sobre todo personas que gustan nadar en agua dulce templada
y no clorada (lagos, pantanos, ríos); evitar hacerlo en épocas de temperatura alta del agua o nivel bajo del agua.
No remover sedimento de estas fuentes.
Descontaminar agua de piscinas
No bucear en zonas sospechosas
❖ Tratamiento
MAP por Naegleria: anfotericina + ketoconazol o fluconazol
Queratitis por Acanthamoeba: gotas oftálmicas de propamidina al 0.1%
EGA por Acanthamoeba: Anfotericina B + rifampicina o imidazoles
Protozoos flagelados
Giardiosis
Parasitosis producida por Giardia intestinalis (G. duodenalis o G. lamblia) predominante en niños.

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 ❖ Agente etiológico
Agente Características
G. intestinalis Protozoo flagelado con varios genotipos, capacidad patógena diferente tanto en humano como animales. Se
han descrito dos genotipos que afectan principalmente a humanos A (A-1 Y A-2) y B que elimina mayor
cantidad de quistes y parece tener mayor capacidad patógena en humanos.
Trofozoíto: forma piriforme con 4 pares de flagelos Quiste: forma ovalada con doble membrana, de 2 a
(anterior, dos laterales y uno posterior). En la parte 4 núcleos, el axostilo es notorio. Tamaño de 10 µ
anterior posee dos núcleos que se unen en el centro
por rizoplastos, con apariencia de anteojos, el disco
succionador (ventosa) le permite fijarse a mucosa
intestinal. Traslación con movimiento lento,
vibratorio y rotatorio. Se reproduce por fisión binaria
longitudinal.

❖ Ciclo de vida
Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican
por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias
fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de
ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por
cada quiste. La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros,
gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis, y por consiguiente dan origen a infección en humanos,
en cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis.
❖ Patogenia y manifestaciones clínicas
Agente Patogenia Manifestaciones
G. intestinalis Produce inflamación en mucosa de intestino Infección asintomática: 50% de niños en áreas
delgado lo que altera la absorción por atrofia de endémicas con las formas de vida de este parasito no
vellosidades intestinales. presentan síntomas
Presencia de productos secretorios y excretores del Giardiasis aguda: común en viajeros no inmunes que la
parásito. contraen en zonas endémicas. Una o dos semanas después
No hay invasión a vías biliares. presentan: diarrea acuosa que puede cambia a esteatorrea,
heces lientéricas de olor fétido, náuseas, distención y dolor
abdominal y puede haber pérdida de peso.
En viajeros dura de dos a cuatro semanas y hay pérdida de
peso en mas de la mitad de casos
Giardiasis crónica: 30 a 50% de casos sintomáticos
evolucionan a cronicidad. Diarrea persistente con heces
blandas, dolor abdominal, náuseas, vomito, flatulencias,
pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencia nutricional
en niños que afecta el crecimiento.
Hay mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y
perdida de proteínas que contribuye a la desnutrición y
anemia.
Mas común en Px de países en desarrollo, infrecuente en
niños de zonas endémicas.

❖ Diagnóstico
Diagnóstico clinico poco acertado, hay que detectar el parásito o sus antígenos
Parásito en materia fecal: Quistes en solución salina o Lugol hallazgo mas frecuente en heces pastosas y duras. En caso
de diarrea, el examen coprológico permite observar trofozoítos móviles

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Parásito en liquido duodenal: en algunos países se usa la capsula de Beal o Enterotest. Requiere ayuno de mas de 4 horas
tiene sensibilidad menos del 50%
Antígeno en materia fecal: método Elisa especificad mayor del 90%
Anticuerpos en suero: IgM en infecciones actuales, IgG se mantienen después de 6 meses de desaparecida la giardiasis.
Solo útil en investigaciones epidemiológicas.
❖ Epidemiologia y prevención
Parásito intestinal patógeno mas frecuente en el mundo

Vía de transmisión: mas frecuentes por consumo de agua y alimentos contaminados con quistes, de personas a personas y por
reservorios animales.

Prevalencia: en niños, viajeros e inmunodeprimidos

→ Cadena epidemiológica:
- Eslabón A (reservorio): hombre enfermo o portador asintomático, animales (perros, gatos y rumiantes)
- Eslabón B (mecanismos de transmisión):
FPI: quiste maduro
PE: boca
MP: agua, alimentos contaminados
Mev: intestino delgado (duodeno)
FPE: quiste maduro
PS: ano
ME: heces
- Eslabón C (huésped susceptible): hombre sano

Prevención:

- Higiene de los alimentos

- Lavado de manos
- Consumo de agua potable (sino hervirla por 10 minutos)
- Filtración de alta calidad
- Tratamiento de personas infectadas
- Prácticas sexuales adecuadas

Tratamiento: derivados 5-nitroimidazólicos son los de elección en giardiasis, producen curación superior al 90% en dosis
única.
Secnidazol: curación superior al 90%, dosis única, leve efecto secundario

Tinidazol: dosis única similar al secnidazol

Nitazoxanida: 2 veces al dia por tres días, eficacia similar al metronidazol

Furazolidona: 4 tomas diarias por 7 días, efectos secundarios

Tricomoniasis genitourinaria
Infección parasitaria producida por el protozoo flagelado Trichomonas vaginalis, predomina en mujeres caracterizada por
leucorrea. En el hombre puede ser causa de uretritis.

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 ❖ Agente etiológico
Agente Características
T. vaginalis Carece de quistes.
El trofozoíto posee membrana ondulante y flagelos en su forma de trofozoíto, es ovoide o piriforme.
Mide de 10 a 30 µ de longitud y 10 a 18µ de ancho. En su polo anterior posee blefaroplasto del cual
parten varias estructuras (axostilo, membrana ondulante, 4 flagelos anteriores y 1 flagelo posterior).
Núcleo grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior.
Se alimenta de bacterias y otras partículas, crece en condiciones anaerobias se reproduce por fisión
binaria
❖ Ciclo de vida
Transmisión por contacto directo, principalmente de tipo sexual, también via directa a través de las manos o en recien
nacidos durante el parto, el ser humano es el único huésped natural conocido.
Se reproduce en mucosa de vías urinarias y genitales en forma de trofozoítos (formas infectantes por contacto sexual).
❖ Patología y manifestaciones clínicas
Agente patología Manifestaciones
T. vaginalis pH menos acido (entre 5 y 6), ausencia de flora Periodo de incubación de 4 a 28 días. Flujo vaginal blanco
bacteriana normal (bacilo de Doderlein) y o amarillento y maloliente, disuria, prurito y
deficiencia de estrógenos facilitan proliferación. enrojecimiento. Dispareunia, cistitis y uretritis.
Se adhieran a la mucosa por 4 proteínas Al observar la mucosa vaginal y el cérvix, se encuentran
mecanismo regulado por presencia de congestivos y con un punteado rojizo muy característico
lactoferrina, el hierro liberado hace que T. de esta enfermedad, que algunos describen como
vaginalis produzca adhesinas. producen lesiones “picadura de pulga”. En mujeres embarazadas se ha
punteadas con reacción inflamatoria, informado ruptura de membranas, parto prematuro,
enrojecimiento y producción de flujo vaginal síndrome febril posparto y endometritis.
La infección en el hombre es predominantemente
subclínica: Cuando es sintomática aparece una secreción
matutina, mucoide y a veces purulenta, disuria, prúrito y
excoriaciones en el surco balano-prepucial.
causas de la uretritis no gonocócica.

❖ Diagnóstico
Diferencial: vaginosis bacteriana, candidiasis, vulvovaginitis no infecciosa, clamidiasis, uretritis no gonocócica.
El método más utilizado es el examen microscópico directo de las secreciones que revela trofozoítos móviles.
Frotis teñidos con método de Gram y papanicolaou
El cultivo y PCR aumenta sensibilidad.
pH vaginal mayor a 4,5, aumento de PMN y flora asociada pueden ser positivos pero no diagnósticos.
❖ Epidemiologia, control y prevención
→ Cadena epidemiológica:
Reservorio: especie humana
Mecanismo de transmisión:
- FPI: trofozoíto
- PE: mucosa urogenital
- MP: secreciones genitales
- Mev: secreción vaginal, prostática/seminal u orina
- FPE: trofozoíto
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 - PS: mucosa urogenital
- ME: secreciones genitales y orina.
Huésped susceptible: hombre sano
Prevención: adoptar cuidados que se deben tener en todas las enfermedades venéreas, abstención sexual hasta haber curado
por completo, tratamiento a la pareja, evitar juguetes sexuales (fómites).
❖ Tratamiento
Se debe tratar al paciente y su compañero sexual
Todas las mujeres no embarazadas se deben tratar siempre independientemente de la presencia de síntomas
Los 5-nitroimidazoles son los de elección: metronidazol dosis oral única de 2 gramos, tinidazol 2 gr oral dosis única
En embarazadas: metronidazol oral o crema vaginal clotrimazol, solo tratar sintomáticas.

Protozoos ciliados y coccidios

Balantidiosis
Balantidiasis se adquiere por contaminación fecal con quistes del parásito de origen humano o de cerdos. Existen portadores
asintomáticos y cuando hay sintomatología, lo principal es colitis. La prevalencia es baja en todo el mundo, excepto en
algunas regiones endémicas en donde se crían cerdos caseros. El tratamiento se hace con tetraciclina o 5- nitroimidazoles.
❖ Agente etiológico
Agente Características
Balantidium coli Protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre
Trofozoíto: ovalado, longitud de 50 a 300µ y Quistes: redondeado, de diámetro de 40 a 60µ
40 a 50µ de ancho. Tiene cilios que lo rodean Doble membrana gruesa, en su interior resalta
y facilitan desplazamiento. Citospigio: el macronúcleo.
eliminación de residuos alimenticios. 2 Es la forma infectante.
núcleos: macronúcleo (arriñonado) y
micronúcleo (redondo y pequeño.
Presencia de vacuolas digestivas y
contráctiles.
Reproducción por fisión binaria, gemación y
conjugación.

❖ Ciclo de vida
Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. La infección
persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con
las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la
ingestión de los quistes. Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en
el intestino.

❖ Patología y patogenia
En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal, o dan origen a una inflamación
catarral de la mucosa del colon. En otros pacientes producen ulceración de la mucosa y penetración a capas más profundas.
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Las úlceras son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia. Los trofozoítos se
encuentran en cualquiera de las capas de la pared del colon . También puede invadir los vasos sanguíneos o linfáticos. Sólo
muy raramente dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis, en ocasiones, también puede hacer invasión al
apéndice. La diseminación pulmonar se ha descrito en pacientes con peritonitis balantidiana y cuando existe
inmunosupresión. En estos casos, y cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la balantidiasis puede ser fatal.
❖ Manifestaciones clínicas
Mayoría de casos asintomáticos
Algunas manifestaciones: dolor cólico y diarrea
En crónicos: síntomas más intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas.
Balantidiosis aguda: cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoítos en materia fecal. Hay rectitis,
pujos, tenesmo y deposición disentérica muy frecuente acompañada por moco y sangre, con dolor cólico en retortijón. Puede
haber vomito adelgazamiento, debilidad y deshidratación.
Peritonitis + fiebre en caso de perforación intestinal
❖ Diagnóstico
Dx diferencial: amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis ulcerativa.
Examen coproparasitoscópico para observar trofozoítos móviles en heces diarreicas
La rectosigmoidoscopia permite observar las lesiones y obtener muestra para examen parasitológico.
Las coloraciones, principalmente la de hematoxilina férrica, sirven para hacer un estudio morfológico más detallado. No se
emplean pruebas inmunológicas para el diagnóstico.
❖ Epidemiologia, prevención y tratamiento
Predomina en las zonas tropicales, común en el intestino del cerdo (reservorio), no presenta prevalencias tan altas como
otros protozoos intestinales patógenos.
Favorece su transmisión: contacto con cerdos o sus excretas, desnutrición, alcoholismo, aclorhidria, inmunosupresión y
pH alcalino-
B. coli es el único protozoo ciliado que afecta al humano, considerada una parasitosis zoonótica.
→ Cadena epidemiológica:
Reservorio: cerdos u otros animales, primates/hombre
Mecanismo de transmisión:
- FPI: quiste maduro
- PE: boca
- MP: agua, alimentos contaminados
- Mev: intestino grueso
- FPE: quiste maduro
- PS: ano
- ME: heces
Huésped susceptible: hombre sano
Prevención: higiene de los alimentos, higiene de las manos y manejo adecuado de materias fecales de cerdos.

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 ❖ Tratamiento
La tetraciclina se recomienda a la dosis de 500 mg, cuatro veces al día en adultos; de 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores
de ocho años, repartidos en cuatro dosis y durante diez días, pero está contraindicada en niños menores de esa edad. Se
conocen estudios favorables con derivados nitroimidazólicos a las dosis empleadas para amebiasis.

Criptosporidiosis
Nime y col (1976), quienes encontraron el parásito en una biopsia rectal de una niña. Hasta esa época el parásito se
consideraba un protozoo que causaba diarrea en varias especies de animales. En el hombre es también causa de diarrea, con
mayor importancia en pacientes inmunosuprimidos, especialmente en sida.

❖ Agente etiológico:
El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase Coccidia, género Cryptosporidium que tiene
varias especies que afectan al hombre y a muchos animales.
C. parvum especie responsable de infecciones en el ser humano y algunos animales. C. hominis solo afecta a humanos. Esta
coccidia se reproduce en el intestino delgado donde causa reacción inflamatoria. Los ooquistes de 4 µ a 5 µ, son ovoides,
tienen 4 esporozoitos en su interior, son acido resistentes, salen en la materia fecal y son las formas infectantes.
Microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato digestivo (I.D) del humano y otros animales.
❖ Ciclo de vida
El género Cryptosporidium como todas las Coccidias, posee un ciclo de vida asexuado y otro sexuado en el mismo huésped,
lo que sucede en el interior de enterocitos.

Este ciclo se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y libera cuatro esporozoítos
móviles, que liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda
generación. Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda generación, pueden reinvadir las células y producir
reinfección. Estos merontes inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametocitos, que dan origen a células
masculinas (microgametos) y femeninas (macrogametos). Éstos se unen, forman zigotes y luego ooquistes: unos de pared
delgada que autoinfectan, y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar otros huéspedes. La reproducción
se hace dentro de una vacuola parasitófora en las células de las microvellosidades, que se observan como prominencias. La
localización de estas vacuolas es intracelular, pero extracitoplasmática.
❖ Patogenia y manifestaciones clínicas
Agente patogenia Manifestaciones
Cryptosporidium Se requieren de 100 a 130 quistes para iniciar Se presenta de dos formas, según estado inmunitario del
una infección, periodo de incubación de 3 a huésped.
12 días. Lesiones histológicas no son Inmunocompetentes: 30% asintomáticos, en sintomáticos
características. la diarrea y dolor abdominal son los síntomas principales
Fases: adhesión penetración, multiplicación y pero pueden tener otros agentes. Periodo de incubación de 7
ruptura de enterocitos. días.
Sensación de indigestión, cuadro de enteritis con diarrea de
tipo agudo o crónico. Diarrea acuosa rara vez con sangre,
moco y leucocitos. Después de periodo diarreico puede
haber estreñimiento, deshidratación en niños. pueden
presentar además dolores abdominales, ocasionalmente
fiebre, cefalea, anorexia, vómito y pérdida de peso.
Inmunodeficientes: síntomas son más intensos y de larga
duración. La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad
debilitante con malestar, anorexia y fiebre. Hay pérdida de

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 líquidos y electrólitos, que pueden causar enfermedad grave
o muerte por deshidratación.
Síndrome de mala absorción
En Px con SIDA se ha encontrado diseminación con
complicaciones pulmonares.
Neumonía intersticial, colecistitis. Más frecuente en los
pacientes con sida, pero también ocurre en otras
inmunodeficiencias como hipogammaglobulinemias,
terapia inmunosupresora, desnutrición, leucemia, linfoma y
otros defectos de la inmunidad.

❖ Diagnostico
El método más utilizado es la observación microscópica de los ooquistes de color rojo cuando son coloreados con tinción
ácido resistente en materia fecal. También se diagnostica por PCR o por detección de antígeno en materia fecal por el
método de ELISA.
Examen con solución salina y Lugol permite observación de quistes.
Tinción de Ziehl Neelsen modificado (Kinyoun): ooquistes de color rojo brillante sobre fondo verde o azul.
Métodos de concentración: Ritchie modificado y Sheater
Detección de Ac o Ag en materia fecal: ELISA, IFI
Biopsia: atrofia de vellosidades intestinales e hipertrofia de criptas, mediante las coloraciones comunes de
hematoxilina eosina, en donde se ven de color violeta. También se usa la técnica de plata-metenamina, Giemsa, Kinyoun
y la inmunoperoxidasa.
PCR
❖ Epidemiologia y prevención
Infección frecuente en niños menores de un año, frecuente en países en vías de desarrollo, en sitios de hacinamiento.
→ Cadena epidemiológica
Reservorio: hombre infectado y otros animales
Mecanismo de transmisión:
- FPI: ooquistes de pared gruesa
- PE: boca
- MP: agua, alimentos contaminados
- Mev: intestino delgado
- FPE: ooquistes de pared gruesa
- PS: ano
- ME: heces
Huésped susceptible: hombre sano e inmunosuprimidos
Prevención: higiene personal, saneamiento ambiental, ebullición y congelamiento destruyen ooquistes, son resistentes a
cloración del agua (ooquistes), leche materna protege a lactantes.

Tatiana G. Torrez