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DEFINICION
 Es un síndrome
fisiopatológíco, que
resulta de cualquier
trastorno, bien sea
estructural o funcional
del corazón, que cause
la incapacidad de éste
de llenar o bombear
sangre en los
volúmenes adecuados
para satisfacer las
demandas del
metabolismo tisular

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ETIOLOGIA
 Es una afección crónica
y duradera .
 Dicha afección puede
afectar el lado derecho,
el lado izquierdo o
ambos lados del
corazón.
 Muchos órganos no
reciben suficiente
oxígeno y nutrientes
ocasiona daño y reduce
su capacidad de
funcionar

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 ETIOLOGIA
A medida que se pierde la
acción de bombeo del
corazón, la sangre se
puede represar en otras
partes del cuerpo como:

 El hígado.
 El tracto gastrointestinal
y las extremidades
(insuficiencia cardíaca
derecha).

 Los pulmones
(insuficiencia cardíaca
izquierda).
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 CAUSAS
CAUSAS SUBYACENTES

1. Insuficiencia miocárdica.- Deficit de la contracción miocárdica que

puede ser

 Primario.- Por procesos como:

Miocarditis
Miocardiopatías
Alteraciones neuromusculares
Tóxicos (Alcohol, Cobalto)
Metabólicas (Diabetes)

 Secundario.- Alterac. extramiocárdicas o de las válvulas

cardíacas como:
Isquemia
Enfermedades infiltrativas o inflamatorias
Alteraciones mecánicas
Enfermedades sistémicas
EPOC
Uremia
Depresión miocárdica por drogas
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 CAUSAS
2. Causas que no se originan en el déficit de contractilidad
 Las que alteran el llenado cardíaco
Alteraciones del ritmo
Restricción miocárdica
Constricción pericárdica
Aneurisma
Estenosis mitral o tricuspídea
 Las que hacen que el corazón se enfrente a una carga
(de presión o de volumen) superior a su capacidad
Hipertensión arterial
Estenosis aórtica
Regurgitación aórtica
Cortocircuito

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 CAUSAS
Causas desencadenantes

 Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón

insuficiente no es capaz de dar (anemia, embarazo,
tirotoxicosis).
 Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).
 Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia de
pulmón) o sistémica.
 De cualquier forma deprimen el miocardio o
sobrecargan el sistema circulatorio:
 Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico excesivo,
crisis emocionales, o interrupciones del tratamiento.

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CLASIFICACION

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CLASIFICACION
 Insuficiencia cardiaca sistólica y
diastólica
 Insuficiencia cardíaca con gasto
elevado o gasto bajo.
 Insuficiencia cardíaca aguda y
crónica.
 Insuficiencia cardíaca anterograda y
retrograda.
 Insuficiencia cardíaca izquierda y
derecha.

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IC Sistólica
 Disminución de la función de bomba.
 Disminución de la fracción de eyección < 50%

IC Diastólica
 Trastorno en la relajación con llenado anormal
 Produce congestión pulmonar
 Disminución del volumen sistólico.

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 IC CON GASTO ELEVADO O GASTO BAJO

 Los pacientes con IC el gasto está disminuido

o al menos no es capaz de elevarse durante el
ejercicio. Esto suele ser así cuando la IC
secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o
enfermedades valvulares.

 Sin embargo en la IC con hipertiroidismo,

anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y
Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado.

 Minimiza el valor de esta clasificación el hecho

de que el diagnóstico se efectúa por la clínica
y no por el valor absoluto del gasto.

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 IC AGUDA Y CRÓNICA

IC aguda.-

La insuficiencia cardiaca aguda es aquella que

requiere tratamiento de urgencia, ya sea nueva la
insuficiencia o agudización de una crónica.

 Deterioro de la función cardiaca se producen en

forma súbita

 Pérdida importante de masa miocárdica por un

infarto o con ruptura de cuerdas tendinosas e
insuficiencia mitral aguda

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IC CRONICA
 Deterioro de la función del ventrículo
izquierdo y secundariamente produce
cambios en otros sistemas como la
circulación periférica, musculatura
esquelética y pulmón.

 Es predominantemente en personas de
edad avanzada.

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 IC ANTEROGRADA Y RETROGRADA

 IC Retrograda:
El ventrículo no es capaz de impulsar la
sangre suficiente con el consiguiente
aumento de presiones y volúmenes por
detrás de el.

Siendo la retención de Na y agua el

resultado del aumento de las presiones
capilar y venosa y la mayor reabsorción
tubular de Na.
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 IC ANTEROGRADA Y RETROGRADA

ͼ IC Anterograda:
La incapacidad ventricular resulta en el paso de una
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y
la retención de Na y agua se debería a la
disminución de la perfusión renal y al aumento de
la reabsorción tubular.

En la actualidad parece una cuestión superada ya

que ambos mecanismos actúan, en grado variable
en los pacientes con IC

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 Insuficiencia del lado Derecho
 El V.D no logra bombear
suficiente sangre para cubrir la
demanda del cuerpo.

 El ventrículo y aurícula derechos

no pueden aceptar toda la sangre
que regresa al corazón, y la
sangre "se regresa" dentro de las
venas y capilares.

 El "sobreflujo" de este líquido se

filtra fuera de las capilares del
tejido, causando edema.
 El edema como inflamación,
particularmente en las piernas.

 Resultado secundario de la
insuficiencia del lado izquierdo

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 Insuficiencia del lado Izquierdo
 Cuando el músculo ventricular
izquierdo se daña, no logra
contraerse/bombear con suficiente
fuerza(Insuficiencia sistólica)

 El músculo se daña se vuelve rígido y

no puede aceptar toda la sangre que
necesita de la aurícula izquierda
(Insuficiencia diastólica)

 El ventrículo izquierdo no logra

circular sangre, ésta puede
"regresarse" dentro de los pulmones.

 Edema pulmonar para describir

acumulación de líquido severa en los
pulmones.

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 Mecanismos compensadores

 Tratar de mantener el gasto cardíaco.

 Vasoconstricción mediada por el sistema nervioso

simpático.

 Son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente.

 Limitados por la aparición de síntomas congestivos

(disnea)

 Llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la

clínica caract. de esta situación (fatiga, oliguria, palidez,
confusión.).

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 Mecanismo de Frank-Starling
 “Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular
disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el
volumen y la presión intraventriculares.”

 Secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal

y agua para aumentar la precarga.

 Se espera importantes incrementos del volumen de

expulsión al aumentar el volumen telediastólico.

 Tiene otros efectos adversos como: promover la

hipertrofia y el remodelado, llegar a producir disminución
de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la
contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

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Hipertrofia Miocárdica
 La hipertrofia es una forma de compensación frente
a una sobrecarga.

 El grosor de la pared (h) es el determinante de la

función ventricular, que se mantendrá siempre que
el grosor sea el suficiente para contrarrestar los
efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

 El estímulo es una sobrecarga de volumen, el

aumento de la tensión diastólica induce un aumento
de las fibras en serie provocando una dilatación de
la misma produciéndose hipertrofia

 Una disminución de la contractilidad y a perpetuar la

insuficiencia cardíaca
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 Ajustes Neurohumorales
 Atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco.

 Se producen en situaciones de IC cardíaca con gasto elevado

 Ponen en marcha debido a la caída de P.A, es la activación del sistema

nervioso simpático, que produce un aumento de las catecolaminas
circulantes (Nor adrenalina)

 Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos

vitales, pero sus efectos adversos son numerosos: vasoconstricción
coronaria, vasoconstricción con aumento de la post carga, retención
de agua y sal, arritmias.

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 SINTOMATOLOGIA
 Aumento de peso.  Dificultad para dormir.
 Inflamación de los pies y los  Fatiga, debilidad, desmayos.
tobillos.
 Sensación táctil de los latidos
 Inflamación del abdomen. cardíacos (palpitaciones).

 Venas del cuello pronunciadas.  Pulso irregular o rápido.

 Pérdida del apetito, indigestión.  Disminución del estado de alerta o

de la concentración.
 Náuseas y vómitos.  Tos.
 Dificultad respiratoria con la
actividad o después de  Disminución de la producción de
acostarse por un momento. orina.
 Necesidad de orinar en la noche.

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Signos y Síntomas Secundarios al GC

Las disfunciones del vaciado o el llenado

ventricular izquierdo ocasionarán:

 Elevaciones de la presión auricular izquierda

(PAI)

 Elevación pasiva de las presiones capilar

pulmonar (PCP), arterial pulmonar (PAP),
ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD).

 Asimismo las disfunciones del vaciado ó el

llenado del ventrículo derecho ocasionarán
elevaciones de la PAD.

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 Signos y Síntomas Secundarios al GC

 La elevación de la PAD condiciona una

disminución del retorno venoso (RV).

 El RV es la cantidad de sangre que fluye

hacia el corazón por minuto

 El GC la cantidad de sangre que el

corazón expulsa hacia la aorta por
minuto y el principal factor
determinante del aporte de oxígeno y
nutrientes a los tejidos.

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 Signos y Síntomas Secundarios al GC

 Hipertensión auricular derecha condicionará

edema intersticial y a nivel pulmonar la
elevación de la PCP (presion capilar pulmonar)
secundaria a la hipertensión auricular izquierda

 Ocasionará edema que en principio es

intersticial, el líquido se dispone en los
tabiques interalveolares y, alrededor de los
pequeños vasos y bronquios, y sólo cuando la
presión en el intersticio es muy alta el agua
irrumpe en los alveolos.

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El edema intersticial y alveolar afecta a la
función respiratoria de diversas formas:

 Por un mecanismo restrictivo, pues el

pulmón edematoso es rígido, parénquima
cuyo intersticio está lleno de agua y porque
el edema alveolar inactiva al surfactante.

 Por un mecanismo obstructivo, ya que el

líquido del intersticio comprime a los
pequeños bronquios y además la
congestión pasiva, se edematiza la mucosa
bronquial, contribuyendo a la estenosis

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El edema intersticial y alveolar afecta a la
función respiratoria de diversas formas:
 Por un trastorno de la difusión, pues el
edema intersticial aumenta el espesor
de la membrana alveolo capilar.

Alteración de relación
ventilación/perfusión
En especial porque lo alvéolos llenos de
agua no reciben ventilación y siguen
siendo perfundidos (efecto "shunt").

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 MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A
LA HIPERTENSIÓN AURICULAR
IZQUIERDA (HTAI)
DIFICULTAD RESPIRATORIA

Es una manifestación fundamental de la

insuficiencia cardíaca izquierda y presenta
grados progresivos de gravedad:
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea;
 Disnea paroxística nocturna;
 Disnea en reposo
 Edema agudo de pulmón.

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GASOMETRÍA
 Congestión venosa pulmonar crónica puede
mostrar:
Hipocapnia y moderada hipoxemia.

 Cuando el edema alcanza el alveolo la

Hipoxemia se hace severa por el incremento
del "shunt"
Hipercapnea aumentará en función de la
severidad del transtornos de la V/Q y de la
hipoventilación secundaria al agotamiento de
la musculatura respiratoria.

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 MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES AL GASTO
CARDÍACO INSUFICIENTE
 En la IC aguda que cursa con descenso del GC el paciente
aparece con alteración severa de su estado general y las
manifestaciones clínicas serán las del SHOCK.

 Con IC crónica pueden referir DEBILIDAD y

FATIGABILIDAD FÁCIL por la pobre perfusión de los
músculos esqueléticos.

 La OLIGURIA es consecuencia de la disminución del

filtrado glomerular y del aumento de la reabsorción tubular
de sodio y agua secundarios a la disminución de la
perfusión renal.

 La NICTURIA durante la noche disminuyen las necesidades

de oxígeno, disminuye el tono simpático y mejora la
perfusión renal.

 SÍNTOMAS CEREBRALES como confusión, somnolencia,

agitación etc. son también debidos a la disminución del
flujo sanguíneo cerebral

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 MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIÓN DE LA
DINÁMICA CARDIACA
 CARDIOMEGALIA es un signo inespecífico que
ocurre en la mayoría de los enfermos con IC crónica.

 GALOPE VENTRICULAR (tercer ruido) llenado rápido

de un ventrículo.

 GALOPE AURICULAR (cuarto ruido) sobrecargas de

presión y refleja la contracción auricular enérgica
contra un ventrículo rígido.

 SOPLOS manifestación de la patología

desencadenante del cuadro de IC

 El PULSO ALTERNANTE se caract por la alternancia

de una contracción enérgica y otra débil.

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 Examen físico.

 Ecocardiografia.

 Cateterismo cardíaco.

 Radiografía de tórax.

 Tomografía de tórax.

 Resonancia magnética del corazón.

 Gammagrafía cardíaca nuclear (MUGA, RNV).

 Electrocardiograma que también puede mostrar

arritmias.

 Mediciones Swan-Ganz (cateterismo cardíaco derecho).

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Aumentan la contractilidad
Inotrópicos positivos:
Digitálicos
Digoxina en crónicos,
Dopamina, Dobutamina en agudos.

Beta-bloqueantes:
Propranolol, atenolol, sotalol, carvedilol

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Mejoran el rendimiento
hemodinámico cardíaco
1.Reducir la precarga
 Diuréticos: Furosemida, Torasemida
Tiazidas (hidroclorotiazida, clorotiazida)
Ahorradores de potasio (espironolactona)

 Vasodilatadores venosos: Nitratos

(nitroglicerina)

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Reducir poscarga
Vasodilatadores arteriales.-
Hidralazina.
Mixtos: IECAs (benacepril, enalapril,
captopril, ramipril, lisinopril)

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Complicaciones
 Edema pulmonar.
 Insuficiencia total de la función del corazón (colapso circulatorio).
 Arritmias, incluyendo las mortales.

Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:

 Presión sanguínea baja (hipotensión).
 Mareos y desmayos.
 Reacción de lupus.
 Dolor de cabeza.
 Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea.
 Tos.
 Calambres musculares.
 Intoxicación por digitálicos.

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