Cáncer de Ovario

Cáncer de ovario
Epidemiología
Es el quinto cáncer más común en mujeres, y la 4ta causa de muerte por cáncer.
Mayor incidencia en países de Norteamérica.
El riesgo es tener cáncer es de 1 en 54.
Enfermedad de personas mayores mujeres en la menopausia en más del 80%.
Usualmente 10 años antes en ca de ovario hereditario
Factores de riesgo
Ovulación se asocia a ca de ovario, Nuliparidad, Menarca temprana, Menopausia tardía. Antecedentes familiares primer grado.
BRCA 1 y BRCA 2 en 10% en total, y BRCA1 riesgo de 15 a 45%, BRCA2 de 10 a 20%.
Mutaciones germiales. BRCA1/BRCA2 (riesgo 40 a 60% y 11 a 27% respectivamente principalmente tumores serosos de alto grado), síndrome
de Lynch.
Las características de estas pacientes son: Edad temprana (10 años menos que presentación habitual, Historia de otras malignidades (ej. Ca de
mama), antecedentes familiares (mama, ovario, prostáta).
Los defectos en la reparación homologa de ADN es responsable al 50% de los cánceres de Ovario, por lo que los platinos y los iPARP son
opciones razonables.
Otros defectos en genes asociados a reparación homologa de ADN son EMSY, RAD51, ATM, ATR, Fanconi anemia, BARD1, BRIP1, PALB2, RB1,
NF1, CDKN2A.
Otros: Talco en polvo y obesidad.
Factores protectores
Contraceptivos orales, Ligadura tubárica, Lactancia materna Y supresión ovárica
Patología
La mayoría de los canceres de ovario son epiteliales 90%. De los epiteliales se reconoces los siguientes subtipos: Seroso, endometroide, células
claras, mucinoso, Brenner o de céls transicionales, tumores epiteliales mixoides, indiferenciados y no clasificados. Basado en el grado de 1- 3.
 Serosos. Son los más comunes, con un 80% aproximadamente, pueden ser de bajo grado o de alto grado. Los de bajo grado tienen
leve a moderada atípia y tasas mitóticas pequeñas. Los de alro grado tiene atipia alta y altos tasas mitóticas. Los de bajo grado
suelen presentarse a menor edad y tiene una mayor sobrevida comparados con uno de alto grado, además los de bajo grado suelen
no responder a la qt.
 Endometroide. Representan 10% y la mayoría son de bajo grado. La prevalencia va hacia la disminución. La endometriosis y los
quistes endometroides pueden ser precursores. Se asocian a mutaciones ARID1A como agente causal.
 Cáncer de células claras. Son aprox el 5% de los tumores. Es más común en japón, el pronóstico es bueno cuando es etapa I, pero
cuando pasa a etapa IV el pronostico es peor que los serosos ya que suelen ser resistente a la quimioterapia. Se asocian a cáncer
endometroide y a mutaciones ARID1A.
 Carcinoma Transicional. Los primarios son raros pero usualmente los carcinomas pueden tener un componente transicional. La
mayoría son variante de cánceres de alto grado serosos y tiene WT1 positivo.
 Otros carcinomas. Los carcinomas mixtos son diagnosticados cuando un tumor consiste en más de una histología, y el menor
componente forma un más del 10%. Los no diferenciados son ratos y usualmente se engloban en el espectro de alto grado.
 Tumores bordeline. Componen cerca del 10 al 15%, y no son benignos ni malignos. Los más comunes son los serosos, pero también
existen los mucinosos y los endometroides. Usualmente son de bajo grado y se manejan con cirugía ya que no responden tanto a la
quimioterapia.
Los tumores no epiteliales. Surgen de células específicas dentro del ovario, (células germinales, células de la granulosa, células de la theca,
fibroblastos estromales, y células esteroideas). Son 10% de los tumores. La tasa de incidencia es de 3.7 por cada 1 millón de mujeres para los
germinales y de 2.1 por cada millón para los de cordones sexuales
Germinales. Los tumores malignos de células germinales usualmente ocurren en mujeres jóvenes, representan un 5% de todos los tumores de
ovario, y 80% de los tumores ováricos malignos en preadolescentes. el más común es el teratoma, compuestos de tejido maduro, y son
benignos en su mayoría. Los teratomas inmaduros tienen potencial maligno y se dividen por grado del 1 al 3 entre más alto más focos de tejido
neuroepitelial inmaduro, lo más actual es que se dividan en alto y bajo grado. Usualmente son sensibles a QT.
Cordones sexuales. Los tumores de cordones sexuales y los tumores de células esteroideas en un grupo heterogeneo y pueden producir
hormonas esteroideas (testosterona). Los tumores de la granulosa ocurren a edad mediana y mujeres postmenopáusicas y son los más
comunes. Los tumores de los cordones sexuales son tumores raros que cuentan por el 4 -5% y usualmente tienen manifestaciones
endocrinológicas. El carcinoma de células claras del ovario usualmente afecta a jóvenes y niñas, con una muy baja incidencia de menos del 1%.
Patogénesis molecular. Se puede dividir en tipo 1 y tipo 2. Los tipos 1 tienden a ser de bajo grado e indolentes e incluyen a los serosos de bajo
grado, los endometroides, los mucinosos, células claras y malignos de Brenner. Estos tumores se caracterizan por mutaciones en KRAS, BRAF,
ERBB2, PTEN, PIK3CA y ARID1A y son relativamente genéticamente estables. Los tipos 2 son tumores de alto grado, agresivos, endometroides
de alto grado, tumores mesodérmicos mixtos, y tumores indiferenciados. Este tipo de tumores se asocia a mutaciones TP53, y un estudio
pivotal encontró que el 97% de los cánceres de alto grado se asocian a mutación en TP53. Aproximadamente 20% de estos tumores también
conllevan una mutación BRCA1/2 debido a una combinación de mutaciones de línea germinal y somáticas. Este tipo de tumores pueden tener
origen en la fimbria de las trompas de Falopio.
Teoría de la patogénesis dual

Tipo 1. El de bajo grado se desarrollo de un tumor borderline proliferativo, atípico siguiendo una línea independiente y molecularmente
diferente a la del de alto grado, con mutaciones en BRAF 38%, o KRAS 19% las cuales son mutalmente exclusivas son las más comunes,
presentan un riesgo favorable. También tienen una proporción relativamente alta de receptores de estrógenos y progesterona, lo que hace que
se beneficien de terapia hormonal.
Tipo 2. En contraste, los de alto grado con gran número de variaciones en el número de copias y mutaciones PT53.
Cuadro clínico. Pocos o ningún síntoma. Son más comunes en la enfermedad avanzada, dolor abdominal o dolor pélvico, constipación, diarrea,
poliaquiuria, sangrado vaginal, distensión abdominal y fatiga. En estados avanzados, distensión abdominal, náusea, anorexia, dispepsia y
saciedad temprana. Puede haber extensión al diafragma o cavidad pleural con derrame pleural. Las pacientes se pueden detectar un nódulo
abdominal, nodea inguinal, axilar, umbilical o en la fosa supraclavicular (nódulo de Virchow).
Ca 125. Está elevado en el 50% en EC I, en enfermedad avanzada hasta de 85%, puede ser elevado por otras neoplasias mama, pulmón y
pancreas, así como en enfermedades benignas como endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica, y quistes ováricos.
ACE y ca 19.9 a veces se miden, cuando hay duda por una masa gastrointestinal o un tumor mucinoso. Similarmente en estas situaciones la
colonoscopia o gastroscopia se puede considerar particularmente cuando hay un rango ca 125/ACE menor a 25(origen de GI).
El USG transvaginal aumenta la visualización de estructuras pélvicas. La presencia de una lesión grande, quiste multilocular proyecciones
papilares sólidas septos internos irregulares, y ascitis son altamente sugestivos de cáncer de ovario.
La estadificación es por FIGO y es quirúrgica, la imagen previa es esencial y guía el procedimiento.

Cáncer de Ovario

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cáncer de Ovario

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cáncer de Ovario

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cáncer de ovario

Otros: Talco en polvo y obesidad.

Teoría de la patogénesis dual

La estadificación es por FIGO y es quirúrgica, la imagen previa es esencial y guía el procedimiento.

También podría gustarte