Teoría - Parte I

REACCION ADVERSA A MEDICAMENTOS, ANAFILAXIS Y SOBREDOSIS
CASO CLINICO 1:
Llega a emergencia un paciente de sexo masculino de 26 años que se le diagnostica de celulitis de pierna izquierda, para lo cual recibe un antibiótico EV indicado en
una farmacia. Aproximadamente 15 minutos después el paciente presenta lesiones cutáneas pruriginosas en todo el cuerpo, media hora después inicia hinchazón de
cara y luego dificultad respiratoria por lo cual acude al hospital
Antecedentes: asma en la infancia. Alergia a un medicamento el cual no recuerda el nombre
Al examen físico encuentra las siguientes funciones vitales:
- PA: 80/40 mmHg - Fr: 29 rpm
- T°: 37.7 C - SatO2: 86%
- FC: 120 lpm
- Piel: pápulas eritematosas en tronco y extremidades. Eritema en la zona de venopunción. Edema de parpados y labios
- Aparato respiratorio: roncantes y sibilantes en ACP
Y EVENTO HIPERAGUDO, SUBITO DE INICIO BRUSCOà APARECIERON LESIONES PRURIGINOSAS EN LA PIEL DISTRIBUIDAS EN TODO EL CUERPO
Y LA ALERGIA AL MEDICAMENTO NOS INDICAN UN FACTOR DE RIESGO
Y AL EXAMEN FISICO: HIPOTENSO, FEBRIL, TAQUICARDICO, TAQUIPNEICO Y DESATURANDO
1. ¿Posibilidad diagnostica? REACCION ALERGICA

2. Que tipo de reacción podría ser la causante (mediadores): MEDIADA POR IgE à HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1
3. ¿Que manejo plantearían? ADRENALINA
ANAFILAXIS
REACCION ALERGICA LEVE A SEVERA Y POTENCIALMENTE FATAL à EL SISTEMA INMUNE CREA ANTICUERPOS (IgE) ESPECIFICOS CONTRA UNA SUSTANCIA QUE
NORMALMENTE NO CAUSA DAÑO à EL CUERPO SE SENSIBILIZA à PERO CUANDO SE EXPONE OTRA VEZ A ESA SUSTANCIA: LOS IgE RECONOCEN LA SUSTANCIA Y
ACTIVAN CEL. DEL SISTEMA INMUNE à EMITEN: GRANDES CANTIDADES DE SUSTANCIAS INFLAMATORIAS (HISTAMINA)
- TIENE UN INICIO AGUDO E INESPERADO
- PUEDE VARIAR EN SEVERIDAD Y PUEDE RESOLVERSE DE FORMA ESPONTANEA
MANIFESTACION MAS SEVERA Y POTENCIALMENTE LETAL DE LA DESGRANULACION DE MASTOCITOS Y
SHOCK ANAFILACTICO BASOFILOS
ð SINTOMAS: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, FRIALDAD DISTAL, COMPROMISO DEL SENSORIO
ð PUEDE SER LETAL POR EDEMA A NIVEL DE LAS VIAS AEREAS
ESTILOS DE VIDA: EJERCICIO FISICO Y ALCOHOL
FARMACOS: AINES (mas común), IECAS, BETA BLOQUEADORES, DE ADMINISTRACION TOPICA (cremas, gotas)
ALIMENTOS (mas frecuente en niños), PICADURAS DE INSECTO
FACTORES ESPECIFICOS:
¶ ADOLESCENCIA, EDAD AVANZADA, GENERO
FACTORES DESENCADENANTES ¶ INFECCIONES, ESTADO HORMONAL Y ESTRÉS PSICOGENICO
CONDICIONES PREEXISTENTES:
¶ ASMA Y OTRAS ENFERMEDADES DEPENDIENTES DE IgE
¶ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
¶ MASTOCITOSIS Y/O AUMENTO BASAL DE LA TRYPTASA
OCURRE DENTRO DE LAS 2 PRIMERAS HORAS DE LA EXPOSICION:
§ 30 MIN SI ES INGERIDO O MAS RAPIDO SI ES POR PICADURA
§ MAS QUE NADA DEPENDE DE LA CARGA O DEL NIVEL DE EXPOSICION
SINTOMAS MAS FRECUENTES:
N CUTANEOS (84%): ERITEMA, URTICARIA, PICAZON, ANGIOEDEMA, PILO ERECCION
N CARDIOVASCULARES (72%): TAQUICARDIA, HIPOTENSION, SINCOPES, ALTERACIONES EN EL
PRESENTACION CLINICA RITMO, VASODILATACION
N RESPIRATORIOS (68%): DISNEA, CIANOSIS, BRONCOCONSTRICCION, TOS, MOVILIZACION DE
SECRECIONES, ESTRIDOR
N GASTORINTESTINALES (22%): NAUSEAS, VOMITOS
OTROS SINTOMAS:
N A NIVEL ORAL: PICAZON U HORMIGUEO EN LABIOS, LENGUA O PALADAR, EDEMA DE LABIOS Y
UVULA, SABOR METALICO
N NEUROLOGICOS: ANGUSTIA, ANSIEDAD, CONVULSIONES, CEFALEAS, CONFUSION
N OCULAR: PICAZON PERIORBITAL, ERITEMA Y EDEMA, LAGRIMEO Y ERITEMA DE LA CONJUNTIVA
¶ SINTOMAS QUE SE DEBEN ATENDER DE MANERA PRIORITARIA à

VEMOS QUE EL MEDICAMENTO DE PRIMERA LINEA ES LA ADRENALINA
¶ EL IMPACTO QUE TIENEN LOS ANTIHISTAMINICOS A NIVEL DE
ESTOS SITEMAS ES MUY POBRE
¶ EL 1° MANEJO EN UN PACIENTE CON UNA RX. ANAFILATICA DEBE
SER: ADRENALINA à PORQUE PRIMERO SE DEBE CONTROLAR LAS
MANIFESTACIONES QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE
1. INICIO AGUDO (minutos a horas) CON AFECTACION DE LA PIEL, TEJIDO MUCOSO O AMBOS
(urticaria generalizada, prurito, enrojecimiento, edema de labios, lengua y úvula) + 1 DE LOS
SIGUIENTES:
- COMPROMISO RESPIRATORIO: DISNEA, BRONCOESPASMO, ESTRIDOR, PEF REDUCIDO
(flujo espiratorio máximo), HIPOXEMIA
- HIPOTENSION O SINTOMAS ASOCIADOS A DISFUNCION ORGANICA (hipotonía –
colapso, sincope, incontinencia)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS 2. 2 o MAS DE LAS SIGUIENTES QUE OCURREN DESPUES DE LA EXPOSICION AL ALERGENO:
- LESIONES EN PIEL O TEJIDO MUCOSO
- COMPROMISO RESPIRATORIO
- HIPOTENSION O SINTOMAS ASOCIADOS A DISFUNCION ORGANICA
- SINTOMAS GASTROINTESTINALES PERSISTENTES (dolor abdominal, vómitos)
3. PRESION ARTERIAL REDUCIDA DESPUES DE LA EXPOSICION A UN ALERGENO
- INFANTES Y NIÑOS: PRESION SITOLICA BAJA [70 + (2 X EDAD)] à PERO EN UN RECIEN
NACIDO ES MENOR A 70 mmHg
- ADULTOS: PRESION SISTOLICA MENOS A 90 mmHg o >30% DE SU PRESION BASAL
¶ PIEL Y MUCOSAS: TENER EN CUENTA A PACIENTES CON URTICARIA Y ANGIOEDEMA Y CON
SINDROME DE ALERGIA AL POLEN
¶ ENF. RESPIRATORIAS: LARINGOTRAQUEITIS AGUDA, OBSTRUCCION TRAQUEAL O BRONQUIAL (ya
sea por sustancias extrañas o por disfunción de cuerdas vocales), ASMATICOS (sin compromiso de
otros órganos)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ¶ ENF. CV: SINCOPE VASOVAGAL, EMBOLISMO PULMONAR, INFARTO DEL MIOCARDIO, ARRITMIAS,
CRISIS HIPERTENSIVA, SHOCK CARDIOGENICO
¶ REACCIONES TOXICAS O FARMACOLOGICAS: ETANOL, HISTAMINA, OPIACEOS
¶ ENF. NEUROPSIQUIATRICAS: SINDROME DE HIPERVENTILACION, TRASTORNO DE ANSIEDAD Y
PANICO, TRASTORNO SOMATOMORFO (disnea psicogénica y disfunción de cuerdas vocales),
¶ ENF. ENDOCRINOLOGICAS: HIPOGLICEMIA, CRISIS TIROTOXICA, SINDROME CARCINOIDE,
FEOCROMOCITOMA Y TUMORES POLIPEPTIDICOS VASOINTESTINALES
INICIAL Y FUNDAMENTAL à ADMIISTRACION DE ADRENALINA INTRAMUSCULAR
PACIENTES QUE PRESENTAN ANAFILAXIS POR PRIMERA VEZ O QUE NO HAY UNA CAUSA APARENTE à DEBEN
SER REFERIDOS AL ALERGISTA
† 1° EVALUAR EL ABC (VIA AREA, RESPIRACION Y CIRCULACION)
† SI SE ENCUENTRA EN PARO CARDIO-RESPIRATORIO à ADMINISTRAR: ADRENALINA
MANEJO INTRAMUSCULAR 0.01 ml/kg (1 mg/ml)
† SI NO SE ENCUENTRA EN UN PARO CARDIO-RESPIRATORIO à SE DA LA ADMINISTRACION DE 1°
LINEA (ADRENALINA INTRAMUSCULAR)
† SI HAY EXPOSICION AL ALERGENO à REMOVERLO O RETIRARLO DE LA ZONA
† SI HAY COLAPSO A NIVEL CARDIOVASCULAR: ES NECESARIO SOPORTE DE CUIDADOS INTENSIVOS
† SI HAY ESTRIDOR: NEBULIZACION CON ADRENALINA à DA UNA RESPUESTA RAPIDA à SI NO
MEJORA: DOSIS ADICIONAL DE ADRENALINA IM, ACCESO ENDOVENOSO Y UCI
† SI HAY SIBILANCIAS: DAR UN AGONISTA BETA 2 DE ACCION CORTA NEBULIZADO (salbutamol) y
REEVALUARLO à SI A LOS 5-10 MIN NO HAY RESPUESTA ADECUADA: DOSIS ADICIONAL DE
ADRENALINA IM, ACCESO ENDOVENOSO Y UCI
EFECTOS:
¶ RECEPTORES ALFA: VASOCONSTRICCION (HIPERTENSION Y EDEMA DE MUCOSAS) à PARA
DISMINUIR LA VASODILATACION DEL SHOCK ANAFILATICO Y AUMENTA LA PA
¶ RECEPTORES BETA 1: AUMENTA LA FC Y CONTRACTILIDAD à MEJORA EL GASTO CARDIACO
¶ RECEPTORES BETA 2: BRONCODILATACION Y DISMINUYE LA LIBERACION DE MEDIADORES
INFLAMATORIOS
NO TIENE CONTRAINDICACIONES Y LA ADMINISTRACION DEBER SER INTRAMUSCULAR EN EL VASTO EXTERNO
(cara anterolateral del muslo) à 0.01 ml/kg (máx. 0.5 ml) O 0.3-05 ml EN ADULTOS
N TAMBIEN EXISTEN AUTOINJECTORES (EPIPEN)
1° LINEA: ADRENALINA N SE PUEDE REPETIR CADA 5 MIN
N SI LA RESPUESTA NO ES BUENA Y EL PACIENTE REQUIERE DE MAS DOSIS DE ADRENALINA à SE
NECESITA COLOCAR ADRENALINA VIA ENDOVENOSA POR ESPECIALISTAS EN MANEJO CRITICO
EFECTOS ADVERSOS DEBIDO A QUE TIENE UN EFECTO ALFA ADRENERGICO MUY BUENO:
L HIPERTENSION ALTA
L ISQUEMIA MIOCARDICA Y ARRITMIAS
SE DEBE MONITORIZAR AL PACIENTE:
¶ EKG CONTINUO Y SATURACION DE OXIGENO
¶ TOMA DE PRESION ARTERIAL CONTINUA NO INVASIVA
SI HAY ESTRIDOR: SE DEBE PENSAR EN EDEMA LARINGEO à SE ADMINISTRA: ADRENALINA NEBULIZADA +
VIA INTRAMUSCULAR
RETIRAR AL DESENCADENANTE Y SOLICITAR AYUDA MEDICA à COLOCAR AL PACIENTE EN UNA POSICION
ADECUADA PARA MEJORAR EL RETORNO VENOSO DEPENDIENDO DEL TIPO DE COMPROMISO:
Y SI HAY DISTRESS RESPIRATORIA: PACIENTE SENTADO
Y INESTABILIDAD CIRCULATORIA (HIPOTENSO): DECUBITO SUPINO CON LAS EXTREMIDADES
ELEVADAS
Y EMBARAZADA: DECUBITO LATERAL A LA IZQUIERDA (porque la VCI esta del lado derecho) CON
2° LINEA MMII ELEVADOS
Y INCOSCIENTE: POSICION DE RECUPERACION (de costado)
Y EN TODOS SE DEBE EVITAR CAMBIOS BRUSCOS DE POSICION à PORQUE ESO PUEDE GENERARLES
SINCOPES
ADMINISTRAR OXIGENO CON LA MAYOR CAPACIDAD POSIBLE à POR MASCARA Y FLUJO ALTO
SI EL PACIENTE TIENE INESTABILIDAD CIRCULATORIA àADMINISTRAR FLUIDOS
- USAR CRISTALOIDES (NaCl) Y EN BOLOS DE 20 ml/kg
SI HAY SINTOMAS DE BRONCOCONSTRICCION Y NO HAY SIBILANCIAS à SOLO EN CASOS LEVES SE DA:
- BETA 2 AGONISTA DE ACCION CORTA à SI NO RESPONDE EN 5 MIN: ADMINISTRAR ADRENALINA
ANTIHISTAMINICOS H1-H2:
¶ SOLO MEJORAN SINTOMAS CUTANEOS
¶ ES MAS BENEFICIOSO ADMINISTRAR ANTAGONISTAS H1 Y H2
¶ SE DEBE TENER CUIDADO PORQUE PUEDEN CAUSAR HIPOTENSION à MAS QUE NADA DEBIDO A
LA VELOCIDAD QUE SE ADMINISTAN
3° LINEA GLUCOCORTICOIDES:
¶ PUEDEN ADMINISTRARSE VIA ORAL O ENDOVENOSA
¶ SE DA EN CASOS QUE EL PACIENTE TENGA SINTOMAS PROLONGADOS DE LA ANAFILAXIS
¶ NO HAY EVIDENCIAS, PERO SUELE USARSE à SOLO DE 3° LINEA
¶ EN PACIENTES CON PROBLEMAS DE EDEMA O COMPROMISO DE LA VIA AEREA à SE RECOMIENDA
CORTICOIDES INHALADOS
GLUCAGON:
¶ CUANDO LOS PACIENTES NO RESPONDEN A LA ADRENALINA
¶ EN PACIENTES QUE ESTAN TOMANDO MEDICAMENTOS BETA BLOQUEADORES
§ NO DEJAR AL PACIENTE SOLO
§ MIRAR SIGNOS DE ANAFILAXIA à SI SE OBSERVAN: ADMINISTRAR ADRENALINA
§ REPETIR LA DOSIS DE ADRENALINA SI ES NECESARIO à SOLO SI HAY REAPARICION DE LOS SIGNOS
CHECKLIST § OTROS MEDICAMENTOS DE 2 Y 3 LINEA: OXIGENO, AGONISTAS BETA 2, FLUIDOS,
ANTIHISTAMINICOS, CORTICOESTEROIDES
§ ESTAR ATENTO A QUE ES LO QUE GENERO ESTA REACCION (MEDICAMENTOS, COMIDA, VENENO)
§ SIEMPRE TENER EN CUENTA QUE LA ADRENALINA ES EFECTIVA PARA TODOS LOS SINTOMAS
¶ SI TUVO COMPROMISO RESPIRATORIO: MONITORIZAR MINIMO 6-8 HORAS
¶ SI TUVO COMPROMISO CARDIOVASCULAR: MINIMO 12-24 HORAS
ANTES DEL ALTA: EVALUAR EL RIESGO DE FUTUROS EPISODIOS à EDUCAR A LA FAMILIAR SOBRE POSIBLES
MONITORIZACION Y ALTA FUTUROS EPISODIOS à SI HAY RIESGO PRESCRIBIR: AUTOINYECTOR DE ADRENALINA (EPIPEN)
INDICACIONES DEL ALTA:
¶ EVITAR POSIBLES ALERGENOS
¶ INSTRUCCIONES DEL USO DEL AUTOINYECTOR
¶ REFERIR AL ALERGISTA PARA INVESTIGAR OTROS DESECANDENANTES
¶ ENTRENAR AL PACIENTE EN CASOS SE PRESENTE OTRO NUEVO EPISODIO
REACCION ANAFILACTOIDE
OTRAS SITUACIONES QUE PUEDEN PRODUCIR REACCIONES PARECIDAD A LAS ANAFILACTICAS
CAUSA: LIBERACION DE HISTAMINA à MANEJO:
RADIOCONTRASTE Y PREPARACION DE CONSTRASTRE DE BAJA OSMOLARIDAD
Y CORTICOIDES: PREDNISONA PROFILACTICA
Y ANTIHISTAMINICOS ANTES EL PROCESO (PRE-MEDICARLOS)
CAUSA: LIBERACION DE HISTAMINA TRAS LA ADMINISTRACION DE CIERTOS
MEDICAMENTOS (VANCOMICINA, TEICOPLANINA) à MAS QUE NADA TIENE
SINDROME DEL HOMBRE ROJO QUE VER CON LA VELOCIDAD QUE SE ADMINISTRA à MANEJO:
Y DISMINUIDO LA VELOCIDAD: REINICIAR VANCOMICINA A 1/” DE
VELOCIDAD DE FLUJO
Y ANTIHISTAMINICOS POR VIA ENDOVENOSA
CAUSA: INHIBICION DE COX1 à LLEVA: SOBREPRODUCCION DE CISTEINIL
LEUCOTRIENOS Y SOBREEXPRESION DE RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS à
ASPIRINA LLEVAN A: BRONCOESPASMO, HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL, RINORREA Y
CONGESTION NASAL à MANEJO:
Y DESENSIBILIZACION: SE LE VA EXPONIENDO POCO A POCO A DOSIS
MAS ALTAS DE ACIDO ACETILSALICILICO
CASO CLINICO 2:
Usted se encuentra en consultorio externo de medicina y le llega una paciente de sexo femenino de 52 años con diagnostico de hipertensión arterial de 7 años de
antigüedad. Hace un mes tratada con amlodipino 10 mg por vía oral al día, con lo cual no logra controlar su HTA, por lo que usted decide agregar enalapril de 20 mg
cada 12 horas. A las 4 semanas acude a control con cifras de presión arterial adecuadas, pero refiere presentar tos de dos semanas de evolución
PERSONA CON MAS DE 2 SEMANAS CON TOS ES UN SINTOMATICO RESPIRATORIO

1. ¿Qué otros antecedentes le gustaría saber de la paciente? SI ES LA UNICA ENFERMEDAD QUE TIENE, CONTACTO CON PERSONAS CON TBC, CARACTERISTICAS
DE LA TOS, SINTOMAS ASOCIADOS, FIEBRE
2. ¿Cuál seria su postura terapéutica frente a esta señora? SIEMPRE QUE SE TENGA UN PACIENTE CON MEDICACION Y EMPIEZAN A PRESENTAR
MANIFESTACIONES: SOSPECHAR DE UN EFECTO ADVERSO AL MEDICAMENTO EN ESTE CASO ES POR EL IECA (ENALAPRIL)
REACCION ADVERSA A MEDICAMENTOS

MUY PREDECIBLE: IECAS (captopril, enalapril) à CAUSAN: TOS
A DEPENDIENTE DE DOSIS à A MAYOR DOSIS, MAYOR POSIBILIDAD DE RX
ADVERSA: ACIDO CLAVULANICO (rx adversa de tipo GI)
TIENEN LA MENOR TASA DE MORTALIDAD
USUALMENTE IMPREDECIBLE, NO DEPENDE NECESARIAMENTE DE LA DOSIS
CLASIFICACION B à A PESAR DE SER DE BAJA INCIDENCIA à SON LAS QUE SE ASOCIAN A UNA
ALTA MORTALIDAD
C EFECTOS CRONICOS à SE VEN MUCHO TIEMPO DESPUES DE SUSPENDIDO
EL MEDICAMENTO
D EFECTOS ADVERSOS RETRASADOS à APARECEN POCO TIEMPO DESPUES DE
INICIADO EL MEDICAMENTO
E EFECTOS ADVERSOS QUE APARECEN POR LA SUSPENSION DEL FARMACO
PARA EL TIPO A Y B:
¶ EDAD, FALLA RENAL, HEPATICA
¶ DEBILIDAD
FACTORES PREDISPONENTES SOLO PARA EL TIPO A:
¶ SEXO FEMENINO, GENETICA
¶ POLIFARMACIA
¶ HISTORIA PREVIA DE EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS POR GRUPO DE FARMACOS

SON DE LOS GRUPOS MAS SEGUROS
N ALERGIAS: 5% ALERGICO A PENICILINAS à DEBIDO AL ACIDO PENICILOICO à ADEMAS
EXISTE UNA RX CRUZADA ENTRE BETA LACTAMICOS
N DIARREAS: PRINCIPALMENTE POR AMOXICILINA, COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
PENICILINAS Y BETA LACTAMICOS N NEFRITIS: TODAS LAS PENICILINAS PUEDE CAUSAR NEFRITIS INTERSTICIAL à
PRINCIPALMENTE POR: METICILINA
N NEUROTOXICIDAD: INESTABILIDAD DE LA MEMBRANA NEURONAL à PUEDE LLEVAR A:
CONVULSIONES EN DOSIS ALTAS O INFILTRACION INTRATECAL
N HEMATOLOGICOS: TRASTORNOS DE LA COAGULACION, TROMBOCITOPENIA, EOSINOFILIA
N HIDROELECTRICOS: HIPOCALCEMIA, HIPERNATREMIA
¶ PRINCIPALMENTE SINTOMAS GASTROINTESTINALES: NAUSEAS, VOMITOS Y DIARREA
¶ SNC: CEFALEA, MAREOS Y VERTIGO, CIPROFLOXACINO INTERFIERE EN EL METABOLISMO DE
TEOFILINA
FLUOROQUINOLONAS ¶ FOTOTOXICIDAD
¶ TEJIDO CONECTIVO: ARTROPATIAS, RUPTURA DE TENDONES, ANTES NO SE RECOMENDABA
EN MENORES DE 18 AÑOS NI MAYORES A 60 AÑOS
¶ CV: QT PROLONGADO à PRINCIPALMENTE POR: MOXIFLOXACINO
N CRISTALURIA: SE RECOMIENDA ALCALINIZAR LA ORINA, HIDRATAR Y PROMOVER
SULFONAMIDAS IONIZACION
N ALERGIA: SINDROME DE STEVENS JOHNSON
N KERNICTERUS: NO UTILIZAR EN GESTANTES NI EN MENORES DE 2 MESES
ACIDO ACETILSALICILICO, COX1-2, PARACETAMOL)
EN GENERAL:
N NEFROTOXICIDAD, ALERGIAS, DEPRESION RESPIRATORIA
N GASTROINTESTINALES: DISPEPSIA, NAUSEAS/VOMITOS, HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ESPECIFICO DE LA ASPIRINA:
N ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
AINES
ISONIACIDA:
ð AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
ð HEPATITIS Y Rx. CUTANEAS
ð NEUROPATIA PERIFERICA à VIT. B6 AYUDA A DISMINUIR ESTE RIESGO
RIFAMPICINA:
ð INCREMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
ð AUMENTO DE LAS BILIRRUBINAS
ð HEPATITIS COLESTASICA
ð ANOREXIA
FARMACOS ANTI TBC: 1° LINEA ð SINTOMAS GI Y Rx CUTANEAS
PIRAZINAMIDA:
ð HEPATITIS
ð SINTOMAS GI y Rx CUTANEAS
ð POLIARTRALGIAS, MIALGIAS, HIPERURICEMIA
ETAMBUTOL:
ð NEURITIS RETROBULBAR Y NEURITIS PERIFERICA
ð Rx CUTANEAS
ESTREPTOMICINA:
ð TOXICIDAD VESTIBULAR-COCLEAR
ð TOXICIDAD RENAL (DEPENDIENTE DE DOSIS)
MANEJO EN GENERAL PARA ESTAS REACCIONES
Y DEPENDE DE CADA PACIENTE Y DE LA PATOLOGIA QUE SE ESTA MANEJANDO
Y LO IDEAL ES SUSPENDER EL MEDICAMENTO Y CAMBIARLO A UNO QUE LO PUEDA TOLERAR EL PACIENTE
Y SI NO SE PUEDE CAMBIAR EL MEDICAMENTE à SE LE PUEDE DAR OTRO MEDICAMENTE (COADYUVANTE) PARA AYUDAR A DISMINUIR LA
SINTOMATOLOGIA
Y EN CASOS EXTREMOS: SI LA REACCION ES MUY GRAVE Y NO SE LE PUEDE CAMBIAR EL MEDICAMENTO à SE DEBE EVALUAR EL RIESGO VS BENEFICIO
CASO CLINICO 3:
Llega a emergencia un paciente de sexo masculino de 15 años traido por sus familiares refiriendo que no despierta desde hace 6 horas aproximadamente. Usted lo
evalua y encuentra un Glasgow 8/15 (apertura ocular: 1, respuesta verbal: 1 y respuesta motora: 5). Le toma las funciones vitales las cuales son las siguientes:
- PA: 90/50 mmHg - FR: 8 rpm
- T°: 36.6 C - FC: 126 lpm
- SatO2: 91%
Y HAY COMPROMISO DEL SENSORIO, HIPOTENSION, T° NORMAL, SATURACION DISMINUIDA, BRADIPNEA Y TAQUICARDIA
1. ¿Qué averiguaria sobre la historia de este paciente? CONSUMO DE DROGAS, EXPOSICION A UNA SUSTANCIA, SI TIENE ACCESO A MEDICAMENTOS
SOBREDOSIS
COMPLICACION SEVERA POR EL USO EXCESIVO DE DROGAS O FARMACOS à HAY UNA ALTA TASA DE MORTALIDAD à YA QUE EL PACIENTE PUEDE DETERIORARSE
EXPONENCIALMENTE à POR ELLO SE DEBE REALIZAR UNA HISTORIA CLINICA EXTENSA PARA EL MANEJO ADECUADO à PORQUE DEPENDE DE LO QUE HAYA
TOMADO
EVALUAR EL RIESGO:
¶ AL INICIO LOS PACIENTES PUEDEN SER ASINTOMATICOS, YA QUE DEPENDE DEL MEDICAMENTO QUE
HAYA TOMADO
¶ SE DEBE EVALUAR: DROGA INGERIDA, TIEMPO, PRESENTACION CLINICA
REDUCIR LA EXPOSICION:
¶ SI HA TOMADO PASTILLAS O CAMPEON DILUIDO à HACER LAVADO GASTRICO
MANEJO ¶ SI HA ESTADO EXPUESTO A PESTICIDAS à HACER DESCONTAMINACION DE PIEL
MANEJAR LAS COMPLICACIONES DEL PACIENTE à LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN SOBREDOSIS ES: FALLA
RESPIRATORIA
OBSERVACION DEL PACIENTE ASINTOMATICO:
¶ MINIMO 4-6 HORAS à PERO SE DEBE TENER EN CUENTA EL TIEMPO DE VIDA MEDIA DEL MEDICAMENTO
¶ SI HA SIDO POR AUTOINGESTION à SE RECOMIENDA EVALUACION PSIQUIATRICA
EVALUAR EL “ABCD”:
¶ ASEGURAR VIA AEREA: POSICION, ABSORCION, INTUBACION
¶ RESPIRACION: VENTILACION CON BOLSA AUTOINFLABLE Y MASCARILLA (AMBU), OXIGENO Y
PULSIOXIMETRO
¶ CV: PULSO, PA, EKG, VIA ENDOVENOSA, GLUCOSA, ELECTROLITOS, CREATININA, PRUEBAS HEPATICAS Y
TOXICOLOGICAS
¶ DROGAS à DEPENDE DEL MEDICAMENTO:
- DEXTROSA 50%: 50-100 ml y TIAMINA
- NALOXONA 0.4-2 mg EV, 2-4 mg ESPRAY NASAL à EN SOBREDOSIS DE OPIOIDES
- FLUMAZENILO 0.2-0.5 mg (MAXIMO: 3 mg) à EN SOBREDOSIS DE BENZODIAZEPINAS
CAUSAS:
¶ BETA BLOQUEADORES, CALCIO BLOQUEADORES
¶ DISULFIRAM, ANTIDEPRESIVOS, ANSIOLITICOS
MANEJO:
MANEJO ESPECIFICO DE HIPOTENSION - FLUIDOS EV EN BOLO 200 ml à 1-2 L o HASTA RECUPERAR LA PA
- CONSIDERAR VASOPRESORES
- POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (Na BLOCKERS): USAR BICARBONATO DE SODIO
- POR BETA BLOCKERS: USAR GLUCAGON
- POR CALCIO BLOCKERS: USAR CLORURO DE CALCIO
CAUSAS: ANFETAMINAS, ANTICOLINERGICOS, INHIBIDORES DE LA MAO
- SOLO TRATAR SI EL PACIENTE ES SINTOMATICO O TIENE UNA PA DIASTOLICA > 105
MANEJO ESPECIFICO DE HIPERTENSION - SEDANTES: BENZODIAZEPINAS, HALOPERIDOL (agitacion psicomotriz)
- ANTI HTA
- NITROPUSIATO SODICO
CAUSAS: HIPOXIA, ACIDOSIS METABOLICA, TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS (POTASIO)
MANEJO:
ARRITMIAS - SI ES VENTRICULAR à UTILIZAR: LIDOCAINA O AMIODARONA
- SI ES POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS à USAR: BICARBONATO DE SODIO à CONTRAINDICADO:
PROCAINAMIDA Y AMIODARONA
- SI TIENE TORSADES DE POINTES à USAR MAGNESIO POR EV
PRINCIPALES AGENTES: ANFETAMINAS, ANTIDEPRESIVOS, ANTIHISTAMINICOS, ANTIPSICOTICOS, CANNABINOIDES,
COCAINA, TRAMADOL
CONVULSIONES COMPLICACIONES: HIPOXIA, ACIDOSIS METABOLICA, HIPERTERMIA, RABDOMIOLISIS
MANEJO:
¶ EV: LORAZEPAM 2-3 mg O DIAZEPAM 5-10 mg
¶ IM: MIDAZOLAM 5-10 mg
¶ SI NO CEDE LA CONVULSION USAR: FENOBARBITAL 15-20 mg/kg
ANTIDOTOS
SE DEBE TENER EN CONSIDERACION QUE PUEDEN TENER EFECTOS ADVERSOS MUY SEVEROS
AGENTE TOXICO ANTIDOTO
ACETAMINOFEN N-ACETILCISTEINA
ANTICOLINERGICOS (EJ. ATROPINA) FISOSTIGMINA
ANTICOLINESTERASAS (EJ. PESTICIDAS à ORGANOSFOSFORADOS) ATROPINA + PRALIDOXINA
BENZODIAZEPINAS FLUMAZENIL
MONOXIDO DE CARBONO OXIGENO
INTOXICACION POR CIANURO NITRITO DE SODIO, TIOSULFATO DE SODIO, HIDROXOCOBALAMINA
GLUCOSIDOS DIGITALICOS ANTICUERPOS Fab ANTIDIGOXINA
METALES PESADOS (EJ. PLOMO, MERCURIO, HIERRO) Y ARSENICO AGENTES QUELANTES ESPECIFICOS
ISONIAZIDA PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
METANOL, ETILENGLICOL ETANOL O FOMEPIZOL (4 METILPIRAZOL)
OPIOIDES NALOXONA, NALMEFENO
VENENO DE SERPIENTE ANTIVENINA ESPECIFICA
SULFONILUREAS (DROGAS HIPOGLICEMICAS) GLUCOSA, OCTREOTIDA
APUNTES DEL PROFESOR
TEORIA: CELULITIS
CELULITIS
● Una de las infección de piel y partes blandas más comunes
● Depende del NIVEL y PROFUNDIDAD, donde hay calor y puede desarrollarse por la presencia de un componente bacteriano.
● Afecta la epidermis, dermis y TCS
 La celulitis y la erisipela se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel

 Se desarrollan como resultado de la entrada de bacterias a través de brechas en la barrera cutánea.
 La celulitis afecta la dermis más profunda y la grasa subcutánea  el término vulgar deriva del componente residual de daño
que queda. Lo importante es saber localizar para saber la causal.
Por ejm, si esta próximo al área perianal puedo pensar que esta contaminado con Enterobacterias.
 La erisipela afecta la dermis superior y existe una clara demarcación entre el tejido involuntario y el no afectado.  Es un
compromiso muy superficial
 Un absceso cutáneo es una acumulación de pus dentro de la dermis o del espacio subcutáneo.  Tiene la posibilidad de ser
evacuada al ser muy localizada
*****La principal diferencia entre un absceso y un quiste es que este último tiene una barrera protectora tipo fibrosis
● Es variable. Depende de edad, obesidad, actividad diaria del paciente, fumar (trastorno oxigenatorio
perfusional), enfermedades asociadas como Micosis, Tiña pedis o insuficiencia vascular.
● STREPTOCOCCUS PYOGENES (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) es la causa más común de

celulitis y de erisipela. Es un saprófito de la piel y requiere de un punto de entrada (picadura de
mosquitos, abrasiones de la piel)
**El bronceado no es una erisipela sino una QUEMADURA DE 1ER GRADO.
● S. AUREUS es una causa importante, pero menos común. Los bacilos aerobios gram negativos se
identifican en una minoría de casos. Es de preocupación y se debe asumir que es meticilino resistente
(30%). Para una buena acción de una Doxiciclina es probable que desarrolle algún grado de resistencia
ETIOLOGIA
● Los patógenos ingresan en la dermis a través de abrasiones de la piel. La puerta de entrada más común
para la celulitis de miembros inferiores es el intertrigo (inflamación asociada a descamación y aumento
de volumen de la piel con eritema en las zonas de los pliegues)
● Otras enfermedades predisponentes son: episodios previos de celulitis, edema crónico, insuficiencia
venosa con edema secundario, obstrucción linfática, safenectomía y otras disrupciones de la barrera
cutánea
El edema conlleva a que no haya una adecuada irrigación de los tejidos más superficiales (epidermis y
dermis), por lo que el tejido se descama y muere. La piel se vuelve más delgada y aparecen lesiones
En el edema crónico e insuficiencia venosa hay mayor riesgo de formar úlceras
● A diferencia de la erisipela, la celulitis puede presentarse con purulencia (presencia de una pústula,
absceso o drenaje purulento). En la celulitis purulenta, la infección por S. aureus es más probable.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE CELULITIS O ERISIPELA
CELULITIS Clasificación Factores de riesgo asociado
Sistémica Edad, obesidad, personas sin hogar
 Interrupción de la barrera (p. Ej., Heridas, úlceras, traumatismos)

 Infección de la membrana del dedo del pie (p. Ej., Fúngica, viral y bacteriana)
PRIMARIA  Edema (p. Ej., Linfedema)
 Historia de celulitis
Local  Insuficiencia venosa
 Xerosis
 Dermatitis
 Venectomía de safena previa
 Cirugía previa de conservación de la mama
Sistémica Obesidad, malignidad previa, tabaquismo previo

RECURRENTE
Local Edema (p. Ej., Linfedema), tiña pedis, insuficiencia venosa, implicación del área tibial de la
celulitis, dermatitis, procedimiento quirúrgico ipsilateral previo
FACTORES DE RIESGO PARA INFECCION POR Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA)
● Reciente hospitalización
Los factores de riesgo asociados al ● Residencia en un centro de cuidados a largo plazo (albergues)
CUIDADO DE LA SALUD incluyen: ● Cirugía reciente
● Hemodiálisis
● Infección por VIH

Los factores de riesgo adicionales para la ● Uso de drogas inyectables
INFECCION POR MRSA incluyen: ● Uso de antibióticos previos → cuando no se cumple de manera adecuada
con el tratamiento
● Encarcelación
Los factores asociados con los BROTES DE ● Servicio militar
MRSA incluyen: ● Compartir material deportivo, gimnasios
● Compartir agujas u otros objetos afilados
CAUSAS POCO COMUNES DE CELULITIS

- Inmunosupresión
- Mordedura de animales o humanos  las de humanos son muy peligrosas porque son producidos por Staphylococcus
aureus, epidermidis, etc. La cavidad oral es una de las zonas más contaminadas que existe y todo ello puede condicionar
una infección.
- Lesión acuática de tejidos blandos  pantanos
❏ Placa caliente, edematosa, expansiva, eritematosa, con o sin vesículas o ampollas.

❏ La pierna se ve afectada con frecuencia
❏ Suelen presentarse dolor, escalofríos y fiebre.
❏ Puede desarrollarse septicemia
IMAGEN: lesión dérmica muy diseñada alrededor de toda la piel, bordes irregulares, compromiso de tipo
Fundamentos del vascular necrótico y hay mucho más peligro que lesiones que afectan el componente grado subdermico
diagnóstico:
● La celulitis y la erisipela son casi siempre unilaterales, y las extremidades inferiores son el sitio más
común de afectación. Se da en zonas donde NO hay buena irrigación.
● Usualmente se presenta como un área con signos inflamatorios: dolor (++), calor, eritema y edema
con bordes mal definidos, puesto que afecta a zonas profundas de la piel. Puede aparecer fóvea.
● Aunque en un paciente no se distingue con certeza, la celulitis causada por S. aureus tiende a ser más
localizada y supurativa, mientras que la debida a S. pyogenes tiende a extenderse más rápidamente
y se acompaña de linfangitis.
Una celulitis inicial por S. aureus es difícil de diferenciar de una celulitis causada por S. pyogenes, por
lo que se debe solicitar cultivo
● Algunas veces se agregan síntomas generales o sistémicos(fiebre, malestar, náuseas, vómitos,
escalofríos) → afección sistémica
● Complicación de emergencia: Fasceitis necrotizante
- Requiere tratamiento quirúrgico (derivación del tejido) + ABO.
- Se da sobre todo en la parte inguinal y puede complicarse a una Gangrena de Fournier
- Si hay presencia de crépitos en la piel → gram (-) y anaerobios → porque fermentan y producen
gas
● El edema que rodea los folículos pilosos puede ocasionar hoyuelos en la piel, creando una apariencia
que recuerda a la textura de la cáscara de naranja, “piel de naranja”
MANIFESTACIONES Se pueden observar vesículas, ampollas y equimosis o petequias. La hemorragia cutánea puede ocurrir en
CLINICAS el contexto de una inflamación significativa en la piel
En la ERISIPELA
● Existe una clara demarcación entre el tejido afectado y el no afectado con bordes elevados
● El compromiso del oído (signo del oído de Milian) es una característica distintiva de la erisipela, ya
que esta región no contiene tejido de las dermis más profunda
Las complicaciones de la celulitis son infrecuentes (RAROS)

● Abscesos subcutáneos, bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, endocarditis y fascitis
necrotizante (componente séptico)
● La infección por S. pyogenes puede originar linfangitis o Glomerulonefritis
La celulitis crepitante y gangrenosa son manifestaciones inusuales de celulitis por CLOSTRIDIUM y otros
ANAEROBIOS  sospechar FASCITIS NECROTIZANTE  se produce una lesión total de la base
con desprendimiento de toda la pared de piel infectada.
- IMAGEN: Aparentemente el lóbulo esta libre pero el área de la mejilla esta comprometida. Hasta la zona
inferior por debajo de la oreja está afectado y el lóbulo está libre.
Es importante evaluar y tomar foto para tener registro de evolución
Figura 1: ERISIPELA → Las lesiones de Figura 2: ERISIPELAS DE LA PIERNA → Figura 3: ABSCESO CUTÁNEO 
erisipela se elevan por encima del nivel de la La erupción es intensamente roja, bien Se ve un absceso que inclusive ya tuvo
piel circundante y existe una línea clara de delimitada, inflamada e indurada. un punto de drenaje espontaneo
demarcación entre el tejido afectado y el no
afectado.
Está bien delimitado, parece que hay edema.
Básicamente se diferencia de la celulitis por
la profundidad
Otras formas de celulitis incluyen:

● Celulitis orbitaria
● Celulitis de la pared abdominal
● Celulitis bucal (debido a S. pneumoniae y antes de la era de la vacuna conjugada, H.
influenzae tipo b)
● Celulitis perianal (debido al grupo A)
📌 Edema y eritema preseptal: Esta joven tiene eritema y edema en el área preseptal, que podría ser
causado por una infección orbitaria o preseptal
IMAGEN: es una celulitis periorbitaria y es muy complejo. Una de las condiciones que hay que tener
es que pudiera existir TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO  porque como todas las venas no tiene
un componente valvular y puede a través de este foco fundamental ser un PUNTO DE ENTRADA hacia
el interior del Espacio retro ocular y complicar el SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MANIFESTACIONES Otro punto importante en los niños sobre todo es la región de la NARIZ y NARINAS  porque el niño
CLINICAS tiene la costumbre de manipularse la nariz.
📌 Triángulo central de la cara: En raras ocasiones, las infecciones que afectan al tercio medial de la
cara (es decir, las áreas alrededor de los ojos y la nariz) pueden complicarse por la trombosis séptica
cavernosa, ya que las venas en esta región no tienen válvulas.
TRIANGULO DE LA MUERTE – Infección al Sistema Nervioso Central  cuando hay
infecciones del lado ocular o del lado nasal alrededor de las narinas se puede tener la posibilidad
de que esta infección ingrese al Sistema Nervioso Central. (no tocarse las fosas nasales, narinas o
áreas periorbitaria) sobre todo en los niños
- Los exámenes de Laboratorio no son necesarios en pacientes con infección no complicada o en la ausencia
de comorbilidades
- Hemograma (leucocitos)- (inespecíficos) Leucocitosis en estrés y no significa que este con infección,
- PCR, VSG→ elevados pero no son exclusivos (inespecíficos) porque pueden estar positivos en cualquier
condición
- Pacientes con absceso → drenar y mandar cultivo (sólo en casos severos) porque como es una colección
DIAGNOSTICO solo de pus y detritos celulares a veces ahí no hay bacterias (esto es controversial)
DE - CULTIVO:
LABORATORIO
No indicado de rutina ¿Cuándo se pide?
● Infección severa (celulitis extensa)
● Signos sistémicos de infección (fiebre)
● Historia de abscesos múltiples o recurrentes
● Infecciones del SNC, infecciones pulmonares que no tuvieron una semiología de inicio respiratorio
● Falla del tratamiento antibiótico inicial → Cultivo + antibiograma (evaluar resistencia de ABO)
● Extremo de la vida
● Comorbilidades o enfermedades concomitantes → Linfedema, Neoplasia maligna, Neutropenia,
inmunodeficiencias, esplenectomía, Diabetes mellitus  incrementa el riesgo del paciente.
● Exposiciones especiales → mordedura de animal. Lesión asociado a prácticas acuáticas
● Indicación de profilaxis para endocarditis → Staphylococcus aureus (formación de vegetaciones y biofilms
en las válvulas cardiacas)
ESQUEMA TERAPEUTICO ANTIBIOTICO

● Debe cumplir criterios de racionalidad
● PK (farmacocinética) Y PD (farmacodinamica)  los antibióticos se comportan con este sistema
3 MODELOS o MECANISMOS POR LOS CUALES ACTUAN ANTIBIOTICOS ¡Cómo lo optimizo?

1. Área bajo la curva (AUC)  Quinolona
2. Concentración máxima (CmAX)  Aminoglicósido
3. Función tiempo dependiente (ftD)  Betalactámico, penicilina, cefalosporina, carbapenem
 GRAFICO 1: Cuando doy un antibiótico se alcanza un pico, el Pk y Pd hace que el antibiótico tenga
biodisponibilidad y degradación; en ese momento usamos un marcador (línea) llamado MIC (concentración
inhibitoria mínima)
-Puedo tener MIC, Concentracion bactericidad minima o Índice mutante.
*No puedo utilizar un medicamento llegando a la Concentración bactericida o al Índice mutante 
porque estoy en una concentración de antibiótico que está más cerca a la DOSIS TOXICA o DOSIS LETAL
 GRAFICO 2: Por lo tanto, tenemos el comportamiento del antibiótico de 2 formas:

Cuando un antibiótico, cualquiera que fuera, llega al pico se llama Concentración máxima.
Cuando intervengo a través del MIC, o sea hay concentración de antibiótico por encima del MIC llamado
Función tiempo dependiente.
Por otro lado, tengo el área sombreada que es de Presencia de antibiótico y Destrucción del antibiótico se
le denomina Área bajo la curva
- ECOGRAFÍA →ver densidad de ABSCESOS, presencia de aire (FASCITIS NECROTIZANTE) y ver la

afectación de TCSC.
- RESONANCIA MAGNÉTICA → Descartar OSTEOMIELITIS
- RADIOGRAFÍA → alteraciones en el periostio de la región afectada
DIAGNOSTICO ***Mas que todo hay que asociarlo con factores de riesgo del paciente
POR IMAGENES ¿En qué casos hacerlas?
● Inmunosupresión
● Diabetes mellitus
● Insuficiencia venosa
● Linfedema
● Pacientes con síntomas sistémicos persistentes
● FASCITIS NECROTIZANTE → área muy dolorosa con aumento de volumen

- Dolor desproporcionado a los hallazgos del examen
- En fase tardía se ve equimosis y desprendimiento de piel → cuando hay isquemia
● GANGRENA GASEOSA → Como Clostridium, sospechar si se evidencia crepitación y dolor severo, sobre
todo si el paciente tuvo una cirugía o trauma reciente. Sospechar en paciente diabético e
inmunosuprimido
● Otras infecciones:
- Eritema migrans → manifestación clínica inicial de la enfermedad de Lyme
- Herpes Zóster → rash vesiculopapular que afecta dermatomas
DIAGNOSTICO - Artritis séptica → dolor articular, aumento de volumen y limitación al movimiento articular 
DIFERENCIAL compromiso de partes blandas cerca de una articulación, descartar artritis séptica
- Osteomielitis → descartar si es un paciente con infección crónica que no responde a tratamiento
ABO
● Enfermedades no infecciosas (Celulitis unilateral)

- Dermatitis de contacto → prurito
- Gota aguda → dolor severo, aumento de volumen, eritema sobre la articulación (MCF 1er dedo
del pie)
- Reacción alérgica → rash eritematoso maculopapular en el tronco o extremidades proximales
- Vasculitis → rash variable que no desaparece a la digitopresión (eritrocitos extravasados)
- Trombosis venosa profunda → descartar con Eco doppler. Es considerado un factor de riesgo
porque genera edema
- Tromboembolia
- Paniculitis → diagnóstico confirmado por biopsia
● Enfermedades no infecciosas (Celulitis bilateral)

- Dermatitis por estasis → paciente con insuficiencia venosa crónica de base
- Lipodermatoesclerosis → paniculitis fibrosante de TCSC en paciente con insuficiencia venosa
crónica de base y que ha tenido múltiples episodios de TVP
- Linfedema → acumulación de líquidos intersticial como consecuencia de una injuria o
anormalidad anatómica del sistema linfático
IMAGENES
A. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA → B. CALCIFILAXIS → región C. DERMATITIS POR ESTASIS →
edema marcado unilateral asociado hiperpigmentada costrosa con la piel desaparece con la digitopresión.
al eritema, lesión mal definida reseca Común en pacientes posoperados,
ACV
D. HEMATOMA → antecedente de E. ERITEMA MIGRANS → Enfermedad F. CELULITIS → no hay edema marcado

traumatismo y se aprecia el punto de de Lyme (EE.UU) o se localiza sólo en la región del
entrada. Hay lesión traumática eritema. No está bien delimitado y
con absceso compromete hasta la zona profunda
de la dermis.
Principios generales
● El abordaje al manejo depende de la naturaleza de la infección
❏ Pacientes con infección no purulenta → antibióticos empíricos (anillos penicilanicos,,
cefalosporinas, macrolidos para y carbapenem) todos ellos se comportan como Tiempo
dependiente o sea hay que tener periodos de medicamentos para que el medicamento este
por encima del MIC. para Staphylococcus y Streptococcus (son de la comunidad). Siempre
pedir mapa microbiológico
❏ Pacientes con abscesos → drenaje + antibiótico
❏ Pacientes con celulitis purulenta → antibióticos empíricos y esperar el resultado del
hemocultivo
● La dosis es muy importante, especialmente en pacientes obesos
TRATAMIENTO ● Antibióticos empíricos deben ser elegidos de acuerdo a patógenos conocidos, al paciente y
condiciones especiales (mordeduras u otras exposiciones)
● El manejo no farmacológico incluye → elevación e hidratación del área afectada y el tratamiento
de comorbilidades
Se inicia con Vía oral porque la Vía parenteral genera efectos secundarios.
● Oral vs EV → indicar antibióticos parenterales cuando:
- Signos de toxicidad sistémica → (Tº>38ºC, hipotensión, taquicardia sostenida)
- Progresión rápida de eritema
- Deterioro de hallazgos clínicos luego de 48 horas de antibiótico oral
- Tolerancia oral no garantizada
- Proximidad de la lesión a algún dispositivo médico (prótesis articular o injerto vascular)
- Individualizar caso (considerar inmunosupresión)
1. ENFOQUE CLINICO: CELULITIS NO PURULENTA
● Antibióticos empíricos que cubran estreptococo beta-hemolítico u Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA)
● Considerar cobertura para MRSA:
❏ Signos sistémicos de toxicidad (Tº>38ºC, hipotensión, taquicardia sostenida)
❏ Episodio previo de infección por MRSA
❏ Falta de respuesta clínica a régimen antibiótico que no incluya actividad contra MRSA
❏ Factores de riesgo (hospitalización reciente, cirugía reciente, hemodiálisis, infección por VIH)
❏ Proximidad de la lesión a algún dispositivo médico (prótesis articular o injerto vascular)
-Generalmente puede ser que se tenga Terapia antibiótica empírica parenteral en estreptococo beta-hemolítico a través de
Cefalosporinas, Quinolonas o Clindamicina.
-Y cuando se empieza terapia antibiótica oral usar penicilina ampicilina cefalosporina Clindamicina sulfatrimetopril  revisa r la flora
que se piensa manejar
***LINEZOLIB  concentraciones séricas en Vía oral y Vía endovenosa son SIMILARES. O sea es un antibiótico con doble presentación
Es exclusivo para manejar Staphylococcus.
FLUJOGRAMA: MANEJO DE UN PACIENTE CON CELULITIS NO PURULENTA

1. Evaluar signos sugestivos de ERISIPELA
● SI → evaluar la probabilidad de que tenga: signos de afectación sistémica (fiebre >38ºC, escalofríos, taquicardia, náuseas
y vómitos), rápida progresión del eritema, no hay mejora de la progresión clínica después del Tratamiento ABO inicial
➔ Cumple → Alta probabilidad de SEPTICEMIA o SEPSIS secundaria a celulitis
- Tratamiento ABO EV (Cefazolina, Ceftriaxona, Flucloxacilina, Clindamicina)
- Lo que más se recomienda es:
● CEFTRIAXONA endovenosa (máutilizado) → 2 gr c/24 horas o 1 gr c/12 horas
● CEFAZOLINA endovenosa → 2 gr cada 8 horas
➔ No cumple
● NO → pero hay la probabilidad de estar frente a Staphylococcus aureus MRSA?
➔ RIESGO → VANCOMICINA → 20 mg/Kg x dosis cada 8-12 horas
➔ NO hay riesgo:
● Puede tomar via oral:
- Trimetoprim-Sulfametoxazol (BACTRIM) → en el Perú hay una resistencia del 25-30%
- Amoxicilina-Doxiciclina
- Amoxicilina-Minociclina
- Clindamicina
● DICLOXACILINA → Abarca Streptococcus y Staphylococcus sensible a meticilina y sirve para en
procedimientos quirúrgicos poco invasivos (uñeros) → 500 mg c/6 horas
Importante:
- Puede haber eritema más notorio luego de la iniciación de antibiótico (probablemente por la destrucción de patógenos que
liberen enzimas que inducen inflamación local)
- Existe mejoría clínica a las 24-48 h de iniciado el antibiótico para ver EFICACIA. Sin embargo, mejoría visible de manifestaciones
clínicas en casos severos puede tardar 72 horas →rotación antibiótica, considerar gérmenes resistentes y reevaluar diagnóstico
➔ Considerar cultivos, imágenes y considerar cobertura para bacilos gram negativos hasta tener más datos
Duración
- 5 días en caso de CELULITIS NO COMPLICADA con mejoría clínica
- Considerar extensión de tratamiento (hasta 14 días o más) en caso de infección severa, mala respuesta a tratamiento o
inmunosupresión → depende de la evolución del paciente. A esto se le llama PRESION ANTIBIOTICA LA GERMEN donde se
minimiza el tema de resistencia.
Se trata de no prolongar el esquema de tratamiento más de los 8-10 días

📌 Si después de 48 horas NO hay respuesta, se debe pedir CULTIVO porque probablemente estemos frente a un patógeno
resistente
2. Enfoque clínico: CELULITIS PURULENTA

- Cubrir:
● MRSA (resultados de cultivos pendientes)
● Ajustar antibiótico de acuerdo a resultados de antibiograma
- Oral vs EV: mismos criterios discutidos anteriormente
⭐ ABSCESO  debridacion, limpieza y drenaje del absceso.
***Si hay presencia de signos sistémicos, absceso >2cm, múltiples abscesos, celulitis que no mejora, comorbilidades → Antibiótico
→ cefalosporina de tercera generación (CEFTRIAXONA)
TRATAMIENTO PARA STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTE

(MSRA)
Clindamicina colitis seudomembranosa!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! FIJA

Trimetoprim sulfametoxazol
Doxiciclina
Minociclina
Linezolid  vía oral y vía endovenosa ¡!!!!!
Tedizolid
Delafloxacin
Omadaciclina
***Recordar que siempre debe haber un SISTEMA DE PROGRESION DEL TRATAMIENTO. O sea NUNCA se empieza por terapia
antibiótica de alta precisión o de amplio espectro
TRATAMIENTO PARENTERAL
- Generalmente se usan 2 medicamentos para MSRA :

1. VANCOMICINA  15-20 mg/kg/dosis o 30-40 mg/kg/día
2. DAPTOMICINA  4 mg/kg endovenoso, una vez al día
- Todas las moléculas son usadas básicamente en el sentido de incrementar la dosis para cubrir el tema de la MIC
(concentración inhibitoria mínima) de cada germen
CONSIDERACIONES
- Alto riesgo de endocarditis (antecedente de endocarditis, anomalías cardíacas no corregidas, válvula protésica) → añadir
cobertura para estreptococo beta-hemolítico a la espera de cultivo (clindamicina, TMP-SMX, doxiciclina + amoxicilina, minociclina
+ amoxicilina)
- Siempre que se tenga una infección en Piel y partes blandas hacer un EXAMEN COMPLETO del paciente y sobre todo AUSCULTAR
al paciente
DURACION DEL TRATAMIENTO

● Pacientes con respuesta a tratamiento antibiótico oralà 5 días
● Extensión de tratamiento (hasta 14 días)  infección severa, mala respuesta a tratamiento o inmunosupresión
● Replantear diagnóstico si no hay respuesta
● Pacientes con respuesta a tratamiento antibiótico parenteral → 5 a 14 días. Considerar rotación de EV a oral una vez que los
signos de toxicidad hayan resuelto
3. Enfoque clínico: Infección recurrente
● Factores de riesgo:
- Drenaje linfático alterado
- Insuficiencia venosa
- Obesidad
- Inmunosupresión
- Tinea pedis
● Tratamiento
- Idéntico a episodio inicial
- Tratar condición predisponente
- Considerar TERAPIA DE SUPRESION por meses en paciente con 3-4 episodios por año
● Infección recurrente
- Manejo idéntico a primer episodio
- Considerar otros diagnósticos: quiste pilonidal, hidradenitis supurativa, material extraño
- En niños, considerar inmunodeficiencias de función fagocitaria
- MANEJO para niños mayores de 28 días en los cuales se presenta Celulitis no purulenta o Erisipela
- El manejo es similar
- Ver si hay compromiso sistémico  tratarlo como sepsis
- La infección de piel y partes blandas puede conducir a presentaciones clínicas de sepsis
- Ver Alteracion de estado de consciencia, FC, PA y alteración de componente respiratorio
- Valorar los 6 órganos de falla  SNC, pulmón, corazón, hígado, riñón y coagulación.
- Se ve fundamentalmente la dosis y la programación de Terapia antibiótica tanto parenteral como Vía oral
TEORÍA: MICOSIS
HONGOS DIMÓRFICOS: Levaduras y Mohos
LEVADURAS
- Candida sp: es parte de la flora del cuerpo pero en una inmunodepresión puede volverse oportunista
(AMBOS) Todos tenemos Candida cuando estamos sanos o así estemos inmunocomprometidos,
inmunodeficientes. Diabetico , VIH, corticoide. → son inmunodeprimidos, porque disminuye nuestra
barrera de piel o celular como tal y eso permite que la candida genera una patología. No es tanto por la
replicación sino porque la Candida puede generar una infección como tal. Puede estar en mucosas
(esofagitis, mucositis), e incluso puede haber candidemia (en neutropenia y quimioterapia)
- Cryptococcus neoformans: oportunista. Ocasiona una infección pulmonar (por donde ingresa), cerebral.
meningitis
- Pneumocystis jiroveci: en pacientes con CD4 menos de 200, inmunocomprometidos sobre todo en VIH,
SIDA → causa Neumonía atípica, intersticial, bilateral. Hay que darle tratamiento Trimetoprim
sulfametoxazol
MOHOS
- Aspergillus sp (septados) : pan, infección pulmonar, en inmunocomprometidos o en TBC → se complica y
como ya ha dejado caverna forma ASPERGILOMA→ se ve la cavitación llena del hongo. Otro caso es el
Aspergillus que genera como una alergia ABPA (aspergilosis broncopulmonar alérgica)
- Dermatofitos: onicomicosis, tiña capitis, tiña pedis, tiña corporis
→ Tricofiton
→ Microsporum
→ Epidermofiton
- Mucormicosis (raramente septados) : es MUY RARA, asociado a pacientes diabéticos, infección de senos
paranasales donde hay ESCARA NEGRA en pacientes inmunosuprimidos, en pacientes con CETOACIDOSIS
DIABÉTICA. Es importante detectar infecciones de CARA por el TRIÁNGULO DE LA MUERTE
→ Rhizopus
→ Rhizomucor
→ Mucor
→ Absidia (zigomiceto)
DIMÓRFICOS
- Histoplasmosis: en heces de murciélagos (Cueva de las lechuzas - Tumbes) y aves causa infecciones
pulmonares. En pacientes inmunocompetentes
- Blastomicosis : lesión en piel, huesos
- Coccidioidomicosis : piel y pulmonar , cuando remueven la tierra como en un terremoto , excavaciones
arqueológicas. El Paracoco está en América latina
- Sporotricosis : lesiones inflamatorios en ganglios linfáticos en cadena como gente que trabaja con plantas
con espinas (rosas y plantas)
***Son SISTÉMICAS o sea principalmente es pulmón y luego se disemina!!!!
- Cromoblastomicosis
MISCELANEA (más raras)

- Pseudoallerscheria boydii (Scodosporium apiospermum)
- Scodosporium prolificans
- Penicillium mameffei
- Fusarium sp
- Phaechyphomycosis
AGENTES ANTIFÚNGICOS
RESUMEN:
- PARED CELULAR: glucano

- MEMBRANA CELULAR: ergosterol
Escualeno → Escualeno epoxidasa → Lanosterol → 14 alfa desmetilasa → Ergosterol
**Estas enzimas son importantes porque voy a usar MEDICAMENTOS contra ellas:
ERGOSTEROL
- Terbinafina : inhibe Escualeno epoxidasa
- Azoles: inhibe 14 alfa desmetilasa
GLUCANO
- Echinocandinas: inhibe glucano
ARN, ADN, Proteínas
- Flucitosina: inhibe núcleo
En la membrana celular hay un CANAL DE IONES que debe estar cerrado pero algo hace que se abra y genere POROS EN LA
MEMBRANA CELULAR:
- Polienos: Anfotericina b y Nistatina.
- Estas drogas interactúan con el ergosterol en la membrana celular del hongo permitiendo la
formación de poros en la misma → aumenta la permeabilidad de la pared → glucano
❏ Anfotericina b → es para infecciones severa y sistémicas incluso. La Flucitosina es el
1. POLIENOS complemento de la Anfotericina b en meningitis por Criptococo.
❏ Nistatina → es para infecciones mas leves, se usa en enjuagues bucales para gente con
candida
❏ Pimaricina
- Estas drogas inhiben la citocromo P450 (c 14-demetilasa) que se encuentra involucrada en la

2. AZOLES biosíntesis de ergosterol
❏ Fluconazol
❏ Itraconazol
❏ Ketoconazol
- Esta droga inhibe la escualeno epoxidasa, una enzima crítica en la biosíntesis del ergosterol
3. ALILAMINAS ❏ Terbinafina
❏ Naftifina
- Inhibe la síntesis del ergosterol un paso más tarde

4. MORFOLINAS ❏ Amorolfina
❏ Flucitosina (5-fluorocitosina) es convertido a 5-fluorouracilo en las células fúngicas, inhibiendo

5. ANTIMETABOLITOS la síntesis de DNA, RNA y la síntesis proteica
- Al parecer inhibe 1-3 b-glucano sintetasa

6. EQUINOCANDINAS - 1-3 b-glucano es requerido para la biosíntesis de la pared celular fúngica
❏ Caspofungina
❏ Micafungina
❏ Anidulafungina
- Griseofulvina inhibe microtúbulos, la formación del huso en la división mitótica para la

7. MISCELÁNEAS reproducción del hongo
NOTA: A todo paciente que se le va dar un tratamiento antifúngico se debe realizar previamente un perfil hepático para estar
seguros de que no haya elevación de transaminasas ni daño hepático previo
Esquema del mecanismo de acción de los antifúngicos que actúan en la vía de

síntesis del ergosterol
●Superficiales: Piedra, Pitiriasis versicolor

●Cutáneas: Dermatofitosis, Onicomicosis, Intertrigo, Candidiasis mucocutánea
CLASIFICACIÓN ●Subcutáneas: Micetomas, Esporotricosis (más comunes), Cromoblastomicosis, Lobomicosis,
Rinosporidiasis
●Profundas o sistémicas: Paracoccidioidomicosis, Histoplasmosis, Coccidioidomicosis, Criptococosis,
Aspergilosis, Candidiasis, Mucormicosis. Tiene que tener el factor de riesgo de inmunosupresión
❏ Lesiones hipopigmentadas
PITIRIASIS ❏ Puede tener síntomas clínicos o no → prurito
❏ Sulfato de Selenio 2.5% Champú por 7 días
VERSICOLOR por ❏ Imidazoles o Terbinafina en crema o gel por 2 semanas
MALASSEZIA ❏ Sistémicos en caso de mala respuesta (raro)
ONICOMICOSIS
- Causadas por Epidermofiton, Tricophjyton y otras mas raras.
📌
📌 Cambios en la coloración de las uñas
📌
📌
Hiperpigmentación
Onicogrifosis (⬆ grosor con pérdida de densidad)
📌 Hiperqueratosis
Desprendimiento de la uña
PRESENTACIÓN ⭐︎ La gran mayoría son por hongos subungueales

CLÍNICA ⭐︎ El tratamiento es sistémico por vía oral
📍Figura: Lesiones en el lecho ungueal

- La PSORIASIS puede confundirse con lesiones de la uña por hongos.

- Es básico hacer una buena HISTORIA CLÍNICA

- La onicomicosis es importante porque es FOCO DE ENTRADA para CELULITIS
- Usar KOH → para visualizar al hongo y si es positivo iniciar tratamiento. Si es negativo puedes pensar
en Paroniquia
Tabla: Condiciones comunes que pueden afectar la onicomicosis
CONDICIÓN CARACTERÍSTICAS
Inflamación crónica del paroniquio proximal; estrías transversales de la

uña; Streptococcus, Staphylococcus o Candida encontrados en frotis y
Paroniquia cultivo; común en los niños.
crónica
Hay disrupción de la piel por cualquier motivo( corte, uña, pellejito) que
Infecciones
se sobreinfecta y genera un absceso pequeño en la uña. Hay que drenar
la pus. Su causa principal es por sobreinfección bacteriana Estafilococo
o Estreptococo
Verrugas virales Localizado en pliegues ungueales y tejido subungueal; ranuras

deprimidas longitudinales en la placa de la uña. Causa: VPH
Dermatitis Dermatitis subungueal, hiperqueratosis, líneas de Beau y picaduras; uña

crónica engrosada con superficie ondulada
Liquen plano Ranuras y fisuras longitudinales; generalmente afectan las uñas
Trastornos de la piel
Psoriasis Picaduras en las uñas, hemorragias en astillas, “tinción de oli”, “uñas de

color gris amarillento o blanco plateado”. Formación de placas
Distrofia de La distrofia de las 20 uñas, generalmente se resuelve en la niñez,

veinte uñas asociado con las lesiones del liquen plano
Calzado Onicolisis, uñas encarnadas, subungueal, queratosis, decoloración e

irregularidades de la placa ungueal; causado por la fricción contra el
zapato
Trauma
Manipulación Inflamación de los surcos de la placa ungueal paralelos horizontales por

(manicure, infección por Staphylococcus aureus o Pseudomonas
pedicure,
frotando)
Enfermedad de Carcinoma de células escamosas; sangrado, dolor, deformidad de las

Bowen uñas y decoloración de las uñas
Raro
Tumores
Fibroma Nódulo ovalado o esférico, blando o amarillo; causa melanoniquia en

forma de túnel; dermatofibroma fibrosos o fibroma periungueal
Uña de color marrón amarillento con pigmento oscuro que se extiende

hacia los pliegues cutáneos periungueale
Melanoma
Mal pronóstico y es muy común
ABCD
TRATAMIENTO : Antes de dar antifúngico el EXAMEN AUXILIAR que se pide antes de iniciar la terapia
es PERFIL HEPATICO porque te eleva las TRANSAMINASAS.
Si de fondo tiene enfermedad hepática se tiene que evaluar las opciones del paciente.
- Onicomicosis lateral distal subungueal que implican un compromiso de ≤50% y preservan

la matriz o lúnula
- De elección:
● TERBINAFINA ORAL y varios agentes tópicos que incluyen efinaconazol, amorolfina,

tavaborole y ciclopirox.
● El ITRACONAZOL es un tratamiento sistémico alternativo para pacientes que no

pueden tolerar la terbinafina o no responden a la terbinafina.
- Aunque la terapia antimicótica oral se considera el tratamiento estándar de oro para

la onicomicosis debido a las tasas de curación completa más altas y los cursos de
tratamiento más cortos en comparación con la terapia tópica, el escenario clínico
determina si la terapia oral es el tratamiento de primera línea más apropiado para la
onicomicosis leve a moderada.
- Los ejemplos de escenarios en los que se puede preferir la TERAPIA TÓPICA incluyen:
❏ Pacientes con contraindicaciones para la terapia antimicótica sistémica.

Leve a moderado
❏ Pacientes en riesgo de interacciones farmacológicas con fármacos
antimicóticos sistémicos.
❏ Pacientes que prefieren evitar el tratamiento sistémico (especialmente con

tres o menos uñas involucradas)
- Los niños pueden ser candidatos más favorables para la terapia tópica que los adultos
debido a una placa de uñas más delgada y una tasa de crecimiento de uñas
potencialmente más rápida.
- Un pequeño ensayo aleatorizado sugirió que la probabilidad de respuesta al ciclopirox

tópico es mayor en los niños
- TERBINAFINA ORAL es el tratamiento de primera línea para la onicomicosis de

dermatofitos de moderada a grave (p. Ej., Onicomicosis de dermatofitos que involucran>
50 % de la uña o la matriz o la lúnula, onicomicosis subungueal proximal u onicomicosis
distrófica total).
Moderada a grave
- El ITRACONAZOL es un tratamiento sistémico alternativo para pacientes que no
pueden tolerar la terbinafina o no responden a la terbinafina.
- Tratamiento quirúrgico → retirar la uña + terbinafina oral

- La terbinafina se administra diariamente en ADULTOS:

● Onicomicosis de uñas de manos: 250 mg por día durante 6 semanas.
DOSIS ● Onicomicosis de uñas de los pies: 250 mg por día durante 12 semanas
***Luego controlar las enzimas con Perfil hepático porque luego de 12 semanas hay
mayor riesgo de hacer Transaminasemia
- Los regímenes de dosis PEDIÁTRICA de Terbinafina basados en el peso incluyen:

● 10 a 20 kg: 62.5 mg diarios
● 20 a 40 kg: 125 mg diarios
● Sobre 40 kg: 250 mg diarios
TIÑAS
- Hay halo con bordes elevados → Tiña corporis, pedis

Es más frecuente en la cabeza, detrás del pabellón auricular o en miembros inferiores
TRATAMIENTO DE TIÑAS:
- TIÑA DE CABEZA → Tratamiento sistémico
- TIÑA DE UÑAS → Tratamiento sistémico
- TIÑA DE LOS PLIEGUES o intertrigos (usualmente por Candida) → Tratamiento tópico
- TIÑA CORPORIS → Tratamiento sistémico y tópico
- Para TODAS LAS TIÑAS y ONICOMICOSIS → se usa TERBINAFINA (dosis max. por dia 250 mg)
- GRISEOFULVINA → inhibe Microtubulos (dosis max. 1000 mg al dia)
Tratamiento:TERBINAFINA vía oral 250 mg por día durante:

➔ 2-4 semanas → cuerpo, zona inguinal o del piel
➔ 4-6 semanas → cabeza
➔ 12 semanas → uñas de las los pies
➔ 6 semanas → uñas de las manos
CANDIDIASIS MUCOCUTANEAS
- LESIÓN LEUCOPLAQUIA: La candida se desprende
- LESION POR CANDIDA: La leucoplaquia no se desprende, lesión premaligna
A) Candidiasis bucal
B) Candidiasis en paladar
C) Candidiasis en encías
📌 Lesiones mucocutáneas por candidiasis oral en pacientes con inmunosupresión → DM, VIH, cáncer o que reciben
quimioterapia
- El enfoque para el tratamiento de la candidiasis orofaríngea puede incluir

agentes tópicos o terapia con AZOLES.
- Recomendamos el uso de agentes tópicos para pacientes con su primera

presentación de candidiasis leve.
- Terapia tópica:
● Para los pacientes que presentan un episodio inicial de candidiasis leve, la
TRATAMIENTO terapia tópica se puede administrar durante 7 a 14 días
● Opciones:
para Candidiasis - Clotrimazol (un toque de 10 mg cinco veces al día)
- Miconazol (tabletas bucales mucoadhesivas , 50 mg una vez al día)
- NISTATINA (suspensión de nistatina ;400,000 a 600,000 unidades
cuatro veces al día), es otra opción pero menos efectiva que el
clotrimazol o el miconazol. → enjuague bucal
- Para pacientes con candidiasis orofaríngea moderada a severa o para aquellos

con enfermedad recurrente o con riesgo de desarrollar candidiasis esofágica
(recuento de CD4 <100 células / microL) el tratamiento de elección es
FLUCONAZOL → VIH
- Para los pacientes que fracasan en la terapia con fluconazol, se pueden usar
azoles como itraconazol, posaconazol y voriconazol.
- Las equinocandinas y el desoxicolato de anfotericina B (reservar para
SISTEMICAAAAA)también se sugieren en las guías como tratamiento para la
candidiasis refractaria
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
⭐︎ ESPOROTRICOSIS
- Más común
- Se hace herida con espina de rosa y la lesión empieza a subir, se ven ganglios inflamados
- Solución saturada de yoduro potásico (1 g/ml) promedio 3 meses
- Preparar 10 g en 100 cc, entonces 10cc-1g
- Adultos: 3-6 gr/día
- Niños: 1-3 gr/día
- Itraconazol: 200-400 mg/día por 4-6 meses → no se usa mucho
⭐︎ MICETOMA
- Griseofulvina (dosis única diaria de 10 mg/kg durante 4 semanas como máximo)
- Ketoconazol (200-400 mg diarios durante 2 semanas como máximo)
- Infusión intravenosa de anfotericina B (se usa cuando la infección no remite) (0,25-1,0
mg/kg/día durante 10 a 14 días). Es muy hepatotóxico y nefrotóxico, pero es la última línea
MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS: primero se hace buena HISTORIA CLÍNICA para ver si el
paciente tiene comorbilidades
FACTORES DE RIESGO-OPORTUNISTAS
- Edad
- Corticoides
- Infección por VIH
- Diabetes
- Transplante
- Cirugías
- Quimioterapia para cáncer hematológico
- Antibacterianos
Puertas de entrada para CANDIDEMIA

- Translocación gastrointestinal → porque la Candida es un
patógeno comensal o sea lo tenemos todos y se vuelve
oportunista cuando hay inmunosupresión, disrupción de
epidermis
- Catéter intravascular
- Otras
Factores de riesgo para CANDIDEMIA en pacientes hospitalizados

en UCI
➔ Microbiota colonizante
● Uso de antibióticos
● Colonización por cándida
➔ Tiempo de hospitalización
● Tiempo de exposición a múltiples factores de riesgo
➔ Inmunodepresión
● Quimioterapia
● Corticoides
● Cáncer
● Neutropenia
● Prematuridad
➔ Procedimientos médicos invasivos
● Catéter intravascular
● Ventilación mecánica
● Cirugía
● Hemodiálisis
● Nutrición parenteral
Diagnóstico:
● Cultivo
● Serología: Candida, histoplasma, aspergillus, criptococo
● Tinciones: examen directo o con tinción (tinta china, Giemsa) → para Criptococo
Profilaxis antimicótica:
- Paciente Hematológico (TTO o Trasplante)
- Pacientes HIV-CD4 bajos → menos de 200 o 100
- Pacientes neutropénicos
Candidemias:
- Equinocandinas
- Fluconazol (si no hay neutropenia)
- Anfotericina B → reservado para todas las INFECCIONES SEVERAS.
- Se muestra qué patogeno sera combatido por los medicamentos

TEMA: ANEMIA
Definición - OMS →Anemia es una de las preocupaciones más
grandes que hay en salud pública, tiene un impacto cognitivo.
ADULTOS:
La anemia se define como la concentración de hemoglobina (Hb)
en sangre
∙ Hb <130 g / L (<13 g / dL) o hematocrito (Hct) <39% en

hombres adultos.
∙ Hb <120 g / L (<12 g / dL) o Hct <37% en mujeres adultas.
→ medida: g/dL
NIÑOS:
→ Niveles de hemoglobina ajustada =

Hemoglobina observada – Factor de ajuste
por altura
ANEMIA CLASIFICACIÓN POR MORFOLOGÍA: VCM
∙ Microcítificas: Menos de 80fl

∙ Macrocíticas: VN: 80 – 100fl
∙ Normocíticas: Mayor de 100fl
- Los pacientes con daño a nivel de la

médula ósea → normocítica y normocromica.
- Hemólisis para compensación
-
AUMENTAN enfermedades congénitas o que son autosómicas dominantes o recesivas → def de hierro
ANEMIAS MICROCÍTICAS (VCM <80)
DIAGNOSTICO DE MICROCITOSIS: La ferritina ayuda a ver si hay deficiencia de hierro

(disminución de la ferritina) o no.
- Intoxicación de plomo → asociada a neuropatías, anemia, líneas en las encías,sangrado
menstrual, etc.
- Niños y adolescentes (deficiencia de hierro por la nutrición)
- Veganos no consumen la VIT B12 (deben inyectarse)
- Solo en la deficiencia de hierro,

hay ferritina baja (almacen de
hierro).
- TRANSFERRINA: proteína que
se encarga de transportarlo.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
-CAUSAS:
cirugía, pérdidas de sangre
prolongadas, H. pylori que puede
afectar la absorción, entre otros.
Síntomas:
Pasa desapercibida ladisnea, dolor de cabeza, alopecia,

soplo cardiaco multifocal, taquicardia…
TRIADA: Síndrome de Plummer Vinson
- Deficiencia de hierro (anemia ferropénica)
- Disfagia
- Membranas esofágicas
Coiloniquia:
La coiloniquia puede ser un signo de anemia
hipocrómica, especialmente de la anemia por falta de
hierro (ferropénica) y está asociada al Síndrome de
Plummer-Vinson
-Reservas de hierro en la médula, la ferritina sérica y
la capacidad total de unión al hierro (TIBC) : sensibles
al agotamiento temprano de las reservas de hierro.
-Los pacientes con anemia ferropénica muestran las

mismas anomalías más anemia microcítica
hipocrómica.
-PROTOPORFIRINA:precursor para el grupo Hem.
→ Tratamiento:
● Implementar suplementación oral
● Medición de Hb, ferritina
● Si corrige, suspender a los 3 meses
- Transfusión de hierro endovenoso → para pacientes de otra religión
- Falla de tratamiento oral → tratamiento a nivel parenteral
FORMULACIONES DE HIERRO ORAL
La dosis de la tableta es diferente al hierro elemental.
-Por ejemplo, en el sulfato ferroso, la dosis es 300 mg y el hierro elemental es de 60 mg.
****Siempre fijarse en el hierro elemental
PREVENCIÓN DE ANEMIA
Clampaje Tardío: Personas que

cortaban de frente el cordón
umbilical terminaban teniendo
anemia que los que esperaban
un rato más. Hierro importante
para la madre y para el bebe.
Ácido fólico → evitar

alteraciones del tubo neural.
Los primeros 6 meses es
lactancia materna exclusiva
INFLAMACIÓN O INFECCIÓN AGUDA Y CRÓNICA

∙ Suministro deficiente de Fe a la médula
∙ Depósitos de Fe normales o aumentados
∙ Fe sérico bajo, saturación transferrina 15 a 20%
∙ Ferritina sérica normal o aumentada (3 veces más en inflamación)
∙ Citoquinas inflamatorias y hepcidina
La anemia puede generar inflamación e infecciones agudas y crónicas, el cuerpo guarda las reservas del hierro
para que el patógeno no se lleve esas reservas de hierro por lo que en la inflamación la ferritina sérica estará
normal o aumentada, pero en la sangre está disminuido
La saturación de la transferrina (transporte) también está disminuido.
La ferritina sérica está normal o aumentada (3 veces más en la inflamación) y esto se debe a las citoquinas
inflamatorias y a la hepcidina, debido a que la hepcidina (bloquea a la ferroportina de los enterocitos), es la clave
en las anemias por deficiencias de hierro, por lo que no aumenta la cantidad de hierro a nivel de la sangre por lo
que se queda almacenada. Si se saca un examen de Hb o Hto estará disminuido
Neoplasia o una infección bacteriana →

secreta TNF, va a ir hacia la EPO + hierro con la
IL-1 y el interferón gamma, todo esto
disminuye la producción de los eritrocitos (no
libera la ferritina, ni el hierro para producir los
niveles adecuados)
ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA
Hay una producción disminuida de anemia. Una anemia leve esta entre 80 - 90 es normocítica la capacidad total
de fijación de hierro va a ser menos de 300 y la ferritina sérica va a estar normal entre 30 - 200
ENFERMEDADES CRÓNICAS
∙ Multifactorial
∙ Normocítica 75% y microcítica en el resto
∙ Fe y TIBC (Capacidad total de fijación de hierro) bajos
∙ Ferritina < 30ng/ml: ferropenia coexistente y necesita suplemento de hierro
TRATAMIENTO:
La eritropoyetina tiene como efecto adverso, puede generar trombosis y aumento de la hipertensión por la mayor
formación de eritrocitos. Cuando el paciente esté en 11 o 12 de Hb, se va viendo para retirarle la eritropoyetina
Consideraciones:
∙ Infección aguda: Descenso concentración Hb 2-3g/100 ml en 1 o 2 días
∙ Anemia leve se tolera bien, si aparecen síntomas, se debe a enfermedad subyacente ∙
Cardiopatía preexistente (Hb 10-11 g/100 ml): angina, intolerancia al ejercicio y disnea ∙
Infección activa: NO indicado Hierro EV
∙ Considerar FEE si depende de transfusiones o anemia sintomática
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (80 – 100 fL)

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
∙ Disminución producción endógena de EPO → La EPO va a ser producida a nivel renal. Si existe falla renal
disminuye su producción y genera anemia.
∙ Aclaramiento de creatinina < 50 ml/min → Creatinina elevada más de 1.8
∙ VCM normal
∙ Cr > 1.8mg/dl
∙ Ferritina 115-150 ug/l
∙ Diálisis: Mantener ferritina > 500ng/ml
∙ Los efectos de la eritropoyetina pueden generar viscosidad por lo que lleva a una trombosis y a una
hipertensión
ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA
La anemia es de leve a intensa, está dentro del rango 90fL (normocítica) la sideremia, TIBC y la saturación va a estar
normal, el depósito de hierro está en un rango normal
TRATAMIENTO:
-Tratamiento para la anemia por enfermedad renal crónica. Debido a las reacciones adversas siempre se debe
monitorear a tu paciente para saber cómo están los valores de Hb y luego se suspende porque puede empeorar la
hipertensión por la ERC y generar una trombosis
ESTADOS HIPOMETABOLICOS:
Enfermedades endrocrinas:
∙ Hipotiroidismo: Déficit de hormonas hipofisiarias (T3 y T4)

∙ Tratamiento: Anemia se revierte con corrección del déficit hormonal. Para tratar el hipotiroidismo se le debe
dar LEVOTIROXINA por lo que aumenta el estado basal del paciente y revierte la anemia
Inanición proteica
∙ Anemia leve a moderada

∙ Alta en ancianos
∙ Marasmo: Libración de EPO se altera en proporción a
reducción índice metabólico → estado
hipercatabolico con emanciación de extremidades, afecta al comportamiento somático (musculo),
raquitismo, disminución de ingesta calórica.
El Kwashiorkor, afecta al comportamiento visceral, se evidencia edema, severa
desnutrición a nivel de la proteína, hipoalbuminemia
ESTADOS HIPOMETABOLICOS
Todo está dentro del valor normal

TRATAMIENTO
Lo más usado es la epoetina pero depende del motivo de la indicación. Suplementación con
epoetina. Pacientes con VIH que reciben Zidovudina (inhibe la transcriptasa reversa del nucleósido)
ANEMIAS MACROCÍTICAS (MÁS DE 100fL)
∙ Asociada a vitaminas B12 (cobalamina) y B9 (ácido fólico)

∙ La vitamina B12 genera síntomas neurológicos (parestesia, neuropatía, ataxia, etc) a diferencia de la
B9 (ácido fólico) que no hay síntomas
∙ La B12 ayuda a la mielinización de axones por eso es que no hay síntomas neurológicos en la B9 ∙ En
la lámina periférica se encontraría macrocitos ovalados, neutrófilos hipersegmentados (valor más de
5) ∙
∙ Se sospecha anemia megaloblastica, se estudia B12 y B9
∙ Deficiencia de B9 (anemia macrocitica)
∙ Deficiencia de B12 (una causa puede ser por una anemia perniciosa, hay destrucción de las células parietales y
del factor intrínseco) para su absorción
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS

MACROCITOSIS POR DROGAS
El Zidovudine genera anemia macrocitica como normocitica
CAUSAS Y CUADRO CLÍNICO DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Las causas son alimenticias, absorción deficiente y aprovechamiento o pérdida excesiva
TRATAMIENTO
En las anemias hemolíticas, se debe buscar la bilirrubina indirecta (elevada por el proceso de hemólisis dentro del
glóbulo rojo), se tiene reticulocitos aumentados por la ruptura de los glóbulos rojos, se debe compensar
Fármacos que hagan G6PD, son los antimalaricos, antipaludicos, metranidozol, antibioticos, flurquinolonas, etc.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Otra causa de anemia hemolítica es la autoinmune El test de Coombs es lo mismo que el test de la directa
antiglobulina (ver si hay anticuerpos contra el glóbulo rojo), si es negativo se ve el CD55/59 que es una anemia
paroxística nocturna hemoglobinuria, se pierde parte protectora de la lisis del complemento y genera hemólisis (es
rara).
Ver en anemias hemolíticas si son hereditarias ver si es intra (dentro del glóbulo rojo) o extracorpuscular (fuera del
glóbulo rojo - bazo)
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR
Dentro del vaso sanguíneo se encuentran los esquistocitos, luego ver si hay protesis valvulares o no; luego ver el
test de coombs
MARCADORES DE HEMÓLISIS
Ver los marcadores en la anemia hemolitica autoinmune, los indicadores deben ser Hb, Reticulocitos más de 2,5 ,
LDH aumentada, haptoglobina disminuida (grupo HEM se une a la haptoglobina libre lo que ocasiona que
disminuya), bilirrubina indirecta aumentada
Ver si es adquirida o hereditaria. Ver si es autoinmune con el test de coombs o hereditaria si hay G6PD o
esferocitosis
TRATAMIENTO
Tratamiento corticoide si es anemia hemolitica por causa de test de coombs positivo. Ver si hay respuesta
adecuada, ver los reticulocitos como van, Hb, Hto. En el segundo tratamiento ver si hay esplenectomia o
rituximab, y se puede aumentar la escala en anticuerpos monoclonales
DEFICIENCIA DE G6PD
Los antimalaricos, antipaludicos y las habas generan deficiencia de G6PD. La nitrofurantoina (infecciones urinarias),
lo que puede hacer anemia, otros también son los sulfametozazole, primaquina.
HEMOGLOBINA
∙ Hb A: Dos cadenas alfa y dos cadenas beta

∙ <2.5% es Hb A2 → Se ve elevada en las beta talasemias, se ve por electroforesis
∙ Hb Fetal (2 cadenas alfa y dos gamma), es reemplazada por la Hb A → Se encuentra en el recién
nacido, va a durar los primeros 6 meses y luego se reemplaza por la Hb Adulto
HEMOGLOBINOPATÍAS
En paciente pediátrico menor de 6 meses que no tenga sintomatología va la Hb Fetal va a cubrir hasta los 6 meses
y de ahí va a empezar a aparecer la sintomatología.
∙ Alfa Talasemia (Hb H disease)

∙ Beta Talasemia (elevación de Hb A2 y F)
∙ Sickle cell anemia o anemia de células falciformes
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES, DREPANOCITOSIS O SICKLE CELL ANEMIA
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES: Hace que no sea estable a los medios oxidativos (altura, O2 Disminuido, Hb
deformada por lo que se acumula en el bazo y genera auto esplenismo), es como una isquemia al bazo y eso hace
que ya no funcione.
TRATAMIENTO
Hemólisis crónica, eritropoyesis inefectiva y sobrecarga de Fe
Se debe hacer:
∙ Hidratación
∙ Manejo del dolor (procesos vasooclusivos que generan dolor)
∙ Manejo de la sobrecarga de Fe
∙ Esplenectomía
∙ Trasplante de médula
∙ Terapia génica
TRANSFUSIÓN
• Umbrales de transfusión se establecen con base a los síntomas

• Sin enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves: Toleran Hb: >8g/100ml
• Una unidad de concentrado de eritrocitos AUMENTA la concentración Hb 1g/100ml
Se debe preguntar si el paciente ya ha tenido anemia de larga data No es lo mismo ver un paciente con anemia
crónica de 5 de Hb que se nota tranquilo con un poco de disnea que un paciente por pérdida (accidente) que su Hb
baja a 5 se ve con mayor sintomatología Siempre es importante la cronicidad de la anemia
1.RESFRÍO COMÚN
El resfriado común está causado por diversas familias de virus. La mitad de los casos están
producidos por rinovirus, menos de un 10% por coronavirus y ocasionalmente por virus de la
influenza A o B, virus de la parainfluenza, virus respiratorio sincitial (VSR), adenovirus y
enterovirus.
• Puede afectar a cualquier grupo etario

• Autolimitado (5-10 días)
• Síntomas: rinorrea (secreción transparente), dolor de
CARACTERÍSTICAS garganta, tos (al inicio seca y después puede ser
productiva), estornudos y congestión nasal.
• Etiología viral de grupos heterogéneos
• NO responde a antibióticos
• Viral: rinovirus (+ frecuente en pediátrico y adultos
mayores), coronavirus (10%), adenovirus, VSR (pediátrico y
adultos mayores)
o Adenovirus → diarrea, problema respiratorio (en
ETIOLOGÍA pacientes pediátricos) y
Conjuntivitis
• Muy heterogénea
• En la gran mayoría de casos no sabremos la etiología exacta
• Inespecífica y heterogénea entre paciente y paciente
• Síntomas pocos intensos que remiten espontáneamente (2-
10 días)
• Rinorrea, congestión nasal, tos, fiebre, malestar general,
estornudos, linfadenopatía, ronquera
• Mialgia, fatiga y artralgia → influenza o parainfluenza.
o Influenza → fiebre más alta (39-40ºC)
CLÍNICA
o Parainfluenza (1 y 3) → epiglotitis
• Conjuntivitis → adenovirus y enterovirus
• 0.5-2% se complican con infecciones bacterianas → >5 días
de infección
• Infecciones bacterianas son más duraderas, más localizadas
• Sintomáticos, AINEs, descongestionantes como la fenilefrina

y oximetazolina
TRATAMIENTO • Nunca usar aspirinas ya que causarían el “Síndrome de
Reye” → supone
consecuencias peligrosas en el cerebro e hígado del
paciente.
- Plan de trabajo:
• Rinorrea → antihistamínico
• Dolor → antiinflamatorio
• Fiebre → paracetamol
NOTAS:
-Las infecciones respiratorias altas no distinguen de edad o género
-Si es purulento (neumonía) → no necesariamente la causa puede ser bacteriana
- Pus → respuesta a un agente infeccioso, de cualquier etiología
- Coronavirus: puede empezar como tos seca u odinofagia
- Los coronavirus que generan el resfrío común no son los mismos que los que generan este
cuadro severo exigente (constante o persistente) → SARS2 o COVID-19
Tipos de coronavirus: (alfa y beta son patógenos para humanos, los demás son para animales)
→ 10-30% de las infecciones respiratorias altas y del resfrío común
• Es leve con una duración máxima de 3-5 días

o Alfa → HCov 229-E, HCov NL-63
o Beta → HCov OC43, HCov HKU1
o Gamma
o Delta
2.SINUSITIS
Toda infección de vía respiratoria alta se puede complicar con
otras localizaciones porque toda la vía aérea se comunica
entre sí.
CARACTERÍSTICAS
• Inflamación de los senos paranasales
• Es común encontrar dolor en los “puntos de Valleix”
(zonas por donde transcurre el trigémino) →
neuralgia del trigémino
• Por lo general abarca a más de uno: (pansinusitis →
>1)
o Maxilar (+ frecuentemente afectado)
o Frontal
o Etmoidal (celdillas anterior y posterior)
o Esfenoidal
Trompa de eustaquio → se comunica con el meato o cornete

medio.
-En la otitis el contenido puede discurrir a través del cornete,

pudiendo llegar al seno maxilar
Radiografía:
- Anormal → radiopaco (colección

de contenido purulento) →
sinusitis
FISIOPATOLOGÍA
• Ineficacia del epitelio respiratorio pseudoestratificado cilíndrico ciliado
• Si los orificios de drenaje se obstruye o los cilios son deficientes se acumula el moco →
propicia infecciones
El epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado sufre una disfunción del aparato mucociliar →
el moco se acumula y los orificios de drenaje se obstruye, haciendo que se quede el moco
(estasis) → posteriormente el moco se sobreinfecta y se añaden gérmenes → puede ser de
novo o complicación de una infección respiratoria previa (bacteriana, viral o micótica)
ETIOLOGÍA
• Viral, bacteriana, micótica (+ crónico)
CLASIFICACIÓN
• Tiempo de duración: aguda o crónica

• Causa: infecciosas o no infecciosas
• Infecciosa: viral o bacteriana
•
2.1 SINUSITIS AGUDA

• < 4 semanas
• Sinusitis más frecuente
• Por lo general es una complicación del resfrío común
• Es difícil diferenciar el origen viral vs bacteriano
No infecciosa
• Rinitis alérgica → puede generar

pansinusitis alérgica
• Barotraumatismo (buceo) → por
cambio de presión barométrica
ETIOLOGÍA • Exposición a sustancias irritantes
→ lejía: hipoclorito de sodio =
producción de gases volátiles
• Tumores/ pólipos
• Enfermedad inflamatoria de
línea media como la Enfermedad
granulomatosa (Wegener) → vasculitis: genera pansinusitis y
lesiones en la cavidad nasal. También produce problemas renales
y pulmonares
• Fibrosis quística (no hay cilios y aumentan las secreciones)
Infecciosa
• Viral: Rinovirus, Parainfluenza, Influenza
• Bacterianas
o S. pneumoniae → bacteria principal
o H. influenzae
o M. catarrhalis (niños)
• Nosocomiales (asociadas a la intubación nasal):
o S.aureus, Pseudomonas
o Serratia marcescens
o K. pneumoniae
o Enterobacter
• Micótica: (inmunodeprimidos) → (inmunodeprimidos: neoplasias,
DM, leucemias, linfomas)
o Invasivas → (el organismo se defiende de los hongos por
inmunidad cel.)
o Mucormicosis rinocerebral → orden Mucorales:
Rhizomucor, Rhizopus
o Aspergillus → el + frecuente
o Fusarium
• La mayor parte está asociada a resfriado común à difícil
diferenciar los síntomas de una vs la otra
• Secreción nasal purulenta, congestión de las vías nasales, dolor
facial a la presión y cefalea.
• Tos ,estornudos y fiebre
• Si es bacteriana puede cursar con odontalgia (molares superiores)
y halitosis
• Dolor a la digitopresión del seno afectado.
o El dolor puede ser espontáneo y empeora al flexionar la
cintura hacia adelante o en decúbito dorsal
• Sinusitis esfenoidales y etmoidales
o Infrecuentes
o Dolor más intenso frontal o retro orbitario que irradia
CLÍNICA hasta el occipucio
o Trombosis del seno cavernoso
o Celulitis orbitaria
Infecciones micóticas
• La clínica depende de efectos congestivos.
• Hinchazón y celulitis orbitaria, Ptosis , disminución de
movimientos oculares,dolor retroorbitario
• Úlceras nasofaríngeas y cefaleas
Complicaciones
• Tumor congestivo de Pott
o Absceso frontal subperióstico + osteomielitis del hueso
subyacente
• Meningitis
• Abscesos epidurales y cerebrales
• Difícil diferenciar viral de bacteriano
o La bacteriana es un poco más frecuente en individuos
cuyos síntomas han persistido por más de 10 días
“síntomas persistentes”
• Signos cardinales
o Secreción purulenta
DIAGNÓSTICO o Obstrucción de las vías nasales
o Dolor facial
• Pese a tener todo lo anterior → solo el 50-60% son bacterianas
verdaderas
• No se recomienda TAC ni RX en etapa aguda (<10 días)
→ Incidencia de Waters → antros maxilares
→ Incidencia de Caldwell → frontales y etmoidales anteriores
• Muchos mejoran sin antibiótico
• Síntomas leves
o Sintomáticos y facilitación del drenaje →
descongestionantes orales o tópicos o lavados con
solución salina (para fluidificar el moco)
o Antecedente de sinusitis o alergia crónicas → corticoides
nasales
→ Fluticasona
→ Mometasona
TRATAMIENTO → Budesonida
Antibióticos
• >10 días o síntomas graves → (fiebre, congestión)
• Beta lactámicos (PRIMERA LÍNEA) → cubre patógenos más
comunes
o Amoxicilina → dependiendo la sensibilidad del medio
asociándose a ácido clavulánico (inhibidor de las beta
lactamasas).
o Sin mejoría post antibiótico → aspiración de senos
paranasales y lavado de los mismos
o Quirúrgico y ATB intravenosos si la enfermedad es grave o
con complicaciones
→ Afectación orbitaria o cerebral
o Nosocomial à ATB amplio espectro para cubrir S. aureus y
gram (-)
Micótica
• Desbridamento + anfotericina B o Voriconazol
Tratamiento inicial → 7-10 días
• Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
• Amoxicilina + ácido clavulánico
En pacientes alérgicos a la penicilina
• Clindamicina
• Doxiciclina
• Azitromicina (Macrólidos)
ABO meticilino resistentes → contra S. aureus:
• Vancomicina
• Linezolid
• Teicoplanina
2.1 SINUSITIS CRÓNICA

• >12 semanas
• Proviene de infección previa bacteriana o micótica no curada
o Varios ciclos de antibiótico
o QX múltiples ocasiones (procedimientos quirúrgicos de
limpieza múltiple)
• Peligro de microorganismos resistentes y complicaciones
quirúrgicas
• Sinusitis bacteriana crónica →deficiencias en el mecanismo de
CARACTERÍSTICA limpieza mucociliar (infecciones repetitivas)
• Algunos cuadros clínicos la predisponen à fibrosis quística
• TAC →útil para valorar la magnitud o detectar algún defecto
anatómico y cuantificar la respuesta al tratamiento (sólo
cuando la respuesta no es adecuada)
→Presencia de tumoraciones o pólipos
• Se de considerar micosis porque a veces la respuesta al
tratamiento antibiótico no es buena
Micótica crónica
• Buena función inmunitaria pocas veces es invasora
• Aspergillus
• Presentación indolora → se confunde con bacteriana (no
responde a ATB)
• Larga evolución con opacificación de solo un seno (micetoma)
CUADRO CLÍNICO → Tratamiento quirúrgico
• Sinusitis micótica alérgica:
o Antecedentes de pólipo nasal + asma
o Moco espeso con abundante eosinófilos
• Intervención quirúrgica
TRATAMIENTO • Antimicóticos:
o Anfotericina B
o Voriconazol
3.OTITIS EXTERNA
CARACTERÍSTICAS
• Conjunto de enfermedades que afectan el meato auditivo (desde el pabellón auricular

hasta la membrana timpánica)
• Consecuencia de calor y humedad con descamación y maceración del epitelio del
conducto
• Modalidades: circunscrita, difusa, crónica, invasora
• Etiología: bacteriana principalmente → P. aeruginosa y S. aureus (son gérmenes
propios de la piel)
Imagen 1:
-Eritema, descamación → puede ser por inflamación del CEA → puede generar descarga ótica
u otorrea
-Pueden afectar el resto del oído o pueden extenderse al SNC
- Si afecta el oído medio → puede complicarse generando hipoacusia
- CEA → hasta la membrana timpánica
Dx diferencial: Celulitis de pabellón auricular → eritema, flogosis, dolor, edema
Dx diferencial 2: Impétigo por Estafilococo

CIRCUNSCRITA • Tercio externo del conducto donde la piel cubre el
AGUDA(FORUNCULOSIS) cartílago y hay muchos folículos pilosos
• S. aureus como en cualquier forunculosis
• Tratamiento: Penicilina antiestafilocócica (VO) +
incisión y drenaje
o Dicloxacilina (vía oral)
• “Oído de nadador” → si no se maneja de manera
adecuada puede haber afección con necrosis u otitis
externa maligna (pérdida del cartílago, lesiones de
estructuras de partes blandas + necrosis)
• Calor y humedad + falta de cerumen protector
• Humedad excesiva y aumento del pH → macera e irrita
la piel
• P. Aeruginosa u otros gram (-) y gram (+) incluso
levaduras
DIFUSA Y AGUDA • Dolor acompaña eritema y edema.
• Puede haber secreción blanquecina y aglutinante
escasa
Tratamiento:
• Limpieza del CEA con solución hipertónica, mezclas de
alcohol y ácido acético
• Glucocorticoides tópicos o solución de Burrow
(acetato de aluminio en agua)
• Antibióticos tópicos: Neomicina + Polimixina
• Irritación local repetitiva
• Comúnmente debido a la salida persistente de
secreción (infección crónica del oído medio)
• Puede ser por cuerpos extraños
CRÓNICA • Infecciones crónicas inusuales: sífilis, TBC y lepra
• Se manifiesta con prurito → semejante a una
dermatitis eritematosa
• Dx diferencial: dermatitis atópica, seborreica, psoriasis
y dermatomicosis
• Puede ser letal
• Afecta diabéticos, edad avanzada e inmunodeprimidos
(inmunosupresión)
• Comienza como otitis externa difusa y va progresando
en semanas o meses
MALIGNO O • Hay otorrea purulenta, eritema y edema
NECROTIZANTE • Otalgia profusa intensa que no guarda relación con los
signos encontrados en la exploración física
o Tejido de granulación en pared posteroinferior
del CAE cerca de la unión del hueso y cartílago
• Sin tratamiento la enfermedad migra hasta la base del
cráneo (osteomielitis), las meninges y el cerebro →
mortalidad muy alta.
Puede afectar nervios craneales siendo el VII el
primero en afectarse
● TAC → progresión de la enfermedad a identificar erosiones
óseas
Etiología
→ P. aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis, Aspergillus,
Actinomyces
Tratamiento:
• Limpieza del CAE + biopsia para cultivo
• ATB EV 6 a 8 semanas y tópicos → Según antibiograma
→ 2 ABO
o Quinolonas (Lefloxacino), carbapenem →
puede ser sólo
o Cefalosporinas, aminoglucósidos, quinolonas
fluoradas → no es recomendable usarlos solos
por el riesgo de resistencia
• Corticoides tópicos → disminuir la inflamación
• Rara vez: Desbridamiento Qx
4.OTITIS MEDIA AGUDA

CARACTERÍSTICAS
• Proceso infeccioso del oído medio

• Mayormente asociado a disfunción de la trompa de Eustaquio (comunicación entre
oído medio y faringe). Su función principal es la liberación de presiones y permite
liberar secreciones
• Puede desencadenar otorrea
-Tímpano: eritematoso, inflamado, + estasis, de color opaco y hay pérdida del triángulo
luminoso
-Opacidad del tímpano + eritema + secreción purulenta detrás del tímpano
-Signo de trago + (dolor a la palpación) → (digitopresión del trago) → compromiso de alguna
parte del oído (interno o externo)
-Prueba de conducción de Weber y Rinne → problemas de conducción y transmisión
EPIDEMIOLOGÍA
• Gran mayoría de casos en pacientes de 6-24 meses

• Adultos aproximadamente 5% de todos los casos de otitis
• En países desarrollados <1%
• La introducción de la vacuna antineumocócica redujo casos hasta en un 42%
• Otitis media → Síndrome clínico causado por bacterias
MICROBIOLOGÍA
• No hay serotipos claros para el adulto

(1) S. pneumoniae • Más común en paciente pediátrico
• En paciente pediátrico podemos encontrar el serotipo 19ª
• Se recomienda la vacuna PCV13 y la PPSV23.
• H. Influenza
(2) H. influenza • Afecta a cualquier grupo etario
• No se puede tipificar serotipo
(3) M. catarrhalis • Causa 3 – 14% de todas las OMA
La vacuna antineumocócica → desaparece el cuadro clínico severo de la enfermedad, pero sí

puede desarrollarlo
MICROBIOLOGÍA: AGENTES POCOS COMUNES
S. aureus • Muy poco común en paciente pediátrico

• Puede ser SARM (meticilina resistente)
• Puede ocurrir en pacientes con OMA recurrentes
• Puede generar otorrea persistente luego de la colocación de
tubos de timpanostomía
• Otitis externa que luego pasa a ser OMA (tiene que partir de
piel)
Estreptococos del • Principal causa de OMA antes de antibióticos
grupo • Alto riesgo de mastoiditis
A • Causa más común de hospitalización por OMA
M. pneumoniae • Poco común en paciente adulto
• Está relacionado a infecciones de vías bajas
• Normalmente asociada a otros patógenos
Otros • TBC → raro
• Difteria → con la vacuna DPT la incidencia ha disminuido
• C. trachomatis
FACTORES PREDISPONENTES DE OTITIS
DISFUNCIÓN DE TROMPA DE DISFUNCIÓN INMUNE OBSTRUCCIÓN DE LA

EUSTAQUIO TROMPA DE EUSTAQUIO
• Principal factor asociado • Cualquier infección de • Principalmente
a OMA en pediatría vías altas puede neoplasia(linfoma de
• Se genera presión generar edema de Burkitt, carcinoma
negativa en el oído medio pared en la trompa y nasofaríngeo)
asociada al edema de la secreción de moco • Puede ser por fibrosis
trompa. que pueden obstruirla posradiación
• En adolescentes • Disquinesia ciliar es
desciende el paquete predisponente de
muscular del paladar OMA
blando permitiendo
mayor permeabilidad de • Inmunodeficiencias
la trompa primarias o
secundarias
-La trompa de eustaquio es más horizontal en niños que adultos.

-Disminuye la transmisión de secreción de la trompa de eustaquio y oído medio hacia el
cornete medio cuando se verticaliza
-+ común → afectación por contigüidad
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas:
• Otalgia (leve, moderada o severa)
• Hipoacusia de conducción
• Trago (+) (dolor a la digitopresión) → compromiso en alguna parte del oído: Se realiza
en el lobulillo menor del oído
Test de Weber y Rinne → problemas de conducción
• Otorrea (puede ser también del conducto auditivo externo) / otorragia (sangrado)
• Trastorno del equilibrio a pesar de que no hay compromiso del oído interno
-Otoscopio: Tímpano normal: transparente, brillante

-Tímpano: membrana translúcida que permite ver los huesecillos del oído medio
-Se debe evaluar el triángulo luminoso
-La otoscopia neumática → gold estándar: movilidad correcta del tímpano (aleja la sospecha
de otitis)
-Si se insufla, no se mueve y presenta dolor → Dx de otitis media
A: abombamiento timpánico → tiene limitación del movimiento

-Tímpano opaco, eritematoso, con contenido purulento. Hay pérdida del triángulo luminoso
(primero que desaparece cuando hay un proceso inflamatorio a nivel timpánico)
-Puede generarse bullas como consecuencia de la otitis → Dx diferencial: miringitis bullosa
(maneja con AINEs)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• NO ES INFECCIOSA
• Acúmulo de fluido en oído medio sin signos de infección
• Principal factor predisponente es disfunción de trompa de
Eustaquio→ la serosa al inflamarse produce líquido
Clínica:
• Hipoacusia
• Plenitud auditiva → sensación de llenura como un cuerpo
extraño
• De ser crónica puede asociarse a perforación timpánica y
otorrea
• Si no se maneja bien → hipoacusia de conducción crónica y
OM CON EFUSIÓN permanente
Hallazgos físicos:
• Indoloro
• Fluido detrás de MT color claro o amarillento
• Membrana timpánica retraída
• Burbujas a la otoscopia neumática
• Reducción de motilidad de MT
→No requiere tratamiento (I2S) luego buscar causas secundarias
→De requerir tratamiento atacar causa de fondo
→Puede requerir miringotomía (para liberar la presión y el
líquido) → no requiere sutura a menos que pase unas cuantas
semanas
• Diagnosticada cuando tenemos perforación crónica o
subaguda de la
OMC (CRÓNICA) • membrana timpánica
• OMC benigna → perforación timpánica SIN drenaje
• OMC con efusión → drenaje serohemático
• OMC supurativa → drenaje purulento
• Proceso infeccioso con formación de bulas en MT
• Etiología viral
MIRINGITIS BULLOSA • Se encuentra membrana eritematosa y dolorosa SIN
abombamiento(en realidad puede o no)
• Motilidad de MT conservada
• Canal auditivo externo es el afectado
OTITIS EXTERNA • Dolor muy similar a OMA
• No presenta alteraciones de MT (tímpano)
HERPES ZOSTER • Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster oticus) →
afección de pares VII y VIII → → típica lesión en
dermatoma → puede generar parálisis facial periférica
En el oído medio está la cuerda del tímpano (rama del VII
par) que puede ser afectado en este síndrome
• Asociado a rash vesicular
• Triada: parálisis facial, otalgia y vesículas en CAE y MT
¿CUANDO REFERIR ?
OMA recurrente Hipoacusia luego de Perforación de MT crónica
terminado el
tratamiento
➢ 2 episodios en 6 ➢ Posible lesión ➢ Perforación de >6 semanas
meses irreversible de debe ser evaluada por
➢ Se sugiere MT otorrino
evaluación para
causas
secundarias
COMPLICACIONES
Mastoiditis • Hueso poroso en base de cráneo
• Antro mastoideo se conecta con oído medio
• Más común en paciente pediátrico
• Genera destrucción ósea y puede afectar hueso circundante
• De ser complicada se sugiere TAC para evaluar drenaje
• La apófisis mastoides está muy próximo → por eso se afecta
más → + frecuente en pacientes pediátricos
• Se comporta como una osteomielitis (destrucción ósea) → al
final accede al SNC (meningoencefalitis)
Laberintitis • Se presenta con náuseas, vómitos, vértigos, tinnitus (sonido
agudo intenso) e hipoacusia
Tinnitus → por cambios de presión
• Rara vez se presenta laberintitis supurativa
Parálisis facial • Puede generarse por inflamación directa del nervio facial
• Puede generarse por erosión ósea (luego de mastoiditis) que
genera compresión nerviosa
Meningitis ótica • Síntomas clásicos de meningitis → Kernig +, brudzinski +
• Sospechar de los mismos agentes causales de OMA
• Diagnóstico con PL (consumo de glucosa, proteinorraquia y
polimorfonucleares (>90%))
Abscesos • Epidural, subdural y cerebral
• Asociados principalmente a erosión ósea
• Presenta síntomas neurológicos de masa (puede focalizar)
OMA: MANEJO → duración de 5-10 días y depende de la severidad del cuadro
• Principalmente antibióticos
• No existe un antibiótico específico, se sugiere beta lactámicos con acción frente a los 3
principales agentes
o Penicilina (primera línea) → Amoxicilina + ácido clavulánico
o Cefalosporinas (segunda y tercera generación):
▪ Ceftriaxona vía parenteral cada 24 horas
▪ Cefuroxima vía oral cada 12 horas
▪ Cefdinir vía oral cada 12 horas
o Macrólidos (Azitromicina, Claritromicina) Doxiciclina (Tetraciclina)
5.FARINGITIS
EPIDEMIOLOGÍA
• 12 millones de consultas ambulatorias
• 1-2% de todas las consultas ambulatorias
• Radiografía cavum → permite evaluar las adenoides

• Lesiones purulentas, mucosa eritematosa
• Escala de centor → fiebre (T: 38ºC), exudado, hipertrofia de amígdala, no tos (el
puntaje varía de acuerdo a la edad)
• En este paciente se le da antibiótico: cantidad de exudado, tamaño de amígdala,
infección concomitante de estreptococo del grupo A o pyogenes (fiebre o malestar
general)
• No toda producción de pus → es causa bacteriana (pero forman + placas)
ETIOLOGÍA
+ COMÚN - COMÚN
(Virus respiratorios) (Estreptococos del grupo A)
• 25 – 45% de los casos • Principal causa de faringitis
• Adenovirus, rinovirus y coronavirus bacterianas
son los más comunes • 5 – 15% de todas las faringitis son
• Está asociado a tos, congestión por EGA
nasal,conjuntivitis, otalgias • Odinofagia (+intenso), fiebre,
• Asociado a fiebre leve linfadenopatía, exudado de amígdala
• No siempre asociado a • Pueden generar complicaciones
linfadenopatía como OMA, abscesos, meningitis
➔ Petequias hiperpigmentadas en pilares • RADT (Rapid antigen detection test)
de la faringe o presencia de vesículas →detección de Ag rápido (ASO)
➔ La respuesta del organismo frente a los →anticuerpo que se produce frente
virus es por Ig (respuesta humoral) o células al Ag estreptolisina O que se
NK produce en todas las especies de
➔ No requiere mucho del sistema estreptococos
reticuloendotelial por eso las adenopatías ➔ Mayor tendencias a formar placas
no siempre se ven ➔ ASO → anticuerpos frente al antígeno
estreptolisina O → la detección:
Estreptococo del grupo A
Una faringitis que no se trata por mucho tiempo puede terminar en faringitis
Otros:
Estreptococos grupo C y G -5-10% de los casos
-Indistinguible EGA
Aranobacterium hemolyticum -Gram negativo anaerobio facultativo
-1-2.5% de faringitis
-Puede presentar rash escarlatiniforme
Fusobacterium necrophorum -Aislado asintomático 2-10% de adultos
-Normalmente se encuentra como co-patógeno
-+ común en ambientes hospitalarios
Mycoplasma y Chlamydia -Causa rara de faringitis
-Usualmente asociada a infección de vías respiratorias
bajas
-Se forma una pseudomembrana: configuración
reticular
Corynebacterium diphtheriae -Se puede formar en el resto de la vía aérea generando
problemas obstructivos bastante severos
-Después de la introducción de la triple vacuna
bacteriana (DTP): la incidencia ha disminuido y es muy
infrecuente verlo
FARINGITIS: VIH
Síndrome retroviral agudo (viremia alta → al inicio de la infección) → puede durar 3 meses
• 40-90% de pacientes con infección aguda presentan sintomatología
• Presenta úlceras faríngeas. SIN exudado
• Puede presentarse con rash (exantema)
N. gonorrhoeae
• 15% en HSH
• Usualmente asintomática pero puede presentarse con odinofagia y exudados
Se debe preguntar → antecedentes: HSH, conducta sexual de riesgo, uso de drogas e
inyectables, promiscuidad, tipo de relación sexual (forma de transmisión).
Se debe evaluar minuciosamente porque debido a su respuesta inmune baja su
presentación clínica son raras
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - ENFERMEDAD DEL BESO

• Agente: Virus Epstein - Barr, citomegalovirus
• Clínica:
o Fiebre, linfadenopatías simétricas, hipertrofia amigdalar, exudado
amigdalar, esplenomegalia
o Afecta más órganos linfáticos: bazo, ganglios
o Puede haber hepatoesplenomegalia
• Manejo
o Sintomático, control de la fiebre, en casos muy severos se puede utilizar
aciclovir
o No se recomienda el uso de corticoides
EVALUACIÓN
Manejo URGENTE Posible infección de tejidos Posible infección viral
blandos
• Alteraciones de la voz • Odinofagia unilateral • Tos
• Sialorrea • Tumoración • Congestión nasal
• Estridor laríngeo (la luz (complicación de la • Conjuntivitis previa
de la laringe debe estar amigdalitis) • Úlceras orales
reducida de tamaño) • Cervicalgia • Exantema viral
• Distrés respiratorio • Crépitos Muy pocas bacterias dan
• Posición de trípode • Rigidez nucal exantemas
(apoya sus brazos sobre • Apariencia tóxica
sus rodillas) → • Historia de trauma
epiglotitis y crup Absceso o flemón
Estos 3 → compromiso de vía periamigdalino → condición de
aérea alta urgencia que necesita
hospitalización inmediata
porque la colección puede ser
muy grande y dificultar el paso
de los alimentos
Trismus → incapacidad para
cerrar la boca (requiere
evacuación y hasta manejo por
cirugía)
Facies tóxicas
FARINGITIS - TRATAMIENTO
Virales:
• Tratamiento sintomático
• AINEs, antipiréticos, NO se recomienda uso de corticoides.
• En el caso de compromiso parenquimal por coronavirus se puede dar dexametasona o
metilprednisolona
Estreptococo del grupo A:
• Penicilinas Benzatínica (penicilina V 500 mg vo c/12 o 8 hrs/ amoxicilina 500mg vo c/8
horas POR 10 DÍAS)
• Tratamiento alternativo: clindamicina, cefalosporinas, macrólidos (alergia a
penicilina)
Usualmente los síntomas se resuelven a los 3 días de iniciado el tratamiento antibiótico.
La amigdalectomía NO ES recomendada
6.EPIGLOTIS
DEFINICIÓN Y PATOGÉNESIS
• Inflamación de la epiglotis y estructuras
supraglóticas adyacentes
• Puede resultar por bacteriemia o infección
directa
• Patógenos de la nasofaringe posterior son
los principales causantes
• Edema y reclutamiento de células
inflamatorias (área muy irrigada)
• Obstrucción puede generar paro
cardiopulmonar
-La glotis: cartílago único de la laringe
-La laringe tiene 3 cartílagos impares (cricofaríngeo,
cricotiroideo y la glotis) y pares (aritenoides,
corniculado y cuneiformes)
-La glotis por extensión puede infectarse → sobre todo por patógenos de la nasofaringe
posterior
-La glotis es una zona bastante irrigada, por lo que se puede generar edema con facilidad
- Hay 2 tipos:
• Crup verdadero → supraglótica (por el edema puede generar paro cardiorespiratorio)
• Laringotraqueitis → subglótica
- Mecanismos: infección sistémica o por contigüidad (+ frecuente)
ETIOLOGÍA
PEDIÁTRICOS ADULTOS
• Haemophilus influenzae tipo B • Asociado a virus, bacterias, hongos y no
principalmente infecciosas (trauma)
• Asociado a NO inmunización • Gran mayoría de casos no se aísla patógeno
• Otros agentes H. influenzae tipo • S. Pneumoniae fue el principal agente
A y F, estreptococos incluyendo aislado
grupo A y S. aureus • En inmunosuprimidos puede sospecharse de
P. Aeruginosa, Serratia, Enterobacter y
Cándida
FACTORES DE RIESGO
PEDIÁTRICOS ADULTOS
• NO inmunización • Hipertensión, DM II
• Inmunodeficiencias primarias y • Abuso de sustancias
secundarias • Inmunodeficiencias
• Predisposición genética a
infecciones por Hib
Clínica paciente pediátrico
- El objetivo principal es mantener la vía aérea permeable (Dx temprano)

- Pacientes pediátricos pueden presentar posición de “trípode”
- Progresión rápida de disfagia, sialorrea (drooling) y distress (3Ds)
- Puede presentar fiebre (38C – 40C), odinofagia y apariencia tóxica
- Alteraciones de la voz y estridor laríngeo
Clínica paciente adulto

• Odinofagia y disfagia (90 – 100%)
• Fiebre >37.5C
• Alteraciones de la voz
• Sialorrea
• Estridor
Examen físico paciente pediátrico:

Radiografía:
➔ Signo del pulgar → alargamiento de la
epiglotis
EXAMEN FÍSICO A PACIENTE ADULTO

• Va a depender del grado de compromiso respiratorio
• Si no llega al diagnóstico clínicamente se pasa a la laringoscopia o Rx.
Laringoscopia o radiografía → estrechez de la laringe
Clínica:
• Epiglotitis - compromiso supraglótico → tos, disfonía, dificultad para respirar, estridor
laríngeo (indica estrechez de la vía aérea superior), facies tóxicas (irritabilidad,
malestar general), posición de trípode (apoyado sus brazos hacia sus rodillas, con el
hombro hacia adelante → para intentar amplexar el espacio intraescapular
(teóricamente aumenta mejor la ventilación)
• Crup o laringotraqueitis → disfonía, afonía, puede o no haber estridor laríngeo, y
síntomas típicos de un cuadro alto (tos seca, rinorrea, odinofagia, malestar general y
fiebre)
Se debe descartar alergias que pueden generar edema
de glotis
• Laringotraqueitis (croup) → por virus

parainfluenza I y III
• Uvulitis
• Traqueítis bacteriana
• Abscesos retrofaríngeos
• Cuerpo extraño
• Angioedema (anafilaxia)
• Trastornos anatómicos congénitos
• Difteria
• Trauma de vía aérea o lesión térmica
RADIOGRAFÍA LATERAL (DEDO PULGAR)

• Indica estrechez de la vía aérea de la laringe → Hay inflamación de la epiglotis
MANEJO
• Manejo de vía aérea → es lo más importante
• Cobertura antibiótica para:
o H. influenzae tipo B
o S. pneumoniae
o Estreptococos del grupo A
o SARM
- Antibióticos: Combinación de cefalosporina de 3ra generación (Ceftriaxona) + vancomicina
para cobertura frente a S. aureus
Seguimiento durante 72 horas en UCI
7. LARINGOTRAQUEITIS
Evaluación de la severidad
- Determinar cuales se pueden tratar ambulatoriamente y cuando ir a la emergencia
- Acudir con las siguientes:
• Estridor al reposo
• Rápida progresión de síntomas (obstrucción de la vía aérea en menos de 12
horas de evolución)
• Episodios previos de crup grave
• Condiciones médicas que predispongan falla respiratoria
• Síntomas prolongados >7 días
• No tolera vía oral
Característica Clínica Puntuación asignada
➔ Normal, incluido el sueño = 0

Nivel de consciencia ➔ Desorientado = 5
➔ Ninguno = 0
Cianosis ➔ Con agitación = 4
➔ En reposo = 5
➔ Ninguno = 0
Estridor ➔ Con agitación = 1
➔ En reposo = 2
➔ Normal = 0
Entrada de aire ➔ Disminuido = 1
➔ Disminución notable = 2
➔ Ninguno = 0
Retracciones ➔ Leve = 1
➔ Moderado = 2
➔ Grave = 3
Croup leve:
- Síntomas leves (no estridor al reposo no distrés respiratorio)
- Dexametasona dosis única 0.15-0.6mg/kg (máx 16 mg) V.O
- Manejo no farmacológico
Croup moderado a severo:

- Emergencia (8-15% se hospitaliza y de estos 1% va a UCI)
- La ansiedad del niño puede empeorar la obstrucción
- Manejo:
● Epinefrina nebulizada y dexametasona dosis única:
- Epinefrina nebulizada actúa a los 10 minutos. NBZ por 15 min
- Se puede repetir cada 15 a 20 min
- 3 o más repeticiones hay que colocar monitor cardiaco
- Si hay mejoría pronto se puede ir a casa
- Si los síntomas persisten hay que hospitalizar
● Soporte → Fluidos intravenosos, manejo de fiebre
● Pulmonar → Epinefrina nebulizada y O2 húmedo sat <92%
● Monitorización → estado mental, respiratorio, cianosis
Criterios de hospitalización
- Pobre entrada de aire, alteración de conciencia, falla respiratoria
- Croup moderado/severo con persistencia de síntomas o deterioro post tratamiento
inicial
- Apariencia tóxica → sospecha de causa bacteriana (puede estar en sepsis)
- Necesidad de O2 suplementario (mantener una saturación >92)
- Deshidratación severa
- Otros: <6M de vida, recurrencia a EMG, mala comprensión de padres, dificultad para
que el paciente regrese
Puntuación de gravedad del Crup de Westley
Puntuación Gravedad Descripción administración
Tratamiento en el hogar: atención sintomática

que incluye antipiréticos, neblina y fluidos orales
Tos perruna ocasional, sin
estridor en reposo, Tratamiento ambulatorio: dosis única de
≤2 Leve retracciones leves o nulas dexametasona oral * 0,15 a 0,6 mg / kg (máximo
16 mg) o prednisolona oral (1 mg / kg)
Dosis única de dexametasona oral 0,6 mg / kg

(máximo 16 mg) *
Tos perruna frecuente,
estridor en reposo y Epinefrina nebulizada ¶
retracciones leves a
3a7 Moderado moderadas, pero poca o La hospitalización generalmente no es necesaria,
ninguna angustia o pero puede estar justificada por síntomas
agitación persistentes o que empeoran después del
tratamiento con glucocorticoides y epinefrina
nebulizada.
Dosis única de dexametasona oral / IM / IV 0,6

mg / kg (máximo 16 mg) *
Pueden ser necesarias dosis repetidas de
Tos perruna frecuente, epinefrina nebulizada ¶
estridor en reposo,
8 a 11 Grave retracciones marcadas, Por lo general, se requiere la hospitalización, a
angustia y agitación menos que se produzca una mejoría notable
importantes después del tratamiento con glucocorticoides y
epinefrina nebulizada
Dosis única de dexametasona IM / IV 0,6 mg / kg

(máximo 16 mg)
Pueden ser necesarias dosis repetidas de
Nivel de conciencia epinefrina nebulizada
deprimido, estridor en
Insuficiencia reposo, retracciones graves, Generalmente se requiere la admisión a UCI
respiratoria mala entrada de aire,
≥12 inminente Se puede justificar la consulta con el
cianosis o palidez
anestesiólogo o el cirujano otorrinolaringólogo
para organizar la intubación en un entorno
controlado
Tipos de adrenalinas:
- Racémica 0.05 ml/kg por dosis (máx 0.5 ml)
- L-epinefrina 0.5ml/kg (máx 5 ml)
Criterios de alta de Croup:
• No estridor en reposo
• Sat O2 adecuada
• Buen intercambio gaseoso
• Color normal
• Estado de conciencia normal
• Tolera vía oral
8. BRONQUITIS AGUDA
CARACTERÍSTICAS
• 10% de consulta ambulatorias y 100 millones de visitas por año
● Predominio de finales de otoño e inicio de verano (pico de virus respiratorios) → cambios
estacionales
→La inflamación excesiva del bronquio produce una estrechez de su luz
→Se acompaña de tos, sensación de alza térmica o fiebre
→Requiere tratamiento antibiótico
ETIOLOGÍA
VIRUS → 60% de los casos BACTERIAS → 6% de los casos
● Influenza A y B ● Bordetella pertussis (Tos ferina - coqueluche) →

● Parainfluenza (2) tos convulsiva, tos episódica, tos de los 100 días,
● Coronavirus 1 y 3 enfermedad de los 100 días
● Rinovirus ● M. Pneumoniae
● VRS → Síndrome obstructivo bronquial o SOB en el ● C. Pneumoniae
paciente pediátrico
● Metaneumovirus humano
+ raros en pacientes adultos pero + frecuente en
pacientes pediátricos
CLÍNICA
● TOS → síntoma principal
- Dura mínimo 5 días y puede extenderse hasta 3 semanas
- Puede tener o no producción de secreciones purulentas
- Normalmente precedido de resfrío común
● Al examen físico se puede encontrar sibilantes y ronquidos → sin antecedentes previo de
asma
Sibilante → producto de la obstrucción de la vía aérea
● Puede generar dolor torácico → porque se utiliza músculos accesorios que normalmente
no usamos
● Diagnóstico clínico principalmente
- Tos mínimo de 5 días SIN signos de neumonía (fiebre, disnea, c/s expectoración)
- Descartar EPOC (tos que persiste por > 3 meses, cuyos episodios son >2 veces/día,
asociado a antecedente de tabaquismo)
● Radiografía de tórax
- Usualmente NORMAL
- Sólo para descarte de neumonía (pacientes que cumplan criterios)
● Sospecha de Bordetella pertussis
- Tos convulsiva (coqueluche) → 3-5 episodios de tos continua, tos que puede hacer
cianosis. Puede condicionar náuseas y vómitos posteriores a la tos. Puede tener
adicionalmente un gallo inspiratorio (sonido inspiratorio entre episodio de tos y tos)
● Neumonía
● ERGE
● Asma
● IECAs → el uso de estos inhiben moléculas como calicreína, kirinoógeno que inducen un
mayor reflejo tusígeno
● ICC
● Neoplasias pulmonares
TRATAMIENTO
1. EDUCACIÓN
- Usualmente no requiere antibióticos
- Autolimitante
- Puede utilizarse antitusígenos como dextrometorfano
- No se recomienda uso de Beta agonistas
2. Antibióticos
- Principalmente cuando hay sospecha de tos ferina
- Se puede utilizar macrólidos
● <1 mes Azitromicina (otros macrólidos pueden generar estenosis pilórica)
>1 mes Eritromicina
LARINGOTRAQUEITIS
Inflamación de la laringe donde están las

cuerdas vocales.
• Evaluación de la severidad
o Determinar cuales se pueden tratar ambulatoriamente y cuando ir a la
emergencia
o Acudir con las imágenes
▪ Estridor al reposo
▪ Rápida progresión de síntomas (obstrucción de la vía aérea en menos
de 12 horas de evolución)
▪ Episodios previos de croup grave
▪ Condiciones medicas que predispongan falla respiratoria
▪ Síntomas prolongados > 7 días
▪ No tolera vía oral
Se suele ver en pacientes pediátricos sobretodo y debemos evaluar la severidad. Además,

debemos ver si el paciente tiene estridor al reposo, si tiene rápida progresión de los síntomas
(es decir menos de 12 horas de evolución), episodios de croup grave, condiciones médicas que
predisponen a una falla respiratoria, síntomas prolongados más de 7 días y no tolera la vía
oral.
La severidad debemos medirla con la escala de Westley. Este mide 5 ítems:
Aquí te indica que sucede por ejemplo si es menos de 2 es leve → lo puedes tratar en tu casa o
le puede dar una dosis oral de dexametasona. Que es lo que significa de 3 a 7 el score →
dexametasona o nebulizar con epinefrina, etc.
CROUP LEVE
• Síntomas leves ( no estridor al reposo no distrés respiratorio)
• Dexametasona dosis única 0,15-0,6 mg/kg (máx. 16mg) V.O
• Manejo no farmacológico
CROUP MODERADO A SEVERO

• Emergencia (8-15% se hospitaliza y de estos 1% va a UCI)
• La ansiedad del niño puede empeorar la obstrucción
• Manejo:
o Epinefrina nebulizada y dexametasona dosis única
▪ Epinefrina nebulizada actúa a los 10 minutos. NBZ por 15 min
▪ Se puede repetir cada 15 a 20 min
▪ 3 o mas repeticiones hay que colocar monitor cardíaco
• Si hay mejoría pronto→ se puede ir a casa
• Si los síntomas persisten hay que hospitalizar
o Soporte→ Fluidos intravenosos, manejo de fiebre
o Pulmonar→ Epinefrina nebulizada y O2 húmedo sat< 92%
o Monitorización→ estado mental, respiratorio, cianosis
Acerca de la nebulización puede ser cada 10 minutos o cada 15 minutos.
Estos pacientes se pueden complicar muy rápido, así que hay que manejarlos en combinación
con la UCI, por si es que se va a necesitar apoyo ventilatorio.
Acá vemos como una punta de lápiz. En la calasia la punta mira abajo, en este caso la punta de
lápiz mira arriba.
Alteración de conciencia: el paciente ya no responde en ese sentido debemos monitorizarlo

adecuadamente, suele ser en pacientes lactantes
Croup moderado o severo con persistencia de síntomas o deterioro post tto inicial. Es decir, tú
le da la nebulización de epinefrina, la dexametasona y el px no mejora, entonces vas viendo si
lo hospitalizas o lo metes a UCI.
Recurrencia a la EMG → tener en cuenta si ya varias veces lo traen (tener en cuenta eso
porque va a volver a ocurrir y empeore posiblemente
Dificultad para que el paciente regrese → muchas veces en pediatría no solo tenemos que ver
la condición del bebe sino también en las que vive. Si tienes un paciente que vive muy lejos de
la costa o del hospital y sabes que no lo va a traer la mamá o no tiene la comprensión de la
gravedad de los hechos hay que hospitalizar al paciente
CROUP
• Criterios de alta
o No estridor al reposos
o Sat O2 adecuada
o Buen intercambio gaseoso
o Color normal
o Estado de conciencia normal
o Tolera vía oral
Tolera vía oral: es decir que puede comer o si es lactante que lacte sin dificultad respiratoria.
BRONQUITIS AGUDA
Aquí vemos al bronquio está con la musculatura aumentado hay una hiperactividad
bronquial, el proceso puede ser inflamatorio o también puede ser alérgico dependiendo
EPIDEMIOLOGÍA
• 10% de consultas ambulatorias

• 100M visitas por año
• Predominio de finales otoño inicio de invierno (pico de virus respiratorio)
ETIOLOGÍA
• Virus (60% de los casos)

o Influenza A y B
o Parainfluenza
o Coronavirus 1 y 3
o Rinovirus
o VRS
o Metaneumovirus humano
• Bacterias (6% de los casos)
o Bordetella pertussis( Tos ferina)
o M. Pneumoniae
o C. Pnemoniae
La tos en al bordetella pertussis es una voz persistente que incluso
puede llegar al vomito del paciente, tos fuerte. También llamada como
tos de perro.
Micoplasma Pneumoniae es una neumonía atípica. Estos pacientes tmb pueden tener
bronquitis por este microorganismo. Habría que diferenciar si llega a ser una neumonía. Pero,
el paciente suele tener fiebre leve, cuando le saca un rx si es que tuviera una neumonía por
micoplasma va a estar muy difuminada y va a estar mucho peor de lo que está el paciente, la
clínica no está correlacionada con la radiografía.
CLÍNICA
• Tos es el síntoma principal

o Dura mínimo 5 fía y puede extenderse hasta 3 semanas
o Puede tener o no producción de secreciones purulentas
o Normalmente precedido de resfrío común
• Al examen físico se puede encontrar sibilantes y ronquidos
• Puede generar dolor torácico
Normalmente precedido por un resfrio común primero da, por ejemplo el resfrio luego tos y
al final la bronquitis.
Esto es importante en paciente asmático como se va a encontrar en las épocas de invierno.

Hay procesos alérgicos y estos px están más predispuestos a tener este tipo de infecciones.
• Descartamos EPOC →si es fumador crónico, si trabajo en un lugar donde hay un tipo
de contaminación o si el paciente tiene deficiencia de la alfa 1 antitripsina
• Se le pide una rx para descartar neumonías.
• Importante ver en estos pacientes si se han vacunado o no y si tiene vómito después
de la tos perruna.
DIFERENCIALES
• Neumonía
• ERGE
• Asma
• Uso de IECAs
• ICC
• Neoplasia pulmonares
ERGE →REFLUJO GASTROESOFÁIGCO. ALGUNAS consultas de otorrino están

están mal diagnosticadas, porque el reflujo hace que regrese el ácido y al final genera tos y
lo confunden con bronquitis, tos crónica, pero es un reflujo.
• Asmático, sobre todo cuando empieza en invierno y recién debutan

• IECAS genera tos crónica y esto es por la liberación de bradiquinina.
TRATAMIENTO
EDUCACIÓN
• Usualmente no requiere antibiótico
• Autolimitante
• Puede utilizarse antitusígeno como dextrometorfano
• No se recomienda uso de Beta agonistas
ANTIBIÓTICOS
• Principalmente cuando hay sospecha de tos ferina
• Se puede utilizar macrólidos
o < 1 mes→ Azitromicina (otros macrólidos pueden generar estenosis pilórica)
o >1 mes → Eritromicina
➔ Si es una tos crónica por infección no se recomienda dextrometorfano
Neumonía, absceso pulmonar y derrame pleural
1.NEUMONÍA
DEFINICIÓN NAC:
-Infección aguda de parénquima pulmonar en un paciente que

adquirió la infección en la comunidad.
● El alvéolo se llena de fluido que usualmente es pus. En el

examen físico se encuentran crépitos (sonido parecido al
frote del pelo). Se asocia a la presencia de consolidado en la
Radiografía
● Los crépitos no son patognomónicos de neumonía, ya que

se pueden encontrar en fibrosis, IC por edema agudo de
pulmón.
● “No todo lo que crepita es neumonía, pero toda neumonía

bacteriana crepita”
● Gérmenes más frecuentes → S. pneumoniae, Haemophilus influenzae
Tipos de Neumonías IDSA 2016:
● NAC(extrahospitalario o comunitario) → dentro de este se encuentra la de tipo aspirativa
● NIH (intrahospitalaria) → ≥ 48 h desde la admisión y que aparentemente, no estaba

incubando al momento de ingreso
● NAV (asociada al ventilador) → ≥ 48-72 h después de IET (entubado).
-NACS (asociada a cuidados de la salud)--> Ya no se considera una categoría de neumonía
-Terapia ev, cuidado de heridas o QT ev en los últimos 30 días / Residir en casas de reposo / Hospitalización
por ≥ 2 días en los últimos 90 días / Recibir atención médica en hospital o clínica de hemodiálisis en los
últimos 30 días
-Aunque identifica a pacientes con potencial riesgo de resistencia ATB, la incidencia es baja y el riesgo de
uso inadecuado de ATB en ellos, es alto.
→ Cuando nosotros tenemos un dispositivo como un tubo endotraqueal o cualquier dispositivo que
está más de 48 h, está colonizado; tampoco, quiere decir que es una superficie infectante pero si está
colonizado y puede generar ¨bacteremia” y eso puede ser un factor predisponente a las infecciones en áreas
hospitalarias. Por eso, se dice dispositivos fueras.
-Componentes invasivos intrahospitalarios→ tubo traqueal, sonda foley (sonda urinaria) y catéter
intravascular.
SALA VIRTUAL DE SITUACIÓN DE SALUD-CDC PERU:
-La neumonía es la 8va causa de casos acumulados por año; pero lo que nosotros debemos de ver es la tasa
de ataque, la cual es la que genera problemas.
TENDENCIAS IMPORTANTES
Incidencia general de -Uso generalizado de la vacunación antineumocócica (individual +

neumonía neumocócica inmunidad de rebaño)
está disminuyendo
-Sin embargo, aún es el germen más frecuente en NAC
Mayor detección de virus -En aprox en ⅓ de NAC en adultos cuando se usan métodos moleculares
respiratorios
-No se ha establecido si son patógenos individuales, cofactores en el
desarrollo de NAC bacteriana o desencadenantes de una respuesta
inmune desregulada
Baja tasa general de -A pesar de los métodos de análisis microbiológicos disponibles, solo
detección de patógenos se puede identificar un patógeno causal en la mitad de los casos de
NAC
-Nuestra comprensión de la patogénesis de NAC aún es incompleta

-Históricamente, el pulmón se ha considerado estéril. Sin embargo, las
técnicas independientes de cultivo han identificado comunidades
complejas y diversas de microorganismos que residen dentro de los
alvéolos.
Descubrimiento del
MICROBIOMA pulmonar -Este hallazgo sugiere que los microorganismos alveolares residentes
(2016-2017) desempeñan un papel en el desarrollo de la neumonía, ya sea
modulando la respuesta inmune del huésped para infectar patógenos o
mediante el crecimiento excesivo directo de patógenos específicos
dentro del microbioma alveolar.
-Sars covd-2 → es una patógeno que puede tener una entrada por vía aérea y
aparentemente se va a generalizar.
-En el Perú no tenemos cultura de cultivo , a no ser de una Pielonefritis severa.
-La vía aérea es una vía abierta a un entorno, nosotros tenemos una población de microorganismos
residentes sin que estos desempeñen un rol patógeno, más bien estos tienen un rol de bioequilibrio.
PATOGÉNESIS:
MECANISMOS
1. Microaspiración→ Invasión de la vía aérea y

sobre el punto parenquimal de microorganismo
que pueden generar patología
2. Diseminación hematógena
3. Diseminación contigua de un foco
infeccioso→ es un desequilibrio del control de los
focos infecciosos
4. Macroaspiración→ e ingesta masiva de un #
crítico de gérmenes que puedan contaminar el
pulmón.
Microbioma alveolar → son comunidades complejas de

microorganismos
Depende de la respuesta inmunológica del paciente
Entrada al alveolo → multiplicación → producción de citocinas → reclutamiento de

neutrófilos en el alveolo + detritos + pus → NEUMONÍA
ETIOLOGÍA
Bacterias típicas Bacterias atípicas Virus
● S.pneumoniae ● Mycoplasma ● Influenza A y B

pneumoniae
● H.influenzae ● Rinovirus
● Chlamydia
● S.aureus pneumoniae ● Parainfluenza virus
● Streptococo grupo A ● Legionella spp ● Adenovirus
● Moraxella catarrhalis ● C.psittaci ● Metapneumovirus
● Anaerobios y otros ● Coxiella burnetti ● Coronavirus

gram-negativos →
pseudomona,
klebsiella, E. coli
→ Cada grupo debería obedecer a una flora microbiana local.Por ejemplo: cuando se
hizo el estudio de microorganismos virales contaminantes de vía aérea, conducido
por el INS. Entonces, una de las cosas que rompimos como paradigma es que el virus
respiratorio sincitial es uno de los principales.
-Si tenemos un análisis real de los fenómenos de microaspiración o pérdida de los mecanismos de
defensa de la vía aérea, estaría aspirando gérmenes de la boca.
Causas comunes de neumonía por edad (no es peruana)
Neonatos Niños (6 Adultos (18-40 adultos (40-65 Ancianos

semanas-18 años) años)
años)
Estreptococo del Virus Mycoplasma S.pneumoniae S.pneumoniae

grupo B
Estreptococo S.pneumoniae Haemophilus H.influenzae
E.coli pneumoniae influenzae
Virus Virus
Listeria Mycoplasma Mycoplasma
C.pneumoniae Staphylococcus aureus
Chlamydia Virus
pneumoniae Gram -
Anaerobios
S Aureus Anaerobios
→ Generalmente, asumimos que en edad pediátrica tanto en lactantes y niños , el

virus es una de las posibilidades más grande
CAUSAS MÁS COMUNES DE NEUMONÍA:
● A nivel neonatal → Gram -

● De niño a adulto→ Streptococcus pneumoniae
● Ancianos→ virales
→ Componente micótico está relacionado con inmunosupresión.
Categoría Etiología
Atípicas Mycoplasma, legionella, chlamydophila (chlamydia)
Nosocomiales GNRs, estafilococo aureus, anaerobios, pseudomona (paciente intubado)
Inmunocomprometido Estafilococo, gram (-), virus, pneumocystis jiroveci (con VIH),

s mycobacterium
Aspiración Anaerobios
Usuarios de S.pneumoniae, Klebsiella, Estafilococo

alcohol/drogas
Fibrosis quística Estafilococo, Pseudomonas, Burkholderia, Mycobacteria
EPOC H. influenza, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae
Postviral Estafilococo, S.pneumoniae,H.influenzae
Neonatos GBS, E.coli, Listeria
Obstrucción, carcinoma broncogénico, linfoma, granulomatosis de

wegener, inmunodeficiencia y organismos inusuales (nocardia, coxiella
Recurrente burnetti, aspergillus, pseudomona)
→ Podemos ver que hay un infiltrado
NEUMONÍA:PRESENTACIÓN:
❏ Típica: comienzo rápido, fiebre, tos productiva, disnea, sudoración nocturna, dolor torácico
de tipo pleurítico
❏ Atípica: comienzo gradual, tos seca, cefaleas, mialgias, odinofagia, síntomas

gastrointestinales. Radiológicamente está bien comprometido
→ Si solo tenemos hipoxemia eleva la posibilidad de una sospecha de neumonía de

20-40%
-Taquipnea, desaturación y retracciones →el
likelihood ratio puede ir desde 1.5 - 2.8, lo que
quiere decir que el riesgo que realmente puede
contribuir cada uno de estos componentes ya
mencionados, puede ir de 1.5 a 8 veces más de riesgo
que pueda ser realmente una neumonía . Por eso es
importante mirar cada síntoma y signo.
EXAMEN FÍSICO:
● MV disminuido o sonidos de tipo bronquial
● CREPITANTES o subcrepitantes → en el lóbulo

afectado. En la radiografía se muestra un patrón
algodonoso tipo alveolar con broncograma aéreo
(presencia de canalículos negritos)
➔ Crepitantes → al final de la inspiración
➔ Subcrepitantes → en ambos tiempos (inspiración y

espiración)
● Sibilantes
● Matidez a la percusión
● Egofonía
● Vibraciones vocales aumentadas (en consolidación)
● Vibración vocal disminuida (en derrame pleural asociado)
-Pacientes con EPOC, DM o inmunosuprimidos “camuflan” los signos al examen físico
PRESENTACIÓN EN NIÑOS:
● Habitualmente → precedidas por varios días de síntomas de vía aérea superior (rinitis y
tos). En niños mayores suele empezar súbitamente con fiebre alta, tos y dolor torácico.
● Vírica → suele haber fiebre, aunque con menor temperatura que en la

bacteriana con o sin mialgias, faringitis.
● Hallazgo clave: TAQUIPNEA
○ Aumenta el trabajo respiratorio con tirajes y aleteos nasales
● Infección grave → cianosis y letargo, sobre todo en lactantes
● Auscultación → crepitantes y sibilancias (producto del broncoespasmo reflejo),

aunque con frecuencia es difícil localizar el origen de estos ruidos en niños muy pequeños.
● En mucho niños se observa inmovilización del lado afectado para minimizar el dolor
pleurítico y mejorar la ventilación
● Difícil distinguir clínicamente la de origen vírico vs origen bacteriano.
→ En niños, fundamentalmente tienen una etiología viral y por lo general, 48-72h

después hay un componente de contaminación, no necesariamente se cumple todos los
casos.
→ En la patología respiratoria , tenemos 4 niveles de daño: vía aérea superior,

v.a.inferior, parénquima pulmonar y tráquea central. En la neumonía observamos
compromiso del parénquima pulmonar.
DIAGNÓSTICO:
● Dos o más síntomas de infección respiratoria aguda más infiltrados en radiografía o TAC →
(tos, fiebre alta, disnea)
→ Recordar: tenemos que discriminar que síntoma o signo pueda tener el likelihood
ratio positivo a favor de una neumonía. Uno de los controles fundamentales es la
hipoxemia.
● General para todas las neumonías:
○ Exámen físico
○ Radiografía → patrón algodonoso y alveolar con broncograma aéreo
○ Hemograma y hemocultivo → para gérmenes aeróbicos como anaeróbicos
○ Gram y cultivo
○ AGA → para diagnósticos diferenciales: empiema, derrame pleural complicado o no.
● Específico por patógeno:
○ Legionella → orina (antígeno de legionella en orina), fluorescencia

directa del esputo
○ Chlamydia pneumoniae → serología y PCR
○ Mycoplasma → clínico, aglutininas frías (relacionada a la anemia)
○ Neumococo → antígeno neumocócico en orina, cultivo
○ Viral → aspirado nasofaríngeo, test rápido para patógenos (influenza,

VRS).
→ Siempre la radiología lateral nos ayuda clarificar el daño pulmonar y la
extensión
→ Compromiso de lóbulo inferior izquierdo
COMPLICACIONES
● Derrame pleural
● Empiema
● Absceso pulmonar →
cavidad que se produce
en el parénquima
pulmonar y que tiene un
nivel hidroaéreo
● Neumonía necrotizante→
neumonías relacionadas a staphylococcus MRSA y mucho más frecuente con klebsiella
● Bacteriemia
¿CUANDO SE DICE QUE ES UN EMPIEMA?

Los criterios de Light → diferencia exudado de trasudado
- LDH pleural / sérico >0.6
- Proteínas pleura / sérico >0.5
- LDH >200 UI/L
- Colesterol >0.3
Causas frecuentes de trasudado → ICC, síndrome nefrótico, cirrosis hepática,

hipoalbuminemia
Parámetro Características de empiema Comentario

complicado
pH Es probable si pH <7.25-7.20 Debe ser medido en un AGA
pH normal: 7.4-7.6 -Es una de las consideraciones que

nos lleva a la sospecha de un derrame
de tipo purulento
Glucosa Probable si <40-60 mg/dl Valores bajos muestran acidosis en

el espacio pleural
→ Ayuda en la sospecha de un
derrame purulento
LDH Probable si >1,000 UI/L Debido a un aumento en el

metabolismo celular
Proteínas totales >3g/dL Debido a una destrucción celular
Porcentaje total Aumento total con predominancia Aumento de la dispersión de valores

del recuento de de polimorfonucleares dependiendo en el compromiso de la
células nucleadas cavidad pleural punzada
Probablemente si>100 mg/L Alta especificidad para el diagnóstico
particularmente si está de efusiones pleurales infectadas si
CRP acompañado con un ph<7.2 o está asociada con PMN
glucosa <60 mg/dl predominantemente
cultivo del líquido puede ser positivo Mayor rendimiento si se recoge en

pleural frascos de hemocultivo
Ocasionalmente, las características

bioquímicas de las efusiones
Citología del malignas se parecen a la de las
líquido pleural células infectadas( predominancia de
Negativo para células malignas neutrófilos, bajo pH, y glucosa)
ADA Puede estar elevado predominancia Predominancia de linfocitos en 90%

de PMN, leucocitos de las efusiones tuberculosas
(aumentado en
TBC) ADA >45 → sospecha de TBC,
linfoma
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO:
● Usar SCORES como HERRAMIENTA

● NO DEBEN REEMPLAZAR JUICIO DEL
MÉDICO TRATANTE.
● Pneumonia Severity Index ha
demostrado ser más seguro y efectivo en
guiar la práctica clínica
○ Estratifica adultos con
evidencia. Rx de neumonía en 5
clases de riesgo de muerte a los
30 días de presentación
Otros: SCAP: severe community-acquired

pneumonia score, SMART COP.
→ Cuando estratificamos el riesgo , nos

da una puntuación gradual y progresiva que va ligado al tema de mortalidad.
¿CUANDO HOSPITALIZAR?:
● CURB-65 score de severidad de neumonía:

○ Confusión (basado en estado mental o desorientación de la persona, lugar o tiempo).
○ Urea (BUN>7 mmol/L) o 20 mg/dL
○ Respiraciones ≥ 30 x min
○ Presión arterial (sistólica <90 mmHg o diastólica <60 mmHg)
○ Edad ≥ 65 años
● Interpretación:
○ 0-1 punto: bajo riesgo ( riesgo de muerte <3%). Terapia ambulatoria es apropiado
○ 2 puntos: moderado a severo (riesgo de muerte 9%). La hospitalización debe

considerarse
○ 3 a 5 puntos: alta severidad (riesgo de muerte 15-40%). La hospitalización está indicada,

y el paciente debe ser manejado en UCI especialmente si el resultado es de 4 o 5.
FACTORES INDICATIVOS DE LA NECESIDAD DE INGRESO DE NIÑOS CON NEUMONÍA:
● Edad < 6 meses
● Anemia drepanocítica con síndrome torácico agudo
● Afectación de múltiples lóbulos (bronconeumonía generalmente)
● Inmunodepresión
● Aspecto tóxico
● Dificultad respiratoria moderada o grave
● Necesidad de oxígeno suplementario
● Neumonía complicada*
● Deshidratación
● Vómitos o intolerancia a los líquidos y los medicamentos orales
● Ausencia de respuesta a un tratamiento antibiótico oral adecuado
● Factores sociales (p ej, imposibilidad de los cuidadores de administrar medicamentos en casa

o de realizar un seguimiento adecuado)
*Derrame pleural, empiema, absceso, fístula broncopleural, neumonía necrosante, síndrome de

dificultad respiratoria aguda, infecciones extrapulmonares (meningitis, artritis, pericarditis,
osteomielitis, endocarditis), síndrome urémico hemolítico, septicemia
TRATAMIENTO
-Para la mayoría de pacientes, la etiología no es conocida al momento del diagnóstico
-Etiología varía con severidad de enfermedad, epidemiología local y factores de riesgo de pacientes
para infecciones por gérmenes resistentes.
RESISTENCIA ANTIBIÓTICA DEL NEUMOCOCO EN PERÚ
RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO EN PERÚ
→ Ahora, la flora microbiana es activamente cambiable

Tratamiento
Escenario clínico Pautas para el tratamiento empírico*
Se debe descartar alergias
No Ab reciente → Macrólido (azitromicina) o doxiciclina
Ab reciente:
Paciente ambulatorio - (Macrólido + [dosis alta de amoxicilina ± Ac. clavulánico o

cefalosporina de 2da generación])
- Fluoroquinolonas respiratorias (Levofloxacino y moxifloxacino)
(Cefalosporina de 3era generación + macrólido) o Fluoroquinolonas

respiratorias
NAC, hospitalizado
- Macrólido → azitromicina, eritromicina, claritromicina
- Cefalosporinas de 3era → ceftriaxona
- Fluoroquinolonas respiratorias → Levofloxacino o

Moxifloxacino
NAC, hospitalizado, (Cefalosporina de 3era generación o ampicilina-sulbactam) + (macrólido

UCI o fluoroquinolonas) → asumiendo que no hay riesgo de
Pseudomonas
Apuntes → Adulto:
- Intrahospitalarios e inmunosuprimidos:
➔ Antipseudomonas:
● Piperacilina tazobactam (Pipetazo)
● Carbapenémicos: Meropenem, Carbapenem, Iropenem (menos Ertapenem)
● Quinolonas: Ciprofloxacino, lEvofloxacino (NO moxifloxacino)
● Aminoglucósidos: Gentamicina, Amikacina, tobramicina (NO clindamicina)

● Cefalosporinas: Cefotaxima, Ceftriaxona
● Polimixina B y Colistina
➔ Fluoroquinolona → no descarta que pueda ser por un patógeno del

comunidad
➔ Vancomicina → riesgo de S. Aureus meticilino resistente
- Aspiración → debe cubrir gram (-) y anaerobios
Se debe sospechar en pacientes alcohólicos, cuando usan sondas, compromiso del sensorio,
ERGE, convulsión
Apuntes → Niños:
- Se evita dar quinolonas (levofloxacino) en los extremos de la vida (>65 o <5-13):
● Niños → ruptura del tendón de Aquiles
● Adultos >65 → trastornos del sensorio y psicosis
Antibióticos empíricos orales iniciales para el tratamiento ambulatorio de la neumonía pediátrica

adquirida en la comunidad
Grupo de edad Régimen empírico
1 a 6 meses
Bacteriana (no Los lactantes <3 a 6 meses de edad con sospecha de neumonía bacteriana
Chlamydia deben ser hospitalizados.
trachomatis)
C. trachomatis Consulte el tema de UpToDate sobre infecciones por C. trachomatis en el

recién nacido
6 meses a 5 años
Amoxicilina ¶ 90 mg / kg por día en 2 o 3 dosis divididas (MAX 4 g / día), o
Amoxicilina-clavulanato 90 mg / kg (🇵🇪) por día del componente

amoxicilina en 2 o 3 dosis divididas (MAX 4g / día del componente
amoxicilina), o
Para pacientes con hipersensibilidad no tipo 1 a las penicilinas:
Bacteriana típica *
- Cefdinir 14 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 600 mg / día), o
Para pacientes con hipersensibilidad tipo 1 a las penicilinas:
- Levofloxacino Δ 16 a 20 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 750

mg / día), o
- Clindamicina 30 a 40 mg / kg por día en 3 o 4 dosis divididas (MÁXIMO

1,8 g / día), o
- Eritromicina 40 a 50 mg / kg por día en 4 dosis divididas (MAX 2 g / día

como base, 3,2 g / día como etilsuccinato), o
- Azitromicina 10 mg / kg el día 1 seguido de 5 mg / kg al día durante 4

días más (MAX 500 mg el día 1 y 250 mg a partir de entonces), o
- Claritromicina 15 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 1 g / día),

o
En comunidades con una alta tasa de resistencia neumocócica a la

penicilina:
- Levofloxacino Δ 16 a 20 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 750

mg / día), o
- Linezolid 30 mg / kg por día en 3 dosis divididas (MAX 1800 mg / día)
≥5 años
Azitromicina ¶ 10 mg / kg el día 1 seguido de 5 mg / kg al día durante 4 días

más (MAX 500 mg el día 1 y 250 mg a partir de entonces), o
Claritromicina 15 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 1 g / día), o

Mycoplasma
pneumoniae o
Chlamydia pneumoniae Eritromicina 40 a 50 mg / kg por día en 4 dosis divididas (MAX 2 g / día
como base, 3.2 g / día como etilsuccinato), o
Doxiciclina 4 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 200 mg / día), o
Levofloxacina Δ § 8 a 10 mg / kg una vez al día para niños de 5 a 16 años (MAX

500 mg / día); 500 mg una vez al día para niños para niños ≥16 años, o
Moxifloxacina Δ◊ 400 mg una vez al día
Amoxicilina ¶ 90 mg / kg por día en 2 o 3 dosis divididas (MAX 4 g / día), o
Para pacientes con hipersensibilidad no tipo 1 a las penicilinas:
- Cefdinir 14 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 600 mg / día), o
- Cefpodoxima 10 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 400 mg /

día), o
Para pacientes con hipersensibilidad tipo 1 a las penicilinas:

- Levofloxacina Δ 8 a 10 mg / kg una vez al día para niños de 5 a 16 años
(MAX 750 mg / día); 750 mg una vez al día para niños ≥16 años
Bacteriana típica *
- Clindamicina 30 a 40 mg / kg por día en 3 o 4 dosis divididas (MÁXIMO

1,8 g / día), o
- Eritromicina 40 a 50 mg / kg por día en 4 dosis divididas (MAX 2 g / día

como base, 3,2 g / día como etil succinato), o
- Azitromicina 10 mg / kg el día 1 seguido de 5 mg / kg al día durante 4

días más (MAX 500 mg el día 1 y 250 mg a partir de entonces), o
- Claritromicina 15 mg / kg por día en 2 dosis divididas (MAX 1 g / día),

o
En comunidades con una alta tasa de resistencia neumocócica a la

penicilina:
- Levofloxacina Δ 8 a 10 mg / kg una vez al día para niños de 5 a 16 años

(MAX 750 mg / día); 750 mg una vez al día para niños ≥16 años, o
- Linezolid 30 mg / kg por día dividido en 3 dosis (MAX

1800 mg / día) para niños <12 años; 20 mg / kg por día
divididos en 2 dosis (MAX 1200 mg / día) para niños ≥12
años
Neumonía por aspiración
Amoxicilina-clavulanato 40 a 50 mg / kg por día en 2 o 3 dosis divididas

(MAX 1750 mg / día de componente de amoxicilina), o
Adquirido por la
comunidad Para pacientes con hipersensibilidad tipo 1 a los antibióticos
betalactámicos:
- Clindamicina 30 a 40 mg / kg por día, dividido en 3 o 4 dosis (MÁX 1.8

g / día)
MAX: máximo.
-Para el lactante o niño del que se sospecha que padece neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad y que no puede tolerar líquidos en el momento de la presentación, se puede administrar
una dosis inicial única de ceftriaxona (50 a 75 mg / kg) por vía intramuscular o intravenosa antes de
comenzar. antibióticos orales.
-Agente preferido.
-En los Estados Unidos, las fluoroquinolonas (p. Ej., Levofloxacina y

moxifloxacina) están aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos
de los EE. UU. Para la neumonía adquirida en la comunidad en pacientes ≥18 años
de edad. Sin embargo, se pueden usar en niños más pequeños si otros antibióticos
son inapropiados (p. Ej., Debido a hipersensibilidad o patrones de resistencia
local a los antimicrobianos).
-También cubre patógenos bacterianos típicos.
DURACIÓN HABITUAL DE HALLAZGOS EN NAC TRATADA
Duración habitual de los hallazgos en la NAC tratada
Anormalidad Duración (días)
Taquicardia e Hipotensión 2
Fiebre, taquipnea e hipoxia 3
Tos 14
Fatiga 14
Infiltrado en Rx Tórax 30
FRACASO DEL TRATAMIENTO
Tabla 4. Razones de la falta de respuesta al tratamiento de la NAC
Organismo correcto pero elección o dosis de antibiótico inapropiada
Resistencia del organismo al antibiótico seleccionado
Dosis incorrecta (por ejemplo, en un paciente con obesidad mórbida o con sobrecarga de fluidos)
En obesos → la biodisponibilidad es menor porque tiene mayor masa magra y mayor

volumen plasmático circulante, entonces necesitarán dosis más altas
Antibióticos no administrado
Organismo correcto y antibiótico correcto pero la infección está loculada (Ej. Más comúnmente
empiema)
Si yo quiero drenar el empiema y está loculado será mucho más complicado
Se debe realizar una toracotomía para limpiar y drenar las loculaciones. Luego se coloca un tubo
para permitir la salida del aire y la reexpansión del pulmón
Obstrucción (Ej. Cáncer de pulmón, cuerpo extraño)
Identificación incorrecta del organismo causante

Sin identificación del organismo causante y terapia empírica dirigida hacia el organismo
equivocado
Causa no infecciosa
Fiebre inducida por fármacos
Presencia de una infección concurrente no reconocida
No se espera al antibiograma para empezar con el ABO empírico
De acuerdo al resultado, se puede continuar con el tratamiento o se rota de antibiótico (esperar 48-
72 horas)
Neumonía - meningitis → pedir hemocultivo
Exámenes laboratoriales: hemograma, leucocitosis, PCR, VSG, procalcitonina → para

evaluar la evolución del paciente
ABSCESO PULMONAR
Definición:
- El absceso pulmonar es resultado de la necrosis y cavitación del pulmón después de
una infección microbiana.
- Pueden ser únicos o múltiples, pero casi siempre existe una cavidad dominante >2
cm de diámetro.
TRASTORNO CLÍNICO PATÓGENO
Absceso pulmonar primario (aspiración) -Anaerobios : Peptostreptococcus spp,

Prevotella spp, Bacteroides spp,
Streptococcus milleri)
- Estreptococos microaerófilos
Absceso pulmonar secundario -Staphylococcus aureus
(compromiso inmunitario subyacente) -Bacilos gram negativos: P aeruginosa,enterobacterias
-Nocardia spp
-Aspergillus spp
-Crytococcus spp
-Legionella spp
-Pnemocystis jiroveci
Lesiones embólicas -Staphylococcus aureus (endocarditis)

-Fusobacterium necrophorum
Infecciones endémicas (con o sin -Mycobacterium tuberculosis

compromiso inmunitario subyacente) -Coccidioides spp
-Histoplasma capsulatum, Blastomyces spp
-Parásitos : Entamoeba histolytica, Strongyloides stercoralis
Trastornos diversos -Patógeno bacteriano (S. aureus)

-Después de gripe ( Influenza)
-Infección viral : Actinomyces spp.
Hay varios tipos de abcsesos, todo depende:

- Si es el abcseso primario → el patogeno que lo esta causando es basicamente por
aspiracion o por una neumonia sobre agregada
- En que tipos de pacientes se puede ver neumonía por aspiración? →
alcohólicos. bajo nivel de consciencia, acalasia, compromiso neurológicos, alteración
de la deglución, trastornos alimenticios como bulimia, ERGE sobre todo en pacientes
que tengan un trastorno de conciencia o sobre todo a nivel de la deglución, paciente
que convulsiona puede generar una aspiración
- la segunda causa puede ser por sobreagregados → por ejemplo neumonía por
influenza que genera una alteración a nivel del patrón pulmonar → esto me genera
una mayor susceptibilidad por el patógeno sobre todo el Estafilococo aureus que se
le asocia sobre todo a la sobreinfección en pacientes con neumonía por influenza
- las lesiones embólicas se da sobre todo en pacientes que tiene endocarditis →
pacientes con riesgo de endocarditis son los consumidores de drogas endovenosas,
pacientes con insuficiencias valvulares, recambios valvulares
- infecciones endémicas por mycobacterium tuberculosis → su cavitación se ve
en los ápices y es en una fase de reactivación porque el compromiso primario que
es el complejo de gohn con las linfoadenopatías en tuberculosis primaria se ve en
lóbulos inferiores
En pacientes con inmunosupresión debemos de buscar lo mas comun:
- Bacterias → pseudomona (pacientes con DM sobre todo, que tiene ventilación
mecánica), enterobacterias, nocardia
- mycobacteria→ M, tuberculosis
- Fungi → cryptococcus, aspergillus y el histoplasma
Lo menos común:
- Bacterias → rhodococcus eui, legionella
- Micobactérias → Mycobacterium. Avium
- Fungi → mucormicosis, blastomyces dermatitidis, pneumocystis jiroveci
MANIFESTACIONES CLINICAS:
INFECCIÓN ANAERÓBICA:
→ Síntomas:
- FIEBRE
- TOS
- ESPUTO PÚTRIDO O SABOR AMARGO
- más de dos semanas
- Enfermedad sistémica crónica:
- DIAFORESIS
- PÉRDIDA PESO
- ANEMIA (asociado a legionella)
→ Examen físico:
- Evidencia grieta gingival
- Afecciones asociadas que reducen la conciencia o causan disfagia
- Fiebre
Cuando hay deterioro de la clínica del paciente es necesario tomarle una radiografía
Importante saber que podemos tener un paciente con meticilina resistencia de
staphylococcus aureus (MRSA) :
- factores asociados:
→ paciente recientemente hospitalizados
→ pacientes que han recibido antibióticos recientemente
→ pacientes que viven en casa de reposo
→ pacientes que han tenido hemodiálisis por enfermedad renal cronica
→ paciente con VIH o que se inyectan drogas
DIAGNOSTICO:
1) sospecha clínica → tos productiva o no

2) cultivo → en nuestro país no se debe de hacer porque hay mucha resistencia y no
se sabe a que
3) radiografía
4) tomografía
EXÁMENES DE LABORATORIO:
- Tinciones de Gram de rutina y cultivo aeróbico de esputo expectorado para
aerobios (mayoría de los contaminantes engañosos)
- Es difícil aislar las bacterias anaeróbicas ya que la mayoría de las muestras del
tracto respiratorio (aspirado de esputo broncoscopia) están contaminadas por la
flora de las vías respiratorias superiores
- Los únicos métodos disponibles para obtener muestras no contaminadas son los
aspirados transtráquicos (TTA), los aspirados con agujas transtorácicas (TTNA), el
cultivo de líquido pleural y los hemocultivos; TTA y TTNA rara vez se realizan en la
actualidad.
- Los hemocultivos rara vez son positivos para las bacterias anaeróbicas.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
-Infiltrado pulmonar con una cavidad, lo que indica una necrosis tisular
-Nivel de aire-fluido está frecuentemente presente
¿Cómo se diferencia un consolidado de un absceso? → por la presencia del nivel aéreo →

EL ABSCESO TIENE UN ESPACIO HIDROAÉREO la característica más clásica
Si estamos en duda con la radiografía podemos tomar una tomografía → se ve con mayor
certeza
TRATAMIENTO:
- Se suele iniciar con tratamientos como → ampicilina/sulbactam 3mg

endovenosa por 6 hrs
- como otra opción se puede dar:
→ cefuroxima
→ cefotaxima
→ ceftriaxona
- si es alérgico a la penicilina una de las opciones que se tiene es la clindamicina
TRATAMIENTO ALERGIAS A PENICILINAS:

- Con los alérgicos a la penicilina primera opcion:
→ aztreonam
→ ciprofloxacina
→ levofloxacina
- Hay que tener cuidado por que las personas que son alérgicas a las penicilinas
tienen reacciones alérgicas a las cefalosporinas
TRATAMIENTO EN PACIENTES METILINO RESISTENTES (MRSA):
- Linezold
- vancomicina
TRATAMIENTO INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:
- Se suele hacer cuando hay falta de respuesta médica, sospecha de neoplasia o hay
una hemorragia
- Es raro
- factores de respuesta lenta:
→ abscesos asociados con un bronquio obstruido
→ > 6 cm de diámetro
→ organismos relevantes resistente
- ¿qué intervención quirúrgica se puede hacer? → una lobectomía o neumonectomía
y drenaje percutáneo y endoscópicos
DERRAME PLEURAL
GENERALIDADES: LO NORMAL
•Pleura visceral y pleura parietal (vasos pleurales à trasudación del plasma)
•Función à expansión adecuada del pulmón
•Cantidad de líquido normal: 0.1-0.2ml/kg → entre las 2 pleuras → cuando sobrepasa eso
se ve los derrames pleurales
•Drenaje linfático
Para haber derrame pleural no tenemos que acordar de los componentes de Frank starling
que son → presión hidrostática (si este aumenta se genera edema y trasudación y hará
edema pulmonar), presión oncótica (si disminuyo mi presión oncótica genera edema y
derrame pleural) y drenaje linfático
DERRAME PLEURAL (4 puntos):
- Clínica → es lo primero que tenemos que ver puede ser dolor pleural, disnea,
taquipnea, dependiendo de las causas que pueden ser exudados y trasudados
puede haber fiebre usualmente en el último no hay fiebre, tos, ortopnea, platipnea.
Un derrame pleural por neumonia si tiene fiebre
- Dx. por imágenes: Rx -Eco- TAC
- Estudio del Liquido pleural. Toracocentesis
- Estudio Microbiológico: Gram, BK, cultivos, Latex, PCR → incluso ADA porque
puede ser TBC
Los criterios de light:
TORACOCENTESIS:
- Pedirle consentimiento informado al paciente

- explicarle el procedimiento
- indicarle lo que se le va a hacer y para qué hacerle
- tiene que ser sobre la costilla para no tocar la VAN (vena, arteria y nervio)
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL POR TRASUDADO: El trasudado es un liquido no
inflamatorio que suele darse por un edema
- falla cardiaca congestiva

- cirrosis → por disminución de la presión oncótica (Alb)
- sindrome nefrotico
- glomerulonefritis
- diálisis peritoneal
- hipoalbuminemia
- atelectasia
- obstrucción de la vena cava superior en cancer
- pulmón atrapado
- embolismo pulmonar
Causas de derrame pleural por exudado: Líquido infeccioso e inflamatorio
- infección: bacterial, viral, TBC,hongos y parásitos

- neoplasias metastásicas, linfoma infiltrativo
- efusión premaligna
- enfermedad abdominal: pancreatitis, colecistitis, abscesos esplénicos o hepaticos
- injuria pericárdica o cardiaca
- colagenopatias, sarcoidosis, quilotorax (liquido lechoso)
Aparte de los criterios de light podemos ver otros cómo este respecto a sangre
- Se ve el Hto, si es < 1% no es significativo es normal porque puede ser el

sangrado de piel o tejido subcutáneo
- si se tiene Hto 1 -20% puede ser cáncer, embolia pulmonar o trauma
- si el Hto > 50% por hemotórax
Si hay un hedor a podrido se puede pensar en un derrame pleural por anaerobios

Características bioquímicas de los derrames pleurales:
- En los derrames paraneumónicos tenemos 2 tipos: simples ( y complicados(tiene

infección bacteriana, el cultivo es positivo y la glucosa está consumido por la
bacteria)
- mucha veces los complicados se van a ver con septados
Características del empiema:
- El PH va a ser < 7
- cultivo positivo
- se diferencia del complicado por los valores del laboratorio y el tipo de germen que
se puede encontrar, el compromiso del pulmón, en el complicado no suele haber pus
en cambio en el empiema si hay pus
El ADA para descartar TBC y se encuentra linfocitos

Manejo del derrame paraneumónico
- si esta septado es complicado se usa cirugia y antifibrinolíticos para romper los

septos del paraneumónico complicado
Manejo de derrame paraneumónico en niños:
- lo primero es ver el punto del corte y si es significativo y no significativo

TRATAMIENTO EN EL NIÑO HOSPITALIZADO CON NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD COMPLICADA CON DPP EN ORIENTACIÓN ETIOLÓGICA
CEPTOS Y TABIQUES DE LOS DERRAMES PARANEUMÓNICOS COMPLICADOS
SIMULACION – SEMANA 2
CASO CLINICO 1: Faringoamigdalitis aguda
PRESENTACION DE CASO CLINICO: Paciente mujer de 35 años que presenta un cuadro de dolor de garganta con 2 días
de evolución acompañado de malestar general, sensación de alza térmica y odinofagia. En las funciones biológicas
esta alterado el apetito o sea disminuido porque refiere dolor a la deglución. El dolor se alivia con el consumo de
bebidas calientes y se agrava con las bebidas frías. No consume ningún fármaco para este cuadro ni para ninguna
enfermedad de base. Consume vitaminas prescrita por su obstetra.
ANAMNESIS
1. FILIACION
- Mujer
- 35 años
- Casada
2. ENFERMEDAD ACTUAL
- Tiempo de enfermedad: 2 días
- Forma de inicio: brusco
- Curso de enfermedad: agudo
- Síntomas principales: odinofagia (dolor de garganta), malestar general y sensación de alza térmica.
- Síntomas negativos: no presenta tos, no presenta expectoración, no taquicardia
3. FUNCIONES BIOLOGICAS
- Sueño: hipersomnia
- Sudor: sin alteración
4. ANTECEDENTES
- Hábitos nocivos
- Nadie ha presentado lo mismo
- Sin contacto con paciente COVID aparentemente
- No padece ninguna enfermedad como DM, HTA
- Consume vitaminas: Centrum  para tener más fuerza ( prescrito por obstetra en chequeo)
- Padres sin enfermedad importante
- Número de hijos:
- Fecha de ultimo parto: hace 3 meses
- Tipo de parto, nro de hijo, complicaciones, abortos anteriores
- Régimen catamenial: 7/28  regla dura 7 días con una separación de 28 días. El promedio de la regla es
de 3 a 5 días.
- Métodos anticonceptivos:
- FUR: hace 1 año  es por una menopausia precoz tal vez o puede estar embarazada. Otra causa de
Amenorrea secundaria frecuente es SOP?
En este caso la paciente no menstrua por el desequilibrio hormonal post parto, puede también que sea
por la lactancia materna
EXAMEN FISICO
- FC: 94xmin  límite superior

- FR: 19 x min  límite superior
- PA: 110/70  normal
- T: 38.6  fiebre
- Piel: palidez 
- Uñas: uñas en cuchara  Coiloniquia, que manifiesta Anemia por deficiencia de Fe. Esto es un hallazgo
que se encontró al examen general.
- Examen de cabeza
- Examen de cuello:
 Adenopatías cervicales  son dolorosas porque están inflamadas es como una reacción satélite 
por esto es que la paciente no puede comer adecuadamente y siente dolor con fiebre.
La causa es bacteriana posiblemente
 Amigadlas inflamadas, eritematosas, edematosas  Amígdala hipertrófica, congestivas (rojas), con
presencia de exudado (blancas)
Exudado blanquecino que sugiere causa bacteriana.
DIAGNOSTICO
- Faringoamigdalitis AGUDA este es!

- Sindrome anémico (posiblemente de causa ferropénica) Coiloniquia y palidez. Tiene Anemia crónica
- Sindrome febril  por la fiebre que presenta
PLAN DE TRABAJO
- EXAMENES DE LABORATORIO
 Hemograma (elementos formes, leucocitos)  descartar la anemia
 Constantes corpusculares  para complementar el hemograma

ANALITICA SANGUINEA
Hemoglobina 8.9 mg/dl  anemia moderada
Hematocrito 27%  bajo
VCM 71 fL  Microcitosis
HCM (Hb corpuscular media) 23 pg  hipocrómica
Plaquetas 380 000 cel/mm3  normal
Leucocitos 10 200 cel/mm3  límite superior (VN: 4000 - 11 000)
Segmentados 60%  normal
abastonados 1%
Monocitos 4%
Eosinofilos 2%
Linfocitos 20%
- Se observa: Microcitosis e Hipocromía

- Estos exámenes confirman el DIAGNSOTICO DE ANEMIA MODERADA
TRATAMIENTO
HOJA DE INDICACIONES.
- Dieta  tratamiento no farmacológico  Dieta blanda de fácil digestión debido a la odinofagia. Tomar
bebidas tibias. Evitar alimentos irritantes. Si las gárgaras con sal le hacen bien que siga con eso.
- Posición  reposo
- Actividad física y restricciones para la misma
- Control de funciones vitales, balance hídrico
- Medidas de precaución o cuidados especiales
- Tratamiento farmacológico especifico
 Antipirético  Paracetamol 500 mg
 AINES  Ibuprofeno, por la inflamación que existe. Estos también tiene acción antipirética
 Antibiótico  Amoxicilina 500 mg, 3 veces al día cada 8 horas, vía oral. Se puede usar Amoxicilina g
benzatínica que es una sola dosis y es muy dolorosa donde en algunos casos va muy bien.
o En la anamnesis no se preguntó RAM. Por ejm, si es alérgica a la penicilina se le daría
MACRÓLIDOS. como Claritromicina 500 mg cada 12 horas. Otro macrólido es Azitromicina 1 vez
al día (va muy bien), Eritromicina cada 6 horas. De acuerdo al paciente oral o inyectable
**Hay una amplia gama de antibióticos para infecciones de vías altas
 Suplemento de Hierro como Sulfato ferroso vía oral, por las mañanas con un cítrico para que tenga
mejor absorción  Anemia crónica.
**Tener cuidado con las bases que bloquean la absorción del hierro: leche
**Primero sacar el cuadro infeccioso para luego tratar la anemia
- Tratamiento farmacológico sintomático

- Indicaciones de exámenes auxiliares o complementarios
CASO CLINICO 2: Celulitis
PRESENTACION DE CASO CLINICO:
- Madre trae a su hijo de 9 años porque desde hace 1 día notó que se le tornó eritematoso el párpado y
estaba caliente. Acudió a la farmacia y le dieron unas gotas y le dijeron que capaz era un orzuelo y debido
a que hoy no puede abrir el ojo lo trae.
- Antecedentes: Nació de parto normal, vacunas completas, desarrollo adecuado, le va bien en el colegio.
Niega alergias, hospitalizaciones, cirugías
- Familiares: sanos
ANAMNESIS
1. FILIACION
- Rodrigo de 9 años
- De Lima
- Vive en Jesús María
2. ENFERMEDAD ACTUAL
- Tiempo de enfermedad: 1 día
- Forma de inicio: brusco
- Curso de enfermedad: agudo
- Síntomas principales: parpado hinchado, caliente
- Síntomas negativos:
Se automedicó con gotas oftálmicas cada 4 horas en todo el día para orzuelo pero no ha mejorado. Todo
el ojo está cerrado y los párpados están hinchados. Solo es un ojo.
No es alérgico
Tiene todas las vacunas
3. FUNCIONES BIOLOGICAS
- Apetito: hiporexia
- Sed: sin cambios
- Sueño: hipersomnia
- Sudor: sin cambios
- Animo: apático
- Deposiciones: sin cambios
- Orina: sin cambios
4. ANTECEDENTES
- Nació con parto normal, a término, sin complicaciones
- Vacunas completas
- Tiene servicios básicos, recojo de basura diario.
- Sin enfermedad diagnosticada
- Padre sin enfermedad diagnosticada
- Sin hospitalizaciones
EXAMEN FISICO
- FC: 90 x min  límite superior

- FR: 18 x min  normal
- PA: 100/60  normal
- T: 38.9 fiebre
- Piel: ojo izquierdo con parpado superior e inferior eritematoso, edematoso
DIAGNOSTICO
- Sindrome febril
- Chalazión (este es en 1 parpado). En este caso está comprometido 2 parpados (superior e inferior) Es más
local y no da fiebre, es un edema palpebral
- Celulitis orbitaria eritematoso, edematoso, unilateral, síntomas generales o sistémicos.
El problema de la celulitis en cara es POTENCIALMENTE GRAVE ya que puede hacer Trombosis de la vena
central. Se considera una EMERGENCIA OFTALMOLOGICA y pude infectarse el ojo y hacer Oftalmitis.
- Lo que se tiene no es un orzuelo ni un chalazión que generalmente agarra un párpado que al comienzo
esta edematoso y después se va centrando y sale la punta del orzuelo y el chalazión es más edematoso
pero se centralizando en un bolita.
Aquí es más general porque hay edema del párpado superior e inferior
PLAN DE TRABAJO
TRATAMIENTO
- La celulitis está en la cara en un sitio difícil de tratar y hay fiebre en un niño. La infección pudo haber
venido de infecciones anteriores como sinusitis (germen: …)
- El manejo es INTERNAMIENTO para ver evolución porque puede complicarse y hacer Absceso cerebral.
- Se interna y se le da tratamiento rápido.
- Antibiótico Ceftriaxona endovenosa  se puede empezar con ese y vigilarlo.
**Si hay buena respuesta pasar a una Cefalosporina oral
**Si no mejora en 1 o 2 días pensar en un Staphylococcus resistente (MSRA) son de hospital
mayormente. Si el paciente no mejora. Se pasaría a Vancomicina.
- Antibiótico  Amoxicilina oral + Acido clavulámico  estos dos juntos aumentarían el espectro y sería
más seguro
- Gram positivo o Gram negativo???  es un Gram positivo probablemente  entonces hacer cultivo o
empezar antibiótico??  Los gérmenes más probables son Staphylococcus o Streptococcus. Los cultivos
no salen positivos y no son de ayuda
- Ver según los resultados si requiere tratamiento de hueso, ahí seria tratamiento prolongado. O sea con el
compromiso de senos paranasales
- Dicloxacilina es para Celulitis leve que no sea en la cara
HOJA DE INDICACIONES
- Dieta dieta completa (azucares, vegetales, leche,etc) no se suspende nada. Líquidos a voluntad
- Posición  reposo relativo (solo para ir al baño, caminar un toque y luego echarse)
- Actividad física y restricciones para la misma
- Control de funciones vitales, balance hídrico  controlar las FV cada 12 horas porque el niño no está
inestable. Ponerle control de diuresis (no balance hídrico)
**Si se le aplica hidratación- suero, tienes que ponerle balance hídrico para ver si esta eliminando o no.
**Si solo se pone el Antibiótico, no es una cantidad considerable e volumen que se le pone y es poco
probable que el niño tenga Insuficiencia renal o Insuficiencia cardiaca; y que no orine.
- Medidas de precaución o cuidados especiales  No cama con baranda (no es necesario)
- Tratamiento farmacológico especifico 
 Ceftriaxona endovenosa 1 gramo cada 12 horas (dar media dosis cada 12 horas para mantener la
constante del antibiótico mas estable)
- Tratamiento farmacológico sintomático 
 AINES  antinflamatorio para quitarle el dolor y fastidio al niño
- Indicaciones de exámenes auxiliares o complementarios 
**Como se está tratando con antibióticos, ya no se le pide Hemograma porque no va a salir mal. Solo
serviría como un control.
o Si no mejora el paciente o tiene una proptosis del ojo, pedirle una TAC de orbita para ver si hay
una Absceso o algo agregado  este examen no se pide de inicio.
CASO CLINICO:
Paciente varón de 38 años que acude a consulta por presentar hace 2 meses tos seca irritativa,
dolor torácico tipo ardor en región retro esternal, regurgitación y dificultad respiratoria leve.
En la farmacia le indican salbutamol inhalado pero las molestias no ceden.
¿En la anamnesis qué más le preguntaría al paciente?

-Antecedentes de reflujo, si es la primera vez que presenta la sintomatología, en que momento
se exacerba la tos, consumo de medicamentos, si fuma, contacto con paciente COVID – 19
positivo.
ANTECEDENTES: obesidad, HTA en tratamiento con enalapril. No antecedentes de atopia

(rinitis, dermatitis, urticaria, angioedema).
EXAMEN FÍSICO: PA: 150/90; FR: 98; FR: 22; IMC:39
Aparato respiratorio: roncantes y sibilantes en ACP, espiración prolongada
¿Cuáles son los síntomas o problemas a plantear?

• Hipertensión
• Taquipnea
• Síndrome bronquial obstructivo
• Síndrome disneico
• Síndrome doloroso
¿Cuáles son los diagnósticos probables?

• Descartar tos por IECA
• Tos por alergia →factores de riesgo →mascotas, donde vive, donde trabaja, polvo,
clima, etc.
• ERGE
DEFINICIÓN:
- Enfermedad inflamatoria crónica x
- Hiperreactividad bronquial x
- Broncoespasmo reversible
x→se ve también en EPOC
Diferencia entre alveolo normal y un alveolo con

hiperreactividad bronquial:
- Musculatura →aumenta broncoespasmo,
hiperreactividad, hace vasoespasmo, se
hipertrofia.
- Lumen → gran producción de moco por las
glándulas de moco.
- Deposición de colágeno
- Proliferación de los fibrocitos o fibroblastos
Esto genera una mayor producción de moco,
hiperreactividad bronquial y vasoespasmo→
genera exacerbación de los síntomas, cierra la vía aérea y genera toda la sintomatología del
asma.
CAUSAS DE LIMITACION DE FLUJO EN ASMA:

El asma genera una limitación a nivel del flujo en el asma →patrón obstructivo porque hay una
obstrucción causada por una contracción a nivel muscula, vasoespasmo, broncoconstricción,
formación de moco.
Suele ser una bronco constricción aguda en la que se en encuentra tapones de moco en la vía
aérea. Se clasifica desde leve, moderada, moderadamente severo, fatales.
• Bronco constricción aguda

• Tapones de moco en la vía aérea
o Asma fatal > 98% obstruido por moco
• Edema de la vía aérea →en paciente pediátrico se debe descartar epiglotis
(Haemophilus influenzae) y Crup (virus como parainfluenza y sincitial respiratorio).
• Infiltración de células inflamatoria →respuesta inflamatoria →neutrófilos,
interleucinas.
• Remodelación de las vías aéreas
• Hipertrofia del musculo liso
• Perdida de elasticidad
Suele ser reversible.
CLASIFICACION DEL ASMA:
ATÓPICA
• Predisposición genética para responder a ciertos alérgenos.
• Se debe tener en cuenta los antecedentes →paciente con rinitis alérgica, alergias,
preguntar si es que algún familiar primario tiene antecedentes de rinitis alérgica o
asma.
o Polvo
o Polen
o Hongos
o Proteínas animales
o Cigarro
• Asociado a alergia en la vía aérea
o Rinitis alérgica
• Asma extrínseca
o Causado por Aero alérgenos→ importante en paciente adulto que trabaja con
sustancias químicas, granjas o algo que genere algún tipo de sensibilidad.
• IgE elevado
o Relacionado con la hipersensibilidad de tipo 1/alérgica/relacionado con las
anafilaxis.
• Respuesta a la exposición de alérgenos
o Temprana
▪ Minutos luego de la exposición →tienes un niño que sale al parque a
jugar y luego empieza a tener sibilantes, tos, disnea. Se debe pensar
en alergia al polen. Lo que puede generar una bronco constricción,
broncoespasmo y puede desencadenar la crisis asmática. Por otro
lado, en invierno, una infección respiratoria a un paciente asmático le
desencadena una crisis de asma
▪ Broncoespasmo
o Tardía
▪ Inflamatoria→en los pacientes alérgicos, siempre se sufre una primo
infección/sensibilización. El alergeno es presentado por el presentador
de antígeno a los linfocitos B/T, se secretan inmunoglobulinas sobre
todo IgE→se genera agregación con los mastocitos y se libera
histamina. Esto genera más respuesta inflamatoria.
• Formación de Anti IgE no ocurre hasta 2 – 3 años
• Pruebas cutáneas útiles a partir de los 6 años
o Exposición al gato, perro, chocolate, polen…se inoculan pequeñas cantidades
y ocurre una inflamación.
• Asociado a los cambios de estación →sobre todo las enfermedades inflamatorias
virales.
NO ATÓPICA
• Asma intrínseca
• No hay historia de atopia
• No historia familiar de alergia o asma
• No IgE elevado
• No respuesta a alergenos
• No pruebas cutáneas positivas
• Biopsia bronquial
o Asma no atópica vs asma atómica
o Se realiza cuando no hay una buena respuesta a la medicación.
o Reacción inflamatoria es mayor en los pacientes con asma no atópica.
o Se realiza una biopsia bronquial en pacientes que no este muy claro y tienen
los síntomas anteriores y de repente una sintomatología más severa.
• Antígeno no identificado?
GENÉTICA
• Se acepta que existe un factor hereditario importante en la etiología del Asma.
• A que está ligado?
o Dominante?
o Recesivo?
o Sexo?
• Asma es una enfermedad heterogénea porque el grado de HRB no es el mismo.
• IgE aumentado →asociado a cromosomas 5q, 11q, 12q
o Existe correlación entre IgE aumentado y HRB
o Otros: 2q, 3p, 6p, 13q, 19q y 21q
HRB→hiperreactividad bronquial
• Se han encontrado genes que regulan IgE, B2 adrenérgicos, corticoesteroides y
respuesta inflamatoria, tienen un tipo de implicancia.
• Ejemplos:
o Mutación de glicina por arginina en la posición 16 está asociado a Asma
Severa y mayores síntomas nocturnos.
o Gemelos tienen mayor susceptibilidad de hacer asma si son expuestos al humo
del tabaco.
o Genes en cromosomas 11, 12 y 13 tienen control directo en la respuesta
inflamatoria de las citoquinas.
• La mayoría de estudios no son concluyentes.
4 comportamientos fenotípicos:
- Asma inducida por virus
- Asma inducida por frio
- Asma atópica →fundamental la sensibilización previa.
- Asma no identificada
→Asma inducida por frio y por virus →generalmente el entorno de reactividad – ambiente es
clave.
→Estos cuatro componentes están muy ligado a los niños.
SEXO Y RAZA:
• Infancia
o > Prevalencia Niños
• Adolescencia y adultos
o > Prevalencia Mujeres
• > Mortalidad Raza Negra
• > Incidencia zonas urbanas
RINITIS ALERGICA:
• Comorbilidad con asma.
• > 40% niños con rinitis alérgica pueden desarrollar asma en el futuro.
• Rinitis alérgica y asma se relacionan en pacientes < 7 anos
• Exposición al cigarro aumenta la probabilidad de desarrollar asma.
• No está claro por qué ocurre esta relación.
o Relación inflamatoria es la misma.
• Pacientes con Rinitis Alérgica tienen síntomas pulmonares.
• ¿Control de la Rinitis Alérgica →control del Asma?
- Muchas veces se sobreponen los síntomas de rinitis alérgica con los de asma. Los pacientes
niños con rinitis alérgica no llegan a desarrollar asma, pero pueden tener pequeñas
exacerbaciones porque el paciente con rinitis alérgica se enferma y presenta un episodio de
sibilantes, le recetan un broncodilatador pero posteriormente no desarrolla asma como tal.
Entonces solo fue un episodio que se dio por complicación de rinitis alérgica.
INFECCIONES RESPIRATORIAS:
El inicio puede verse ligado a IRA
• Viral
o Virus respiratorio sincital (VRS)
o Parainfluenza
o Adenovirus
• Bacteriana
o Micoplasma pneumoniae
o Chlamydia pneumoniae
• 1 estudio asma persistente:
o > 60% M. pneumoniae, C. pneumoniae (PCR +)
o Tratamiento con macrólidos porque mejora la función pulmonar y disminuye
IL – 5.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica
o Episodios de broncoespasmo en el tiempo
o Examen físico
o Adecuado estudio de antecedentes personales y familiares. Tomar los
síntomas del paciente con bastante detalle. Preguntarle como ha ido con el
tiempo el episodio de broncoespasmo, cuantos episodios ha tenido,
hospitalización previa, uso de broncodilatadores, corticoide inhalado, si ha
entrado a UCI por complicación de asma.
• Exámenes auxiliares
o Espirometría
▪ Reversibilidad del VEF1 ≥ 12% (luego de broncodilatador, metacolina)
▪ Patrón obstructivo
• Excluir otras enfermedades (alergia a la aspirina exacerba el asma).
SINTOMAS:
• Sibilantes
• Dificultad para respirar
• Tos con o sin expectoración
• Síntomas no específicos
o Traqueo bronquitis virales
▪ Duran hasta 6 semanas
• Opresión en el pecho x
• Dolor retroesternal x
• Despertar en la noche por falta de aire x
• Dolor torácico x
x se puede confundir con enfermedad cardiovascular
• Algunos pacientes desarrollan tolerancia a los síntomas

o Disociación entre los síntomas y lo que sale en la espirometría
o Importante para aceptar tratamiento
o Se asocia a ataques de asma severos o fatales.
EXAMEN FISICO:
• Taquipnea
• Polipnea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Pulso paradojal→ sistólica disminuye 10mmHg en la inspiración
o Se puede encontrar en pericarditis, crisis asmática, taponamiento cardiaco.
• Sibilantes difusos
o Sibilantes espiratorios
o Sibilantes inspiratorios y espiratorios
o Ausencia de sibilantes (tórax silente) → corre porque el paciente necesita
apoyo ventilatorio, son los pacientes que ingresan a UCI.
• Uso de músculos accesorios
• Cianosis
• Sudoración profusa
• Compromiso del estado de conciencia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Enfermedad de vía aérea superior:
• Rinitis alérgica
• Sinusitis
Obstrucción de vías aéreas grandes:
• Cuerpo extraño en tráquea o bronquios (pacientes pediátricos)
• Disfunción de las cuerdas vocales
• Laringotraqueomalacia
• Estenosis traqueal
• Tumores
Obstrucción de vías aéreas pequeñas:

• Bronquiolitis obliterante
• Fibrosis quística
• Displasia broncopulmonar
Otras causas:
• Tos crónica
• Aspiración crónica
• EPOC
• ICC
• TEP
• Drogas
• Tumores
• Sd. Churg – Strauss
o Granulomatosis eosinofílica c/poliangitis (vasculitis)
EVALUACION:
Flujometría:
Espirometría:
- Se debe ver el VEF1 cuando se sabe que el paciente tiene un patrón obstructivo.
- Relación FEV1/FVCà en el obstructivo se encuentra disminuido y en el restrictivo se
encuentra normal o aumentado.
• Punto de corte para poder decir que está disminuido o aumentado→ 80
- En este caso, la relación FEV1/FVC tiene 71.1. luego se le da un broncodilatador y el POST sale
81.8.El porcentaje de cambio es de 15% entonces el paciente tiene un patrón obstructivo
reversible.
- Si es que solo hubiera subido a 76 entonces el porcentaje de cambio no sería más de 12%
entonces seria irreversible y lo más probable es que sea un EPOC.
- Se debe ver FEV1à ayuda a saber cuánto ha subido, este paciente tiene 1.94 al inicio y luego
2.60 en su post→ subió 34% en cambio.
- El valor más importante es el FEV1, es el que te ayuda a ver si es reversible o no.
Radiografía de tórax:
• Cúpulas diafragmáticas aplanadas

• Hiperlucemia bilateral
• Atrapamiento de aire→ hiperinsuflación a nivel de los pulmonares.
• Reforzamiento de la trama bronquial
• Corazón en gota
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ASMA

• Presencia de episodios sintomáticos como broncoconstricción, broncoespasmo .
• Obstrucción a nivel de la vía aérea que puede ser reversible con los broncodilatadores,
sobre todo con beta 2 agonistas.
o Incremento del FEV1 ≥ 12% del basal
o Incremento de proyección FEV1 ≥10 porcentaje de la línea.
o Incremento del PEF ≥ 20% de la línea base (o 60 litros/min)
• Variación del PEF es más de 10% en la medición al día
• FEV1 denota el volumen espiratorio en 1 segundo y el PEF es el flujo pico espiratorio
SITUACIONES ESPECIALES:
• Asma inducida por ejercicio
• Asma nocturna
• Asma inducida por aspirina
• Asma ocupacional
• Asma y gestación
• Asma casi fatal
TRATAMIENTO:
• Monitorización
• Educación del paciente
• Control de factores desencadenantes
• Tratamiento farmacológico
Razones por las que los pacientes no siguen el tratamiento:

• Olvido
• Ineficacia del medicamento
• Negación
• Dificultad para usarlo
• Inconveniencia
• Vergüenza
• Miedo a los efectos adversos
• Flojera
Adherencia al tratamiento:
• < 50% adherencia
o >25% requirieron 3 o mas hospitalizaciones
• > 59% adherencia
o <10% requirieron hospitalizaciones
Beta 2 de acción prolongada (LABA)

- Contraindicado en pacientes con asma sin un uso concomitante con otra medicación
como un corticoide inhalado.
- Se recomienda dejar de usar el LABA cuando el asma esta controlada y seguir con el
uso de corticoides inhalados.
- No se recomienda el uso de LABA en pacientes que tiene tratamiento con baja o
mediana dosis de corticoides inhalados.
Anti IgE:
- Pacientes atópicos
- Se une directamente para que no se unan las IgE
-Al inicio se da SABA→ beta 2 agonista de acción corta. Luego se puede agregar corticoide
inhalado, luego este corticoide inhalado se da con un beta 2 agonista de acción prolongada
(LABA). Si es que no controla entonces se da corticoide inhalado con LABA con Modificador
de leucotrieno (LMT).
-Si el paciente tiene el test de atopia positivo se da anti IgE
ASMA TRATAMIENTO DE EMERGENCIA

• Evaluación inmediata del paciente
o Evaluar factores de riesgo
o Hospitalización previa en UCI
o > 2 hospitalizaciones o > 3 atenciones en EMG en el año previo.
o > 2 inhaladores beta agonista al mes
o Condiciones coexistentes
o Funciones vitales y examen físico
▪ FR, FC, Pulso paradoxal
o Observan patrón respiratorio
▪ Uso de músculos accesorios.
ASMA CASI FATAL:
¿Cuáles son factores de riesgo?
• Tiempo de duración
• Pobre control
• Dependiente de corticoesteroides
• Pobre aceptación de tratamiento
• Factores sicosociales
• Condición socioeconómica
• Inadecuado seguimiento
• Atención medica inadecuada
• Adultos mayores
• Fumadores
• Alérgicos a aspirina
• Hospitalizados previamente
¿Cuáles son signos de severidad?

• Falta de aire mientras habla
• Habla en frases cortas
• Paciente luce agitado
• Frecuencia respiratoria incrementada
• Utilización de músculos accesorios
• Sibilantes
• Bradicardia o taquicardia
• Pulso paradojal
• Flujometría
• Análisis de gases arteriales →estos pacientes retienen CO2
• Oximetría de pulso
→ pH en un paciente con crisis asmática→ acidosis respiratoria. Si se tiene el CO2 elevado

entonces el pH baja si es causa respiratoria.
Tratamiento inicial con suplemento de O2 para mantener Sat O2> 90
DETERMINAR SI EXACERBACION ES LEVE – MODERADA

• VEF 1 O PEF > 40%
• Paciente completa frases al hablar
• FC < 120xmin
• Ausencia de pulso paradojal
• Sat O2 >90%
TRATAMIENTO INICIAL
• Beta 2 agonista inhalada → 2 inhalaciones c/10min x 1h o nebulizado salbutamol 0.25
– 0.5/3ml SS (suero fisiológico) x 3 veces en 1h.
• Corticoides VO o EV Prednisona, metilprednisolona VO o Hidrocortisona o
Metilprednisolona EV
DETERMINAR SI EXACERBACION ES SEVERA

• VEF1 o PEF <40%
• Paciente habla entrecortado, no completa frases
• Fc >120 xmin
• FR > 30xmin
• Pulso paradojal (disminución de PA sistólica >25mmHg durante la inspiración)
• TP sibilantes audibles o tórax silente.
• Sat O2 < 90% o Pa O2 < 60mmHg.
TRATAMIENTO INICIAL:
• Beta 2 agonista inhalado →2 inhalaciones c/ 10min x 1h o nebulizado salbutamol 0.25
–0.5/3ml SS (suero fisiológico) x 3 veces en 1h Hr+ bromuro de ipratropio
• Corticoides VO o EV Prednisona, metilprednisolona VO o Hidrocortisona o
Metilprednisolona EV
Reevaluar al paciente luego de 60 a 90 min de iniciado el tratamiento

EXACERBACION LEVE – MODERADA:
- Sat O2 > 90%
- Continuar tratamiento con B2 inhalado o nebulizado c/Hr x 3 Hrs.
- Administrar corticoides (si no ha recibido)
EXACERBACION SEVERA:
- Sat O2 > 90%
- Continuar tratamiento con B2 inhalado o nebulizado c/Hr x 3 Hrs + bromuro de
ipratropio
- Administrar corticoides (si no ha recibido)
Reevaluar en 4h y decidir si se hospitaliza o continua tratamiento ambulatorio
TRATAMIENTO AMBULATORIO:
• VEF 1 o PEF >70%
• No dificultad para respirar
• Examen físico normal
RESPUESTA PARCIAL:
• VEF1 o PEF 40 – 69%
• Persistente con síntomas en menor intensidad
• Decidir hospitalización o tratamiento ambulatorio en base a factores de riesgo, por
ejemplo: adherencia al tratamiento, soporte familiar.
POBRE RESPUESTA:
• VEF1 o PEF <40%
• Persiste con síntomas severos o deterioro del cuadro clínico
• Se hospitaliza
TRATAMIENTO AMBULATORIO LUEGO DE ATENCION EN EMG:

• B2 agonistas c/ 1 – 2 Hrs, a demanda
• Corticoide VO → Prednisona, Metilprednisolona
o Tratamiento menor a 1 semana no requiere disminución progresiva de
dosis
• Iniciar o continuar Corticoides inhalados, Fluticasona, Budesónida
• Educación
o Revisar uso correcto de inhaladores
o Explicar la necesidad de usar cada medicamento prescrito
o Enseñar al paciente a reconocer los signos y síntomas de Asma
o Explicar al paciente que debe hacer en caso de exacerbación
• Programar una cita en los siguientes 3 – 5 días
CONTROL DE LA ENFERMEDAD:
• No síntomas diurnos
• No síntomas nocturnos
• No necesidad de medicación de rescate
• No exacerbaciones
• No limitación de actividades
• Función pulmonar normal
CORTICOIDES INHALADOS:
• Paciente usa continuamente beta 2 agonista
• Paciente con síntomas de asma
• Paciente que se despierta en la noche
• Se puede usar una o dos veces al día
• Se debe usar la menor dosis que controle lo síntomas
• No altera el crecimiento de los niños
LEUCOTRIENOS:
- Se puede usar como tratamiento inicial en niños con episodios de broncoespasmo.
- Se añade en pacientes que no responden adecuadamente a beta 2 acción prolongada
(LABA) y corticoide inhalado.
- No es más eficaz que corticoide inhalado.
BETA 2 DE ACCION CORTA:

- Se usan según la necesidad del paciente.
- Si se usa de manera continua se debe evaluar el uso del corticoide inhalado.
- No debe usarse simultáneamente con B2 de acción prolongada.
BETA 2 DE ACCION PROLONGADA:

- Se debe considerar su uso cuando el paciente usa de manera continua beta 2 de
acción corta con un corticoide asociado.
- Considerar su uso cuando el paciente presenta síntomas nocturnos de manera
frecuente.
- No se debe usar simultáneamente con beta 2 agonistas.
ANTI IGE:
- Se puede usar en paciente que no se ha controlado con corticoides inhalados + beta 2
prolongada + antileucotrienos de acción prolongada.
EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
Caso Clínico 2:
Paciente varón de 68 años procedente de Huancavelica, agricultor, que acude a consulta por presentar
hace 6 meses disnea progresiva hasta medianos esfuerzos como al subir al segundo piso, tos
productiva exigente y baja de peso de 5kg.
¿En la anamnesis que más le preguntaría al paciente?
Antecedentes:
-Cocina con leña. Fumador una cajetilla diario→ Se asocia a destrucción de los acinos alveolares → EPOC
Examen físico:
● PA:130/90
● FC:84
● FR:26 taquipnea
● IMC:19
Ap.Resp: Tórax en tonel, amplexación disminuida, hipersonoridad en ACP. MV disminuido en ACP,

Espiración prolongada y algunos sibilantes difusos
¿Cuáles son los síndromes o problemas a plantear?
Patrón Obstructivo
→ Examen físico:
● Espiración prolongada
● Tórax en tonel
● Amplexación disminuido
¿Cuáles son los diagnósticos probables?
-Enfisema (variante de EPOC)
EPOC:
● Obstrucción progresiva NO reversible del flujo de aire

● Inflamación crónica de las vías aéreas secundaria exposición como:
○ Partículas inhaladas
○ Humo inhalado: Tabaco.
● Enfermedad prevenible
-Tiene mayor incidencia en las enfermedades Alfa-1 antitripsina (enf. genética en la niñez)--> destrucción
alveolar panacinar
FUMAR- RESPUESTA INFLAMATORIA
Esto se da por una respuesta inflamatoria

crónica que no está mediada de forma
adecuada. Entonces, la células empiezan
atacar a los alvéolos y comienzan a
destruirlos tanto las paredes acinares, la
parte de los alvéolos como tal y todo.
El tabaco genera hiperactivación del

macrófago → activación de IL,
ciclooxigenasas, leucotrienos → liberación
de proteasas, elastasas de parte del
neutrófilo. El linfocito (CD8) libera perforinas
y granzimas que hacen destrucción alveolar
(se destruyen los septos de los tabiques
interalveolares): Enfisema.
El cigarro desencadena una metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes de la vía aérea,
obstruyendo la vía aérea por la variante de bronquitis crónica
MECANISMO
Enfermedad de las vías aéreas pequeñas Destrucción del parénquima
● Inflamación de las vías aéreas ● Pérdida de la estructura alveolar

● Estrechamiento de las vías aéreas ● Pérdida de la elasticidad
pequeñas
● Pérdida de la elastina
● Pérdida de las vías aéreas pequeñas
● Tapones de moco
● Incremento de la resistencia de vías
aéreas
-Patrón Enfisematoso→ Destrucción del parénquima
● Pink puffer
○ Pérdida de peso
○ Destrucción del parénquima
-Bronquitis→ Enf. de las vías aéreas pequeñas
● Blue bloater
○ Tos crónica
○ Hipercapnia
○ Se tiende a poner azul
● Bronquitis Crónica
○ Tos + Flema por 3 meses por 2 años
➔Problema en el ingreso de aire por aumento de la resistencia de la vía aérea
● Enfisema Pulmonar
○ Destrucción de la vía aérea – bronquiolos terminales + Obstrucción de la vía aérea
○ Compliance aumentada
➔ La pérdida de la tracción elástica explica porqué un paciente con enfisema tiene un patrón retenedor
→ hiperinsuflado, tórax ensanchado e hipersonoridad (timpanismo)
-Enfisema→ pérdida de los sacos alveolares
-Bronquitis crónica con inflamación
Epidemiología:
-La distribución predomina más en hombres y de

forma tardía. Asimismo, a ciertas edades tempranas,
las mujeres van a tener a mayor proporción del mismo
MORBI-MORTALIDAD
● Co-morbilidad
○ Enfermedad cardiovascular
○ Diabetes
- Cor pulmonar:El daño secundario a un problema

pulmonar donde hay un daño a nivel derecho que va a comenzar a tener el px una falla cardíaca derecha
que luego desencadena una falla cardíaca izquierda y posteriormente una falla total al corazón
FACTORES DE RIESGO
Fumar
● 80 % de pacientes con EPOC son secundarios a fumar

● 36 % Fumadores
● Cigarrillo→ incidencia:
○ 1 paquete/día → 15 – 20 %
○ 2 paquete/día → 25 %
● Uso de pipa – Cigarro
○ Riesgo es alto < que cigarillo
● Fumador pasivo
○ Algunos estudios sugieren que es similar a los fumadores activos
Factores de riesgo no asociados a fumar
● Exposiciones ocupacionales: mineros de carbón, mineros de roca dura, trabajadores de túneles,

trabajadores del cemento, trabajadores del algodón
● Susceptibilidad genética: deficiencia de alfa 1-antitripsina con >90% causada por fenotipo PiZZ
homocigoto, se manifiesta→ cutis laxa (enfisema en niños); mutación del gen metaloproteinasa
12
● Asma / hiperreactividad bronquial: el asma crónica y la hiperreactividad pueden producir FEV1,
disminución y obstrucción fija en los no fumadores.
● Humo de biomasa: quema en interiores de madera, estiércol animal, residuos de cultivos y
carbón en viviendas mal ventiladas (afecta principalmente a mujeres)
● Pobreza: factor de riesgo fuerte pero poco claro si está relacionado con una combinación de
mala nutrición, contaminación del aire, etc.
● Desarrollo pulmonar deficiente: displasia broncopulmonar (enfermedad pulmonar crónica
neonatal), bajo peso al nacer
● Infecciones: Infecciones infantiles, tuberculosis, VIH (enfisema acelerado en fumadores)
● Contaminación del aire: Se ha demostrado que la contaminación exterior es un factor de riesgo
independiente para la disminución del FEV1.Ejm: choferes de combi
Factores de riesgo ocupacionales : Ocupación → Irritante
● Trabajador agrícola → endotoxina

● Minero de carbón→ polvo de carbón
● Trabajador de hormigón→ polvo mineral
● Trabajador de la construcción → polvo
● Minero de oro → sílice
○ la Silicosis está asociada a TBC parece ser que es por una disminución de la función del
macrófago→ evita que la TBC se aisle, si no se aísla comienza a diseminarse y destruir
los pulmones
● Minero de roca dura→ polvo mineral
● Trabajador del caucho → productos químicos industriales
Evolución de la función pulmonar
→ Se va evaluando cuando la persona continúa

fumando o deja de fumar y vemos como cambia la
tendencia entre uno y otro.
-Si fuma→ Vemos como la función pulmonar va a

comenzar a disminuir
-Si deja de fumar→ Recupera algo de la función

pulmonar, no va a llegar a ser la misma que un NO
fumador; pero va a ser muy similar
→ Después de … años , disminuye totalmente la

incidencia de ...
-A mayor edad, el consumo de tabaco empeora la función pulmonar
-Conforme aumente la edad y haya más exposición al tabaco → El VEF disminuye
SÍNTOMAS
● Disnea:
○ Evita hacer actividades
○ Disnea persistente a pesar de hacer menos actividad
○ Sigue evitando realizar actividades que causan disnea
○ Disnea a pequeños esfuerzos y en reposo
● Sibilantes
● Opresión de pecho
● Cansancio
● Pérdida de peso – pérdida de masa muscular → por catabolismo incrementado, retención de CO2 y
por estar en un medio anaerobio. Por ello la dieta debe ser hipoproteica
● Tos exigente, accesos de tos.--> mayor en el blue bloater
● Osteoporosis
● Edema de MMII → Hipertensión pulmonar por falla cardiaca derecha→ falla izquierda→ cor pulmonar
● Depresión
● Somnolencia→ secundaria a la hipercapnia
EXAMEN FÍSICO
● Tórax en tonel (limita movimiento del diafragma)

● Murmullo vesicular disminuido
● Ruidos Cardiacos disminuidos
● Sibilantes – Espiración prolongada
● Tirajes intercostales
● Cerrar los labios durante la espiración→ pink puffer(sopladores forzados)
● Cianosis
● Edema de MMII
● * Asterixis – raro→ Sd. neurológico , asociado a encefalopatía hepática
● * Hipocratismo digital raro EPOC → asociado a Cáncer
○ va haber un aumento morfológico de los dedos y eso secundario a una hipoxia
crónica , genera→ inflamación
○ Crecimiento de tejido conjuntivo
○ es mucho mayor la inflamación en px con cáncer porque tiene una cascada de
inflamación más activa y como está en el pulmón tiende a mayor hipoxia → hipoxia +
factores inflamatorios pro activadores de factores de crecimiento, ocasiona→
cambio morfológico en los dedos
Espirometría
● VEF1 < 70% post B2

○ Incremento VEF1 >12% post B2 se puede ver en EPOC
-VR→ aumentado porque se retiene aire debido a la pérdida de fibras elásticas → aumento
compliance→ VR aumentado → CPT aumentado
-No hay reversión → EPOC porque la variación es de 70cc o 3% → es irreversible (820-750)

Volúmenes pulmonares
● CPT (capacidad pulmonar total) elevada → porque es el

volumen de aire contenido en los pulmones al final de una
inspiración máxima.
● VR (volumen residual) elevada
● DLCO disminuida porque hay destrucción de los alvéolos y
de las membranas de difusión
→ En la fibrosis, el aire que sale y entra se mantiene casi en

proporción. Entonces , en esos casos los px tienen un cociente “normal”
Imágenes
● Aumento de espacios intercostales

● Horizontalización de costilla
● Diafragmas aplanados
● Aumento del espacio retroesternal
● Hiperlucencia de ambos campos pulmonares
→ Atrapamiento de aire
Enfisema con patrón centrolobulillar
Enfisema con patrón central en cada lobulillo (+

común)
Enfisema paraseptal
Compromiso periférico → asociado a procesos

inflamatorios previos
Enfisema panlobulillar
-Forma más severa
-Se ve un compromiso mayor del alveolo, con septos destruidos y un pulmón retenedor
-Característico de la deficiencia de alfa 1 antitripsina.
-Aparece a temprana edad → 20-25 años
-Pronóstico mucho peor
Comorbilidades
● Cardiovascular
● DBM
● Cáncer pulmonar
● Osteoporosis
● Ansiedad / Depresión
● Síndrome metabólico
Severidad
SEVERIDAD % VEF 1
I.LEVE ≥ 80 %
II. MODERADO 50 – 79
III. SEVERO 30 – 49
IV. MUY SEVERO < 30
Se debe realizar una espirometría para poder sustentar el diagnóstico

Cuestionario del consejo médico británico para pacientes con EPOC:
MARQUE CON UNA ( X ) EL RECUADRO

MAS ADECUADO PARA USTED
0 Siento falta de aire luego de ejercicio ( )

intense
1 Siento falta de aire si subo rápido las ( )

escaleras o camino pendiente arriba
2 Camino más despacio que personas de ( )

mi edad por falta de aire, tengo de
detenerme a descansar
3 Siento falta de aire al caminar 100 metros, ( )

me detengo a descansar
4 Siento falta de aire al cambiarme, caminar ( )

dentro de mi casa
Riesgo de exacerbación
● VEF1 <50% → EPOC moderado

● > 2 exacerbaciones en los últimos 12 meses
● ≥ 1 hospitalización por EPOC
Predicción de sobrevida
● B (índice de masa corporal)IMC ≤ 21

● O( obstrucción)VEF1 <50 %
● D( disnea- mMRC)
● E (Ejercicio 6MWD)
Diagnóstico diferencial
Inicio en la mediana edad Comienza en todas las edades
Los síntomas progresan La radiografía de tórax muestra

lentamente infiltrado pulmonar o lesión cavitaria
EPOC Tuberculosis
Fuerte asociación con el Confirmación microbiológica
tabaquismo
Factores de riesgo: áreas
Limitación del flujo de aire en endémicas, encarcelamiento
gran medida irreversible
El inicio en la infancia es A menudo asociado con artritis

típico, pero también puede reumatoide
presentarse en la edad adulta.
Inhalación de polvos, humos o
Los síntomas pueden variar de toxinas
un día a otro.
Rechazo crónico del trasplante de
Los síntomas pueden pulmón
empeorar a la madrugada
La TCAR espiratoria muestra
ASMA También puede haber alergia, Bronquiolitis mosaicismo con áreas hipodensas
rinitis y / o eccema. obliterativa que representan aire "atrapado".
La normalización de la
limitación del flujo de aire
después del broncodilatador
es diagnóstica
La provocación positiva con

metacolina sugiere asma
Crepitantes basilares a la La mayoría de los pacientes son
auscultación varones no fumadores de
ascendencia japonesa.
La radiografía de tórax
Falla muestra corazón dilatado, Casi todos tienen sinusitis crónica
congestiv edema pulmonar
a La radiografía de tórax y la TC
Cardiaca Las pruebas de función muestran pequeñas opacidades
pulmonar muestran Pan- nodulares centrolobulillares difusas
restricción, no limitación del e hiperinsuflación
bronquiolitis
flujo de aire
difusa Mejora con la terapia con
BNP elevado macrólidos
Grandes volúmenes de esputo

purulento
Bronquiec
- Asociado a infecciones
bacterianas
tasias
Las imágenes muestran
dilatación bronquial,
engrosamiento de la pared
bronquial
-TEM(tomografía espiral
multicorte)→ se ve el signo
del “dedal de guante” y el
“anillo en sello”
DLCO para enfermedades restrictivas → volumen residual aumentado (En EPOC, fibrosis)
ASMA VS EPOC
-DLCO en Asma→ normal o aumentado

Síndrome de superposición- ASTHMA COPD OVERLAP SYNDROME
→ Fisiopatología similar; pero en el asma hay un incremento del músculo liso, más que todo bronquial , inflamación y
reducción de luz.
EPOC Tratamiento
● Dejar de fumar
○ Nicotina
● Goma
● Parches
○ Cigarrillo electrónicos
● No hay estudios que demuestren su beneficio
● Efectos adversos
○ Bupropion
○ Vareniclina→ ya no se usa porque tiene mayor aumento a ciertos productos

cancerígenos y otro efecto adverso que hizo aumentar los suicidios
○ Terapéuta
○ Ejercicio
● Inhaladores
○ B2 acción corta
● Salbutamol
○ B2 acción prolongada (nunca como terapia única)
● Salmeterol
● Formoterol
● Indacaterol
● Vilanterol
○ Anticolinérgicos de acción corta
● Bromuro de Ipratropio
○ Anticolinérgicos de acción prolongada
● Tiotropio
● Glicopirronio
● Umeclidinio
→ Anticolinérgicos muscarínicos → sobre todo en la bronquitis crónica hay hipersecreción de moco, se

usan estos para disminuir la cantidad de moco a nivel alveolar
→ Adicionado a los anticolinérgicos se puede usar B2 agonistas para disminuir la hiperreactividad

bronquial
● Tratamiento combinado
○ Salbutamol / Bromuro de Ipratropio
○ Olodaterol / Tiotropio
○ Indacaterol / Glicopirronio
○ Vilanterol / Umeclidinio
○ Salmeterol / Fluticasona
○ Formoterol / Budesonida
○ Vilanterol / Fluticasona
● Efectos Adversos
○ B2 / Anticolinérgicos
● Cardiovasculares → arritmias, taquicardia (B2)
○ Corticoides inhalados puede generar:
● Neumonía
● Vacunas → > 65 años
○ Neumococo
○ Influenza
● Mucolíticos
○ Acetilcisteína → si está con tos, hará que tosa más pero si ayuda a expectorar
● Antibióticos
○ En exacerbaciones
● Oxígeno domiciliario
○ Incrementa sobrevida
○ Indicaciones
● PaO2 ≤ 55 mmHg o Sat O2 ≤ 88%

● PaO2 55-60 o SatO2 89% +
● Hipercapnia
● HTP
● Arritmias
● Poliglobulia
● Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
○ Incrementa sobrevida
○ Disminuye Hipercapnia
● Cirugia de reduccion de volumen pulmonar
○ Controversial
● Rehabilitación pulmonar → hacer una actividad aeróbica para mejor función respiratoria y muscular
Azitromicina → por su efecto inmunomodulador
Tratamiento de exacerbaciones
Oxígeno Saturación de oxígeno deseada: 88-92%<<
Broncodilatadores SABA inhalado (MDI o nebulizado) con o sin SAMA
Disminuye el tiempo de recuperación, mejora FEV1 y PaO2.
Reduce el colapso temprano, falla del tratamiento y estadía en el hospital.
Corticosteroides Los glucocorticoides orales rápidamente se absorben y son igual de eficaces

sistémicos que administrados por EV.
Pautas GOLD: Dosis equivalentes de prednisona de 30-40 mg diariamente, pero
algunos médicos usan dosis de 60-125 mg de metilprednisolona 2-4 veces al
día.
La duración varía dependiendo de la severidad de la enfermedad inicial y la

respuesta a la terapia, pero el típico curso clínico es 5 - 14 días.
Indicación 1: Aumento de esputo purulento más disnea incrementada o

producción de esputo incrementada o ambos.
Indicación 2: Exacerbaciones moderadas a severas y las que requieren soporte

ventilatorio (invasivo o no invasivo)
Elección del antibiótico: Basado en patrones de resistencia local: debe cubrir

patógenos bacterianos (H influenzae, M catarrhalis, S pneumoniae).
Antibióticos
Terapia de primera línea ambulatoria: Doxiciclina o trimetoprim-sulfametoxazol.
Terapia de primera línea en paciente hospitalizado: Fluoroquinolona respiratoria

o cefalosporinas de tercera generación.
Antipseudomonas en pacientes con factores de riesgo.
Disminuye la mortalidad, la estancia hospitalaria y la tasa de intubación.
Mejora la disnea, acidosis respiratoria y la FR
Ventilación no Indicaciones: pH<7.35 y/o PaCO2>45 mmHg y/o disnea severa con fatiga de
invasiva músculos respiratorios
Una ventilación no invasiva temprana después de la extubación facilita el

“destete”, previene la re-intubación y reduce la mortalidad
Ventilación Aumenta mortalidad en pacientes ventilados mecánicamente con FEV1 < 30%
invasiva previsto.
Manejo Posible en pacientes seleccionados sin acidosis respiratoria o comorbilidades.

domiciliario Incluye visitas por enfermeras, terapia de oxígeno y terapia física
Seguimiento del Los pacientes que están hipoxémicos durante una exacerbación deben ser
alta hospitalaria reevaluados en los próximos 3 meses con AGA o con oxímetro. Se debe
disponer de oxígeno suplementario de larga duración si el paciente permanece
hipoxémico.
Ventilar* por B O C A
● Broncodilatadores → SABA + SAMA inhalados

● O2 → Mantener saturación de O2 en 90-92%
● Corticoides → inhalados
● Antibióticos se administran si tenemos: 2 / 3 Fs
○ + Flema
○ + Fea (purulenta amarillo verdosa)
○ + Fatiga
■ *Valorar necesidad de Ventilación mecánica
Todo paciente con EPOC tiene que tener en casa un pulso oximetro → para evaluar siempre el cuadro respiratorio
NEUMOTÓRAX
Caso clínico:
- Varón de 19 años que acude a la emergencia por dolor torácico súbito y dificultad
respiratoria.
- Niega antecedentes de importancia. Niega traumas
Dx diferenciales:
- tromboembolismo pulmonar, neumotórax, infarto sobre todo en pacientes mayores
- siempre tener consideración que edad tiene
- en el paciente → es un neumotórax espontáneo
- La presencia de aire en el espacio pleural se denomina neumotórax.

- Un neumotórax espontáneo (PSP) es aquel que ocurre en ausencia de un evento
externo.
- Determinar la etiología del neumotórax es importante porque orienta el manejo
inmediato y definitivo.
- Esta es una Rx patológica → se ve un neumotórax a nivel del lado derecho
- afección la pleura visceral del pulmón colapsado → y todo el espacio va a estar lleno
de aire
CAUSAS DE UN NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO:
Neumotórax primario Neumotórax secundario
- Se da sobre en todo en pacientes - Son secundarios a una patología

jóvenes sin factores de riesgo, sin de base
enfermedades y esta es la primera - si es de la vía aérea podemos
tener a un paciente que tiene
característica de un neumotórax
una fibrosis quística, asma,
primario espontáneo EPOC
- Suele asociarse a unas bulas - Infecciones sobre todo en
subpleurales sobre todo a nivel de pacientes con VIH,
ápices pneumocystis jirovecii,
- el paciente puede estar en reposo o tuberculosis y neumonía
haciendo algún tipo de ejercicio como necrotizante
- en pacientes post covid
maniobra de valsalva o cargando peso
- enfisema congénito lobar
en donde se va a dar la ruptura de las - malformación adenomatoidea
bulas y eso genera el neumotórax pulmonar congénita
espontáneo - sarcoidosis
- el consumo de cigarro, marihuana y - granulomatosis de células de
cocaína me aumenta la probabilidad langerhans
de tener un neumotórax espontáneo - síndrome de marfan
- síndrome de ehlers danlos
- pacientes estreñidos que tienen
valsalva, que toman opioides
EPIDEMIOLOGÍA:
- PSP es más común en hombres que en mujeres (3 a 6 : 1)
- Se desconoce la prevalencia de PSP asintomática
- Como sabemos el neumotórax espontáneo el primario es en un pulmón sano y la

causa secundario se da en un paciente que tiene una patología de fondo o alguna
secuela
- En ingreso de aire se da en el espacio pleural que sería el pulmón colapsado con la
disrupción de la presión intrapleural
CAUSAS DE PSP:
Bulas Subpleurales: Fumar (cigarrillos, cannabis): Predisposición Otros

genética:
- La aparición de éstas - Factor de riesgo significativo - Hay estudios que - Caídas

podría deberse al para la PSP, probablemente describen la en la
aumento de la presión debido a la inflamación de agrupación de presión
negativa o al mayor las vías respiratorias y la PSP en ciertas atmosféri
estiramiento alveolar bronquiolitis respiratoria. familias ca
mecánico en el ápice - En 505 pacientes con PSP, - Se han pueden
de los pulmones el 91 por ciento eran propuesto estar
durante el crecimiento fumadores. Riesgo de PSP mecanismos de asociada
o un fenómeno estaba directamente herencia s con un
congénito en el que el relacionado con la cantidad autosómicos aumento
tejido pulmonar en el de cigarrillos. dominantes, en la
ápice crece más - En comparación con los no autosómicos incidenci
rápidamente que la fumadores, el riesgo relativo recesivos, a de
vasculatura, de PSP: poligénicos y neumotór
superando así su - En hombres fue siete veces recesivos ligados ax.
suministro de sangre mayor en los fumadores al cromosoma X
en la membrana ligeros (1 a 12 cigarrillos por - Lo que hay que
pleural visceral día), 21 veces mayor en los hacer en estos
- la causa principal de fumadores moderados (13 a pacientes es una
neumotórax 22 cigarrillos por día) y 102 buena historia
espontáneo a veces mayor en los clínica .
tensión fumadores empedernidos (
- hay un aumento de la > 22 cigarrillos por día)
presión negativa o un - En mujeres, el riesgo
mayor estiramiento a relativo fue 4, 14 y 68 veces
nivel de la presión mayor en los fumadores
alveolar sobre todo a ligeros, moderados y
nivel de los ápices grandes, respectivamente
- Fumar cannabis
regularmente parece
aumentar el riesgo de PSP
de manera similar
CUADRO CLÍNICO: ANAMNESIS

- Puede presentarse en todas las edades.
- súbito
- sobre todo en hombres
- Pacientes c/neumoTx espontáneo primario
- 20- 30 años (raro después de los 40 años)
- Clásicamente: varones jóvenes, altos, delgados y fumadores.
- Neumotórax espontáneo secundario → asociado a enfermedad pulmonar
- Los pacientes tienden a ser de mayor edad.
- Síntomas se presentan cuando el paciente está en reposo, aunque ocasionalmente
se desarrolla neumotórax durante el ejercicio,
- Viajes aéreos, buceo o el uso de drogas ilícitas.
- Alternativamente, los síntomas pueden ocurrir durante o después de un
procedimiento invasivo o trauma en el pecho, el cuello, el intestino o el abdomen.
- Se presenta con mayor frecuencia con disnea de aparición repentina y dolor torácico
pleurítico unilateral pero puede ser bilateral si se presenta en ambos hemitórax.
- La intensidad de la disnea puede variar de leve a severa.
- La gravedad de los síntomas se relaciona principalmente con el volumen de aire en
el espacio pleural y el grado de reserva pulmonar, siendo la disnea más prominente
si el neumotórax es grande y / o hay una enfermedad subyacente.
- la sintomatología depende del tamaño del neumotórax
CUADRO CLÍNICO: EXAMEN FÍSICO

- Px’s c/NeumoTx pequeño → hallazgos pueden no ser evidentes o estar limitados a
signos de la enfermedad pulmonar subyacente, si está presente.
- En neumotórax grande los hallazgos :
● Disminución de la amplexación en el lado afectado,
● Hemitórax abombado en el lado afectado,
● es unilateral y rara vez bilateral
● Percusión hiperresonante
● Ausencia de ruidos respiratorios y del frémito táctil o vocal
● Puede evidenciarse enfisema subcutáneo. → atrapamiento de aire en tejido
celular subcutáneo
● Utilización de músculos accesorios
● Alteración hemodinámica → Sugiere neumotórax a tensión
● murmullo vesicular disminuido
● hiperresonancia
● todo se ve en neumotórax grande porque el pequeño normalmente se pasa
desapercibida
NEUMOTORAX ESPONTANEO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
- De causa primaria → paciente joven - Se suele dar en pacientes con

varón, sano de repente fumador con trauma, que están yendo a uci y
su bulla subpleural están poniendo el catéter venosos
- de causa secundaria → paciente central y de la nada y se genera un
que puede tener EPOC, ASMA o neumotórax a tensión
covid, TBC tiene una patología - genera inestabilidad hemodinámica
pulmonar - el paciente puede estar hipotenso
- el paciente sufre el neumotórax y va - si el pulmón está colapsado, todo se
a tener disminución del murmullo, desplaza al lado lateral como la
frémito, amplexacion pero no suele tráquea , mediastino y corazón
tener disfunción o inestabilidad
hemodinámica
DIAGNÓSTICO:
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
- En esta rx vemos un problema patológico

- neumotórax del lado derecho
- se ve la desviación de la tráquea → lateralizada al lado izquierdo
- el diagnostico seria → neumotórax a tensión del lado derecho
- todo esta desplazado al lado izquierdo

- el paciente se encuentra acostado y es anteroposterior
- TEM PULMONAR:
→ Dx es incierto por la radiografía ( neumotórax loculado, bulas complicadas)
- para ver el tamaño y medir el neumotórax

- se puede ver cuanto de espacio hay entre el ápice, costillas y base
TAMAÑO DEL NEUMOTÓRAX:
British Thoracic Society (BTS):

- Un neumotórax es pequeño si la distancia desde la pared torácica hasta la
línea pleural visceral a nivel del hilio es <2 cm, y grande si la distancia es ≥2
cm
- Una distancia de 2 cm se correlaciona aproximadamente con un neumotórax del 50
por ciento, que se considera un neumotórax grande
En Estados Unidos prefieren usar una distancia de 3 cm (y ocasionalmente 4 cm) entre el
ápice y la pared torácica en el vértice como el límite para distinguir un neumotórax pequeño
de uno grande
- La distancia interpleural promedio (AID) ( mm):

● Se consideran:
→ las distancias entre las costillas y la pleura visceral en el ápice, en la mitad
tórax y base del pulmón
- El cuadro clínico sugiere el tamaño del neumotórax
- Se puede ver la pleura visceral a nivel del ápice y la pleura visceral a nivel de las
costillas
- se tiene que sumar todos A+B+C se divide entre 3 y se saca el % para saber si el
paciente tiene un neumotórax grande o pequeño
NEUMOTÓRAX NORMAL O ESPONTÁNEO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
- La válvula es de entrada y de salida - solo entra aire y no sale y todo va a

- entonces en estos pacientes hay un seguir haciendo presión y todo lo
flujo de ingreso de aire y un flujo de desplaza al lado contrario
salida de aire y es por eso que no - se puede usar una aguja en el
suelen desplazar hacia el otro lado el segundo espacio intercostal para
mediastino ni la tráquea liberal el aire
- importante una buena historia
clínica
TRATAMIENTO DE UN NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO:
❖ primero ver como estan sus funciones vitales
● FR< 24
● FC< 120 y > 60 LPM
● presión de sangre normal
● sat O2 > 90%
● pueda comunicarse
1) SI está estable vemos si tiene un neumotórax recurrente o da un indicio de
algún derrame pleural → si que no es asi se hace evaluación con la
radiografía para clasificar si el neumotórax es pequeño o es grande, si el
paciente está estable y tiene factores de riesgo se le tiene que drenar y lo
mas probable es que le ponga un tubo de drenaje, en neumotórax pequeños
muchas veces con oxigenoterapia se puede revertir el problema, en el caso
de mas grande el neumotórax se le pone un cateter de aspiracion y muchas
veces se va a necesitar luego de reevaluar al paciente un catéter de drenaje
y catéter de toracostomía dependiendo cómo reacciona el paciente
2) Si no esta estable inmediatamente se drena
- En este cuadro los posibles tratamientos que le podemos dar de acuerdo a la causa
que me ha generado el neumotórax espontáneo
- neumotórax primario → tratar de drenar las bulas
- neumotórax secundario:
● EPOC→ dejar de fumar
● NEOPLASIAS → quimioterapia o radiación
● INFECCIONES → antimicrobianos
NEUMOTÓRAX
Caso clínico:
- Varón de 19 años que acude a la emergencia por dolor torácico súbito y dificultad
respiratoria.
- Niega antecedentes de importancia. Niega traumas
Dx diferenciales:
- tromboembolismo pulmonar, neumotórax, infarto sobre todo en pacientes mayores
- siempre tener consideración que edad tiene
- en el paciente → es un neumotórax espontáneo
- La presencia de aire en el espacio pleural se denomina neumotórax.

- Un neumotórax espontáneo (PSP) es aquel que ocurre en ausencia de un evento
externo.
- Determinar la etiología del neumotórax es importante porque orienta el manejo
inmediato y definitivo.
- Esta es una Rx patológica → se ve un neumotórax a nivel del lado derecho
- afección la pleura visceral del pulmón colapsado → y todo el espacio va a estar lleno
de aire
CAUSAS DE UN NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO:
Neumotórax primario Neumotórax secundario
- Se da sobre en todo en pacientes - Son secundarios a una patología

jóvenes sin factores de riesgo, sin de base
enfermedades y esta es la primera - si es de la vía aérea podemos
tener a un paciente que tiene
característica de un neumotórax
una fibrosis quística, asma,
primario espontáneo EPOC
- Suele asociarse a unas bulas - Infecciones sobre todo en
subpleurales sobre todo a nivel de pacientes con VIH,
ápices pneumocystis jirovecii,
- el paciente puede estar en reposo o tuberculosis y neumonía
haciendo algún tipo de ejercicio como necrotizante
- en pacientes post covid
maniobra de valsalva o cargando peso
- enfisema congénito lobar
en donde se va a dar la ruptura de las - malformación adenomatoidea
bulas y eso genera el neumotórax pulmonar congénita
espontáneo - sarcoidosis
- el consumo de cigarro, marihuana y - granulomatosis de células de
cocaína me aumenta la probabilidad langerhans
de tener un neumotórax espontáneo - síndrome de marfan
- síndrome de ehlers danlos
- pacientes estreñidos que tienen
valsalva, que toman opioides
EPIDEMIOLOGÍA:
- PSP es más común en hombres que en mujeres (3 a 6 : 1)
- Se desconoce la prevalencia de PSP asintomática
- Como sabemos el neumotórax espontáneo el primario es en un pulmón sano y la

causa secundario se da en un paciente que tiene una patología de fondo o alguna
secuela
- En ingreso de aire se da en el espacio pleural que sería el pulmón colapsado con la
disrupción de la presión intrapleural
CAUSAS DE PSP:
Bulas Subpleurales: Fumar (cigarrillos, cannabis): Predisposición Otros

genética:
- La aparición de éstas - Factor de riesgo significativo - Hay estudios que - Caídas

podría deberse al para la PSP, probablemente describen la en la
aumento de la presión debido a la inflamación de agrupación de presión
negativa o al mayor las vías respiratorias y la PSP en ciertas atmosféri
estiramiento alveolar bronquiolitis respiratoria. familias ca
mecánico en el ápice - En 505 pacientes con PSP, - Se han pueden
de los pulmones el 91 por ciento eran propuesto estar
durante el crecimiento fumadores. Riesgo de PSP mecanismos de asociada
o un fenómeno estaba directamente herencia s con un
congénito en el que el relacionado con la cantidad autosómicos aumento
tejido pulmonar en el de cigarrillos. dominantes, en la
ápice crece más - En comparación con los no autosómicos incidenci
rápidamente que la fumadores, el riesgo relativo recesivos, a de
vasculatura, de PSP: poligénicos y neumotór
superando así su - En hombres fue siete veces recesivos ligados ax.
suministro de sangre mayor en los fumadores al cromosoma X
en la membrana ligeros (1 a 12 cigarrillos por - Lo que hay que
pleural visceral día), 21 veces mayor en los hacer en estos
- la causa principal de fumadores moderados (13 a pacientes es una
neumotórax 22 cigarrillos por día) y 102 buena historia
espontáneo a veces mayor en los clínica .
tensión fumadores empedernidos (
- hay un aumento de la > 22 cigarrillos por día)
presión negativa o un - En mujeres, el riesgo
mayor estiramiento a relativo fue 4, 14 y 68 veces
nivel de la presión mayor en los fumadores
alveolar sobre todo a ligeros, moderados y
nivel de los ápices grandes, respectivamente
- Fumar cannabis
regularmente parece
aumentar el riesgo de PSP
de manera similar
CUADRO CLÍNICO: ANAMNESIS

- Puede presentarse en todas las edades.
- súbito
- sobre todo en hombres
- Pacientes c/neumoTx espontáneo primario
- 20- 30 años (raro después de los 40 años)
- Clásicamente: varones jóvenes, altos, delgados y fumadores.
- Neumotórax espontáneo secundario → asociado a enfermedad pulmonar
- Los pacientes tienden a ser de mayor edad.
- Síntomas se presentan cuando el paciente está en reposo, aunque ocasionalmente
se desarrolla neumotórax durante el ejercicio,
- Viajes aéreos, buceo o el uso de drogas ilícitas.
- Alternativamente, los síntomas pueden ocurrir durante o después de un
procedimiento invasivo o trauma en el pecho, el cuello, el intestino o el abdomen.
- Se presenta con mayor frecuencia con disnea de aparición repentina y dolor torácico
pleurítico unilateral pero puede ser bilateral si se presenta en ambos hemitórax.
- La intensidad de la disnea puede variar de leve a severa.
- La gravedad de los síntomas se relaciona principalmente con el volumen de aire en
el espacio pleural y el grado de reserva pulmonar, siendo la disnea más prominente
si el neumotórax es grande y / o hay una enfermedad subyacente.
- la sintomatología depende del tamaño del neumotórax
CUADRO CLÍNICO: EXAMEN FÍSICO

- Px’s c/NeumoTx pequeño → hallazgos pueden no ser evidentes o estar limitados a
signos de la enfermedad pulmonar subyacente, si está presente.
- En neumotórax grande los hallazgos :
● Disminución de la amplexación en el lado afectado,
● Hemitórax abombado en el lado afectado,
● es unilateral y rara vez bilateral
● Percusión hiperresonante
● Ausencia de ruidos respiratorios y del frémito táctil o vocal
● Puede evidenciarse enfisema subcutáneo. → atrapamiento de aire en tejido
celular subcutáneo
● Utilización de músculos accesorios
● Alteración hemodinámica → Sugiere neumotórax a tensión
● murmullo vesicular disminuido
● hiperresonancia
● todo se ve en neumotórax grande porque el pequeño normalmente se pasa
desapercibida
NEUMOTORAX ESPONTANEO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
- De causa primaria → paciente joven - Se suele dar en pacientes con

varón, sano de repente fumador con trauma, que están yendo a uci y
su bulla subpleural están poniendo el catéter venosos
- de causa secundaria → paciente central y de la nada y se genera un
que puede tener EPOC, ASMA o neumotórax a tensión
covid, TBC tiene una patología - genera inestabilidad hemodinámica
pulmonar - el paciente puede estar hipotenso
- el paciente sufre el neumotórax y va - si el pulmón está colapsado, todo se
a tener disminución del murmullo, desplaza al lado lateral como la
frémito, amplexacion pero no suele tráquea , mediastino y corazón
tener disfunción o inestabilidad
hemodinámica
DIAGNÓSTICO:
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
- En esta rx vemos un problema patológico

- neumotórax del lado derecho
- se ve la desviación de la tráquea → lateralizada al lado izquierdo
- el diagnostico seria → neumotórax a tensión del lado derecho
- todo esta desplazado al lado izquierdo

- el paciente se encuentra acostado y es anteroposterior
- TEM PULMONAR:
→ Dx es incierto por la radiografía ( neumotórax loculado, bulas complicadas)
- para ver el tamaño y medir el neumotórax

- se puede ver cuanto de espacio hay entre el ápice, costillas y base
TAMAÑO DEL NEUMOTÓRAX:
British Thoracic Society (BTS):

- Un neumotórax es pequeño si la distancia desde la pared torácica hasta la
línea pleural visceral a nivel del hilio es <2 cm, y grande si la distancia es ≥2
cm
- Una distancia de 2 cm se correlaciona aproximadamente con un neumotórax del 50
por ciento, que se considera un neumotórax grande
En Estados Unidos prefieren usar una distancia de 3 cm (y ocasionalmente 4 cm) entre el
ápice y la pared torácica en el vértice como el límite para distinguir un neumotórax pequeño
de uno grande
- La distancia interpleural promedio (AID) ( mm):

● Se consideran:
→ las distancias entre las costillas y la pleura visceral en el ápice, en la mitad
tórax y base del pulmón
- El cuadro clínico sugiere el tamaño del neumotórax
- Se puede ver la pleura visceral a nivel del ápice y la pleura visceral a nivel de las
costillas
- se tiene que sumar todos A+B+C se divide entre 3 y se saca el % para saber si el
paciente tiene un neumotórax grande o pequeño
NEUMOTÓRAX NORMAL O ESPONTÁNEO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
- La válvula es de entrada y de salida - solo entra aire y no sale y todo va a

- entonces en estos pacientes hay un seguir haciendo presión y todo lo
flujo de ingreso de aire y un flujo de desplaza al lado contrario
salida de aire y es por eso que no - se puede usar una aguja en el
suelen desplazar hacia el otro lado el segundo espacio intercostal para
mediastino ni la tráquea liberal el aire
- importante una buena historia
clínica
TRATAMIENTO DE UN NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO:
❖ primero ver como estan sus funciones vitales
● FR< 24
● FC< 120 y > 60 LPM
● presión de sangre normal
● sat O2 > 90%
● pueda comunicarse
1) SI está estable vemos si tiene un neumotórax recurrente o da un indicio de
algún derrame pleural → si que no es asi se hace evaluación con la
radiografía para clasificar si el neumotórax es pequeño o es grande, si el
paciente está estable y tiene factores de riesgo se le tiene que drenar y lo
mas probable es que le ponga un tubo de drenaje, en neumotórax pequeños
muchas veces con oxigenoterapia se puede revertir el problema, en el caso
de mas grande el neumotórax se le pone un cateter de aspiracion y muchas
veces se va a necesitar luego de reevaluar al paciente un catéter de drenaje
y catéter de toracostomía dependiendo cómo reacciona el paciente
2) Si no esta estable inmediatamente se drena
- En este cuadro los posibles tratamientos que le podemos dar de acuerdo a la causa
que me ha generado el neumotórax espontáneo
- neumotórax primario → tratar de drenar las bulas
- neumotórax secundario:
● EPOC→ dejar de fumar
● NEOPLASIAS → quimioterapia o radiación
● INFECCIONES → antimicrobianos
Signos y síntomas más característicos:
ICI ICD
• Edema pulmonar • Hepatomegalia
• Ortopnea • Regurgitación yugular o distensión
• Hipertensión pulmonar yugular
• Hemoptisis • Edema de MMII
• Disnea paroxística nocturna
¿Por qué suceden esas cosas?
Vemos nuestras aurículas derecha e izquierda.

Lo que llega de la aurícula izquierda, para
generar la sintomatología que indicamos
anteriormente, son las venas pulmonares. En
cambio, hacia el lado derecho lo que llega es la
vena cava superior.
NOTA:
Si no nos acordamos los síntomas de insuficiencia cardiaca, debemos entender la

fisiopatología y nos acordaremos de los síntomas. en cualquiera de los dos se dará un flujo
retrógrado y eso generará la sintomatología. hacia sus órganos correspondientes.
La Insuficiencia cardiaca suele ser por una anormalidad cardiaca, tanto funcional como
estructural y eso genera una disfunción del gasto cardiaco, pero aumenta presiones
intracardiacas.
NUEVA DEFINICIÓN DE IC
Esta definición nos ayuda a ver si esta falla cardiaca está con su fracción de eyección conservad
o disminuida.
Existen 3 tipos:
• Falla cardiaca con disminución de fracción de eyección cuyo punto de cohorte va a ser
menos de 40%
• Le continua una moderada disminución de la fracción de eyección, con una medida de
40 a 49%
• Por último. Una fracción de eyección normal que es más de un 50%
SÍNTOMAS Y SIGNOS TÍPICOS DE IC
RECOMENDACIONES SOBRE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA PACIENTES CON IC

Cuando tenemos un paciente que por primera vez lo diagnosticamos con IC, inicialmente
debemos hacer estudios a nivel de hemoglobina, recuento leucocitario, electrolitos, (sodio,
potasio) urea, creatinina, perfil hepático, perfil de glucosa, hemoglobina glicosilada, perfil
lipídico, TSH, EKG, prueba de esfuerzo se recomienda y evaluar todo para este paciente si
llegara acaso a un trasplante hepático.
→También radiografía de tórax y ver si el corazón está aumentado de volumen o tiene otra
patología.
FISIOPATOLOGÍA
RECORDEMOS LA FÓRMULA DEL

GASTO CARDIACO
GC= FC X VS
¿por qué es importante esta fórmula?

Pensemos en que tenemos un paciente con disfunción ventricular, al tener esto el VS
disminuye y al final el GC.
Entonces, como vemos en la imagen, la disminución del gasto cardiaco hace que, para que se
compense, se active el Sistema nervioso simpático y este aumenta FC y la resistencia periférica
(lo que es vasoconstricción) → aumenta la postcarga. Por otro lado, tenemos que el GC bajo y
VS bajo → va a tener menor flujo sanguíneo que llega a todos los tejidos u órganos y uno de
los más importantes es el riñón. El riñón detecta la disminución del flujo renal y activa el
sistema renina angiotensina aldosterona.
¿Qué parte del riñón se tiene que activar o sensibilizar para que genere una parte
importante del SRAA para poder producir angiotensina I, angiotensina II?
Rpta: Las células yuxtaglomerulares. Estas por Beta 1 secretan renina y esto es importante
porque, recordemos que tenemos el angiotensinógeno el cual por la renina se convierte a
angiotensina I y para convertir a este último en angiotensina II uso la enzima ECA. La
angiotensina II puede ir a glándula suprarrenal o al mismo receptor y lo que hace es aumentar
niveles de aldosterona.
Es importante recordar esto, porque existen fármacos que inhiben diversas partes del SRAA,
hay IECAS, o beta bloqueadores. Esta inhibición genera una disminución de la producción de
este sistema.
Luego de producir aldosterona se genera una retención de sodio. Se retiene sodio y se excreta
potasio e hidrógenos y eso aumenta la precarga porque aumenta la absorción de agua y de
sodio.
Eso me genera congestión y va a generar fibrosis y remodelamiento.
La enzima angiotensina II (parte del SRAA) genera fibrosis y remodelamiento cardiaco. La

angiotensina II genera vasoconstricción, hipertrofia en el miocardio y genera un
remodelamiento cardiaco.
Por eso recordar la fórmula. Si el volumen sistólico disminuye entonces disminuye gasto
cardiaco, esto hace que disminuya flujo renal →sensibiliza beta 1 de células
yuxtaglomerulares →activan SRAA →reabsorción de agua → precarga → aumenta volumen
(porque se piensa que está en una hipovolemia) →genera angiotensina II →
remodelamiento cardiaco. para compensar → fc aumenta y postcarga aumenta (que es la
resistencia periférica)
TRATAMIENTO
También disminuir la
recurrencia de hospitalización
y el tiempo de hospitalización.
Al momento de corregir algún factor
agravante tenemos que tener cuidado
antes de que el paciente pueda tener:
Falla a nivel de ventrículo izquierdo disminuye el gasto cardiaco, donde podemos usar
digoxina (es inotropo +). Por otro lado, cuando hay vasoconstricción periférica o disminución
del flujo se puede usar vasodilatadores o iecas. Por último, tenemos la activación
neurohormonal (a nivel de sns) → también se puede usar beta bloqueadores o iecas y si hay
retención de agua se usa diuréticos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Diuréticos
• Antagonista neurohormonales (IECA, ARA II, BETA BLOQUEADORES)
• Vasodilatadores
• Inotropos: digoxina
• Otros: Anticoagulantes, antiarrítmicos
− Vasodilatadores: ya sea venodilatadores o a nivel arterial

-> Si el paciente tiene arritmia o tiene algún factor de riesgo sobre agregado hay que darle
anticoagulantes y antiarrítimicos
IC crónica debemos disminuir el remodelamiento cardiaco. Entonces, si la angiotensina II

genera un remodelamiento cardiaco, lo que se le debe dar para aumentar su sobrevida o su
pronóstico es darle una IECA y un beta bloqueador que disminuye la producción de renina en
el SRAA. Por otro lado, se puede usar un inhibidor de la misma aldosterona (la que generaba la
sobrecarga de volumen). Entonces, primero sería IECAS con beta bloqueadores, evaluamos la
fracción de eyección y algo importante es el New York Heart Association Score (nos pone en
escalas la sintomatología del paciente con IC). Luego del inhibidor de la aldosterona, se puede
evaluar poner en el paciente un dispositivo implantable, y si no se puede entonces seria
refractario y escalaríamos con un sacubitril con un balzaltran o un ibramidrina o incluso un
trasplante cardiaco. En paciente con sintomatología lo esencial es descongestionarlo. Se da
diuréticos (furosemida) y se considera la digoxina.
AUMENTO DE SUPERVIVENCIA
• B-bloqueadores
• IECA/ARA – II
• Espironolactona / Esplerenona
• DAI
• Sacubitril- Valsartan
• Dispositivo de resincronización
→Espironolactona y esplerenona son inhibidores de la aldosterona.
B-BLOQUEAADORES QUE AUMENTA DUPERVIVENCIA
• “Me Bi Las CarNes”

o Metoprolol
o Bisoprolol
o Carvedilol (alfa y beta bloqueante)
o Nervibolol
→De los beta bloqueadores hay beta 1 selectivos, beta 1 y b2 y alfa y beta bloqueantes. Los
que ayudan en IC son el Metoprolol, Bisoprolol y el nevibolol esos son beta 1 bloqueadores
selectivos y de alfa y beta son el carvedilol.
→Cuando tratemos a pacientes con
diuréticos de asa como furosemida, es sobre
los efectos adversos.
→En el caso de hipokalemia, le damos
IECA’s o ARA’s porque su efecto adverso de
estos medicamentos es generar
hiperkalemia.
→Allopurinol se da para prevención de
futuras crisis y en gota agudo se da
colchicina.
DIGOXINA: Efecto hemodinámicos
• Aumenta el gasto cardiaco

• Aumenta la fracción de eyección (inotropo positivo)
• Aumenta la tolerancia al ejercicio
• Aumenta la natriuresis
De vasodilatadores tenemos 2 tipos: los venodilatadores y los dilatadores arteriales. Sin

embargo, también hay mixed que tiene de los dos.
IECA
• Inhibe el Sis. RAA

• Modifica la progresión de la insuficiencia cardiaca
• Inhibe el remodelamiento post IMA
• Disminuye la mortalidad
• Disminuye las hospitalizaciones
• Mejora calidad de vida
• Indicaciones:
a) Insuficiencia cardiaca clínica (sintomática)
b) Disfunción del VI asintomática
→Ayuda a disminuir la angiotensina II y por ende se disminuye el remodelamiento cardiaco y

también puede usarse en post infartos.
En este estudio se vio en pacientes de
clase IV y en pacientes de clase II-III. Se
les daba placebo y a otros enalapril y se
vio que la mortalidad disminuye con
este último y se observa más en
pacientes con case IV.
IECA EFECTOS COLATERALES
• Mecanismo de acción:
o Hipotensión
o Hiperkalemia
o Tos
o Angioedema
o Insuficiencia renal
• Por su estructura química
o Disgeusia
o Erupciones cutáneas
o Neutropenia, trombocitopenia
o Proteinuria
IECA: CONTRAINDICACIONES
• Estenosis de arteria renal

• Insuficiencia renal (Creat > 2.5-3)
• Hiperkalemia
• Hipotensión arterial
En insuficiencia cardiaca también había una disminución de la contractilidad cardiaca y eso
generaba una disminución del flujo sanguíneo, del volumen sistólico de la perfusión periférica
y como compensación aumentaba el sistema nervioso simpático que me aumenta también la
frecuencia cardiaca y lo que el sistema nervioso simpático también hace es desensibilizar los
beta adrenérgicos, genera apoptosis, necrosis, fibrosis e hipertrofia y esto genera un
remodelamiento cardiaco. Entonces si yo le doy un beta bloqueador disminuyo toda esta vía.
EFECTOS BENEFICIOSOS
• Inhibe la cardiotoxicidad de las catecolaminas

• Inhibe la activación neurohormonal
• Disminuye la frecuencia cardiaca
• Antiarrítmico
• Antianginoso
• Antihipertensivo
BETA BLOQUEADORES: CONTRAINDICACIONES
• Hipotensión
• Bradicardia ( FC menor de 50 lat/min)
• Inestabilidad clínica
• Asma, EPOC
→ Un paciente con asma y EPOC no se leda beta bloqueadores porque genera

bronconstricción por inhibición de beta 2. El beta 1 es cardiaco y renal
ALDOSTERONA
• EFECTO NEUROHORMONAL: bloquea el SRAA

• EFECTO DIURETICO: Disminuye la precarga, congestión pulmonar, edemas
• EFECTO ELECTROLITICO: Previene la hipokalemia, hipomagnesemia (disminuye el
riesgo de arritmias)
ALDOSTERONA: CONRAINDICACIONES
• Hiperkalemia
• Insuficiencia renal avanzada
• Acidosis metabólica
Falla cardiaca → libero péptidos natriuréticos que son sensibilizados y son liberados a nivel
del cardiomiocito cuando se distiende el ventrículo o aurícula → Ej. ANP, BNP. Su función
es ser vasodilatadores (ver efectos en la imagen). El neprilisin es una enzima que degrada
estos ANP y BNP. Pero, yo quiero todo lo contrario para que estos péptidos ayuden en la IC.
Entonces se le sacubitril porque inhibe al neprilisin. Sin embargo, tener en cuenta que esta
enzima neprilisin afectaba la via del SRAA
→Entonces, como no va a estar inhibida el SRAA y funciona sin ningún problema, tendremos
angiotensina II y actuará en su receptor y esta angiotensina II tiene efecto de
remodelamiento cardiaco, aumenta presión, aumenta tono simpático, hipertrofia, fibrosis.
Sin embargo, yo no quiero esto elevado, por ende, le doy un valsartan que va directamente
al receptor y entonces así aumento mi péptido natriurético e inhibo la vía del SRAA. Se usa
mucho en IC crónica.
INSUFICIENCIA CARDIACA Y ARRITMIA
• Arritmia Supraventriculares:
o Fibrilación auricular
▪ Control del ritmo, control de FC, anticoagulación
• Arritmia Ventricular:
o Beta- bloqueadores, amiodarona
o Considerar DAI
-Esta tabla es solo para poder saber que recomendaciones le daríamos a pacientes de acuerdo
a la clase a la que pertenecen
Ahora veremos el tto no farmacológico.
• Desfibrilador automático implantable (DAI)

• Terapia e resincronización
• Dispositivos de asistencia ventricular
• Trasplante cardiaco
RESINCRONIZACIÓN
• Tratamiento en pacientes con IC y retraso en la conducción intra e interventricular

• Mejora la función ventricular izquierda y la regurgitación mitral
- El punto de cohorte suele ser 130, para poder ponerle a nuestro paciente terapia de
resincronización cardiaca.
- En el caso del paciente que quieres cambiar IECA y ARA II lo puedes hacer con un
sacubitril y vasaltran
- Si no hay respuesta adecuada entonces se ve el trasplante
Dispositivo que ayuda a nivel de la
contracción ventricular. Funcionará
externamente y nos ayuda a
bombear adecuada cantidad de
volumen sistólico para que llegue a
un adecuado gasto cardiaco.
- DETERIORO en el estado basal del paciente. Tendrá síntomas y signos de
descompensación que requerirá de terapia urgente.
- Puede aparecer en pacientes crónicos o en debut que tenían HTA y luego desarrollan
descompensación.
Estas son las causas de una ICA.

Identificamos la causa, las comorbilidades. Ver que causa podría ocasionar esto y si es alguna,
entonces debemos iniciar tratamiento específico de la causa
.
- En ICC o incluso ICA.
Ahora veremos causas probables de empeoramiento de IC

Por otro lado, evaluar siempre la perfusión tisular y la congestión pulmonar
Algoritmo de tratamiento inicial de falla cardiaca.
Objetivos del tratamiento de un paciente con IC. Hay que mejorarle los síntomas (ver tabla).
Ver el cuadro
EL MANEJO IC AGUDA ES UNA MOVIDA

• Mórfico→ ↓ Disnea y las catecolaminas
• O2→ Solo si Sat. O2 < 90%
• Vasodilatadores → Solo si PAS > 90mmHg
o Nitroglicerina
• Inotropos→ NorAd si PAS < 90 mmHg
• Diuréticos→ De Asa +/- Tiazidas
• A sentarse / anticoagulación
Hay que ver si se necesita algún tipo de anticoagulación porque estos pacientes pueden
tener sobre agregado algún tipo de fibrilación y pueden embolizar.
Miocardiopatía
● Las cardiomiopatías son un grupo de enfermedades que primariamente afectan al músculo
cardiaco y no es el resultado de enfermedades adquiridas, valvulares, hipertensivas, coronarias o
anormalidades pericárdicas
● Las cardiomiopatías pueden afectar de múltiples formas el músculo cardíaco puede ser por
acúmulo de distintos productos metabólicos que han sido degradados, puede ser en las enf. de
almacenamiento de glucógeno( Pompe, Cori y entres otros), también puede ser or las
cardiomiopatías distróficas( Duchenne).
● Están definidas por una anormalidad estructural y funcional del miocardio no explicado por
enfermedad coronaria ni por condiciones de sobrecarga
Clasificación de cardiomiopatías
Compromiso miocárdico primario
● Idiopatico (D,R,H) → Miocardiopatía hipertrófica

● Familiar (D,R,H)
● Enfermedad endomiocárdica eosinofílica
● Fibrosis endomiocárdica (R)
Compromiso miocárdico secundario
Infeccioso (D) Desórdenes del tejido conectivo (D)
● Miocarditis viral ● LES

● Miocarditis bacteriana ● Poliarteritis nodosa
● Miocarditis fúngico ● Artritis Reumatoide
● Miocarditis por protozoarios ● Esclerosis sistémica progresiva
● Miocarditis por metazoarios ● Dermatomiositis
● Espiroquetas
● Rickettsias Infiltraciones y granulomas (R, D)
Metabólico (D) ● Amiloidosis

● Sarcoidosis
Enfermedad de almacenamiento familiar (D, R) ● Malignidad
● Enfermedad de almacenamiento de Neuromuscular (D)

glucógeno
● Mucopolisacáridos ● Distrofia muscular
● Hemocromatosis ● Distrofia miotónica
● Enfermedad de Fabry ● Ataxia de Friedreich (H, D)
Deficiencia (D) Sensibilidad y reacciones tóxicas (D)
● Electrolitos ● Alcohol
● Nutricional (B3) ● Radiación
● Drogas
Enfermedad cardiaca periparto (D)
Clasificación clínica de las cardiomiopatías
1. Dilatado: agrandamiento del ventrículo izquierdo y / o derecho, función sistólica alterada,

insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, émbolos → genera mayor descompensación
2. Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que da lugar a una
restricción a la limadura del ventrículo derecho o izquierdo
3. Hipertrófica: hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada, que típicamente afecta el
tabique más que la pared libre, con o sin un gradiente de presión sistólica intraventricular;
generalmente de cavidad ventricular izquierda no dilatada. (Hipertensión)
1. MIOCARDIOPATÍAS DILATADAS
● Provoca un tercio de todas las fallas cardiacas congestivas

● Un daño en la función sistólica de bomba del VI y/o VD es lo que lleva a
una progresiva dilatación ( remodelación)
● Síntomas son típicos de falla cardíaca, meses o años después de haberse
iniciado la remodelación
● Ocurre a cualquier edad, más frecuentemente en la tercera o cuarta
década de la vida
● Las causas pueden ser debido a noxas conocidas o desconocidas( como infecciones, drogas,
alcohol, metabólicas, quimioterapia o consecuencia tardía de miocarditis o medidas por
respuesta inmune).
● Formas reversibles son por alcohol, drogas, embarazos, hipertiroidismo y taquicardia crónicas
incontroladas→ puede ser que revierta la cardiomiopatía dilatada
● Un quinto de las miocardiopatías dilatadas son genéticas

● 20 genes conocidos son transmitidos en forma autosómica dominante
● Más común son mutaciones de genes que codifican proteínas del
sarcómero
● Pueden tener miopatías sistémicas como distrofia muscular de
Duchenne y Emery-Dreifuss
○ Distrofia muscular de Duchenne→ alteración en el gen de
distrofina, el cual es parte de las fibras musculares y sirve como
anclaje de las fibras musculares. Esta distrofia está asociado al
cromosoma X recesiva
■ Se ve antes de los 5 años
■ Características clínicas: Signo de Gowers→ usa los 4 puntos de apoyo para
pararse , apoya sus brazos sobre sus rodillas para levantarse. La otra
característica es la pseudohipertrofia de las rodillas→ como no tiene la
distrofina , va haber espacios en ese músculo y al momento que hace fuerza para
moverse, ese músculo empieza a inflamarse y se empieza a rellenar con lípidos y
tejido fibroso o tejido fibrograso, lo repleta y se agranda ; pero no es músculo es
tejido fibrograso por eso se le dice pseudohipertrofia . También , presenta
atrofia de los muslos y lordosis.
→ La distrofia muscular de Beker es muy parecida a la de Duchenne.
● Asociado al cromosoma X recesiva

● Aparece en la adolescencia
● Tiene la elevación de 2 parámetros principales : creatinkinasa y aldolasa
● Diferencia con Duchenne: Es más leve y no se ve en niños <5 años
● Otro tipo de mutaciones han sido reportadas como mitocondrias, distrofina y otros.
Clínica
● Signos falla cardiaca en meses o años de instalación

● Pueden también asociarse a dolor torácico y síncopes, este último asociado a arritmias y
cuadros de embolismos que se generan en el ventrículo.
Examen físico
● Signos de insuficiencia cardiaca

➔ Derecha: ingurgitación yugular, edema
➔ Izquierda: disnea, fatiga ,congestión pulmonar
● Puede haber insuficiencia mitral y/o tricúspide (soplos), S3-S4
Examen auxiliar
● ECG → ya que hay riesgo de arritmias

● Rx de tórax →lo pido para hacer el índice cardiotorácico
○ Fórmula: a+b/c
■ lado derecho es a
■ lado izquierdo b
■ ärea total del tórax c
○ >0,5→ cardiomegalia
● Ecocardiografía → Para donde no está funcionando
● Resonancia magnética nuclear →permite ver los acúmulos
intramusculares. Ejm: Trastornos lisosomales como Pompe
● Coronariografía
● Biopsia miocárdica → Dx final
● Holter → para ver la posibilidad de arritmias→ permite hacer un
trazado de 24 a 48 h
Tratamiento
● Evitar drogas perjudiciales de la función cardiaca o que empeoren la enfermedad (alcohol,

drogas, familia de las antraciclinas como doxorrubicina, epirrubicina, idarrubicina y
daunorubicina)
● Tratamiento convencional para para falla cardiaca (con FE reducida)--> betabloqueadores,
IECAS y diuréticos
● Antiarrítmicos principalmente beta bloqueadores
● Anticoagulación → se recomienda porque es un paciente con cardiopatía dilatada→ cámaras
cardiacas con flujo turbulento→ mayor riesgo de desarrollar trombosis
● Terapia de resincronización
● Desfibrilador ambulatorio implantado
● Trasplante cardiaco
Pronóstico
● Sobrevida 4 años desde que aparecen los síntomas.

● Mueren por:
○ Progresión de la falla cardiaca
○ Arritmias ventriculares (muerte súbita)
○ Embolismo
→ la única forma de salvar a estos pacientes es cambiar de corazón

Cardiomiopatía por alcohol
-Dos formas de presentación:
● El que consume grandes cantidades de alcohol, que se asocia parcialmente a determinantes

genéticos.
● El tratamiento es dejar el alcohol, observándose la detección de la enfermedad o en algunos
revierten
● De no dejar el alcohol, la sobrevida es mala en 3 años
● La segunda forma se asocia a consumos moderados de alcohol
● No hacen signos de falla cardíaca, sino se asocian a arritmias principalmente a fibrilación
auricular, flutter auricular
● Ambas presentaciones son reversibles
Cardiomiopatía del embarazo

● Aparece en el tercer trimestre hasta 6 meses post parto
● Se relaciona a miocarditis inducida por respuesta inmune → aparentemente se relaciona con la
prolactina implicada. Por eso uno de los tratamientos es para cortar la prolactina→
bromocriptina
● Más frecuentemente en multíparas mayores de 30 años de raza negra y que desarrollan
hipertensión inducida por el embarazo.
○ La hipertensión inducida por el embarazo es por el aumento de la resistencia vascular
periférica durante la segunda oleada de la implantación placentaria. Las arterias
espiraladas no se implantan de forma correcta y quedan con un calibre muy pequeño, lo
cual genera una aumento de la resistencia periférica. Es también la causa de la
preclampsia, solo que esta es cuando ya tiene este pronlema renal agregado , la
proteinuria.
● El pronóstico depende si la miocardiopatía revierte
● Se recomienda evitar nuevas gestaciones
→ En la preeclampsia siempre hay proteinuria y no a menudo como está en el cuadro

Tabla 1: Manejo farmacológico y no farmacológico en la cardiomiopatía periparto
Recuperación completa de la estructura ventricular izquierda y

función (Seguimiento ecocardiográfico cada 6 meses)
Medicamento Seguridad Falta de
durante la recuperación
lactancia completa
6 meses 6-12 meses >12 meses >18 meses
Continuar el Continuar el
medicament medicamento
o por lo con un IECA por Continuar con Detener el
menos por 6 los menos 6 el B-bloqueador,
Bradicardia Obligatorio meses meses después medicamento asegurar un
en algunos para todas las después de de terminar la por lo menos 6 seguimiento
neonatos. El pacientes. la dosis del meses ecocardiográfico
más Titularlo con recuperación antagonista del después de
B-bloqueadore estudiado es dosis estándar para evitar receptor descontinuar
s el metoprolol o dosis recaída mineralocortic el IECA
máximas oide
Poca Obligatorio
transferencia para todas.
IECA de enalapril y Titularlo con Reducir las dosis poco a poco y luego descontinuar la medicación con
captopril en dosis estándar IECA / ARA II
la leche o dosis
materna máximas
Muy poca Recomendado

evidencia de para las
este pacientes que
medicamento no toleran
ARA II durante la IECA. Titularlo
lactancia por con dosis
lo que se estándar o
debería evitar dosis máximas
Recomendado
para todas las
Muy poca pacientes con
evidencia de un FEVI <40%.
este Eplerenona
medicamento podría ser
durante la Descontinuar sólo si se completa una recuperación completa de la
considerado
lactancia por estructura y función del ventrículo izquierdo
debido a su
ARM
lo que se menor cantidad
debe evitar de efectos
secundarios
Muy poca Recomendado

evidencia de para todas las
este pacientes con Continuarlo
medicamento una FC >75 cuando la FC
Ivabradina durante la latidos, cuando >75 / min a Descontinuarlo sólo si el paciente presenta una
lactancia por la titulación del pesar de la completa recuperación de la estructura y función del
lo que se B-bloqueador titulación del ventrículo izquierdo
debe evitar no es posible betabloquea
dor
Las tiazidas
son las
mejores Sólo cuando
estudiadas y existe edema o
toleradas congestión. Se Continuarlo sólo cuando los síntomas de congestión o edema están
durante la debe ir presentes sin terapia diurética como parte de la terapia
Diuréticos titulando la antihipertensiva
lactación.
Existe muy dosis
poca
información
sobre la
furosemida y
la torasemida
● Bromoriptina: Inhibe la producción de prolactina→ su hijo va a tener que tomar fórmula

● Dosis: 2.5 mg bid
Anticoagulación
La anticoagulación está indicada desde el momento del diagnóstico hasta que FEVI sea mayor del 35%. La
CMPP cursa con frecuencia con trombos intracardiacos (señalado como un factor de pronóstico adverso),
en este caso estaría igualmente indicada, así como ante la presencia de fibrilación auricular, o embolia
previa. El estado hipercoagulable del embarazo y puerperio se extiende hasta casi 8 semanas posparto. La
utilización de heparinas( no fraccionada o de bajo peso molecular) es segura. La warfarina se relaciona
con embriopatía por warfarina en el primer trimestre, y otras lesiones del SNC si se administra después.
Ambos grupos de anticoagulantes pueden utilizarse en la lactancia, pues no se excretan en la leche
materna.
Asociado a miopatías
● Distrofia muscular progresiva de Duchenne
● Se asocia a mutaciones del gen que sintetiza la distrofina
● Son rápidamente progresivas y se asocian a arritmias ventriculares
● Otras patologías:
○ Distrofia muscular de Becker
○ Mucopolisacaridosis → síndrome de Hurler I y Hunter II son autosómicas recesivas
○ Enf. de Fabry→ X recesiva→ ceramida triosidaza se acumula por deficiencia de alfa-
galactosidasa. Característico por:
■ Presencia de angioqueratomas
■ Hipohidrosis→ px tiene muy pocas glándulas sudoríparas→ piel muy seca
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

● Infiltración grasa y fibrosis en VD, en menor grado en VI
● Usualmente es congénito
● Es más común que esté ligado a herencia autosómica dominante, alteración del gen que
expresa una proteína relacionada al desmosoma.
○ Es mejor no tener hijos , ya que al ser autosómica dominante , su hijo tiene una
probabilidad de un 50% de tenerlo
● Desprendimiento del miocito del sincitio, provocando apoptosis→ ese desprendimiento es lo
que lleva a la infiltración de grasas y fibrosis
● Clínicamente se manifiesta con falla cardiaca derecha y taquiarritmias en la segunda década
de la vida, pudiendo ser cualquiera de las dos la causa de muerte
-La combinación de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda, conlleva→ CONGESTIÓN PULMONAR
● Ecocardiografía y la resonancia magnética nuclear son los exámenes diagnósticos.
Manejo:
● Tratamiento para falla cardiaca

● Antiarrítmico como beta bloqueadores o amiodarona
● DAI
● Trasplante cardiaco
Miocardiopatía de STRESS ( TAKO-TSUBO)

● También llamado el síndrome del abalonamiento apical (sind. de corazón roto)
● Se caracteriza por un abrupto disconfort torácico que ha sido precedido de un fuerte estrés
emocional o físico que puede llevar a una dilatación súbita de la cámara ventricular izquierda
● Más común en mujeres >50 años
● Puede suponer entre el 7 y el 32% de las mujeres y entre el 6 y el 12% de los varones que ingresan
con sospecha de infarto
→ Aparentemente, tiene un trasfondo genético por deficiencia de las uniones estrechas; pero no está de
todo comprobado cuál es.
Diagnóstico
● En el ECG elevación del ST en precordiales → confunde con infarto de miocardio

● Las enzimas moderadamente elevadas; pero no van a estar en el rango de infarto
● Ecocardiografía → aquinesia apical con balonamiento del ápice del VI
○ Aquinesia→ el corazón no se va a mover
● Cateterismo cardíaco: Coronariografía (art. Coronarias sin lesiones)
● Ventriculografía (balonamiento apical)
Pronóstico
● El pronóstico es generalmente benigno, con una

mortalidad hospitalaria menor al 5%.
● La recuperación de la contracción del corazón suele
ser completa y se lleva a cabo luego de unas
semanas
● Sin embargo puede haber complicaciones, algunas
graves (como shock cardiogénico hasta en un 10%
de los casos), por lo que conviene realizar un
seguimiento estrecho y tratamiento precoz, a pesar
de unas coronarias sin lesiones significativas
2. MIOCARDIOPATÍAS HIPERTRÓFICAS (MCH)
● Es una enfermedad que se caracteriza por la hipertrofia del ventrículo izquierdo en ausencia de
dilatación, hipertensión o estenosis aortica u otras enfermedades que hipertrofien el VI
● La mayoría es asimétrica, septum desproporcionalmente engrosado en relación a la pared libre
● Algunos menos pueden ser simétricos, también hay los que hipertrofian el ápice
○ Usualmente son asimétricas→En un px con cardiomiopatía hipertrófica , a la larga
ocasiona obstrucción del flujo de salida ventricular izquierda
● Pueden provocar obstrucción del tracto de salida del VI en reposo o al ejercicio
● Disfunción principal es diastólica (problema en el llenado)--> debido a que la cámara del VI es
pequeña
● Hay una organización rara de los miocitos y miofibrillas, fibrosis miocárdica
● Engrosamiento de las paredes de las arterias coronarias pequeñas→ no es lo más común
● Más de la mitad tiene historia familiar de la enfermedad
● Existen 400 mutaciones y 11 genes involucrados→ todas tienen mal pronóstico
● Ciertas mutaciones son de mal pronóstico
Clínica
● Muchos son asintomáticos

● Algunos debutan con muerte súbita
● La disnea es el síntoma principal, debido a alteración de la diástole ventricular
● Síncope recurrentes, angina pectoris(otros lo atribuyen al ejercicio intenso; pero este dolor
es intenso)
○ Síncope→ es una disminución de la circulación cerebral global→ disminución del
sistema reticular ascendente(este sistema es lo que nos mantiene despierto)
● Muchos se asocian a arritmias supraventriculares y ventriculares
● Causa principal de muerte súbita en pacientes menores de 35 años
Examen físico
● Doble impulso apical (2S y 1D)

○ Tenemos una distribución asimétrica hipertrófica , el
VI va a estar tan agrandado a diferencia del derecho;
entonces, cuando haya la contracción de los
ventrículos, no va haber una sincronía. El derecho
puede ser antes que el izquierdo o viceversa y esto
conlleva→ DOBLE IMPULSO APICAL
● Presencia de soplo áspero mesosistólico en forma de diamante con presencia de 4° ruido en
línea paraesternal izquierdo
○ Normalmente, en la contracción isovolumétrica no hay variación de volúmenes, sólo se
está aumentando la presión dentro de la cavidad para poder vencer la post-carga.
Entonces, cuando por fin liberas la presión , o sea sobrepasas a la post-carga y se libera,
la cámara cardíaca disminuye de tamaño hasta el punto donde termina la eyección, No
obstante, cuando tengo un corazón hipertrófico lo que ocurre es que va a jalar consigo la
válvula mitral o al menos una de las valvas de la válvula mitral y una pequeña porción del
septum ventricular de la válvula aórtica. Entonces, mientras más se contrae . más jala la
válvula mitral y aórtica , quiere decir que el ventrículo solito se estenosa la salida o sea el
solito se cierra y si se hace más pequeño el orificio de salida → flujo más turbulento →
suena más. Entonces, cuando llega al punto máximo de la contracción quiere decir que
está más contraído la masa cardíaca; pero también está más cerrada la salida , debido a
que se está jalando para dentro las estructuras que no debería. Por tanto, cuando ya
empieza a relajarse y termina de salir , el sonido empieza a disminuir porque la válvula
empieza a regresar a su lugar original
○ Mientras más alta la amplitud de la onda→ sonido más alto
● Puede haber soplo de insuficiencia mitral
Exámenes auxiliares
● ECG: hipertrofia ventricular izquierda, presencia de arritmia supraventriculares y ventriculares.

Se puede ver QRS angosto o QRS ancho
● Holter (detectar arritmias)
● Rx de tórax → puede ser normal o leve incremento de la silueta cardiaca
● Ecocardiografía → es el examen diagnóstico
● Eco stress → para ver la hipodinamia de las paredes ventriculares. Si tengo un pedazo de
ventrículo que no está funcionando bien , cuando yo le ponga Dobutamina y use el Eco stress→ el
corazón empieza a contraerse rápido, menos cierta parte del ventrículo. Entonces, ya sé que parte
del ventrículo no funciona , es una parte muerta.
Ecocardiografía
● Aumento de grosor de las paredes 1.3 veces mayor al valor normal, muy predominante, en septum.
Cavidad normal o pequeña
○ En el septum interventricular está principalmente la hipertrofia
● Puede haber movimiento anterior sistólico (SAM) del velo anterior de la mitral contra el septum
hipertrofiado
● Presencia de obstrucción del tracto de salida del VI. Puede ser dinámicas y cambiante (FC,
precarga, postcarga, en reposo y ejercicio)--> depende mucho de la contracción ventricular
● Evaluación de insuficiencia mitral
Características ecocardiográficas que sugieren etiologías específicas (modificado de Rapezzi et

al.)
Hallazgo Enfermedades específicas a considerar
Aumento del grosor del septum interatrial Amiloidosis
Incremento del grosor de la válvula AV Amiloidosis, Enfermedad Anderson-Fabry
Mayor grosor de la pared libre del ventrículo Amiloidosis, miocarditis, Enfermedad de

derecho Anderson-Fabry, Sindrome de Noonan y trastornos
relacionados
Derrame pericárdico leve a moderado Amiloidosis, miocarditis
Aspecto de vidrio deslustrado del miocardio Amiloidosis

ventricular en la ecocardiografía 2D
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo Enfermedad de almacenamiento de glucógeno,

Enfermedad anderson-Fabry, mutaciones PRKAG2
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo Enfermedad de Danon, Enfermedad de Pompe

extremo (Grosor de la pared >=30)
Hipoquinesia global del ventrículo izquierdo Enfermedad mitocondrial, Amiloidosis relacionada

(con o sin Dilatacion del ventriculo izquierdo) con TTR, mutaciones PRKAG2, enfermedad de Danon,
miocarditis, MCH sarcomérica avanzada, enfermedad
de Anderson-Fabry
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo Síndrome de Noonan y trastornos relacionados
derecho
Coronariografía (Cateterismo cardiaco)
Recomendaciones en angiografía coronaria
Recomendaciones Clase Nivel Ref
Se recomienda la angiografía coronaria invasiva en I C 219

adultos sobrevivientes de un paro cardíaco, en
pacientes con taquiarritmia ventricular sostenida y
en pacientes con angina estable grave (Canadian
Cardiovascular Society (CCS) Class ≥ 3)
Se debe considerar la angiografía coronaria IIa C 159,218

invasiva o por TC en pacientes con dolor torácico de
esfuerzo típico (clase CCS <3) que tienen una
probabilidad intermedia previa a la prueba de
enfermedad arterial coronaria aterosclerótica
basada en la edad, el sexo y los factores de riesgo
de aterosclerosis o antecedentes de enfermedad
coronaria. revascularización
En todos los pacientes con 40 años o más, la IIa C 220,221

angiografía coronaria invasiva o por TC debe
considerarse antes de la terapia de reducción
septal, independientemente de la presencia de
dolor torácico típico por esfuerzo
Estudio electrofisiológico
● En pacientes con taquiarritmias supraventriculares recurrentes o persistentes o taquiarritmias

con pre excitación (onda delta que precede a la onda P)
● En pacientes con TV sostenidas, sintomáticas
Síncope: Las causas de síncope en la MCH incluyen hipovolemia, bloqueo cardíaco completo, disfunción
del nódulo sinusal, taquicardia ventricular sostenida, OVIIS y reflejos vasculares anormales. En ocasiones,
las arritmias auriculares con respuesta ventricular rápida pueden precipitar un síncope, sobre todo en
personas con función auricular preservada y presiones de llenado elevadas. Puede haber más de una
razón por la cual los pacientes con MCH pierden el conocimiento, incluidas las comorbilidades como la
epilepsia y la diabetes
Evaluación en caso de síncope
● EKG
● Ergometría o prueba de esfuerzo
● Ecocardiograma en reposo y en ejercicio → valvulopatías
● Holter → arritmias en 24 horas
Tratamiento en CMP hipertrófica
● En pacientes con diagnóstico conocido de CMH evitar ejercicio extremo→ el ejercicio es el

desencadenante para que se muera
● Evitar diuréticos y estados de deshidratación
● Los Betabloqueadores mejoran el síncope y la angina pectoris en 1/3 a1/2 de los pacientes.
○ Además disminuye las muertes súbitas
Tratamiento
● Beta bloqueadores
● Amiodarona disminuiría la aparición de arritmias supraventriculares y algunas ventriculares
● El verapamilo disminuiría la rigidez del VI, la presión diastólica y mejora la tolerancia al ejercicio
● Evitar: Digitálicos, diuréticos, nitratos, calcioantagonistas dihidropiridínicos, vasodilatadores, y
agonistas β-adrenérgicos.
Septoplastia
-El principal problema es el acúmulo de masa

muscular en el septum interventricular
- La septoplastia ayuda a disminuir el volumen de la

masa cardiaca y además, disminuye la obstrucción
de la salida del flujo sanguíneo
Ablación con alcohol
-LVOTO: obstrucción del ventrículo
-AF: fibrilación auricular
-Trasplante cardíaco como opción

final
MUERTE SÚBITA
● Síncopes recurrentes
● Arritmias ventriculares
● Historia familiar de muerte súbita
● Hipotensión en el ejercicio
● Septum mayor de 30 mm
PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
CONSIDERACIONES GENERALES CON LA CARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Pronóstico
● La historia natural es variable

● Muchos asintomáticos
● Algunos otros hacen muerte súbita
● Endocarditis infecciosa 10%
3. CARDIOPATÍAS RESTRICTIVAS
● Se caracteriza por tener ventrículos de paredes rígidas con falla en la función de llenado
(disfunción diastólica)
● Mayormente son secundarias
Causas
● Depósitos de sustancia amiloidea

● Hipereosinofilia
● Radiación secundaria por las pericarditis fibróticas
● Hemocromatosis → foto
● Corazón trasplantado→ por la respuesta inmune
● Depósitos por glucógeno
● escleroderma
Clínica
● La limitación para llenarse del VI disminuye el gasto cardiaco

● Intolerancia al ejercicio y disnea son resaltantes
● Ingurgitación Yugular, edemas, ascitis y hepatomegalia con hígado pulsátil
○ Hígado pulsátil: si el corazón está aplastado en el pericardio o por el depósito amiloide
está todo compacto → no tengo una diástole adecuada→ hay una congestión retrógrada
y esto va a ir yendo para atrás, o sea va hacia la vena cava superior y vena cava
inferior.Entonces, voy a encontrar IY y reflujo hepatoyugular; pero como el problema es
que todo va para atrás, cada latido del corazón va a ir para atrás o sea el impulso va para
atrás y ocasiona que tenga un hígado pulsátil porque va por el sistema portal.
● Signo de kussmaul
● S2 distante(depende si el px tiene pericarditis o no) y presencia de S3 y S4 son comunes
● ECG voltajes pequeños

● Ecocardiografía VI con una cavidad pequeña y patrón restrictivo
de la función diastólica
● RMN y la tomografía muestran la rigidez y fibrosis del VI con una
cavidad pequeña
● Es importante distinguirla de la pericarditis restrictiva (biopsia y RMN y/o tomografía)
→ Síndrome de Dressler: es una respuesta autoinmune secundaria a la pericarditis. Entonces, una

pericarditis a repetición puede llegar a ser una respuesta autoinmunitaria que genera una fibrosis crónica
y esa fibrosis es lo que se llama Sd. de Dressler.
● No tienes forma que el corazón se dilate y no hay una diástole adecuada
Tratamiento y pronóstico
● El manejo no ha dado muy buenos resultados y el pronóstico es sombrío

● Anticoagulación → para evitar la formación de trombos sobre todo por el hecho que tiene el flujo
retrógrado hacia las venas cavas.
→ Sobrevida de 5-10 años después del diagnóstico de miocardiopatía restrictiva
→ No dar betabloqueador porque ese corazón está a las justas

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
- tiene muchos factores de riesgo cardiovascular

- que baje de peso y cambie de dieta
- LDL 160 mg es muy alto
- colesterol total 265 es muy alto → su perfil lipídico es muy alto y tambien tiene
sobrepeso
- tiene riesgo de hacer sindrome metabolico
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN: RECOMENDACIÓN DE MEDICIÓN:

- medición de consultorio
- automedicación domiciliaria
- monitoreo ambulatorio de PA de 24 horas (MAPA)
Tenemos 3 tipos de medición:
1) tensiometro aneroide
2) tensiómetro de mercurio
3) tensiometro digital
Tenemos que tener TECNICA:
- Hay diferencia cuando estamos sentados, echados, hay una variación de hasta 5
mmHg
- Si estamos parados hay una variación de 8 mmHg
- cuantas veces
- si la espalda no esta apoyada como cuando el paciente esta sentado en una mesa
de exploracion en lugar de una silla la presion diastolicas puede aumentar 6mmHg
- cruzar las piernas puede aumentar la presion sistolica de 2 a 8 mmHg
MAPA:
- nos ayuda a medir
- identifica a los individuos, denominados no bebedores que no experimentan la
disminucion de la presion arterial que se produce durante las horas de sueño
- por lo general la presion arterial durante la noche (dormido) desciende un 10% mas
que la presion arterial durante el dia (despierto)
- con WCH al riesgo asociado con la normotension, un patron sin inmersion o
inmersion inversa precise un mayor riesgo
- otra evidencia sugiere que la presion arterial nocturna puede ser el mejor predictor
de riesgo
CUALES SON LOS FACTORES MODIFICABLES:

- actividad fisica
- dieta
- dislipidemia
- obesidad
- consumo de sal
- sedentarismo
- cigarrillos
- diabetes
- hipercolesterolemia
CUALES SON LOS FACTORES NO MODIFICABLES:
- edad
- genética
- sexo → varon mas riesgo
- injuria renal
- historia familiar
- nivel socioeconómico
- estrés
- apnea obstructiva del sueño
Hipertensión arterial: aspectos epidemiologicos - reglas de las mitades:
- se puede ver que el 50% no esta diagnosticados
- 50% esta diagnositcado de los cuales la mitad esta con tratamiento y la otra no
Beneficios de la disminución de la PAS:

- Reduce los accientes cerebrovasculares 35 - 40%
- reduce IMA 20 a 25%
- reduce insuficiencia cardiaca 50%
- hipertensión enmascarada → tiene hipertensión en la casa y no hay mayor
hipertensión en el momento del control
- se podría decir que la hipertensión verdadera es la cual la detección esta a nivel de
oficina y a nivel de casa
GRUPO DE PACIENTES QUE NO TIENEN TRATAMIENTO:

- Se le tiene que vigilar y monitorear
- el punto de corte es la medición de la presión arterial y que esta sea:
→ < 130/80 mmHg:
● hipertensión de bata blanca
● hipertensión
→ > o igual 130/80 mmHg:
● hipertensión enmascarada
● presión arterial elevada
Clasificación de la presión arterial medida en consulta y definición de los grados de

HTA:
- optima:
→ sistolica < 120 mmHg
→ diastolica < 80 mmHg
- normal:
→ sistólica 120 - 129 mmHg
→ diastólica 80 - 84 mmHg
- está la normal alta, HTA de grado 1, grado 2 y grado 3 y la HTA sistólica aislada
- si en teoría el paciente tiene presión normal < 120/80 mmHg → sólo se tiene que
promover el estilo de vida saludable y reevaluar dentro de un año
- paciente con presión arterial 120-129/<80 mmHg → tiene que recibir terapia no
farmacológica y reevaluar después de 3 - 6 meses
- paciente con hipertensión tipo 1: 130 -139/ 80 -89 mmHg → buscar datos de
enfermedad vascular y establecer un riesgo, se tiene que reevaluar de 3 a 5 meses y
si ya se necesita medicación para bajar se tiene que reevaluar en un mes
- paciente con hipertensión tipo 2: > o igual 140/90 mmHg → terapia no
farmacológica y reducir la medicación de la presión arterial
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA PA:
- tratar de reducir la Pa <140/90 mm Hg
- PAD < 80 mmHg para todos los pacientes hipertensos
MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA:

- reducción de peso
- dieta saludable
- disminución de sodio
- actividad física
- disminuir el consumo de alcohol
¿CUALES SON LOS PRINCIPALES GRUPOS DE ANTIHIPERTENSIVOS?
- Diureticos:
● tiazidas: hidroclorotiazida, clorotiazida, indapamida
● De asa: furosemida, torasemida → actúan en la asa de henle pero está
perdiendo selectivamente iones
● ahorradores de potasio: espironolactona, triamtereno → esto se utiliza de
preferencia
- betabloqueadores:
● atenolol
● propanolol
● carvedilol
● metoprolol
● bisoprolol
- IECA:
● captopril
● enalapril
● lisinipril
● trandolapril
● ramipril
- Calcio antagonistas:
● amlodipino
● nifedipino
● diltiazem
● verapamilo
- antiagonistas de receptores angiotensina II (ARA II):
● losartan
● valsartan
● irbesartan
● telmisartan
● candersartan
● ondersartan
- Alfa antagonistas: conducen muy rapidamente y reducen muy rapidamente la PA y
eso no es bueno porque uno tiene que asegurar la perfusion celular, porque el
cuerpo se acostumbro a la presion alta
● prazozin
● doxasozin
● terazozin
- vasodilatadores centrales:
● alfa metildopa
● clonidina
- cuando empezamos una terapia inicial de hipertensión y son revisiones sistemáticas,

la primera línea incluye diuréticos
LA COMORBILIDAD DEL PACIENTE TIENE INFLUENCIA EN LA ELECCION DEL
FARMACO ANTIHIPERTENSIVO?
ANTIHIPERTENSIVOS EN CONDICIONES ESPECIALES
- ICC: diuréticos, betabloqueadores, IECA, ARA 2, antagonistas de aldosterona

- Post IMA: beta bloqueadores, IECA, ARA 2, antagonistas de aldosterona
- Enfermedad coronaria: beta bloqueador, IECA. ARA 2, calcio antagonista
- diabetes: diuréticos, betabloqueadores, IECA, ARA 2, calcio antagonista
- nefropatia: IECA, ARA2
Contraindicaciones:
Objetivos de la terapia combinada para la HTA:
❖ Control PA
❖ Reducir efectos adversos
❖ Reducir morbilidad
❖ Reversión daño órgano blanco: HIV, vascular, albuminuria, etc.
❖ Reducir mortalidad
❖ Reducir costos
❖ Mejorar adherencia
Combinaciones eficaces y racionales de drogas anti hipertensivas
● Diurético + Beta Bloqueadores (BB)
● Diurético + IECA
● Diurético + ARA II
● Antag. Ca (Dihidropiridínicos) + BB
● Antag. Ca + IECA
● Alfa-Bloq. + BB
➔ Recomienda asociar drogas de diferente acción y clase
➔ Drogas con similar mecanismo de acción tienen menor efecto aditivo
➔ Drogas con similares efectos secundarios pueden potenciar sus efectos negativos
RECOMENDACIONES de HTA e insuficiencia cardiaca con FE reducida:
- Los BCC no dihidropiridínicos no se recomiendan en el tratamiento de la hipertensión en

adultos con HFrEF
RECOMENDACIÓN DE TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN EN PACIENTES CON DIABETES:

INDICACIONES MANDATORIAS:
Situación clínica terapia antihipertensiva
- diabetes mellitus - IECA

- insuficiencia cardiaca - IECA
- infarto de miocardio - Beta bloqueador, IECA (si hay
- HTA sistólica aislada disfunción sistólica)
- diuréticos tiazidas, calcio
antagonista
HTA e insuficiencia cardiaca con FE reducida
COR LOE Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con HFrEF
Los BCC no dihidropiridínicos no se recomiendan en el tratamiento de la hipertensión

III: No Benefit B-R
en adultos con HFrEF
HTA e Insuf. Cardiaca con FE preservada
COR LOE Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con HFpEF
En adultos con HFpEF que presenten síntomas de sobrecarga de volumen, se deben prescribir
I C-EO
diuréticos para controlar la hipertensión.
A los adultos con HFpEF e hipertensión persistente después del manejo de la sobrecarga de
I C-LD volumen se les debe recetar inhibidores de la ECA o ARA II y los bloqueadores beta deben
titularse para alcanzar una PAS de menos de 130 mm Hg.
Estrategias de tratamiento para personas con diabetes
Recomendaciones Clase Nivel
Se recomienda el tratamiento farmacológico antihipertensivo para los diabéticos cuando la PA en I A

consulta sea ≥ 140/90 mmHg
Para los diabético en tratamiento antihipertensivo se recomienda:

I A
● Un objetivo de PAS de 130 mmHg o más bajo si se tolera, pero no <120 mmHg
● Un objetivo de PAS en el intervalo de 130-139 mmHg para personas ≥ 65 años I A
● Un objetivo de PAD <80 mmHg, pero no <70 mmHg I C
Se recomienda iniciar el tratamiento con una combinación de un bloqueador del SRA más un BCC o I A
una tiazida
No está indicada la administración simultánea de 2 bloqueadores del SRA, como un IECA y un ARA-II III A
Estrategias terapéuticas para pacientes con FA (Fibrilación auricular)
Se recomienda el cribado de la HTA en pacientes con FA I C
Debe considerarse la administración de un BB o un BCC no dihidropiridínico como parte del IIa B

tratamiento de la HTA cuando sea necesario el control de la frecuencia cardiaca
Se recomienda prevenir el ictus con anticoagulación oral en pacientes con FA y HTA y CHA2DS2 - I A
VASc ≥2 puntos los varones y ≥3 puntos las mujeres
Debe considerarse la prevención del ictus con anticoagulación oral para los pacientes con FA y HTA, IIa B
incluso cuando la HTA sea el único factor adicional de riesgo (CHA 2DS2-VASc = 1 punto)
Los anticoagulantes orales deben emplearse con precaución en pacientes con una elevación
pronunciada de la PA (PAS ≥180 mmHg o PAD ≥ 100 mmHg); el objetivo debe ser reducir
la PAS a al menos < 140 mmHg, considerando también un objetivo <130 mmHg. Si no IIa B
es posible, los pacientes deben tomar la decisión informada de asumir que la
prevención del ictus proporcionada por la anticoagulación se asocia con un aumento
del riesgo de sangrado
HTA y embarazo
COR LOE Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo
Las mujeres con hipertensión que quedan embarazadas o que planean quedar
I C-LD
embarazadas deben pasar a metildopa, nifedipina y / o labetalol durante el embarazo.
Las mujeres con hipertensión que quedan embarazadas no deben ser tratadas con
III: daño C-LD
inhibidores de la ECA, ARB o inhibidores directos de la renina.
HTA EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS
COR LOE Recomendaciones para el tratamiento de la hipertensión en personas mayores
Se recomienda el tratamiento de la hipertensión con un objetivo de

tratamiento de la PAS de menos de 130 mm Hg para los adultos que viven
I A
en la comunidad y no están institucionalizados (≥65 años de edad) con
una PAS promedio de 130 mmHg o más.
Para los adultos mayores (≥65 años de edad) con hipertensión y una alta
carga de comorbilidad y una esperanza de vida limitada, el juicio
clínico, la preferencia del paciente y un enfoque basado en el equipo
IIa C-EO
para evaluar el riesgo / beneficio es razonable para las decisiones
sobre la intensidad de la disminución de la PA y elección de fármacos
antihipertensivos.
CONCLUSIONES
Cuando usar Terapia Combinada en HTA (Guía Europea): (Guía Americana → Terapia combinada a todos que
tengan >130/80)
1. En ancianos
2. En diabéticos
3. En nefrópatas
4. Cuando los valores de PAS/PAD se sitúan 20/10 mmHg por encima de los valores deseables del paciente.
5. HTA grado 2: >160/100 mmHg
HTA REFRACTARIA
● Medición inadecuada
● Sobrecarga de volumen:
- Exceso de consumo de sal
- Retención de volumen por nefropatía
- Terapia diurética inadecuada
● No cumplimiento del tratamiento
● Dosis inadecuadas
● Combinaciones inapropiadas
● Drogas (AINES, cocaína, simpaticomiméticos, esteroides,etc)
● Obesidad
Recomendaciones para Hipertensión resistente (Guía Europea) Clase Nivel
Se recomienda que la HTA se define como resistente al tratamiento (HTA resistente) cuando:
● La dosis óptima (o la dosis máxima tolerada) de la estrategia terapéutica, que debe incluir
típicamente un IECA o un ARA-II más un BCC y una tiazida o un análogo tiazídico, no logra
bajar la PAS y la PAD a <140 y <90 mmHG I C
● El control inadecuado de la PA se haya confirmado mediante MAPA o AMPA
● Se hayan descartado las causas de HTA seudorresistente (especialmente la falta de
adherencia a la medicación) y la HTA secundaria
El tratamiento recomendado para la HTA resistente es:

● El refuerzo de las intervenciones en el estilo de vida, especialmente en la restricción de la
ingesta de sodio
● La adición de dosis bajas de espironolactona al tratamiento de base I B
● La adición de otro tratamiento diurético en caso de intolerancia a la espironolactona, con
eplerenona, amilorida, una dosis más alta de una tiazida o análogo tiazídico o un diurético
de asa.
● O la adición de bisoprolol o doxazosina (ANTAGONISTAS ALFA)
HTA SECUNDARIA
● Estreno abrupto de HTA severa
● Debut muy temprano (antes de 30 años) o tardío (> de 55 años)
● Palpitaciones (feocromocitoma), sudoraciones, hiperglucemia
● Presencia de soplos abdominales (estenosis de la arteria renal), masas abdominales (aneurisma de arteria renal)
● HTA refractaria al tratamiento adecuado
Evaluar causas secundarias de Hipertensión arterial
1. ENFERMEDAD RENAL
- Enfermedad renal parenquimal crónica
- Enfermedad renovascular
2. ENDOCRINA
- Enfermedad tiroidea: Hipertiroidismo
- Síndrome de Cushing
- Hiperaldosteronismo
- Feocromocitoma
3. CONGÉNITA
- Coartación de Aorta pulsos presentes en miembros superiores y deficientes en miembros inferiores
4. INDUCIDA POR DROGAS
- (cocaína, corticoides, ciclosporina, ergotamina, AINES, anticonceptivos orales, eritropoyetina (<2 años), etc)
5. NEUROLÓGICA
- Aumento de la presión intracraneal
- Neuropatía periférica
6. POST OPERATIVA
- Cirugía cardiaca (post by pass AoCo, reemplazo valvular, post trasplante)
- Cirugía no cardiaca
7. ENFERMEDAD APNEA SUEÑO
Incidencia y causas típicas de HTA secundaria según edad
Grupo de edad Con causas Causas típicas

subyacentes %
● Enf. del parénquima renal

Niños (< 12 años) 70 - 85 ● Coartación aórtica
● Alteraciones monogénicas

Adolescentes (12-18 años) 10 - 15 ● Coartación aórtica
● Alteraciones monogénicas

Adultos jóvenes (19-40 años) 5 - 10 ● Displasia fibromuscular (especialmente en
mujeres)
● Alteraciones monogénicas no diagnosticadas
● Aldosteronismo primario
● Apnea obstructiva del sueño
Adultos de mediana edad (41- 5 - 15 ● Síndrome de Cushing
65 años) ● Feocromocitoma
● Enf. renovascular aterosclerótica
● Enf. renovascular aterosclerótica

Adultos mayores (>65 años) 5-10 ● Enf. del parénquima renal
● Enfermedad tiroidea
CONCLUSIONES HTA
● Muchas veces asintomática
● Prevalente, pero con subdiagnóstico
● Importante factor de riesgo cardiovascular (ACV; IMA; ICC)
● Muy importante estratificar el riesgo cardiovascular
● Es importante la comorbilidad en la elección del tratamiento
● Difícil control con monoterapia
● Múltiples alternativas farmacológicas (variedad en eficacia, efectos colaterales, protección de órgano blanco, precio,
etc)
● Uso adecuado de terapia combinada es esencial para mejor control de PA, prevenir daño de órgano blanco, disminuir
efectos adversos y mejorar la adherencia al tratamiento
✔ CRISIS HIPERTENSIVA (daño de órgano blanco)

● Presión sistólica >180 mm Hg
● Presión diastólica > 120 mm Hg
HTA MALIGNA → HTA Severa con retinopatía Grado III o IV y falla renal
Síntomas
● Dolor torácico (27%), disnea (22%) y síntomas neurológicos (21%)
● No hay un nivel de presión arterial
● Es más importante la rapidez del aumento de la presión arterial.
Evaluación inicial
● Anamnesis: antecedentes, medicación antihipertensiva, uso de otras medicaciones, drogas ilícitas,
comorbilidades
● Toma de presión arterial en ambos brazos.
● Examen de tórax, evaluar pulsos periféricos, descartar soplos abdominales,, examen neurológico, fondo de ojo.
● EKG
✔ HIPERTENSIÓN SEVERA
● PA > 180/110 mmHg
● Dolor agudo, estrés emocional, o descontinuación de la terapia pueden causar elevaciones transitorias de la presión
arterial.
● Si sabe que es HTA crónico: terapia con dos antihipertensivos
✔ URGENCIA HIPERTENSIVA
● No evidencia de daño de órgano blanco
● Disminución de la presión arterial en 24 a 48 horas
● Uso de medicación vía oral
● No debe usarse nifedipino vía oral o sublingual
Tratamiento: Medicación oral

● Captopril, enalapril
● Amlodipino
● Furosemida
✔ EMERGENCIA HIPERTENSIVA
● Encefalopatía hipertensiva
● Hemorragia intracerebral
● Hemorragia subaracnoidea
● ACV isquémico
● IMA o Angina Inestable
● Disfunción ventricular izquierda - edema agudo de pulmón
● Disección de aorta
● Eclampsia - pre eclampsia severa
● Crisis de feocromocitoma
● Postoperatoria
● Uso de antihipertensivos endovenosos
● No bajar más de 25% la PAM en la primera hora
● Bajar a 160/110 mmHg en las 2 a 6 primeras horas
● Normalización gradual de PA en 48 horas
● Situaciones Especiales:
❖ Disección de aorta: PAS < 120 mmHg
❖ ACV: PAM > 130 mmHg
Manejo de Emergencia Hipertensiva → vía endovenosa

- Nitroprusiato de sodio
- Nitroglicerina
- Enalaprilato
- Labetalol
- Fentolamina
- Diuréticos?
Presentación clínica Plazos y objetivos de Tratamiento de primera línea Tratamiento

reducción de la PA alternativo
HTA maligna con o Varias horas Labetalol Nitroprusiato

sin IRA Reducir la PAM un 20-25% Nicardipino Urapidil
Encefalopatía Reducción inmediata de la Labetalol Nitroprusiato
hipertensiva PAM un 20-25% Nicardipino
Evento coronario Reducción inmediata de la Nitroglicerina Urapidil

agudo PAS a < 140 mmHg Labetalol
Edema pulmonar Reducción inmediata de la Nitroprusiato o nitroglicerina Urapidil (con un

cardiogénico agudo PAS a < 140 mmHg (con un diurético de asa) diurético de asa)
Disección aórtica Reducción inmediata de la Esmolol y nitroprusiato o Labetalol o

aguda PAS a < 120 mmHg y la FC nitroglicerina o nicardipino metoprolol
a < 60 lpm
Eclampsia y Reducción inmediata de la Labetalol o nicardipino y

preeclampsia PAS a < 160 mmHg y la sulfato de magnesio Considerar el parto
grave/HELLP PAD a < 105 mmHg
✔ ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
● HTA severa, encefalopatía y rápida mejoría con el control de la presión arterial
● Dx diferencial: ACV, tumores, metabólico: uremia, alteraciones electrolíticas, drogas
● Fisiopatología: vasodilatación cerebral
Manejo de HTA en pacientes con Accidente Cerebro Vascular Isquémico
✔ DISECCIÓN DE AORTA
● Tratamiento agresivo de la presión arterial (P.A<120/70 mmHg)
● Vasodilatadores arteriales EV (nitroprusiato/nitroglicerina) y beta bloqueadores (FC < 60 lat/min)
Umbrales de PA y objetivos de la terapia farmacológica en pacientes con hipertensión según las condiciones clínicas
Condiciones clínicas Umbrales de Objetivo de P,
PA, mmHg mm Hg
General
ECV clínico o riesgo de ASCVD a 10 años ≥10% ≥130/80 <130/80
Sin ECV clínico y riesgo de ASCVD a 10 años <10% ≥140/90 <130/80
Personas mayores (≥65 años; adultos no ≥130 (PAS) <130 (PAS)

institucionalizados, ambulatorios, que viven en la
comunidad)
Comorbilidades específicas
Diabetes mellitus ≥130/80 <130/80
Enfermedad renal crónica ≥130/80 <130/80
Enfermedad renal crónica luego de trasplante renal ≥130/80 <130/80
Insuficiencia cardiaca ≥130/80 <130/80
Enfermedad isquémica estable ≥130/80 <130/80
Prevención de ACV secundario ≥140/90 <130/80
Prevención de ACV secundario (lacunar) ≥130/80 <130/80
Enfermedad arterial periférica ≥130/80 <130/80
En todos los casos se tiene que disminuir la PA a menos de 130/80 - gold standard
ARRITMIAS
EKG:
ð ONDA P PRECEDECIDA POR UN COMPLEJO QRS à SEA CUAL SEA LA FRECUENCIA CARDIACA (TAQUICARDIA O BRADICARDIA) à SE LE LLAMARA:
TAQUICARDIA O BRADICARDIA SINUSAL
ð AL DECIR QUE ES REGULAR Y QUE TIENE UN SRITMO SINUSAL à QUIERE DECIR QUE EL MARCAPASO DEL CORAZON ES EL NODO SINUSAL à AVANZA HACIA:
VENTRICULOS à A TRAVES: NODO AV à HAZ DE HIS Y SISTEMA DE PURKINGE
ð RITMO SINUSAL NORMAL:
EXTRASISTOLES (PAUSAS COMPENSATORIAS Y NO COMPENSATORIAS):

ð CONTRACCION VENTRICULAR PREMATURA:
ê ONDA P, COMPLEJO QRS à PERO HAY UNA EXTRASISTOLE à LUEGO DE LA
EXTRASISTOLE HAY UNA PAUSA à LLAMADAS: EXTRASISTOLES CON PAUSAS
COMPENSATORIAS
ê LA PAUSA SE DA LUEGO DE LA EXTRASISTOLE à DESPUES: RETORNA A UN RITMO
SINUSAL
ð CONTRACCION AURICULAR PREMATURA:
ê TAMBIEN SE DA UNA EXTRASISTOLE à PRIMERO SE TIENE: ONDA, COMPLEJO QRS
à DESPUES DE ESO VEMOS UNA EXTRASISTOLE à PERO LUEGO DE ESO EL
COMPLEJO QRS SIGUE NORMAL à NO SE VE UNA PAUSA
ê DESPUES DE LA EXTRASISTOLE AURICULAR à NO HAY PAUSA COMPENSATORIA
EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR:
ð 1° EVALUAR EL RITMO à DEBE SER IRREGULAR
ð LA FRECUENCIA CARDIACA ES VARIABLE
ð LA ONDA P: PREMATURA, ANORMAL O ESCONDIDA
ð INTERVALOR PR: NORMAL (<0.20)
ð QRS NORMAL: <12
ð APARECEN EN EL 60% DE ADULTOS NORMALES à MUCHAS VECES NO TIENEN IMPORTANCIA CLINICA, NO HAY SINTOMATOLOGIA
ð HABITUALMENTE SIGUEN DESPUES DE UNA PAUSA NO COMPENSADORA (LUEGO DE LA EXTRASISTOLE NO SE GENERA UNA PAUSA)
ð SOLO SE TRATA LOS CASOS SINTOMATICOS:
ê ELIMINAR FACTORES DESENCADENANTES: ALCOHOL, TABACO, CAFEINA à AUMENTA EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
ê PUEDE TRATARSE CON BETA BLOQUEADORES O CALCIO AGONISTAS (NO DIHIDROPIRIDINOS: VERAPAMILO Y DILTIAZEM à SE PREFIERE ESTO
PORQUE SON CARDIO SELECTIVOS)
ê SI NO FUNCIONA LO ANTERIOR Y HAY UN SOLO FOCO ECTOPICO à ABLACION: SE INGRESA POR MEDIO DE UN CATETER PARA GENERAR UN
IMPULSO Y GENERAR EL RITMO SINUSAL EN EL PACIENTE
EXTRASISTOLES VENTRICULARES: MULTIFOCALES, BIGEMINADAS, TRIPLETES

ð TIPOS:
ê MULTIFOCALES: PUEDE DARSE EN CUALQUIER MOMENTO
ê BIGEMINADO: SE DA EN 2 EN DOS à ES UNA CONTRACCION
PREMATURA VENTRICULAR BIGEMINADA
ê COUPLE: 3 RITMOS SINUSALES à LUEGO 2 EXTRASISTOLES
ê TIPLETES: INICIALMENTE TENEMOS UNA ONDA P NORMAL CON SU
COMPLEJO QRS (RITMO SINUSAL) à LUEGO VEMOS
EXTRASISTOLES EN GRUPO DE A 3 (CONTRACCIONES
VENTRICUALRES PREMATURAS EN GRUPO DE A 3)
ð ES UNA DE LAS ARRTIMAS MAS FRECUENTES
ð SIGUEN DE UNA PAUSA COMPENSADORA à ES DECIR: LUEGO DE LA
CONTRACCION VENTRICULAR PREMATURA à EL PATRON VUELVE A SER
NORMAL (SE COMPENSA)
ð EN PACIENTES SIN CARDIOPATIAS NO EMPEORAN EL PRONOSTICO à PERO
EN PACIENTES CON CARDIOPATIAS SI HAY UN MAYOR RIESGO DE MORTALIDAD Y MORBILIDAD
ð TRATAMIENTO: BETA BLOQUEADORES à SI SON REFRATORIOS: ABLACION POR CATETER
ê EN PACIENTES SIN CARDIOPATIAS: SOLO SE TRATA SI ES QUE PRESENTA SINTOMAS (SINCOPE, PALPITACIONES, PUEDE LLEGAR A LA BRADICARDIA)
ê PACIENTES CON CARDIOPATIAS: TRATAR SI SON MUY FRECUENTES O DE CARACTERISTICAS COMPLEJAS (EJ: FENOMENO DE R SOBRE T à ONDA
R CAE SOBRE LA ONDA T)
TAQUIARRITMIAS:
ð CUALQUIER TAQUIARRITMIA CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA à DEBE TRATARSE URGENTE CON: CARDIOVERSION ELECTRICA SINCRONIZADA
ê EVALUAR SI EL PACIENTE ESTA ESTABLE: FC, PA SISTOLICA,

SATURACION DE OXIGENO, ESTADO DE CONSCIENCIA
ê SI NO ESTA ESTABLE: CV ELECTRICA
ê SI ESTA ESTABLE: EVALUAR SI ES REGULAR O IRREGULAR
ê SI ES REGULAR EVALUAR EL COMPLEJO QRS
TAQUICARDIA SINUSAL:
ð RITMO REGULAR à PERO CON FRECUENCIA CARDIACA ELEVADA (>100)
ð RITMO REGULAR SINUSAL à ONDA P PRECEDEDIDA DEL COMPLEJO QRS
ð INTERVALO PR (NORMAL): 0.12-0.20
ð QRS (NORMAL): <0.12
ð MUY FRECUENTE Y EN LA MAYORIA SE DA SECUNDARIAMENTE POR DIVERSOS FACTORES COMO:
ê EJERCICIO FISICO, ESTRÉS, HIPOXIA
ê PATOLOGIAS: HIPERTIROIDISMO, CRISIS TIROTOXICA, ANEMIA, FIEBRE, HIPOVOLEMIA,
DESHIDRATACION
ð TRATAMIENTO: COMO SON BENIGNAS à DEBE TRATARSE AL FACTOR PRECIPITANTE
FLUTTER AURICULAR:
ð ONDAS DE REENTRADA A NIVEL DE LA AURICULA DERECHA à SITIO DONDE SE DA LA MAYOR AFECCION: ENTRE LA TRICUSPIDE Y VENA CAVA
ð ONDAS F EN PATRONES DE DIENTES SIERRA à FC VARIA: APROX 300 lpm
ê ESTAS CONDUCEN HACIA EL VENTRICULO EN PROPORCION DE 2:1 à ES DECIR: 2
DESPOLARIZACIONES AURICULARES Y 1 VENTRICULAR
ê FRECUENCIA VENTRICULAR ES MAS BAJA à 150 lpm
ð USUALMENTE EL PATRON PUEDE SER REGULAR à PERO TAMBIEN REGULAR à VARIABLE
ð FRECUENCIA CARDIACA à AURICULAR: 220-430 Y VENTRICULAR: MENOS DE 300
ð COMPLEJO QRS à SEGUIDOS DE CONTRACCIONES AURICULARES O VENTRICULARES
(ONDAS EN SIERRA)
ð INTERVALO PR VARIABLE
ð COMPLEJO QRS: MENOR A 0.12
ð MECANISMO: MACROENTRADA AURICULAR A TRAVES DE UN CIRCUITO QUE PASA POR EL
ISTMO CAVOTRICUSPIDEO
ð SUELE APARECER EN PACIENTES CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL à SOBRE TODO EN
PACIENTES QUE TIENEN UNA HIPERTROFIA A NIVEL DEL VENTRICULO DERECHO O
REMODELAMIENTO DEL LADO DERECHO à EPOC
ð MENOR POTENCIAL DE GENERAR UNA EMBOLIA QUE LA FIBRILACION AURICULAR
ð TRATAMIENTO MAS EFICAZ:
ê CARDIOVERSION ELECTRICA CON CHOQUE DE BAJA ENERGIA
ê SI EL PACIENTE PERSISTE CON EL FLUTTER: BLOQUEADORES DEL NODO AURICULOVENTRICULAR PARA CONTROLAR LAS PRESIONES
VENTRICULARES ALTAS à COMO: BETA BLOQUEADORES, CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINA (CARDIOSELECTIVOS)
ð TRATAMIENTO DEFINITIVO: ABLACION DEL ISTMO CAVOTRISCUSPIDEO
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES:
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN)

ð CAUSA: 2 VIAS DE CONDUCCION QUE ESTAN DENTRO DEL NODO AV
ê RITMO SINUSAL DE AMBAS SE CONDUCE EN SENTIDO ANTEROGRADO
ê DESPUES DE LA EXTRASISTOLE UNA PUEDE CAMBIAR DE SENTIDO Y GENERAR UN CIRCUITO CIRCULAR QUE PERPETUA LA TAQUICARDIA
ð CLINICA:
ê SE VE EN PACIENTES JOVENES, MUJERES à SIENTE COMO UNA PALPITACION A NIVEL DEL CUELLO. O PECHO
ê ONDAS “a” EN CAÑON EN EL PULSO VENOSO YUGULAR
ð TRATAMIENTO DEFINITIVO: ABLACION DE LA VIA LENTA
SINDROME DE DEL WOLFF PARKINSON WHITE (SD WPW):
ð 2 TIPOS:
ê TAQUICARDIA ORTODROMICO (80%): DESPUES DE LA CONTRACCION VENTRICULAR à VUELVE A
GENERAR UN IMPULSO A NIVEL DE LOS VENTRICULOS Y REGRESA à SE VEN QRS NEGATIVO
ê ANTIDROMICO: SE VEN QRS POSITIVOS
ð TAMBIEN LLAMADOS SINDROMES DE PREEXITACION
ð EKG:
ê ONDA P NORMAL Y PR CORTO
ê HAY UNA ONDA DELTA à SE VE COMO UN RETRASO ANTES DE LA ONDA R
ð CLINICA: PACIENTE JOVEN VARON QUE SIENTE PALPITACIONES A NIVEL DEL PECHO à LA TAQUICARDIA SE
ACTIVA TRAS EXTRASISTOLE
ð TRATAMIENTO: ABLACION DE VIA ACCESORIA
TRATAMIENTO: TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

ð TRATAMIENTO AGUDO:
ê MANIOBRA VASO VAGAL: SE HACE SOLO HACIA UN LADO à SE BUSCA PRODUCIR: BRADICARDIA
ê ADENOSINA EV: HASTA 18 mg ev, BOLO ULTRARAPIDO
ê BETABLOQUEADORES EV, CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINIOS EV,
ê SI ESTA HEMODINAMICAMENTE INESTABLE à CARDIO VERSION ELECTRICA
ð TRATAMIENTO CRONICO:
FIBRILACION AURICULAR (FA)

ð ALTERACION A NIVEL DE LAS AURICULAS à HAY UNA PREDOMINANCIA A NIVEL DE LA AURICULA IZQUIERDA PORQUE SUELE EMBOLIZARSE O PRODUCIR
MAYORES FOCOS DE REENTRADA A NIVEL DE LAS VENAS PULMONARES
ð DIAGNOSTICO POR EKG:
ê NO HAY ONDA P à NO RITMO SINUSAL
ê ONDAS “f” FIBRILATORIAS à LINEA DE BASE DE 350 A 600 lpm
ê PATRON IRREGULAR à NO TODOS LOS IMPULSOS DE LA AURICULA LLEGAN AL VENTRICULAR
ð ARRITMIA MAS FRECUENTE à SE VE EN: PACIENTE MAYOR, CON HTA O INSUFICIENCIA CARDIACA à VIENE CON SINCOPE O PALPITACIONES
ð FISIOPATOLOGIA: AUSENCIA DE LA CONTRACCION AURICULAR EFECTIVA à NO HAY UN BUEN LLENADO à DISMINUCION DEL GC
ð SE VE SOBRE TODO EN PACIENTES CON ALTERACION DIASTOLICA
ð TRATAMIENTO:
ê SI EL PACIENTE ESTA INESTABLE HEMODINAMICAMENTE: CARDIO VERSION
ê SI ESTA ESTABLE:
SCORE DE CHA,DS,VAS:
ð HOMBRES MAS DE 2 PUNTO à
ANTICUOAGULANTES
ð MUJERES MAS DE 3 PUNTOS à
ANTICOAGULANTES
ð PERO SI SE TIENE UNA MUJER MAYOR DE 75
PUNTOS SE DEBE ANTICUOAGULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV):

ð QRS ANCHO > 0.12
ð SE VE EN PACIENTES QUE HAYAN TENIDO UN INFARTO AL MIOCARDIO AGUDO PREVIO, CICATRICES A NIVEL DE LOS VENTRICULOS à Y QUE EN ESA ZONA
GEENRE UNA REENTRADA à PRODUCE: EXTRASISTOLE
ð TRATAMIENTO:
ð INDICACIONES PARA LA IMPLANTACION DE DAI
BRADIARRITMIAS (ENFERMEDADES DEL NODO SINUSAL)
BRADICARDIA SINUSAL:
ð MISMO PATRON QUE LA TAQUICARDIA SINUSAL à A EXCEPCION DE LA FRECUENCIA CARDIA QUE SERA
MENOR: 60 lpm
ð ONDA P, COMPLEJO QRS à RITMO REGULAR
ð INTERVALO PR Y QRS DENTRO DE LOS VALORES NORMALES
ð BRADICARDIA MAS FRECUENTE à MUCHAS VECES FISIOLOGICA à SE VE EN: DEPORTISTAS Y JOVENES
SIN REPERCUSION CLINICA
ð CAUSAS NO FISIOLOGICAS CON INSUFICIENCIA CRONOTROPICA
ê HIPERBILIRRUBINEMIA, HIPOTIROIDISMO
ê AMILOIDOSIS, BRUCELOSIS Y TIFOIDEA
PAUSA SINUSAL:
ð EN EL EKG: ONDA P Y COMPLEJO QRS PERO LLEGA UN TIEMPO DONDE HAY UNA PAUSA Y LUEGO COMIENZA NUEVAMENTE EL PATRON
ð RITMO IRREGULAR, FRECUENCIA CARDIACA VARIABLE
ð PR Y COMPLEJO QRS DENTRO DE LO NORMAL
ð SE DA POR FALLA A NIVEL DEL NODO SINUSAL à HAY 2 TIPOS: PUNTO DE CORTE ES DE 6
SEGUNDOS
ê MENOR A 6 à SON AISLADAS: NO SUELE DAR SINTOMATOLOGIA
ê MAYOR A 6 à PROLONGADAS: SINCOPES O LIPOTIMIA
SINDROME TAQUICARDIA – BRADICARDIA
ð PAUSAS SINUSALES à PERO MUCHAS VECES NO HACE UN RITMO SINUSAL à ANTES DE LA PAUSA PUEDE DARSE POR UNA TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR (FA, FLUTTER, TAQUICARDIA AURICULAR)
ð TRATAMIENTO:
ê SI EL PACIENTE TIENE UNA CAUSA REVERSIBLE à YA SEA POR: ISQUEMIA, FARMACOS, HIPOKALEMIA
ê SI EL PORBLEMA ES IRREVERSIBLE: ASINTOMATICOS (NO TRATAMIENTO), SINTOMATICOS: MARCAPASO
ê EXCEPCION: PACIENTE ASINTOMATICO Y CON UNA PAUSA MAYOR A 6 SEGUNDOS à PONERLE MARCAPASO
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES:
µ BLOQUEO AV 1° GRADO:
ê ONDA P, TODOS LOS INTERVALOS PR SON IGUALES PERO COMO ES UN

BLOQUEO DEBE SER MAYOR A 0.20
ê PATRON SINUSAL NORMAL à EL PROBLEMA ESTA EN EL INTERVALO PR
µ BLOQUEO AV 2° GRADO TIPO MOBITZ I (WENCKEBACH)
ê INTERBALO PR AUMENTA PROGRESIVAMENTA à RITMO IRREGULAR

ê DESPUES DE 3 ONDAS P.Y 3 ONDAS R HAY UN VACIO (]ESPACIO) à ESTO ES PORQUE HAY
UN LATIDO AUSENTE
µ BLOQUEO AV 2° GRADO TIPO MOBITZ II
ê PUEDE CONFUNDIRSE CON EL GARDO I

ê LOS PR SON IGUALES Y SON MAYOR A 0.20 (BLOQUEO)
ê EN ESTE CASO HAY DOS ONDAS P CON SU R Y SE CAE EL LATIDO
µ BLOQUEO AV 3° GRADO
ê PRESENCIA DE ONDA P (REGULAR)

ê LA ONDA P NO VA DE LA MANO CON EL COMPLEJO QRS
ê NO SE PUEDE MEDIR EL COMPLEJO PR
MANEJO DE LA BRADICARDIA Y CAUSAS REVERSIBLES DE BRADICARDIA

PACIENTES A LOS QUE SE LES DEBE INDICAR DEFINITIVAMENTE UN MARCAPASO
TEORIA: ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA
DEFINICIONES
● Angina: Episodio de dolor transitorio retroesternal, usualmente inducible por ejercicio, o estrés emocional y reproducible,
aunque también puede presentarse en forma espontánea. debido a isquemia/hipoxia miocárdica
Cede al reposo, es tipo opresivo, retroesternal.
Se irradia hacia el hombro izquierdo, región mandibular, escapular. Es un dolor típico
Los que no cumplen con la descripción anterior son los atípicos
- ANGINA ESTABLE  su presentación y duración permanece con las mismas características por mucho tiempo ( por lo menos
más de 4 semanas debe permanecer estable) Meses/años con las mismas características
- ANGINA INESTABLE Si se vuelve más frecuente o el dolor es más intenso, duración mayor (por lo menos en las últimas 4
semanas)
● Enfermedad coronaria estable:

➢ Pacientes con síntomas de angina (o equivalente anginoso: disnea), que se presenta en forma similar (“estable”)
➢ Pacientes con conocida enfermedad coronaria que están actualmente asintomáticos con tratamiento
➢ Pacientes que presentan síntomas por primera vez pero con una condición clínica “estable” (síntomas similares por un
tiempo determinado)
● Se excluye las condiciones determinadas por trombosis coronaria ( síndrome coronario agudo: síntomas)
oclusión del 80% hacia arriba es angina estable e inestable <80%.
FISIOPATOLOGÍA
La arteria coronaria derecha e izquierda nace del cayado de la aorta para irrigar a
toda la masa cardiaca.
A. arterias coronarias - anatomía
- Las arterias coronarias son epicárdicas (se apoyan sobre la superficie del
corazón, “coronan el corazón”) Sus ramas perforan y se introducen hacia el
endocardio para dar más ramificaciones y oxigenar/nutrir al tejido miocárdico.
- Sus ramas más pequeñas perforan y entran al músculo cardiaco, desde la
superficie, y son las que aportan la perfusión (nutrición a casi toda la masa
cardiaca)
La arteria coronaria derecha irriga:
- epicardica
- Aurícula derecha
- Ventrículo derecho (una gran parte)
- Superficie diafragmática del ventrículo izquierdo
- Parte del tabique interventricular
- Nodo SA (60 %) y AV (80%)
Angiografía coronaria derecha

- Hecho con una sustancia de contraste con el objetivo de evaluar la anatomía de las
arterias coronarias y detectar las placas ateromatosas o trombosis que pueden
originar una obstrucción.
La arteria coronaria izquierda irriga:

- Aurícula izquierda
- La mayor parte del ventrículo izquierdo
- Parte del ventrículo izquierdo
- ⅔ anteriores del tabique interventricular
- Nodo SA en 40% de la población
Angiografía coronaria izquierda
- Como estas arterias nacen del Cayado aórtico, la sangre que llegara a las coronarias provienen de la aorta y eso va a llevarse a
cabo en la diástole (corazón lleno de sangre)
A- Donde está la flecha la sangre no pasa porque hay un trombo.
B- Se ha recanalizado y logra pasar la sangre porque seguramente hicieron una angioplastica coronaria donde pusieron un
stent. También podría haberse recanalizado de forma natural por el Sistema trombolitico que poseemos, esto depende
de la magnitud de la trombosis
El corazón se irriga más en la DIASTOLE

LA IRRIGACION VA DEL EPICARDIO  ENDOCARDIO
Hay varias ramas perforantes que irrigan a la masa miocárdica.
En Sistole  vasoconstricción y disminuye el flujo
- Por ejemplo: si un paciente tiene una Taquiarritmia severa mas de 140 lat/min. Aquí la diástole se acorta, por lo tanto la
cantidad de sangre que llega al corazón disminuye. Esto podría desencadenar angina en un paciente que ya tiene placas
ateromatosas.
- En la diástole hay mejor presión por ello se irriga más el corazón.

- En diástole el flujo aumenta
- En la sístole hay vasoconstricción, por ende no se irriga adecuadamente
Flujo sanguíneo coronario normal

- Cambio de flujo a través de los capilares nutrientes
- La oxigenación y nutrición de los Miocitos cardiacos se produce en la
diástole (aumenta Q)
Formación del ateroma
La trombosis mural genera a muerte del paciente.
- En realidad la arteriosclerosis es un proceso fisiológico
normal propio de la edad pero usualmente si no hay
algunos factores de riesgo que aceleren este proceso
no va a producirse pero cuando el paciente es
hipertenso, dislipidemico, diabético, obeso y fumador;
llegara a formar una placa ateromatosa considerable
que se puede fisurar y producir un trombo que
obstruye.
- Probablemente alguien que solo tenga la edad como
factor de riesgo solo llegue a formar una plaquita
estable que no se va a fisurar 
- Este ateroma va a producir la ANGINA ESTABLE, es un
proceso lento que lleva meses/años.
- Cuando la placa se fisura viene el proceso de trombosis
(cuadro agudo)  SINDROME CORONARIO AGUDO
1. angina inestable
2. infarto de miocardio con Onda Q transmural 
infarto grande
3. infarto de miocardio no Q  infarto pequeño
**El tratamiento es diferente para los 3
- La presencia o no de la isquemia va a depender del equilibrio

que existe entre la oferta y la demanda de oxígeno.
- Si la demanda es mayor que la oferta habrá ISQUEMIA.
- Por ejm: paciente taquicardico, como hay menos diástole el

oxígeno disminuye. Recordar que un corazón con taquicardia
requiere de mayor aporte de O2 por lo que la demanda incrementa
y la oferta disminuye. Por lo tanto, habrá ISQUEMIA,
- Es el proceso fisiopatológico de la
formación de la placa de ateroma.
- Cuando se forma el TROMBO se da

el SINDROME CORONARIO AGUDO que
puede ser una Angina inestable o Infarto
de miocardio
CLINICA
Primero, definir si el dolor torácico es angina o no
- DOLOR TORACICO  por causa anginosa, osteomuscular (CAUSA MAS FRECUENTE) sin otros factores de riesgo,
costocondritis (dolor por articulación esternocostal que produce dolor a la opresión de dicha articulación)
Síntomas de angina
Clásico (típico) Atípico, no cardíaco
● Las sensaciones son opresión en el pecho, arcadas, presión, ● Dolor pleurítico, agudo, punzante, similar a un cuchillo,
dolor, ardor, opresión. punzante lancinante, asfixiante
● Irradiación al hombro, cuello, mandíbula, parte interna del ● Aumenta a la inspiración
brazo, epigastrio (puede ocurrir sin componente torácico); ● Puede ser derrame pleural, atelectasia, TEP
malestar similar a una banda. ● Involver pared torácica; es posicional, sensible a la
● Aparece al ejercicio, cede al reposo palpación; puede ser inframamario; patrones de
● Relativamente predecible radiación muy variables
● Dura 3-15 min ● Inicio aleatorio
● Disminuye cuando desaparece el factor estresante o se toma ● Dura segundos, minutos, horas o todo el día
nitroglicerina ● Respuesta variable a la nitroglicerina
● El dolor es interno o sea no hay dolor si produces presión en
esa área
**¿Entonces, cuales son los factores de riesgo??

- HTA
- DM
- Dislipidemia
- Obesidad
- Tabaquismo
- Sedentarismo …
Clasificación clínica tradicional del dolor torácico
Cumple las tres características siguientes:

● Dolor subesternal en el pecho de calidad y duración características (no más de 15
Angina típica (definida) min)
● Provocado por el esfuerzo o el estrés emocional.
● Aliviado con reposo y / o nitratos con en minutos
Angina atípica (probable) Cumple dos de estas dos características

- Puede ser problema de caja torácica o problema pulmonar. Puede ser un dolor
en epigastrio por Pancreatitis.
Dolor de pecho no anginoso Carece o cumple solo una o ninguna de las características
Ensayos de sangre en la evaluación de pacientes con enfermedad arterial coronaria estable conocida o sospechada con el fin de
optimizar la terapia médica
Si la evaluación sugiere inestabilidad clínica o síndrome coronario agudo, se recomiendan mediciones I A

repetidas de troponina, preferiblemente utilizando ensayos de alta sensibilidad o ultrasensibles para
descartar necrosis miocárdica asociada con síndrome coronario agudo.
Hemograma completo incluyendo hemoglobina (que sea más de 10) y glóbulos blancos se recomienda en I B
todos los pacientes
Se recomienda que el cribado para potencial DMT2 en pacientes con sospecha y enfermedad arterial I B
coronaria estable sea iniciado con HbA1c (que sea menos de 7) y glucosa en plasma en ayunas y que la OGTT
se agregue si la HbA1c y glucosa en plasma en ayunas son inconclusos.
Medir la creatinina y estimación de la función renal (clearance de creatinina) son recomendados en todos I B
los pacientes.
Sedimento urinario
**nefropatía hipertensiva, nefropatía diabética
Perfil lipídico en ayunas (incluido LDL ) se recomienda en todos los pacientes I C

- LDL Menos de 100 mg/dl cardiopatía coronaria, diabético, hipertenso
- LDL menos de 70 mg/dl  otra complicación ateromatosa, ACV isquémico, insuficiencia arterial (es
más riesgoso de infartarse)
Si se indica por una sospecha de un desorden tiroideo, se recomienda evaluar la función tiroidea. I C
Hay 2 posibilidades:
- Hipertiroideo  insuficiencia cardiaca (baja el GC y llega menos O2 a la sangre y descompensa),
taquicardia sinusal (la diástole es más corta) o fibrilación
- Hipotiroideo  bradicardia y baja el GC hasta descompensarte, HTA, dislipidemia, obesidad
Tests de función hepática se recomiendan en pacientes antes de comenzar terapia con estatinas I C
Debido a la medicación hipolipemiante  estatinas  que tiene 2 efectos adversos:
1. Hepatotoxicidad  requiero de perfil hepático basal que se tiene que valorar cada 3 meses
2. Cretinfosfokinasa  para ver el compromiso miopatico
Las medidas de creatin kinasa se recomiendan en pacientes que toman estatinas y se quejan de síntomas I C
sugestivos de miopatía.
Las medidas de BNP/NT-proBNP se deben considerar en pacientes con sospecha de falla cardiaca. IIa C
**son péptidos natriuréticos
- La primera causa de IC es la cardiopatía.

- Repetir cada 6 meses/1 año
Se debe pedir → troponina, mioglobina, CPK-MB
CAD → Enfermedad arterial coronaria

SCAD → Enfermedad arterial coronaria estable
Análisis de sangre cuatro evaluación de rutina en paciente con SCAD crónica
Se recomienda el control anual de lípidos, metabolismo de la glucosa y creatinina en todos los pacientes I C
con SCAD conocida.
Resignar EKG para la evaluación diagnóstica inicial de SCAD
Se recomienda un ECG en reposo en todos los pacientes en el momento de la presentación. I C
Se recomienda un electrocardiograma en reposo en todos los pacientes durante o inmediatamente después I C

de un episodio de dolor torácico que se sospecha que indica inestabilidad clínica de EAC.
ECOCARDIOGRAFÍA
Se recomienda un ecocardiograma transtorácico en reposo en todos los pacientes para:

a) Exclusión de causas alternativas de angina
b) Identificación de anomalías regionales del movimiento de la pared sugestivas de EAC I B
c) Medición de la FEVI con fines de estratificación del riesgo
d) Evaluación de la función diastólica
Se debe considerar que la ecografía de las arterias carótidas debe ser realizada por médicos debidamente
capacitados para detectar un aumento de GIM y / o placa en pacientes con sospecha de DCE sin enfermedad IIa C
aterosclerótica cono
Monitorización ambulatoria de ECG para la evaluación diagnóstica inicial de SCAD
Se recomienda la monitorización ambulatoria de ECG en pacientes con SCAD y sospecha de arritmia I C
Se debe considerar la monitorización ambulatoria en pacientes con sospecha de angina vasoespástica. IIa C
Radiografía de tórax para la evaluación diagnóstica inicial de SCAD
Se recomienda la radiografía de tórax en pacientes con presentación atípica o sospecha de enfermedad I C

pulmonar.
Se debe considerar la radiografía de tórax en pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca. IIa C
TEST evocadores de isquemia

● ERGOMETRÍA:
- Monitorización del EKG durante ejercicio parametrado según protocolos establecidos
- Se busca producir isquemia asociado a ejercicio
- Parámetro: Infradesnivel del ST (isquemia)
● ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS (EJERCICIO, FARMACOLÓGICO CON DOBUTAMINA)
● TEST DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA (MEDICINA NUCLEAR) (ERGOMÉTRICO, FARMACOLÓGICO
CARDIOLOGÍA NUCLEAR: TEST DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA

● Evaluación del flujo coronario (perfusión)
● Evaluación de la función ventricular izquierda (ventriculografía) (FE, dilatación de cavidades) (“gatillado”)
Principios físicos:
● Radioisótopos: Tecnecio 99m (99mTc): Sestamibi Talio 201 (201Tl)
● Radioisótopo es captado por células cardiacas “vivas” (viables)
Test de perfusión miocárdica:

● Se requiere dos estudios de imágenes de perfusión ( en reposo (basal) y en stress (ejercicio o farmacológico) )
● EJERCICIO: 85% de FC máxima
● FARMACOLÓGICO: Adenosina y Dobutamina
EJERCICIO: Durante el ejercicio máximo, el flujo sanguíneo coronario aumenta hasta en cinco veces con respecto al basal. Una
estenosis coronaria significativa no permite este incremento en el territorio de la arteria obstruida De esta manera se produce una
diferencial del flujo →→ distribución no homogénea del radioisótopo.
Tratamiento
Ingestas dietética recomendadas
● Ácidos grasos saturados <10% de la ingesta energética total, mediante su sustitución por ácidos grasos poliinsaturados
● Ácidos grasos transaturados <1% de la ingesta energética total
● <5 g de sal al día
● 30-45 g de fibra por día, de productos integrales, frutas y verduras
● 200 g de fruta al día (2-3 raciones)
● 200 g de verduras al día (2-3 porciones)
● Pescado al menos dos veces por semana, uno de ellos pescado azul
● El consumo de bebidas alcohólicas debe limitarse a 2 vasos por día (20 g / día de alcohol) para hombres y 1 vaso por día (10
g / día de alcohol) para mujeres no embarazadas.
FARMACOS ANTIANGINOSOS RECOMENDADOS
Clase de droga y droga Rango de dosificación Efectos adversos PRECAUCIONES
NITRATOS
● Dinitrato de isosorbida, formulaciones de acción 20-60 mg 2 veces/día
corta Dolor de cabeza,
● Dinitrato de isosorbida, formulaciones de liberación 60-120 mg 1 vez/día mareos, náuseas, Contraindicación con
sostenida palpitaciones, la medicamentos para
● Mononitrato de isosorbida, formulaciones de acción 20 mg 2 veces/día, 7 horas tolerancia es un disfunción eréctil
corta de separación 60-120 mg 1 factor limitante
● Mononitrato de isosorbida, formulaciones de vez/día importante
liberación sostenida
● Nitroglicerina, parche 0.4-0.6 mg, tomada por no
más de 12-14 h
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS Debe usarse con precaución

● Propranolol, formulación de acción prolongada en pacientes con EPOC, DM,
● Metoprolol, formulación de acción corta depresión, enfermedad
● Metoprolol, formulación de liberación sostenida 80-240 mg 1 vez/día Fatiga, dificultad vascular periférica grave,
● Diltiazem, formulación de liberación sostenida 50-150 mg 2 veces/día para respirar, vasoespasmo coronario,
100-300 mg 1 vez/día sibilancias, disfunción del nódulo sinusal
25-100 mg 1 vez/día debilidad, mareos o AV o disfunción eréctil.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO El verapamilo y el diltiazem

● Nifedipino, formulación de liberación sostenida 30-90 mg 1 vez/día Dolor de cabeza, deben usarse con precaución
● Amlodipino 2.5-10 mg 1 vez/día mareo, edema, en pacientes con fracción de
● Verapamilo, formulación de acción corta 40-120 mg 2-3 veces/día constipación (por eyección baja (<30%) o con
● Verapamilo, formulación de liberación sostenida 180-240 mg 1-2 veces/d verapamilo) disfunción del nódulo sinusal
● Diltiazem, formulación de liberación sostenida 120-480 mg 1 vez/día o AV.
Paciente con angina: (CUADRO MORADO)

- Primera línea: nitratos de acción corta + beta bloqueador o bloqueador de canales de calcio (con la finalidad de disminuir la
FC).
- Segunda línea → ivabradina, nitratos de acción prolongado (con la finalidad de mejorar)
Tabla 2: Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society
Clase Nivel de los síntomas
CLASE I “La actividad normal no causa angina”

Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido o prolongado
“Ligera limitación de la actividad normal”

CLASE II La angina se presenta al andar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de
las comidas, a temperaturas frías, con estrés emocional o sólo durante las primeras horas después de
despertarse
“Marcada limitación de la actividad física normal”

CLASE III La angina se presenta al caminar una o 2 manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y
en condiciones normales (100-200 m)
CLASE IV “Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar” o “angina en reposo”
El régimen vasculoprotector para la angina estable
Agente Indicaciones Comentario
Aspirina Todos los pacientes, excepto aquellos con alergia o resistencia a la Dosis, 81-150 mg al día o 325 mg en días
aspirina alternos
Todos los pacientes, para alcanzar el nivel de colesterol LDL Puede utilizar proteína C reactiva para guiar la
objetivo ≤ 100 mg / dl; meta de 70 mg / dl en pacientes de muy alto dosis, con un objetivo <2 mg / litro, aunque
Estatina riesgo (aquellos con diabetes, enfermedad de múltiples vasos o esta estrategia no se ha probado de forma
enfermedad de las arterias coronarias de múltiples factores de prospectiva.
riesgo)
Todos los pacientes con dolor torácico relacionado con el esfuerzo o

Beta bloqueador las emociones, infarto de miocardio previo, hipertensión, función
ventricular izquierda deprimida (en ausencia de contraindicación)
Todos los pacientes después de una intervención coronaria Duración de la terapia 1 año después de la
Clopidogrel percutánea o aquellos con intolerancia o resistencia a la aspirina ICP, indefinidamente si no se puede usar
aspirina
IECA Pacientes de alto riesgo: personas con diabetes, enfermedad renal Utilidad incierta en pacientes de bajo riesgo
crónica, hipertensión, infarto de miocardio previo, disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo o edad ≥ 55 años
SINDROME CORONARIO AGUDO
Se define como un desbalance entre la suplencia y demanda de oxígeno miocárdico, ocasionado por un súbito deterioro del flujo
sanguíneo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado más comunemente por la formación de un trombo sanguíneo sobre la
ruptura de una placa ateroesclerótica.
ANGINA INESTABLE
- Toda aquella “angina” que no cumple con criterios de estable
- Criterios de Angina estable:
Dolor opresivo que siempre tiene las misma características
● Duración
● Intensidad
● Nivel de esfuerzo
- Si cambios en >1 mes
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Elevación de enzimas cardiacas con curva típica +
- Clínica sugerente de isquemia
- Cambios en el EKG (ST, T, BRI nuevo)
- Nuevas ondas Q patológicas
- Imagen c/evidencia de alteración segmentaria de la contractilidad
- Detección de un trombo intracoronario en Coronariografía o Autopsia
- La troponina empieza a aparecer a las 3-4 h iniciado el dolor y tiene su pico al 2 - 3 er día
Clínica:
- Dolor anginoso prolongado, intenso y que aparece en reposo. No calma c/Nitratos SL
- Frecuentemente asocia cortejo vegetativo (sudoración, frialdad, sensación de que va a morir)
- Rara vez síntomas atípicos: dolor epigástrico, disnea, síncope todo sin dolor torácico previo, frecuente en ancianos, mujeres,
DM, etc.
Examen físico:
● Generalmente la PA baja un poco. Si el px presenta hTA sospechar complicación mecánica o Disfunción ventricular
● Auscultación:
- Signos de IC (Crepitantes, S2, S3, desdoblamiento del S2)
- Soplo de IM si hay afectación del músculo papilar
- Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul si IMA de VD
- Febrícula en los primeros días.
Pronóstico de mortalidad:
Tabla 5. Clasificación de Killip
I No insuficiencia cardiaca
II IC leve, crepitantes, 3R (galope)
III Edema agudo de pulmón “Rx: patrón de alas de mariposa”
IV Shock cardiogénico
EKG:
● Fundamental
● Realizar en <10’ del primer contacto médico
● Puede tener hallazgo que clasifican al IMA en 2 tipos: SCASEST y SCACEST
Tipos de isquemia en el EKG:
Localización del infarto por EKG:

● El SCASEST no entra en esta regla
● Lateral Alta I , aVL
● Lateral baja V5 , V6
● Anterior V2-V4
● Septo V1 , V2
● Inferior II , III, aVF
● Posterior Descenso de ST en V1-V2
como imagen en espejo
● VD: Se usan derivaciones especiales:
- V3R y V4R
- Realizar en todo IMA inferior
Analítica - Enzimas
Mioglobina es la primera que aparece y la primera que desaparece.

CPK-MB dura solo 3-4 días
La troponina es la más fidedigna → Su pico más alto es a las 12 - 24 horas y se queda hasta los 9 días.
Tabla 7. Elevación de troponinas en ausencia de enfermedad coronaria
CAUSAS CARDIACAS CAUSAS NO CARDIACAS
● Contusión cardiaca, traumatismos cardíacos (cirugía ● ACV, hemorragia subaracnoidea

cardiaca, ablaciones, implante de marcapasos). ● TEP, HTP severa
● Insuficiencia cardiaca. ● Insuficiencia renal
● Disección de aorta o valvulopatías aórticas ● Hipotiroidismo
● Miocardiopatía hipertrófica ● Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia
● Crisis hipertensiva respiratoria o sepsis
● Taquicardias, bradiarritmias o bloqueos cardiacos ● Rabdomiólisis
● Síndrome de Tako-Tsubo (miocardiopatía de estrés) ● Quemados
● Enf. infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis, esclerodermia)
● Enf. inflamatorias (miocarditis, miopericarditis)
● Tóxicos: drogas, fármacos (adriamicina, 5-fluorouracilo,
trastuzumab), toxinas (venenos de serpiente…)
Imágenes:
Ecocardiografía
- De elección en el cuadro agudo
- Muy útil para detectar alteraciones de la contractilidad
❏ Áreas necróticas son acinéticas
❏ Áreas isquémicas son hipocinéticas
- D/c complicaciones
❏ Trombos intraventriculares
❏ CIV
❏ Derrame pericárdico
❏ Aneurismas
❏ Valvulopatías
- Realizarlo en todo px luego de la fase aguda para valorar FEVI
Técnicas c/Isótopos tienen valor cuando ya se ha establecido la necrosis:
- Gammagrafía con /Tc-99 o Ta-201
❏ Isótopos no son captados por el miocardio necrótico
- RMN cardiaca
❏ Zonas que captan gadolinio (Realce tardío) son áreas de fibrosis (en el contexto de una IMA agudo son las zonas
infartadas)
MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Medidas generales:
Corresponde al Tx inicial del SCA (en fase aguda)
- Monitorización continua EKG
- AAS: Desde los primeros minutos y se continúa de forma indefinida
- 2° Antiagregante
- Anticoagulación: HBPM, Fondaparinux o Bivalidurina
❏ Fondaparinux de elección en SCASEST
❏ Se mantiene hasta la revascularización o el alta si no se hizo revascularización
- Morfina: Dolor
❏ Disminuye la precarga por efecto venodilatador
- ß-bloqueadores (metoprolol IV) pacientes estables c/SCACEST (disminuye el tamaño del IMA)
Éxito en la Fibrinólisis
● Desaparece el dolor
● Desciende el ST >50% en 60-90’
● En caso de éxito es común que aparezcan Arritmias de reperfusión (no alteran el pronóstico)
● Pico precoz de Troponina
Trombolíticos:
● Estreptokinasa: Un millón de unidades en 1 hora (en 100 ml)
● T-PA: (alteplase, actilyse):
- 15 mg en bolo
- 0.75 mg/Kg en 30 minutos
- 0.75 mg/Kg en 30 minutos
● Tecneplase (TNK): Bolo según peso (30- 50 mg)
Tecneteplase: Según Kg de peso

● < 60 Kg: 30 mg
● 60- 69 Kg: 35 mg
● 70- 79 Kg: 40 mg
● 80- 89 Kg: 45 mg
● >90 Kg: 50 mg
Contraindicaciones de Fibrinólisis:
Tabla 8. Contraindicaciones para fibrinolisis en el SCACEST. ¡Ojo! Son parecidas a las contraindicaciones de fibrinolisis en ictus
isquémico, pero difieren ligeramente
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (INDIVIDUALIZAR)
● Antecedente de: ● Antecedente de:

- Hemorragia intracraneal. - AIT en los 6 meses previos.
- Infarto cerebral isquémico en los 6 meses previos. ● TA >180/110 mm Hg refractaria al tratamiento.
- Sangrado gastrointestinal en el último mes. ● Embarazo y 1 semana post-parto.
- Cirugía mayor, intracraneal o intraespinal en las ● Hepatopatía avanzada.
últimas 3 semanas. ● Endocarditis infecciosa.
- Traumatismo grave en las últimas 3 semanas. ● Úlcera péptica activa.
- Punción en lugar no compresible en las 24 horas ● Maniobras de resucitación prolongadas o traumáticas
previas (p. ej., punción lumbar). ● Toma de anticoagulantes orales (independientemente del
● Sangrado interno activo. INR).
● Neoplasia, aneurisma o malformación arteriovenosa
cerebral.
● Cualquier diátesis hemorrágica.
● Disección de aorta.
Recuerda ...
Indicaciones de coronariografía ± ACTP en el contexto de síndrome coronario agudo
ACTP primaria (SCACEST):

● Menos de 2 h de tiempo estimado de traslado a un centro con ACTP primaria o disponibilidad inmediata en el centro
donde se encuentra el paciente.
● Fibrinolisis contraindicada.
ACTP de rescate (SCACEST):

● Fibrinolisis fallida (sin criterios de reperfusión).
Coronariografía en 2-24 h + ACTP de la arteria responsable:

● SCACEST tratado mediante fibrinolisis eficaz.
Coronariografía urgente (<2 h) con vistas a ACTP:

● SCASEST de muy alto riesgo.
Coronariografía precoz (primeras 24-72 h) ± ACTP o cirugía si procede:

● SCACEST asintomático con más de 12 horas de evolución.
● SCASEST de alto riesgo.
● SCASEST de bajo riesgo con prueba de detección de isquemia positiva.
ACTP → Angioplastia coronaria transluminal percutánea
Tratamiento al Alta de un síndrome coronario agudo
¿A Todos? ¿Cuándo? ¿Hasta cuándo?
AAS Sí Al Dx De por vida
2do antiagregante Sí Al Dx 12m
B- bloqueadores Sí Al Dx si no hay IC aguda De por vida
Estatinas Sí (LDL < 70) Hospitalización De por vida
Esplerenona No (solo si FEVI < 40% + DM o Hospitalización De por vida

IC)
IECA Si Hospitalización De por vida
2do Antiagregante
● Clopidogrel, Prasugrel o Ticagrelol
● Por la potencia antiagregante, de primera elección Prasugrel o Ticagrelol sobre Clopidogrel
- Prasugrel solo puede iniciarse tras conocer la anatomía coronaria (tras el cateterismo)
- Ticagrelol puede darse desde el inicio
- Clopidogrel se utilizará en px c/contraindicaciones para los 2 anteriores o en px’s sometidos a fibrinólisis
- No hay estudios de los 2 anteriores en ese contexto
Fármacos que aumentan la supervivencia en SCA

● AAS
● Estatinas
● IECA / ARA-II
● ß-bloqueadores
● Fibrinolíticos
● Eplerenona (si está indicada)
TRIADA DE VIRCHOW
• Disminución de la motilidad post CIRUGÍA
1.ESTASIS VENOSA • Deshidratación
• Férulas
• Inmovilización
• Catéter venoso central
• Sepsis
2.DAÑO ENDOTELIAL • Quimioterapia
• Accidente cerebrovascular
• Antifosfolipídicos
• Hiperhomocisteinemia
3.HIPERCOAGULIDAD • Trombofilia Hereditaria
• Trombofilia adquirida
FACTORES DE RIESGO
• Vía central
• Malignidad
• Congestión cardiaca
• Trauma
• Anticonceptivos orales
• Cirugía
• Infección: por endocarditis y TBC por la cantidad de TNF alfa (protrombótico). →
El hígado bota fibrinógeno en estados de inflamación crónica.
• Obesidad: el panículo graso hace que haya inflamación con daño endotelial y
promueve el estado procoagulante.
• Embarazo y puerperio como estado de procoagulación.
• Fumador
• Edad: A partir de los 65 años la RPT empieza a cambiar, en el volumen sin
tensión hay mayor estasis venosa.
• Las presiones hidrostáticas capilares suelen ser más elevadas → a mayor presión
hidrostática capilar mayor riesgo de estasis.
• Las comunicaciones interventriculares y auriculares suelen hacer trombosis
paradójicas, pueden causar ACV o insuficiencia arterial periférica.
• Los linfomas Hodgkin suelen ser causa de hipercoagulabilidad y pueden causar TEP.
• Cirugías cardiovasculares, cirugías de whipple → relacionadas con TEP.
CLÍNICA
• El paciente vendría por dolor, edema de MMIIs, fóvea → lo más común es que sea
unilateral.
• Puede dividirse en una clínica aguda y crónica
o El dolor es más común en la crónica y hay presencia de úlceras debido a que
disminuye el drenaje venoso logrando que las venas de la circulación venosa
profunda se ingurgitan y se pierda un poco de plasma rico en proteínas
(exudado) lo que provoca una hiperproliferación bacteriana en la piel e
isquemia. Las TVP se relacionan con celulitis y erisipela.
• El aumento de la presión hidrostática hace que el líquido tienda a escapar
favoreciendo la formación de úlceras por compresión extrínseca de la arteria. Son
úlceras mojadas.
• Si las varices son causadas por disfunción valvular del sistema venoso profundo, ahí
se produce el TVP, el problema es de circulación profunda.
• Extremidades inferiores y superiores: dolor y aumento de volumen de la extremidad
o Puede haber dolor pélvico o abdominal en caso de las inferiores
COMPLICACIONES DE EMBOLISMO A DISTINTOS NIVELES

Embolismo pulmonar Disnea súbita
Cefalea, visión borrosa, parálisis del nervio facial (Parálisis de
VIPV), otros síntomas neurológicos dependen de isquemia o
Trombosis venosa hemorragia. El aumento de la presión intracraneal, suele seguir
central (seno venoso) una gradiente siempre suele ser supratentorial e infratentorial.
Núcleos pretectales comprometidos, quiasma óptico.
Hematuria, masa en flanco, trombocitopenia, anemia, HTA. Las
Trombosis de vena glomerulonefritis membranoproliferativas son las que más se
renal relacionan con TVP. Se tendrá una hidronefrosis
Hipertensión portal con trombocitopenia y hemorragia GI.
La primera causa de trombosis de la vena porta es secundaria a
Trombosis de la vena hipercoagulabilidad por hepatocarcinoma. La hemorragia
porta digestiva alta es consecuencia del aumento en la presión
hidrostática capilar generando shunts de la vena
toracoepigástrica → hacen que las venas gástricas derechas
empiecen a ingurgitar.
• Déficit de Proteína C,S, déficit de factor V o homocistinuria u homocisteinemia.

• Paciente con la pierna hinchada y con disnea se tiene que descartar TEP → Signo de
Homans y Signo de Olow positivo.
• La disnea súbita aparece cuando una parte de los segmentos broncopulmonares está
comprometida
o El signo más común es la taquicardia
NOTA:
Las manifestaciones de TVP que son preocupantes por una isquemia potencialmente mortal o
real para las extremidades incluyen dolor intenso repentino, hinchazón, cianosis, edema,
gangrena venosa, síndrome compartimental y ausencia de pulsos. La demora en el
tratamiento puede resultar en colapso circulatorio, shock, muerte o pérdida de la extremidad
del paciente.
DIAGNÓSTICO: MODELO DE WELLS
IMÁGENES
• Ecografía con compresión: si es con doppler.
• Venograma-Tomografía o resonancia: la más específica, procedimiento percutáneo
con contraste
• Angiografía tomografía: al momento de hacerla aumenta la presión hidrostática,
déficit de flujo parcial en miembro afectado.
• Estudio de V/Q: Se usa en casos específicos, en casos de mujeres embarazadas → Es
el más inocuo para la gestante.
DIAGNÓSTICO
• Venografía con contraste: GOLD STANDARD
o Invasivo
o Complicaciones: la trombosis venosa profunda.
• Venografía con Radionucleidos: más usada en muslos y hombros. Luego del doppler
se pide esto.
o Poco invasivo
o Sensible para trombosis próximal
• Pletismografía: trombosis proximal.

o No invasivo
o Sensible y Específico para trombosis proximal
• Doppler con ultrasonido: PRIMERO SE PIDE ESTO → GOLD STANDARD
o No invasivo
o Sensible y específico para TVP proximal
CLASIFICACIÓN
• Sintomático “VS” asintomático
• Provocado “VS” no provocado:
o Provocado son causas secundarias y no provocadas son causas primarias
que son más de coagulopatías primarias sobre todo en pacientes jóvenes.
Estenosis aórtica asociado a déficit de factor de Von Wilebrand.
• En niños más del 90% son provocados (hospitalización, cirugía, trauma, fármacos
protrombóticos ACO).
o El síndrome nefrótico es igual a estado de hipercoagulabilidad (pedir fibrina,
fibrinógeno,dímero D).
TRATAMIENTO DE TVP
1. Objetivo: limitar el crecimiento del trombo, reducir la carga trombótica, y facilitar
la lisis residual. Dar anticoagulantes, facilita la lisis residual dando trombolíticos.
2. Mecánica: Filtro de vena cava inferior
3. Farmacológica:
• Paciente con TVP sin patología adquirida → puede recibir NOAX, aumentan la
mortalidad en pacientes con SAF (síndrome de anticuerpos antifosfolípidos) y
pacientes que tienen déficit congénito de alguna proteína o factor que esté
involucrado en la cascada de coagulación.
• Pacientes con patología adquirida → se les da warfarina.
• Si el TVP es grande se le da alteplase.
NOTA:
→ALTEPLASE: Forma de activador del plasminógeno tisular que se produce en
el laboratorio. Ayuda a disolver los coágulos de sangre y se usa para tratar ataques
cardíacos, accidentes cerebrovasculares y coágulos en los pulmones.
4. Quirúrgica:
• TVP de alto riesgo: aparece en pacientes que tienen patología pro coagulante, o
postrados crónicos. Si estos factores de riesgo no se resuelven en los próximos 6
meses, estos deben recibir un filtro de vena cava inferior.
MANEJO DE TVP
El manejo variará dependiendo si es “Proximal” o “Distal”
1) Proximal:
La TVP proximal es aquella que se localiza en las venas poplítea, femoral o ilíaca.
A. Contraindicación de anticoagulantes: hemorragia activa, plaquetas > 50,000/mL,
antecedentes de hemorragia intracerebral
o Aplicación de un filtro contra TVP: si las contradicciones se resuelven, la
anticoagulación terapéutica puede comenzar en lugar del filtro IVC.
B. No hay contraindicaciones para anticoagulantes: Presencia de “Flegmasia cerulea
dolens” → se debe considerar trombolíticos y/o una trombectomía
o Tratamiento anticoagulante
NOTA:
Flegmasia cerúlea dolens (FCD) (La Phlebite bleue) es un
cuadro severo de trombosis venosa profunda caracterizada
por obstrucción venosa, edema marcado, cianosis y dolor,
acompañado de espasmo arterial marcado, que puede llegar
a la gangrena venosa.
• Si no se dispone de trombólisis dirigida por catéter, considere la posibilidad de

transferirlo a un centro con experiencia o administrar trombólisis sistémica.
• La duración mínima de la anticoagulación es de tres meses; sin embargo, algunos
pacientes seleccionados pueden ser candidatos a una terapia anticoagulante
indefinida.
• La elección del anticoagulante depende de varios factores, incluida la preferencia del
paciente, los factores de riesgo subyacentes, el costo y los antecedentes previos de
insuficiencia renal y trombocitopenia inducida por heparina.
2) Distal:
La TVP distal aislada no tiene componente proximal, está ubicada debajo de la rodilla y
está confinada a las venas de la pantorrilla (venas peroneas, posteriores, tibiales
anteriores y musculares) → La TVP distal sólo puede detectarse mediante ecografía de
toda la pierna.
A) Sintomático:
• No hay contraindicaciones para anticoagular → se aplica tratamiento
anticoagulante
B) Asintomático: se refiere al hallazgo incidental de TVP en las imágenes diagnósticas.
• Extensión hacia o dentro las venas proximales, pacientes con riesgo de extensión
(evento no provocado, trombosis extensa, factores de riesgo persistentes) →
tratamiento anticoagulante
• Contraindicaciones para anticoagulantes o en pacientes que prefieren evadir los
anticoagulantes se les manda a observación:
o Observación:
▪ Compresión de venas proximales
▪ Ultrasonido cada semana por 2 semanas (Ocasionalmente más si
no se resuelve o es ambiguo)
o RESULTADOS Y TRATAMIENTO:
1) Extensión hacia o hacia las venas proximales → tratamiento
anticoagulante
2) No hay extensión → No se aplica terapia anticoagulante
3) Estable → Vigilancia continua
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
• Anticoagulantes: heparina/warfarina o heparina de bajo peso molecular por 3 meses
• Alternativas: Factor Xa activado e inhibidores de la trombina
Anticoagulación inicial (primeros 10 días)

Se refiere a la terapia anticoagulante sistémica que se administra durante los primeros días
(hasta 10 días) después de un diagnóstico de TVP.
Selección del agente

• Las opciones incluyen heparina subcutánea de bajo peso molecular (BPM),
fondaparinux subcutáneo , los inhibidores del factor Xa oral rivaroxaban o apixaban , o
heparina no fraccionada (UFH).
• La decisión entre estos agentes generalmente se toma en función de la experiencia del
médico, así como de los riesgos de hemorragia, las comorbilidades del paciente, las
preferencias, el costo y la conveniencia.
• La warfarina no se puede administrar sola como anticoagulante inicial para la TVP
debido al retraso en la depleción de los factores de coagulación dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX, X, S y C).
Terapia ambulatoria
• Se refiere a que no todos los pacientes con TVP aguda necesitan ser ingresados en el
hospital para recibir anticoagulación sistémica
• La decisión de tratar la TVP en el ámbito ambulatorio debe tomarse en el contexto de
la comprensión del paciente de la relación riesgo-beneficio, las preferencias y el estado
clínico.
• El tratamiento domiciliario con heparina de BPM es seguro y eficaz en pacientes
seleccionados
• La terapia con anticoagulantes no debe retrasarse mientras se toma la decisión de
tratar al paciente en casa.
FÁRMACOS
• Se recomienda el uso de heparina de BPM superpuesta con warfarina (terapia dual),
pretratamiento con heparina de BPM seguido de la administración de dabigatrán o
edoxabán (terapia dual), o anticoagulación con rivaroxabán o apixaban (monoterapia;
es decir, sin necesidad de pretratamiento con heparina).
Anticoagulación a largo plazo (10 días a 3 meses):

Generalmente de tres a seis meses, y ocasionalmente hasta 12 meses en algunos casos (p. Ej.,
Flegmasia cerulea dolens, un factor de riesgo persistente pero reversible).
Se deben minimizar las interrupciones durante los primeros tres meses de anticoagulación a
largo plazo porque este es el período que tiene el mayor riesgo de trombosis recurrente.
Selección del agente:

Los anticoagulantes orales incluyen inhibidores directos del factor Xa ( rivaroxaban , apixaban
o edoxaban ),Inhibidores de trombina ( dabigatrán ) y antagonistas de la vitamina K (
Warfarina) ; Los anticoagulantes subcutáneos incluyen heparina BPM y fondaparinux.
Se prefieren los inhibidores del factor Xa y la trombina
NOTAS:
• La anticoagulación está indicada para todos los pacientes con TVP proximal (vena
poplítea, femoral,ilíaca) y casos selectos de TVP distal (vena de la pantorrilla) porque el
riesgo de complicaciones es mayor, especialmente embolización y muerte.
• Paciente que ha tenido un ACV hemorrágico o antecedentes demostrados de alguna
malformación intravenosa intracraneal o arteriovenosa no pueden recibir
anticoagulantes (ACO).
• El objetivo principal de la anticoagulación es la prevención de nuevas trombosis y de
complicaciones tempranas y tardías.
• Principales complicaciones tempranas de la TVP incluyen: una mayor extensión del
coágulo,embolia pulmonar aguda (EP), hemorragia mayor (por anticoagulación) y
muerte.
• Complicaciones tardías incluyen: coágulo recurrente, síndrome postrombótico
(posflebítico) e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
LISTA DE VENAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

• Venas superficiales Venas profundas Venas perforadoras
* Anteriormente conocida como vena femoral superficial, un nombre inapropiado ya que es

una vena profunda.
GENERALIDADES:
• La tasa de mortalidad del 10% en la primera hora → es alta.
• Del 90% de pacientes que sobreviven a la primera hora solo el 30% reciben El
diagnóstico y 70% NO.
• Del 30% que reciben un diagnóstico solo el 10% fallecen
• Del 70% de pacientes no diagnosticados el 30% fallecen
NOTA:
• El TEP en silla de montar llega en paro o hipoxia.
• Sospecharlo siempre en casos de disnea súbita
• Puede presentarse como dolor precordial tipo pleurítico.
FACTORES DE RIESGO
EJEMPLO:
• Estudio en 112,000 mujeres para evaluar FACTORES DE RIESGO
• Obesidad → incrementa el riesgo de TEP en 3 veces más
• Cigarrillo
o (1 – 1 ½ cajetilla) → 2 veces más
o ( > 1 ½ cajetilla) → 3 veces más
• HTA → 2 veces más
NOTA:
El cigarro hace que el cuerpo produzca mayor cantidad de ROS, oxidan al APO B-100, dan
LDL oxidado con mayor grado de aterosclerosis.
CUADRO CLÍNICO DE TEP

• Disnea súbita 70%
• Dolor pleurítico 66%
• Tos 37%
• Taquipnea 70 %
• Crépitos 51 %: cuando hay necrosis que es más distal pero a predominio aplica porque
están más ventilados, son más difusos.
• Taquicardia 30 %
• Sibilancia: hiperactividad bronquial
• Dolor MMII 27 %
• S4 aumentado 24 % (aumento del VTD en el VD más volumen se queda en el VD, se
siente la sístole auricular)
• S2 aumentado foco pulmonar 23 %
• Hemoptisis 16 %
• Palpitaciones 13 %
• Sibilantes 14 %
• Diaforesis 10 %
• Muerte súbita ?
EXÁMENES AUXILIARES
Radiografía de Tórax: Mayormente encontramos una
radiografía normal, pero tiene sintomatología diversa →
También podemos encontrar “Joroba de HAMPTON'' (es un
signo radiológico clásico de la embolia pulmonar → se trata
de una opacidad en forma de cono con base pleural bien
definida, que representa hemorragia y tejido pulmonar
necrótico en una región de infarto pulmonar. Este infarto
puede estar causado por una embolia pulmonar aguda).
ECG: taquicardia sinusal es el signo más frecuente, pero sobre todo S1Q3T3 (onda S en I, onda
Q en III y onda T negativa en III).
• Análisis de gases arteriales (AGA): Alcalosis respiratoria por la taquipnea
• Dímero – D
• Troponina: El aumento de la poscarga hace que aumente el metabolismo del oxígeno
del VD y el VI no lo puede ayudar porque sigue trabajando con el volumen con tensión.
Infarto tipo 2 en estos pacientes (por mismatch en la entrega de oxígeno).
• Eco Doppler MMII y MMSS
Dímero D:
• Sensibilidad 95 %
• Especificidad 92 %
• Niveles > 500 ng/ml Dx TEP (Alto VPN)
• Niveles < 500 ng/ml descarta TEP < 10 %
• Dímero D negativo en población de alto riesgo y con sospecha clínica es insuficiente
• ATS aún discute la utilización de Dímero D en algoritmos
NOTA:
La principal causa de HTA pulmonar secundaria es TEP distal → lleva a la muerte al año o 2
años desde el diagnóstico.
Pacientes con TEP distales necesitan warfarina porque si hay necrosis habrá daño endotelial
logrando que el trombo siga creciendo.
SCORE DE WELLS
Para asesorar la probabilidad de tromboembolia pulmonar (TEP)
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DEL SCORE DE WELLS:
1) Baja: Se aplican los criterios de PERC = si cumplen los 8 no se requieren más estudios, de lo
contrario se realiza la medición del dímero D
Criterios PERC
• Edad < 50 años
• FC<100
• SaO2 ≥ 95%
• No hemoptisis
• No uso de estrógenos
• No TVP/TEP previa
• No edema de pierna unilateral
• No cirugía/trauma que requirió hospitalización en las 4 semanas previas
2) Moderada: Debe realizarse medición del dímero D

• Dímero D < 500 ng/mL → No se requieren más estudios
• Dímero D > 500 ng/mL → se deben realizar pruebas de imagen (Angio TAC)
3) Alta: Pedir angiografía pulmonar por TAC
ABORDAJE DIAGNÓSTICO INICIAL / SOSPECHA CLÍNICA
NOTAS:
• El abordaje inicial se da por sospecha clínica.
• Sospecha alta o intermedia se tiene que anticoagular.
• Cuando se pasa la heparina por bolo completo tiene un tiempo de vida medio bajo y
se queda en la sangre.
• El sulfato de protamina es un medicamento antídoto de la heparina. Neutralizar la
acción anticoagulante de la heparina, y heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
Tratar las hemorragias producidas por heparina.
• La enoxaparina tiene un tiempo de vida media más largo y es difícil hacer la corrección
de dosis, por eso se pone cada 24 horas → El sulfato de protamina no es útil para el
exceso de enoxaparina.
• Gammagrafía V/Q se hace en paciente con alguna contraindicación en recibir el
contraste.
• A los que tienen TEP distales si se les aplica enoxaparina, a los que no tienen
disfunción miocárdica y que han demostrado alguna isquemia pulmonar se pone
heparina no fraccionada.
• Los que hicieron isquemia miocárdica demostrada no solo deben recibir un bolo de
anticoagulante (ACO), deben ir a UCI para hacer la trombolisis o recibir una terapia
percutánea.
*Solo si la TAC/Gammagrafía demora >4h
• Si angio TAC es negativa busca una ECO DOPPLER
¿ESTABILIDAD HEMODINÁMICA?
• Isquemia-Necrosis-Inestabilidad hemodinámica → Tiene que ir a sala de operaciones o

realizar una trombolisis.
• Trauma abdominal cerrado o craneano con TEP (son contraindicaciones absolutas) ya
que hace una hemorragia subaracnoidea que se observan en la TAC como necrosis o
hiperdensidades en cuña, ocurre en las “zonas Watershed” o en “cuencas
hidrográficas” del cerebro → Signos de necrosis o isquemia en esas 4 zonas o en
alguna de ellas.
• Si hay alguna contraindicación para fibrinolíticos, se hace trombectomía quirúrgica o
endoarterial intervencionista → Si hay alguna contraindicación se pone el filtro de
vena cava y si no la hay se inicia la heparina no fraccionada.
• Revisar TTP y TTPa (si se usa heparina no fraccionada o enoxaparina)
NOTA:
Zonas Watershed: Los infartos cerebrales de las cuencas hidrográficas ,
también conocidos como infartos de la zona fronteriza , ocurren en el límite
entre los territorios vasculares cerebrales donde el tejido está más alejado del
suministro arterial y, por lo tanto, más vulnerable a las reducciones en la
perfusión.
Se refiere a las regiones del cuerpo que reciben doble suministro de sangre de las ramas más
distales de dos arterias grandes, como la flexión esplénica del intestino grueso
TRATAMIENTO
• Heparina debe iniciarse en pacientes con una probabilidad clínica intermedia o alta
probabilidad antes de obtener imágenes
• Heparina no fraccionada se utiliza primero en bolo luego en infusión
• Heparina Bajo Peso Molecular es el tratamiento actual de preferencia, igual eficacia,
igual seguridad, uso es más fácil
• Ambas se pueden usar indistintamente, con 2 excepciones:
o Pacientes con alto riesgo de sangrado HNF (efecto rápidamente reversible con
Protamina)
o Gestantes HBPM (continuará con HBPM y no con ACO) → Usar enoxaparina,
aquellas gestantes que reciben heparina tienen mayor riesgo de tener
hemorragias intracraneales y el feto de hacer hidrops fetal.
NOTA:
Si hay un paciente con plaquetopenia no usar heparina no fraccionada → usar enoxaparina
• Paciente con trombocitopenia y tratada con heparina de arranque pueden hacer
trombocitopenia inducida por heparina → desarrollan trombos intracardiacos.
• La anticoagulación oral se puede iniciar rápidamente en casos de Trombosis Profunda

confirmada por exámenes auxiliares.
• Terapia puente: la warfarina inicialmente tiene efectos protrombóticos por lo que se
le administra inicialmente heparina
• Warfarina: el objetivo es que se mantenga el INR en 2 – 3 veces su valor normal
• Tiempo de anticoagulación:
o 1 episodio y causa reversible: 3-6 meses
o Episodios recurrentes o causa irreversible: De por vida
o Paciente oncológico preferir Heparinas si está en Tx c/QT
• Riesgo de Sangrado
• Nuevos anticoagulantes orales:
o Dabigatrán (inhibidor directo de trombina).
o Rivaroxabán (inhibidor de factor de la coagulación Xa).
o Ventajas: No requiere control INR y No quieren terapia puente
NOTA:
-Cuando se requiere revertir de manera urgente el efecto anticoagulante de la warfarina, se
tienen como opciones la administración de plasmas frescos congelados (PFC) o de
concentrados de complejo protrombínico (CCP) asociados con la administración de vitamina K
por vía intravenosa; no se recomienda el uso de factor VII
-Antídoto de la heparina → PROTAMINA
• para Anticoagulación
TEP EN SILLA DE MONTAR
✓ Signos de isquemia miocárdica. A este paciente ya se le escucha con crépitos.

✓ Émbolo pulmonar que se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar principal y en
las arterias pulmonares derecha e izquierda
Conclusiones:
• TEP es una causa importante de disnea súbita
• Usualmente son pacientes inmovilizados
• Usualmente tienen una enfermedad de fondo
• Evaluación clínica junto al Dímero D es útil para determinar el diagnóstico
• Angiotomografía, Gamagrafía V/Q, Angiografía confirman el diagnóstico
• HBPM son efectivas en el tratamiento a corto y largo plazo (enoxaparina). Si se tiene
insuficiencia renal no se puede dar enoxaparina.
• Anticoagulación por 6 meses
RECORDAR:
Ante la sospecha clínica alta de TEP debe iniciarse anticoagulación inmediatamente con
heparina, antes de confirmar el diagnóstico. En cambio, para iniciar fibrinólisis, ante una
sospecha de TEP de alto riesgo (masivo) es necesario confirmar el diagnóstico antes de
instaurar tratamiento con fibrinolíticos ,dado el elevado riesgo de sangrado que producen
éstos.
SÍNCOPE(09:03)
→ OCASIONA SÍNCOPE: presión en el cuello, ansiedad, deshidratación severa(causa ortostática con hipovolemia asociada),
maniobra de valsalva , tos enérgica,hipoglucemia, hiperventilación y miedo
-Pérdida de la conciencia, con pérdida del tono postural, con recuperación espontánea.
Muerte súbita cardiaca: Arresto (paro) cardíaco súbito:
Muerte por un paro circulatorio inesperado (usualmente Muerte por un paro circulatorio inesperado (usualmente
debido a arritmia cardiaca), ocurrido dentro de la hora de debido a arritmia cardiaca), ocurrido dentro de la hora de
iniciado los síntomas. iniciado los síntomas, en quien la intervención médica
revierte el evento.
-Ritmos cardíacos de paro→ fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y actividad eléctrica sin pulso.
Definiciones
● Síntoma definido como una pérdida súbita, transitoria, de corta duración, de la conciencia y del tono postural con una
recuperación completa espontánea. Sin secuelas.
● El estreno del síncope es rápido y la recuperación es completa, espontánea y usualmente pronta (<2 minutos)
● Presíncope (antes llamado lipotimia): Usado para describir un estado que semeja los pródromos (síntomas, signos) del
síncope, pero NO seguido de la pérdida de la conciencia (Presíncope (30 seg o varios minutos antes) (visión borrosa,
cefalea, debilidad, diaforesis, sensación de flotar, náusea, palidez, palpitaciones etc.)
-Vértigo: Sensación que el entorno gira alrededor de uno.
-Mareos: Sensación en la que uno siente que gira.
-Aura: alucinación de estímulos neurosensoriales.
Mecanismo:
- Hipoperfusión global cerebral transitoria (Sistema reticular ascendente)
- Reducción del flujo sanguíneo hacia el sistema reticular ascendente (tronco encefálico), responsable de mantener
la conciencia.
- Mecanismo de hipoperfusión:
❏ Súbita disminución del gasto cardiaco→ cualquier arritmia(Bradiarritmia y taquiarritmia) que pueda
comprometer GC puede llevar al síncope
❏ Súbita pérdida del tono vascular periférico
- Recordar: cuando hay compromiso de conciencia, el trastorno perfusional central es global, no es unilateral.
Es decir, que perdemos todo nivel de conexión. En el síncope tenemos una reducción severa del nivel del
tronco encefálico.
- Retículo ascendente: activa mecanismo de despertar y alerta. Entonces, mantiene el estado de vigilia
- Cese de flujo sanguíneo provoca la pérdida de conciencia en aprox. 10”
- En algunos tipos: síntomas premonitorios (pródromo)
- El síncope forma parte de un grupo de trastornos conocidos como pérdida de la conciencia transitoria (transient loss of
consciousness: TLOC)
- Es un estado tangible o real;el problema de TLOC nosotros podemos tener anemnsia. En cambio, en el sincope
es una pérdida abrupta, pérdida al tono y caes al piso.
- Pérdida de la conciencia transitoria es un estado de real o aparente alteración de la conciencia, caracterizada por
amnesia, un periodo de inconsciencia, anormalidad en el control motor, pérdida de la capacidad de respuesta y de corta
duración.
-Síncope reflejo → Vagal, en la parte cardiaca se
incluye los trastornos del ritmo y estructurales.
-Psicogénico → Por algún motivo está buscando
enfermarse o llamar la atención.
-Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar->
Las arterias vertebrobasilares en la región cervical, se
tiene una estenosis y al hacer movimiento con el
cuello hará que se cierre completamente
-Síndrome de arresto de la subclavia → Perfusión
dirigida hacia la subclavia y no hacia la carótida →
Hipoperfusión cerebral
-Estenosis de las vertebrobasilares → hipoperfusión
del tronco (SRA).
-En mayor parte de los casos, el síncope cardíaco es arritmogénico
-La epilepsia tiene un comportamiento diferente que lo clasificamos como gran mal o pequeño gran mal , si hay compromiso
del sensorio o no.
-Este cuadro es el algoritmo de síndromes transitorios de pérdida de conciencia
SÍNCOPE
➔ Puede ser causa de lesiones o traumatismos por la pérdida postural y el tono , se desploma el paciente y puede generar
trauma.
➔ Puede ser el único aviso antes de la muerte cardiaca súbita (aquellos que empiezan con síntomas y en 1 hora están
muertos). Sobre todo si hay dolor retroesternal opresivo, disnea y palpitaciones.
➔ Cuando tengamos un px con síncope, nunca dar de alta sin saber la causa
➔ El pronóstico varía en función del diagnóstico.
Síncope y riesgo de muerte:

- Arritmias y enfermedad cardiaca estructural: predictores mayores de muerte súbita cardiaca
Cardiomiopatía hipertrófica o dilatada sobre todo en jóvenes
- Hipotensión ortostática: Dos veces mayor riesgo de muerte debido a comorbilidades
- Personas jóvenes (sin arritmias ni enfermedad estructural) síncope reflejo: excelente pronóstico. TODO PACIENTE CON
SINCOPE PASA POR EKG.
- Aquellos que tienen asociado un componente arritmogénico, estructura, hipotensión ortostática → más
riesgo de muerte súbita
- Siempre hay que tener cuidado que el px no esté desarrollando taquicardia ventricular sin pulso, fibrilación
ventricular, asistolia o actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica; siempre debemos
averiguar si hay componente o no.
- En el síncope reflejo no tenemos cardiopatía estructural; tampoco hay un fondo arritmogénico para ello.
Riesgo de recurrencia:
- Estudios poblacionales: 33% de recurrencia a los 3 años
- El número de crisis de síncopes es fuerte predictor de recurrencia
- Pcte > 40 años, con bajo riesgo (dx incierto)
❏ 1 o 2 episodios: 15% (un año)/ 20% (2 años)
❏ 3 episodios: 36% (año)/ 42% (2 años) → mayor compromiso (ej. arritmia)
Síndrome de hipersensibilidad de los senos coronarios → en personas que utilizan corbatas
En la adolescencia hay mayor incidencia de síncopes por las cardiomiopatías estructurales
-El número de crisis puede ser un factor de riesgo de repetición.
Riesgo de injuria física:

→ Cuando tenemos síncope, el riesgo de injuria es alto
- Fracturas y accidentes automovilísticos (6% de pacientes). El propio cinturón de seguridad puede ayudarnos a dar síncope
porque a veces el cinto es muy alto o no tiene ese fenómeno de graduar.
- Trauma menores: Laceraciones: (29%)
- En pacientes que acuden a EMG: Trauma mayor: 4.7 % y Trauma menor: 29.1 %
INCIDENCIA DE PRIMER SÍNCOPE SEGÚN EDAD:
Se tienen 3 picos:
● 0-2 años: En bebés por cardiopatías congénitas.
● 10-20 adolescencia: Respuestas vagales. Se comienza a ver
mayor cantidad de estímulos desencadenantes de síncope. El estrés
emocional desencadena el estímulo vagal.
● >50: problemas cardíacos a partir de los 50 años con
enfermedades cardíacas de fondo.
→ El primer hecho de síncope es en el adulto joven. Luego, se

incrementa >50 años.
Síncope: Clasificación
❏ Síncope reflejo (mediado ❏ Síncope debido a hipotensión ❏ Síncope cardiogénico

neurológicamente): ortostática: por disminución de la (cardiovascular)
PA
- Vasovagal: Cardioinhibitoria, - Depleción de volumen: - Arritmias cardiacas (bradicardia,

vasonhibitoria Pseudodepleción del volumen taquicardia): TPSV, Bloqueos de 1er,
- Situacional: Estrés, ansiedad debido a la vasodilatación, diarreas, 2do, 3er grado
- Síncope del seno carotídeo → vómitos, sudoración excesiva. - Enfermedad estructural (cardiaca,
hipersensibilidad del seno carotídeo - Drogas: antihipertensivos, aorta, pulmonar) → aquellos que
- Formas atípicas diuréticos, calcioantagonistas, tienen problema en el tracto de
antidepresivos, opiáceos salida o que puedan ocasionar un
- Falla autonómica (primaria, GC bajo
secundaria)
1. Síncope Mediado Neurológicamente

❏ Vasovagal
❏ Por ejemplo: Podemos estar mucho tiempo parados
● Ortostático: de pie, menos común sentado
● Emoción: miedo, dolor, instrumentación, fobia a la sangre y en general
❏ Situacional
● Micción constante: polaquiuria (orinas muchas veces en pocas cantidades)
● Estimulación gastrointestinal (defecar)
● Tos, estornudos→ la tos aumenta la presión intraabdominal generando un efecto vagal
● Post ejercicios→ ante la pérdida de volumen o las fajas
● Otros (risas, tocar un instrumento de viento)
❏ Síndrome del seno carotídeo hipersensibilidad del seno carotídeo
❏ Formas no clásicas (Sin pródromos)
2.Síncope por Hipotensión Ortostática→ asociada a una condición que pudiera identificarse. Por ejemplo: vasodilatadores,
diuréticos, etc.
Tenga en cuenta que la hipotensión puede agravarse por la acumulación venosa durante el ejercicio (inducido por el ejercicio),
después de las comidas (hipotensión posprandial) y después de un reposo prolongado en cama.
1. Inducida por drogas (causa más común)
a. Vasodilatadores, diuréticos, fenotiazidas, antidepresivos
2. Depleción de volumen:
a. Hemorragias, diarrea, vómitos, etc
3. Fallo autonómico primario (ortostatismo neurogénico)
a. Fallo autonómico puro, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy.
4. Fallo autonómico secundario (hipotensión ortostática neurogénica)
a. Diabetes, amiloidosis, injuria de médula espinal, neuropatía autonómica auto inmune, neuropatía autonómica
paraneoplásica, falla renal.
-La falla renal esta relacionada con la encefalopatía urémica
3. Síncope cardiaco-SINCOPE POR ARRITMIAS CARDIACAS
❏ Bradiarritmias: ❏ Disfunción del Nodo Sinusal

❏ Alteración de la Conducción AV (Bloqueo AV)
❏ Taquicardias Paroxísticas: ❏ Supraventriculares (TPSV, WPW)

❏ Ventriculares (TV,FV)
→ Una taquicardia ventricular es una taquiarritmia de complejo ancho, sino no hay
pulso hace paro; pero una taquicardia con pulso puede derivar en una arritmia de
paro→ fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
→ Las taquicardias ventriculares cuando están inestables se deben tratar
rápidamente. Este tipo de taquicardia puede ser de 2 tipos:
❏ Mono o polimorfas para poder diferenciar el tratamiento
❏ Causas estructurales: ❏ estenosis aórtica, infarto de miocardio agudo/isquemia, cardiomiopatía

hipertrófica, masas cardiacas (mixoma auricular, tumores,etc)→ alteran el vol.
sistólico, enfermedad pericárdica/taponamiento, anormalidades congénitas de
las coronarias, disfunción de válvula protésica.
❏ Cardiopulmonar y ❏ TEP, HTP

grandes vasos:
❏ Canalopatías: ❏ Síndrome de Brugada: considerarlo en personas que tienen síncope

recurrente,alteración en los canales de sodio.
❏ Síndrome de QT largo → Asociado a fármacos (azitromicina) o
hidroxicloroquina
❏ Síndrome de QT corto
❏ Proarritmias
❏ Malfuncionamiento de DAI (Desfibrilador Automático Implantable)
→ Cuando hablamos de bradiarritmias o taquiarritmias sintomática, nos referimos a aquellas que ocasiona hipotensión,
trastorno perfusional y trastorno de conciencia
→ Todas aquellas que afecten el GC pueden terminan en síncope
ENFERMEDAD CARDIACA ESTRUCTURAL

● Enfermedad valvular obstructiva (estenosis aórtica severa: En pacientes mayores de 65 años, estenosis mitral,
estenosis pulmonar)
● Infarto agudo del miocardio
● Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
● Mixoma auricular: Tumor en las aurículas (principalmente AD) generando una obstrucción de la misma → disfunción
diastólica por llenado ventricular inadecuado
● Taponamiento cardiaco
● Disección de aorta
● Tromboembolismo pulmonar
● Enf. Congénitas: Tetralogía de Fallot; válvula Aórtica bicúspide (Válvula estenótica e insuficiente)
● Hipertensión pulmonar que me lleva a una insuficiencia cardiaca derecha que termina siendo izquierda.
→ Px que tienen un desfibrilador implantado y hacen síncope, debemos de revisar el implante porque de repente no está
funcionante y el px hizo una fibrilación funcional
-->Aquellos px en las cuales se interviene el volumen sistólico y el Gc puede generar un problema de síncope por enfermedad
cardíaca estructural.
Frecuencia por etiología:
- síncope cardiaco → frecuencia de arritmias 14%

- un tercio no se conoce la causa
● Desconocido: Cuando no le ocurrió algo más y tampoco lo remitió.
PRONÓSTICO DEL SÍNCOPE:
- causas cardiacas e sun problema mayor

- el segundo componente de riesgo es neurológica
-El pronóstico depende de la causa y la edad.

Síncope: Evaluación inicial → preguntarse siempre
● ¿Se trata de una pérdida transitoria de la conciencia?
● ¿Se trata de un síncope? → buscar la causalidad fundamentalmente las
cardiogénicas
● ¿De tratarse de un síncope, existe un diagnóstico etiológico claro?
● ¿Existe evidencia de alto riesgo de un evento cardiovascular o muerte?
Las anginas y palpitaciones
SCD: Muerte súbita cardiaca abortada
- Tenemos que ver si el problema es traumático o no traumático
- si es no traumático hay que recordar los 4 grandes grupos:
1) síncope real
2) convulsión epileptica
3) psicógena
4) causas raras → alrededor del 30%
CONDICIONES QUE PUEDEN DIAGNOSTICAR INCORRECTAMENTE EL SÍNCOPE

Condición Características que distinguen del síncope
Convulsiones generalizadas
Convulsiones parciales complejas, No caídas, falta de respuesta y amnesia tardía

ausencia de epilepsia
PPS o pseudocoma Duración aparente de LOC durante muchos minutos a horas, alta frecuencia, a
muchas veces al día
Caídas sin TLOC Sin falta de respuesta o amnesia
Cataplejía Caídas con parálisis flácida y no respuesta sin amnesia tardía
Hemorragia intracerebral o La conciencia debe reducirse progresivamente en vez que ocurra una pérdida
subaracnoidea inmediata. Acompaña dolores de cabeza severos y otros signos neurológicos.
Siempre signos y síntomas neurológicos focales usualmente sin pérdida de la

TIA Vertebrobasilar conciencia si hay perdida de conciencia esto conlleva más tiempo que la perdida
transitoria del conocimiento
La conciencia no se pierde a todos los efectos prácticos en los AIT carotídeos,

TIA carotídeo pero hay signos y síntomas neurológicos focales pronunciados.
Síndrome de robo subclavio Asociado con signos neurológicos focales
Trastornos metabólicos que incluyen Duración mucho más larga que en TLOC; la conciencia puede verse afectada en
hipoglucemia, hipoxia, lugar de perderse
hiperventilación con hipocapnia
Intoxicación Duración mucho más larga que en TLOC; la conciencia puede verse afectada en
lugar de perderse
Paro cardiaco LOC aún sin recuperación espontánea
Coma Duración mucho más larga que TLOC
- si pensamos en isquemia transitoria → realmente las carótidas se están perfundiendo bien?

- componente vertebral basilar → hay riesgo de hemorragia intracraneana no detectada?
- siempre pensar que este ligada a amnesia
- el síncope incluye pérdida transitoria de consciencia , pérdida de tono postural y recuperación rápida completa
Ataques no sincopales
SIN ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA: CON PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA:
- Caídas - Epilepsia
- Drop attacks - Alteraciones metabólicas (hipoglicemia,
- Pseudosíncope psicogénico hipernatremia, hiponatremia, hipoxia, etc)
- Ataques isquémicos transitorios (carotídeos) - Intoxicaciones
- Cataplexia pérdida del tono muscular bilateral - Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar
durante la vigilia. Es un subtipo de narcolepsia. (insuficiencia vertebrobasilar)
Desencadenado por emociones fuertes.
¿Es síncope?
- Pérdida de la conciencia fue completa?
- ¿Fue transitoria, abrupta y de corta duración?
- El paciente se recuperó en forma espontánea, completamente y sin secuela?
- ¿Ocurrió la pérdida del tono postural?
SI completamos todos estas preguntas realmente fue un sincope
Diagnóstico probable de síncope cuando:
- Hay síntomas y signos específicos para síncope reflejo, síncope por hipotensión ortostática o síncope cardiaco.
- Síntomas y signos específicos para otras formas de pérdida transitoria de la conciencia, están ausentes.
Anamnesis:
- Antecedentes personales o familiares de cardiopatía, síncopes previos o muerte súbita

- Enfermedad cardiaca previa, neurológica. Otras enfermedades (diabetes)
- Identificar medicación
- Cuantificar el número y antigüedad de episodios sincopales y presíncopes
- Identificar factores predisponentes (lugares calurosos, estar parados mucho tiempo, periodo postprandial, etc) y
precipitantes (estímulos: miedo, dolor, movimiento del cuello)
- Constatar tipo y duración de pródromos y síntomas durante la recuperación
- Se puede identificar la causa hasta en 25%
¿De tratarse de un síncope, existe un diagnóstico etiológico claro?

● Historia clínica de ataque actual y previos, si es posible con datos de un testigo
● Examen físico ( incluye la búsqueda de ortostatismo)
● Electrocardiograma → también un ecocardiograma para ver que no haya un problema estructural
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
SÍNCOPE NEUROMEDIADO SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN Síncope cardiaco:
ORTOSTÁTICA
- Ausencia de cardiopatía estructural - Después de ponerse de pie - Presencia de enfermedad

- Historia crónica de síncope - Relación temporal con el inicio de estructural → cardiopatía
- Tras estímulo sensorial fuerte una medicación o incremento en la hipertrófica o daño a nivel de
- Náuseas y vómitos asociados dosis → como larga data de una válvula
- Después de ingerir alimentos o diuréticos - Durante el esfuerzo
realizar ejercicio - Posición de pie por mucho tiempo - En posición supina
- Al girar la cabeza (presión sobre el - Presencia de neuropatía - Precedida por palpitaciones
seno carotídeo: collares apretados, autonómica, enf de Parkinson - Asociada a dolor de pecho
rasurado, etc) → auto masaje - nunca dar de alta a un paciente con - Historia familiar de muerte
carotídeo diagnóstico de síncope hasta saber súbita → antecedente super
bien la causa importante
- Presencia de soplo cardiaco →
shunt de izquierda a derecha
cianóticos pero puede ser un
septo a nivel de la aurícula o
ventrículo y puede generar un
síndrome de eisner por
aumento de las presiones a
nivel de lado derecho
Síncope reflejo e hipotensión ortostática:
VVS es altamente probable si el síncope es precipitado por dolor, fiebre o estar de pie, y está asociado con pródromos I
típicos progresivos (palidez, sudor y/o náuseas)
Síncope reflejo situacionales es altamente probable si el síncope ocurre durante desencadenantes específicos o inmediatos. I
Síncope debido a una hipotensión ortostática es confirmada cuando el síncope ocurre mientras se está de pie y hay una I
hipotensión ortostática significativa
En ausencia de los criterios mencionados, el síncope reflejo y la hipotensión postural deben considerarse cuando las I
características que sugieren síncope reflejo o hipotensión ortostática están presentes y las características que sugieren
síncope están ausentes.
Síncope cardiaco: siempre ampliar estudio en estos pacientes

El síncope arritmico es altamente probable cuando el ECG muestra: I
● Bradicardia sinusal persistente <40 lpm o pausas sinusales > 3 segundos en estado alerta y ausencia de
entrenamiento físico
● Bloqueo mobitz II grado y III grado
● Bloqueo de rama derecha del Has de Hiz alternada con la izquierda
● TV o TVSP
● Episodios no mantenidos de TV polimórfica y intervalos cortos o largos de QT o
● Marcapaso o desfibrilador que funciona mal con pausas cardiacas ---> importante porque estos disposiitivos
pueden fallar y ser la causa del sincope
La isquemia cardiaca relacionada a síncope es confirmada cuando el síncope se presenta con evidencia de isquemia I
miocárdica aguda con o sin infarto de miocardio
Síncope debido a desórdenes cardiopulmonares es altamente probable cuando el síncope se presenta en pacientes I
con mixoma auricular, trombos en la aurícula izquierda, estenosis aórtica severa, embolia pulmonar, disección
aórtica aguda
RIESGO DE MORTALIDAD:
Alto Riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

(Mortalidad 18-33%) (Mortalidad <5%) (Mortalidad <1%)
Dolor torácico Edad >50 años Edad <50 años

Compatible con SCA
Signos y síntomas de ICC Antecedentes de: Sin antecedentes de enfermedad

● Enfermedad coronaria cardiovascular
● IAM
● ICC
Enfermedad valvular moderada o ECG con bloqueo de rama u onda Q sin Síntomas consistentes con síncope
severa cambios agudos neurocardiogénico
ECG compatible con Isquemia o QTc Historia Familiar de Muerte súbita <50 Examen cardiovascular NORMAL
>500 mm o bloqueo Trifascicular o años
pausas de 2-3 segundos o FC entre
40-60
Fibrilación auricular Sospecha de síncope cardiaco Electrocardiograma normal

TV no sostenida Síntomas no consistentes con síncope
Neurocardiogénico
Falla en MPD o DAI Portador de MPD o DAI sin evidencia de

malfunción
EVALUACIÓN DEL SÍNCOPE:

1) Ver si tiene una patología de fondo
2) ver si es de bajo riesgo → síncope reflejo, situacional, ortostático → enseñarle que maniobras puede hacer para
disminuir sus episodios
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
- Enfermedad cardiaca estructural → malformación o patología
- Síntomas sugestivo de arritmia o enfermedad coronaria (palpitaciones, dolor torácico, síncope durante ejercicio)
- Anormalidades en el EKG
- Alteraciones neurológicas (ACV, hallazgos neurológicos focales) → hemiparesia o hemiparestesia
Tilt test → Mesa basculante que determina la causa del síncope → te ponen en una camilla y te inclinan, se llevan a 80 grados y
generan una presión ortostática muchas veces para variar las presiones y frecuencias → si es positivo el doctor le dice como
manejar estos episodios
- en estos pacientes es importante la toma de funciones vitales
- presión en decúbito y de pie
- ekg
- el paciente cuando inicia con los síncopes tiene que pasar por todas las especialidades → se pueden encontrar todos
los examene s normales, ecg, holter, resonancia
- para confirmar las sospechas se tiene que hacer el tilt test
- si pienso que el síncope es de causa cardiaca → tengo que ampliar estudio a nivel cardiaco --< ecocardio, test de
estrés y holter
- si tienes un diagnostico de certeza → puede ser cardiaco, neurológico o de otras causas se trata específicamente
Masaje de Seno carotídeo

Hipersensibilidad del seno carotídeo:
- Pausa ventricular de más de 3 segundos y/o caída de PA sistólica de más de 50 mmHg
- Es un hallazgo común en personas ancianas
- sin cuadros de síncopes
Síndrome de Seno carotideo:

- Episodios de síncopes espontáneos (compatibles con síncopes por reflejo) y reproductibilidad del síntoma con el
masaje carotídeo → el paciente hace un cuadro de síncope
Masaje del seno: tiene que ser unilateral en paciente con TSP
Indicaciones
El masaje del seno está indicado en pacientes >40 años de edad con síncope o de origen desconocido I B
compatible con mecanismos de reflejo.
Criterios de diagnóstico
CSS se confirma si el CSM causa bradicardia (asistolia) y/o hipotensión que produce síntomas espontáneos y I B
los pacientes tienen características clínicas compatibles con mecanismos reflejos de síncope
Consejos adicionales y perspectivas clínicas:
● Antecedente de síncope y su reproductibilidad por masajes del seno define CSS, un resultado positivo sin un
antecedente de síncope define la hipersensibilidad del seno.
Evaluacion de hipotensión ortostática:
Recomendaciones Clase
Indicaciones
Determinaciones intermitentes por esfingomanómetro de PA o “HR” mientras está en posición supina y durante la fase I
activa de pie por 3 minutos están indicados en la evaluación inicial del síncope
Es posible que se prefiera la medición invasiva continua de la PA y la FC cuando se sospecha variaciones de PA de IIb
corta duración, como en la hipotensión ortostática inicial.
Criterios diagnósticos
El síncope por OH se confirma cuando hay una caída de la PA sistólica desde el valor basal ≥20 mmHg o la PA diastólica I
≥10 mmHg o una disminución de la PA sistólica a <90 mmHg que reproduce síntomas espontáneos.
El síncope debido a la OH debe considerarse probable cuando hay una caída asintomática de la PA sistólica desde el IIa
valor inicial ≥20 mmHg o la PA diastólica ≥10 mmHg o una disminución de la PA sistólica a <90 mmHg, y los síntomas (de
la historia) son consistentes con la OH .
Examen de Mesa Basculante (Tilt Test)
● Método dx para los síncopes reflejos
● Duración: 30- 45 minutos
● Ángulo: 60- 80º
● Especificidad 90% (falsos positivos: 10%)
- Se le coloca una vía periférica por seguridad en caso de que el paciente tenga algún evento y se va cambiando de
posición. Se va poniendo al paciente a cambios entre 60-80 grados.
- Se va viendo el cambio en la PA.
- Te hacen un cambio brusco de posturas → para inducir el síncope
- se monitorea al paciente
- se ve los cambios de presiones
- se ajusta bien al paciente
- el paciente tiene bastantes sintomatologías
EXAMEN TILT o TILT TEST:

Recomendaciones Clase
Indicaciones
Examen de tilt debe considerarse en pacientes con síncope reflejo, hipotensión ortostática, síndrome de IIa
taquicardia ortostática postural o sindrome post-polio
Examen de tilt debe considerarse para educar a pacientes a reconocer síntomas y aprender maniobras físicas IIb
Síncope reflejo, hipotensión ortostática, síndrome de taquicardia ortostática postural o síndrome post-polio, deben IIa
ser considerados si el tilt test produce síntomas con las características de patrón circulatorio de estas condiciones.

● Una titulación negativa no excluye un diagnóstico de síncope reflejo.
RESPUESTAS INDUCIDAS EN EL TILT TEST
- La presión arterial desciende y provoca síncope (o presíncope).

RESPUESTA VASOPRESORA: - La frecuencia cardiaca progresivamente y en el momento del síncope pero no
disminuye más de 10% del pico máximo
- FC< 40 lat./min o produce pausas significativas> 3 segundos (por asistolia o

RESPUESTA CARDIOINHIBIDORA: bloqueo AV)
- La PA desciende y provoca el síncope. La FC cae más del 10% sin llegar a ser <
RESPUESTA MIXTA: 40 lat./min o pausas significativas
Ecocardiograma y síncope
● Asociado a arritmias
● Enfermedad estructural:
- Enfermedad valvular obstructiva
- Infarto del miocardio agudo
- Cardiomiopatía obstructiva
- Mixoma auricular
- Disección de aorta
- Taponamiento cardiaco
- Tromboembolismo pulmonar
¿CUANDO HACER UN ECOCARDIOGRAMA?
Recomendación Clase Nivel
Indicaciones
La ecocardiografía está indicada para diagnóstico y estratificación de riesgo en pacientes con enfermedad I B
cardiaca estructural de sospecha
Ecocardiografía Doppler bi dimensional durante el ejercicio en pie, sentado, o posición semi-supina para I B
detectar una obstrucción del flujo de salida provocable indicado en pacientes con cardiomiopatía
hipertrófica, historial de sincope, gradiente de salida del VI en reposo o provocado de <50 mmHg
Estenosis aórtica, tumores cardiacos obstructivos o trombosi, taponamiento pericárdico, y disección aórtica I C
son las causas más comunes de síncope cuando el ECG muestra características típicas de estas condiciones

● Para pacientes sin enfermedad cardiaca sospechosa después de la HC, la examinación física y electrocardiograma, el
ECG no provee información de utilidad, el síncope por sí solo no es indicativo de EKG.
● La TC o MRI debe ser considerado en determinados pacientes que se presentan con síncope o de origen estructural
cuando la ecocardiografía no es diagnóstica.
EFICACIA DIAGNÓSTICA ES BAJA EN AUSENCIA DE HALLAZGOS CLÍNICOS, FÍSICOS O ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE
CARDIOPATÍA
- EVALUAR FRACCION DE EYECCION
- MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VD
- MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
PERMITE: - CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS - OBSTRUCCIÓN AL TRACTO DE SALIDA
- VALVULOPATIAS - TUMORES CARDIACOS - DISECCIÓN DE AORTA
- MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA
INDICACIÓN CLASE I, SOLO EN PAC. CON SÍNCOPE Y SOSPECHA DE CARDIOPATÍA, PARA ESTRATIFICAR RIESGO
EVALUANDO SUSTRATO
Ergometría: tambien llamada prueba de esfuerzo

Recomendación Clase
Indicaciones
El examen de ejercicio está indicado en pacientes quienes experimentan síncope durante o poco después del I
esfuerzo.
Síncope debido a un bloqueo AV de 2do o 3er grado desarrollado durante el ejercicio, aun sin síncope I
Síncope reflejo está confirmado cuando el síncope es reproducido inmediatamente después del ejercicio en I
presencia de hipotensión severa.
Monitoreo electrocardiográfico:
- Monitoreo intrahospitalario ( monitor en cama o telemetría) ( en pacientes de alto riesgo que sugiere síncope por
arritmia) (dx: 2 – 18 % )
- Holter (dx: 1- 2% en población general)
- Dispositivos de asa (externos o implantables)
Sincoes arrítmicos están confirmados cuando hay una correlación entre el síncope y una arritmia (bradiarritmia o I
taquiarritmia) es detectada
En la ausencia de síncope, síncope arrítmico debe considerarse como periodos de Mobitz tipo II o bloqueo AV de segundo IIa
o tercer grado o una pausa ventricular > 3 segundos ( con una posible excepción de personas jóvenes entrenadas, durante
el sueño o fibrilación auricular controlada) o una TSV rápida paroxística prolongada o TV detectada
- es una maquinita que se pone 24 horas

- se le dice al paciente que haga su vida normal
Tratamiento del síncope
- Hay varias causas

1) reflejo o una intolerancia ortostática → se tiene que enseñar al paciente
2) problema cardiaco → tratar las arritmias y la causa de base como cirugía vascular
- pacientes con sincope se le hace electroencefalograma también → se amplió estudios

- si tiene presiones muy bajas se le puede dar algunos corticoides
- paciente mayor con bradicardias severas → se le pone dispositivos implantables
Tratamiento del síncope reflejo

Recomendaciones
1.Modificaciones en la educación y estilo de vida
Explicar el diagnóstico, proveer tranquilidad, y explicar el riesgo de recurrencias y el evitar desencadenantes y I

situaciones estresantes están indicadas para todos los pacientes.
2. Descontinuar/Reducir la terapia hipotensiva

El Modificar o descontinuar las drogas hipotensoras debe estar en consideración en pacientes con sincope IIa
vasodepresor, si es posible
3.Maniobras físicas:
Maniobras de contrapresión física deben considerarse en pacientes con pródromos en edades que van <60 años de IIa
edad
Entrenamiento “tilt” debe considerarse para la educación de pacientes jóvenes. IIb
4.Terapia farmacológica
Fludrocortisona puede ser considerada en pacientes jóvenes con las formas ortostáticas de VVS, valores IIb
normales-bajos de presión arterial y la ausencia de contraindicaciones de la droga.
Miododrina puede ser considerada en pacientes con la forma ortostática de VVS. IIb
Los fármacos beta adrenérgicos no están indicados III
MANIOBRAS FÍSICAS:
- cruce de piernas y manos genera fuerza → aumentan la presión a nivel de la postcarga y precarga aumenta retorno
venoso y disminuye la presión ortostática
Marcapasos cardíaco
El marcapasos cardiaco debe considerarse para reducir las recurrencias sincopales en pacientes con edades > 40 años IIa
con pausas asistólicas sintomáticas espontáneas documentadas >3 o pausa asintomática > 6 segundos debido a un
arresto sinusal, bloqueo AV, o la combinación de las dos.
El marcapasos cardiaco debe considerarse para reducir la recurrencia de síncope en pacientes con síndrome del seno IIa
carotídeo cardioinhibitorio que tienen >40 años con síncope recurrente y frecuente impredecible
El marcapaso cardiaco debe considerarse para reducir las recurrencias de síncopes en pacientes con respuesta IIb
asistólica inducida por el tilt test que tienen > 40 años con síncope recurrente y frecuencia impredecible.
El marcapaso cardiaco puede ser considerado para reducir los síncopes en pacientes con las características clínicas de IIb
sincope sensitivo a adenosina
El marcapaso cardiaco no está indicado en la ausencia de los reflejos cardioinhibitorios documentados. III
- varia mucho de persona a persona

MANEJO DEL SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
- educar al paciente
- si la historia clínica que he realizado me he dado cuenta que toma furosemida o diurético que disminuye la volemia o
que me genera bradicardia como betabloqueadores → se tiene que evitar y disminuir o retirar la medicación
- se puede usar la fludrocortisona y midodrine pero son clase IIa
- enseñarle las maniobras al paciente
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE EN PACIENTES CON SÍNCOPE INEXPLICABLE Y ALTO RIESGO DE MUERTE SÚBITA
1. En pacientes con cardiomiopatía isquémica con FEVI disminuida severamente o falla cardíaca, la terapia con
desfibrilador implantable está indicada acorde a las guías para la resincronización.
2. En pacientes con cardiomiopatía no isquémica con depresión de FEVI severamente o falla cardíaca, la terapia con la
implantación del desfibrilador está indicada
3. En la cardiomiopatía hipertrófica el implante de un desfibrilador debe considerarse en pacientes con alto riesgo.
4. En la cardiomiopatía ventricular derecha la terapia con desfibrilador debe considerarse en pacientes con alto riesgo
5. En el síndrome de Brugada la terapia con desfibrilador debe considerarse en pacientes con ECG espontáneo tipo I
6. En el síndrome de QT largo, la terapia de desfibrilación implantable junto con los B-BLOCKERS están considerados para
pacientes con riesgo.
Resumen 15 puntos:
1.- ¿Se trata de una transitoria pérdida de la conciencia?
¿Se trata de un síncope? → paciente con síncope no tiene relajacion de esfinteres, no tiene movimientos agregados →
el paciente cuando se levanta del síncope esta como si nada hubiera pasado, despierta totalmente norla y sabe lo que
paso
¿De tratarse de un síncope, existe un diagnóstico etiológico claro?
¿Existe evidencia de alto riesgo de un evento cardiovascular o muerte?
2.- Paciente debe ser hospitalizado?.
3.- Historia clínica (anamnesis, examen físico, buscar hipotensión ortostática) y ECG.
4.- Monitoreo de ECG en pacientes de alto riesgo de arritmias.
5.- Ecocardiograma en pacientes con enfermedad cardiaca previa o sospecha de enfermedad estructural ( por ejemplo: soplo
cardiaco).
6.- Masaje carotídeo en pacientes > 40 años con síncope compatible por reflejo.
7.- Tilt test en sospecha de síncope por reflejo y por hipotensión ortostática.
8- Exámenes de laboratorio: Hb, Hgma, Dímero D, Enzimas cardiacas, en pacientes seleccionados.
9.- Monitoreo de ECG prolongado en pacientes seleccionados.
10.- Estudio electrofisiológico en pacientes con síncope y bloqueo bifascicular o taquicardia sospechada.
11.- Ergometría en pacientes con síncope durante el ejercicio o inmediatamente luego de terminar el ejercicio.
12.- En pacientes con síncope por reflejo o por hipotensión ortostática educar al paciente(explicar el Dx, el pronóstico, el riesgo
de recurrencia, como evitar las situaciones predisponentes).
13.- En pacientes con síncopes por reflejo severo determinar el mejor tratamiento(drogas, maniobra de contrapresión,
reducción de drogas hipotensoras, implante de marcapasos).
14.- Asegurarnos que el paciente con síncope cardiaco reciba el mejor tratamiento (anti arrítmicos, marcapasos, cirugías, etc).
15.- Evaluar los beneficios de implante de DAI en pacientes con síncope inexplicado y alto riesgo de muerte súbita.
Conjunto de Sx´s que indican presencia de un problema del TGI
Síntomas típicos:
• Dolor/Ardor epigástrico
• Saciedad precoz
• Sensación de plenitud post prandial
• Distención abd
• Nauseas
Se tiene que definir una causa orgánica y luego se conduce a la condición funcional.
CLASIFICACIÓN
• Dispepsia no estudiada
o Sx’s característicos pero sin EDA (Endoscopía digestiva alta)→ para examinar
lo que pasa en la superficie distal, gástrica o hasta llegar al duodeno.
• Dispepsia Funcional
o También llamada Dispepsia ”no ulcerosa”
o Sx’s característicos donde la EDA no reveló una causa
o Clasificación ROMA IV
▪ Sd de distress postprandial (PDS)
• Sx’s inducidos por las comidas
▪ Sd de dolor epigástrico (EPS)
• Dolor o Ardor que puede ocurrir post prandial, durante el
ayuno o durante la alimentación
▪ Sobreposición PDS/EPS
La mayor parte parece ser post prandial→dolor luego de comer
• Existe mucha sobreposición entre ERGE y Dispepsia
o Si el px tiene Pirosis y/o Regurgitación ácida se le puede diagnosticar de ERGE
o El esófago no está preparado para recibir contenido gástrico.
ETIOLOGÍA
Dispepsia no estudiada
• Dispepsia funcional
• ERGE
• Gastritis / Duodenitis
o AINE’s
• NM GI (raro pero se debe considerar→ debe ser diagnóstico temprano.
Dispepsia funcional
• Hipersensibilidad intestinal
• Alteraciones de la motilidad→ dismotilidad gastrointestinal
• Infección por H. Pylori→ uno de los componentes más críticos.
• Factores psiscosociales→ sindrome depresivo profundo, angustia, ansiedad.
ERGE clásico
• Pirosis y Regurgitación ácida
• Puede haber dolor retroesternal tipo ardor. Por más de que se sospeche de un ERGE
clásico, cuando se tiene dolor retroesternal se debe descartar sindrome coronario
aguda y preferible en algunos grupos de alto riesgo en personas con HTA , descartar
disección de aorta. Siempre pensar en esto porque tienen alto riesgo de muerte.
NM GI→ está en una fase de diagnóstico temprano pero es un problema serio. Siempre
hay que estar en alerta.
Drogas
• AINEs
• Bifosfonatos
• Nitratos
• Teofilinas
• Macrólidos
• Ca-antagonistas
Gastroparesia
• DM→neuropatía diabética puede generar gastroparesia. Se puede tener controlada la
DM pero el daño continúa. Se debe tener cuidado con los pacientes que tiene DM y
dispepsia.
Enfermedades Hepatobiliares
• Es probable encontrar Sg de Muprhy (+)
• Sugeta a disfuncionalidad hepato biliar.
Enfermedades Pancreaticas
• Siempre pensar en NM si px >50ª + signos de alarma
o Dolor, pérdida de peso, anorexia, vómitos
Enfermedades Cardiacas
• SCA
o Suele tener sx’s asociados (disnea, astenia, diaforesis o alteraciones de FV’s)
- Se deben identificar los signos de alarma cuando una persona tiene dispepsia.
- Es importante que se marquen el componente de antecedentes.
ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA
Principales puntos a tener en consideración
• 10 – 20% de ulceras se presentan en pacientes sin antecedentes
• Gran mayoría de ulceras por AINEs son asintomáticas→generan lesión en la superficie
gástrica.
• Principal diagnostico es por endoscopía alta + biopsia para H. pylori
• Se requiere biopsia en ciertos casos para descartar malignidad
ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI

• Solo 10% de pacientes infectados desarrollan ulceras GASTRICAS
• 70 – 90% de pacientes pueden desarrollar ulceras duodenales
• Luego de la erradicación de H. pylori ulceras descienden hasta 5 – 20%
• Las recurrencias de estas están asociadas al uso de AINEs
ÚLCERAS ASOCIADAS A AINES

• 10 – 20% de pacientes usuarios crónicos de aines desarrollan ulceras GASTRICAS
• 2 – 5% desarrollan ulceras duodenales
• El uso de COX 2 selectivos disminuye en un 75% la aparición de ulceras
• AAS genera una inhibición irreversible de COX 1 – 2
• Uso de AAS en dosis pequeñas (81 325mg) duplica el riesgo de sangrado
gastrointestinal
ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA: SÍNTOMAS

• Dolor epigástrico 80 – 90% de los pacientes
• No es posible distinguir entre gástrica y duodenal solo por síntomas
• Puede agregarse náuseas y anorexia→ paciente decide no comer porque cuando come
se generan más síntomas.
• Al examen físico pueden encontrar dolor leve a la compresión del epigastrio.
• Pacientes con sangrado activo presentan melena
• Hasta el momento salvo que fuera la endoscopía no hay un examen de laboratorio que
diga que se tiene una úlcera péptica.
• Gastrina sérica→ se puede pedir pero no descarta la posibilidad de que sea la
enfermedad de Zollinger – Ellison.
ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA: DIAGNÓSTICO

• Gold standard: endoscopía digestiva alta
• Úlceras duodenales NO son malignas no requieren biopsia
• Se realiza biopsia para H. pylori
• Test de urea (+) para H. pylori
• Antígeno fecal frente a H. pylori
• IBP pueden generar un falso (-) al test de urea
o Investigar si el paciente está tomando inhibidores de bomba de protones→
puede dar falso negativo.
ENFERMEDAD ÚLCERA PÉPTICA: MANEJO
• Se debe descontinuar el uso de AINEs
• Responden rápido a IBPs
• Todo paciente con ulcera por AINEs debe ser evaluado para H. pylori
• Tx
o UG → Tx erradicador H. Pylori + IBP x 8sem
o UD
▪ H pylori (+) à Tx erradicador
▪ H pylori (-) à IBP x 4sem
• CONTRAINDICADO clopidogrel + IBP
o Clopidogrel es activado por citocromo p450 CYP2C19
o TODOS los IBP inhiben CYP2C19
MANEJO PARA H. PYLORI
El tratamiento estandar es la terapia cuádruple→ inhibidores de bomba de protones 2 veces al

día, bismutol 2 tabletas orales 4 veces al día o bismutul subcidrato 4 veces diario o tetraciclina
4 veces al día o metronidazol→ esquema OBTM
• OMEPRAZOL - BISMUTOL - TETRACICLINA – METRONIDAZOL
- Inhibidor de bomba de protones, claritromicina, amoxicilina, metronidazol
- Si es alérgico a penicilina (amoxicilina) se da metronidazol
- Todos los esquemas deben de tener 14 días de tratamiento. Luego se continua con
inhibidores de bomba de protones por 4 – 6 semanas para eliminar el componente
ulceroso.
- Cuando se elimina el H. pylori se puede dar 1 – 2 semanas más de antibióticos y de
inhibidores de bomba de protones.
- Cuando no es atribuible a H. pylori entonces se puede dar inhibidores de bomba de
protones y antagonistas de receptores H2.
Se debe educar al paciente para evitar las recaídas.
✓ OLAB→ omeprazol, levofloxacina, amoxicilina, bismutol

✓ OLC→Omeprazol, levofloxacina y claritromicina.
✓ El esquema cuadruple y triple han dado resultado en la erradicación del H. pylori
COMPLICACIONES
• La hemorragia digestiva alta tiene más riesgo absoluto.

• Perforación→ sobre víscera hueca, es un abdomen agudo. Se debe hacer reparación
quirúrgica.
• Úlcera crónica peri pilórica→ se puede tener un cuadro obstructivo o semi obstructivo.
Se puede hacer piloroplastia o una Y de Roux→ se hace un by pass del píloro para no
tener el componente oclusivo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Principales puntos a tener en consideración:
A. Hematemesis
B. Melena
C. Hematoquecia en sangrados masivos
D. Hematocrito no es buen indicador de pronostico
E. Endoscopía alta siempre esta indicada (Diagnostica y terapéutica)
-Hematocrito no valora el componente de sangrado, se debe hacer una endoscopía digestiva

alta. NO nos debemos olvidar de ver el estado hemodinámico. Si es que se tiene un estado
donde está comprometido el sensorio, PA→ riesgo de inestabilidad hemodinámica.
-Se debe hacer TACTO RECTAL porque se puede tener una hemorragia digestiva que no hizo
hematemesis, se tiene clínica de síndrome ulceroso.
ETIOLOGÍA
A. Ulcera péptica:
• 40% de los casos de HDA son causados por ulceras pépticas
• Mortalidad <5%
• Asociada a H. Pylori
B. Hipertensión portal:
• 10 – 20% de HDA
• Asociado a varices esofágicas y duodenales (> esofágicas)
• Mortalidad POR SANGRADO 15 – 40%
• 30% pacientes con cirrosis presentan sangrado por varices esofágicas
C. Mallory – Weiss:
• Laceraciones gastroesofágicas
• Alcoholismo
• Trastornos alimenticios
D. Anomalías vasculares
• 7% de los casos de HDA
• Angiodisplasias es la más común -> obstrucción intermitente de venas submucosas
• Lesión de Dieulafoy -> Arteria submucosa estomacal aberrante de gran calibre.
E. Neoplasias
• 1% de HDA
• Asociado a sintomatología múltiple
• Puede generar obstrucción intestinal mecánica
• Screening de colonoscopia→ 50 años en todos los pacientes.
• Cuando el paciente tiene factores de riesgo (parentesco de primer grado), enfermedad
inflamatoria como Chron o Colitis→ 40 años.
• No hay guía para saber cuándo se hace screening de endoscopía
F. Gastritis erosiva:
• <5% de HDA
• Asociado a alcohol, AINEs, cirugía o enfermedades severas
o Le llaman ulceras a presión o de Kushing→se tratan con omeprazol a altas
dosis
• Mortalidad baja
G. Esofagitis erosiva:
• Asociado a ERGE→ paciente viene con una historia de un periodo con molestias como
acidez, eruptos, no puede dormir en la noche porque siente que la comida regresa.
• Se asocia a consumo de alcohol y trastornos del tono del EEI (esfínter inferior del
esófago)
✓ Vómito borraceo→ coloración marrón, es la mezcla de los ácidos que se da en el

estómago.
✓ Hematoquecia→ sangre roja que se elimina por el año y viene del colon.
✓ Rectorragia→ sangre rojo brillante que viene con la deposición, viene del recto.
✓ Hematemesis→ vómito explosivo rojo brillante
MANEJO INICIAL
✓ Siempre se debe ver cómo está hemodinámicamente el paciente. Se debe ver las
funciones vitales, estado de conciencia.
✓ Si el paciente está inestable→al inicio se comienza con hidratación con NaCl a chorro.
Se le saca los exámenes correspondientes, el perfil hepático se hace cuando podría
tener una cirrosis (ictericia, arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia (varones),
ascitis →paciente puede tener hipertensión portal. El sangrado por várices esofágicas
es masivo. Se va pidiendo paquetes de sangre O - . Si es posible colocar un catéter
central porque se van a poner muchos fluidos.
✓ Se debe evaluar las presiones del paciente porque indica el grado de hipovolemia.
✓ Si el paciente está estable→vía endovenosa y se hace exámenes auxiliares, ampliar
estudios y buena anamnesis. No se hace lavado gástrico porque aumenta el sangrado.
Transfusiones sanguíneas:
1. Mantener hemoglobina por encima de 7g /dl
2. La Hb sube aprox. 1g por cada paquete globular
3. De ser sangrado masivo SIEMPRE aplicar antes de cualquier prueba→ se usa O -
4. Se puede considerar uso de plaquetas si:
→Recuento total es <50,000 à aumenta el riesgo en paciente que ya está sangrando
→Paciente usuario de aspirina o clopidogrel
5. INR > 1.8 considerar plasma fresco congelado (Endoscopía puede realizarse con MAX
2.5)→si está más de 2.5 hay riesgo de sangrado.
- Paciente de alto riesgo→Paciente con hematemesis o tiene sonda y empieza a salir

sangre por la sonda.
- Comorbilidades séricas→ paciente cirrótico. Siempre tenerle miedo a las várices
esofágicas. Muchas veces no se controlan con medicación y se controla con sonda de
Sengstaken→ comprime las várices esofágicas y esto da tiempo para que el
gastroenterologo ligue las várices.
- Sirve para ver dónde está el origen del sangrado.
Imagen 2→ úlcera con base limpia

• Las úlceras siempre van a estar como una cicatriz blanca.
• El riesgo de sangrado disminuye cuando suben los Forrest
TERAPIA FARMACOLÓGICA
1. Terapia inhibidora de acido:
A. IBPs (esomeprazol o pantoprazol EV en bolo)→ se da 80mg en bolo como terapia
inicial.
B. Infusión de IBP 8mg/hr por 72hrs
C. C. Para lesiones de bajo riesgo de resangrado IBPs VO cada 12 horas suficiente→ dosis
de 40mg
2. Octreotide (Análogo de la somatostatina):

A. Infusión permite disminuir flujo esplácnico y portal→ disminuye el trabajo. Al inicio se
da 100microgramos y luego se maneja.
B. Importante para manejo en hipertensión portal
• Primero se hace el ABC, luego se inicia IBP en altas dosis endovenoso en bolo. Si está
estable se hace endoscopía entre las 12h. si es menor de forrest IIB se dan IBP
endovenoso por 72h.
• Si es más de Iic enotnces se da IBO VO se da de alta.
• Inestable→se hace una angioTAC→se ve a qué nivel se tiene que embolizar para parar
el sangrado. Se visualiza el foco y se para el sangrado. Se da alta con indicaciones al
paciente. Si hay lesión en duodeno entonces endoscopia en 4sem y si no debe tener
endoscopia para checkear en 8 semanas.
-Pacientes cirróticos→se debe ver primero si
está inestable o estable hemodinamicamente. Se
debe reponerle volumen e iniciar IBP. Se da
tratamiento vasoactivo como terlipresina u
octreotide.
-Profilaxis antibiótica (ceftriaxona)à se da porque
hay un aumento de amonio entonces puede
terminar teniendo encefalopatía hepática.
-Se hace endoscopía. Lo más probable es hacer
una ligadura con bandas.
-Si se controla entonces le das 5 días de
octreotide y si no lo controla hay que
estratificarlo en sangrado menor o mayor.
Ligamento de treitz→ punto que divide hemorragia digestiva alta y baja
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

A. Principales puntos a tener en consideración:
1. Usualmente asociada a hematoquecia→originado en el
colon.
2. 10% de pacientes con hematoquecia son de origen alto
3. Todo paciente estable requiere colonoscopía
4. Sangrado masivo requiere sigmoidoscopia, endoscopía
alta y angiografía
B. Es considerado todo sangrado por debajo del ligamento de

Treitz
C. 95% de los casos se originan del colon
D. Sangre rojo vivo usualmente asociado con ano – recto
E. Rojo vinoso (colon ascendente, transverso o más alto)
ETIOLOGÍA
A. Diverticulosis:
• 3 – 5% de pacientes presentan sangrado bajo
• >50% de los pacientes con HDB son por diverticulosis
• Sangrado de moderado a gran volumen indoloro
• Sangrado se autolimita en 80% de los casos y recurre en 25%
• Enfermedad diverticular tiene diferentes complicaciones
o Diverticulitis→se inflama el divertículo. Posteriormente esto puede generar un
absceso diverticular y se infecta.
o Hemorragia diverticular
B. Angioectasias:
• Malformaciones vasculares
• Causante de 5% de HDB
• >70 años
• 6% de las personas >60 años presentan ectasias
C. Neoplasias:
• Causantes del 7% de HDB agudas
• Principales causales son pólipos y carcinomas→ por eso se deben hacer colonoscopías
a los 50 años. De esta forma se puede erradicar el hecho de tener cáncer.
• Puede presentarse sangrado post polipectomía
D. Enfermedad intestinal inflamatoria:
• Colitis ulcerativa/Crohn
• Asociado a dolor abdominal, tenesmo y urgencia defecatoria→paciente de larga data
con síntomas.
• Sangrado crónico de pequeño volumen
E. Enfermedad anorectal:
• Hemorroides/Fisuras anales
o Hemorroides en pacientes que están sentados mucho tiempo, embarazadas
o Fisuras anales en los que tienen dificultad al defecar.
• Pequeños volúmenes de sangre rojo vivo
• 10% de pacientes son hospitalizadosà porque evidencian la sangre a nivel de la
deposición.
• Tacto rectal es importante porque se palpan las várices y muchas veces las fisuras.
• Úlceras rectales son 8% de los casos
F. Colitis isquémica
• Usualmente sangrado leve a moderado
• Esta asociado a cirugía cardiovascular de la aorta
ATENTOS -> ISQUEMIA MESENTERICA→ se caracteriza por un dolor abdominal tipo anginoso
(angina abdominal). Cuando uno empieza a comer el intestino comienza a necesitar más
sangre y oxígeno. Al disminuir el flujo sanguíneo y aumenta la demanda (post prandial) se
genera un dolor tipo anginoso.
PUNTOS CLAVE:
• Color de la sangre
• Forma de presentación del sangrado
• Volumen de sangrado
• ¿Dolor?
• Baja de peso
• Anemia
• Cuánto ha sido→se deben dar medidas fáciles (una cucharita, cuchara, vaso)
DIAGNÓSTICO
-Las sondas nasogástricas están en discusión porque se puede generar resangrado.

-Sangrado bajo→ anoscopía y sigmoidoscopía.
-Se debe preparar al paciente para la colonoscopía. Se tiene que hacer una limpieza para que
esté limpio.
-Cápsulas endoscópicas→ tienen una cámara, degluten la cápsula y toma fotos de todo el TGI,
esto se da cuando el sangrado es a nivel del intestino medio.
• En el paciente que está inestable y en la angiotac se puede ver cuál es la arteria→ se
emboliza.
• Manejo quirúrgico→ no se usa mucho a menos que el paciente no pueda ser
controlado y/o ha recibido más de 6 paquetes globulares en 24h.
HEMORRAGIA DIGESTIVA: SANGRE OCULATA EN HECES

• Perdidas de 100ml/ día o menos no son perceptibles visualmente
• Se puede realizar test de Thevenon o FIT (Fecal immunochemical test)→ ayuda a
investigar causas probables de pérdida de sangre.
• Todo paciente con anemia ferropénica (descartando otras causas de pérdidas como
ginecológicas en mujer) o con Thevenon o con FIT (+) debe realizarse endoscopía y/o
colonoscopía
o SE DEBE INVESTIGAR LA CAUSA, NO SOLO DARLE SUPLEMENTO DE HIERRO AL
PACINETE.
• Se recomienda el uso de suplementos de hierro
-Se pide mucho en el cáncer de colon.
-Se usa cuando el sangrado es microscópico
Tiene que ver con temas de salud mental. Molestia marcada en el paciente si tiene un hábito
defecatorio diario, no solo es la textura sino los periodos o tiempos. Da por definición la
constipación definida como estreñimiento.
→Ocurre en el 15% de los adultos
→El paciente puede definir constipación de las siguientes maneras:
A. Deposiciones menos de 3 veces por semana
B. Heces duras
C. Pujo excesivo
D. Sensación de evacuación incompleta
Constipación primaria:
• Transito colónico normal dura entre 35 – 72 horas
• Tránsito intestinal lento es más común en mujeres
o Epidemiología: Tendencia mayor en
mujeres
• Transito lento está asociado a trastornos
psicológicos y psiquiátricos
o Secundario al uso de medicamentos
(sedante)
• Defecación disinérgica: alteración de la relajación
del esfínter anal o contracción paradójica del mismo
(disfunción)
• Algunos pacientes realizan manipulación digital
Constipación secundaria:
• Trastornos sistémicos: disfunción intestinal,
trastornos endocrinos, miopatías, etc.
o Endocrinopatías: Hipotiroidismo
o Parkinson: Altera el patrón de deposición
• Lesiones colónicas obstructivas
o Sobretodo a nivel del colón
o Tracto final del colón y que sean dolorosas
(disminuye el habito defecatorio). El colon reabsorbe y recupera fluidos.
• Hirschprung
• Enfermedades de ano y recto (rectocele, prolapso anal)
MANEJO
Cambios en la dieta y estilos • Incremento de fibra en la dieta

de vida • Ingesta adecuada de fluidos
• ¿Uso de probióticos?
Laxantes • Osmóticos
• Estimulantes
• Secretores de cloro
Antagonistas de opioides • Pacientes con uso crónico de opiáceos
• Antagonistas mu
→Se debe fomentar un cambio en el control de dieta (incrementar fibra en la dieta) y toma
fluidos a un buen volumen alrededor de 2.5 o 3 L diarios. Cuando se usa laxantes depende de
la sensibilidad el cual pueden tener un compromiso multisistemico con deshidratación. El
paciente mejora mucho con cambio en el estilo de vida
Se puede escoger de acuerdo a la frecuencia de uso. El aceite mineral lubrica todo el segmento
colonico. Algunos se usan para limpiar el colon antes de una colonoscopia.
Impactación fecal:
• Acumulo de heces en el recto que puede generar obstrucción mecánica
• Factores predisponentes:
1. Opioides
2. Trastornos psiquiátricos severos
3. Postración
• Se puede presentar con:

1. Vómitos
2. Pérdida del apetito
3. Dolor abdominal
4. Diarrea paradójica (estimulo constante)
• Manejo:
o Enemas
o Digital
o Educación del paciente
Cuando referir:
• Pacientes con signos de alarma que tengan más de 50 años
• Pacientes con constipación refractaria a tratamiento
• Casos extremos cirugía (Colectomía subtotal)
• Pediatría: Constipación debido a la fórmula láctea
Definición: cuando las heces llegan a pesar

200-300 g/24hrs o más. Se puede definir
diarrea como el aumento del número de
deposiciones por día o heces líquidas.
Ver el componente de frecuencia,

consistencia y volumen. Duración menos de
2 semanas para pensar una causal infecciosa
y/o crónica. Diarrea no inflamatoria aguda
(podría ser una acuosa, no sanguínea, es
leve y se autolimita, viral o bacteria no
invasiva, persistencia más allá de los 7 días).
Diarrea inflamatoria aguda se puede tener
sangre, fiebre y pus. Siempre ver la
presencia de toxinas, tener cultivos para
descarte.
CLASIFICACIÓN DE DIARREA:
AGENTE CAUSANTES DE DIARREA:
Ver la deposición líquida y la frecuencia
ROTAVIRUS:
• Responsable de un tercio de las hospitalizaciones por diarrea y 500,00 muertes a nivel
mundial cada año.
• Se asocia con un cuadro de gastroenteritis más severa que el promedio
• Detalles pediátricos:
o Principal causa de gastroenteritis severa que produce deshidratación en niños
o Casi todos los niños han sufrido infección por rotavirus antes de cumplir los 3–
5 años
o Las infecciones neonatales son comunes, pero a menudo asintomáticas.
o Los picos de mayor incidencia de enfermedad clínica se observan en niños
entre los 4 y 23 meses de edad
→ Las náuseas y los vómitos dependen del cuadro clínico
En la epidemia del cólera, la pérdida fundamental era gastrointestinal, todos iban a hidratación
endovenosa. El tema de decaimiento, inapetencia y convulsiones está ligado a temas de
deshidratación y trastornos hidroelectrolíticos. Las diarreas agudas de alto flujo son severas en
cuanto a Na (hiponatremia).
La deshidratación influye en el componente perfusional (ojos hundidos, signo del pliegue
(diferenciar de otras causas), etc). Se activan mecanismos compensadores.
DIGNÓSTICO:
- EDA (Enfermedad diarreica aguda) → Salud pública y estrategias sanitarias. Síndrome

que obedece a causas primarias o secundarias.
- Buscar la patogenia de la diarrea aguda
✓ Osmótico: No tiene un componente inflamatorio sino es secundario.
✓ Secretora: E. coli Enterotoxigenica (ECET) o Entero invasiva (ECEI), diarrea
completamente lÍquida o con poco componente sólido.
✓ Exudativa o invasiva: El paciente puede tener pujo o tenesmo
Características particulares en cada tipo de diarrea
→ Averiguar la historia del paciente.

- La utilización inadecuada de antibióticos
✓ Una deposición diarreica temprana está asociada a la presencia de toxinas. Si pasó de
16 – 72 horas, se ha cultivado.
✓ Deposiciones sanguinolentas E. coli → entero hemorrágica

✓ Vómitos asociados al componente alimentario
✓ Si el paciente presenta una diarrea de viajero se debe tomar cultivos. Diarreas

nosocomiales el paciente esta hospitalizado 48 horas
✓ E. coli enterotoxigénica (ECET), E. coli enteropatógena (ECPE) E. coli enteroagragativa
(ECE Ag)
TRATAMIENTO EN NIÑOS
✓ Afecta a
pacientes
inmunosuprimidos o
VIH.
✓ Plan de
tratamiento A: Solo
se da en pacientes
que no tengan
ningún tipo de
deshidratación
✓ Plan de
tratamiento B: Con
signos de
deshidratación
✓ Plan de
tratamiento C:
Deshidratación
severa
✓ Plan de
hidratación no
endovenosa pero
que el paciente lo
tolere.
✓ Método que se usa durante el

internado xd
✓ Recompone líquidos y electrolitos
dependiendo al peso corporal
✓ Este método no es para recién nacidos,
es para niños o lactantes mayores
✓ Plan A: Recibir fluidos por vía oral y que no presente incrementos de pérdida o
incremento en el número de deposiciones y que no tenga dificultad de acceso al
sistema. Importante ACREZ
✓ Se debe controlar y tener un buen plan nutricional
El Zinc se puede dar con una duración de tratamiento de 10 días

Se debe asegurar la ingesta por vía oral en niños con pérdida, pero sin signos de
deshidratación, está en su casa
El paciente está en el establecimiento de salud y se le tiene que dar de 3 a 4 horas, 50 a 100

ml/kg de sales de rehidratación oral, continuar con leche materna, pero suspender la
alimentación. Monitorizar
Utiliza un componente o una solución polielectrolitica estándar a 100ml/kg si es que no hay
estado de shock. Si hay estadio de Shock, se hace el algoritmo de reposición.
Se tiene que aprovechar el tiempo de rehidratación crítico para hacer el rescate del paciente.
TRATAMIENTO EN ADULTOS
La diarrea aguda siempre se considera menos de 7 días y cuando se tiene criterios de severidad
o fiebre o paciente anciano se debe manejar. Se debe considerar terapia sintomática y
antidiarreicos y la posibilidad de suministro. Se debe hacer el cultivo de las deposiciones.
DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS:
Selección clonal y el paciente puede

obedecer a otras causas.
FACTORES DE RIESGO
✓ Diarre fulminante: Shock y

alteración del sensorio.
✓ Hay alto riesgo de
contaminantes en estos pacientes
cuando tienen varios periodos o
establecen un patrón de
cronicidad o de recurrencia.
✓ En la diarrea crónica se deben excluir todas las causas de diarrea aguda, se debe
excluir intolerancia a la lactosa, intestino irritable.
Por otro lado, se puede hacer trasplante de leucocitos fecales o microbiota fecal.
CÓLERA: Enfermedad diarreica aguda causada por la Vibrio Cholerae

Los pacientes presentan periodos prolongados que llegan a la muerte por la deshidratación
Generalidades y Patogénesis
• Transmisión fecal oral
• Dosis infecciosa alta → inóculo de 108 o más resulta en infección severa
• Para que ocurra la infección, V. Cholerae tiene que sobrevivir al medio ácido del
estómago (necesita medio alcalino para vivir) y luego formar colonias en la superficie
del intestino delgado (porque el ph no es tan ácido en el Intestino Delgado como en el
estómago)
o Pacientes con gastritis con medicación de Omeprazol, etc.
o Pacientes con gastritis por H.pylori que lleva a alcalinizar el medio a nivel del
estómago
o El ph alcalino predispone a necesitar menos porcentaje de inoculo del
patógeno, así son más susceptibles a la enfermedad
• Los gérmenes adheridos a intestino delgado producen CT
• Ingesta de 5 microgramos de TC pueden simular cólera.
✓ La toxina se une al receptor GM1-gangliósido, a nivel de la membrana va a activar a la
proteína Gs, al activar el Gs aumenta el Adenilato ciclasa aumenta el AMPc lo que
ocasiona más liberación de ATP, H2O, Bicarbonato y será una diarrea en la cual se
pierde bastante fluido. El tratamiento es la hidratación energética en estos pacientes.
Manifestaciones Clínicas:
• Presenta un espectro de enfermedad. Coloniza intestino delgado y estómago.
o Varía desde colonización intestinal asintomática hasta diarrea severa
• Sx’s clásicos de Diarrea → Discomfort abdominal, borborigmos, vómitos
• Fiebre →Poco común
• Periodo de incubación
o 1-2 días típicamente
o Puede variar de acuerdo a la susceptibilidad del paciente (medicación o
patología de fondo) y la cantidad de inóculo
▪ Horas hasta 3-5d
• Clínica producida por V. cholerae O1 vs O139 son indistinguibles
• Diarrea
o Sx’s típicos + Diarrea acuosa con abundante pérdida de electrolitos
o Típico → Diarrea ”en lavado de arroz”
o Indolora y sin tenesmo
o Stool output → 1L/h en casos severos
o Oscila entre 10-20cc/Kg/h
o Comparado c/otras etiologías en niños → Mayor [Na y HCO3]
o + Severa en los 2 primeros días, se limita en 4-6 días
o Total de Vol. perdido puede ser >100% del peso corporal
→ Agua de arroz (Vibrio Cholerae)
Manifestaciones Clínicas, Otros síntomas y signos:

• Es frecuente la presencia de Vómitos acuosos (todo es acuoso tanto la diarrea como el
vómito)
o Pueden aparecer antes de la Diarrea
• Puede aparecer Hipovolemia severa en horas (el vómito puede empezar antes que la
diarrea, al ser tan acuoso se pierde mayor cantidad de electrolitos y fluidos)
Importante la hidratación, reponer volumen
o Epidemia de Cólera en Haití →Tiempo medio entre inicio de sx’s y muerte fue
12h (si es que no recibían atención apropiada)
o Ojos hundidos, Mucosas secas, Signo Pliegue (+), Manos arrugadas (“Washer
woman’s hands”)
o Apatía y Letargo
o Respiración de Kussmaul →Pérdida de HCO3
o Pulso filiforme
o Calambres musculares y debilidad →Pérdida de K y Ca (prominentes)
• NTA
• Niños → Hipoglicemia severa o coma →Depleción de Glucógeno + Gluconeogénesis
inadecuada
• En el Vibrio Cholerae los antibióticos ayudan a mejorar el cuadro clínico y disminuir el
tiempo de diarreas
Diagnóstico
• Dx presuntivo →Diarrea acuosa severa que llevaba a la hipovolemia
• Dx de confirmación →Aislamiento de V. cholerae en coprocultivo
o No retrasar el inicio del Tx por llegar al Dx de confirmación (no se espera para
empezar a tratar)
• Según OMS ¿Cuándo sospechar?
o Lugares no endémicos Si un px →5años presenta deshidratación severa por
diarrea acuosa
o Lugares endémicos Si un px →2años presenta deshidratación severa por diarrea
acuosa
o El paciente pediátrico suele tener diarreas por virus
Estudios Diagnósticos:
• Coprocultivo
o Permite el Dx definitivo y contar con el antibiograma para ver la resistencia al
antibiótico
o Se usa el agar TCBS o TTGA para el cultivo
o Una vez aislado se puede identificar el serotipo c/Ac’s específicos
• Pruebas rápidas
o Dipsticks →Permiten diferenciar O1 vs O139 en la muestra de heces
▪ Sensibilidad:95% Especificidad:65-85%
▪ Inútiles en áreas endémicas por baja especificidad
o Microscopía de campo oscuro a 400x
• Permite evaluar rápidamente la presencia de vibrios móviles
• Otros exámenes
o Glucosa y electrolitos en pacientes íleo, confusión, convulsiones o sin flujo
urinario en respuesta a la rehidratación
Diagnóstico Diferencial
Si es diarrea aguda acuosa o si es una diarrea aguda con sangre (disentería) van a ser
patógenos totalmente diferentes. El tratamiento inicial es mantener una adecuada hidratación
del paciente, después de identificar al patógeno se da tratamiento especifico
ETEC: Diarrea del viajero (enterotoxigenica)
El Norovirus es la primera causa de diarrea en pediátricos (vacuna del rotavirus dentro del
programa de vacunación)
EIEC: Enteroinvasiva (disentería)

EHEC: Enterohemorragica (disentería)
Schistosoma mansoni: Infección a nivel de vejiga, hipertensión portal y fibrosis hepático
TRATAMIENTO: EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON CÓLERA DE MODO EFICAZ Y A

TIEMPOS DISMINUYE LA MORTALIDAD CONSIDERABLEMENTE
Buena hidratación
Pilar del tratamiento para el cólera: Terapia con fluidos

En la enfermedad leve o moderada, la rehidratación oral suele ser adecuada.
Los líquidos intravenosos están indicados para personas con signos de hipovolemia
grave y para aquellos que no pueden ingerir los líquidos adecuados por vía oral
Los antibióticos son una terapia complementaria para pacientes con depleción grave de
volumen, deshidratación severa o en brotes epidémicos.
Asegurar una nutrición adecuada es importante para todos los pacientes, y los niños
también pueden beneficiarse de la suplementación de ciertos micronutrientes.
Ver si el paciente puede ingerir líquidos por vía oral entonces se le da la reposición por vía oral.
Si el paciente está vomitando o con unas deposiciones severas se le tiene que dar intravenoso
sobretodo en hipovolemia severa. El Zinc es uno de los minerales con los que se debe
suplementar al paciente porque ayuda mucho a disminuir el periodo de diarrea en los
pacientes.
FLUIDOTERAPIA:
Reposición de volumen en pacientes con deshidratación
• Se realiza en razón del déficit de volumen estimado
o Evaluar el grado de deshidratación (OMS) leve, moderada o severa
o Cuantificar las pérdidas (camillas para cólera)
o En ausencia de camillas para cólera, las pérdidas pueden estimarse en 10-20
mL/kg por cada deposición o vómito
- El enfoque general de reposición es similar al de otras diarreas acuosas
✓ En las camillas abajo tenían un hueco donde el paciente hacia la deposición y ponían
baldes, se cuantificaba por baldes para reponer volumen porque era una
deshidratación masiva.
✓ Las pérdidas de volumen en una sola deposición el paciente puede entrar en shock por
eso que el paciente necesitaba que reponer volumen (el mismo que se perdía). Había
niños que hacían una sola deposición y se descompensaba.
Se debe saber en qué grado de hipovolemia esta el paciente. Tiene ojos hundidos, ausencia de
lágrimas, mucosas secas, tiene bastante sed, pulsos bajos se le tiene que dar endovenosa.
FLUIDOTERAPIA ORAL:
• En la deshidratación moderada, la totalidad del déficit estimado de líquidos debe

reemplazarse dentro de las 3-4 horas posteriores a la presentación, pero se repone por
vía oral, si en caso no tolera esta vía no mejora empeora los signos de deshidratación,
ahí se debe evaluar una vía endovenosa
o 1ra línea: SRO
o Se puede preparar un simple fluido de reemplazo oral a partir de 1 cdta de sal
de mesa y 4 cucharadas colmadas de azúcar añadidos a 1 L de agua. Se le daba
al paciente por cada vómito o deposición que tenía
o Volumen El volumen que se da d de acuerdo al peso como la edad
Se usaba lactato de Ringer o salino normal, varía el contenido de estos 2. Se le tiene que dar K
(salino normal) porque tiene 0 de K y el paciente puede hacer una hipokalemia puede hacer
arritmias, calambres. También tiene 0 de Bicarbonato. Si es undeshidratación severa se utiliza
la vía endovenosa.
FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA:
Pacientes con cólera grave: administrar con urgencia líquidos IV para restablecer rápidamente
la circulación
• Hipovolemia severa, shock, cambios en el estado mental
• Elevada velocidad de pérdidas (10-20 mL/kg/h)
• Incapacidad para beber debido a vómitos
Volumen inicial de 100 mL/kg durante 3-4h (o 5h para bebés), con 30 mL/kg durante los
primeros 30min (o la 1ra hora para bebés)
*Objetivo → 200 mL/kg de líquidos en las primeras 24h
• Lactato de Ringer IV es la mejor solución IV disponible pues incluye Na+, K+ y HCO3-,
similar a los perdidos en las heces por cólera
• Cuando se disponga, utilizar SRO con arroz durante la rehidratación, pues ha
demostrado ser superior al SRO estándar
• Se ve como está el paciente que signos de hipovolemia presenta y grado. Si cumple
con los criterios, está en shock, letárgico no tolera vía oral, se le da reposición de
volumen vía intravenosa
MONITOREO:
• El paciente cuanto más tiempo está hipoperfundido, GC bajo hay más daño a nivel
tisular. En el paciente con cólera se debía reconvertir la acidemia del paciente, cuando
el paciente continuaba acidótico a pesar de la reposición del volumen, el paciente una
vez que recuperaba perfusión renal se hacia la reposición de volumen en bolos. El
signo del pliegue se apreciaba en todo momento porque había una marcada deplesión
• Se debe hacer buen examen físico y control de funciones vitales, tratar
adecuadamente a los pacientes disminuía la mortalidad, ver que el paciente no entre
en shock sino se le cambia el tratamiento.
• En los pacientes pediátricos les pesan el pañal para poder cuantificar la pérdida
• El estado de hidratación debe evaluarse mediante examen físico de manera continua,
con mayor frecuencia en aquellos con agotamiento de volumen más grave
• La tasa de reposición de líquidos puede aumentarse si el déficit de volumen no mejora.
• Una vez que se haya administrado el volumen de acuerdo al déficit inicial estimado, el
manejo de reposición se basará en el volumen de las pérdidas en curso.
• La adherencia a los estándares actuales de manejo de líquidos reduce la mortalidad de
cólera grave a <0.2%.
ANTIBIOTICOTERAPIA:
• Antes de iniciar con antibioticoterapia el paciente debe de estar hidratado y luego el
antibiótico, ya que disminuirá el volumen de diarrea hasta en un 50%, va a cortar la
duración de la enfermedad, disminuye la propagación de la misma enfermedad ya que
la transmisión era fecal - oral.
• Terapia complementaria para pacientes con cólera y depleción de volumen moderada
a grave
• Administrar en cuanto cesen los vómitos y el paciente esté hidratado (alrededor de 4-
6h post comienzo de rehidratación). Disminuir el cuadro de vómitos y las deposiciones
• Beneficios: ↓Vol de diarrea (hasta en 50%), acortan duración de enfermedad,
↓excreción fecal de vibrios (a uno o dos días) y reducen el requerimiento de líquido
durante la rehidratación.
• Los antibióticos en dosis única facilitan el cumplimiento: doxiciclina, ciprofloxacino,
azitromicina. Ver que no haya resistencia contra las tetraciclinas, ver el antibiograma.
• Individualizar de acuerdo a perfil local de resistencia (en aumento a tetraciclinas,
CTM). La mayoría de las cepas O139 y muchas de O1 El Tor son resistentes al CTM
IMAGEN: Las dosis varían entre los pediátricos y los adultos.

NUTRICIÓN Y VITAMINAS:
• Al igual que con otras causas de diarrea aguda, la nutrición adecuada en pacientes con
cólera es importante para prevenir la desnutrición y facilitar la recuperación de la
función gastrointestinal normal. En los pacientes pediátricos no se debe suspender la
lactancia materna a menos que el paciente tenga una intolerancia total a la vía oral, la
lactancia materna ayuda en la reposición de volumen.
• La alimentación debe reanudarse tan pronto como sea posible después de que se
corrija el déficit inicial de líquidos. Se toleran mejor las tomas pequeñas de alimento a
intervalos frecuentes. Se debe alentar la lactancia materna de los bebés junto con la
solución de rehidratación oral.
• La suplementación con zinc reduce la duración y el volumen de las heces en niños
con cólera
• Administrarse Zinc VO en cuanto cesen los vómitos diariamente por 14 días
o En los <6 meses 10 mg
o En los >6 meses 20 mg
PREVENCIÓN:
• Pilares de la prevención del cólera: suministro de agua limpia y saneamiento adecuado.
Higiene al manipular los alimentos
• Los viajeros a regiones donde el cólera (enterotoxigenica) es endémico deben seguir las
precauciones generales para prevenir diarrea del viajero: evitar beber agua
potencialmente contaminada y comer alimentos de alto riesgo como pescado, marisco y
verduras crudas o poco cocinadas. Genera una diarrea acuosa
• Actualmente se dispone de dos vacunas orales contra el cólera reconocidas por la OMS
administradas en 2 o 3 dosis según la edad. Vacunas contra el rotavirus (paciente
pediátrico)
• Proporcionan protección frente al cólera en áreas endémicas.
• Depende de la microbiota que tengamos podemos generar diarrea como no
PARASITOSIS
✓ Los protozoos generan una diarrea disentérica, genera mal olor. El Crytosporidium le
genera mucha diarrea a un paciente con VIH o SIDA, sobretodo son diarreas acuosas
✓ Los Helmintos: El Oxiuriasis se ve en pacientes que se suelen rascar mucho más a nivel
anal sobretodo en las noches. Los Anquilostomiasis afectan la vía digestiva y la vía
pulmonar. El Estrongiloidiasis cuando ingresa a nivel de piel genera un tipo de lesión y
prurito tiene sintomatología digestiva y pulmonar. En Perú se encuentra bastante
Neurocisticercosis, paciente viene con convulsión y en la tomografía hay puntos
blancos (se aprecia después de años)
GIARDIASIS :
“La cabeza de la bruja”
Se tiene a la forma infectante (quiste) y a
la forma de diagnóstico (tropozoito), se da
por contaminación vía oral (agua, comida,
fómites que tengan el quiste).
Tratamiento Giardia
- Nitazoxanida: 15mg/kg/d div c/12
hrs por 3 días en paciente
pediátrico
o Adultos 500mg c/12 hrs
- Metronidazol: 15-30mg/Kg/d div
c/8 hrs por 5 días en paciente
pediátrico
- Adultos 500mg c/12 hrs
- Tinidazol
- Albendazol
AMEBIASIS E. histolytica:
El quiste es la forma infectiva que va a madurar y ese se ingiere.
La forma de diagnóstico es el tropozoito y el quiste. Da una diarrea disentérica

↑ IMAGEN: Las bolitas son los eritrocitos, el patógeno ingiere los glóbulos rojos.
Tratamiento:
- Metronidazol
o 30-50mg/kg/d div c/8 hrs por 10 días en paciente pediátrico
o Adultos: 500-750mg c/8 hrs por 10 días
- Tinidazol
o 50mg/kg/ d por 3 días en paciente pediátrico
o Adultos: 2g/d por 3 días
CRIPTOPORIDIASIS:
Se suele dar en todo paciente, ya sea inmunodeprimido (suele generar una diarrea crónica). En
la medicación se utiliza este fármaco: Nitazoxanida
Varía mucho dependiendo del diagnóstico, pero básicamente tienen ingreso por la piel o por
deglución que van a generar una infección a nivel digestiva y pulmonar. Van a ser huevos de
ahí se fertilizan y van a ser larvas
TRICHURIS TRICHURA: Puede generar el prolapso rectal en el paciente pediátrico

ASCARIS LUMBRICOIDES: Se mete a nivel de la vía biliar y muchas veces puede generar
colangitis u obstrucción intestinal, son pequeños, pero a medida que crecen abarcan más
espacio y son bien grandes. El paciente puede estar ictérico clínicamente.
LARVA MIGRANS: Ingresa a nivel de piel, después va a ir por la sangre (sistema circulatorio),
luego penetre a nivel del intestino o puede pasar a nivel pulmonar. La larva ingresa y deposita
sus huevos y genera larva rabdiforme, luego está la filiforme y está nuevamente penetra la piel
en el paciente.
ESTRONGILOIDIASIS: Ingresa a nivel de piel, luego va a nivel de sangre, intestino delgado y

puede entrar a nivel de bronquios. Los pacientes que se infectan son los pacientes que
caminan descalzos y hay agua estancada o agua contaminada y ahí están las larvas.
El tratamiento de los Helmintos:
Las personas que tomaron ivermectina en la pandemia, si tenía su Ascaris lumbricoides ya se

limpiaron. El principal es albendazol.
OXIURASIS O ENTEROBIASIS: La manera infectante es una ingesta de huevos embrionarios,

luego van a salir y van a colonizar a nivel del intestino. La larva que ha crecido y se ha
reproducido sale a nivel anal y deposita sus huevos en la noche el cual maduran de 4 a 6 horas,
el paciente se empieza a rascar a nivel anal sobretodo en la noche. Se utiliza para el
diagnóstico una cinta Graham, para poder visualizar los huevos
TRATAMIENTO

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REACCION ADVERSA A MEDICAMENTOS, ANAFILAXIS Y SOBREDOSIS

1. ¿Posibilidad diagnostica? REACCION ALERGICA

¶ SINTOMAS QUE SE DEBEN ATENDER DE MANERA PRIORITARIA à

PERSONA CON MAS DE 2 SEMANAS CON TOS ES UN SINTOMATICO RESPIRATORIO

REACCION ADVERSA A MEDICAMENTOS

EFECTOS ADVERSOS POR GRUPO DE FARMACOS

 La celulitis y la erisipela se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel

● STREPTOCOCCUS PYOGENES (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) es la causa más común de

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE CELULITIS O ERISIPELA

CELULITIS Clasificación Factores de riesgo asociado

Sistémica Edad, obesidad, personas sin hogar

 Interrupción de la barrera (p. Ej., Heridas, úlceras, traumatismos)

Sistémica Obesidad, malignidad previa, tabaquismo previo

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCION POR Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA)

● Infección por VIH

CAUSAS POCO COMUNES DE CELULITIS

❏ Placa caliente, edematosa, expansiva, eritematosa, con o sin vesículas o ampollas.

Las complicaciones de la celulitis son infrecuentes (RAROS)

Otras formas de celulitis incluyen:

ESQUEMA TERAPEUTICO ANTIBIOTICO

3 MODELOS o MECANISMOS POR LOS CUALES ACTUAN ANTIBIOTICOS ¡Cómo lo optimizo?

 GRAFICO 2: Por lo tanto, tenemos el comportamiento del antibiótico de 2 formas:

- ECOGRAFÍA →ver densidad de ABSCESOS, presencia de aire (FASCITIS NECROTIZANTE) y ver la

● FASCITIS NECROTIZANTE → área muy dolorosa con aumento de volumen

● Enfermedades no infecciosas (Celulitis unilateral)

● Enfermedades no infecciosas (Celulitis bilateral)

D. HEMATOMA → antecedente de E. ERITEMA MIGRANS → Enfermedad F. CELULITIS → no hay edema marcado

FLUJOGRAMA: MANEJO DE UN PACIENTE CON CELULITIS NO PURULENTA

Se trata de no prolongar el esquema de tratamiento más de los 8-10 días

2. Enfoque clínico: CELULITIS PURULENTA

TRATAMIENTO PARA STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTE

Clindamicina colitis seudomembranosa!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! FIJA

- Generalmente se usan 2 medicamentos para MSRA :

DURACION DEL TRATAMIENTO

MISCELANEA (más raras)

- PARED CELULAR: glucano

Escualeno → Escualeno epoxidasa → Lanosterol → 14 alfa desmetilasa → Ergosterol

- Estas drogas inhiben la citocromo P450 (c 14-demetilasa) que se encuentra involucrada en la

- Inhibe la síntesis del ergosterol un paso más tarde

❏ Flucitosina (5-fluorocitosina) es convertido a 5-fluorouracilo en las células fúngicas, inhibiendo

- Al parecer inhibe 1-3 b-glucano sintetasa

- Griseofulvina inhibe microtúbulos, la formación del huso en la división mitótica para la

Esquema del mecanismo de acción de los antifúngicos que actúan en la vía de

●Superficiales: Piedra, Pitiriasis versicolor

- Causadas por Epidermofiton, Tricophjyton y otras mas raras.

PRESENTACIÓN ⭐︎ La gran mayoría son por hongos subungueales

📍Figura: Lesiones en el lecho ungueal

- La PSORIASIS puede confundirse con lesiones de la uña por hongos.

- Es básico hacer una buena HISTORIA CLÍNICA

Tabla: Condiciones comunes que pueden afectar la onicomicosis

Inflamación crónica del paroniquio proximal; estrías transversales de la

Verrugas virales Localizado en pliegues ungueales y tejido subungueal; ranuras

Dermatitis Dermatitis subungueal, hiperqueratosis, líneas de Beau y picaduras; uña

Liquen plano Ranuras y fisuras longitudinales; generalmente afectan las uñas

Psoriasis Picaduras en las uñas, hemorragias en astillas, “tinción de oli”, “uñas de

Distrofia de La distrofia de las 20 uñas, generalmente se resuelve en la niñez,

Calzado Onicolisis, uñas encarnadas, subungueal, queratosis, decoloración e

Manipulación Inflamación de los surcos de la placa ungueal paralelos horizontales por

Enfermedad de Carcinoma de células escamosas; sangrado, dolor, deformidad de las