1
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
CUAUTITLÁN
UNAM
2 FES-C
PATOLOGÍA
H2O
60%
3 FES-C
PATOLOGÍA
Intersticial
Vascular Celular
4 FES-C
Definición:
PATOLOGÍA
Es la acumulación
del griego oidema : hinchazón
patológica de líquido
en el espacio
intersticial de los
tejidos y/o cavidades.
En general, el líquido
acumulado proviene
del plasma, y está
constituido en su
mayor parte por agua
“Trasudado”
5 FES-C
Localización: PATOLOGÍA
Cavidades
Intersticio Luz de órganos
6 FES-C
Diferencia: PATOLOGÍA
TRASUDADO EXUDADO
H2 O Proteínas
Peso específico < 1018. Peso específico > 1018.
7
Edema FES-C
PATOLOGÍA
Fisiológico Patológico
Equilibrio del intercambio de líquidos entre los
diferentes compartimentos
Presión Hidrostática Sanguínea (PHS), saca
H2O del V.S al intersticio
H2O Presión Hidrostática Sanguínea Intersticial
(PHSI), mete H2O del intersticio a los V.S
Presión Osmótica Sanguínea (POS), saca H2O
del V.S al intersticio
Na /K Presión Osmótica Intersticial (POI), mete
H2O del intersticio al V.S
Presión Oncótica Sanguínea (POnS), saca
H2O del V.S al interstisio
Presión Oncótica Intersticial (POnSI), mete
Proteínas H2O del intersticio a los V.S
Por lo tanto cualquier alteración en el
equilibrio de las presiones generará:
EDEMA !!!
Vasos linfáticos 1%
Lado Arterial
Presión, y #
de T. musc. Lado
Venosos
P.H.S P.H.S
P.H.S.I
P.O.S P.O.I P.O.S
P.On.S P.On.I
P.On.S
Red Capilar
MECANISMOS PARA LA FORMACIÓN DEL
EDEMA.
Cualquier aumento
de la presión
capilar o cualquier
disminución de la
presión
coloidosmótica
puede producir
aumento del
líquido
intersticial.
Alteraciones en las presiones
(causas de edema)
1) Aumento de la PHS= Procesos congestivos y/o
aumento en la concentración de NaCl.
2) Aumento de la POnI y por lo tanto obstrucción de la
circulación linfática= Neoplasias, granulomas,
abscesos, etc.
3) Disminución de la POnS= Hipoproteinemia
4) Permeabilidad capilar aumentada= Inflamación,
anafiláxia, choque, anorexia y traumatismos.
9 PRESIÓN HIDROSTÁTICA. FES-C
PATOLOGÍA
Arteria Vena Arteria Vena
37 mmHg 17 mmHg 37 mmHg
Normal Patológica
Aumento de la presión hidrostática
sanguínea.
A. Disminución del retorno venoso:
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Pericarditis constrictiva.
Ascitis (cirrosis hepática).
Obstrucciones o compresiones venosas:
Trombosis.
Compresiones exógenas.
Inactividad prolongada de miembros inferiores en posición
declive.
B. Dilatación arteriolar:
Calor.
Trastornos de la regulación neurohumoral.
Retención de Sodio y Agua.
A. Ingestión excesiva de sal acompañada con insuficiencia renal.
B. Aumento de la reabsorción del sodio:
Hipoperfusión renal (nefritis intersticial).
Secreción elevada de renina-angiotensina-aldosterona.
10 AUMENTO FES-C
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
PATOLOGÍA
Obstrucción Venosa
TORSIÓN VÓLVULO
11 AUMENTO FES-C
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
PATOLOGÍA
Obstrucción Venosa
TROMBOSIS INSUFICIENCIA
12 AUMENTO FES-C
PRESIÓN HIDROSTÁTICA.
PATOLOGÍA
Falla cardiaca
13 PRESIÓN ONCÓTICA FES-C
VASCULAR PATOLOGÍA
Arteria Vena Arteria Vena
25 mmHg 25 mmHg 25 mmHg
Normal Patológica
Disminución de la presión oncótica vascular
(hipoproteinemia).
A. Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico).
Sulfas. Bilirrubina directa.
Gentamicina. Anfotericina.
Hemoglobina. Plomo.
B. Cirrosis hepática.
Adenovirus. Fasciola.
Tizanosoma. Alcohol.
Esteroides. CCl4
Selenio. Cianuro.
C. Gastropatía con pérdida de proteínas.
D. Falta de absorción:
Desnutrición.
Parasitosis intestinales.
Anemias (Babesia, Ancylostoma Picornavirus, Haemoproteus,
Deficiencia o exceso de Co, etc).
14 DISMINUCIÓN FES-C
DE LA
PATOLOGÍA
PRESIÓN ONCÓTICA
(Intra Vasc)
Disminución Albúmina (normal 60-70 g/lt).
Lesión hepática. Síndrome nefrótico.
15 DISMINUCIÓN FES-C
DE LA
PATOLOGÍA
PRESIÓN ONCÓTICA
Síndrome de mala absorción Malnutrición
(hemoncosis). (caquexia)
16 PRESIÓN ONCÓTICA FES-C
INTERSTICIAL PATOLOGÍA
Arteria Vena Arteria Vena
10 mmHg 10 mmHg > 10 mmHg
Normal Patológica
Disminución de la presión oncótica
intersticial.
A. Obstrucción linfática.
Inflamatoria.
Neoplásica.
Posquirúrgica.
Postirradiación.
Dirophylaria.
Corynebacterium pseudotuberculosis.
Procesos inflamatorios
17
PRESIÓN ONCÓTICA FES-C
INTERSTICIAL PATOLOGÍA
Enfermedades Neoplásicas Inflamación
Obstrucción Linfática Neumonía
18
AUMENTO FES-C
PERMEABILIDAD VASCULAR PATOLOGÍA
Arteria Vena Arteria Vena
Histamina
Calicreina
Normal Patológica
Permeabilidad capilar aumentada.
A. Anorexia.
B. Choque.
C. Anafilaxia.
D. Traumatismos.
E. Inflamación:
Aguda.
Crónica.
F. Angiogénesis.
19
AUMENTO FES-C
PERMEABILIDAD VASCULAR PATOLOGÍA
20 FES-C
MORFOPATOLOGÍA
PATOLOGÍA
21
MORFOPATOLOGÍA
FES-C
PATOLOGÍA
22
MORFOPATOLOGÍA FES-C
PATOLOGÍA
23
MORFOPATOLOGÍA FES-C
PATOLOGÍA
24 NOMENCLATURA FES-C
PATOLOGÍA
a) Anasarca.
b) Ascitis.
c) Hidrotórax.
d) Hidroperitoneo. f) Hidrocele.
e) Hidrocefalia. g) Hidrosalpinx.
h) Hidropericardio.
i) Glaucoma.
j) Quemosis.
k) Higroma.
25 SIGNIFICANCIA FES-C
CLÍNICA DEL EDEMA PATOLOGÍA
CANTIDAD
26 SIGNIFICANCIA FES-C
CLÍNICA DEL EDEMA PATOLOGÍA
LOCALIZACIÓN
27 SIGNIFICANCIA FES-C
CLÍNICA DEL EDEMA PATOLOGÍA
DURACIÓN
La quemosis es un signo de
irritación del ojo, en la cual la
cubierta externa del ojo luce
como si tuviera líquido
dentro de ella. Con
frecuencia, el área del ojo se
inflama tanto que uno no
puede cerrar los ojos
apropiadamente.
CLASIFICACION.
Hidroperitoneo
(ascitis).
CLASIFICACIÓN.
Anasarca.
CLASIFICACIÓN.
Hidrocefalia.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
En el edema pulmonar , los pulmones pesan de dos a
tres veces más de lo normal, este órgano no colapsa al
abrir la cavidad torácica y los cortes muestran un
líquido espumoso, teñido de sangre.
APARIENCIA MACROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
En un corte histológico
teñido con H-E, el
líquidos se presenta
como un material
translúcido de coloración
rosada, que se extiende
entre el tejido conectivo
intersticial en espacios
perivasculares.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
APARIENCIA MICROSCOPICA.
