4.2 - 7.2 Cirugia Toracica I

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Pecho Pediátrico I
Condiciones fisiológicas y de desarrollo
para el cirujano
b,*
Cristóbal Guidry,Maryland a, Eugene D. McGahren,Maryland
PALABRAS CLAVE
- Tórax pediátrico - Mediastino pediátrico - Anatomía del tórax pediátrico

- Cirugía de tórax pediátrica
PUNTOS CLAVE
- El mediastino, la pleura y los pulmones son una colección de órganos complejos que interactúan de
manera constante y literalmente fluida.
- Un neumotórax resulta de la separación de la pleura visceral del pulmón de la pleura
parietal de la pared torácica.
- El manejo quirúrgico de las condiciones congénitas y adquiridas del tórax pediátrico se
basa en la comprensión del desarrollo anatómico y fisiológico, las relaciones
anatómicas apropiadas y los principios quirúrgicos apropiados relacionados con el
tórax.
Este artículo aborda las consideraciones anatómicas básicas del tórax y describe las afecciones
comunes de los pulmones, la pleura y el mediastino que afectan a los niños. El tratamiento de
enfermedades malignas y el manejo de la hernia diafragmática congénita y las deformidades
congénitas de la pared torácica se abordan en otros artículos de Ken Azarow en otra parte de
este número.
ANATOMÍA
El mediastino, la pleura y los pulmones son una colección de órganos complejos que interactúan de
manera constante y literalmente fluida. El mediastino comprende la porción central de la cavidad
torácica. Sus límites son el esternón en la parte anterior, la columna vertebral en la parte posterior y las
superficies pleurales parietales mediales de los pulmones derecho e izquierdo en la parte lateral. A
veces se describe que el mediastino tiene 4 compartimentos: superior, anterior, medio y posterior.1Sin
embargo, clínicamente, las lesiones suelen describirse como
aDepartamento de Cirugía General, Sistema de Salud de la Universidad de Virginia, Box 800709, Charlottesville, VA
22908, EE. UU.;bDivisión de Cirugía Pediátrica, Hospital Infantil de la Universidad de Virginia, Sistema de Salud de la
Universidad de Virginia, Box 800709, Charlottesville, VA 22908, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:[email protected]
Surg Clin N Am 92 (2012) 615–643

doi:10.1016/j.suc.2012.03.013 quirúrgico.theclinics.com
0039-6109/12/$ – ver portada - 2012 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
616 Guidry y McGahren
dentro de 1 de 3 compartimentos: anterior, medio y posterior. En este esquema, el

compartimento superior se subsume en los demás compartimentos. El mediastino anterior está
limitado por el esternón en la parte anterior, el diafragma en la parte inferior, la tráquea, los
grandes vasos y el pericardio en la parte posterior, y la pleura y los pulmones en la parte lateral.
El compartimento anterior contiene el timo, estructuras linfoides, nervios y vasos. El mediastino
medio está delimitado por los límites anterior y posterior del pericardio. Contiene la tráquea, los
bronquios principales, el corazón y los grandes vasos, y los ganglios linfáticos hiliares. El
mediastino posterior está limitado inferiormente por el diafragma, anteriormente por el
pericardio y posteriormente por la columna vertebral. Contiene la aorta, el esófago torácico y la
cadena nerviosa simpática (Figura 1).1,2
Los espacios pleurales derecho e izquierdo son entidades separadas. Envuelven cada pulmón a medida que
se extienden desde las caras laterales del mediastino. La pleura parietal recubre la pared torácica y se continúa
con la pleura visceral ya que se adhiere íntimamente a la superficie pulmonar. Una fina capa de células
mesoteliales y líquido se interpone entre las 2 superficies a medida que se adhieren entre sí. En algunas áreas,
la pleura parietal puede plegarse sobre sí misma hasta que el pulmón intercede durante la inspiración. Estas
áreas se encuentran en la parte inferior a lo largo de los bordes del diafragma, en el seno costodiafragmático y
en una pequeña hendidura detrás del diafragma.
Figura 1.División anatómica del mediastino: el compartimento anterior se extiende desde el esternón
hasta ellinea punteadaanterior al pericardio. El mediastino medio se extiende posteriormente hasta el
borde anterior de las vértebras (línea sólida).AV, vena ácigos; CIV, vena cava inferior; LN, ganglio
linfático; PA, arteria pulmonar; PV, vena pulmonar; RIV, vena yugular interna derecha; RMB, bronquio
del tallo principal derecho; SVC, vena cava superior. (DeTovar JA. Tumores mediastínicos. En: Holcomb
III GW, Murphy JP, editores. Cirugía pediátrica de Ashcraft. 5ª edición. Filadelfia: Saunders; 2010. pág.
322; con permiso.)
Pecho Pediátrico I 617
esternón conocido como seno costomediastínico. La pleura parietal recibe su riego

sanguíneo de las arterias intercostal, mamaria interna, frénica superior y mediastínica
anterior. Las venas correspondientes drenan la pleura parietal hacia las venas sistémicas.
La pleura visceral recibe su perfusión de los radicales bronquiales y de las arterias
pulmonares. El drenaje venoso es sólo a la circulación pulmonar. La pleura parietal recibe
inervación sensorial de los nervios intercostales y frénicos, lo que da como resultado una
localización sensorial relativamente precisa. La pleura visceral recibe inervación vagal y
simpática y tiene una localización sensorial menos precisa.1,3
La vasculatura sistémica y pulmonar y la circulación linfática interactúan para mantener una
cantidad relativamente constante de líquido pleural, que se distribuye uniformemente dentro del
espacio pleural.1,4,5La mayor parte del líquido pleural se forma a partir de la circulación sistémica.
Luego viaja a lo largo de gradientes de presión en el espacio pleural hasta que es reabsorbido
principalmente por los linfáticos pleurales parietales. El aumento de la presión venosa sistémica o la
presión linfática da como resultado una acumulación excesiva de líquido pleural, ya sea por aumento
de la producción (congestión venosa) o disminución de la absorción (congestión linfática).
Normalmente, hay poco intercambio entre los fluidos pleural y pulmonar. Sin embargo, el edema
pulmonar puede contribuir a un aumento del líquido pleural al presentar una mayor cantidad de
líquido a la pleura visceral procedente del propio parénquima pulmonar.1,6
En los niños, los pulmones y las vías respiratorias no están completamente desarrollados al nacer. En el
período posnatal, el número de alvéolos inmaduros sigue aumentando. Posteriormente se agrandan en
alvéolos maduros. El área de la interfase aire-sangre sigue aumentando a medida que se multiplican los
alvéolos y los capilares. Estos cambios continúan hasta por lo menos el octavo año postnatal. Solo alrededor de
50 millones de alvéolos (una sexta parte del número de adultos) están presentes al nacer. La integridad
estructural de las vías respiratorias mejora después del nacimiento a medida que el cartílago flexible de la
laringe y la tráquea del bebé se vuelve más rígido.1,7
PLEURA Y PULMONES
Neumotórax
Un neumotórax resulta de la separación de la pleura visceral del pulmón de la pleura parietal de
la pared torácica. El aire se acumula en este espacio. Si el aire se acumula bajo presión, se
produce un neumotórax a tensión. Un neumotórax puede ocurrir espontáneamente o como
resultado de un traumatismo, una cirugía o una intervención terapéutica. El volumen pulmonar,
la distensibilidad y la capacidad de difusión están comprometidos y si el neumotórax es
considerable, puede producirse hipoxia secundaria a la falta de coincidencia entre ventilación y
perfusión. Un pulmón normal puede compensar esta situación. Los niños con enfermedad
pulmonar crónica subyacente pueden sufrir neumotórax relativamente más pequeños debido a
la disminución del retroceso elástico de sus pulmones, pero las consecuencias sintomáticas
pueden ser más significativas debido a su pequeño margen de reserva pulmonar.8,9
Muchos neumotórax que experimentan los niños son espontáneos. La mayoría de estos
neumotórax espontáneos ocurren en el grupo de edad adolescente. El adolescente típicamente
afectado tiene entre 14 y 18 años, es hombre, alto y delgado. Pocos de estos jóvenes son
fumadores.10,11El neumotórax espontáneo a menudo ocurre en ausencia de cualquier
enfermedad subyacente. Sin embargo, puede deberse a una afección subyacente, como una
ampolla congénita o adquirida, tendencia familiar, neumonía con neumatocele o absceso,
tuberculosis, blastoma pleuropulmonar, osteocondroma o malformación adenomatoide
quística.8,12–17
El neumotórax también es común en la población infantil. Se estima que el neumotórax sintomático
ocurre en el 0,08 % de todos los nacidos vivos y en el 5 % al 7 % de los lactantes con un peso al nacer de
1500 g o menos. Los riesgos típicos incluyen síndrome de dificultad respiratoria, aspiración de
meconio, hipoplasia pulmonar, presión positiva continua en las vías respiratorias,
y ventilación mecánica. Los riesgos pueden reducirse mediante el uso de surfactante y

ventilación sincronizada y de bajo volumen.18–21
El neumotórax por traumatismo puede deberse a un desgarro en la pleura, el esófago, la
tráquea o los bronquios. Las causas iatrogénicas incluyen ventilación mecánica, toracocentesis,
inserción de catéter venoso central, broncoscopia o reanimación cardiopulmonar.8,12–14
El neumotórax espontáneo se presenta con mayor frecuencia con dolor torácico. Los
síntomas acompañantes también pueden incluir dolor de espalda o de hombro, disnea y tos. En
el entorno de trauma, el neumotórax se examina de forma rutinaria. Pero la presencia de los
signos y síntomas señalados anteriormente debe hacer sospechar de neumotórax. En cualquier
lactante o niño que ya esté siendo ventilado, cualquier deterioro del estado respiratorio también
debe generar sospechas de neumotórax.8,10,11,13,21
La disnea severa o la insuficiencia respiratoria deben alertar al proveedor de la
presencia de un neumotórax a tensión. El examen físico de un paciente con neumotórax
revela ruidos respiratorios disminuidos en el lado afectado del tórax. La tráquea se puede
desplazar lejos del lado de un neumotórax a tensión. El neumotórax debe ser visible en
una radiografía de tórax y mejora si la radiografía se toma al final de la espiración. Es una
práctica común que el tamaño de un neumotórax se describa como una proporción del
campo torácico en una radiografía de pie. Sin embargo, la pérdida de volumen del pulmón
es mayor que tal descripción porque el volumen pulmonar se pierde en 3 dimensiones.
Los factores que determinan el tratamiento adecuado del neumotórax incluyen el tamaño
inicial, los signos y síntomas, la expansión continua, la presencia de tensión y cualquier afección
subyacente contribuyente. Un neumotórax unilateral espontáneo que es asintomático y
representa menos del 15 % al 20 % del volumen torácico. por lo general puede ser seguido por
la observación sola.8,10,11,14El aire pleural se reabsorbe a una tasa de 1.25% por día, pero esto
puede acelerarse respirando oxígeno suplementario.8,22Las opciones para el tratamiento de un
neumotórax pequeño incluyen la toracocentesis, la colocación de una válvula de Heimlich o la
colocación de un catéter pigtail.10,11,23–25Sin embargo, si se aspira aire continuamente, el
neumotórax persiste, los síntomas son inicialmente significativos o no se alivian con las
maniobras iniciales, o el neumotórax que se presenta es de gran tamaño, se debe insertar un
tubo torácico estándar.
Un neumotórax a tensión requiere la colocación emergente de un tubo torácico. Si no hay una
sonda disponible de inmediato o si el estado del paciente se deteriora durante la preparación para la
colocación, se debe colocar una aguja de gran calibre (calibre 14) justo sobre la costilla en el segundo
espacio intercostal anterior en la línea medioclavicular para aliviar la tensión. Luego se puede colocar
un tubo torácico.
Los neumotórax en bebés, particularmente en bebés que reciben ventilación, a veces pueden
tratarse de manera expectante manteniendo bajos los ajustes del ventilador, usando un ventilador
oscilatorio y manteniendo el lado afectado hacia abajo. Más comúnmente, se requiere aspiración con
aguja o drenaje con tubo torácico. Los recién nacidos son más propensos a sufrir lesiones por los tubos
torácicos que pueden provocar desgarros pulmonares, lesión del nervio frénico, quilotórax y derrames
pericárdicos.21,26El pegamento de fibrina se ha utilizado en bebés para tratar de sellar los neumotórax.
Sin embargo, este tratamiento conlleva riesgos de hipercalcemia, bradicardia, parálisis del diafragma y
necrosis cutánea.26,27
En un neumotórax postraumático, las fugas de aire grandes o persistentes pueden indicar
daño a las vías respiratorias o al esófago. Se deben realizar los estudios de diagnóstico
apropiados mediante esofagograma, broncoscopia, esofagoscopia, toracoscopia o toracotomía
y reparar directamente la lesión, si la hay. Si la fuga de aire es el resultado de una lesión del
parénquima pulmonar, el drenaje torácico suele ser correctivo.
Si ocurre un neumotórax espontáneo por primera vez, el tratamiento inicial generalmente se limita a
uno de los tipos de drenaje torácico mencionados anteriormente. Un estudio reciente que evalúa
el costo y las morbilidades de las opciones de tratamiento abogan en contra de la intervención

quirúrgica agresiva como tratamiento primario del neumotórax espontáneo.28El neumotórax
recurre con una frecuencia del 50% al 60% después del primer episodio en niños.11,29–31Si hay
una fuga de aire persistente o si el neumotórax reaparece después de retirar el tubo torácico, se
justifica una intervención quirúrgica adicional.10,11,28,31,32Tal intervención ahora se realiza
típicamente usando una técnica toracoscópica asistida por video (VATS).27,33–37
Una vez que se lleva a cabo un procedimiento de VATS, el objetivo es extirpar cualquier enfermedad
pulmonar resecable si está presente y realizar una pleurodesis. Las ampollas y los quistes
generalmente se pueden eliminar con una resección en cuña con grapas o ligadura. A veces se usa
pegamento de fibrina o malla absorbible, o ambos, para reforzar el área resecada.37,38La pleurodesis se
puede realizar usando un agente instilado, abrasión mecánica con una almohadilla o esponja Bovie, o
ambos. El agente de pleurodesis más utilizado es el talco purificado USP. Un estudio reciente en
adultos sugirió que el talco puede tener una distribución sistémica y rara vez puede producir el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).39Sin embargo, muchos otros informes han defendido
la seguridad del talco.40–43Se ha demostrado que el tratamiento con talco es particularmente eficaz en
el tratamiento de neumotórax en niños con fibrosis quística.44Otros agentes como el nitrato de plata, la
quinacrina, el aceite yodado, la minociclina, la doxiciclina y la glucosa hipertónica también se han
informado como agentes potenciales, pero no se usan con frecuencia.31,44–49Los resultados de la
pleurodesis VATS para el neumotórax han sido excelentes y las complicaciones de la técnica son
infrecuentes.10,11,32,50,51
empiema
El empiema se refiere a la acumulación de líquido infectado en el espacio pleural. En los niños, el
empiema suele ser secundario a una neumonía subyacente. Otras causas pueden incluir la
perforación del esófago o del árbol traqueobronquial, espontáneamente o por un traumatismo,
y la diseminación de la infección desde los espacios retrofaríngeo, mediastínico o paravertebral.
Estas últimas causas son menos frecuentes en niños que en adultos.52–54En 1962, la American
Thoracic Society describió lo que todavía se consideran las 3 etapas clásicas del empiema.55La
primera etapa, o etapa exudativa, dura entre 24 y 72 horas. Se caracteriza por una acumulación
de líquido pleural delgado y es susceptible de drenaje por toracocentesis. La segunda etapa es
la etapa fibrinopurulenta. Esta etapa dura de 7 a 10 días y se caracteriza por la formación de un
líquido más espeso, fibrinoso y con loculaciones. El pulmón pierde su movilidad en esta etapa.
La tercera etapa es la etapa de organización. Esta etapa generalmente ocurre alrededor de 2 a 4
semanas después del inicio del empiema. Se forma una exfoliación pleural y el pulmón queda
atrapado.
Históricamente, los organismos más comunes que causan empiema han variado.
Streptococcus pyogenes,estafilococo aureus, yHaemophilus influenzaeeran más comunes
antes de la llegada de los antibióticos. Luego surgieron organismos agresores posteriores
dependiendo de la naturaleza de los antibióticos desarrollados.56Corrientemente,
steotococos neumoniajunto con otras especies de estreptococos, yestafilococo aureus,
incluidos los resistentes a la meticilinaestafilococo aureus, son los principales organismos
causantes del empiema.52,57–61La incidencia desteotococos neumoniaestá aumentando a
pesar del uso de la vacuna antineumocócica.62
Los niños con empiema presentan con mayor frecuencia fiebre. Otros síntomas incluyen tos,
insuficiencia respiratoria, dolor en el pecho y, a veces, dolor abdominal.59Los signos físicos
pueden incluir matidez en la percusión torácica, frémito táctil y vocal, disminución de los sonidos
respiratorios, estertores y roce pleural.56,63Una radiografía de tórax revela una densidad en el
lado afectado del tórax que refleja acumulación y engrosamiento de líquido pleural, así como
compresión del parénquima. En el empiema avanzado, puede haber un desplazamiento del
mediastino hacia el lado contralateral y puede haber niveles hidroaéreos en un área loculada o
en un absceso pulmonar. Ultrasonografía transtorácica
o una tomografía computarizada (TC) de tórax puede determinar mejor el grado de engrosamiento
pleural, loculación de líquido y consolidación pulmonar (Figura 2).64–66El diagnóstico de empiema se
confirma mediante toracocentesis. El líquido es característicamente turbio y puede ser espeso durante
las últimas etapas de la infección. El análisis de laboratorio revela una gravedad específica superior a
1,016, proteína superior a 3 g/dL, nivel de lactato deshidrogenasa (LDH) superior a 200 U/L, relación
proteína en líquido pleural/proteína sérica superior a 0,5, relación LDH en líquido pleural/LDH en suero
superior de 0,6 y recuento de glóbulos blancos superior a 15.000/mm3. Los coágulos de fibrina también
pueden estar presentes.63
Una vez que se realiza el diagnóstico de empiema, y si se obtiene líquido antes del inicio del
tratamiento, la terapia con antibióticos puede dirigirse al organismo agresor. Sin embargo, es
común en los niños que los antibióticos se inicien sin una muestra de líquido. Si se obtiene
líquido después de este punto, a menudo no es revelador. Es posible tratar la neumonía con
empiema de pequeño a moderado solo con antibióticos.67Sin embargo, si un niño muestra
insuficiencia respiratoria, o si el tratamiento con antibióticos no muestra progreso en la
resolución de la fiebre o síntomas como el dolor en los primeros días, entonces se debe drenar
el empiema. Debe realizarse un drenaje del empiema lo más completo posible mediante
toracocentesis, toracostomía con tubo con o sin agentes fibrinolíticos o drenaje toracoscópico.
La toracotomía rara vez se necesita para el tratamiento del empiema. En general, cuanto más
tiempo haya persistido la enfermedad prehospitalaria o previa al tratamiento, más complicadas
pueden ser las intervenciones que se necesitan.52,57,68–70
Existe un debate en la literatura sobre el procedimiento de drenaje óptimo para el empiema. El
objetivo quirúrgico es eliminar la mayor cantidad posible de líquido pleural infectado y desechos,
romper cualquier loculación y liberar el pulmón para que se expanda y llene el espacio pleural. La
expansión pulmonar permite una mejor eliminación de la infección del propio parénquima pulmonar. A
diferencia de los adultos, los niños rara vez desarrollan cortezas pleurales constrictivas crónicas con el
tratamiento adecuado. Los niños generalmente necesitan sedación o anestesia para cualquier tipo de
procedimiento invasivo, como la toracocentesis o la colocación de un tubo torácico. Esta situación ha
llevado a algunos investigadores a recomendar el drenaje asistido por VATS en una etapa temprana del
curso del paciente (Fig. 3). Se cree que esta estrategia conduce a una evacuación más rápida y
completa del tórax, una resolución más rápida de los síntomas y una estancia hospitalaria más corta en
comparación con otras intervenciones. Además, puede prevenir múltiples procedimientos en caso de
fracaso de la terapia inicial con toracocentesis o toracostomía con o sin fibrinólisis.57,71–79Otros creen
que la toracostomía
Figura 2. (A)Empiema del pecho derecho; la densidad refleja la acumulación de líquido pleural, el
engrosamiento pleural y la compresión del parénquima. (B)Imagen de TC de empiema torácico derecho; la
flecha indica parénquima pulmonar comprimido y neumatoceles dentro del lóbulo inferior.
Fig. 3.Esta vista toracoscópica muestra los tabiques inflamatorios que pueden desarrollarse después
del desarrollo de un empiema. Estos tabiques a menudo dan como resultado loculaciones del líquido,
lo que hace que el drenaje del tubo torácico por sí solo sea ineficaz. Tenga en cuenta el pulmón
colapsado (asterisco)como resultado de este material inflamatorio. (DeRodgers BM, Michalsky MP.
Lesiones adquiridas del pulmón y la pleura. En: Holcomb III GW, Murphy JP, editores. Cirugía pediátrica
de Ashcraft. 5ª edición. Filadelfia: Saunders; 2010. pág. 291; con permiso.)
con fibrinólisis, el uso de agentes como la estreptocinasa, la urocinasa o el activador tisular del
plasminógeno es tan eficaz como el drenaje VATS en la mayoría de los casos, y puede ser más
rentable con menos morbilidad que VATS.52,57,79–81Sin embargo, solo se ha realizado 1 estudio
prospectivo de estos 2 modos de terapia.57Un documento de posición de la American Pediatric
Surgical Association en 2009 sugiere un algoritmo para el tratamiento del empiema (Figura 4). El
algoritmo indica que los empiemas simples presentes durante 5 días o menos pueden tratarse
solo con drenaje con catéter. Los empiemas que están loculados o presentes durante más de 5
días pueden tratarse inicialmente con VATS o con la colocación de un tubo torácico con terapia
fibrinolítica. En este artículo se reconoce la necesidad de un estudio prospectivo al respecto.52
La resolución radiográfica del empiema suele retrasarse con respecto a la respuesta clínica. Por lo tanto, los
hallazgos persistentes de anomalías radiográficas no deben ser una indicación para repetir o realizar más
intervenciones si el niño se está recuperando clínicamente. Si se desarrolla un absceso pulmonar, el
tratamiento puede requerir neumostomía, resección en cuña o resección lobular.82–84Después de que un niño
se haya recuperado clínicamente de un empiema, es recomendable seguir radiografías de tórax seriadas a lo
largo del tiempo hasta que los campos pulmonares vuelvan a la normalidad para asegurarse de que no haya
causas desencadenantes de la infección previamente desconocidas, como malformación adenomatoide
quística congénita (CCAM) o secuestro. Con una terapia oportuna y adecuada, el resultado general para los
niños con empiema es excelente. La función pulmonar después de la recuperación suele ser clínicamente
normal. Sin embargo, algunos investigadores han encontrado enfermedad restrictiva u obstructiva leve en la
espirometría de seguimiento.85,86
quilotórax
El quilotórax es la acumulación de líquido linfático dentro del espacio pleural. Se informa
que el quilotórax congénito es la causa más común de derrame pleural en los recién
nacidos. En este grupo de edad, se cree que está causado por anomalías en el desarrollo
del sistema linfático, como la linfangiomatosis o la linfangiectasia. Puede estar presente
prenatalmente en la ecografía y, a veces, se asocia con hidropesía fetal. El quilotórax
prenatal es una afección letal y puede requerir una intervención prenatal, como una
derivación toracoamniótica.87–90Otra causa importante de quilotórax en
Figura 4.Propuesta de algoritmo para el tratamiento de niños con neumonía y derrames

paraneumónicos o empiema. (DeKokoska ER, Chen MK, Comité de Nuevas Tecnologías.
Documento de posición sobre la cirugía videotoracoscópica asistida como tratamiento del
empiema pediátrico. J Pediatr Surg 2009;44:292; con permiso.)
bebés y niños es la lesión de los canales linfáticos como resultado de un procedimiento

quirúrgico, generalmente por anomalías cardíacas, pero también después de la reparación de
una hernia diafragmática congénita, entre otras afecciones. Según los informes, la incidencia de
quilotórax después de la cirugía torácica en niños oscila entre el 0,25 % y el 0,9 %.91–93La
incidencia después de la reparación de la hernia diafragmática congénita es del 5% al 10%.94–96
Otras causas de quilotórax en niños son neoplasias malignas, particularmente neuroblastoma y
linfoma, oclusión o trombosis del sistema venoso central superior, hipotiroidismo, una variedad
de síndromes y lesiones traumáticas causadas por trauma torácico cerrado o penetrante.
o abuso infantil.87,97–100Si un niño mayor se presenta con quilotórax pero no tiene antecedentes de
traumatismo u operación, se debe sospechar un tumor intratorácico e investigarlo con tomografía
computarizada de tórax o resonancia magnética nuclear (RMN).
El quilotórax típicamente se presenta con insuficiencia respiratoria, aunque también puede
reconocerse por primera vez como el hallazgo incidental de un derrame pleural en un estudio
de imágenes del tórax. Como se señaló anteriormente, también se puede encontrar en la
ecografía prenatal. El diagnóstico de quilotórax se confirma evaluando el líquido pleural. El quilo
suele ser lechoso, pero puede ser serosanguinolento o de color pajizo en niños que no reciben
grasas enterales, como los que acaban de someterse a una cirugía. Un informe reciente define
el quilotórax con las siguientes características: más de 1000 leucocitos/mL (>70 % de linfocitos),
triglicéridos mayores de 100 mg/dL; proteína superior a 20 g/L; cultivo estéril, tinción positiva
con Sudán III (un colorante liposoluble) del líquido de pacientes alimentados por vía enteral.101
La pérdida de volúmenes significativos de quilo del espacio pleural da como resultado una
pérdida sustancial de proteínas y linfocitos. Estas pérdidas deben ser monitoreadas de cerca y
reemplazadas para evitar déficits nutricionales severos en los niños afectados.
El tratamiento inicial del quilotórax no es quirúrgico, con alrededor del 70% al 80% de los pacientes
respondiendo apropiadamente.101–104El espacio pleural se drena mediante toracocentesis o colocación
de un tubo torácico para aliviar los síntomas y facilitar el cierre de la fuga linfática. Administrar una
dieta que contenga principalmente triglicéridos de cadena media puede disminuir el flujo linfático a
través del conducto torácico. Estas grasas se absorben directamente en el sistema venoso portal, a
diferencia de los ácidos grasos de cadena larga, que se absorben a través de los vasos linfáticos
intestinales. Si persiste el drenaje de quilo, el paciente puede recibir nutrición parental total, con
interrupción de la ingesta enteral. Si estas medidas no logran reducir significativamente o eliminar el
drenaje linfático en unos pocos días, puede ser útil la administración de octreótido, un análogo de la
somatostatina. Este procedimiento también se puede usar junto con las intervenciones mencionadas
anteriormente. No está claro cómo la octreotida inhibe el flujo linfático, pero puede actuar
directamente sobre los receptores de somatostatina en la circulación esplácnica para reducir la
producción de líquido linfático y, por lo tanto, reducir su paso por el conducto torácico. También puede
reducir el volumen y el contenido de proteínas del líquido linfático dentro del conducto torácico al
reducir las secreciones gástricas, pancreáticas y biliares.87No se ha realizado ningún estudio
prospectivo para evaluar la eficacia de la somatostatina o la octreotida en el tratamiento del quilotórax.
105Sin embargo, existen múltiples informes sobre la eficacia de la somatostatina y octreotida en este
sentido.87,102,104,106–110Otros informes no indican ningún éxito particular con estos agentes.92,111
Si el tratamiento conservador no resuelve el quilotórax, está indicada la intervención quirúrgica. Las

opciones incluyen la ligadura del conducto torácico, la embolización del conducto torácico, la
pleurodesis o pleurectomía, el sellado del área de fuga con pegamento de fibrina o el uso de una
derivación pleural-peritoneal. Se puede usar una toracotomía o una técnica toracoscópica cuando sea
apropiado.112–119
El momento de la intervención quirúrgica ha sido un tema de debate. Los informes contemporáneos
recomiendan la intervención a los 5 a 7 días, en particular si se van a utilizar procedimientos menos
invasivos como la toracoscopia o las derivaciones pleuroperitoneales.115,118,120
Esta situación es especialmente cierta si el niño tiene presiones cardíacas derechas elevadas o
trombosis venosa central. Es poco probable que estos niños respondan al tratamiento no
quirúrgico.115
CCAM
La CCAM es una anomalía rara con implicaciones clínicas potencialmente graves. Estas lesiones
también se denominan malformaciones congénitas de las vías respiratorias pulmonares. La
terminología aún parece no estar establecida en la literatura y, por lo tanto, en esta sección se utiliza la
terminología más tradicional de CCAM. La incidencia reportada de CCAM es entre 1:25,000 y
1:35.000 nacidos vivos y es la lesión pulmonar quística congénita más frecuente. Estas
lesiones generalmente se limitan a un solo lóbulo y son más comunes en el lado izquierdo
(Figura 5).121,122Las lesiones bilaterales son raras.123Hay una tasa del 18% de anomalías
asociadas, que incluyen agenesia renal y anomalías cardíacas.121El diagnóstico diferencial
incluye secuestro pulmonar, quiste broncogénico, enfisema lobar congénito (CLE),
duplicación entérica y hernia diafragmática congénita.124
Desde el punto de vista embriológico, se cree que las CCAM surgen de un trastorno de la
maduración pulmonar a nivel de los bronquiolos terminales, lo que conduce a la supresión del
desarrollo alveolar y la proliferación desorganizada, lo que da como resultado la formación de quistes.
121–123Aunque clínicamente distintas de los secuestros pulmonares, existen lesiones híbridas que
contienen características tanto de CCAM como de secuestros. Estas lesiones suelen cumplir los criterios
de CCAM pero también tienen un suministro arterial sistémico suplementario. Este descubrimiento ha
llevado a muchos investigadores a sugerir que la CCAM y los secuestros pueden representar un
espectro del mismo proceso embriológico.125
Las CCAM generalmente se clasifican según el tamaño del quiste y la histología. El sistema de
clasificación de Stocker es el medio de descripción más utilizado. El tipo 0 consiste en pequeños
pulmones sólidos y es incompatible con la vida. El tipo I (el más común) consiste en quistes únicos o
múltiples de más de 1 cm de diámetro revestidos con epitelio seudoestratificado, células secretoras de
moco y cartílago prominente.126El tipo II se define como tener múltiples quistes, todos de menos de 1
cm de diámetro, compuestos de epitelio cilíndrico o cúbico con músculo liso o estriado prominente. El
tipo III es macroscópicamente sólido pero microquístico, revestido por epitelio cúbico y, a menudo,
intrincadamente plegado.125El tipo IV consiste en quistes grandes revestidos con epitelio aplanado
rodeado por tejido mesenquimatoso laxo. Se considera que los tipos I y IV tienen un pronóstico
favorable. Los tipos restantes tienen un peor pronóstico debido al aumento de las tasas de otras
anomalías asociadas.126
El uso cada vez mayor y la sofisticación de la ultrasonografía Doppler prenatal (DUS) ha llevado a un
aumento en el diagnóstico informado de CCAM. Las malformaciones pulmonares pueden detectarse
mediante ecografía ecográfica desde las 18 a 20 semanas de edad gestacional con una sensibilidad del
76% al 81%.122,125,127Aunque el diagnóstico definitivo de una lesión pulmonar específica es incierto en
DUS, una CCAM generalmente aparece como grandes lesiones macroquísticas o como una masa sólida
de apariencia ecogénica. Si se identifica un vaso de alimentación sistémica, es más probable que la
masa sea un secuestro pulmonar o una lesión híbrida.123Algunas CCAM pueden parecer retroceder o
evolucionar en DHE en serie. La radiografía de tórax posnatal puede mostrar una masa,
Figura 5. (A)La radiografía de tórax muestra CCAM (flechas)en el campo pulmonar inferior izquierdo. (B)La imagen de TC
muestra la CCAM en (A)involucrar el lóbulo inferior izquierdo.
una lesión quística, o hiperinflación, o puede ser normal.125,128Incluso si una lesión parece resolverse
en DUS, o no se ve en la radiografía de tórax posnatal, estas lesiones generalmente se identifican con
CT o MRI posnatales, que se ha informado que tienen una especificidad del 100% en estos casos.
122,123,125,129Dichas imágenes deben realizarse en todos los bebés asintomáticos dentro de los primeros
6 a 12 meses de vida, o antes en los bebés sintomáticos. Esta imagen es útil para identificar la
extensión de la lesión para la planificación quirúrgica. Hay poca evidencia que sugiera que las lesiones
presentes después del nacimiento involucren aún más.123,124
Aunque la mayoría de los pacientes nacen con pocos o ningún síntoma de su lesión, las CCAM
pueden crecer lo suficiente como para causar un deterioro significativo tanto antes como después del
nacimiento.122,128,129Prenatalmente, la lesión puede presentarse con polihidramnios, hidrotórax o
hidropesía fetal.123,129,130La compresión del esófago fetal por una gran masa intratorácica interfiere con
la deglución fetal y produce polihidramnios. La compresión cardíaca y de la vena cava causada por un
desplazamiento mediastínico significativo por una CCAM grande puede provocar hidropesía fetal.
Adzick y colegas123han informado que una relación de volumen adenomatoide quístico (CVR) superior a
1,6 es predictiva de un mayor riesgo de hidropesía. El CVR se calcula dividiendo el volumen de CCAM
por la circunferencia de la cabeza. Los pacientes que presenten o estén en riesgo de desarrollar
hidropesía pueden ser considerados para una intervención fetal que consiste en lobectomía pulmonar
fetal o terapia intraparto extrauterina. El hidrotórax fetal puede ser susceptible de derivación
toracoamniótica.123,124,130Después del nacimiento, los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar
tos, dificultad respiratoria, infección recurrente, neumotórax o degeneración maligna.122,125,127,128
Aunque raras, las CCAM se han asociado con malignidad pulmonar.128Se ha descrito que el blastoma
pleuropulmonar, el carcinoma bronquioloalveolar, el rabdomiosarcoma pulmonar y el mesenquimoma
surgen dentro de las CCAM.122,125,127,128,131–133Se ha demostrado que el blastoma pleuropulmonar se
presenta con mayor frecuencia en lactantes y niños pequeños, mientras que a los niños mayores y
adultos se les diagnostica con más frecuencia carcinoma bronquioloalveolar.125,127,133
El tipo I CCAM se asocia con carcinoma bronquioloalveolar, mientras que el tipo IV muestra
superposición histológica con blastoma pleuropulmonar.126,134El riesgo general de
transformación maligna parece ser del 2% al 4%.132
Los pacientes que presenten dificultad respiratoria aguda poco después del nacimiento deben someterse a
una resección urgente de la CCAM una vez que estén estables. El tratamiento agudo de los recién nacidos con
síntomas graves puede incluir la descompresión torácica emergente con toracostomía con sonda.124
La mayoría de los investigadores está de acuerdo en que los pacientes asintomáticos deben someterse a una
resección quirúrgica de forma electiva alrededor de los 3 a 12 meses de edad, aunque la tasa de infección
comienza a aumentar después de los 7 meses de edad.121,127,129La lobectomía anatómica a través de una
toracotomía estándar o con un abordaje toracoscópico es el estándar de atención.122,124,133,135
En general, la toracoscopia puede tolerarse mejor y puede resultar en un mejor control del dolor
posoperatorio, una estancia hospitalaria más corta, una tasa de complicaciones respiratorias más baja
y un riesgo menor de deformidad posterior de la pared torácica que la toracotomía.124,135La conversión
de resección toracoscópica a abierta está directamente relacionada con episodios previos de neumonía
como resultado del desarrollo de adherencias dentro del espacio pleural.135Se puede realizar una
segmentectomía pulmonar, pero existe el riesgo de que no se elimine todo el tejido anormal, lo que
deja un riesgo residual de infección y malignidad.122,125,133La resección temprana tiene el beneficio
adicional de permitir el crecimiento y desarrollo pulmonar compensatorio.122,125,129La resección está
indicada tanto para prevenir los síntomas como para evitar la degeneración maligna.124,132,133El
resultado a largo plazo para pacientes con CCAM completamente resecado es excelente.128,129
Secuestro pulmonar
El secuestro pulmonar es una malformación congénita rara de las vías respiratorias.
Se define como una masa de tejido pulmonar no funcionante que carece de una
conexión con el árbol traqueobronquial y tiene un riego arterial sistémico de origen

variable.136,137Clásicamente, estas lesiones se subdividen en 2 tipos: secuestros
pulmonares intralobares y extralobares. Los secuestros intralobares se localizan dentro de
la misma pleura visceral de revestimiento que el tejido pulmonar normal adyacente.Figura
6). Los secuestros extralobares tienen su propia pleura visceral, que los separa físicamente
del tejido normal cercano. La incidencia es de 0,15% a 6,4%.138El diagnóstico diferencial de
esta malformación pulmonar incluye CCAM, quiste broncogénico, CLE, teratoma,
duplicación entérica y tumores de la cresta neural.136,139,140
Desde el punto de vista embriológico, el desarrollo pulmonar normal comienza alrededor de las 4
semanas de gestación con la aparición de la yema traqueal de la cara ventral del intestino anterior
primitivo. El brote traqueal progresa en dirección caudal y eventualmente se bifurca para formar los
brotes bronquiales primarios. El tabique traqueoesofágico se forma para separar el pulmón en
desarrollo del intestino anterior y, por lo tanto, define la tráquea y el esófago como estructuras
separadas.141Múltiples generaciones de bifurcación conducen al desarrollo del árbol traqueobronquial
normal y están íntimamente asociadas con una ramificación similar de las arterias pulmonares en
desarrollo. Se cree que los secuestros pulmonares surgen como yemas pulmonares supernumerarias
que se desarrollan caudalmente a los pulmones principales. Debido a que estos brotes pulmonares
adicionales generalmente no están asociados con el desarrollo normal de la arteria pulmonar,
desarrollan un suministro de sangre sistémico separado.139Si este proceso ocurre antes del desarrollo
de la pleura visceral, entonces el tejido pulmonar aberrante se invierte en la misma pleura visceral que
el tejido pulmonar normal y se denomina intralobar. Si el proceso ocurre después del desarrollo de la
pleura, el secuestro desarrolla su propia pleura visceral y se denomina extralobar. El riego arterial suele
surgir directamente de la aorta y puede surgir por debajo del diafragma en el 20% de los casos. El
drenaje venoso muestra más variación. El drenaje venoso puede ser a través de las venas pulmonares,
la vena cava, las venas ácigos o hemiácigos, o una combinación de algunos o todos ellos.
estas.136,139
Los secuestros intralobares son el tipo más común (75%) y típicamente se localizan en el
lóbulo inferior izquierdo medial y posterior.138Los secuestros intralobares tienen una baja tasa
de anomalías asociadas. Durante la infancia, estas lesiones pueden presentarse con recurrencia
Figura 6. (A)La radiografía de tórax revela densidad en el campo pulmonar inferior derecho, que se
reveló como un secuestro pulmonar intralobar. (B)La imagen de TC muestra el secuestro intralobar que
se muestra en (A)dentro de las flechas a la derecha del paciente que delinean la lesión. La flecha más
medial indica una arteria sistémica al secuestro que surge de la aorta.
infecciones respiratorias como resultado tanto de la compresión del tejido pulmonar adyacente
como del drenaje pulmonar inadecuado a través de los poros de Kohn. Las lesiones intralobares
tienen una tasa de infección informada de hasta el 91%.137Los síntomas pueden progresar a
absceso pulmonar y hemoptisis si no se detectan. En el 10% de los secuestros intralobulares
existe una conexión con el esófago, lo que también predispone a la infección recurrente.136
Los secuestros extralobulares representan alrededor del 25% de todos los secuestros.140Los
pacientes con secuestros extralobares tienen una alta tasa de anomalías asociadas y, por lo
tanto, generalmente se diagnostican a una edad más temprana que los pacientes con lesiones
intralobares. Hasta el 40% de los pacientes tienen alguna otra anomalía asociada, incluidas
deformidades vertebrales y de la pared torácica, duplicaciones del intestino posterior, quistes
broncogénicos, CCAM y malformaciones cardíacas congénitas.136,138Un total de 5% a 15% de los
pacientes con hernia diafragmática congénita tienen un secuestro extralobular asociado. Como
lo indica su origen embriológico, hasta el 15% de estas lesiones se localizan dentro o debajo del
diafragma, y hasta el 10% se localiza dentro de la cavidad abdominal.139La ubicación más
común para un secuestro extralobular intraabdominal es el área suprarrenal izquierda.136El aire
dentro de un secuestro extralobar o una historia de intolerancia alimentaria debe incitar a
buscar una conexión con el tracto gastrointestinal (incluido el estómago), que puede, aunque es
poco común, servir como fuente de infección.137,138
La tasa general de infección por lesiones extralobares se informa tan baja como 14%.137Los pacientes
también pueden presentar dificultades para tragar, dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca
congestiva de alto gasto o dolor de espalda por torsión.136,138
El DUS prenatal está identificando secuestros pulmonares con una frecuencia cada vez mayor. Estas
lesiones suelen aparecer bien definidas, ecogénicas, homogéneas y, a menudo, con un suministro
arterial sistémico definible.136,137Después del nacimiento, la radiografía de tórax puede ser normal o
mostrar una masa. Los secuestros con componentes quísticos deben hacer sospechar una MAQ
asociada dentro de la lesión.137,142El aire dentro de la lesión puede surgir de una conexión anómala con
las estructuras del intestino anterior o de los poros de Kohn, si la lesión es intralobular. La resonancia
magnética y la tomografía computarizada también son útiles para establecer el diagnóstico y pueden
mostrar una arteria sistémica que no se ve en la ecografía ecográfica. Estas modalidades de imagen
son más beneficiosas para definir la anatomía antes de la intervención quirúrgica. Es de suma
importancia identificar el drenaje tanto arterial como venoso del secuestro antes de la resección.
También se debe realizar una resonancia magnética o una tomografía computarizada en el caso de una
lesión pulmonar que desaparece en el DHE. Varios informes han indicado que algunas lesiones
observadas en DUS pueden parecer que retroceden espontáneamente. Se cree que esta situación es el
resultado de compromiso vascular o descompresión espontánea en el árbol traqueobronquial
adyacente.137,141,142Sin embargo, muchas de estas lesiones aún pueden identificarse después del
nacimiento con MRI o CT. Un estudio de deglución con Gastrografin o una
esofagogastroduodenoscopia pueden ser útiles para identificar una conexión con el esófago o el
estómago. Debido a la superposición significativa entre los secuestros y otras lesiones pulmonares
congénitas en las imágenes, es posible que no sea posible un diagnóstico definitivo basado
únicamente en los datos de imágenes. Si se sospecha un secuestro en el área suprarrenal izquierda, es
importante descartar un tumor neural mediante la obtención de catecolaminas urinarias.139
Los secuestros pueden presentarse en el período fetal con polihidramnios, hidropesía fetal,
desviación del mediastino o hidrotórax.137La compresión del esófago o el estómago fetal, la vena cava
o el desplazamiento del mediastino pueden provocar polihidramnios y un posible parto prematuro. El
secuestro pulmonar asociado con hidropesía se considera potencialmente letal. El papel de la
amniocentesis en este entorno no está claro. Los pacientes pueden ser considerados para intervención
fetal si tienen entre 24 y 30 semanas de gestación y hay presencia de hidropesía. El secuestro
pulmonar con hidrotórax asociado tiene una tasa de supervivencia informada del 22% y los fetos que
muestran esto deben considerarse para derivación toracoamniótica.136Después del nacimiento, el
grado de hipoplasia pulmonar asociada
en el tejido pulmonar remanente y la naturaleza de otras anomalías congénitas, si están presentes, son
los principales determinantes del resultado.
Todas las lesiones sintomáticas requieren escisión quirúrgica.142En general, todas las lesiones
intralobares y las lesiones con componente quístico también deben extirparse.137La mayoría de los
investigadores sugieren que todas las lesiones deben extirparse entre los 6 meses y el año de edad,
tanto con fines diagnósticos como para evitar el riesgo de infección y degeneración maligna. Este
último es de bajo riesgo y probablemente sea el resultado de la presencia de otro tejido patológico en
presencia de un secuestro intralobular.137,140,142Cualquier infección debe tratarse adecuadamente antes
de la escisión.137La escisión quirúrgica requiere una disección cuidadosa del tallo vascular, con ligadura
de los vasos de alimentación. Las arterias aberrantes tienden a ser grandes, elásticas y de paredes
delgadas. Puede ocurrir exanguinación si un gran vaso de alimentación de origen infradiafragmático se
retrae por debajo del diafragma antes de lograr un control vascular adecuado.138Clásicamente, las
lesiones intralobulares se extirpan mediante toracotomía y requieren como mínimo una resección
pulmonar segmentaria. Las lesiones intralobares grandes pueden tratarse mejor con lobectomía. La
pérdida a corto plazo de tejido pulmonar normal se compensa con el crecimiento pulmonar
compensatorio del pulmón restante. Los abordajes toracoscópicos también son seguros y se asocian
con una disminución del dolor posoperatorio, una recuperación más rápida y una menor tasa de
deformidad de la pared torácica.137,142Los secuestros extralobulares pueden eliminarse sin dañar el
pulmón adyacente. Los secuestros diafragmáticos o intraabdominales pueden requerir laparoscopia o
laparotomía para una escisión adecuada.139,140En el raro caso de secuestros bilaterales, la escisión
bilateral se puede realizar durante el mismo procedimiento, a veces de un lado, o como un
procedimiento por etapas.143También se han descrito procedimientos de embolización tanto por vía
femoral como umbilical. Este enfoque puede utilizarse mejor para pacientes que no están lo
suficientemente estables para someterse a una resección, como aquellos con insuficiencia cardíaca de
alto gasto.136,142
CLÉ
CLE es una condición caracterizada por hiperinflación de alvéolos por lo demás normales. La
mayoría de los casos se descubren antes del nacimiento o dentro de los primeros 6 meses de
vida. Tradicionalmente, esta condición se ha reconocido más comúnmente en hombres blancos,
con una relación hombre/mujer que varía de 2:1 a 3:2.144–146Este hallazgo ha respaldado la teoría
de que puede haber una causa genética para esta afección. Sin embargo, una serie de 21 niños
árabes no blancos con esta condición reportada en 2001147ha puesto en duda esta teoría.
El lóbulo superior izquierdo es la ubicación más común de CLE. Los lóbulos superior y medio
derechos son los siguientes más comúnmente involucrados. Los lóbulos inferiores no suelen verse
afectados.144,145,148Este último punto puede ayudar a diferenciar CLE de CCAM cuando hay un grado
anormal de transparencia en un campo pulmonar inferior. Se cree que las causas de CLE son tanto
intrínsecas como extrínsecas. Las causas intrínsecas incluyen displasia del cartílago bronquial,
deficiencia o atresia, proliferación de la mucosa bronquial, torsión bronquial y tejido de granulación o
meconio o mucosidad espesa dentro de un bronquio. Las causas externas incluyen compresión por
estructuras vasculares aberrantes, ganglios linfáticos hiliares o quistes mediastínicos. Una condición
conocida como lóbulo polialveolar, en la que hay una proliferación de alvéolos expandidos dentro de
un lóbulo pulmonar, puede ser la causa de algunos casos de LEC. Alrededor del 50% de los niños no
tienen una causa incitante identificable.144–146,149–152
El CLE puede sospecharse por la aparición de cambios quísticos en un pulmón fetal en la ecografía prenatal.
Sin embargo, un diagnóstico de CLE no es posible porque las lesiones quísticas anormales observadas en
dichos estudios también pueden representar CCAM, secuestro pulmonar o hernia diafragmática congénita. Los
cambios quísticos observados prenatalmente pueden parecer que disminuyen de tamaño o incluso
desaparecen. Sin embargo, las imágenes posnatales son imprescindibles.
para evaluar más a fondo la naturaleza de las lesiones observadas. No se puede presumir que tengan
resuelto.137,148,153
Los síntomas y signos de presentación de CLE pueden incluir disnea, taquipnea, sibilancias,
cianosis y taquicardia. Los síntomas no suelen estar presentes al nacer y, por lo general,
progresan gradualmente. Sin embargo, pueden progresar rápidamente en algunos casos,
particularmente en los bebés. La progresión rápida de los síntomas no es común en niños
mayores.144
Una radiografía de tórax muestra una hiperlucencia en el área del lóbulo pulmonar afectado.
La presencia de algunas marcas pulmonares ayuda a diferenciar este hallazgo del neumotórax a
tensión. A menudo hay desviación mediastínica y traqueal y herniación del pulmón a través de la
línea media. La tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden delinear aún más
la anatomía afectada y también revelar lesiones obstructivas del bronquio afectado, como
ganglios linfáticos agrandados, un quiste mediastínico o una estructura vascular aberrante.
Figura 7). Una vez que se cree que CLE está presente, la broncoscopia también puede ser útil
para determinar la causa del CLE. La broncoscopia flexible puede ser mejor que la broncoscopia
rígida en un entorno controlado para minimizar el uso de presión positiva. La identificación de
una anatomía bronquial anormal puede reforzar el diagnóstico de LEC en oposición a una
enfermedad parenquimatosa intrínseca. Además, si se encuentra meconio espesado, mucosidad
o tejido de granulación, existe la posibilidad de aliviar la obstrucción y resolver el LEC. La
evaluación de CLE también debe incluir una investigación de anomalías cardíacas congénitas
porque se presentan en el 10% al 20% de los niños con CLE.144,146
Es importante no confundir CLE con neumotórax a tensión en un paciente sintomático,
porque la colocación de un tubo torácico en un lóbulo enfisematoso puede exacerbar los
síntomas. Además, si se requiere intubación, la presión positiva debe mantenerse a un nivel
mínimo para minimizar una mayor expansión del lóbulo afectado y evitar el empeoramiento del
compromiso pulmonar. El manejo de CLE ha implicado más comúnmente la extirpación del
lóbulo afectado. Aunque este objetivo se ha logrado con éxito utilizando la técnica
toracoscópica, otros investigadores han favorecido una técnica abierta debido al lóbulo
sobreexpandido y la dificultad que esto presenta con la visualización durante la técnica
toracoscópica. La extirpación de un lóbulo pulmonar se puede lograr de manera segura en
cualquier grupo de edad y se tolera bien.137,144,154,155Alguno
Figura 7. (A)El pulmón derecho hiperexpandido muestra marcas pulmonares por todas partes, lo que indica
CLE en este bebé. El mediastino está desplazado hacia la izquierda. (B)Imagen de TC del CLE (flechas)se
muestra en la radiografía en (A);esta lesión afectó a los lóbulos superior y medio derechos.
los investigadores han abogado por la observación de los pacientes asintomáticos. Esta práctica ha
tenido éxito a corto plazo en unas pocas series.137,147,148,156Sin embargo, otros han sugerido que los
lóbulos pulmonares que parecen albergar CLE pueden contener otra enfermedad, como CCAM, que
pone al paciente en riesgo. Ha habido informes de pacientes que se sometieron a lobectomías para un
diagnóstico de CLE sintomático solo para encontrar otro tejido patológico, como el que indica CCAM,
dentro de la muestra. Además, si se necesita la extirpación del lóbulo pulmonar más allá de los años de
bebés y niños pequeños, se puede perder una ventana para el crecimiento pulmonar compensatorio. El
seguimiento a largo plazo implica estudios radiológicos repetidos que pueden presentar un riesgo
potencial. En general, no se conocen los resultados a largo plazo del manejo conservador más allá de la
niñez.146,148,151,157
Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica

La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica (EA-TEF) se refieren a una constelación de
anomalías que resultan de una embriogénesis inadecuada del intestino anterior.
Históricamente, se creía que estas lesiones eran causadas por la fusión inapropiada de las
crestas longitudinales laterales invaginantes, que creaban un tabique que dividía el intestino
anterior en la tráquea y el esófago. Sin embargo, la evidencia más moderna sugiere que el
desarrollo del intestino anterior está más íntimamente relacionado con el propio desarrollo del
tracto respiratorio. La EA-TEF inducida por adriamicina en ratas sugiere que la fístula y el
esófago inferior son de origen respiratorio. Otra teoría sostiene que las anomalías en la
señalización de la glucoproteína promotora de la diferenciación de órganos, sonic hedgehog,
desempeñan un papel en estas anomalías esofágicas. Por lo tanto, se necesita una mayor
comprensión sobre el origen de estas anomalías.158–161
Los EA-TEF afectan a hombres y mujeres por igual y ocurren en aproximadamente 1 de cada
3000 a 5000 nacidos vivos. Los lactantes afectados por EA-TEF son prematuros en el 35% de los
casos. Se sabe que una variedad de áreas anatómicas tienen una alta incidencia de anomalías en
los bebés que nacen con EA-TEF. A esta constelación se le dio originalmente el acrónimo
asociación VATER. Posteriormente, este término se amplió para incluir el aumento reconocido
de la incidencia de anomalías cardíacas congénitas y, por lo tanto, se denominó VACTERL: V,
vertebral; A, anorrectal; C, cardíaco; TE, traqueoesofágico; R, renal; L, miembro; lumbar. EA-TEF
también puede estar asociado con una variedad de otras condiciones, incluyendo síndrome de
Down, secuencia de Di George, poliesplenia, secuencia de Pierre-Robin, síndrome de Fanconi y
la asociación CHARGE (coloboma, defectos cardíacos, atresia coanae, retraso en el desarrollo,
hipoplasia genital, deformidades del oído).158,162,163
La presencia de EA-TEF, cuando no es una fístula aislada, puede detectarse ocasionalmente en la ecografía
prenatal. Pueden ser evidentes los hallazgos de un estómago pequeño, polihidramnios o dilatación de la parte
superior de la bolsa.164La resonancia magnética fetal puede ser una herramienta útil para mostrar EA-TEF
prenatalmente cuando se sospecha.165El método de parto se basa en las necesidades obstétricas de la madre y
el bebé, pero normalmente se desea el parto en un centro de atención terciaria.
Los EA-TEF generalmente se clasifican en 5 tipos básicos, aunque pueden existir muchas variaciones.
166Los 5 tipos y sus incidencias relativas se muestran enFigura 8. El tipo C es el más común. El tipo D
puede ocurrir con más frecuencia de lo que se creía originalmente porque muchas de las que se cree
que son TEF recurrentes después de la reparación de EA-TEF tipo C son fístulas proximales pasadas por
alto del tipo D.158,167
Los síntomas de EA-TEF suelen ser evidentes al nacer. Si hay atresia esofágica, el bebé a
menudo muestra babeo excesivo al nacer. Cualquier intento de alimentación resulta en
regurgitación y asfixia. La aspiración puede provocar cianosis y dificultad respiratoria. Un
intento de pasar una sonda orogástrica produce resistencia. Si hay una fístula distal, el abdomen
puede distenderse debido al aire inspirado que llena el estómago a través de la fístula. Esta
situación puede verse exacerbada por cualquier presión positiva generada por la ventilación
manual con mascarilla o la ventilación con presión positiva a través de un
Figura 8.Clasificación de la atresia esofágica o fístula traqueoesofágica (deizquierdaaCorrecto):

tipo C, atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal (85%); tipo A, atresia esofágica sin
fístula (8%); tipo B, atresia esofágica con fístula proximal (1%); tipo D, atresia esofágica con
fístulas proximales y distales (2%); tipo E, fístula traqueoesofágica (tipo H) sin atresia (4%). (
Adaptado deBax K. Atresia esofágica y malformaciones traqueoesofágicas. En: Holcomb III GW,
Murphy JP, editores. Cirugía pediátrica de Ashcraft. 5ª edición. Filadelfia: Saunders; 2010. pág.
346; con permiso.)
tubo endotraqueal. Además, el compromiso pulmonar puede deberse al reflujo del

contenido gástrico hacia las vías respiratorias a través de una fístula distal o al
derrame de saliva desde la bolsa atrésica proximal. Una radiografía de tórax que
incluye el cuello muestra el extremo de un tubo colocado a través de la boca o la
nariz hacia el esófago para estar al nivel de la parte inferior del cuello o del tórax
proximal. La instilación de una pequeña cantidad de aire puede ayudar a delinear la
bolsa esofágica atrésica proximal. Una radiografía abdominal muestra la presencia
de aire en el intestino si hay una FTE distal. Sin embargo, la ausencia de aire
típicamente indica la presencia de atresia esofágica aislada. Este hallazgo es el
mismo en el raro caso de atresia esofágica con solo una fístula proximal. La longitud
de la bolsa proximal y la presencia o ausencia de una fístula proximal,Figura 9). Una
fístula proximal también se puede evaluar mediante broncoscopia en el momento de
la cirugía si es necesario.
La TEF aislada sin AE suele ser un diagnóstico tardío porque el esófago está intacto y los
bebés a menudo toleran las tomas tempranas. Sin embargo, estos bebés tienden a tener tos
frecuente al alimentarse y son propensos a infecciones respiratorias recurrentes. El diagnóstico
puede establecerse mediante un esofagograma con contraste. Sin embargo, es importante
discutir específicamente con el radiólogo que se busca una FTE aislada porque el bebé debe
estar en decúbito prono, y posiblemente en una pequeña posición de Trendelenburg, para
definir esta fístula con el contraste. Esta estrategia radiográfica se usa porque la fístula
generalmente discurre desde el esófago en dirección cefálica hasta la tráquea. Puede ser
necesaria una broncoscopia o una esofagoscopia si la sospecha sigue siendo alta y el estudio
con contraste es negativo.
Cuando se establece EA o TEF, se requiere un estudio adicional para evaluar cualquiera de las
anomalías de la asociación VACTERL. La evaluación debe incluir un examen físico completo, en busca
de anomalías anorrectales en particular, un ecocardiograma, un ecocardiograma renal, estudios
cromosómicos y radiografías simples apropiadas para evaluar la columna vertebral y las extremidades,
según sea necesario.
En el período preoperatorio, el lactante debe colocarse en posición semivertical. Se
debe colocar un catéter de succión en la bolsa esofágica atrésica y se deben administrar
líquidos intravenosos y protección antibiótica. Es preferible evitar la intubación si
Figura 9.La bolsa atrésica proximal de la atresia esofágica se delinea mediante la instilación de bario
delgado (flechas)bajo fluoroscopia directa. No se encuentra fístula proximal.
posible, pero si se requiere intubación para el apoyo de las vías respiratorias, es deseable mantener la
presión positiva lo más baja posible e incluso permitir que el bebé respire por sí mismo si es posible. En
el raro caso de que el estado respiratorio de un bebé se vea comprometido indebidamente por la
distensión abdominal, se puede colocar una sonda de gastrostomía emergente para la descompresión.
La intervención quirúrgica generalmente se puede realizar de manera electiva o semielectiva.

La operación particular está determinada por la lesión presente. Las anomalías de tipo C y tipo D
generalmente se pueden reparar principalmente. El abordaje tradicional ha sido a través de una
toracotomía del lado derecho a través del cuarto espacio intercostal. Una incisión que divide los
músculos puede preservar la mayoría o la totalidad de los músculos dorsal ancho y serrato
anterior y reducir la incidencia de atrofia muscular y escoliosis. Una disección retropleural
facilita la exposición. La fístula (o fístulas) se divide y se logra una anastomosis primaria del
esófago con una sola capa de sutura. Esta reparación también se ha realizado mediante una
técnica toracoscópica.168La reparación se puede evaluar entre 5 y 7 días después de la operación
con un esofagograma. Si no hay fugas y la anastomosis es aceptablemente permeable, se puede
comenzar con la alimentación por boca y se pueden retirar los tubos de drenaje torácico.
Ocasionalmente, se puede descubrir un arco aórtico del lado derecho en el ecocardiograma

preoperatorio o en la operación. La reparación se puede realizar a través de un enfoque del lado
derecho o del lado izquierdo. Sin embargo, estos bebés son propensos a tener atresia de brecha
larga, arco aórtico doble u otras anomalías del arco.169,170Si se encuentra una atresia de brecha
larga en la operación por una lesión tipo C o D, es mejor dividir la(s) fístula(s), unir el esófago
inferior a la fascia prevertebral y colocar una sonda de alimentación por gastrostomía. Luego se
puede sostener al bebé con un catéter de succión en la bolsa proximal y alimentación por
gastrostomía durante las próximas 8 a 12 semanas. Los 2 extremos del esófago generalmente
se acercan más durante este tiempo, o al menos se vuelven más fuertes, lo que optimiza la
oportunidad de usar el esófago nativo en la reparación final. Algunos investigadores
recomiendan técnicas de bougienage de la bolsa proximal y alimentación en bolo del estómago
para estirar el esófago en ambos extremos tanto como sea posible. Las técnicas en la operación
para maximizar la longitud del esófago incluyen la movilización de la porción proximal y distal
extremidades esofágicas y miotomía circular o espiral para la extremidad proximal. También se ha

informado tracción externa en las extremidades proximales y distales. Si no se puede aproximar el
esófago, las estrategias quirúrgicas pueden incluir levantamiento gástrico, formación de sonda
gástrica e interposición de colon.171–178
La estrategia quirúrgica para la atresia esofágica aislada, o EA con TEF proximal (tipos A
y B), es la misma que para la atresia de brecha larga encontrada con el tipo C o D, como se
describió antes. Los tipos A y B suelen tener un espacio largo entre los 2 extremos del
esófago. Si hay una fístula proximal, la evaluación broncoscópica y esofagoscópica puede
localizarla y la fístula puede dividirse a través del cuello.
La TEF aislada generalmente puede repararse mediante un abordaje por cuello. La
broncoscopia se usa para colocar un catéter ureteral a través de la fístula hacia el esófago.
Luego se intuba al bebé y se recupera el catéter mediante esofagoscopia. Luego, el catéter se
usa para localizar la fístula tanto por tracción como por examen fluoroscópico. Se debe tener
cuidado para preservar los nervios laríngeos recurrentes durante la división de una FTE aislada y
las subsiguientes reparaciones del esófago y la tráquea. La división quirúrgica se puede lograr a
través de una técnica toracoscópica.179También se ha descrito la obliteración de un TEF aislado
usando un láser de granate de itrio y aluminio o electrocauterización.180
El pronóstico de los resultados de las reparaciones de EA-TEF se ha clasificado de muchas formas y con
modificaciones a lo largo de los años. Las clasificaciones de Waterston y Spitz han basado el pronóstico
principalmente en el peso al nacer y la presencia o ausencia de enfermedad cardíaca. En general, la
supervivencia ha mejorado notablemente a lo largo de los años y, en general, con el apoyo de la unidad de
cuidados intensivos y las técnicas y estrategias quirúrgicas modernas, los resultados son favorables, lo que
hace que estas clasificaciones sean potencialmente obsoletas.158
Las complicaciones de la reparación de EA o TEF incluyen (con rangos informados) fuga (5%–
20%), estenosis (6%–40%), disfagia (50%–75%), reflujo (30%–60%), recurrencia fístula (10%),
deformidad de la pared torácica (5%) y escoliosis (5%).181,182La motilidad esofágica no es normal
en pacientes con atresia esofágica, y se debe aconsejar a los padres que proporcionen alimentos
que los bebés y los niños puedan masticar y tragar bien. Por lo general, las estenosis se pueden
dilatar con globo bajo guía fluoroscópica. La ventaja de esta estrategia frente al bougienage es
que la dilatación se realiza bajo visión directa con presiones controladas y cualquier fuga se
puede estudiar inmediatamente.183,184Tradicionalmente, las fístulas recurrentes se han reparado
mediante toracotomía, a veces con un colgajo de vena pericárdica, pleural o ácigos. Sin
embargo, las tasas de fístula recurrente después de la toracotomía para el enfoque de
recurrencia inicial son del 20%.185–187Se ha descrito el cierre exitoso de una fístula recurrente
mediante una técnica broncoscópica.188
Cada vez se recopila más información sobre los resultados a largo plazo de las reparaciones
EA-TEF porque algunos de los pacientes reparados en los primeros días de estas reparaciones
ahora son adultos. Muchos de estos pacientes tienen síntomas de reflujo gastroesofágico,
disfagia y, en ocasiones, problemas en el paso de los alimentos. Han aprendido a adaptarse a
esto en muchos casos. Además, los estudios endoscópicos han demostrado que algunos
pacientes tienen cambios inflamatorios o metaplásicos en la mucosa esofágica. Sin embargo, no
hay informes que vinculen ningún aumento en el cáncer de esófago con pacientes que se hayan
sometido a una reparación de EA-TEF.179,189–191Además, cuando se han reconocido los síntomas
en estos pacientes, parecen disiparse notablemente en muchos pacientes a largo plazo.181,182
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- Tórax pediátrico - Mediastino pediátrico - Anatomía del tórax pediátrico

Surg Clin N Am 92 (2012) 615–643

dentro de 1 de 3 compartimentos: anterior, medio y posterior. En este esquema, el

esternón conocido como seno costomediastínico. La pleura parietal recibe su riego

y ventilación mecánica. Los riesgos pueden reducirse mediante el uso de surfactante y

el costo y las morbilidades de las opciones de tratamiento abogan en contra de la intervención

Figura 4.Propuesta de algoritmo para el tratamiento de niños con neumonía y derrames

bebés y niños es la lesión de los canales linfáticos como resultado de un procedimiento

Si el tratamiento conservador no resuelve el quilotórax, está indicada la intervención quirúrgica. Las

conexión con el árbol traqueobronquial y tiene un riego arterial sistémico de origen

Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica

Figura 8.Clasificación de la atresia esofágica o fístula traqueoesofágica (deizquierdaaCorrecto):

tubo endotraqueal. Además, el compromiso pulmonar puede deberse al reflujo del

La intervención quirúrgica generalmente se puede realizar de manera electiva o semielectiva.

Ocasionalmente, se puede descubrir un arco aórtico del lado derecho en el ecocardiograma

extremidades esofágicas y miotomía circular o espiral para la extremidad proximal. También se ha

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