UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO”
CURSO: COMUNICACIÓN EN CIENCIAS DE LA SALUD.

DOCENTE: MARTINEZ MARTINEZ, ISABELLA FRANCHESKA VANESSA.

INTEGRANTES:

1. GURREONERO VALENTÍN, SANDY ANTONELLA.

2. GUTIERREZ ALARCON, ARIETH NAYELI.
3. LIMA CORNEJO, JORDY FERNANDO.
4. RIVERA SALHUANA, CATHERIN DIANA.
5. SANCHEZ COAGUILA, CESAR AUGUSTO.
6. TORRES DELGADO, MIRELY BEATRIZ.
7. VELIZ MARIN, PATRICIA PILAR.
8. VICENTE TUCTO, ZULLY MARLENE.

2021
 2

Dedicamos este trabajo en primer lugar a Dios y a nuestros padres por

el deseo de superación y amor que nos brindan cada dia y en la manera

que nos han sabido guiar por el sendero de la verdad a fin de poder

honrar a nuestras familias con los conocimientos adquiridos, brindándonos

el futuro de su esfuerzo y sacrificio por ofrecernos un mañana mejor.

 3

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 4

MARCO TEÓRICO 5
DEFINICIÓN 5
PATOLOGÍA 7
FISIOPATOLOGÍA 9
DIAGNÓSTICO 11
PRONÓSTICO 15
FACTORES PREVIOS AL DAÑO 18
MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD 26
EXÁMENES AUXILIARES 31
TRATAMIENTO 35
MANEJO DE LAS DIFERENTES SALAS DEL HOSPITAL 36

CONCLUSIONES 41

ANEXOS 42

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 45

WEBGRAFÍA 47
 4

I. INTRODUCCIÓN

El Traumatismo encéfalo craneano (TEC) grave ha aumentado en los últimos años,

representando una causa importante de morbimortalidad pediátrica. El 5% de los TEC en
niños son severos, con una mortalidad que varía entre 34 y 60%, por lo que el manejo precoz
y agresivo es de vital importancia. El TEC puede ser definido como todo trauma craneal
causado por una fuerza externa que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico y/o
funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o
tardía, permanente o transitoria.

La clasificación del TEC

Este puede analizarse desde 4 perspectivas:
1. Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
● Focales
● Difusos
2. Según indemnidad meníngea se clasifican en:
● TEC abierto
● TEC cerrado
3. Según tipo de fractura pueden clasificarse como:
● TEC con Fractura de base de cráneo.
● TEC con Fractura bóveda craneal.
4. Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) (tablas 1 y 2), el
TEC puede ser:
● Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
● Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
● Severo: puntaje escala Glasgow < 8
 5

II. MARCO TEÓRICO

1. DEFINICIÓN

El cráneo es una estructura ósea, no expansible en el adulto, recubierta por cuero cabelludo y
cuyo contenido está compuesto por meninges, encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre.

La bóveda craneal descansa sobre la denominada base del cráneo, de superficie

irregular, lo que provoca con frecuencia lesiones por mecanismos de
aceleración-desaceleración. Contiene, además del encéfalo, órganos sensitivos muy
importantes como los ojos y los oídos. Las fracturas del esqueleto pueden involucrar a
estas estructuras, que deben ser adecuadamente valoradas.

Las meninges son unas membranas que recubren al SNC. Externamente, adherida a la
pared interna ósea se encuentra la duramadre. Entre ésta y la superficie interna del
cráneo discurren las arterias meníngeas, en el llamado espacio epidural, cuya rotura
provoca los hematomas epidurales. En determinadas zonas la duramadre produce un
repliegue formando los senos venosos: el más importante es el seno venoso
longitudinal superior, asiento frecuente de lesiones. Por debajo de la duramadre, entre
ésta y la aracnoides, se encuentra el espacio subdural que alberga las venas
comunicantes, cuya alteración da lugar a los hematomas subdurales. Entre la
aracnoides y la piamadre, membrana adherida a la corteza cerebral, se localiza el
espacio subaracnoideo por el que circula el líquido cefalorraquídeo y es el lugar de
asiento de las hemorragias subaracnoideas.

En el encéfalo distinguimos cerebro, cerebelo y tronco de encéfalo. En el tronco de

encéfalo, se encuentran los centros vitales cardiorrespiratorios y el sistema reticular
activador ascendente, responsable del estado de vigilia del individuo, cuya afectación
es la responsable de la pérdida de conciencia que sigue al traumatismo. El cerebelo,
localizado en la fosa posterior, se encarga fundamentalmente de la coordinación y el
equilibrio. (Morales Acedo y Mora García, 1986)

El trauma craneoencefálico es una de las principales causas de muerte y discapacidad en

adultos jóvenes. La severidad se define según la Escala de Coma de Glasgow. Sin embargo,
la presencia de neuro deterioro en etapa aguda no siempre concuerda con la severidad inicial
indicada por esta escala, lo que sugiere una subestimación de la magnitud real de la lesión
 6

(Rodríguez Alexander , Cervera Eliana, Tuesca Rafael, Flórez Karen, Romero Ricardo, J
Villalba, n.d.).

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como la evidencia de patología cerebral o la

presencia de una disfunción encefálica causada por una fuerza externa, que resulta en la
pérdida o disminución del nivel de conciencia, amnesia anterógrada o retrógrada, o en un
déficit neurológico o cualquier alteración del estado mental en el momento del trauma.
Inicialmente como consecuencia del trauma se genera una lesión primaria propia de las
características mecánicas del impacto. Posteriormente y antes de generar manifestaciones
clínicas se producen una cascada de procesos inflamatorios y lesiones secundarias que
conllevan al deterioro clínico y empeoran el pronóstico de los pacientes. Las herramientas
actuales para determinar la severidad de la injuria, tales como la Escala de Coma de Glasgow
(GCS) no permiten evaluar esos procesos moleculares que se desencadenan posterior al
evento traumático. (Rodríguez Alexander , Cervera Eliana, Tuesca Rafael, Flórez Karen,
Romero Ricardo, J Villalba, n.d.).

El impacto biomecánico generado en las estructuras encefálicas causa daño al tejido nervioso
a través de dos mecanismos fundamentales, complejos y estrechamente relacionados entre sí,
que se han descrito como lesiones primarias y secundarias. La lesión primaria se define como
el conjunto de lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente como
consecuencia de la agresión mecánica, determinada por una transmisión de energía al propio
tejido, con su consiguiente compresión y deformación. Afecta predominantemente a las
neuronas, pero también afecta las estructuras vasculares gliales y cerebrales.

El mecanismo del trauma también se ha correlacionado con los hallazgos tomográficos, con
hematoma epidural (EDH) y subdural (SDH), hemorragia subaracnoidea (HSA) y hematoma
intracerebral que predominan en la lesión focal de contacto directo. Mientras que, en la lesión
por aceleración / desaceleración difusa, son más frecuentes los fenómenos de daño axonal
difuso y el edema cerebral. Independientemente de las diferencias en su curso y secuencia,
todos los tipos de lesión cerebral traumática tienen en común un número limitado de
reacciones bioquímicas destructivas. (Rodríguez Alexander , Cervera Eliana, Tuesca Rafael,
Flórez Karen, Romero Ricardo, J Villalba, n.d.)
 7

2. PATOLOGÍA
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos,
según el mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves
pueden no tener alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían
notablemente en gravedad y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o
cerradas.

1. Las lesiones craneales abiertas: Implican penetración del cuero cabelludo y el

cráneo (y, en general, de las meninges y el tejido cerebral subyacente). En ellas están
implicados típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo
con una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una
lesión abierta.

2. Los traumatismos craneales cerrados: Se producen cuando se golpea la cabeza, esta

impacta contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente
aceleración y desaceleración rápida del cerebro. La aceleración o desaceleración
pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo
opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales
muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos
sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa.
Los vasos sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias
intracerebrales o subaracnoideas y hematomas epidurales o subdurales.

Lesiones

● Contusiones cerebrales: Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse

con las lesiones abiertas (incluidas las penetrantes) o cerradas y pueden alterar
muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización. Las contusiones de
mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión
intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la
lesión inicial y causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.

● Daño axonal difuso: El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración

rotatoria determina fuerzas de cizallamiento que provocan una rotura difusa y
generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas lesiones con
 8

daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoencefálico menor.

No se reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente encontrar
pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio
histológico).

● Hematomas: Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo)

pueden producirse en las lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales,
subdurales o intracerebrales. La hemorragia subaracnoidea es frecuente en los
traumatismo craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC no suele ser la
misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática.

a) Los hematomas subdurales: Aluden a la presencia de sangre entre la duramadre

y la aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se deben a la laceración de las
venas corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y los senos
durales.
Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con:
● Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos.
● Contusiones cerebrales subyacentes.
● Hematoma epidural contralateral.
Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente
durante varios días posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales
crónicos se presentan con mayor frecuencia en alcohólicos y pacientes de edad
avanzada

b) Los hematomas epidurales: Son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la

duramadre y son menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales
suelen deberse a una hemorragia arterial, debida clásicamente a la lesión de la
arteria meníngea media por una fractura del hueso temporal. Sin intervención, los
pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren con
rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar
la muerte.
● Fracturas de cráneo: Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura.
Las lesiones cerradas también pueden provocar una fractura de cráneo, que puede ser
lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una fractura indica que participó una
fuerza importante.
 9

Las fracturas de cráneo que implican riesgos especiales incluyen:

a) Fracturas deprimidas: Estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la

duramadre o de lesiones del encéfalo subyacente.

b) Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea

media: En estas fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.

c) Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales: Pueden

provocar una hemorragia significativa y un hematoma epidural o subdural
venoso. Los senos venosos lesionados pueden más adelante trombosar y causar
infarto cerebral.

d) Fracturas que involucran el canal carotídeo: Estas fracturas pueden determinar

una disección de la arteria carótida.

e) Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): Estos
huesos son duros y gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un
impacto grave. Las fracturas de la base del cráneo que alcanzan la porción petrosa
del hueso temporal suelen lesionar las estructuras del oído medio e interno y
pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y vestibular.

f) Fracturas en lactantes: Las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura

lineal de cráneo con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y
crecimiento de la fractura original (fractura en expansión).

3. FISIOPATOLOGÍA
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej.,
aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al
poco tiempo por una cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.

Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y

reducir la irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido
por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse
(líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente comprensible; en consecuencia,
cualquier tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para
expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es
 10

proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la tensión

arterial media (TAM) y la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión
intracraneal (PIC) (o disminuye la tensión arterial media, TAM), se reduce la presión de
perfusión cerebral (PPC). Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el tejido
cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos
secundarios (p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales
libres y citocinas) y causar daño celular adicional, edema y aumento de la presión
intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej., hipotensión,
hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones
cerebrales secundarias.

Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del
cerebro. Si esta elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido
cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una
herniación, (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la
presión intracraneal aumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce
en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia
de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte cerebral.

La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión
por conmoción en adolescentes y niños.

El síndrome del segundo impacto: Es una entidad rara y debatida definida como el súbito
aumento de la presión intracraneal o sea la muerte después de un segundo traumatismo que se
prolonga antes de la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se
atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una
congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.

4. DIAGNÓSTICO

Criterios de diagnóstico

La prioridad para la evaluación de pacientes con traumatismo craneal aparentemente menor

es identificar aquellos pacientes con lesión cerebral traumática (TBI) que pueden requerir una
intervención inmediata (por ejemplo, un hematoma epidural en expansión), ingreso para
monitoreo (por ejemplo, hematomas epidurales pequeños y estables o contusiones cerebrales)
 11

o seguimiento cercano (p. ej., fractura de cráneo sin lesión intracraneal), al tiempo que limita
la neuroimagen innecesaria. Las características de la historia y el examen físico, junto con la
neuroimagen selectiva, generalmente identifican a los niños que han sufrido una lesión
cerebral con implicaciones de manejo agudas. Sin embargo, los hallazgos clínicos pueden
ayudar a estratificar el riesgo de injuria cerebral traumática clínicamente importante de un
paciente como alto, intermedio o bajo y determinar la necesidad de realizar una neuroimagen.

Historia: Al cuidador le preocupa que un niño menor de dos años no esté actuando
normalmente.

- Convulsión, confusión o pérdida de conciencia.

- Cefalea que empeora.

- Vómito Mecanismo de alto riesgo, como una caída de más de 1 metro de altura (según
la edad), colisión significativa de un vehículo motorizado, lesión penetrante, lesión
infligida o mecanismo desconocido (que puede representar lesión infligida)
Afecciones preexistentes que ponen al niño en riesgo de hemorragia intracraneal,
como malformación arteriovenosa o un trastorno hemorrágico. (Charry JD, Cáceres
JF, Salazar AC, López LP y Solano JP, 2019)

Diagnóstico diferencial

Las manifestaciones neurológicas pueden imitar diferentes patologías del sistema nervioso
central, como intoxicaciones, accidente cerebro vascular, encefalopatía hipóxico-isquémica,
causas metabólicas, infecciones, etc., por lo tanto, el antecedente de traumatismo o la
presencia de lesiones del cuero cabelludo generalmente aclaran el diagnóstico.

Se debe realizar una anamnesis completa. Se debe preguntar por el mecanismo de lesión,
energía involucrada, pérdida de conciencia y su duración, presencia de convulsiones, signos
de focalización, vómitos, amnesia del evento, entre otras manifestaciones neurológicas.
También se debe recopilar información sobre la presencia de síntomas físicos, cognitivos,
emocionales y relacionados con el sueño. (Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y
Solano JP, 2019)
 12

Exploración física

Bárcena-Orbe A. et al. (2006) indica que encontrar un TEC grave aislado es improbable, por
lo que interesa evaluar las posibles lesiones asociadas que puedan determinar trastornos
respiratorios (contusión pulmonar, fracturas costales múltiples, broncoaspirado de sangre o
vómito) y/o cardiovasculares (hipovolemia por rotura hepatoesplénica, taponamiento
cardíaco, contusión miocárdica, shock medular), dada la estrecha relación que guardan con el
daño cerebral secundario.

Se debe realizar un examen de cabeza y neurológico completo (incluido el estado mental).

Los signos vitales y la evidencia de lesión extracraneal asociada, como dolor de cuello o
abdominal, también requieren una evaluación cuidadosa. La presencia de los siguientes
hallazgos específicos en el examen físico es significativa: Anomalías en el cuero cabelludo,
como hematoma (especialmente hematoma no frontal en un bebé menor de un año de edad),
sensibilidad o depresión. En lactantes, abultadas fontanelas anteriores.

Estado mental anormal (puntaje de Glasgow persistente ≤ 14). (Charry JD, Cáceres JF,
Salazar AC, López LP y Solano JP, 2019)

- Anomalía neurológica focal.

- Signos de fractura de base de cráneo (equimosis periorbital, signo de Battle,

hemotímpano, otorraquia, o rinorraquia)

- Gravedad según criterio clínico. Escala de coma de Glasgow (ECG)

Por otra parte, el raquis está implicado con frecuencia en los pacientes politraumatizados y,
por consiguiente, una inadecuada maniobra de movilización puede desencadenar o agravar
una lesión medular. Cuando existe una lesión cervical, hematomas visibles en la unión
cervicotorácica o isquemia hemisférica precoz en ausencia de focos contusivos, debe
descartarse la presencia de una disección carotídea, la cual -bien por fenómenos embólicos
bien por efectos hemodinámicos- es la responsable de la aparición de infartos cerebrales. El
doppler cervical permitirá casi siempre el diagnóstico, el cual será seguido de la restauración
endovascular del calibre del vaso afecto. (Bárcena-Orbe et al., 2006)
 13

Examen neurológico

En 1974 se introdujo la GCS como un procedimiento práctico de valoración del coma

postraumático. Tras ser ligeramente modificada en 1977, se emplea de forma rutinaria para
cuantificar el grado de reactividad neurológica con el fin de minimizar la impresión subjetiva
del personal sanitario. Asimismo, la puntuación obtenida -tras las maniobras de reanimación-
constituye una importante ayuda para predecir el pronóstico final del TCE grave.
(Bárcena-Orbe et al., 2006)

Se utiliza la Escala de Coma de Glasgow la cual evalúa 3 parámetros: apertura palpebral,

respuesta verbal y respuesta motora, a los que se da una puntuación según el tipo de respuesta
y al se establecen 3 categorías:

- TCE Leve (Glasgow 13-15)

- TCE Moderado (Glasgow 9-12)

- TCE Severo (Glasgow 3-8)

Valoración del estado de las pupilas

Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP (2019) señalan que el tamaño y
asimetría pupilar demuestran la gravedad de la lesión cerebral y su localización. Las
alteraciones pupilares son miosis y midriasis y dependen del compromiso promovido sobre el
arco reflejo fotomotor en alguno de sus eslabones.

● Miosis (constricción de 1-3 mm)

Sucede al inicio de la herniación centroencefálica, por compromiso de los axones

simpáticos originados en el hipotálamo, haciendo predominar la acción parasimpática,
transmitida por el III par (tono pupiloconstrictor de base en el músculo ciliar del ojo).
Se observa unilateral en la herniación transtentorial con compresión mesencefálica;
intensa en las lesiones pontomesencefálicas dorsales (núcleo rojo) que interrumpen la
señal descendente que termina en el ganglio estrellado, antes de ascender por el plexo
nervioso pericarotídeo. (Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP,
2019)
 14

● Midriasis (dilatación ≥ 6 mm)

Se da por lesión del III par, seguido de la disfunción de sus axones parasimpáticos, lo
que detiene las señales eferentes para la constricción pupilar. Ocurre principalmente
por herniación del uncu, por gradiente de presión transtentorial, el cual comprimirá al
III par ipsolateral y al pedúnculo mesencefálico. Se observa pupilas medias o
débilmente dilatadas (6 mm), redondas raramente discóricas, con un reflejo otomotor
débil o ausente en las lesiones mesencefálicas dorsales (lámina cuadrigémina),
midriasis paralítica (8-9 mm) en las lesiones mesencefálicas ventrales (pedúnculos
cerebrales), midriasis bilateral por sección mesencefálica. En ocasiones se aprecia
anisocoria por traumatismo orbitario y daño asociado del nervio óptico. (Charry JD,
Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP, 2019)

Valoración de los movimientos oculares extrínsecos

● Centros protuberanciales

Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP (2019) mencionan que
Existe un centro pontobulbar simétrico (uno a la derecha y otro a la izquierda), en
conexión con las fibras inervatorias del recto interno (III par) y con las del motor
ocular lateral (VI par), cuyo estímulo ‘obliga’ a ambos ojos a dirigirse
conjugadamente en una dirección ipsolateral al mismo en rápidos pulsos o sacadas
(reflejo oculocefálico).

En principio, la ausencia de reflejos oculocefálicos, a lo que se denomina respuesta en

‘ojos de muñeca', puede indicar un trastorno de ese centro, pero como existen otras
posibilidades es necesario realizar pruebas de estimulación calórica: con la cabeza del
paciente a 30º sobre el plano horizontal, una inyección a través del meato acústico de
20 ml de agua templada produce -por estimulación endolinfática- nistagmus en 20-60
segundos, siendo su componente rápido ipsilateral al oído estimulado. Con agua fría,
por depresión del movimiento endolinfático, los fenómenos son inversos.
(Bárcena-Orbe et al., 2006)

● Centros corticales

También, como mencionan Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP
(2019), existen otros núcleos derecho e izquierdo- de la mirada conjugada en los
 15

lóbulos frontales, cuya estimulación induce impulsos tónicos contralaterales en los

ojos, manteniéndolos al frente en condiciones normales. Por lo tanto:

- Una desviación conjugada de la mirada dependerá de una lesión frontal ipsilateral

cuando la estimulación calórica auditiva determine respuestas fisiológicas.

- Los movimientos oculares espontáneos y erráticos, sin fijarse en ningún lugar

concreto, y los cambios pupilares (uni o bilaterales) frecuentes sugerirán una
lesión truncal (i.e, difusa) contralateral al componente rápido cuando la
estimulación calórica auditiva resulte negativa en ese lado.

- La abolición de reflejos oculocefálicos será debida a una lesión frontal bilateral si

las respuestas a la estimulación calórica auditiva resultan normales.

- La abolición de reflejos oculocefálicos traducirá lesión bilateral del tronco o

lesión cerebral difusa si la respuesta a la estimulación calórica es patológica.

5. PRONÓSTICO

Antiguamente los límites de la medicina estaban claramente definidos y por extensión,

ampliamente aceptados. Sin embargo, con la llegada de la medicina moderna, los médicos
nos hemos visto obligados a tomar decisiones difíciles que conllevan, en ocasiones, conflictos
éticos y legales. El paradigma de este problema es la realización de predicciones en el TEC.
Las dificultades para pronosticar la evolución final de los pacientes con esta patología,
estriban en el gran número de variables que influyen en el pronóstico, el curso relativamente
prolongado de recuperación tras el traumatismo, las limitaciones propias de la valoración
clínica precoz de estos pacientes y el desconocimiento de gran parte de la neurobiología de
esta entidad. En última instancia, quienquiera que hoy día se vea obligado a tomar decisiones,
ha de hacerlo basándose en un absoluto conocimiento del diagnóstico y del pronóstico de la
enfermedad que está tratando .

La realización de predicciones individualizadas en pacientes con TEC comenzó a mediados

de los años 70. Desde entonces se han desarrollado diferentes modelos matemáticos capaces
de predecir pronóstico con fiabilidad, incluso mejor que cuando lo realizan neurocirujanos
experimentados. Una de las principales ventajas de estos modelos estriba en su
"consistencia", es decir, dada la misma información, siempre se obtiene igual predicción, o lo
que es lo mismo, carecen de variabilidad.
 16

Los beneficios generales de los modelos matemáticos utilizados para predecir pronóstico
en el TEC son los siguientes:

1. Optimizar de manera adecuada los recursos humanos y materiales disponibles,

reduciendo costes mediante elaboradas pautas de tratamiento.

2. Evaluar los diferentes avances terapéuticos, limitando las prácticas previamente

establecidas que resultan poco útiles.

3. Aumentar el conocimiento de la fisiopatología del TEC con objeto de reducir la

morbi-mortalidad y de diseñar programas de rehabilitación adecuados.

4. Reducir la incertidumbre al asignar un pronóstico a cada paciente, ayudando así en la

toma de decisiones y en el consejo familiar.

5. Los familiares de pacientes con TEC deben recibir una información pronóstico
adecuada ya que muchos de estos enfermos morirán o quedarán gravemente
incapacitados. Otra utilidad de estos modelos pronósticos estriba en la predicción de
eventos desfavorables en el curso clínico del paciente, como, por ejemplo, el
desarrollo de hipertensión intracraneal. Dado que menos del 50% de pacientes con
TEC presentan presión intracraneal (PIC) elevada, podrían seleccionarse así,
pacientes subsidiarios de monitorización de PIC, reduciendo costes y complicaciones.
Pero, sin duda, el beneficio que más controversia suscita es la asignación de recursos
a tenor de la probabilidad de supervivencia de los pacientes. (Carney, N. et al., 2017)

Tipo de pronóstico:

El traumatismo craneoencefálico (TCE): Se define como un intercambio brusco de energía

mecánica causado por una fuerza externa que tiene como resultado una alteración a nivel
anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en
forma precoz o tardía, permanente o transitoria.

Craneotomía descompresiva (CD): Conocida también como la extirpación quirúrgica de

una porción del cráneo, es un procedimiento que se realiza con el propósito de aliviar la
presión intracraneal elevada con una mejoría de los resultados en pacientes con lesión
cerebral traumática específica.
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Hipotermia profiláctica: Procedimiento que tiene como objetivo reducir el daño tisular
asociado con el trauma del sistema nervioso central ejerciendo su efecto neuroprotector, y a
su vez, tiene la capacidad de reducir la presión intracraneal.

Terapia hiperosmolar: Terapia de soluciones hipertónicas cuyo fin es disminuir la presión

intracraneal mediante la reducción de la viscosidad sanguínea y la consecuente constricción
de las arteriolas piales, permitiendo una mejoría del flujo microcirculatorio y disminución de
la presión intracraneal.

Drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR): El drenaje continuo de LCR a través de

derivaciones ventriculares externas (tema controvertido para la práctica) es una práctica
relativamente común en la edad pediátrica con evidencia que respalda mejoras tanto en el
manejo de la presión intracraneal como en los biomarcadores de lesión, considerando que nos
permite tanto la medición de la presión intracraneal como el manejo de esta a través del
drenaje controlado de LCR en pacientes con Glasgow inicial menor a 6 durante sus primeras
12 horas de manejo.

Terapia de ventilación: Estrategia terapéutica que consiste en asistir mecánicamente la

ventilación pulmonar. Los pacientes con lesión cerebral traumática (TBI) grave requieren
protección definitiva de la vía aérea porque están en riesgo de aspiración pulmonar o
compromiso de la función respiratoria con hipoxemia o hipercapnia o hipocapnia secundaria
perjudicial para estos pacientes. Además, el control de la vía aérea nos permite optar a la
hiperventilación transitoria en el caso de herniación cerebral.

Terapia nutricional: La terapia nutricional consiste en el aporte calórico ofertado a los

pacientes con lesión cerebral traumática grave, el tiempo de inicio, forma de administración y
velocidad de aumento del aporte calórico ofertado y sus beneficios o efectos deletéreos hacia
el paciente. La interacción compleja del cuerpo con el soporte nutricional se magnifica
durante la enfermedad, particularmente después de una lesión cerebral traumática grave.
Existe una asociación de mayor gasto de energía en etapas tempranas de la lesión.

Profilaxis antibiótica: La profilaxis antibiótica es la utilización de un fármaco para prevenir

un proceso infeccioso. Considerando que la lesión cerebral traumática grave puede aumentar
la susceptibilidad del paciente a la infección debido a la ventilación mecánica necesaria para
prevenir la obstrucción de las vías respiratorias, la aspiración y la consiguiente hipoxia,
además del control invasivo. Los riesgos de infección tales como las neumonías asociadas al
 18

ventilador y las bacterias asociadas a la vía central están aumentadas en todos los pacientes
críticos.

Profilaxis anticonvulsiva: Las convulsiones sintomáticas agudas pueden ocurrir como

resultado de una lesión cerebral traumática grave. Tales eventos postraumáticos se clasifican
como tempranos cuando ocurren dentro de los 7 días de la lesión o tardíos cuando ocurren
después de los 7 días posteriores a la lesión es por eso que el uso de fármacos antiepilépticos
para evitar las crisis convulsivas post trauma se debe realizar en la primera semana post
trauma.

Monitoreo de presión de perfusión cerebral/presión intracraneal (PIC): Es una técnica

de uso habitual para el control y tratamiento de pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos
que cursan con hipertensión intracraneal u otros procesos neurológicos que cursan con
deterioro de nivel de conciencia secundario a edema cerebral e hipertensión intracraneal, la
cual se puede realizar de manera invasiva y no invasiva. (Kochanek P.M. et al., 2012)

6. FACTORES PREVIOS AL DAÑO

Los factores pronósticos de recuperación y reinserción laboral relacionados con la magnitud y
gravedad de secuelas por TCE Ontiveros Á, et al. Factores pronósticos del traumatismo
craneoencefálico; consideramos que el conocimiento de estos factores es indispensable para
el diseño de programas de intervención y rehabilitación efectivos acordes a las necesidades
de cada paciente. Para hacer esta revisión se tomaron los elementos pronósticos de la
recuperación de acuerdo con la clasificación de Ownsworth y McKenna, quienes los dividen
en factores previos al daño, factores del daño y recuperación temprana, y ajustes que tendrá la
persona en la rehabilitación y reinserción social. Las principales fuentes de los datos
epidemiológicos fueron la Organización Mundial de la Salud, la Secretaría de Salud, el
Instituto Nacional de Rehabilitación y el Centro Nacional para la Prevención de Accidentes.

Factores previos al daño

a) Edad. Existe una mayor recuperación en los adultos jóvenes en comparación con los
adultos mayores.La probabilidad de tener un mal pronóstico (muerte, estado
vegetativo y discapacidad severa) se incrementa con la edad; en un análisis con 5,600
pacientes después de seis meses de haber sufrido un TCE severo, se observó que de
aquellos pacientes que tenían mal pronóstico, 39% correspondía a pacientes menores
 19

a 35 años y 74% a pacientes con edad mayor a los 55 años.Tal es el peso que se le ha
dado a este factor, que al año de haber sufrido un TCE se ha encontrado este efecto de
edad sin relación con la severidad del trauma; en específico se reportó un mejor
pronóstico en el grupo con edad menor a 50 años, mientras que el grupo mayor a 50
años de edad mostró una mayor dependencia hacia otras personas.

b) Consumo previo de alcohol y drogas. El consumo prolongado de sustancias previo a

un TCE tiene influencias tanto en la severidad de la lesión, como en las secuelas
neuropsicológicas y posibilidades de rehabilitación. Ante el consumo de alcohol, se
ha demostrado que la Escala de Coma de Glasgow suele ser más baja comparada con
personas sin su consumo;en la etapa aguda, el alcohol precipita a un daño cerebral
más severo de manera estructural y funcional, consecuencia de un mayor volumen
inicial de hemorragia intracerebral; mientras en etapas posteriores se observa mayor
grado de atrofia cortical, comparado con personas sin abuso de esta sustancia. Por su
parte, las drogas como la cocaína, las anfetaminas, los opioides, las sustancias
hipnótico sedantes como el alcohol, la nicotina y los cannabinoides modulan la
transmisión dopaminérgica del sistema dopaminérgico mesolímbico cortical mediada
por diversos sistemas de neurotransmisores, y a su vez generan amplios y profundos
cambios moleculares intracelulares, produciendo un nuevo estado fisiológico en
neuronas blanco.(Chang, R.W., Lee, B., Jacobs, S., Lee, B., 1989)

c) Estado nutricional previo. El cerebro tiene requerimientos nutricionales

relacionados con necesidades energéticas y estructurales que son importantes para las
funciones psicológicas y fisiológicas; por ejemplo, la ingesta de glucosa es
fundamental para el funcionamiento del cerebro y la hipoglucemia puede generar
daño cerebral permanente.También, el ácido graso omega 3 docosahexaenoico (DHA)
se encuentra altamente concentrado en el tejido nervioso y parece jugar un rol
importante y específico en cuanto a la estructura y funcionamiento del cerebro
(memoria y aprendizaje). Una mala nutrición se encuentra asociada a una menor
plasticidad. Así, el pronóstico será más reservado en una persona que sufre un TCE y
además se encuentra desnutrida o malnutrida.

d) Nivel socioeconómico. De manera indirecta, el nivel socioeconómico puede jugar un

papel importante, ya que los servicios hospitalarios y de urgencias son más asequibles
para las personas de clase media a alta por razones geográficas y de oportunidad de
 20

servicios. Se ha sugerido que de 10 a 20 años después del TCE, las variables

socioeconómicas previas al daño, predicen la mayor parte del pronóstico mental
(cognitivo y psiquiátrico), vocacional y socio familiar.

e) Problemas de salud. La rehabilitación ocurre en el marco de una reorganización

sistemática intracerebral, pero si una persona sufre alguna enfermedad crónica
degenerativa como diabetes, hipertensión, falla renal, etc., se afectan mecanismos que
hacen más vulnerable al sistema nervioso y reducen las posibilidades de reajuste
fisiológico.

f) Reserva cognitiva. Existe una fluctuación de caso a caso entre los síntomas clínicos y
el grado de patología cerebral ante la presencia de un daño al sistema nervioso central.
La falta de relación directa entre estas dos variables puede ser explicada a través del
concepto de “reserva cognitiva”, el cual se define como un mecanismo activo que se
basa en la aplicación de recursos aprendidos. Los factores en que se sustenta este
mecanismo son diversos, tales como el nivel educativo, que se mide a través del
número de grados escolares cursados y el coeficiente de inteligencia (CI). Se ha
encontrado que entre menos años de educación se tengan, el CI será más vulnerable al
impacto funcional del TCE, independientemente de la severidad del daño y del grado
de afectación estructural. Personas con más de 10 años de escolaridad tienen más alto
puntaje en el CI, respecto a aquéllos que tienen menor escolaridad.

Así también, existen estrategias de análisis, síntesis, juicio y razonamiento comunes a

personas que tienen un nivel escolar superior que al ser utilizadas en la rehabilitación hacen
mucho menos evidentes las secuelas que el daño cerebral ocasionó. Se ha sugerido que el
nivel de escolaridad del paciente es un mejor predictor que el nivel obtenido en la escala de
coma de Glasgow y la edad. El tipo de empleo es otro factor que influye en el pronóstico. Se
ha reportado que un ambiente laboral exigente en creatividad, razonamiento y actitud crítica
tendrá un efecto positivo en la recuperación del paciente.(Testa JA, Malec JF, Moessner AM,
Brown AW., 2005)

Los factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico de la reinserción laboral han

mostrado que una variable que predice su reincorporación al ámbito productivo es el estatus
laboral previo (empleado o desempleado) y el tipo de trabajo. Se reporta un mayor número de
personas que regresan al trabajo cuando su ocupación previa era de tipo profesional o
 21

gerencial. Rasgos emocionales y de personalidad del paciente. La personalidad organiza e

integra los procesos cognitivos, afectivos y motivacionales de las personas, además de que las
diferencia una de otra. Las características premórbidas de personalidad pueden influir en la
readaptación después de un TCE. Aquellas personas extrovertidas, con una visión positiva del
mundo y de la problemática que padecen se comprometieron en el programa de rehabilitación
con mayor ahínco y perseverancia que aquéllos que presentan una visión negativa de su
problema. Se ha observado que pacientes con TCE moderado y que presentan comorbilidad
con trastornos psiquiátricos como depresión y ansiedad, presentan una pobre recuperación
después del daño.

Factores relacionados con daño y la recuperación temprana

a) Estado de coma. El coma es un estado de pérdida de conciencia, caracterizado por el

deterioro de las respuestas motoras y sensoriales de una persona. Algunas de las
escalas relacionadas con el estado de coma son: la Escala de Coma de Glasgow,
Escala de Repercusiones de Glasgow y la Escala Rancho de los Amigos.

b) Escala de Coma de Glasgow. Permite conocer el nivel de conciencia del paciente y

da una idea de la recuperación que éste tendrá en el futuro. Valora la apertura ocular,
la respuesta motora y la respuesta verbal. La puntuación máxima es 15 y se considera
como indicador de TCE leve una puntuación de 15 a 13 puntos; moderado de 12 a 9
puntos y grave de 8 a 3 puntos. Pacientes con puntuaciones de 3 a 5 presentan un
índice de mortalidad de 68.4%; puntuaciones entre 6 y 8 se relacionan con una
mortalidad de 40.6% y nula con puntuaciones superiores a 8.33

c) Escala de Repercusiones de Glasgow. Es la escala evolutiva del coma. Esta escala

consta de cinco grados, de los cuales, el primero corresponde al fallecimiento y los
otros cuatro dependen del grado de integración social y laboral del paciente: muerte,
estado vegetativo, discapacidad severa, discapacidad moderada y buena recuperación.
Dichos resultados se tienden a dividir en buenos resultados cuando se considera que
hay buena recuperación y discapacidad moderada y malos resultados ante una
discapacidad severa, estado vegetativo o muerte. Se ha reportado que en los primeros
tres meses suele ser un indicador confiable en pacientes sin discapacidad y con
discapacidad leve, pero no en los que cuentan con discapacidad severa, ya que puede
 22

suceder que éstos suban de categoría; particularmente esto se ha asociado a

condiciones premórbidas tales como buen estado de salud y ser una persona joven.

d) Escala Rancho de los Amigos. Evalúa de forma sencilla la evolución del paciente a
partir del episodio del TCE y durante su rehabilitación. A través de ésta se asigna un
nivel al paciente dependiendo de su conducta. Esta escala cuenta con ocho niveles; el
nivel 1 que corresponde al estado de coma, hasta el nivel 8 que es un comportamiento
independiente.

e) Amnesia postraumática (APT). El intervalo de tiempo en que una persona, después

de una lesión, es capaz de consolidar nueva información resulta un indicador de la
severidad del efecto postraumático de la lesión. Se considera muy leve cuando la APT
es menor a 5 minutos; leve, de 5 a 60 minutos; moderada, de 1 a 24 h; grave, de uno a
siete días; muy grave de siete a 28 días y extremadamente grave de más de 28 días. Se
ha reportado una relación inversa entre la duración de la APT y el funcionamiento
cognitivo, las alteraciones psicosociales y la reinserción laboral posterior.

f) Severidad de la lesión. Además de la presencia y tiempo del estado de coma, la

severidad de la lesión se mide por la localización y número de lesiones. Las
mediciones de la severidad de la lesión predicen cómo será el desempeño de los
sujetos en su vida diaria y su reinserción a la vida productiva. La presencia, por
ejemplo, de lesiones en el tronco cerebral es uno de los índices de mayor valor
predictivo y se relaciona con un mal pronóstico; las alteraciones graves ante un
hematoma subdural se presentan en 13.8% de los casos, en tanto que la frecuencia de
 23

éstas ante un hematoma intraparenquimatoso es de 43%.43 El número de lesiones

también es un factor predictivo; mientras más lesiones existan en el cerebro, el
pronóstico será menos favorable. Los estudios de imagen como la tomografía
computarizada, la resonancia magnética y los estudios de imagenología funcional
permiten visualizar las características fisiológicas y anatómicas de la lesión cerebral.
El seguimiento realizado a través de estos estudios de neuroimagen es un soporte
indiscutible para conocer si el daño está detenido o si habrá futuro deterioro. Es
común que en pacientes con TCE, las primeras imágenes muestran daño
aparentemente estacionado, a la vez que imágenes posteriores muestran degeneración
walleriana, adelgazamiento del parénquima, o en algunos casos, hidrocefalia ex
vacuo.

g) Atención temprana. La atención inmediata y efectiva también predicen cómo será el

desempeño en su vida diaria de la persona que haya sufrido un TCE.La atención
temprana posterior al TCE es crucial para la recuperación del paciente, ya que se
pueden evitar continuos insultos de hipoxia, hipotensión, hipoventilación y desajustes
de la glucosa sanguínea.46 La presencia de anomalías pupilares es un indicador
importante para la atención inmediata en cuidados intensivos.

Ajustes a largo plazo

Rehabilitación neuropsicológica. La rehabilitación neuropsicológica también será un

parámetro en el que se puede basar el juicio para predecir la capacidad de reinserción laboral
del paciente. Los programas de rehabilitación asociados con mejores resultados son aquéllos
que cuentan con ciertas características generales, como un modelo teórico de referencia a la
base, el establecimiento de un orden de prioridades respecto a las funciones cognitivas a
trabajar, los tiempos necesarios de intervención y el apoyo en las habilidades conservadas de
la persona. El neuropsicólogo debe buscar la consolidación y la generalización de los
aprendizajes. El tiempo transcurrido entre la instalación del daño y el momento en que inicia
la rehabilitación guarda una relación inversa con el pronóstico del paciente; se rehabilita
mejor cuando se actúa de manera temprana, al momento en que el paciente reacciona, ya que,
si se actúa tarde, el cerebro se afianza en mecanismos neurofisiológicos anormales. En un
estudio con pacientes adultos que sufrieron TCE y que fueron sometidos a un programa de
rehabilitación intensivo, se observó que los mejores predictores de su recuperación funcional
cognitiva fueron el comienzo temprano de dicha rehabilitación y una mayor funcionalidad
 24

cognitiva de los pacientes al inicio.Finalmente, en la rehabilitación neuropsicológica no sólo

se debe de revisar y trabajar los procesos psíquicos y cognitivos, sino también las
características conductuales, emocionales y de personalidad del paciente, así como sus
miedos y el impacto que el paciente cree que tendrán sus secuelas en su reinserción laboral.

Fisioterapia. En el caso de que se vea afectado el movimiento o la sensibilidad del paciente

como consecuencia del TCE, se debe iniciar lo más pronto posible con un programa de
rehabilitación motora. Este programa al igual que el de la rehabilitación neuropsicológica
debe ser intensivo en un primer momento. Se acude al apoyo de la familia a la cual se entrena
para la realización de ciertos ejercicios y, además, en muchas ocasiones se deben realizar
ajustes en el entorno y proporcionar al paciente los apoyos que requiera con el fin de que
alcance la independencia personal en el desplazamiento, vestido, aseo, alimentación y manejo
de materiales e instrumentos propios de su vida familiar, social y laboral.

Psicoterapia. La disminución de las entradas económicas, los gastos médicos y de

rehabilitación, la dependencia personal aún para actividades de la vida diaria y la pérdida de
la identidad dan como resultado la génesis de cuadros complejos de depresión (65%),
ansiedad (45%) y abuso de sustancias (21%), que algunas veces llevan al paciente a ideación,
intención y ejecución suicida. Dentro del primer año, posterior a un TCE, los pacientes tienen
tres veces más posibilidades de cometer suicidio que las demás personas de su misma edad,
sexo y raza. Un tratamiento de psicoterapia de manera intensiva mejora de manera
considerable el pronóstico del paciente dentro de su rehabilitación.

Ambiente laboral. La reinserción laboral es probablemente la cúspide del éxito en la

atención de un sobreviviente de TCE. El apoyo de los empleados, colegas y terapeutas
ocupacionales ha sido reportado por los mismos pacientes, como un factor importante en su
readaptación al trabajo. No obstante, existen limitaciones sociales, culturales y económicas
que no facilitan este proceso, por ejemplo, en una época de desempleo, las empresas prefieren
contratar a una persona sin antecedentes de TCE. Algunos de sus argumentos en contra de la
contratación o recontratación de personas que sufrieron algún daño cerebral son que las
personas podrían presentar síntomas neurológicos como cefalea, labilidad emocional o crisis
convulsivas que las llevarían a ausentismo frecuente, tendrían que pagar incapacidades
constantes o bien sus secuelas emocionales no facilitan su inserción en el grupo de trabajo.
De igual forma, las secuelas motoras son señaladas con frecuencia como impedimento para la
reincorporación arguyendo que no se cuenta con la infraestructura adecuada como rampas o
 25

espacios amplios para su movilidad y desplazamiento. Aun cuando existen leyes que
protegen a los trabajadores, estas en muchos de los casos no son respetadas. Una vez iniciada
la reinserción laboral se tiene que analizar también el ambiente y la sociedad, buscando
conocer qué situaciones facilitan o bloquean dicha reinserción con el fin de que ésta resulte
exitosa.(Murray, G.D., Murray, L.S., Barlow, P., Teasdale, G.M., Jennett, W.B. 1986)

Ambiente familiar. El apoyo familiar constituye un elemento fundamental para la

rehabilitación de unas personas con secuelas derivadas de un TCE. Después del egreso del
hospital, el paciente con TCE pasa la mayor parte de su tiempo en casa acompañado de sus
familiares. La estabilidad familiar previene trastornos conductuales consecuentes a la nueva
situación que enfrenta la persona. De esta manera, la intervención en el contexto familiar
favorecerá la recuperación, el ajuste emocional y la conciencia del déficit del paciente, así
como el afrontamiento de la nueva situación y prevención del abandono. Indicadores
metacognitivos de las posibilidades de trabajo. La posibilidad del paciente para
reincorporarse al trabajo, también estará determinada por la capacidad para controlar su
estado emocional y monitorear su conducta, de sus habilidades para socializar, de manejar
situaciones de tensión y de sobrecarga de trabajo, del nivel de consciencia de sus limitaciones
y de su motivación para trabajar (Tabla 3)

7. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD

a) Medidas generales

Tratamiento rápido de hipoxia, hipercapnia e hipotensión.

 26

● Elevación de la cabeza de 15 a 30 grados.

● Posición de la cabeza.
● Mantener la temperatura corporal normal.
● Administrar anticonvulsivos profilácticos:
- Se debe administrar anticonvulsivante (por ejemplo, levetiracetam, fenitoína o
fenobarbital) a los pacientes que corren un alto riesgo de desarrollar
convulsiones (por ejemplo, fracturas de cráneo deprimidas, lesiones cerebrales
traumáticas graves).
- Las convulsiones se asocian con aumentos en la presión intracraneana.
- Las crisis convulsivas se tratan mejor con benzodiazepinas (por ejemplo,
midazolam o lorazepam).
● Control del dolor.

b) Posición de la cabeza

Mantener en 30 grados de inclinación en pacientes hemodinámicamente estables. En línea

media, evitando la rotación y la flexoextensión del cuello ( estas medidas mejoran el retorno
venoso a través de las venas yugulares. Evaluar el uso correcto de collar cervical y la fijación
adecuada del tubo endotraqueal, evitando la excesiva compresión del cuello (Anónimo
,2013).

c) Manejo de la vía aérea

La hipertensión endocraneana que se produce en el TEC, se agrava cuando existe un trastorno

ventilatorio que incrementa la presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2), influyendo en la
vasorreactividad cerebral con vasodilatación y mayor edema cerebral. Por otra parte, la hipoxemia
está significativamente asociada con un incremento en la morbi-mortalidad y ocurre en un 22,4% de
pacientes con TEC severo. Los pacientes hipoxémicos con saturación de oxígeno arterial (SaO2)
menor de 60%, mostraron una mortalidad del 50% en comparación con los pacientes no hipoxémicos
con una mortalidad del 14,3%. Igualmente, la discapacidad fue mayor en los pacientes hipoxémicos

Es importante verificar la permeabilidad de las vías aéreas, aspirar las secreciones que pueden
obstruirlas y colocar un tubo de mayo para mantener permeable el conducto aéreo. Asegurar un
adecuado aporte de oxígeno para mantener una SaO2 mayor de 95%.

La intubación endotraqueal deberá realizarse con un incremento mínimo de la PIC por lo que la
sedación y analgesia serán trascendentales para conseguir este objetivo (Cam Páucar, J. L. , 2011).
 27

Las indicaciones de intubación son:

● Pacientes con GCS menos de 8

● Incapacidad de mantener la permeabilidad de la vía aérea
● Hipoxemia a pesar de aporte de oxígeno
● Inestabilidad hemodinámica

En pacientes con TEC, se sugiere utilizar intubación de secuencia rápida.

● Preparación
● Preoxigenación
● Pretratamiento
● Paralizantes y sedantes
● Protección y posición
● Pasar el tubo
● Post intubación

d) Ventilación

Administrar el oxígeno para mantener una sato2 mayor de 90% y paO2 mayor igual de 60 mmhg.
Asegurar que las lesiones asociadas están controladas (neumotórax a tensión, hemotórax).

Debería evitarse activamente la hiperventilación y la hipopnea secundaria (Co2 espirado <35 mmhg
ya que esta puede reducir el flujo cerebral, además, la respuesta a la hiperventilación puede ser
variable post TEC.

e) Circulación

Se debe de considerar los signos precoces de shock compensatorio y corregir rápidamente cuando
estén presentes. Frente a las heridas sangrantes, especialmente heridas de cuero cabelludo deben de
realizarse una hemostasia eficaz ya sea por compresión dirigida y activa sutura quirúrgica.

Mantener una presión arterial sistémica media (PASM) entre 90-110 mmHg o la necesaria para
mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). Se debe optimizar hemodinámicamente
al paciente adecuando la volemia, evitando soluciones hipoosmolares, aplicando suero salino
isotónico o hipertónico e intentando mantener una ligera hipernatremia. Si a pesar de estar ante un
paciente euvolémico presenta hipotensión, iniciaremos tratamiento con inotropospresores hasta
conseguir una PASM de 90-110 mmHg o la necesaria para conseguir una presión de perfusión
cerebral superior a 70 mmHg Bonilla (Encalada, A. E., & Vásconez Rivera, N. M. , 2018).
 28

f) Vía endovenosa periférica o central

Para todo paciente con gravedad moderada a severa del traumatismo encefalocraneano. Los casos
graves pasarán a la Unidad de Cuidados Intensivos Neuroquirúrgico donde se les realizará la
colocación de una vía central para la medición y presión venosa central la administración de
soluciones isotónicas, hipertónicas, inotrópicas entre otros.

g) Manejo hemodinámico

han sufrido un TEC severo, los que pierden la autorregulación cerebral que es el mecanismo
compensatorio que mantiene un adecuado flujo sanguíneo cerebral (FSC) a diferentes presiones de
perfusión cerebral (PPC), incrementándose el riesgo de isquemia e infarto cuando la hipotensión
arterial disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC).

Según el estudio de la Traumatic Coma Databank (TCDB) los pacientes con TEC y presión sistólica
menor de 90 mm Hg tenían mayor morbilidad y el doble de mortalidad de los pacientes sin
hipotensión. Igualmente, los episodios repetidos de hipotensión y la duración de éstos tienen un fuerte
efecto sobre la mortalidad.

Es recomendable mantener presiones sistólicas por encima de 90 mm Hg. Aunque no hay estudios que
avalen esto, es preferible referirse a presiones arteriales medias que se relacionan directamente con la
PPC (Bonilla Encalada, A. E., & Vásconez Rivera, N. M. (2018).

h) Monitorización de la presión intracraneal (PIC)

Permite prevenir el deterioro neurológico y controlar la efectividad de las terapias empleadas.

Los sistemas más utilizados son los transductores acoplados a fluidos (catéter
intraventricular) y los sensores intraparenquimatosos. Las guías recomiendan monitorizar a
todos los pacientes con TCE grave con TAC patológico, y a los pacientes con TCE grave y
TAC normal tengan dos o más de las siguientes características: edad ≥ 40 años, respuestas
motoras francamente anormales (M≤ 4) y tensión arterial ≤90 mm Hg en algún momento de
su evolución ( Charry, J. D., Cáceres, J. F., Salazar, A. C., López, L. P., & Solano, J. P. 2017).

i) Sedación y analgesia

El dolor y la agitación en los pacientes que han sufrido un TEC contribuyen a elevar la PIC,
la presión arterial y la temperatura corporal, por lo que se usan sedantes y analgésicos para
controlarlos. Sin embargo, el uso de estos medicamentos puede tener efectos adversos sobre
 29

la PIC, presión arterial, PPC y el metabolismo cerebral, empeorando el pronóstico de la

enfermedad.

Los barbitúricos en dosis altas disminuyen la PIC, pero pueden influir negativamente en la
PPC. La hipotensión (presión sistólica < 80 mm Hg) estuvo presente en 54% de los pacientes
tratados con barbitúricos, mientras que solo el 7% hizo hipotensión en el grupo control. Otros
autores han reportado notable disminución en la PPC en pacientes tratados con pentobarbital
(Schwartz et al, 1984). Igualmente, en una revisión sistemática de estudios publicados
concluyó que la terapia barbitúrica no mejora el pronóstico de los pacientes con TEC y si se
produce hipotensión arterial en 1 de 4 pacientes tratados (Anónimo ,2013).

Por lo tanto, los barbitúricos deben usarse sólo cuando las otras medidas terapéuticas para
disminuir la PIC han fallado, debiendo monitorizarse de manera continua el estado
hemodinámico del paciente.

El Propofol es un agente anestésico sedante de amplio uso en la actualidad. Se encontró que

disminuye el metabolismo y el consumo de oxígeno cerebral, pero no tiene mayor influencia
sobre la presión arterial media (PAM) ni la PIC (Anónimo ,2013).

La morfina es un analgésico eficaz, pero con poco efecto sedante, no incrementa la PIC y
tiene el inconveniente de la taquifilaxia y el retiro de la droga es prolongado (Anónimo
,2013).

El fentanilo es un narcótico sintético, ampliamente usado por su corta duración de efecto,

pero puede elevar moderadamente la PIC, además disminuye la PAM significativamente lo
cual limita su uso en pacientes comprometidos hemodinámicamente y con pobre complace
intracraneal (Anónimo ,2013).

En pacientes hemodinámicamente estables, los opiáceos son analgésicos potentes y seguros

de utilizar. Una alternativa adicional o complementaria son los AINES. Se sugiere no usar
metamizol en bolo por el riesgo de hipotensión (Anónimo ,2013).

j) Control de glucemia

Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia podrían incrementar la lesión cerebral

secundaria. La hipoglucemia puede aumentar el flujo sanguíneo cerebral hasta un 300%,
produce una estimulación adrenérgica y una pérdida de la autorregulación, provocando un
 30

metabolismo anaeróbico y una acidificación intraneuronal. La hiperglucemia, superior a 200

mg/dL, disminuye el metabolismo oxidativo de la glucosa y el pH celular, provocando un
mayor retraso para iniciar la perfusión cerebral ante la isquemia (Bonilla Encalada, A. E. y
Vásconez Rivera, N. M. 2018).

k) Control de natremia

La hiponatremia incrementa el contenido de agua cerebral y con ello la PIC, se recomienda

mantener 140 y 155 mEq/ L (Anonimo, 2013).

l) Control de hipertermia

Constituye un factor de daño secundario en el TEC, que empeora el pronóstico y prolonga la

estancia hospitalaria. Mantener bajo 38°C (Anónimo ,2013).

m) Anticonvulsivantes

Se recomienda su uso profiláctico durante 7 días para prevenir convulsiones tempranas

(Anónimo ,2013).

8. EXÁMENES AUXILIARES

● Neuroimagen

La Tomografía Computarizada (TC) es la imagen de elección para el diagnóstico, pronóstico,

control evolutivo de las lesiones iniciales del TCE y de la respuesta a la terapia. Es necesario
considerar si el paciente está subreactivo desde el impacto (lesión difusa) y si la lesión
quirúrgica (hematoma, contusión o mixta), tiene un volumen mayor o menor de 25 ml (lesión
focal). El volumen de la lesión se calcula (en mililitros) multiplicando los tres diámetros de la
lesión (en centímetros) y dividiéndolos por 2 si su morfología tiende a ser esférica, o por 3 si
su morfología se asemeja a un elipsoide. (Charry et al., 2019)

De acuerdo con ello, se tienen los siguientes patrones radiológicos:

- Lesión difusa tipo 1: ausencia rigurosa de patología intracraneal visible en la TAC.

(García et al., 2016)

- Lesión difusa tipo 2: las cisternas peritruncales están presentes (lo que descarta
"swelling") y las estructuras de la línea media (III ventrículo) están centradas o
 31

mínimamente desplazadas (≤ 5 mm). En esta categoría pueden coexistir lesiones

focales (pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco,
hemorragia subaracnoidea o múltiples petequias en el cuerpo calloso) con cuerpos
extraños y fragmentos óseos de menos de 25 ml. (García et al., 2016)

- Lesión difusa tipo 3: la línea media está casi centrada (≤ 5 mm de desplazamiento),

pero las cisternas peritruncales aparecen comprimidas o ausentes, lo que traduce la
presencia de "swelling". En este grupo las lesiones focales, si existen, han de ser
menores de 25 ml. Si sólo hay "swelling" el paciente es frecuentemente menor de 20
años de edad, y su PIC puede ser normal. Este perfil de lesión -al que en el apartado
de 'Patología' se denominó tumefacción cerebral difusa- tiene unas connotaciones
especiales, y su pronóstico depende en gran medida del GCS inicial del paciente, de la
edad de este y de si hubo o no intervalo lúcido. En cambio, si se asocia a lesión focal,
la PIC tiende a ser progresivamente mayor, empeorando significativamente el
pronóstico. La lesión focal debe ser extirpada lo más precozmente posible. (García et
al., 2016)

- Lesión difusa tipo 4: desviación de la línea media ≥ 5 mm en ausencia de lesiones

focales mayores de 25 ml. El ejemplo más típico de este perfil es el hematoma
subdural agudo que se aprecia en la TAC como una fina colección subdural biconvexa
y que -por su volumen tan escaso- no justifica el desproporcionado desplazamiento de
la línea media. En el ejemplo propuesto, las colecciones subdurales siempre deben ser
evacuadas lo más precozmente posible, pues la presencia de estas constituye un factor
de riesgo para el incremento del daño secundario. (García et al., 2016)

- Lesión focal no evacuada: existen focos quirúrgicos ≥ 25 ml. El desplazamiento de

la línea media es proporcional al volumen del foco, y la puntuación en la GCS está,
asimismo, relacionado directamente con el grado de desplazamiento. Si se desarrolla
daño cerebral secundario, pueden tender a crecer, rodearse de edema vasogénico y
generar HIC.

Como ejemplos representativos están los hematomas epidurales puros y las

contusiones puras. Los hematomas epidurales deben ser considerados quirúrgicos
siempre que su volumen supere los 25 ml. Si se evacuan en menos de 4 horas después
del impacto tienen buen pronóstico. Si, por el contrario, la cirugía se demora se
pueden convertir en un patrón de lesión difusa tipo 4. Las contusiones únicas puras,
 32

con frecuencia, no determinan aumentos patológicos de la PIC por lo que pueden

tratarse conservadoramente. Cuando se asocia daño cerebral secundario, habrá HIC y
el pronóstico también será malo, por lo que deberán ser extirpadas. En otras
ocasiones, habrá contusiones múltiples unilaterales que generan un gran
desplazamiento de la línea media e HIC.

El pronóstico de las contusiones múltiples puede mejorar con la cirugía, por lo que los
focos más voluminosos deberán ser intervenidos quirúrgicamente. Por otro lado,
pueden encontrarse pacientes con lesiones focales múltiples hemisféricas. Éstas
también elevan la PIC, pero posiblemente su tasa de mortalidad sea sensiblemente
inferior a la de las contusiones múltiples unilaterales, lo cual quizá dependa del escaso
desplazamiento de la línea media y, por consiguiente, del retardo en producirse el
enclavamiento. El mantenimiento centrado de la línea media dependería del efecto de
contrabalanceo generado por gradientes de presión análogos en ambos hemisferios.
No obstante, si no se adopta una actitud quirúrgica agresiva, tendrá lugar una HIC
incontrolable. (García et al., 2016)

- Lesión focal evacuada: alude a cualquier lesión extirpada quirúrgicamente. Dentro

de este patrón postoperatorio pueden encontrarse dos situaciones especiales: 1) clara
mejoría de los parámetros radiológicos, y 2) presencia de "swelling" asociado o no a
nuevas lesiones focales. A este respecto, cabe mencionar el hematoma subdural o
epidural que preoperatoriamente generaba un desplazamiento proporcional de la línea
media. Postoperatoriamente, bien por demora en la cirugía, bien por algún episodio de
hipotensión, puede apreciarse en la TAC de control un "swelling" hemisférico (lesión
difusa tipo 4).

Dado que el 53% de los pacientes graves mantienen un mismo patrón de TAC, el 26%
lo mejoran y el 20% lo empeoran, es muy conveniente -sobre todo si el estudio TAC
se ha realizado de forma precoz (a menos de 3 horas del traumatismo)- realizar un
control radiológico dentro de las siguientes 12 horas. (García et al., 2016)

La clasificación de Marshall para hallazgos por TAC se ha utilizado como predictor de

resultados clínicos, siendo las clasificaciones IV y VI las más relacionadas con mal
pronóstico. (Cruz & Ramirez, 2007)
 33

● No realizar neuroimagen en aquellos que cumplan todos los criterios:

● Estado mental normal.

● No hematoma parietal, occipital o temporal del cuero cabelludo.

● Sin pérdida de conciencia.

● No hay evidencia de fractura de cráneo.

● Comportamiento normal según el cuidador habitual.

● Ningún mecanismo de lesión de alto riesgo (mecanismos severos: caída> 1 metro de

altura; golpe en la cabeza por un objeto de alto impacto; colisión de vehículo
motorizado con expulsión del paciente, muerte de otro pasajero o volcadura).

Radiografía de cráneo

Debido a que las radiografías de cráneo simple no proporcionan información directa sobre la
lesión intracraneal, rara vez se realizan como el estudio de imagen inicial. (Cam, 2011)

Los casos en los que las radiografías de cráneo pueden ayudar a decidir si realizar o no la
tomografía cerebral incluyen los siguientes:

● Cuando la historia del trauma es incierta (p. Ej., Encuesta esquelética en la evaluación de
sospecha de abuso).

● Para evaluar rápidamente la ubicación de un cuerpo extraño radiopaco (por ejemplo, si un

proyectil es intracraneal o no).

● Como indica el Hospital de Emergencias Jose Casimiro Ulloa (HEJCU, 2019). En raras
ocasiones, para detectar fracturas en pacientes asintomáticos seleccionados de 3 a 24
meses de edad con hematomas del cuero cabelludo. Si una radiografía de cráneo muestra
una fractura, entonces se debe realizar una tomografía cerebral. Si una radiografía de
cráneo no muestra fracturas, el riesgo de trauma cerebral clínicamente importante puede
ser menor, pero se debe entender que aún puede estar presente y son los hallazgos
clínicos antes mencionados los que nos proporcionarán la mejor toma de decisiones para
el empleo de un estudio de imagen.
 34

Ecografía transfontanelar: Puede ayudar en la detección de lesiones intracraneales importantes

(hematoma epidural o subdural grande), así como en la detección de defectos en la duramadre
que obligarán a un seguimiento para descubrir una posible fractura progresiva. (HEJCU, 2019)

Resonancia magnética: Según Bibiano (2018)Su utilidad en la fase aguda del TCE es bastante
limitada, ya que es más cara y requiere un mayor tiempo para su realización. Estaría indicada
ante la sospecha de lesión medular, lesiones no detectables con tomografía computarizada y
evidente deterioro neurológico, generalmente necesaria en casos de TCE severo bajo estas
características ya descritas. (p 1183)

Exámenes hematológicos

Según indica Cydulka et al. (2013) Hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulación, tiempo
de sangría y grupo sanguíneo. Electrolitos, glucosa, urea, creatinina y gasometría arterial.
Usualmente se encuentran: Hematocrito disminuido en relación al sangrado o colección
sanguínea en algún compartimiento. El sodio puede estar disminuido en presencia de secreción
inadecuada de hormona antidiurética, o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria a
lesión hipotalámica. (p880)

9. TRATAMIENTO

Tratamiento Farmacológico

1.1. Manitol: Está claramente indicado ante una HIC establecida secundaria a edema o herniación
cerebral o contusión no hemorrágica. Sus contraindicaciones son la hipernatremia, anuria,
osmolaridad > 320 mOsm. La hemorragia cerebral y la hipovolemia son contraindicaciones

relativas. Su acción comienza a los 15-30 minutos y se mantiene entre 90 minutos hasta 6 o
más horas. Se utiliza al 20%, a una dosis de 0.25-2 g/kg IV en 30 minutos, pudiéndose repetir
su utilización a una dosis de 0.25 g/kg cada 4 horas. (Cam, 2011)

1.2. Heparinización profiláctica: En pacientes con TCE graves sin hematomas importantes y
con alto riesgo de presentar un fenómeno tromboembólico debemos utilizar heparina de bajo
peso molecular de forma profiláctica. (Cam, 2011)

1.3. Corticoides: En múltiples estudios han demostrado que su aplicación no ejerce ningún
beneficio mientras que sí incrementa las complicaciones: sépticas, hiperglucemia,
hemorragias digestivas. Actualmente no se considera indicado administrar corticosteroides de
 35

modo rutinario en el TCE, a menos que se trate de pacientes con lesión medular aguda. (Cam,
2011)

1.4. Antibióticos: Se ha recomendado la aplicación profiláctica de antibioticoterapia en TCE

penetrantes, fracturas hundimiento o TCE con alto riesgo de presentar fístulas, para evitar el
riesgo de infecciones como meningitis. Sin embargo, la sociedad británica de quimioterapia
antimicrobiológica concluye que la profilaxis antibiótica de estos pacientes no se ha mostrado
beneficiosa en fracturas de cráneo complicadas con fístula de líquido cefalorraquídeo,
recomendando observación y tratamiento en el caso de desarrollar infección. Los antibióticos
más utilizados son: amoxicilina + clavulanato potásico, cefalosporinas 2ª generación
(combinadas o no con aminoglucósidos) y en el caso de alergia a la penicilina se podría
utilizar metronidazol. (Cruz, 2007)

Tratamiento Quirúrgico

a) Hematoma Epidural, conocido como hematoma extradural, es una hemorragia en el espacio

entre la duramadre y cráneo.

- Indicación Quirúrgica: En base a los hallazgos clínicos y resultados de tomografía

cerebral; hematoma epidural con desviación de la línea media.

- Técnica recomendada: Craneotomía y evacuación del hematoma epidural. (HEJCU,

2019)

b) Hematoma Subdural Hemorragia en el espacio potencial entre la duramadre y las

membranas aracnoideas.

- Indicación Quirúrgica: En la mayoría de los casos, los niños con Hematoma

subdural agudo, unilateral, deterioro neurológico y cambio en la línea media en la
tomografía cerebral sin contraste deben someterse a una evacuación quirúrgica.
Dependiendo del tamaño y la ubicación del hematoma subdural, el tiempo (agudo o
crónico) y la presencia de otra anomalía cerebral en la tomografía cerebral, es poco
probable que la cirugía inmediata mejore el resultado en algunos niños. Por lo tanto,
algunos niños con lesión cerebral grave pueden no ser candidatos quirúrgicos a pesar
de la presencia de hematoma subdural.
 36

- Técnica recomendada: La craneotomía es la técnica quirúrgica recomendada para

pacientes con Hematoma subdural agudo y coma, en dichos pacientes es fundamental
monitoreo de la presión intracraneana. (HEJCU, 2019)

Efecto adverso o colaterales del tratamiento

Para el tratamiento antiedema cerebral traumático con Manitol, los efectos colaterales probables
son hiponatremia, hipernatremia e insuficiencia renal oligúrica, de preferencia no utilizarse
cuando el paciente tiene hipotensión arterial o shock hipovolémico. Para el tratamiento del edema
cerebral traumático con solución hipertónica al 3% el efecto colateral es la hipernatremia.
(HEJCU, 2019)

2. MANEJO DE LAS DIFERENTES SALAS DEL HOSPITAL

En la sala de urgencias

Se evaluarán los parámetros sistémicos, neurológicos y radiológicos con el fin de clasificar la

gravedad. Si es TCE grave o moderado se deberá realizar una TAC cerebral y luego será
dejado para observación y tratamiento. A los pacientes con TCE leve, se les dará egreso si
durante 48 horas posterior al trauma no presenta: disminución del nivel de conciencia, cefalea
significativa, amnesia peritraumática o focalización neurológica, fractura craneal, sospecha
de intoxicación, si no tienen factores de riesgo (edad ≥ 70 años, anticoagulación, hepatopatía,
ACV o TCE previos, vive solo y/o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual
del acudiente es inapropiado), ya que la tasa de morbimortalidad es del 0%; de lo contrario,
se les realizar una TAC cerebral y se observa por 48 horas, debido a que la morbimortalidad
aumenta al 1%. (Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP, 2019)

En la sala de neurocirugía

Los pacientes con TCE moderado o leve, sin daño sistémico asociado, se dejan en
observación con una TAC de control a las 12-24 horas de su admisión, con el fin de
determinar medidas de vigilancia, control y tratamiento. (Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC,
López LP y Solano JP, 2019)

En la Unidad de Cuidado Intensivo - UCI

Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP (2019) indican que deben
permanecer los pacientes con GCS ≤ 8 y aquéllos, en otras categorías que se deterioran,
 37

debido a que no hay que descartar la posibilidad de cirugía si los parámetros fisiológicos y
radiológicos lo indican. Para ello se tendrá en cuenta los siguientes puntos:

a. Control de la hipoxia cerebral

Todo paciente con TCE grave o con un GCS > 8 con daño sistémico será sometido a
ventilación mecánica mínimo durante 24 horas, vigilando la hiperventilación para evitar la
isquemia provocada por la vasoconstricción que promueve la hipocapnia. En la Hemorragia
Subaracnoidea postraumática se recomienda usar calcioantagonistas como lo es
dihidropiridina de nimodipino. (Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP y Solano JP,
2019)

b. Control de la compliance

El objetivo inicial es evitar que la compliance craneoespinal se agote, para ello es necesario:
Impedir retener fluido intracraneal facilitando el retorno venoso con la cabeza del paciente a
20º sobre el plano horizontal; evitar atar el tubo orotraqueal alrededor del cuello; y limitar el
empleo de la presión espiratoria final positiva a la estricta indicación de cortocircuito
pulmonar (mantenerla en el rango de 5-10 cm H2O). (Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC,
López LP y Solano JP, 2019)

3. CASOS CLÍNICOS

Internacionales

1. El actor estadounidense Tracy Morgan sufrió un traumatismo craneoencefálico

producto de un accidente automovilístico en el que se vio envuelto en el año 2014.
Morgan, junto a otras cuatro personas, fue impactado por un camión de la cadena de
supermercados Wal-Mart en una autopista del estado de New Jersey; las lesiones que
sufrió el actor conocido por su participación en los programas de televisión "Saturday
Night Live" y "30 Rock" fueron de gran gravedad, registrando un traumatismo
cerebral severo.

2. La actriz británica Natasha Richardson, en el año 2009, sufrió una caída mientras
esquiaba, generando un impacto craneal; sin embargo, en un inicio, el accidente
parecía no de mayor gravedad. Posterior a una hora del suceso, la actriz comenzó a
presentar dolencias, por lo cual fue trasladada a una clínica y, luego, a un hospital en
 38

la ciudad de Montreal, Canadá, donde Natasha entró en estado de coma provocado

por un traumatismo craneal. El también actor, Liam Neeson, decidió trasladar a la
actriz hacia un hospital en Nueva York. Allí, los médicos concluyeron que la actriz se
encontraba en estado de muerte cerebral, motivo por el cual sus familiares tomaron la
decisión de desconectarla. Natasha Richardson falleció a los 45 años a causa de un
traumatismo encefalocraneano.

3. Joaquín Sabina, de 71 años, el pasado 13 de febrero del año 2020, fue ingresado en
observación en la UCI del Hospital Ruber Internacional, en Madrid, después de que
fuera intervenido con éxito por un hematoma intracraneal tras precipitarse del
escenario cuando realizaba un concierto en España desde una altura de casi dos
metros. Producto de la caída, el cantante presentó traumatismo de hombro izquierdo,
torácico y craneoencefálico. Fue intervenido quirúrgicamente para la realización de la
evacuación del hematoma intracraneal en el hemisferio derecho, procedimiento que
consistió en abrir la cavidad craneal para realizar un drenaje para evitar un daño
cerebral. Finalmente, el reconocido cantautor fue ingresado a la unidad de cuidados
intensivos y médicos señalaron que se encontraba estable.

4. La actriz Lisa Banes, de 65 años, falleció el 14 de junio del 2021, luego de sufrir un
traumatismo craneoencefálico severo después de ser atropellada por una patineta
eléctrica el 4 de junio en la ciudad de Nueva York. La actriz conocida por su
participación en películas como “Cocktail” o “Pérdida” y por series como “Nashville”
o “Royal Pains” fue transportada a un hospital cercano y, posterior a los 10 días del
accidente, la intérprete murió a causa de un severo traumatismo encefalocraneano.

5. En diciembre del 2013, una caída sufrida en la estación de esquí provocó la rotura del
casco y ocasionó un traumatismo craneoencefálico al piloto alemán Michael
Schumacher, siete veces campeón de la Fórmula 1. El piloto chocó contra una roca
mientras esquiaba, lo cual desencadenó un severo trauma encefalocraneano por el que
fue ingresado a un hospital de la localidad. Schumacher estuvo en coma inducido
durante seis meses y, posteriormente, tras despertar, en junio, fue trasladado a una
clínica en Lausana (Suiza). Meses más tarde, en septiembre, fue llevado a su casa,
donde recibe cuidados por parte de un equipo de médicos, auxiliares y fisioterapeutas.
El tratamiento que recibió el piloto alemán, debido al aumento tan importante de
presión intracraneal, constó de dos intervenciones quirúrgicas en pocas horas, con el
 39

objetivo de evacuar el hematoma que provocaba que la presión dentro de su cerebro

sea excesivamente alta y provoque daños estructurales irreversibles.

Nacionales

1. El 17 de abril del año 2019, el Hospital Casimiro Ulloa informó que la muerte del
expresidente Alan García se produjo a las 10:05 a.m. García Pérez ingresó al hospital
a las 06:45 horas, con el diagnóstico de impacto TEC grave por proyectil de arma de
fuego y hemorragia incontrolable de base del cráneo. Posteriormente, ingresó a sala
de operaciones a las 07:17 horas. El deceso del expresidente se produjo producto de
una hemorragia cerebral masiva por proyectil de arma de fuego y paro
cardiorrespiratorio. El certificado de la necropsia determinó que la causa de muerte de
Alan García fue por contusión y laceración encefálica con TEC y una herida
perforante en la cabeza.

2. En el año 2018, el escritor y premio Nobel de Literatura Mario Vargas Llosa, sufrió
una caída en su domicilio que le causó un importante hematoma en la región glútea
izquierda y leve traumatismo craneoencefálico. Al premio Nobel de Literatura 2010
se le realizaron estudios de imagen, radiología y una tomografía (TAC) en los que no
se observó fractura ósea pero sí un importante hematoma en la región glútea izquierda
y un leve traumatismo craneoencefálico. Por todo ello, el equipo médico recomendó
que Vargas Llosa permaneciera internado para seguimiento y evolución del
hematoma.

3. El futbolista peruano Jeffeson Farfán, en el año 2018 durante el mundial de fútbol,

chocó su cabeza contra el piso durante la práctica que el plantel realizó por la mañana
en Moscú y sufrió un traumatismo cráneo encefálico que lo dejó temporalmente
inconsciente y demandó su inmediata hospitalización. El delantero se impactó contra
el arquero y no pudo acomodar su caída, por lo que impactó de cabeza contra el piso y
sufrió el traumatismo. Inmediatamente se siguieron los protocolos y se trasladó al
jugador al hospital, donde se le realizaron los estudios pertinentes, los cuales
mostraron resultados favorables para el jugador.

4. En 2004, el atacante peruano Claudio Pizarro sufrió TEC moderado con edema
cerebral difuso y fractura de cráneo durante un partido de fútbol. El futbolista fue
internado en la clínica San Borja de la capital peruana con un cuadro de náuseas,
 40

dolores de cabeza y adormecimiento del lado derecho de la cara y poco después se

supo que debía permanecer al margen de la competición, a pesar de una notoria
mejoría. El informe médico indicaba que un estudio electroencefálico realizado dio
como resultado normal y que una tomografía cerebral evidenciaba con mayor claridad
la magnitud de la fractura a nivel del hueso temporal derecho con hundimiento del
mismo y esquirlas diversas por debajo de esa fractura. Por tales estudios se concluyó
que era necesaria una intervención quirúrgica para corregir la fractura, revertir el
hundimiento y retirar las esquirlas, procedimiento que se llevó a cabo en el Hospital
Bogenhausen en Alemania.

5. Marisol Cavero, “Princesa Chelera del Folclor”, sufrió en el 2019 un terrible

accidente de tránsito. Tras el impacto, la cantante no reaccionaba luego de varias
horas desde el suceso, permanecía en estado de coma. Los médicos que la atendieron
en el Hospital de Yauli señalaron que su estado era crítico. Se precisó que la intérprete
sufrió un severo traumatismo encefalocraneano y cortés, así como fracturas en un
brazo y varias costillas.

III. CONCLUSIONES

● La mayor morbi- mortalidad de traumatismo enfefalocraneano, se da en los países

en vía de desarrollo, las cuales corresponden a la edad adulta y adulto maduro,
predominando el sexo masculino, el género más afectado por esta patología
generalmente a causa de accidentes de tránsito y caídas.

● La valoración inicial del paciente con traumatismo encefalocraneano, debe ser

rápida, adecuada, pertinente y oportuna; realizando un buen examen físico y
neurológico, para determinar la severidad de la enfermedad y posibles
complicaciones. Asimismo, se debe realizar los diagnósticos diferenciales de otras
patologías que afectan el sistema nervioso central, cuando no se ha definido su causa
exacta.

● La escala de coma de Glasgow determina la severidad del estado neurológico del

paciente clasificado en leve, moderado y severo; asimismo, es importante la
evaluación pupilar, ya que la alteración de esta puede significar una herniación
cerebral, agregado a esto, para garantizar un mejor diagnóstico definitivo se debe de
 41

complementar con una tomografía computarizada, siendo este un examen auxiliar

específico e importante para determinada patología.

● El paciente puede obedecer órdenes y movilizar las 4 extremidades de forma

voluntaria, activa, espontánea e indiferente, sin inconvenientes o molestias, o no
obedecer órdenes, en dicho caso se explora la capacidad de respuesta motora en las
extremidades, a través de estímulos dolorosos.

● El paciente puede establecer una conversación y estar orientado completamente, o

puede establecer una conversación normal pero estar desorientado o confuso, o decir
algunas palabras que se caracterizan por ser inapropiadas o incoherentes y sin
intercambios con el examinador, o solo emite sonidos inarticulados, incomprensibles,
gemidos, gritos y gruñidos, o no responder, presentar una ausencia total de
vocalización. La capacidad de pronunciación, así sean pocas palabras, indica un alto
nivel de función cerebral

● Aproximadamente el 10% de los traumatismos encefalocraneanos y raquimedulares

son consecuencia de un episodio vinculado a los deportes, la conmoción cerebral
también denominada por algunos traumatismo encefalocraneal (TEC) leve,
generalmente, es muy distinta de los casos graves con daños cerebrales que atienden
los neurocirujanos de forma urgente y que posteriormente si sobreviven, deben seguir
en el consultorio para un seguimiento y control de posibles complicaciones y
secuelas.

● La confusión puede ser evidente apenas se produce el traumatismo o puede tardar

varios minutos en aparecer. La pérdida del conocimiento es producto de un
mecanismo de alteración transitoria de la función neuronal cuando es prácticamente
instantánea, aunque puede haber una latencia de algunos segundos. Es de
recuperación rápida y no suelen hallarse al examen, signos de lesión orgánica.

● En los niños, el 90% de todas las fracturas que se registran son lineales y
comprometen la calota (parte superior del cráneo). Las fracturas diastásicas, que se
extienden hacia las suturas y las separan, son más frecuentes en los niños.
 42

IV. ANEXOS

ANEXO SOBRE CONDUCTAS A SEGUIR (SECUENCIA DE ACCIONES) ANTE UN

PACIENTE CON TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO (TEC) EN UN
CENTRO ESPECIALIZADO EN NEUROTRAUMA.

Tema para residentes y especialistas jóvenes de neurocirugía, neurointensivismo,

reanimadores y otros especialistas o técnicos dedicados a la atención de pacientes con
neurotrauma. Es un sistema para ayudar a organizar el diagnóstico y las acciones iniciales en
el servicio de urgencias de un centro dedicado a la atención de estos lesionados. En este caso,
se trata de pacientes con TEC GRAVE O INTERMEDIO.

Nueve suelen ser las preguntas clave (relacionadas con el diagnóstico inicial), cuya respuesta
en SÍ o NO determinarán la secuencia de acciones terapéuticas. Las primeras cuatro están
dirigidas a cualquier médico que enfrente al paciente y la respuesta positiva implica su
tratamiento inmediato. De la pregunta 5 a la 9 son específicas para personal entrenado en
neurotrauma (especialmente importantes 5, 6 y 7):

1. ¿Necesita reanimación respiratoria/circulatoria y/o hemostasia?

2. ¿Requiere inmovilización inicial?

3. ¿Precisa atención priorizada por otras especialidades?

4. ¿Tiene dolor, globo vesical o vómitos con peligro de broncoaspiración?

5. ¿Necesita operación de emergencia (en menos de 1 hora)?

6. ¿Necesita tratamiento clínico inmediato de neurointensivismo (UCI)?

7. ¿Requiere operación de urgencia (en menos de 24 horas)?

8. ¿Requerirá operación electiva (después de 24 horas)?

9. ¿Necesitará atención en sala de pacientes con traumas moderados (cuidados

intermedios), de lesionados en general, o de neurocirugía?

La atención de los problemas reflejados en las primeras 4 preguntas (sobre todo las dos
primeras y la cuarta), en general está priorizada, ya que de su solución inmediata puede
depender la vida del paciente o la prevención de secuelas permanentes. En un buen sistema
 43

de atención de pacientes accidentados, el subsistema de ambulancias especiales para la

recogida calificada y la transportación asistida se ocupa de resolver, o al menos iniciar, estos
tratamientos. En su defecto, estos problemas pueden ser resueltos en las unidades de salud a
donde son conducidos de inicio estos lesionados (hospitales municipales o policlínicos). Pero
si al llegar a un centro para neurotrauma estos problemas están aún presentes, las primeras
acciones estarán dedicadas a ellos.

Cuando una pregunta tiene respuesta negativa (el paciente no presenta ese problema o ya fue
resuelto), se pasa a la siguiente pregunta.

PREGUNTA 5: ¿OPERACIÓN DE EMERGENCIA?

NOTA: El carácter de EMERGENCIA QUIRÚRGICA, está dado por evidencias clínicas,

imagenológicas, o de otro tipo, de compresión del tronco cerebral o indicios de su
inminencia, a consecuencia de lesiones focales con efecto de masa. La tomografía axial
computerizada

(TAC) permite detectar y localizar precozmente lesiones proclives a provocar herniación

cerebral y compresión del tronco cerebral, antes que ésta se produzca, realizando acciones
quirúrgicas preventivas de emergencia.

Con cuadro clínico más TAC

Lesión hiperdensa o mixta > 25 ml; con o sin cuadro clínico de herniación cerebral (el
paciente puede todavía ser clasificado clínicamente como portador de traumatismo
encefalocraneal (TEC) INTERMEDIO, con Escala de Glasgow para el Coma (EGC) >12 en
deterioro). Efectividad diagnóstica de 100%, que permite una operación preventiva, antes de
que se produzca la hernia cerebral.

Con cuadro clínico sin TAC

Cuadro clínico con algún indicio de compresión de tronco cerebral (Escala de Glasgow para
el Coma (EGC) <9, o anisocoria, hemiparesia, respiración anormal, etc). Paciente ya con
clasificación clínica de traumatismo encefalocraneal (TEC) GRAVE. No es posible la
operación preventiva. Baja efectividad diagnóstica (en 70% se encuentra una lesión focal, en
el resto sólo hay edema y/o AVE isquémico).

En ambos casos:
 44

Descompresión cerebral quirúrgica en menos de 1 hora:

Descompresión cerebral externa:

Evacuación de lesiones focales extradurales y/o subdurales por medio de:

● Craneotomía. (es la mejor opción).

● Craniectomía.

● Twist drill o trépano + craneotomía.

Descompresión cerebral interna:

● Cerebrotomía para evacuar lesiones focales intracerebrales

● Evacuación de dichas lesiones por aspiración percutánea (sondas guiadas

manualmente; por estereotaxia, o por neuroendoscopía).

● Aspiración subpial del uncus u otras partes inferomediales del lóbulo temporal
herniadas transtentorialmente.

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-accidente/