Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Cátedra de Clínica Médica

HIPERTIROIDISMO
Univ. Graterol Karla
Univ. Lamus María F.
Univ. Lara Vaneska

Dra. Yolanda Zapata

 Hipertiroidismo
Definición:
Es un trastorno funcional de la glándula tiroides caracterizado por la
secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroides
Subclínico Clínico
TSH TSH
T3 y T4 T3 y T4

Farreras/Rozman. Medicina interna XIX Edición, Vol. 1, 2020

 Tirotoxicosis
Definición:
Es el exceso agudo de hormonas tiroideas, pero estas pueden ser de
origen endógenas o exógenas.

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 Hipertiroidismo
Manifestaciones clínicas:
Generales:
Intolerancia al calor

Pérdida de peso Sudoración excesiva

Diarrea

Onicólisis
Dermopatía infiltrativa
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 Hipertiroidismo
Manifestaciones clínicas:
Ojos
Respuesta palpebral lenta
Cuello Retracción palpebral
Bocio Oftalmopatía de Graves

Cardiovascular
Taquicardia Musculoesquelético
Palpitaciones
Pulso irregular Miopatía hipertiroidea
Dolor torácico
HTA sistólica Osteopatía
Osteoporosis
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 Hipertiroidismo
Manifestaciones clínicas:
Neuropsiquiátricos
Ansiedad
Inquietud
Disforia
Insomnio
Depresión
Mujer Hiperreflexia
Temblor
Oligo/Amenorrea
Infertilidad anovulatoria
Sangrado uterino disfuncional
Hombres
Ginecomastia
Disminución de la libido
Infertilidad
Disfunción eréctil
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 Hipertiroidismo
Clasificación:
Hipertiroidismo

Primaria Secundaria o Terciaria

Enfermedad de Graves-Basedow Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas
Bocio multinodular tóxico Tirotoxicosis induca por yodo
Adenoma tóxico

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 enfermedad de graves-basedow
Definición:
Afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, donde ocurre una
hiperestimulación del receptor de TSH por anticuerpos TSI.

60-80%
20-50
años
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 eGB - ETIOPATOGENIA
Tiroglobulina
TSI Peroxisada tiroidea Enfermedad de
R-TSH
Graves-Basedow
Tiroides
Médula Osea
Ganglios linfáticos
R-TSH T3 T4

TSH TRH
 eGB - ETIOPATOGENIA
Alteraciones genéticas
Gen CTLA4
Control de respuestas
inmunitarias
Polimorfismo Gen PTPN22 Enfermedad de
Graves-Basedow
Reconocimiento y
Alelo HLA-DR3 presentación de Ag

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 enfermedad de graves-basedow
Cuadro clínico: Tríada
Hipertiroidismo
Dermopatía infiltrativa

Bocio difuso Oftalmopatía infiltrativa

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 enfermedad de graves-basedow
Cuadro clínico:
Bocio difuso
Pequeño a moderado Uniforme

Superficie lisa Consistencia blanda o firme

Vascularización tiroidea Pulsaciones

Soplos

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 enfermedad de graves-basedow
Fisiopatología: Oftalmopatía
Células B y T
R-TSH
Citoquinas
Oftalmopatía
Edema
Inflamación de
los MEO Adipocitos Ac. Hialurónico Volumen del tejido
Glucosamina adiposo y MO

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 enfermedad de graves-basedow
Cuadro clínico: Oftalmopatía infiltrativa
Congestión vascular
Quemosis
Epífora
Tensión intraorbitaria y paresia de los músculos oculomotores
Signo de Graefe

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 enfermedad de graves-basedow
Cuadro clínico: Oftalmopatía
Signo de Graefe

SINAL DE VON GRAEFE. https://www.youtube.com/watch?v=ra3zwPvDb6k&ab_channel=FredericoMoura

 Clasificación de los cambios oculares de la EGB
Según la ATA: Magnitud del exoftalmos:
Grado Definición
Exoftalmómetro de Hertel
Ausencia de Signos y Síntomas físicos
TC o RM
0
Presencia de signos (Retracción palpebral, mirada
1 fija y brillante, y exoftalmos ≤22mm) y ausencia
de síntomas
2 Afección de tejidos blandos (Signos y síntomas)
3 Exoftalmos >22mm
4 Afección de la musculatura extraocular Se considera Exoftalmos:
5 Afección corneal >20mm en blancos
6 Pérdida de visión (Afección del nervio óptico) >22mm en negros
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 Clasificación de los cambios oculares de la EGB
Sistema EUGOGO:
Ítem a evaluar Puntos Leve e inactiva: <3 puntos
Observación
Dolor retrobulbar espontáneo 1
Dolor con los movimientos de mirada hacia 1
arriba y hacia abajo
Enrojecimiento palpebral 1
Enrojecimiento conjuntival 1 Grave y activa: ≥3 puntos
Edema de la carúncula 1 Remitir a oftalmología.
Edema palpebral 1
Edema conjuntival 1
Total de puntos 7

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 enfermedad de graves-basedow
Fisiopatología: Dermopatía infiltrativa
Anti-R-TSH

R-TSH Depósito de
Glucosaminoglicanos
en el Tej. Conectivo

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 enfermedad de graves-basedow
Cuadro clínico: Dermopatía infiltrativa

Induración violácea de la piel Acropaquia tiroidea

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 enfermedad de graves-basedow
Formas clínicas:
Sin síntomas de
hipertiroidismo

Tirotoxicosis apática
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 enfermedad de graves-basedow
Diagnóstico: Examen físico
Anamnesis:
• Signos vitales
Síntomas de EGB • Inspección
Antecedentes familiares
Patologías autoinmunitarias
Yodo
Estrés

20-50 años • Palpación

• Auscultación
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 enfermedad de graves-basedow
Diagnóstico:
Pruebas de función tiroidea: Concetraciones séricas de TSH T3-T4

Medición de Ac. tiroides Gammagrafía tiroidea:

Anti-R-TSH Captación difusa de yodo
Antiperoxidasa
Antiroglobulina

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 enfermedad de graves-basedow
Diagnóstico:
Ecografía de tiroides
Tiroides agrandada
Hipervascular

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 Bocios nodulares tóxicos
Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico
Enfermedad de Plummer Bocio uninodular tóxico
Hiperplasia nodular que lleva a la Hiperplasia nodular focal que lleva a
aparición de múltiples nódulos la aparición de un único nódulo con
hiperfuncionantes autonomía funcional

+ 50 años Mujer 30-50 años Mujer

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Etiopatogenia
TRH

TSH

MNG No tóxico - Adenoma pretóxico

T3 - T4 Hiperplasia nodular
Etiopatogenia
TRH
MNG tóxico - Adenoma tóxico

Autonomía funcional
TSH

Mutación en genes de receptor TSH

T3 - T4 Hiperplasia nodular
 Bocios nodulares tóxicos
Cuadro clínico:
Sintomatología de Hipertiroidismo floridos
Predominio de síntomas:
Cardiovasculares Neuropsiquiátricos

Extensión retroesternal Síntomas compresivos

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 Bocios nodulares tóxicos
Diagnóstico:
Anamnesis:
• Factores de riesgo
• Manifestaciones clínicas

• Alimentación < 50: Adenoma tóxico

>50: Bocio multinodular

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 Bocios nodulares tóxicos
Diagnóstico:
Exámen físico:
• Signos vitales • Palpación:
• Inspección Maniobra de Quervain

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 Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea: Concetraciones séricas de TSH T3-T4

Ecografía tiroidea: Gammagrafía tiroidea:

Cambios morfológicos en parénquima MNG tóxico: Múltiples nódulos calientes
Eco Doppler: Perfusión nodular Adenoma tóxico: Único nódulo caliente
+ Supresión de zonas
restantes

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 Hipertiroidismo primario
Tratamiento:
Tionamidas
Betabloqueantes Síntomas adrenérgicos
Primera línea
Primera línea EGB: Metimazol 30-60mg/día
Propanolol 10-40mg/día Dm: 5-15mg/día
Segunda línea BNT: Metimazol 5-20mg/día
Dm: 2,5-10mg OD
Atenolol 25-100mg/día
Metoprolol Segunda línea
EGB: Propiltiouracilo 300-600mg/día
Calcioantagonistas Dm: 100-200mg/día
BNT: Propiltiouracilo 100-150 mg c/8h
Dm: 50mg BID o TID
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 Hipertiroidismo primario
Tratamiento: Terapia definitiva
Ablación con yodo radiactivo Tiroidectomía
Primera línea: En no embarazadas Total Subtotal
Bocio pequeño
Evitar recidivas
Segunda línea: En recidivas luego de Bocios grandes
terapia antitiroidea Intolerancia a Tionamidas
Sintomas obstructivos
Yodo 131 reactivo: 8-14mCi Malignidad
Factores socioeconómicos
Hipotiroidismo
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 Hipertiroidismo primario
Tratamiento Oftalmopatía de Graves:
Formas leves
Gafas de sol que Facilitar el drenaje
cubran órbita venoso orbitario

Oclusión + gel
Metilcelulosa al 1%
corneal protector

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 Hipertiroidismo primario
Tratamiento Oftalmopatía de Graves:
Formas graves Refractarios
Glucocorticoides Mala tolerancia a glucocorticoides
Vía Oral Prednisona o Prednisolona Teprotumumab Rituximab
100mg/día
Ciclosporina Octreotida
Endovenoso 6sem
Inicio: Metilprednisolona Ig EV Tarsorrafia
SF al
500mg/día 0.9% Fracaso al tratamiento
Luego: Metilprednisolona SF al Cirugía
250mg/día 0.9%
No más de 8g
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 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO
DEFINICIÓN
se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad exagerada de hormona liberadora
de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad mayor de TSH.

TSH TRH
• ADENOMA HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH
• SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA
HORMONA TIROIDEA
EJE HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS • TIROTOXICOSIS
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 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
DIAGNÓSTICO

BOCIO DIFUSO ESTUDIO ECOGRAMA Y RM HIPOTALAMO-

HORMONAL GAMMAGRAFIA HIPOFISIARIA

Tratamiento: Extirpación del adenoma hipofisario

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 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
RESISTENCIA HIPOFISIARIA A HORMONAS TIROIDEAS
Respuesta inadecuada de la tirotropina

Cursa con hipertiroidismo central sin clínica de tirotoxicosis

Presencia de una neoplasia hipofisiaria

El tratamiento es sintomático y control hormonal

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 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
TIROTOXICOSIS PRODUCIDA POR YODO Jod-Basedow
Es un fenómeno no infrecuente desde que empezó a emplearse la profilaxis
yódica del bocio endémico NÓDULO AUTÓNOMO

La disponibilidad del yodo activaría la producción intratiroidea de hormonas

Remite de forma espontánea tras la supresión del aporte yodado, por

lo que sólo requiere un breve período de tratamiento,
preferiblemente con propranolol

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 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA Jod-Basedow

Terapia de Arritmias - 37% Yodo

Capacidad de acumulación en la Tiroides
DESETILOAMIODARONA

Tipo 1 o hipertiroidismo con hipercaptación

Tipo 2 o tiroiditis por amiodarona

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 CRISIS TIROTóXICA
MECANISMOS
Es un síndrome que en la actualidad se ve raramente

BIODISPONIBILIDAD
DE T3 Y T4

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 CRISIS TIROTóXICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

+
hipertermia

TRIADA Manifestaciones
de la esfera
cardiaca

Alteración del
estado mental
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 CRISIS TIROTóXICA
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Tiene una mortalidad cercana al 20 %, es
importante establecer un diagnóstico precoz

TRATAMIENTO
• Medidas generales de soporte

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 CRISIS TIROTóXICA
TRATAMIENTO
• Glucocorticoides
HIDROCORTISONA 1ERA DOSIS EV 300MG
HIDROCORTISONA 2DA DOSIS EV 100MG 8 HORAS POSTERIORES

• Fármacos antitiroideos
Propiltiouracilo (PTU), Carbimazol y Metimazol
Una dosis de carga
• PTU es de 600-1.000 mg
• 60- 100 mg para el carbimazol o metimazol
Seguido de
• 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo
• 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol
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 CRISIS TIROTóXICA
TRATAMIENTO
• Propanolol
Propanolol Se administra por vía oral si es posible a dosis
de 40-80 mg cada cuatro a seis horas

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ESCALA DE BURCH Y WARTOSFKY
ESCALA DE BURCH Y WARTOSFKY
CRISIS TIROTóXICA

PRONÓSTICO