Este documento resume varios tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo la glomerulonefritis aguda proliferativa, la enfermedad renal mínima cambiante, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la enfermedad renal membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Describe sus características histológicas, inmunológicas, clínicas y pronósticos. También incluye información adicional sobre la insuficiencia renal rápidamente progresiva y la crioglobulinemia m
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Este documento resume varios tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo la glomerulonefritis aguda proliferativa, la enfermedad renal mínima cambiante, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la enfermedad renal membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Describe sus características histológicas, inmunológicas, clínicas y pronósticos. También incluye información adicional sobre la insuficiencia renal rápidamente progresiva y la crioglobulinemia m
Descripción original:
glomerulopatías con enfoque en anatomía patológica.
Este documento resume varios tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo la glomerulonefritis aguda proliferativa, la enfermedad renal mínima cambiante, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la enfermedad renal membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Describe sus características histológicas, inmunológicas, clínicas y pronósticos. También incluye información adicional sobre la insuficiencia renal rápidamente progresiva y la crioglobulinemia m
Este documento resume varios tipos de glomerulopatías primarias, incluyendo la glomerulonefritis aguda proliferativa, la enfermedad renal mínima cambiante, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la enfermedad renal membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Describe sus características histológicas, inmunológicas, clínicas y pronósticos. También incluye información adicional sobre la insuficiencia renal rápidamente progresiva y la crioglobulinemia m
( ) ML: engrosamiento difuso de la pared capilar Alteraciones inflamatorias en el glomérulo. glomerular. Clínica de síndrome nefrítico IF: depósitos granulares IgG y C3 en MBG y Mesangio. GN aguda proliferativa (postestreptocóccica): ME: depósitos subepiteliales. Lesión causada por complejos inmunes. Cuadro clínico: curso insidioso en 15% de los casos. 1 a 4 semanas después del proceso infeccioso. Hematuria e HTA en 15-35%. Proteinuria persistente Streptococo ß hemolítico grupo A (12,4 y 1). en el 60% y el 10% van a falla renal en 10 años. Pico: 6 a 10 años. ML: proliferación celular difusa (endotelial y í ( í ) Mesangial), infiltración leucocitaria. Principal causa de síndrome nefrótico en niños (2 a 6 IF: depósitos granulares de IgG, IgM y C3 en MBG y años de edad). Mesangio. Asociación con infecciones respiratorias, ME: “gibas” subepiteliales. inmunizaciones y atopia. Disfunción de linfocitos T con ↑ de linfocinas y ↑ de Cuadro clínico: síndrome nefrítico, en niños permeabilidad capilar glomerular. recuperación total en el 85-95% de los casos, en ML: glomérulos normales, lípidos en túbulos. adultos alrededor del 60%. IF: negativa. á ( ) ME: esfacelación de podocitos. Injuria glomerular severa. Cuadro clínico: albuminuria con buena respuesta a los Pérdida rápida y progresiva de la función renal. corticoides (90%). Muy buen pronóstico a largo plazo GNRP tipo I: anticuerpos anti MBG con depósitos con menos del 5% de progresión a IRC. lineales de IgG y C3 (Síndrome de Goodpasture). GNRP tipo II: mediada por complejos inmunes con depósitos granulares (GN postinfecciosa, LES, ( ) Nefropatía IgA, púrpura de Henoch-Schönlein). Compromiso de algunos glomérulos (focal) y de solo GNRP tipo III: IF (-), tipo pauciinmunitaria. Hay una porción del penacho capilar (segmentaria). anticuerpos anticitoplasma (Granulomatosis de Forma primaria (idiopática). Wegener, poliarteritis microscópica). Forma secundaria (HIV, drogas IV, obesidad, ML: proliferación de células epiteliales con “medias nefropatía IgA, respuesta adaptativa, etc.) lunas”. La primaria: del 10 al 35% de los síndromes nefróticos IF: depósitos lineales (tipo I) o granulares (tipo II) de en niños y adultos. IgG y C3 en MBG y Mesangio. Pobre respuesta al tratamiento. ME: disrupción de la MBG. 50% enfermedad renal terminal en 10 años 20% curso rápido con falla renal en 2 años Cuadro clínico: hematuria, proteinuria, HTA y edema. ML: esclerosis focal y segmentaria hialinosis. El 90% de los pacientes van a diálisis o trasplante IF: depósitos focales de IgM y C3. renal. ME: pérdida de podocitos y denudación epitelial.
Cuadro clínico: síndrome nefrótico con
Principal causa de Síndrome Nefrótico en adultos. hematuria, niños mejor pronóstico que los adultos. Pico de incidencia: 40 años. Recurrencia en el 25 al 50% de los pacientes Forma idiopática o primaria (85%). trasplantados. Forma secundaria: fármacos (1-7%), cáncer (5-10%), LES (15%), infecciones. Evolución a insuficiencia renal en el 40%. Sobrevida a 10 años del 65-80%.
( ) DATOS ADICIONALES También llamada mesangiocapilar La hiperglicemia induce apoptosis Causa del 10 al 20% de los síndromes nefróticos en en células Tubulares renales y niños y adultos jóvenes. células Endoteliales • Forma primaria: Tipos I y II. Diferencia solo en la ME. INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE • Forma secundaria: PROGRESIVA: Se define como la caída LES, hepatitis B y C, endocarditis, abscesos crónicos, de la función renal al 50% en menos HIV. de 3 meses. LLC y linfomas. ML: proliferación Mesangial y engrosamiento de la membrana basal. CRIOGLOBULINEMIA MIXTA IF: IgG+, C3+; C1q+ C4+. Las crioglobulinas (CG) son C3 +/- IgG. inmunoglobulinas (Ig) con la ME: depósitos su endoteliales. propiedad de precipitar de forma depósitos densos. reversible con el frío. Desde 1974 se mantiene la clasificación de Cuadro clínico: 50% van a falla renal en 10 años. Alta Brouet en tres tipos: recurrencia post-trasplante. Tipo I, CG formadas por una Ig monoclonal única í ( . ) Tipo II, constituida por una Ig Causa frecuente de hematuria. policlonal (generalmente IgG) y una Proteinuria leve a moderada. Ig monoclonal (tipo IgM) La GN más común a nivel mundial. Tipo III, constituida por dos Ig Influencia genética. policlonales. ML: ensanchamiento Mesangial. IF: IgA y C3 en Mesangio. La crioglobulinemia mixta (CM) tipo ME: depósitos densos Mesangiales. II se caracteriza clínicamente por una vasculitis sistémica ,púrpura, Curso clínico: falla renal en 15 – 40% en 20 años artralgias, astenia y posibilidad de con frecuente recurrencia post-trasplante. afectación multiorgánica, entre ellas la afectación renal.