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TEMA 9 EPILEPSIA

Enfoque MIR CRISIS

CRISIS
En los últimos años se está preguntando más. Hay que saber dife- PARCIALES O PRIMARIAMENTE
GENERALIZADAS CRISIS NO
renciar entre las crisis parciales (simples/complejas) y generalizadas, FOCALES (INICIO SIMULTÁNEO CLASIFICABLES
los síndromes epilépticos más destacados y sobre todo el tratamien- (ÁREA LIMITADA EN AMBOS HEMIS-
to de elección en cada caso (ver tabla 5). DEL CÓRTEX) FERIOS CEREBRALES)

- Crisis parciales - De ausencia (pe-

Definiciones simples (con signos queño mal)
- Convulsión. motores, sensiti- - Tonicoclónicas
Movimiento involuntario a consecuencia de una descarga vos, autónomos (gran mal)
eléctrica hipersincrónica procedente del sistema nervioso cen- o psíquicos, sin - Tónica
tral (SNC). El 2-3% de la población tiene en algún momento alteración de la - Atónica
de su vida una crisis convulsiva y no se le considera paciente conciencia) - Mioclónica
epiléptico. - Crisis parciales Convulsiones
- Crisis epiléptica. complejas (única neonatales
Conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia crisis parcial con Espasmos
de dicha descarga (5-10% de la población). Una crisis aislada alteración de la infantiles
es sólo un síntoma y no define una enfermedad epiléptica. conciencia)
- Epilepsia. - Con generalización
Repetición crónica de crisis epilépticas (0,3-0,5% de la pobla- secundaria (a la
ción). fenomenología de
- Síndrome epiléptico. la crisis parcial pre-
Conjunto de síntomas y signos que define una entidad epilép- cedente se le llama:
tica con diferentes etiologías. aura)
- Pseudocrisis o crisis psicógenas.
Episodios no epilépticos, que suelen darse en sujetos con epi- Tabla 1. Clasificación de las crisis epilépticas.
lepsia verdadera, en los que puede existir actividad motora
atípica (movimientos pélvicos, llanto…) o aparente falta de - En ocasiones la actividad motora de una crisis parcial se pro-
reactividad a estímulos externos, sin confusión posterior. No paga a través de las extremidades (propagación Jacksoniana).
existe respuesta a fármacos antiepilépticos, por lo que pueden - Después de una crisis parcial motora puede existir una paresia
confundirse con una epilepsia farmacorresistente. La monitori- focal transitoria (parálisis de Todd).
zación mediante vídeo-EEG permite diferenciarlas de las crisis - Las crisis parciales que se originan en el córtex frontal o tem-
verdaderas (MIR 11, 65). poral pueden dar lugar a sintomatología psíquica (desperso-
nalización, déjá vu, jamais vu...) (MIR).
Etiología
Los síndromes epilépticos se dividen en: Los límites clínicos entre crisis parciales y generaliza-
das no son siempre estrictos. La presencia de clínica focal
- Epilepsias idiopáticas o primarias. (desviación oculocefálica, movimientos o alteración sensitiva
La influencia genética suele ser mayor. en una extremidad o hemicuerpo, alucinaciones, sensación
- Epilepsias sintomáticas o secundarias. epigástrica ascendente) ANTES de la generalización tonico-
De etiología conocida y demostrable. clónica debe hacernos pensar en inicio parcial de la crisis (MIR
- Epilepsias criptogenéticas. 09, 55).
Se suponen que son sintomáticas, pero no se puede demos-
trar la etiología.
Crisis parciales complejas
Clasificación de las crisis epilépticas Hay desconexión del medio, el paciente queda con la mirada
(Ver tabla 1) perdida y frecuentemente hay automatismos motores (mas-
ticación, chupeteo...). Habitualmente hay confusión breve
posterior, no recuerda la mayor parte del ataque (MIR). Se
originan por descargas en la región medial del lóbulo temporal
9.1. Crisis parciales (60%) (MIR 07, 61) o en el lóbulo frontal.
En ocasiones, los pacientes presentan aura visceral (“mala
Activación de neuronas de un área limitada de la corteza cere- gana, angustia”), no recuerdan lo sucedido y presentan auto-
bral. Se asocian típicamente a anomalías estructurales. matismos durante la crisis (MIR 06, 61).

Crisis parciales simples

9.2. Crisis generalizadas
Sin alteración del nivel de conciencia (MIR). Destacar:
- Los movimientos involuntarios aparecen en el lado contralate-
ral al córtex frontal afecto. Se originan simultáneamente en ambos hemisferios, por lo que
la pérdida de consciencia ocurre desde el principio del ataque.

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Crisis tonicoclónicas (gran mal) Crisis mioclónicas
Son el tipo de crisis más frecuentes secundarias a trastornos En epilepsia mioclónica juvenil.
metabólicos. Clínicamente se presentan:
- Pródromos.
Algunos pacientes refieren síntomas poco definidos en las 9.3. Crisis no clasificadas
horas previas (intranquilidad, cefalea), los cuales no deben ser
confundidos con las auras causadas por las crisis parciales se-
cundariamente generalizadas. Convulsiones febriles
- Fase tónica. Son las crisis más frecuentes de la edad infantil (entre 6 meses
Consiste en una contracción tónica generalizada con caída y 5 años). Normalmente son secundarias a infecciones virales.
al suelo, acompañada de cianosis, aumento de la frecuencia Existe predisposición genética.
cardiaca y de la presión arterial y midriasis (MIR 04, 61). A Electroencefalograma (EEG) poscrítico: puede mostrar alte-
veces grito por espiración forzada. raciones por edema cerebral. Pero el EEG posteriormente es
- Fase clónica. negativo o normal.
Contracciones rítmicas de los miembros de gran intensidad, con
respiración estertorosa, mordedura de lengua e hipersalivación.
En ambas fases puede existir incontinencia de esfínteres.
CRISIS FEBRILES CRISIS FEBRILES
- Estado poscrítico.
TÍPICAS ATÍPICAS
Ausencia de respuesta a estímulos externos y flaccidez mus- FIEBRE Alta Baja (<38 ºC)
cular seguida de una fase de lenta recuperación del nivel de
conciencia (minutos-horas) acompañada de confusión. EDAD 6 meses-5 años <6 meses o >5 años
El paciente refiere cefalea y mialgias durante varias horas tras
la crisis. - Crisis tonicoclónicas - Crisis parciales o
(MIR) asimétricas
Crisis de ausencias - Breve duración - Mayor duración
CLÍNICA (<15 min) (>15 min)
Desconexión del medio rápida, de segundos de duración, sin
- Sin parálisis ni - Con parálisis y
convulsiones ni pérdida del tono postural aunque pueden
sueño profundo sueño profundo
acompañarse de signos motores bilaterales sutiles (parpadeo,
masticación). La conciencia se recupera rápidamente sin con-
Riesgo epilepsia ≈ Riesgo epilepsia
fusión post-ictal (MIR 10, 168) y amnesia del episodio. Existe PRONÓSTICO población general 10-15%
predisposición familiar. Típicas en la infancia.
(Ver tabla 2) Tabla 3. Convulsiones febriles. Adaptado de: Principles and Practice of Pediatrics,
3.ª Edición. JB Lippincott, 1999.
Crisis atónicas
Pérdida repentina de 1-2 segundos del tono postural. La Tratamiento
conciencia se altera brevemente y no suele haber confusión Medidas antitérmicas (MIR 08, 184; MIR). Si son prolongadas
post-ictal. o se presentan en forma de estatus: diacepam intravenoso o
vía rectal (MIR).

TÍPICAS (PETIT MAL) (MIR 13, 71) ATÍPICAS

Comienzan a los 4-8 años

Comienzo y fin menos brusco
El 60-70% remiten espontáneamente
Suelen asociarse a anomalías estructurales
en la adolescencia
difusas o focales
CLÍNICA Desencadenantes:
Suelen asociar signos motores más evidentes
hiperventilación e hipoglucemia
(mioclonías posturales de brazos, automatismos
Picnolepsia: cuando se presentan muchas
gestuales…)
ausencias simples cada día

Patognomónico: descargas generalizadas y

Patrón lento y generalizado de punta-onda
EEG (CRÍTICO) simétricas de punta-onda a 3 Hz (MIR)
a ≤2,5 Hz
Intercrítico: suele ser normal

Valproato - Tienden a ser resistentes a

TRATAMIENTO Etosuximida/Valproato* (MIR)
medicamentos (politerapia)

PRONÓSTICO Bueno Peor

* En las ausencias típicas tanto el ácido valproico como la etosuximida se consideran fármacos de primera elección. Se tiende a usar la etosuximida cuando sólo existen
crisis de ausencia y el ácido valproico cuando además coexisten otros tipos de crisis (algo que ocurre con relativa frecuencia en la epilepsia de la niñez con ausencias típicas).

Tabla 2. Crisis de ausencia.

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9.4. Síndromes epilépticos

La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) presenta una

clasificación de los síndromes epilépticos de los que sólo
expondremos los siguientes.

Idiopáticos
Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotem-
porales o Rolándica
Autosómica dominante (AD). Comienza en la infancia y remite
en la adolescencia. Son crisis parciales simples breves (motoras
o sensitivas), y la mayor parte de las crisis aparecen durante
el sueño. EEG típico: puntas en región centrotemporal que
se propagan de un lado a otro con registro de fondo normal
(MIR). No precisan tratamiento dada su evolución espontánea.

Epilepsia mioclónica juvenil (síndrome de Janz) (MIR 12, 82)

En la adolescencia. En un 50% existen antecedentes familiares. Figura 1. Hipsarritmia en el síndrome de West.
Se trata de crisis mioclónicas frecuentes al despertarse, por
ejemplo, sacudidas musculares en los miembros superiores;
- Alteraciones del EEG.
estas sacudidas pueden generalizarse con pérdida brusca de
Punta-onda lenta + ritmos reclutantes durante el sueño.
conciencia. Buen pronóstico.
- Tratamiento.
EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda.
Politerapia.
- Tratamiento. • De inicio se trata con la combinación ácido valproico y clo-
Ácido valproico. bazán, aunque con frecuencia se requiere recurrir a lamo-
trigina o felbamato (peores efectos secundarios).
Síndrome de la epilepsia con crisis de gran mal del des- Mal pronóstico.
pertar
Aparece antes de los 20 años. Crisis tonicoclónicas poco des- Esclerosis mesial del lóbulo temporal
pués del despertar. Desencadenadas por la privación de sueño. Crisis parciales complejas. RM: detecta la esclerosis mesial del
- Tratamiento. hipocampo. Rebelde al tratamiento farmacológico pero res-
Ácido valproico. ponde muy bien al tratamiento quirúrgico. Suelen comenzar
en la infancia y suelen tener antecedente de crisis febriles.
Secundarios
Síndrome de West (espasmos infantiles)
Aparece en el primer año de vida (típicas del 2.º trimestre).
Pueden ser de origen criptogénico o sintomático (60% secun-
dario a encefalopatías, lesiones cerebrales…). Se caracteriza
por la tríada:
- Espasmos infantiles.
Contracciones musculares breves (1-3 s), en salvas de predo-
minio en musculatura flexora que aparecen al despertar.
- Detención del desarrollo psicomotor.
Retraso mental en el 90%.
- Hipsarritmia.
Esencial para confirmar el diagnóstico (MIR). Consiste en un
patrón de EEG desorganizado.
(Ver figura 1)

El tratamiento de elección actual es la vigabatrina. El ácido

valproico a altas dosis o ACTH también son útiles (MIR).
Pueden evolucionar a un síndrome de Lennox-Gastaut.

Síndrome de Lennox-Gastaut
Afecta a niños de 1-8 años. Etiología superponible al síndrome
de West. Se caracteriza por la tríada:
- Múltiples tipos de crisis.
Crisis tonicoclónicas generalizadas, atónicas y ausencias atípi-
Figura 2. Esclerosis mesial temporal izquierda en niño de 3 años (flecha).
cas...
Imagen de RM potenciada en T2: pérdida de volumen del hipocampo y señal
- Retraso mental (no en todos). hiperintensa en T2.

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Causas de las crisis epilépticas ciales profilácticos no previenen la epilepsia a largo plazo,
(Ver tabla 4) y las crisis tardías, generalmente en el primer año tras TCE,
tienen mayor probabilidad de cronificarse cuanto mayor es
su frecuencia.
Estatus epiléptico - En el ictus, las crisis agudas (es decir, las que ocurren en el
Crisis epilépticas prolongadas que duran más de 15 o 30 min o momento del ictus) acompañan con más frecuencia a los
aisladas repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellas. ictus embólicos que a los hemorrágicos o trombóticos. Las
Es una urgencia vital. crisis epilépticas crónicas aparecen típicamente meses o años
después del suceso inicial y se asocian a todas las formas de
accidente cerebrovascular.
Causas
- Hay factores desencadenantes de las crisis:
Abandono del tratamiento antiepiléptico, infecciones o tumo-
Alcohol, privación de sueño, hiperventilación, cambios hormo-
res del sistema nervioso central, trastornos metabólicos, ictus,
nales del ciclo menstrual.
intoxicaciones por fármacos o drogas...
- Alteraciones metabólicas que producen crisis:
Alteraciones electrolíticas (Na, Ca, Mg), hipo-hiperglucemia,
Tratamiento insuficiencia renal, insuficiencia hepática...
Con benzodiacepinas por vía intravenosa (diacepam o lorace- - Fármacos-toxinas que pueden provocar crisis:
pam) y perfusión de fenitoína. Si no cede, se usa fenobarbital • Antibióticos.
intravenoso (o clormetiazol). Si a pesar de ello no cede, se indu- β-lactámicos, quinolonas, isoniazida, ganciclovir.
ce anestesia general (coma barbitúrico) junto con intubación y • Anestésicos locales.
ventilación asistida. • Antiarrítmicos (betabloqueantes, agentes 1B).
• Inmunosupresores: ciclosporina, OKT3.
Pronóstico • Psicotropos.
Tricíclicos, neurolépticos, litio.
Muerte en el 10% y secuelas neurológicas permanentes en el
• Teofilina.
10-30%.
• Contrastes radiológicos.
• Abstinencia de sedantes-alcohol.
• Drogas.
9.5. Consideraciones Cocaína, anfetaminas...

- Las crisis son más frecuentes en las edades extremas de la vida Diagnóstico (MIR 08, 55)
(niños y ancianos). Se basa en la anamnesis.
- La infancia-adolescencia es la edad típica de inicio de los sín- - EEG.
dromes epilépticos. Método complementario de elección para demostrar el carác-
- El cerebro normal en determinadas circunstancias es capaz de ter epiléptico de una crisis y es esencial para definir algunos
sufrir una crisis epiléptica (fiebre alta en niños, consumo de síndromes epilépticos.
drogas,...) aunque la susceptibilidad o el umbral varía entre • No es un test que permita diagnosticar o excluir epilepsia
los distintos individuos. por sí mismo (pueden aparecer alteraciones EEG en indivi-
duos normales (10-15%).
- Tras un TCE, la probabilidad de presentar epilepsia está rela- Si aparece un EEG anormal en ausencia de clínica no se
cionada con la intensidad del mismo (40-50% si hay fracturas debe tratar con anticomiciales.
abiertas, fracturas con hundimiento o hemorragia asociada;
5-25% en TCE leves). - Neuroimagen (TAC/RM).
• Las crisis que aparecen en la primera hora desde el TCE Indicada en casi todos los pacientes con crisis epilépticas de
se denominan inmediatas, las que aparecen dentro de la comienzo reciente (excepción: niños con trastorno epiléptico
primera semana se denominan crisis precoces, y las que generalizado benigno).
aparecen después de este periodo, tardías. Las crisis inme- • RM.
diatas no se relacionan con la aparición de epilepsia a largo Es más sensible para detectar alteraciones estructurales del
plazo (en general las precoces tampoco) y no se debe poner sistema nervioso central.
tratamiento profiláctico antiepiléptico (MIR). El tratamiento - Diagnóstico diferencial.
profiláctico en pacientes con factores de riesgo, previene la Síncope (MIR 10, 68), pseudocrisis, AIT, migraña, narcolepsia
aparición de crisis precoces y puede evitar que éstas tengan e hipoglucemia.
un efecto deletéreo en el estado del paciente. Los anticomi-

NEONATOS LACTANTES Y NIÑOS ADOLESCENTES JÓVENES ADULTOS

(<1 MES) (1 MES-12 AÑOS) (12-18 AÑOS) (18-35 AÑOS) 35-50 AÑOS >50 AÑOS
- Hipoxia perinatal - Crisis febriles - Idiopática - Traumatismos
- Hemorragia intracra- - Idiopática - Traumatismos - Drogas Tumores (MIR 05, 61) Ictus (MIR)
neal y traumatismos - Trastornos genéticos - Trastornos genéticos - Tumores
- Infección SNC - Infecciones - Infecciones - Idiopáticas - Alcohol
- Trastornos genéticos - Tumores - Trastornos metabólicos
- Trastornos metabólicos - Drogas - Alzheimer y otras enfermedades degenerativas

Tabla 4. Causas de las crisis epilépticas. En negrita la causa más frecuente en cada grupo de edad.

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En estos casos se puede plantear una solución quirúrgica,

previo estudio vídeo-EEG con electrodos de superficie o sub-
durales, con el objeto de identificar el foco epileptógeno y
resecarlo. Las crisis que más frecuentemente requieren cirugía
son las parciales complejas (lobectomía temporal).
- La determinación de los niveles de FAE se recomienda en
algunas situaciones como sospecha de intoxicación, incum-
plimiento terapéutico o aumento inesperado del número de
crisis, pero los cambios terapéuticos vendrán determinados
siempre por la situación clínica del paciente, no por el valor de
dichos niveles (MIR 09, 221).

Fármacos antiepilépticos según el tipo de crisis

No existen reglas absolutas sobre cuál es el mejor tratamiento,
dado que es imposible saber cuál será más efectivo en cada
paciente. Una propuesta ampliamente aceptada (Farreras) es:

Epilepsia benigna infantil Carbamacepina

(con paroxismos rolándicos (casos seleccionados)
o en otra localización)
Epilepsia generalizada con Valproico, etosuximida
ausencias típicas
Epilepsia generalizada con Valproico
ausencias atípicas
Figura 3. Neurocisticercosis. TC craneal sin contraste que muestra calcifica- Síndrome de West Vigabatrina, valproico
ciones parenquimatosas (que indican que el parásito está muerto). La neuro- (altas dosis)
cisticercosis es la causa más frecuente de epilepsia adquirida en Sudamérica.
Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán. Síndrome de Lennox Valproico (altas dosis),
felbemato

Tratamiento Epilepsia mioclónica juvenil Valproico

Generalidades Epilepsia con gran mal Valproico, fenobarbital o
del despertar fenitoína
- Evitar factores desencadenantes.
Privación de sueño, alcohol, desencadenantes específicos (vi- Convulsiones ferbriles Valproico
(profilaxis a largo plazo) (casos seleccionados)
deojuegos...).
- Fármacos antiepilépticos (FAE). Epilepsia fotosensible y Valproico, clonazepam
epilepsia sobresalto
Debe intentarse la monoterapia.
- Una primera crisis en general no se trata con FAE, a menos Epilepsias con crisis parcia- Carbamecepina, fenitoína,
les simples o complejas valproico
que exista alto riesgo de tener crisis repetidas:
• Presencia de lesiones cerebrales que justifiquen la aparición Epilepsias con crisis genera- Valproico, carbamecepina,
de crisis (tumores, ictus antiguo, malformación arteriove- lizadas tónico-clónicas fenitoína
nosa…).
• EEG muy anormal en el periodo intercrisis. Tabla 6. Fármacos antiepilépticos según el tipo de crisis.
• Si la primera crisis cursó con estatus epiléptico.
• Si la primera crisis se puede encuadrar dentro de un sín-
drome epiléptico bien definido (p. ej., síndrome de ausen- Embarazo y epilepsia
cias típicas, epilepsia mioclónica juvenil…). - Todo embarazo en una mujer epiléptica debe ser conside-
- Las crisis repetidas se tratan salvo que haya: rado de alto riesgo, aunque lo normal es que no haya com-
• Factores desencadenantes bien identificados y evitables (al- plicaciones.
cohol, privación de sueño). - Dado que no existe un fármaco de elección durante el emba-
• Intervalo de intercrisis superior a 4-5 años. razo, se debe mantener el tratamiento previo a la dosis mí-
• Epilepsias benignas de la infancia. nima eficaz y mantener en monoterapia (MIR).
- Riesgo de defectos de cierre de tubo neural (ácido valproico y
- Cuándo suspender el tratamiento con FAE:
carbamacepina): se previene dando a la madre suplementos
Parece razonable suspender el tratamiento tras dos años li-
de ácido fólico.
bres de crisis en los pacientes que cumplan las siguientes
- Los FAE con acción inductora enzimática (fenitoína, fenobar-
condiciones:
bital y primidona) producen un déficit transitorio y reversible
• Si tienen un único tipo de crisis, parcial o generalizada.
de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
• Examen neurológico normal (incluida la inteligencia).
(MIR): la madre debe ser tratada con vitamina K oral durante
• EEG normal.
las dos últimas semanas del embarazo y el recién nacido con
- Los fármacos antiepilépticos no tienen eficacia profiláctica en: una inyección i.m. de vitamina K.
Traumatismos craneales graves o tras intervención neuroqui- - Síndrome fetal (labio y paladar hendido, defectos cardiacos,
rúrgica. hipoplasia digital y displasias).
- El 20% de los pacientes con epilepsia son resistentes al trata- Asociadas a la fenitoína, carbamacepina y valproico.
miento farmacológico, incluso con politerapia.

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EFECTOS MECANISMO DE
INDICACIONES OTROS
SECUNDARIOS ACCIÓN

- Crisis tonicoclónicas - Ataxia - 1.ª elección: ancianos,

- Crisis parciales - Nistagmo postraumática, post-
- Estatus epiléptico - Hiperplasia gingival infarto miocardio,
(MIR) Alzheimer
FENITOÍNA
- Hirsutismo - Empeora las ausencias
- Interfiere con factores - ↓ Carbamacepina y ↑
dependientes de la vita- fenobarbital
mina K, con la vitamina D
y con el ácido fólico Inhibición canales Na+
(MIR 08, 222)

- Crisis tonicoclónicas - Ataxia, diplopía - Empeora mioclonías y

CARBAMACEPINA - Crisis parciales - Hepatotóxica ausencias
- Anemia aplásica - ↓ Fenitoína (MIR)

- Crisis parciales - Litiasis renal

TOPIRAMATO
- Crisis generalizadas

- Crisis parciales - Exantema grave

- Crisis generalizadas (S. Steven-Johnson) Disminución liberación
LAMOTRIGINA - Síndrome de Lennox- glutamato
Gastaut Bloquea canales de sodio
- Ausencias atípicas

- Todas - Temblor 1.ª elección:

- Hepatotóxico - Crisis tonicoclónicas
- Trombocitopenia - Epilepsia mioclónica
ÁCIDO juvenil
VALPROICO - Aumento de peso
- Alopecia - Síndrome de West
- Hiperamoniemia - Síndrome de Lennox- Inhibición canales Ca+
Gastaut
- Ausencias - Síndrome parkinsoniano
ETOSUXIMIDA - Alteraciones hemato-
lógicas

FENOBARBITAL - Crisis tonicoclónicas - Sedación - ↓ Fenitoína/carbama-

(Y PRIMIDONA) - Crisis parciales - Hiperactividad en niños cepina
(efecto paradójico)

- Estatus epiléptico - Sedación Potenciación R. GABA

- Profilaxis crisis febriles
BENZODIACEPINAS - Mioclónicas
- Síndrome de West
(clonacepam)

- Crisis parciales - Somnolencia - No interacciones

GAPAPENTINA farmacológicas
Aumento disponibilidad
- Eliminación renal
GABA
TIAGABINA - Crisis parciales - Mareo, somnolencia

VIGABATRINA - Crisis parciales - Pérdida del campo visual

- Crisis parciales - Hematológicos

FELBAMATO - Síndrome de Lennox- - Hepatotoxicidad
Gastaut

LEVETIRACETAM - Crisis parciales - Somnolencia y mareos - No interacciones farmaco-

lógicas (MIR 12, 202)

- Crisis parciales - Derivado carbamacepina

OXCARBAMACEPINA
(menos efectos secundarios)

Tabla 5. Tratamiento de las crisis epilépticas (MIR 13, 224; MIR 08, 55).

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