SESIÓN 2

Bacteriología: Géneros de
cocos Gram (+) y Gram (-)

MSc. Pamela Huanambal

 BACTERIOLOGÍA

Las bacterias se pueden

clasificar según su aspecto
macroscópico y
microscópico, por el
crecimiento y las
propiedades metabólicas
características, por su
antigenicidad y, por ultimo,
por su genotipo.
DISTINCIÓN MACROSCÓPICA

Características de crecimiento en
distintos nutrientes y medios de
cultivo selectivos.
Las bacterias crecen en colonias, La
suma de sus características
condiciona los rasgos que definen a
una colonia, como su color, tamaño,
forma u olor.
La capacidad de resistir a
determinados antibióticos, de
fermentar azucares específicos, de
lisar los eritrocitos, o de hidrolizar
los lípidos se puede determinar
también mediante el uso de los
medios de cultivo adecuados.
DISTINCIÓN MICROSCÓPICA

Las bacterias grampositivas se tiñen de morado porque el colorante queda atrapado en una
gruesa capa de peptidoglucanos a modo de malla entrelazada, que rodea a la célula. Las
bacterias gramnegativas tienen una capa de peptidoglucanos delgada que no retiene el violeta
cristal, de forma que las células se tiñen con la safranina empleada como contra contraste y se
ven rojas
DISTINCIÓN METABÓLICA

GLUCOSA +
MALTOSA –
LACTOSA –
SACAROSA -
DISTINCIÓN ANTIGÉNICA
Una cepa concreta de bacterias se puede distinguir mediante el uso de anticuerpos que
detectan antígenos característicos en ella (serotipado)
DISTINCIÓN GENÉTICA
Hibridación del ADN, la amplificación mediante reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la secuenciación del ADN
 COCOS
GRAMPOSITIVOS
 GÉNERO Staphylococcus
• Bacterias de importancia médica.
• Alberga especies patógenas y oportunistas causantes
de IN.
• Bacterias con alta prevalencia de infecciones en la
población sobre todo formando abscesos.
• Habitan piel y mucosas.
MORFOLOGÍA
• Gram positivos
• Forma: Esférica.
• Distribución: Se distribuyen en forma
individual, formando pares, tétradas o
cadenas cortas de hasta 4 elementos y
COCOS grupos
• irregulares como racimos de uva.
• Tamaño: 0.5 -1.5 µm
• Pueden o no poseer cápsula
FISIOLOGÍA
• Inmóviles
• No forman esporas
• Pueden o no poseer cápsula
• Colonias de bordes enteros,
convexas, brillantes, 1- 4mm de
diámetro.
• En agar sangre, S. aureus tiene
colonias de color amarillo y
betahemolíticas.
ESTRUCTURA
FACTORES DE VIRULENCIA
Capsule

Fx: Fx:
-Inhibe la - Proteger de
fagocitosis de la
leucocitos desecación,
PMN agentes
antimicrobian
os y pérdida
de nutrientes
- Ayuda a
formar el
biofilm.
FACTORES DE VIRULENCIA

β-LACTAMASA
• MRSA – S. aureus resistente a la meticilina (gen mec2).

ÁCIDOS TEICOICOS:
• Mediar la unión de estafilococos a las superficies de
las mucosas mediante uniones específicas a la
fibronectina.
• Inducir la producción de anticuerpos.

PROTEÍNA A:

• Bloquea la fracción Fc de las

IgG, por lo que previene la
eliminación del microorganismo
mediada por anticuerpos
inhibiendo la opsonización y la
fagocitosis.
 TOXINAS
FACTORES DE VIRULENCIA
Citotoxinas (α- hemolisina, β, δ y γ
leucocidina de PV)
• Mecanismo poro-perforador sobre las
membranas de leucocitos, eritrocitos,
macrófagos, plaquetas y fibroblastos

Toxina del síndrome del choque tóxico

TSST-1
ENZIMAS • Super antígenos (estimulan la
proliferación de células T y la
COAGULASA
liberación de citosinas); produce
• Forma una capa de fibrina sobre el
extravasión o la destrucción de las
absceso, protegiendo de la
células endoteliales. (síndrome de la
fagocitosis.
piel escaldada)
ESTAFILOQUINASA
• Activador del plasminógeno y
Enterotoxina A
produce la descomposición de las
• Se asocia a las intoxicaciones
mallas de fibrina.
alimentarias.
CATALASA
• Son estables aunque se calienten hasta
• Convierte el peróxido de
los 100 °C durante 30 minutos y
hidrógeno en agua y oxígeno,
resisten a la hidrolisis por las enzimas
siendo de utilidad para neutraliza
gastricas y yeyunales
los radicales libres producidos
durante el metabolismo celular.
Respuesta inmunitaria contra S. aureus

1° Inmunidad Innata

Activación del Complemento

Evasión: Proteína A

Activación de células fagocíticas 2° Inmunidad Adaptativa

(macrófagos y neutrófilos)

Evasión: Cápsula
Activación de células T

Superantígenos → toxina exfoliativa

A, enterotoxinas y TSST1
Producción de Igs

Evasión: Proteína A
EPIDEMIOLOGÍA
Su distribución es mundial, ubiquitaria en suelos, aguas, vegetación, formando
parte de la flora normal en la piel, membranas mucosas (fosas nasales), tracto
genitourinario (perineo) e intestinal del hombre y de otros mamíferos o aves.

• En neonatos: frecuente la colonización del muñón umbilical, la piel y la

región perianal, la bucofaringe, el aparato digestivo y el sistema
genitourinario.

• En niños mayores y adultos: Es más frecuente la colonización en la

nasofaringe que en la bucofaringe.

Aproximadamente el 15% de los adultos sanos son portadores permanentes

de S. aureus en la nasofaringe, aunque se ha descrito una incidencia más
elevada en los pacientes hospitalizados, el personal sanitario y sujetos
aquejados de enfermedades eccematosas de la piel.
EPIDEMIOLOGÍA

• El género Staphylococcus tiene por lo menos 45 especies.

• Las especies que se asocian con mayor frecuencia a
enfermedad en el ser humano son S. aureus (el miembro
más virulento, MRSA), Staphylococcus epidermidis, S.
haemolyticus, Staphylococcus lugdunensis y
Staphylococcus saprophyticus. S. aureus es coagulasa
positivo, lo cual lo distingue de otras especies.
• Los estafilococos coagulasa negativos son menos virulentos
y causan fundamentalmente infecciones oportunistas, a
menudo relacionadas con dispositivos implantados, como
prótesis articulares, derivaciones y catéteres intravasculares,
sobre todo en los niños muy pequeños, en los ancianos y en
los pacientes inmunodeprimidos.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente, la mayor
parte de S. aureus SARM
son resistentes a todos los
antibióticos β-lactámicos
(es decir, penicilinas,
cefalosporinas,
carbapenémicos).
PATOGENIA

IMPÉTIGO AMPOLLOSO
 GÉNERO Streptococcus
• Grampositivos
• Forma: Esférica.
• Distribución: Forman cadenas de longitud
variable de más de 4 elementos.
• Tamaño:
COCOS • Inmóviles
• No forman esporas
• Pueden o no poseer cápsula
• Anaerobios facultativos
(algunos poseen crecimiento capnofilico)
CARACTERÍSTICAS DEL GÉNERO

• El género Streptococcus tiene por más de 65 especies.

• Los estreptococos poseen antígenos (carbohidratos)
llamados Antígenos de Lancefield, en su pared, que se
nombran con letras del alfabeto correlativas desde la A
hasta la V.
• Los grupos antigénicos más importantes son los grupos
A, B y D, seguidos de C, F y G.
• Los estreptococos no agrupables y alfa hemolíticos se
conocen con el nombre de Streptococcus viridans.
CARACTERISTICAS DE ESTREPTOCOCOS DE IMPORTANCIA MEDICA
CARACTERISTICAS DE ESTREPTOCOCOS DE IMPORTANCIA MEDICA
CARACTERISTICAS DE ESTREPTOCOCOS DE IMPORTANCIA MEDICA
Streptococcus pyogenes: β hemolítico del grupo A

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Proteína M:
• Implicada tanto en la adhesión
y colonización
• Antifagocítica
• Superantígeno estreptocócico
• Hay más de 150 tipos de
proteína M, por lo que una
persona puede mostrar
infecciones
repetitivas por S. pyogenes de
diferentes tipos M.
Streptococcus pyogenes: β hemolítico del grupo A

Toxinas y enzimas
Estreptoquinasa:
• Transforma el plasminógeno del plasma
humano en plasmina (Trombolítico).
Permite que las bacterias salgan de los
coágulos sanguíneos.

Hiarulonidasa:
• Degradación del ácido hialurónico.

Estreptolisinas:
• Actividad hemolítica. Test ASO
(antiestreptolisina)

Exotoxina pirogénica:
• Superantígenos. Se han relacionado con
el síndrome de choque tóxico
estreptocócico y la fiebre escarlatina.
 Streptococcus pyogenes: β hemolítico del grupo A
PATOGENIA BACTERIEMIA (HEMOCULTIVO)

I. Enfermedades atribuibles a la invasión:

FASCITIS NECROSANTE

FIEBRE PUERPERAL

I. Enfermedades atribuibles a la infección local:

PIODERMIA ESTREPTOCÓCICA
Streptococcus pyogenes: β hemolítico del grupo A
I. Infecciones invasivas: FIEBRE ESCARLATINA

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO

I. Enfermedades posestreptococicas:
Streptococcus agalactiae: β hemolítico del grupo B

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Streptococcus agalactiae: β hemolítico del grupo B

PRUEBA DE CAMP
Streptococcus agalactiae: β hemolítico del grupo B
EPIDEMIOLOGÍA
• Son parte de la microflora vaginal normal y del
tubo digestivo bajo en 5 a 30% de las mujeres.
• Entre un 10 y un 30% de las embarazadas presenta
un estado transitorio de portadora vaginal.
• Aproximadamente el 60% de los niños que nacen
de madres colonizadas están colonizados por los
microorganismos de aquellas. La probabilidad de
colonización durante el nacimiento es más elevada
cuando la madre presenta colonización con una
cifra abundante de bacterias.
• La infección estreptocócica del grupo B durante el
primer mes de vida puede presentarse como
septicemia fulminante, meningitis o síndrome de
insuficiencia respiratoria.
Streptococcus agalactiae: β hemolítico del grupo B
PATOGENIA
SEPSIS NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ O TARDÍO

ENDOMETRITIS PUERPERAL
Streptococcus pneumoniae: α hemolítico

• Las células tienen un diámetro de 0,5 a 1,2 um

• Forma ovalada
• Se disponen en parejas (diplococos) o en cadenas
cortas.
• Colonias grandes en Agar Sangre
• El aspecto α-hemolítico deriva de la producción de
neumolisina.
Streptococcus pneumoniae: α hemolítico

DIAGNÓSTICO
• Prueba de sensibilidad a la Optoquina
Streptococcus pneumoniae: α hemolítico
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Neumolisina
• Degrada la hemoglobina y genera un producto verde.

Cápsula:
• Es el factor de virulencia más importante.
• Evade la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos
específicos.

Polisacárido C
• Puede detectarse en la orina y en liquido
cefalorraquídeo (LCR)
• Precipita una fracción de las globulinas séricas
(proteina C reactiva [CRP]) en presencia de calcio.

Neuraminidasa:
• Hidroliza glucoproteínas y glucolípidos celulares.
• Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el
epitelio respiratorio facilitando la colonización.
 Streptococcus pneumoniae: α hemolítico
EPIDEMIOLOGÍA
• Habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de
personas sanas.
• La colonización es mas frecuente en niños que en adultos
• La enfermedad neumocócica aparece cuando los
microorganismos que colonizan la nasofaringe y la
bucofarínge se diseminan hasta localizaciones alejadas,
como los pulmones, los senos paranasales, los oídos y las
meninges.
Streptococcus pneumoniae: α hemolítico
PATOGENIA
Neumonía
 COCOS
GRAMNEGATIVOS
 GÉNERO Neisseria
• Engloba 29 especies, de las cuales:
Neisseria gonorrhoeae y Neisseria
meningitidis, son patógenas
estrictas en el ser humano.
• La presencia de N. gonorrhoeae en
una muestra clínica siempre se
considera significativa.
• Suelen identificarse vinculados a
los leucocitos polimorfonucleares
o en el interior de los mismos
Neisseria gonorrhoeae
MORFOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
• Gram negativos
• Forma: Arriñonada.
• Distribución: Diplococos
• Tamaño: 0.8 µm
• Inmóviles
• Oxidasa positivas
• Colonias convexas, brillantes,
elevadas y mucoides de 1 a 5 mm de
diámetro.
• Colonias transparentes u opacas, no
pigmentadas y no hemolíticas
• No forma espora
• Poseen pilis
• Sin cápsula
• Metaboliza sólo glucosa
Neisseria gonorrhoeae
ESTRUCTURA
• Pilis: Con función de adhesión y resistencia a la fagocitosis.
• Proteina I Por: Localizada en la membrana, permite el paso de nutrientes. Existen diferentes
serotipos, asociados con virulencia.
• Proteina II Opa: Asociada con colonias opacas avirulentas, responsable de adherencia a las
células epiteliales y los neutrófilos.
• Proteina III Rmp: Asociada a la Proteina I en la formación de poros en la superficie celular.
• Lipooligosacárido: Tiene actividad de endotoxina. Evade el reconocimiento inmunitario.
Resistencia a la fagocitosis.
• Proteina ligadora de hierro.
• Proteasa lgA1 : Inactiva la IgA 1.
• B-lactamasa.

LOS
Neisseria gonorrhoeae
EPIDEMIOLOGÍA
• La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano.
• Transmisión: Contacto sexual.
• La incidencia máxima de la enfermedad se registra en el grupo etario entre 15
y 24 años.
• Hasta un 50% de las mujeres infectadas tiene infecciones leves o
asintomáticas, mientras que la mayoría de los hombres están inicialmente
sintomáticos.
• La infección genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra.
• Después de 2 o 5 días de incubación aparecen un exudado uretral purulento y
disuria
• En riesgo: Pacientes con deficiencia hereditaria del complemento y pacientes
con múltiples contactos sexuales.
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae
PATOGENIA
• Infección local: Gonorrea = Uretritis gonocócica.
• Cervicitis. Complicaciones: Enf. pélvica inflamatoria.
• Gonorrea anorrectal.
• Faringitis gonocócica.
• Oftalmia del recién nacido: contagio vía vaginal
• Esterilidad en el 20% de mujeres con salpingitis
gonocócica.
• Perihepatitis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
Neisseria meningitidis
MORFOLOGÍA
• Diplococo gramnegativo que
no crece en medios comunes.
• Inmóvil
• Desarrolla colonias mucosas
de 2 a 3 mm

Agar chocolate
Neisseria meningitidis
FISIOLOGÍA
• Aerobia
• Exigente nutricionalmente,
desarrolla en agar chocolate
• Oxidasa y catalasa positivo
• Produce ácido de glucosa y
maltosa
Neisseria meningitidis
ESTRUCTURA
Cápsula
• Es un polisacárido. Según su naturaleza se
dividen 13 serogrupos.
• A, B, C y W135. Son responsables del 90%
de las enfermedades meningocócicas a
nivel global.
• El C se asocia a brotes y prevalece en
América del Sur

Antígeno lipooligosacárido (endotoxina):

• Responsable de las lesiones petequiales y
púrpuricas, y de las alteraciones
vasculares.

Pili o fimbrias.
• Median la unión del organismo a las
células de la mucosa de la nasofaringe
Neisseria meningitidis
PATOGENIA
Meningitis meningocócica
• 5 – 10% de la población presenta colonización de la nasofaringe, pudiendo
transmitirse de persona a persona por la vía aérea.
• Dependiendo del estado inmunológico del huésped, ocurre la invasión a través de
la mucosa, infectando el SNC, pero también, por vía hematógena, puede colonizar
pulmones, endocardio y grandes articulaciones.
• Después de un periodo de incubación de 2-3 días, se presente la meningitis con
cefalea intensa, fiebre alta (40°C), rigidez de nuca y postración. En algunos casos se
produce una septicemia severa con hemorragias llamado Síndrome de Waterhouse-
Friderichsen.
• Los efectos tóxicos son causados por la endotoxina (lipooligosacárido).
 ▪ Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (Eds.). (2017).
Microbiologia Medica + Studentconsult (8a ed.). Elsevier.
▪ Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., & Miller, S. (2019).
Jawetz Melnick & Adelbergs Medical Microbiology 28 E
(28a ed.). McGraw-Hill Education/Medical.
▪ Maza, L. de la. (2020). Color atlas of medical bacteriology,
3rd edition (3a ed.). American Society for Microbiology.
▪ Cervantes-García E, García-González R, Salazar-Schettino
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Staphylococcus aureus. Curr Top Microbiol Immunol.
2017;409:419-439. doi: 10.1007/82_2016_1. PMID:
26919865; PMCID: PMC5534385.
 GRACIAS!

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