ESTADO DE COMA

GRUPO 3
MEDICINA INTERNA II
 OBJETIVOS
• Comprender las definiciones de los niveles de conciencia
• Describir el concepto de coma
• Conocer la epidemiología del estado de coma
• Analizar la fisiopatología del estado coma
• Clasificar las causas principales de coma
• Conocer la clasificación del estado de coma
• Enumerar las manifestaciones clínicas de los pacientes en coma
• Reconocer los hallazgos al examen físico de los pacientes en coma
• Conocer los principales exámenes de laboratorio y gabinete para el diagnóstico de coma
• Conocer los diagnósticos diferencial del estado de coma
• Explicar los criterios de muerte cerebral
• Diseñar algoritmos diagnósticos para el abordaje del paciente en estado de coma
• Comprender el tratamiento general del paciente en estado de coma
 INTRODUCCIÓN
Decimos que un individuo está consciente cuando está despierto y además tiene una
adecuada comprensión de sí mismo y de su entorno. La palabra coma procede del griego
Koma, que significa sueño profundo.

Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una de las emergencias neurológicas
más frecuente en los servicios de urgencia. Dichas alteraciones pueden presentarse ya sea en
el nivel y/o contenido de ésta, secundario a causas neurológicas como trauma
craneoencefálico, accidente cerebrovascular, hemorragia intracraneal, y causas sistémicas,
como trastornos endocrinos, metabólicos y tóxicos.

Es importante el reconocimiento y la diferenciación correcta de los distintos niveles de

alteración del estado de conciencia, para esto el profesional de la salud puede valerse de
escalas como Glasgow, Jouvet y FOUR que le permitirán orientar el seguimiento del paciente.
 NIVELES DE CONCIENCIA
• En términos generales se puede decir que un individuo está consciente cuando
está despierto y tiene adecuada comprensión de su entorno y de sí mismo;
representando la sumatoria de las actividades de la corteza cerebral.

• Consta de dos componentes: vigilia (también llamado despertar) y contenido

de la conciencia, que poseen sustento neuroanatómico que al afectarse,
determinan alteraciones del estado de conciencia.
 NIVELES DE CONCIENCIA

El estado cerebral de alerta (vigilia) se caracteriza por una activación de zonas

corticales principalmente frontales con expresión electroencefalográfica de
ondas característica del ritmo alfa. Situación normal en una persona sana, tanto
en vigilia como en sueño fisiológico.

El nivel de consciencia está constituido por el estímulo necesario que se

requiere para obtener una respuesta significativa, por lo tanto, sus alteraciones
van escalonadas, desde la normalidad hasta la no respuesta total y se definirán
a continuación:
 NIVELES DE CONCIENCIA

ESTADO MUERTE
COMA ESTUPOR
VEGETATIVO CEREBRAL

Este estado se
Este estado está
caracteriza por la Situación de ausencia
caracterizado por la El paciente está
recuperación del total de respuesta
ausencia total de dormido, con un nivel
estado de vigilia cerebral que incluye
vigilia y contenido de de conciencia muy
acompañado del la ausencia de
la consciencia disminuido, y con
mantenimiento de la funciones
persistentemente mínimas respuestas
pérdida completa del automáticas como la
(mayor de una hora verbales y motoras a
contenido de respiratoria. Es una
para diferenciarlo de los estímulos.
conciencia posterior a situación irreversible.
estados transitorios).
un estado de coma​
 EPIDEMIOLOGÍA

• El coma es una causa frecuente de ingreso en los servicios de urgencias (3%). Los
estudios epidemiológicos sobre el coma se centran en su mayoría en el coma
traumático, secundario a traumatismo craneoencefálico (TCE), siendo escasos los
estudios respecto al coma no traumático (CNT).

• El coma traumático es más frecuente. Los accidentes de tráfico siguen siendo la

principal causa de TCE en este estudio, pero recalcan el incremento de las caídas
como causa de TCE en ancianos. Las causas más frecuentes de TCE en este estudio
fueron las caídas y el atropello por vehículos.
 DEFINICIÓN DE COMA
El coma es un estado similar al del sueño en
el que el paciente carece de respuesta
deliberada al ambiente y del cual no puede
ser despertado. Los ojos se encuentran
cerrados y no se abren de manera
espontánea, el paciente no habla y no hay
movimientos intencionados de la cara o las
extremidades, la estimulación verbal no evoca
respuesta alguna.
 FISIOPATOLOGÍA
El despertar depende del buen funcionamiento de la formación reticular y de estructuras adyacentes
al tronco cerebral, extendiéndose desde la protuberancia media hasta el hipotálamo.
El comportamiento consciente es el resultado de una compleja interrelación entre áreas funcionales
de los hemisferios cerebrales y los sistemas activadores profundos del diencéfalo y el tronco cerebral.

La estructura más importante en el mantenimiento del nivel de conciencia es el Sistema Reticular

Activador Ascendente (SRAA).
 FISIOPATOLOGÍA

Neuronas productoras de ARAS es un sistema

El coma es el resultado de
acetilcolina en el núcleo complejo con cierta
una alteración en el SRAA
peribraquiales, formados Vía dorsal y redundancia de vías que
en el tronco cerebral, en la
por los núcleos tegmental una vía ventral intervienen en la
corteza cerebral o ambos a
dorsal lateral y tegmental excitación y el
la vez​
pedunculopontino mantenimiento ​de vigilia
 CAUSAS DE ESTUPOR Y COMA SEGÚN SU LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

• Hemorragia intracerebral
• Hematoma subdural / hematoma epidural
• Infarto cerebral
Lesiones • Trombosis de senos cavernosos
supratentoriales • Tumor cerebral primario o metástasis
• Absceso cerebral / Empiema subdural
• Lesión talámica bilateral
• Apoplejía hipofisiaria
• Infarto del tallo cerebral
• Hemorragia pontina
CAUSAS DEL Lesiones
• Infarto cerebeloso
• Hemorragia de fosa posterior (epidural o subdural)
ESTADO DE COMA
infratentoriales
• Trombosis basilar
• Tumor tronco cerebral o cerebeloso
Fuente: Tratado de geriatría para residentes, • Absceso tronco cerebral o cerebeloso
capitulo 47, Situaciones clínicas más relevantes.
Bajo nivel de conciencia. • Tóxicos: benzodiacepinas, opioides, barbitúricos, alcohol, monóxido de carbono, etc.
• Metabólicos: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar,
hipotiroidismo, uremia, insuficiencia hepática, etc.
• Anóxico-isquémicos: post parada cardiorrespiratoria
Trastornos • Efectos adversos a medicamentos: síndrome neuroléptico maligno, síndrome
difusos anticolinérgico o serotoninérgico
• Infecciosos: sepsis, meningitis, encefalitis
• Estados epilépticos (convulsivos o no)
• Hipotermia
• Deficiencia nutricional
 CLASIFICACIÓN

COMA POR LESIÓN FOCAL

COMA POR DISFUNCIÓN CEREBRAL
HEMISFERICA CON HERNIA Y
(CORTICAL) DIFUSA
COMPRESIÓN DE TRON CEREBRAL
• No hay descerebración
• Son de gran tamaño
• Respiración de Cheynes-Stokes
• Producen hemiparesias

LESIÓN DEL SRAA (TRONCO

INCONSCIENDIA PSICÓGENA
ENCEFALICO)
• Simular un coma
• Pérdida de la conciencia
• Exploración neurológica normal
• Descerebración precoz
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anomalías oculares Disfunción autónoma

Disfunción motora Otros síntomas

 ANAMNESIS
Es importante conocer los puntos siguientes:

Circunstancias y rapidez con que evolucionaron los síntomas radiológicos

Síntomas previos

Uso de medicamentos, drogas, alcohol

EXPLORACIÓN FÍSICA

• El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir

un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las
extremidades.

• El examen del corazón y los pulmones es importante para

evaluar el flujo sanguíneo y la oxigenación al cerebro​.

• Cuando se han descartado las lesiones inestables y el daño de

la columna cervical, se realiza la flexión pasiva del cuello; la
rigidez sugiere hemorragia subaracnoidea o meningitis.
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• En primera instancia se deben tener en cuenta dos situaciones de extrema gravedad:
hipertensión endocraneana e insuficiencia respiratoria secundaria a patologías neurológicas
graves como crisis miasténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías, traumatismos cervicales
y mielitis transversa cervical​

• Posteriormente se debe determinar la respuesta a estímulos externos y estado de

consciencia, el patrón respiratorio, pupilar y motor.
DETERMINACIÓN DE NIVEL DE ALERTA Y CONCIENCIA

Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018
Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018
 Bradipnea

Respiración Respiración de
atáxica Cheyne Stokes

Respiración Respiración de
apnéustica Kussmaul

Apnea de post-
hipoventilación
PATRÓN
RESPIRATORIO
 PATRÓN PUPILAR Y REFLEJOS PUPILARES

Lesiones diencefálicas Lesiones hipotalámicas Lesiones en el mesencéfalo

Lesiones en la región tectal dorsal

muestran pupilas fijas, con media o
poca dilatación que conservan el
reflejo de alojamiento;
Pupila unilateral, contraída y
Pupilas isocóricas, reactiva, generalmente Lesiones nucleares mesencefálicas
pequeñas y reactivas​ asociada con ptosis suelen dar lugar pupilas con una
ipsilateral y anhidrosis dilatación media​

Lesiones bilaterales del nervio

oculomotor conllevan a midriasis
paralítica​
 PATRÓN OCULAR

• Cuando la desviación es lateral, la causa puede ser una lesión frontal del mismo lado o
entre la región frontal y formación reticular parapontina a cualquier nivel.

• Cuando la desviación mira hacia la lesión es daño hemisférico, sin embargo, si se aparta de
la lesión indica afectación pontina.

• Las lesiones no conjugadas por su parte, pueden indicar daño de III o VI par craneal a nivel
del tronco cerebral.

• Los movimientos lentos, horizontales y conjugados (robbing) necesitan la integridad del III
y VI par, puede indicar coma tóxico, metabólico o daño cortical bilateral.
 PATRÓN MOTOR

• En la postura de descerebración el paciente

presenta extensión bilateral de los miembros
inferiores, aducción y rotación interna de los
hombros y extensión de los codos y las muñecas.

• La postura de decorticación se refiere a la aducción

de los hombros con flexión de codos, muñecas y
dedos, con extensión de los miembros inferiores
generalmente sugiere una lesión por encima del
tronco encefálico​
 EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

● Nervios craneales que no pueden examinarse

adecuadamente​

Las pruebas diagnósticas complementarias NO ● Parálisis neuromuscular presente​

deben ser utilizadas como reemplazo de la
valoración clínica y el examen físico minucioso, ● Casos de sedación intensa​
ya que con estas dos últimas se puede
determinar el diagnóstico; excepto en casos ● Cuando las pruebas de apnea no son válidas (retenedores
donde si se requiere confirmación, como: altos de dióxido de carbono) o no se puede completar​

● Examen clínico no confiables por factores de confusión

(ejemplo: insuficiencia orgánica múltiple, medicamentos
sedantes o paralizantes de eliminación lenta)​

● Acortar la duración del periodo de observación.

 EXÁMENES DE LABORATORIO Y
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES

• Las exploraciones complementarias siempre han de individualizarse según la

situación clínica del paciente, la accesibilidad de la técnica y sobre todo según la
sospecha diagnostica.

• Solicitar siempre una analítica sanguínea básica y otras pruebas más especificas
conforme a la sospecha clínica de otras patologías causantes.
 EXÁMENES DE LABORATORIO Y
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES

• Analítica sanguínea básica​

• Otros estudios sanguíneos según la sospecha clínica​

• Estudios microbiológicos​

• Análisis de tóxicos​

• Cribado metabólico en sangre y orina​

• Punción lumbar
 PRUEBAS DE GABINETE
• La ausencia del flujo sanguíneo al cerebro establece muerte cerebral total, pero no siempre se
deduce que la presencia de algún flujo sanguíneo arterial intracraneal impida el diagnóstico de
muerte cerebral.

• Las pruebas de flujo sanguíneo cerebral están menos sujetas a confusión que las pruebas
electrofisiológicas, dejando a las pruebas de flujo sanguíneo como las más útiles en aquellos
entornos clínicos en los que no se pueden aplicar los criterios de evaluación clínica. Se considera la
angiografía cerebral como el “estándar de oro” pero en casos de TCE, son útiles las pruebas
electrofisiológicas, como el electroencefalograma y los potenciales evocados somatosensoriales.

• La exploración más apropiada dependerá de la disponibilidad técnica, de las

características del paciente y de la orientación diagnóstica.
 ESTUDIOS DE GABINETE

Ecografía
Angiografía Doppler Angiografía por CTA y Medicina
cerebral cerebral resonancia nuclear
magnetica

Para realizar pruebas de flujo sanguíneo cerebral, la presión arterial sistémica

PRUEBAS DE FLUJO
debe ser adecuada, es decir, el paciente no debe estar en estado de shock al
SANGUINEO CEREBRAL momento de realizar estas pruebas…
 ESTUDIOS DE GABINETE

Pruebas de
electrofisiología Otras pruebas
Electroencefalograma (EEG) ​ Prueba de atropina​

Potenciales evocados (EP) Prueba de concentración de

oxígeno venoso
 PRONÓSTICO
Cuando el coma es provocado por una lesión cerebral o un paro cardiorrespiratorio, tiene un pronostico desfavorable

El coma de origen traumático tiene mejor pronostico, que el no traumático. La duración promedio de coma es
de 2-5 semanas, posterior a ese tiempo se puede progresar a un estado vegetativo de 1-4% de los casos

El pronostico es mas favorable para pacientes que progresan a un estado vegetativo luego de sufrir un
traumatismo cerebral, que aquellos que lo hacen posterior a un paro cardiorrespiratorio

De los pacientes con traumatismo cerebral, fallece a los 3 años y el 95% a los 5 años, siendo mas elevada en
pacientes con lesión hipóxico-isquémica , subsecuente al paro cardiorrespiratorio

Las funciones neurológicas de un paciente en estado vegetativo no significa una recuperación completa de sus
funciones neurológicas
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Falta de respuesta de origen psicógeno​

Puede ser una manifestación de esquizofrenia, de trastornos somatomorfos o

de simulación. La exploración física general no revela anormalidades; el examen
neurológico suele revelar un tono muscular simétricamente disminuido, reflejos
normales y una respuesta normal (de flexión) ante la estimulación plantar.

Una prueba diagnóstica útil es la irrigación de la membrana timpánica con agua

helada. El nistagmo enérgico es la respuesta característica en los pacientes
conscientes, mientras que no hay nistagmo en un coma.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• Estado vegetativo persistente​

Algunos pacientes comatosos a causa de

hipoxia o isquemia cerebral o por lesiones
cerebrales estructurales recuperan la alerta,
pero no la conciencia. Después de un mes,
esta afección se denomina estado
vegetativo persistente. Este padecimiento
puede persistir durante años.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Síndrome de cautiverio​

Estos pacientes parecen comatosos, pero

están despiertos y alertas aunque con
mutismo y cuadriplejia. Es posible que se
observen posturas de descerebración o
espasmos flexores. El diagnóstico se realiza
al notar que se preserva la apertura ocular
voluntaria, los movimientos oculares
verticales, la convergencia ocular o alguna
combinación de estos movimientos
voluntarios con mediación mesencefálica.
 DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES

S. Andrew, H. Allan, L. Stephen; “Coma”; Harrison: Principles of Internal Medicine; edición 21; McGrawHill; Estados Unidos; 2022; capítulo 28
 MUERTE CEREBRAL
Definimos “muerte cerebral” como el estado
irreversible de interrupción de todas las
funciones cerebrales, con preservación de la
actividad cardiaca y respiratoria gracias a
equipos médicos artificiales. Es considerado
el único daño cerebral, moral y legalmente
equivalente a la muerte como tal.

S. Andrew, H. Allan, L. Stephen; “Coma”; Harrison: Principles of Internal Medicine;

edición 21; McGrawHill; Estados Unidos; 2022; capítulo 28; página 188
 CRITERIOS MUERTE CEREBRAL

​El diagnóstico de muerte cerebral generalmente se puede hacer clínicamente al

lado de la cama. Los criterios para la muerte cerebral requieren ciertas
condiciones con respecto al entorno clínico, así como evidencia de ausencia de
función cerebral en el examen neurológico.
 CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL

Young G. Diagnostico de muerte cerebral [Internet]. Uptodate.com. 2022 [cited 22 August 2022]. Available from: https://www.uptodate.com/login
 PRONÓSTICO
Los estudios demuestran que el diagnóstico de muerte cerebral ha
sido y sigue siendo algo bastante cuestionable y genera muchas
dudas debido a la variedad de daños e inestabilidad clínica que el
cuadro como tal produce en estos pacientes.

En la mayoría de los escenarios se encuentra oportuno informar a

la familia del estado de su paciente y de cómo ahora todo
depende del equipo que asiste la respiración y otras funciones
vitales de la persona. Básicamente, al haber muerte cerebral, se
considera que la persona ha fallecido.
 ABORDAJE DEL
PACIENTE EN COMA

Fuente: Tratado de geriatría para residentes, capitulo 47, Situaciones clínicas más relevantes. Bajo nivel de conciencia. ​
 ABORDAJE DEL
PACIENTE EN COMA

Fuente: Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

 MANEJO Y TRATAMIENTO

• El objetivo inmediato del paciente con coma es evitar que el daño al sistema
nervioso se agrave. Se debe corregir lo antes posible problemas como hipotension,
hipoglucemia, Hipoxia, hipercapnia e hipertermia.

• En urgencias incluye diferentes pasos:

1. Asegurar permeabilidad de las vías áreas: Intubacion traqueal está indicada en

casos de persistencia de apnea, hipoventilacion o vomito; la ventilación
mecánica es necesaria si surge hipoventilacion o si es necesaria la inducción de
hipocaonia para disminución de presión intracraneal
 MANEJO Y TRATAMIENTO

2. Inserción de catéter intervenoso y toma de muestras de sangre para análisis

clínico en el análisis debe incluir:
a) Medición de glucosa
b) Electrolitos en suero
c) Pruebas de función renal y hepática
d) Tiempos de coagulación
e) Hemograma completo
 MANEJO Y TRATAMIENTO

3. Iniciar infusión intravenosa y administración de dextrosa, tiamina y naloxona

• Todo paciente en coma debe recibir 25 g de dextrosa por vía intravenosa, típicamente
como 50 mL de una solución de dextrosa al 5%, con el fin de tratar un posible coma
hipoglucémico. También se recomienda la administración de el antagonista opiáceo,
naloxona en dosis de 0.4 a 1.2 mg por vía intravenosa.

• Es importante la vigilancia cuidadosa de soluciones hipotónicas en caso de alteraciones

agudas y graves del cerebro, por la posibilidad de agravar el edema cerebral.
 Acidosis respiratoria Acidosis metabólica
Intoxicación por sedantes Cetoacidosis diabética

Encefalopatía pulmonar Encefalopatía urémica

Alcalosis respiratoria Acidosis láctica

Encefalopatía hepática Intoxicación por paraldehído

TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
PARA DETERMINACIÓN DE GASES
Intoxicación por metanol
SANGUÍNEOS Y PH
Intoxicación por salicilatos Intoxicación por etilenglicol
Intoxicación por isoniacida
Intoxicación por salicilatos
Septicemia
Septicemia (terminal)

Alcalosis metabólica

Coma infrecuente
 CASO
CLÍNICO
 INFORMACIÓN DEL PACIENTE

Varón de 82 años, natural y procedente de Lima, ocupación jubilado, con antecedente de

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) sin tratamiento, Hipertensión Arterial (HTA)
ambas diagnosticadas hace un año, recibe valsartan 80mg/día vía oral y furosemida
40mg/día en forma condicional a edema de miembros inferiores. Familiar refiere que inicia
cuadro 15 días antes de ingreso al hospital, con hiporexia, dificultad para hablar, dolor en
rodillas, rigidez en miembros superiores e inferiores que dificulta la deambulación hasta
postración en cama, 3 días antes de su ingreso emite palabras incomprensibles; por lo que
acude a Emergencia.
 HALLAZGOS CLÍNICOS
Al examen físico paciente despierto, no colabora, no cianosis, con presión arterial
163/83mmHg, frecuencia cardiaca de 39x min, frecuencia respiratoria de 22 x min, saturación
oxigeno 92%, en mal estado general; biotipo pícnico, facie abotagada, edema en miembros
inferiores simétrico, equimosis en antebrazos, con piel seca y signos de descamación,
lesiones hipocrómicas en cara, frente, tórax, manos y región pre tibial; con hipoventilación en
bases, no estertores audibles; ruidos cardiacos regulares de bajo tono, bradicárdicos;
abdomen globuloso, ruidos hidroaéreos audibles, blando depresible, no doloroso a la
palpación; escala de coma de Glasgow 12 puntos (apertura ocular=4, respuesta verbal= 2,
respuesta motora=6), pupilas isocóricas reactivas, Babinski negativo.
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Paciente que ingresó al servicio de emergencia con los problemas planteados de
alteración de la conciencia, insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica – hipercápnica,
bradicardia sinusal severa; por ello se planteó los diagnósticos de accidente cerebro
vascular isquémico, encefalopatía metabólica, EPID exacerbado asociado a una infección
de vías respiratorias bajas, disfunción del nodo sinusal secundario a un síndrome
coronario agudo. Se realiza exámenes de laboratorio y tomografía cerebral sin contraste,
no se evidencia lesiones isquémicas ni hemorrágicas . Es evaluado por cardiología y
neurología, donde se sugiere adicionar atropina a la terapéutica e investigar otras causas
de la alteración de la conciencia.
 INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
Se inició reposición hídrica con cristaloides a 80cc/Kg, omeprazol 40 mg endovenoso, atorvastatina 40 mg y
atropina 0.5 mg endovenosa (EV) condicional.

A las 17 horas de ingreso a emergencia presenta hipotensión, deterioro del estado neurológico y
empeoramiento de la dificultad respiratoria por lo que se inicia dopamina 10ug/kg/min por vía venosa central
y se coloca tubo endotraqueal (TET) para brindar soporte con ventilación mecánica invasiva (VMI) con
estrategia protectora pulmonar; al existir la sospecha de coma mixedematoso se agrega hidrocortisona 100mg
endovenoso cada 8 horas y levotiroxina 300ug por sonda nasogástrica (SNG) debido a que no contábamos con
levotroxina de presentación en ampollas; posteriormente se adiciona a la terapia antibiótico, ceftriaxona 2 gr
EV cada 24 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas ante sospecha de una infección con punto de partida
abdominal (obstrucción intestinal).
A las 48 horas del ingreso, se agregó noradrenalina a 0,5ug/kg/min y se cambió dopamina
por dobutamina 0,5ug/kg/min, se agrega metilprednisolona 500 mg cada 12 horas y se
rota cobertura antibiótica a meropenem 1g endovenoso cada 12 horas y vancomicina 1g
endovenoso cada 24 horas, dosis ajustadas a su tasa de filtración glomerular, pero pese a
todo evoluciona desfavorablemente y fallece al cuarto día de hospitalizado.
 SEGUIMIENTO Y RESULTADOS

Paciente a las 17 horas de su ingreso presenta

hipotensión y deterioro de su estado neurológico con
disminución en la Escala de Glasgow de 12 a 6 puntos (con
tomografía cerebral sin imágenes de isquemia ni
hemorragia), es evaluado por cardiología por bradicardia
persistente con hipotensión por sospecha de shock
cardiogénico y/o disfunción del nodo sinusal por lo que
se inicia dopamina 10ug/kg/min; luego de los resultados
de troponina negativas (0.097 pg/dl), se descarta
necesidad de marcapaso.
Por el deterioro del estado neurológico se procede a intubación endotraqueal y se inicia
ventilación mecánica invasiva (VMI); pero además el paciente presenta también distensión
abdominal; ante tal presentación clínica se plantea la posibilidad de un coma
mixedematoso; por lo que se decide aplicar al paciente el Score Clínico de probabilidad
de coma mixedematoso, dando un puntaje de 90 puntos, siendo el diagnóstico de CM de
alta probabilidad, por lo cual se solicita hormonas tiroideas.
Los resultados de laboratorio indican pancitopenia severa, leucopenia 2730 K/ul, anemia
(Hb: 9,4 g/dl) y plaquetopenia de 66,000 K/ul. Adicionalmente, cursó con electrolitos sodio
(Na) 130 mmol/L, CPK (Creatinfosfokinasa) 4135 U/L, CPK-MB 266,42 ng/ ml, ProBNP 276
pg/dl y Troponina I: 0,097 pg/ dl, en la tomografía de tórax y abdomen, se evidenció
derrame pleural bilateral leve, engrosamiento intersticial septal interlobulillar y área de
vidrio deslustrado en lóbulos superiores y medios, marco colónico con gran dilatación y
neumatosis a nivel de sus paredes, escaso líquido libre perihepático y periesplénico, no
evidencia de aire libre.
● Dichos resultados en términos generales no son orientativos de alguna patología en particular; los
resultados de troponina y el electrocardiograma no son compatibles con el de infarto cardiaco y el
de ProBNP tampoco se relaciona con el de Insuficiencia cardiaca descompensada; por el contrario,
cada uno de estos resultados se encuentra presentes en el coma mixedematoso.

● Se obtuvo resultados de hormona tiroidea al 3 día: TSH 26,2 Uul/ml T4 libre <0,30 ng/dl confirmando
el diagnóstico de coma mixedematoso, posteriormente a los 5 días de su ingreso no respondió
adecuadamente al soporte hemodinámico y ventilatorio, falleciendo al cuarto día de internamiento.
● TAC tórax: Derrame pleural de ubicación en segmentos posteriores de ambos campos pulmonares y se asocia
escaso componente de atelectasia pasiva del parénquima pulmonar adyacente. Resto de parénquima pulmonar
presenta engrosamiento intersticial septal interlobulillar y área de vidrio deslustrado en lóbulos superiores y
medios. Mediastino desviado a la derecha. Traqueobronquioesclerosis, sonda digestiva en cámara gástrica, tubo
endotraqueal, no se evidencia adenomegalias significativas en mediastino, prominencia del tronco arterial
pulmonar de hasta 31 mm (aortoesclerosis).

● TAC abdomen: Hígado de morfología y densidad conservada, calcificaciones parenquimales de aspecto secular
versus granulomatosis, vesícula no visible, probablemente colapsada. Bazo, páncreas y glándulas suprarrenales
conservadas, ambos riñones se encuentran hipodensos y con bordes desflecados. Marco colónico se muestra con
gran dilatación y neumatosis a nivel de sus estructuras óseas muestra cambios espondilóticos. Líquido libre
perihepático y periesplénico. Gran dilatación de asas gruesas con neumatosis y líquido libre periesplénico y
perihepático.
¡GRACIAS!