UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR

CAMPUS REGIONAL SAN LUIS GONZAGA, ZACAPA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ALTERACIONES Y DAÑOS DE LA SALUD
LIC: EDUARDO ALBERTO LUNA ORDOÑEZ

INVESTIGACION ¿QUE ES PANCREATITIS AGUADA Y CRÓNICA?

INTEGRANTES:
JAVIER JAVIER KEIRY MARIA 2180320
(Cordinadora)
AVALO REGALADO NORMA ELIZABETH 2084420
JAVIER RAMOS BRENDA MARILÍ 2180520
LOPEZ ACEITUNO EDIN AUGUSTO 2190720
DÍAZ RIOS GLENDY VERALY 2214720
NAJARRO VÁSQUEZ KEILIN ESPERANZA 2179220
BARRIENTOS JACINTO MELANY DAYANA 2357819
SANTIAGO ANTON LESTER RIVALDO 2193920

ZACAPA SEPTIEMBRE DE 2021

 INTRODUCCION

El páncreas es una glándula grande ubicada detrás del estómago y cerca de la

primera parte del intestino delgado. La pancreatitis es una inflamación del
páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas digestivas comienzan a digerir el
páncreas. La pancreatitis puede ser aguda o crónica. La pancreatitis aguda ocurre
de repente y generalmente desaparece en pocos días con tratamiento. La
pancreatitis crónica no se cura o mejora. Empeora con el tiempo y lleva a daño
permanente. La causa más común es un consumo excesivo de alcohol. Otras
causas pueden ser fibrosis quística y otras enfermedades heredadas, grandes
cantidades de calcio o grasa en la sangre. Hay varios tipos de pancreatitis y así
mismo grados de severidad en la enfermedad, la pancreatitis aguda puede
mejorar con la detección a tiempo y así mismo con tratamiento médico mientras
que la pancreáticos crónica no tiene cura y puede seguir empeorando y no
mejorar. Los cálculos biliares suponen la primera causa (40%), con mayor
prevalencia entre las mujeres; al migrar desde la vesícula biliar pueden obstruir el
conducto pancreático. El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día durante
más de 5 años) es la segunda causa etiológica (30%). Más frecuente en hombres
probablemente por las diferencias en la ingesta o por factores genéticos. La
hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores
etiológicos, y representa un riesgo del 1,5% para el desarrollo de la inflamación
pancreática, El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de Pancreatitis
Aguda (PA). Debido a los efectos nocivos y cancerígenos que conlleva su
consumo, unido a una elevada prevalencia, se considera el factor de riesgo
modificable más importante. Los síntomas, signos, hallazgos clínicos y criterios
diagnósticos están bien establecidos. Existen muchos Sistemas de Puntuación
que combinan criterios clínicos y pruebas complementarias para establecer
predicción de severidad y pronóstico, a la vez que detectar complicaciones locales
y sistémicas; de manea que sea posible establecer pautas de manejo y actuar
frente a las consecuencias inflamatorias que acarrean las pancreatitis. La presente
revisión sistemática integra aportes recientes en la etiología, epidemiología,
diagnóstico, complicaciones, pronóstico y cambios en el tratamiento, siendo el
más novedoso la administración de los inhibidores de la heparanasa que podrían
ser beneficiosos.
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

PANCREATITIS AGUDA
Los síntomas, signos, hallazgos clínicos y criterios diagnósticos están bien
establecidos. Existen muchos Sistemas de Puntuación que combinan criterios
clínicos y pruebas complementarias para establecer predicción de severidad y
pronóstico, a la vez que detectar complicaciones locales y sistémicas; de manea
que sea posible establecer pautas de manejo y actuar frente a las consecuencias
inflamatorias que acarrean las pancreatitis. La presente revisión sistemática
integra aportes recientes en la etiología, epidemiología, diagnóstico,
complicaciones, pronóstico y cambios en el tratamiento, siendo el más novedoso
la administración de los inhibidores de la heparanasa que podrían ser
beneficiosos.

ETIOLOGÍA
Los cálculos biliares suponen la primera causa (40%), con mayor prevalencia
entre las mujeres; al migrar desde la vesícula biliar pueden obstruir el conducto
pancreático. Este mecanismo fisipatológico también se presenta ocasionalmente
durante la realización de una CPRE (colecistografía pancreática retrógada
endoscópica) (5-10%), en el páncreas divisum y si existe disfunción del esfínter de
Oddi. El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día durante más de 5 años)
es la segunda causa etiológica (30%). Más frecuente en hombres probablemente
por las diferencias en la ingesta o por factores genéticos. Este tipo de pancreatitis
se produce al disminuir el umbral de activación de la tripsina llegando a causar
necrosis celular. La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de
otros factores etiológicos, y representa un riesgo del 1,5% para el desarrollo de la
inflamación pancreática. Cuando sus niveles son >1000 mg/dl el porcentaje se
eleva hasta un 20,2%. El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de
Pancreatitis Aguda (PA). Debido a los efectos nocivos y cancerígenos que
conlleva su consumo, unido a una elevada prevalencia, se considera el factor de
riesgo modificable más importante.
Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA (pancreatitis aguda), la
mayoría leves. Entre ellos:
azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclina, ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y mesalamina.
EPIDEMIOLOGÍA
La PA es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes de entre los que
requieren hospitalización. Su incidencia anual es de 13- 45/100000 personas. La
mayoría son leves y autolimitadas, sin embargo el 30% son moderadamente
graves y el 10% son graves. La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en
PA grave, siendo las infecciones secundarias, y la sepsis, las responsables de
más muertes en los últimos años.

DIAGNÓSTICO
Se realiza confirmando 2 o más de los siguientes criterios: dolor abdominal
superior característico, niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3
veces el valor normal y/o hallazgos en imágenes de abdomen: ECO, TC
(tomografía computarizada) o RM (resonancia magnética).

HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o
epigastrio por lo común aparece súbitamente y puede generalizarse e irradiarse a
tórax y espalda. Se suele iniciar después de una ingesta de comida rica en grasas
o en alcohol. Se asocia a náuseas y vómitos, sensación de plenitud, distensión
abdominal, y oliguria.
Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia,
taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede
encontrarse hipersensibilidad y defensa abdominal a la palpación e incluso signos
de irritación peritoneal. El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido
subcutáneo) y el signo de Grey Turner (equimosis en el flanco) se asocian a PA
grave e implican un mal pronóstico.

PRUEBAS DE LABORATORIO
Deben ser específicos para poder realizar una valoración completa y sistemática
del paciente. Incluyen: hematología completa, pruebas metabólicas (triglicéridos,
función renal y hepática), niveles de lipasa y amilasa, lactato deshidrogenasa,
calcio, magnesio, fósforo (si hay antecedente de abuso de alcohol) y uroanálisis. A
veces en función de la evolución del pacientes también es necesario: PCR, gases
arteriales y niveles de IL-6 o IL-8. Los niveles de lipasa son más sensibles y
específicos que los de amilasa. Puede existir hiperamilasemia en insuficiencia
renal, parotiditis, isquemia y obstrucción intestinal, macroamilasemia y tras la
ingesta de múltiples medicamentos. La lipasa puede elevarse espontáneamente
en peritonitis bacteriana, isquemia intestinal y esofagitis.

PRUEBAS DE IMAGEN
Las guías recomiendan que a todo paciente con sospecha de PA se le realice
ecografía abdominal, la cual es útil para el diagnóstico de una PA de origen biliar,
pero limitado en presencia de gas intestinal superpuesto y coledocolitiasis. No es
útil para evaluar pronóstico.
La TC es el método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica y nos
informa del pronóstico y la severidad de una PA. Es de elección para establecer el
diagnóstico diferencial en pacientes con dolor abdominal severo, cuadro que
podría remedar una PA, o con síntomas atípicos y elevaciones leves de las
enzimas pancreáticas séricas, en caso de fracaso del tratamiento conservador, o
en el marco de un deterioro clínico progresivo. El tiempo óptimo para realizarla es
de 72-96 horas después del inicio de los síntomas.
TIPOS DE PANCREATITIS
- PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la
inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido
necrótico identificable por TC. Se suele resolver en la primera semana.
- PA necrotizante (PAN): Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o
peripancreática detectable por TC. Es la forma más agresiva.

GRADOS DE SEVERIDAD Y PRONÓSTICO

La identificación de severidad al ingreso es trascendental para:

1. Determinar si el paciente ingresa a cuidados intermedios o intensivos,

2. Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna, y

3. Evaluar el riesgo de morbimortalidad.

Se establece al ingreso y en las primeras 48 horas, combinando los siguientes

parámetros:
Parámetros clínicos: Edad ≥ 60 años, enfermedad preexistente (puntaje ≥2 en el
índice de comorbilidad de Charlson), obesidad (IMC>30) e ingesta prolongada de
alcohol. La existencia de estos parámetros aumentan el riesgo de complicaciones
o muerte.
Estudios de Laboratorio: La hemoconcentración y azoemia, o alteración de los
marcadores de inflamación (PCR>150 mg/L y de IL-6, IL-8, IL-10) nos ofrecen una
evaluación de la disminución del volumen intravascular, debido a pérdidas por la
formación de un “tercer espacio” (extravasación de líquido libre a cavidad
peritoneal). Si el BUN, creatinina y hematocrito elevados no se restablecen a un
rango normal después de una resucitación agresiva con fluidos, se convierten en
predictores de una PA grave. Los valores de amilasa y lipasa no son predictores
de severidad. Los biomarcadores séricos como el péptido de activación de tripsina
urinaria y amiloide sérico A, han sido estudiados como predictores de severidad
temprana.
 Existen varias clasificaciones
aunque las que más se usan son
las que se basan en los criterios de
Ranson (figura 1) y Apache (figura
2).
Figura 1. Criterios de Ranson

Los criterios APACHE tienen una

sensibilidad del 95%, si se aplican
diariamente en pacientes en
cuidados intensivos, valorándose
12 criterios. Una puntuación ≥ 8 es
considerada como de alto riesgo
de fallecimiento del paciente, y es
mayor a medida que aumenta el
score. Los criterios de Ranson,
tienen una sensibilidad del 80% en
las primeras 48 horas. Valora 11
factores (5 al ingreso y 6 a las 48
horas), un valor ≥ 3 puntos se
considera una PA grave.
Figura 2. Criterios APACHE II.

Se podría expresar que los

Criterios de Ranson tienen su utilidad al abordar el paciente en la Sala de
Urgencias o al ingreso, pero que definitivamente el APACHE II Score es la base
para la
monitorización constante clínico-analítica para brindar un exacto valor predictivo y
pronóstico y para la detección de complicaciones.

TRATAMIENTO
Es imprescindible realizar un diagnóstico preciso, triaje apropiado, cuidados de
soporte de alta calidad, monitorización de constantes y tratamiento de las
complicaciones, además de prevención de recaídas.
La PA leve puede tratarse ambulatoriamente con analgesia oral; sin embargo, la
mayoría requiere hospitalización as primeras 48-72 horas para detectar posibles
complicaciones y/o un empeoramiento clínico.

CONTROL DEL DOLOR

Los opioides son los analgésicos de elección. Tienen la ventaja de disminuir la
necesidad de analgesia suplementaria comparados con otras opciones, aunque no
existe diferencia en el riesgo de complicaciones: bupremorfina, petidina,
pentazocina, fentanilo y morfina.

FLUIDOTERAPIA
Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen
intravascular (hipovolemia) que llevan a hipoperfusión del lecho esplénico son
predictores negativos para la PA. Estudios retrospectivos sugieren que la
administración agresiva de fluidos durante las primeras 24 horas reduce la
morbimortalidad. La mayoría de las guías actuales proveen directrices para su
administración temprana y vigorosa, que es más importante durante las primeras
12-24 horas y de escaso valor una vez transcurrido este tiempo.
Se recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o
5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener
una PAM (presión arterial media) efectiva y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de
peso/hora, disminuyendo de este modo los niveles de BUN.

NUTRICIÓN
En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos
clave en el tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave. Hay indicación de
nutrición especializada desde el ingreso, siendo de elección la NE (nutrición
enteral) sobre la NPT (nutrición parenteral) administrada de forma precoz. Se
recomienda la utilización de dietas poliméricas, en las que estén presentes los tres
nutrientes básicos: proteínas, hidratos de carbono y grasas, acompañados de
líquidos claros. En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los
signos clínicos de PA con la NE, está indicada la NPT; aun así se recomienda
mantener una mínima perfusión de NE para preservar el efecto trófico de la
mucosa intestinal.

ANTIBIÓTICOS
La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos desarrollan PAN
infectada con riesgo significativo de muerte >50%. El uso de antibióticos debe
reservarse ante la sospecha o la confirmación de infecciones locales o
extrapancreáticas como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis,
flebitis en sitio de venopunción; o como recomiendan las guías clínicas de la AGA
y ACG, restringiéndolos a pacientes con PAN con necrosis del páncreas >30%, o
bien si se presenta una necrosis pancreática o extrapancreática infectada. Estos
cuadros deben ser sospechados ante la aparición de un deterioro clínico o una
escasa mejoría del paciente después de 7-10 días de tratamiento hospitalario.
También están indicados en la presencia de sepsis, por lo que deben realizarse
cultivos simultáneamente (sangre, orina, otros fluidos corporales y de tráquea),
cambiar las vías de acceso vascular y realizar métodos diagnósticos de imagen
para identificar su etiología. Su administración debe realizarse según
antibiograma, y la duración depende de la respuesta clínica y la negatividad de los
cultivos.

OTROS FÁRMACOS
El uso de heparina (de preferencia las de bajo peso molecular) en PA
moderadamente grave a grave se asocia a una mejor evolución, con menor
incidencia de necrosis, mejoría de la microcirculación pancreática y presencia de
un efecto antiinflamatorio al reducir la estimulación de macrófagos y monocitos;
además estudios experimentales revelan que reducen los niveles de amilasa,
endotelina-1, citoquinas inflamatorias y FNT-α, y activación de NF-kB [4]. La
simvastatina es un fármaco prometedor para la profilaxis de nuevos episodios de
PA recurrente. Varios ensayos clínicos demuestran beneficio del uso de Anti-FNT-
α en pacientes seleccionados, ya que el FNT-α juega un papel central en la
patogénesis de las complicaciones locales y sistémicas de PA.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
La CPRE con esfinterotomía disminuye la mortalidad y las posibles
complicaciones comparada con los casos de pacientes que no han sido
esfinterotomizados. Su uso se limita a enfermos con colangitis sobreagregada a
PA biliar(y debe ser urgente, realizada en las primeras 24 horas), o bien como
tratamiento en coledocolitiasis documentada por imágenes o si existen hallazgos
altamente sugestivos de cálculo persistente en el conducto biliar. Entre estos
hallazgos debemos mencionar la presencia de ictericia, aumento progresivo de
las pruebas de función hepática o dilatación persistente del conducto biliar. No hay
beneficio alguno en ausencia de estas manifestaciones. La endoultrasonografía
(UES) se utiliza como plataforma para tratamiento mínimamente invasivo de los
pseudoquistes con necrosis de la pared pancreática.

PROBIÓTICOS Y PREBIÓTICOS
El Grupo Dutch de estudio de PA encontró que el uso de un coctel probiótico
incrementaba la muerte con alta significancia estadística, por lo tanto, están
contraindicados. Lo mismo ocurre con los prebióticos.

MEDICINA ALTERNATIVA
Una revisión Cochrane evaluó 15 estudios chinos valorando el uso en PA de la
raíz de regaliz, ginseng, peonia y corteza de canela china; que aparecían como
“presuntamente” capaces de reducir la mortalidad, pero la calidad de los estudios
es muy baja.
PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria crónica progresiva e
irreversible que afecta a 4/100 000 personas/año. Hasta ahora existen dos formas
reconocidas, una asociada a la calcificación de los conductos pancreáticos de
mayor calibre, y la segunda es la variante de enfermedad de conductos pequeños.
Las características distintivas de esta enfermedad son principalmente el dolor
abdominal, la malabsorción intestinal, la aparición de diabetes y la presencia de
calcificaciones pancreáticas. A pesar de los avances en los métodos de
diagnóstico, la pancreatitis crónica continúa representando uno de los mayores
desafíos de la gastroenterología y su etiología sigue siendo difícil de establecer.

EPIDEMIOLOGÍA
La PC es una enfermedad poco común con una prevalencia anual de 26/100 000
casos en Europa y una incidencia global que ha permanecido estable a lo largo
de las últimas tres décadas de aproximadamente 4:100.000 personas-año. La
incidencia y prevalencia de la PC no es bien conocida, aunque se cree que su
frecuencia ha aumentado en las últimas décadas. La PC es de 2 a 4 veces más
frecuente en el hombre y la edad promedio en el momento del diagnóstico oscila
entre los 35 y los 55 años.

ETIOLOGÍA
Anteriormente se creía que el 90-95% de los pacientes adultos con PC, a
excepción de aquellos con fibrosis quística, tenían como causa una enfermedad
alcohólica o idiopática de fondo; sin embargo recientemente, el Grupo
Norteamericano para el Estudio de la Pancreatitis (NSP2) determinó que el actual
perfil epidemiológico de la PC s muy diferente de lo que se pensaba, mostrando
que menos de la mitad, 44%, se deben al consumo excesivo de alcohol. El 27%
tenían una etiología no alcohólica y el 29% eran de origen idiopático.

ALCOHOL
La PC está asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de alcohol de al
menos 150 gramos al día durante 6-12 años. A pesar de que el consumo crónico
ha sido considerado como el factor etiológico más importante, es interesante
resaltar que solo un 3% de los adultos con dependencia o abuso de alcohol
desarrolla la enfermedad, lo cual sugiere la existencia de otros factores que
podrían jugar un papel importante en el desarrollo de la misma.
El páncreas es capaz de procesar el alcohol de forma eficiente a través de una vía
no oxidativa que produce ésteres etílicos de los ácidos grasos y por la oxidación
por la vía del acetaldehído. In vitro, sus metabolitos dañan las células acinares y
activan las células estrelladas; sin embargo, el consumo prolongado de alcohol no
induce PC. En un estudio experimental, la exposición al alcohol exclusivamente,
causa un daño mínimo a nivel pancreático, pero altera los acini pancreáticos, de
manera que éstos se encuentran más sensibles ante agresiones debidas a otros
factores de estrés.

TABAQUISMO
El humo del cigarrillo se ha convertido en un factor de riesgo importante e
independiente para sufrir una PC. En un estudio sueco, el tabaquismo aumenta el
riesgo de pancreatitis aguda no biliar, sobre todo cuando este está asociado al
consumo de al menos 400 gramos de alcohol mensuales. Además, en este mismo
estudio se evidenció, que el riesgo de pancreatitis aguda no biliar debido al hábito
de fumar fue influenciado más por la duración del tabaquismo que por el número
de cigarrillos diarios. Aun no se ha establecido una relación entre el tabaquismo y
la pancreatitis aguda relacionada con la presencia de cálculos biliares. Un estudio
danés publicado en el 2011, identificó el hábito tabáquico como el factor más
importante relacionado con la progresión de la pancreatitis aguda a la crónica.

AUTOINMUNE
La pancreatitis autoinmune (PAI) es una enfermedad inflamatoria crónica en la que
se observa una infiltración linfocítica asociada a fibrosis lo que origina una
disfunción del páncreas.
La PAI ha sido clasificada básicamente en 2 tipos: 1) el tipo 1 o esclerosante
linfoplasmático y 2) tipo 2 o ducto-céntrica idiopática. Actualmente, la prevalencia
de la PAI oscila entre un 5% y un 6%. La PAI es al menos dos veces más común
en los hombres y la edad en el momento del diagnóstico oscila entre los 45-50
años.

HEREDITARIA/GENÉTICA
La pancreatitis hereditaria (PH) es una forma de PC que se hereda de forma
autosómica dominante con aproximadamente 80% de penetrancia y con una
expresión variable. La mayoría de individuos afectados desarrolla síntomas antes
de los 20 años de edad y se ha asociado a un mayor riesgo de aparición de
adenocarcinoma pancreático.
Los estudios genéticos de la enfermedad en los últimos 15 años han dado lugar a
la identificación de cuatro genes de susceptibilidad firmemente establecidos, estos
son: PRSS1, SPNIK1, CTRC y CFTR.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las dos manifestaciones clínicas primarias de la PC son el dolor abdominal y la
insuficiencia pancreática.
El dolor abdominal es típicamente epigástrico y a menudo irradia hacia región
dorsal, por lo que se asocia ocasionalmente con náuseas y vómitos. Suele
empeorar después de la ingesta. Dos patrones han sido bien identificados, el
primero consiste en repetidos brotes de dolor separados por intervalos libres de
síntomas, predominante en los casos idiopáticos/hereditarios de aparición tardía.
generalmente solo requiere un manejo conservador. El segundo patrón,
predomina en los casos de PC asociados al alcohol o idiopático/ hereditarios de
aparición temprana, y consiste en períodos prolongados de dolor persistente con
exacerbaciones. Está usualmente va acompañada de complicaciones locales
como el desarrollo de pseudoquistes o colestasis obstructiva.
La mayoría de los pacientes con PC desarrollará insuficiencia pancreática en
algún momento debido a la pérdida de parénquima. La secreción de la lipasa
pancreática es una de las primeras funciones afectadas en la insuficiencia
exocrina del páncreas, lo que produce malabsorción de grasas o esteatorrea
Aparecen entonces heces de gran volumen, que tienden a tener mal olor, grasa, y
son difíciles de limpiar, posiblemente dejando un borde de grasa en el inodoro. La
malabsorción de grasa esta normalmente acompañada de pérdida de peso y
deficiencia de las vitaminas liposolubles A-D-E y K al igual que de la vitamina B-
12. Debido a la insuficiencia endocrina, se está estudiando que parece aumentar
la prevalencia de diabetes mellitus tras 20 años del inicio de la enfermedad.
Las personas con PC podrían presentar un aumento del riesgo de desarrollar
cáncer de páncreas, aunque no existe todavía evidencia científica.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la PC se basa en la sospecha clínica y la realización de estudios
de imagen, especialmente en estadios avanzados de la enfermedad. El estudio
histológico es difícil de realizar de manera segura debido a la localización
retroperitoneal de la glándula, incluso éste podría no proporcionar información
fiable y definitiva. Varias clasificaciones y criterios diagnósticos han sigo descritos,
entre otros, Rosemont, Mayo, Ammann’s; sin embargo, no han sido validadas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La presencia de dolor abdominal crónico en especial en la población con factores
de riesgo debe hacer sospechar la presencia de PC. Sin embargo esta forma de
presentación no es la más habitual, y son frecuentes los casos de PC con
síntomas dispépticos inespecíficos, o con dolor abdominal inespecífico sin clara
relación con la ingesta de alimentos. En pacientes con enfermedad avanzada
pueden aparecer signos y síntomas de malabsorción, con esteatorrea y/o diabetes
mellitus.
PRUEBAS DE IMAGEN
La presencia de calcificaciones pancreáticas en la radiografía simple de abdomen
y/o en el ultrasonido es un hallazgo tardío y la ausencia de éstas, no debe nunca
permitir que se excluya el diagnóstico de PC.
Figura 3. ERCP en un paciente con pancreatitis
crónica mostrando cambios en el contorno y calibre
del conducto pancreático principal y sus colaterales
(“chain of lakes”).

La tomografía axial computarizada (TAC) puede

demostrar la presencia de un conducto pancreático
dilatado junto con una glándula aumentada o
disminuida de tamaño, de contornos irregulares.
Hallazgos patognomónicos son la existencia de calcificaciones dentro de los
conductos pancreáticos, pseudoquistes, dilatación ductal, trombosis,
pseudoaneurismas,
necrosis y atrofia parenquimatosa. El método de imagen más sensible es la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), que permite detectar
cambios mínimos en el contorno y calibre del conducto pancreático principal y sus
colaterales. Debido al alto riesgo de complicaciones, la CPRE es raramente
recomendada para realizar el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
El test de mayor eficacia diagnóstica y, por ello, el gold estándar en el diagnóstico
funcional de la enfermedad, es el test de secreción de la secretina pancreática. Sin
embargo, la invasividad de esta prueba, la dificultad en el manejo correcto de las
muestras de secreción duodenal obtenidas y la
 ausencia de estandarización de éste limitan su
aplicabilidad clínica. La tablamuestra
1 un resumen
de los estudios de laboratorio usados en la evaluación
de PC.

Tabla 1.Exámenes de laboratorio usados en pacientes

con sospecha de pancreatitis crónica.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la PC son aliviar el

dolor, intentar prevenir los ataques recurrentes,
corregir consecuencias metabólicas como pudieran
ser la aparición de diabetes o malnutrición y el
tratamiento de las complicaciones que puedan surgir.
El tratamiento endoscópico, quirúrgico, o ambos, son
necesarios sólo cuando el tratamiento médico óptimo
no consigue aliviar el dolor y para tratar las
complicaciones específicas asociadas a la PC.

TRATAMIENTO MÉDICO
La base del tratamiento es la modificación del estilo de vida (por ejemplo, el cese
de consumo de alcohol y tabaco) y cambios en la dieta (pobre en grasas, ingesta
de pequeñas cantidades de alimento). El tratamiento médico gira en torno a los
analgésicos, hidratación y suplementación con enzimas pancreáticas. Los
antiinflamatorios no esteroideos y el paracetamol son los agentes de primera línea
seguido por los opioides débiles tales como el tramadol, los cuales pueden ser
asociados a un antidepresivo. La analgesia con narcóticos debe evitarse ya que
estos fármacos pueden agravar los síntomas por sus efectos secundarios, como la
gastroparesia.
Las indicaciones para la terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas incluyen
la pérdida de peso y la excreción de más de 15 g de grasa fecal diaria en una
dieta de 100 g/día de grasa. Se aconseja que la dosis debe ser duplicada a
aproximadamente 90 000 unidades USP de lipasa con las comidas que contienen
25 g o más de grasa. El momento de administración de las enzimas pancreáticas
puede afectar a la eficacia terapéutica y una mezcla adecuada de los alimentos
con las enzimas pancreáticas y la motilidad intestinal óptima son cruciales para la
digestión satisfactoria de las grasas.
ENDOSCÓPICO
Los expertos estiman que el manejo endoscópico tiene un papel importante en los
pacientes que no son candidatos óptimos para tratamientos quirúrgicos como una
medida primaria terapéutica y en los que el tratamiento médico fracasa.
El objetivo de la terapia endoscópica es aliviar la obstrucción del conducto
pancreático y reducir la presión en el conducto pancreático. La terapia
endoscópica es más apropiada en presencia de una lesión obstructiva única con
dilatación ductal, proximal al sitio de la obstrucción, y preferiblemente si la litiasis
es menor de 1 cm, que ésta se encuentre en el conducto pancreático principal, o
bien que no sean demasiado numerosas y fácilmente susceptibles a la
manipulación endoscópica.

QUIRÚRGICO
Para los pacientes que no responden a la terapia médica, la terapia quirúrgica se
está convirtiendo en una opción viable, sobre todo para los enfermos con una
clara anomalía anatómica corregible. Los objetivos de la cirugía son descomprimir
los conductos obstruidos con el fin de preservar el tejido pancreático y órganos
adyacentes. El procedimiento consiste en la realización de una
pancreatoyeyunostomía lateral, procedimiento relativamente sencillo que se
realiza con frecuencia. Las estenosis ductales son disecadas permitiendo a las
piedras ser eliminadas. Produce alivio a corto plazo del dolo, aunque a largo plazo
solo responden el 50% de los pacientes.
El trasplante autólogo de islotes pancreáticos se ha utilizado con éxito para
tratar la diabetes 'quirúrgica' después de la pancreatectomía total (PT). Los
métodos para el aislamiento de islotes pancreáticos después de la PT han
mejorado, y se ha adquirido más experiencia, con más de 20 centros en todo el
mundo capaces de llevar a cabo el procedimiento. Esta técnica también ha surgido
como una opción atractiva para los pacientes con pancreatitis hereditaria, para la
prevención de cáncer pancreático que se puede asociar con PH, para la
preservación de una cierta función endocrina cuando la destrucción glandular final
es inevitable y como último recurso para el tratamiento del dolor refractario.
Actualmente, el procedimiento se realiza en pacientes con enfermedad dolorosa
refractaria de pequeños conductos (cuando el conducto pancreático principal no
está dilatado). En conclusión, debido a sus buenos resultados, este procedimiento
puede ser ofrecido tempranamente en el curso de la historia natural de la PC.
 CONCLUSION

La inflamación del páncreas. Ocurre cuando las enzimas pancreáticas

(especialmente la tripsina), que digieren la comida, se activan en el páncreas en
lugar de hacerlo en el intestino delgado. La inflamación puede ser súbita (aguda) o
progresiva (crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo
«ataque», después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La
pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la
pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su
función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización).

➢ Hoy en día las personas se encuentran expuestas a contraer esta patología

debido a la gran cantidad de factores de riesgo.

➢ La pancritis aguda puede llegar a ser mortal en las personas si esta no se

diagnostica a tiempo y si no se maneja adecuadamente.