Trabajo del síndrome de cola de cabaillo

A4

SINDROME DE COLA DE CABALLO

Neuroanatomía 2 cuatrimestre
EMILIE ROUJON
ENERO 2016

Emilie
Roujon
 INDICE

I) INTRODUCCION
II) PRESENTACIÓN DEL CASO
III) ANAMNESIS
IV) DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD
V) TRATAMIENTO MEDICO
VI) TRATAMIENTO QUIROPRACTICO
VI) CONCLUSIÓN
VII) BIBLIOGRAFIA

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I) INTRODUCCION

La médula espinal humana se extiende desde el agujero occipital hasta L1, formando el cono
medular; desde el vértice del cono, desciende una prolongación de la piamadre, el filum
terminal, que se inserta en la parte posterior de cóccix.Los nervios y raíces anteriores y
posteriores de los segmentos comprendidos entre L2 y Coc1 se encuentran en la cisterna
lumbar (un estrechamiento del espacio aracnoideos); y en su descenso forman la cola de
caballo.

Hay que tener en cuenta que justo a nivel del cono medular o un poco más abajo se considera
SNP, puesto que son raíces nerviosas o nervios espinales; por lo tanto, las lesiones de L1
hacia abajo van a tener en principio componentes sólo de lesión motoneuroma Inferior
(debilidad, pérdida de reflejos...).
Así pues, por debajo del cono medular, las lesiones conocidas como síndrome de cola de
caballo van a ser de lesiones de motoneurona inferior pero con componentes sensoriales; a
nivel del cono medular que todavía es médula podemos tener LMNS y LMNI y por encima de
este LMNS.

Afectación de la vejiga:

La vejiga tiene dos neuronas:

 Superior: control desde la corteza, pons; si se afecta a este nivel (encima del cono),
la vejiga se vuelve espástica (vejiga neurógena o refleja). Es una LMNS afectando
a la vejiga.
 Inferior: si la lesión es del cono medular hacia abajo, la vejiga se volverá flácida.
Es una LMNI afectando a la vejiga.

II)
PRESENTACIÓN DEL CASO

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Paciente masculino de 48 años de
edad con antecedentes de salud,
que acude a la consulta por dolor,
El nos reporta que tiene dolor en
la región perineal y sacral y que
cada vez que piensa a lo que no
funciona bien .El paciente nos
reporta un entumecimiento
cuando se sienta. El paciente se
cae sobre sus pies desde una
altura de 2 metros,
Siete días después el dolor
viene de forma aguda y
progresiva: síntomas
neurológicos El paciente refirió
disminución de la fuerza de su
pie izquierdo, dificultad para la
marcha y micción involuntaria.
Hay presencia de Trastornos de
micción no dolorosa , y pequeña
constipación.
El paciente nos reporta trastornos durante el acto sexual , dificultad para tener una
erección prolongada

Al examen físico se encontró disminución de la fuerza muscular a la flexión dorsal y

plantar del pie izquierdo e hipostesia superficial de la región lateral y dorsal del mismo
pie. El paciente tiene sus Constantes vitales normales
El reflejo aquiliano y plantar izquierdo estaban abolidos. Se realizó resonancia magnética
nuclear (RMN) de región lumbo-sacra, la cual demostró la presencia de una hernia discal
lumbar extruida centro lateral izquierda, a nivel del interespacio L5-S1, con un canal
espinal de 9 mm .El paciente fue llevado al salón con carácter urgente, donde se realizó
abordaje posterior al raquis lumbar, laminectomía de L5, y se encontró gran hernia discal
centro lateral izquierda, con desplazamiento al segmento superior. El paciente fue
egresado al séptimo día con discreta mejoría de la motilidad y de las manifestaciones
sensitivas.
Se ha seguido por la consulta externa, durante un periodo de 8 meses con mejoría del
control esfinteriano, y variación de la actividad motora y sensitiva en relación con el
momento del egreso.

III) ANAMNESIS

 Examen físico

-Dolor radicular :
Mono y a veces pluriradiculares, de tipo opresión y parestesia.
El paciente dice tener una dolor en la región perineal y sacra, y que cada vez que piensa a lo
que no funciona bien , encontra nuevas cosas .

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-Trastornos sensitivos :
Hipostesia superficial de la región lateral y dorsal del pie izquierdo
El paciente nos reporta un entumecimiento cuando se sienta.

-Trastornos motores :
El reflejo aquiliano y plantar izquierdo estaban abolidos.
El paciente refirió disminución de la fuerza de su pie izquierdo, dificultad para la marcha y
micción involuntaria.

-Reflejos:
REFLEJOS L5 y S1 : abolidos . (el reflejo anal y bulbo cavernoso no ha sido analizado pero
con los tratarnos de micción podemos deducir que están disminuidos hasta abolidos.)

-miotomas :
Glúteas maximus, medius ,minimus ;tensor fasciae latae, tibialis anterior y posterior,
extensor digitorum brevis y hallucis longus : entre 2 y 3(contra la gravidad) sobre
5(=normal)

-Tratornos genito esfincteriano :

Trastornos de micción no dolorosa , y pequeña constipación.
El paciente nos reporta trastornos durante el acto sexual , dificultad para tener una erección
prolongada

-tests :
Babinski negativo
Valsalva positivo

 Exámenes complementarios

-Estudio del residuo post miccional : se pone

una sonda vesical para
conocer el volumen de la
vejiga ( patológico >50cc)
, hecho para cuantificar la
enfermedad.

-radiografía :

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-RNM :

Diagnósticos diferenciales :

 Daño en el cono terminal: descartado porque Babinski negativo, reflejos abdominales

presente, trastornos sensitivos no suben asta T12-L1, reflejos osteotendinoso abolidos
 Polyradiculopatia: normalmente no presenten trastornos de los esfínteres
 Síndrome de plexo lumbar: se ve con los imágenes que no hay LOE

IV) DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD

El síndrome de cola de caballo no es muy común; es una complicación rara en pacientes con
lumbalgia [4 de cada 10 000 (datos de EEUU).]

Es una consecuencia de estrechamiento del canal vertebral (=estenosis de canal): comprime

raíces nerviosas bajo el cono medular.Hay mayor prevalencia en hombres entre la 4a y 5a
década de vida, en la que son más susceptibles a manifestarse los problemas en relación a
hernias discales.

HD central a nivel L4-L5. Hay afectación por tanto del LLP, lo

que nos da una idea que una hernia importante. En la mayoría
de los casos veremos en nuestra práctica clínica que son
hernias que se van desarrollando como todas pero en el
momento que dan lugar a este tipo de clínica es por algún
trauma importante, sino es difícil
que perfore el LLP.

Fijarse que las raíces más laterales

(L4, L5, S1) pueden estar completamente preservadas a ese
nivel, dando afectación en raíces S2 a cóccix y por tanto la típica

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anestesia en silla de montar.

 Epidemiología y causas

La causa más común es la hernia de disco; el

90% entre L4-5 o entre L5-S1, aunque
también puede deberse a:
-  Osteofitos (en segundo lugar)
-  Estenosis de canal vertebral
-  Anomalía en el desarrollo o proceso
degenerativo (osteofitos)
-  Tumores afectando al raquis o Metástasis,
Schwannomas, Ependimomas, Meningiomas,
Neurofibroma
-  Trastornos inflamatorios
-  Infecciones
-  Iatrogénico: Debido a la implantación de
algún tipo de prótesis a nivel lumbar.
-  Trauma

 Presentación clínica

En el síndrome de cola de caballo la

inervación de la vejiga se ve afectada por la
lesión de las raíces sacras anteriores y posteriores que contienen fibras somáticas y
parasimpáticas.

El cuadro clínico típico es perdida de la sensibilidad perineal (en silla de montar), con perdida
de control voluntario de los esfínteres anal y uretral, junto con la impotencia sexual. Se
conserva la inervación simpáriva, y la parasimpática se desconecta del control superior.

Por lo general, el paciente esta ́más preocupado por la pérdida de sensibilidad perineal y la
falta de habilidad para defecar normalmente, que por la disfunción vesical. La disfunción
vesical es variables, con diferentes patrones descritos desde atonía, hasta hiperreflexia del
detrusor, pero en general se pierde el control voluntario del inicio de la micción.

 Características:

En el síndrome de cola de caballo están afectadas las raíces nerviosas lumbares y sacras y el
paciente presenta una lesión en la moto neurona inferior con parálisis flácida y extremidades

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inferiores arrefléxicas. La vejiga y el intestino son arreflexicos y los hombres presentan una
pérdida de disfunción eréctil y ausencia del reflejo bulbocarvenoso.

Existe pérdida sensitiva en la distribución de la raíz y puede haber dolor. Los déficits
asociados al síndrome de la cola de caballo pueden ser asimétricos.

 La mayor parte de las veces nos vamos a encontrar a un paciente con lumbalgia
crónica (70%, 30% tiene el SCC como primera manifestación).
En algunos estudios dicen que 1/3 de ellos puede presentarse sin haber tenido lumbalgia previa pero
en ese caso el desencadenante es bastante agudo y refieren normalmente un traumatismo de
gravedad. Con la inflamación en estos casos se acaba afectando el canal medular.

 Síntomas radiculares (generalmente dolor bilateral MMII) aunque no simétricos

 Parestesias, debilidad, hiporreflexia (LMNI) MMII

La sintomatología es la de una LMNI pero como si tuviéramos varias raíces nerviosas
afectadas, sin ser simétrico (el disco no va a venir afectando totalmente por igual) y además
es bilateral, entonces es muy probable que
sea cola de caballo.Si hay más de una raíz y no es bilateral también porque el sitio donde
es más fácil que afecte a varias de ellas es en el canal y puede ser un poco más lateral e
implicar 2 o 3 raíces.

 Si hay retención o incontinencia urinaria, fecal y/o disfunción sexual (esta

última debe estar unida al resto de la clínica debido a su incidencia en hombres de más de 40
años), sospechamos de una disfunción parasimpática. De nuevo recordar que lo más grave es
la retención (urgencia!!)*. Será clave el preguntar por ello en la historia ante cualquier
sospecha de afectación de la cola de caballo.

 Cuidado porque muchas veces los síntomas se asemejan a la claudicación. Es decir si

está sentado (en reposo) mejora y si se mueve progresivamente los músculos se van
cargando. Hay que diferenciarlo y para ello habrá que derivarlo al especialista vascular
si no lo tenemos claros

 Trastornos en deambulación y equilibrio (caídas).

 Retención urinaria

-Los pacientes con retención urinaria, consecuencia del síndrome de cola de caballo presentan
una vejiga atónica y dilatada.
-Tienen sensación de vejiga “llena” disminuida o ausente.
-El volumen de orina residuales considerable (al dilatarse cabe más orina); teniendo alto
riesgo de infección.
-Incontinencia intermitente (por pérdida de control de esfínteres, interrupción actividad
parasimpática):

1. Interrupción de fibras parasimpáticas a la vejiga – “LMNI” a músculo detrusor y esfínter

interno.
2. Pérdida de control motor hacia el esfínter externo.
3. Pérdida de aferencias desde la vejiga – pérdida de sensación de llenado y de arcos reflejos
para la micción.

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  micción

La vejiga es es un órgano hueco músculo-membranoso que forma parte del tracto urinario y
que recibe la orina de los uréteres, la almacena y la expulsa a través de la uretra al exterior del
cuerpo durante la micción.Este mecanismo de micción es posible gracias a la inervación que
recibe a través de los nervios pélvicos que conexionan la médula a través del plexo sacro (S2-
S3); en los nervios pélvicos discurren fibras nerviosas sensitivas y motoras:
 Sensitivas: detectan las señales de distensión de la pared, responsables de iniciar el
vaciado.
 Motoras: son transmitidas por los nervios pélvicos con las ramas parasimpáticas, que
terminan en las células ganglionares de la pared de la vejiga para posteriormente
inervar el musculo detrusor.
Por lo tanto, regulación autonómica de la vejiga proporciona un buen ejemplo de la
interacción entre los componentes del sistema motor somático sometidos al control voluntario
y las divisiones simpática y parasimpática del sistema motor visceral, que operan de forma
involuntaria.

El Proceso de micción se lleva a cabo mediante la contracción del músculo liso de la pared
vesical (músculo detrusor) y la relajación del músculo esquelético del esfínter uretral externo.

La contracción del musculo detrusor está medida por las proyecciones parasimpáticas
(originadas en segmentos medulares sacro S3-S4); las neuronas pregranglionares de la medula
sacra inervan a las posganglionares de la pared de la vejiga. Los mecano receptores de la

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pared vesical aportan información aferente visceral a la médula espinal y a los centros
autónomos superiores en el tronco del encéfalo.

Además, la pared de la vejiga también

posee una inervación simpática que se
origina en los segmentos medulares
torácicos, inferiores y lumbares superiores
(T10-T12); su influencia es
fundamentalmente inhibidora, tanto sobre
el musculo detrusor como sobre las
neuronas parasimpáticas posganglionares
de la pared vesical (hace que se cierre el
esfínter uretral interno) .

La estimulación de esta vía en respuesta a

un aumento leve de la presión vesical por
la acumulación de orina cierra el esfínter
interno e inhibe la contracción de la
musculatura de la pared vesical, lo que
permite que la vejiga se llene. Al mismo
tiempo, la distensión moderada de la
vejiga inhibe la actividad parasimpática
(que de otro modo contraería la vejiga y
permitiría que el esfínter interno se abra). Cuando la vejiga está llena, la actividad aferente
que transmite esta información centralmente aumenta el tono parasimpático y disminuye la
actividad simpática, lo que hace que el músculo esfínter interno se relaje y la vejiga se
contraiga; en esta circunstancia la orina se mantiene controlada por la inervación motora
somática voluntaria del músculo esfínter uretral externo.

El control del esfínter externo está sometido a un control tanto reflejo como voluntario, y esta
inervado por las motonerunas α de los segmentos S3 y S4, que hacen que las fibras de
musculo estriado del esfínter se contraigan.Durante el llenado vesical (y con posterioridad,
hasta que las circunstancias permitan la micción), estas neuronas están activas, mantienen
cerrado el esfínter externo e impiden la evacuación vesical.

Durante la micción, esta actividad tónica esta inhibida transitoriamente, lo que conduce a la
relajación del musculo esfínter externo. Por tanto la micción es resultado de la actividad
coordinada de las neuronas parasimpáticas sacras y la inactividad transitoria de las neuronas
motoras α del sistema motor voluntario.

Durante los periodos de almacenamiento e la otina, la actividad de las neuronas eferentes es

baja, lo que da lugar a:

1. Una actividad reducida de inervación excitadora parasimpática al detrusor

2. Una actividad tónica de la neuronas simpáticas que inhiben tanto las células ganglionares
parasimpáticas de la pared vesical como el músculo detrusor directamente
3. Una actividad tónica de las neuronas motoras somáticas sacras que sirven de mediadora s
para la contracción del esfínter externo.

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A medida que se acumula la orina, la presión sobre la pared vesical excita a los receptores de
tensión hasta que la actividad aferente vesical alcanza un umbral. Este aumento de actividad
de las proyección nes a aferentes vesicales induce la micción n mediante reflejos tanto
medulares como troncoencefálcos que producen la inhibición e la proyecciones simpáticas,
una a inhibición de las neuronas motoras somáticas que inervan al músculo esfínter externo.

La vejiga está controlada tanto de manera voluntaria como involuntaria (sistema simpático y
parasimpático)
-  El sistema nervioso simpático (L1-L2): a través de la columna IML, inhibe la el músculo
detrusor de la vejiga (contracción de la musculatura de la pared vesical) y activa el esfínter
interno (involuntario), permitiendo que la vejiga se llene. :-------->CONTINENCIA

-  El sistema nervioso parasimpático (S2-S4): a través de la columna IML, mediante un nervio
esplénico pélvico realiza una sinapsis cerca del ganglio vesical y activa el músculo detrusor e
inhibe el esfínter interno. :---MICCIÓN

Al mismo tiempo, la distensión moderada de la vejiga inhibe la actividad parasimpática (que

de otro modo contraería la vejiga y permitiría que el esfínter interno se abra). Cuando la
vejiga está llena, la actividad aferente que transmite esta información centralmente aumenta el
tono parasimpático y disminuye la actividad simpática, lo que hace que el músculo esfínter
interno se relaje y la vejiga se contraiga; en esta circunstancia la orina se mantiene controlada
por la inervación motora somática voluntaria del músculo esfínter uretral externo.

Por tanto, el detrusor de la vejiga está inervado por el parasimpático sacro (S2-S4), y el
trígono vesical, por el simpático (D11-L2). La sensibilidad vesical es conducida por fibras
somáticas y parasimpáticas de los segmentos S2 a S4 y simpáticas de los segmentos D10 a
L2.

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El esfínter externo y los músculos de piso pelviano, por otra parte, están inervados por fibras
somáticas originadas en las astas anteriores de los segmentos S2-S4, el llamado núcleo de
Onuf.Este núcleo contiene neuronas motoras que inervan los músculos del piso pélvico,
incluido el esfínter uretral y anal, así como otros músculos que forman el esfínter externo. Se
cree, además que hay control del CEL el cual lo mantiene siempre contraído (para contener la
micción). Este control puede verse “cortado” por parte del parasimpático, que también
controla el núcleo de Onuf.

El hecho que se desee orinar requiere la activación del parasimpático por parte de los núcleos
de Barrington en la protuberancia (cuando queremos miccionar, se activa una región llamada
M (de micción) de los núcleos de Barrington que baja, activa el parasimpático e inhibe la
activación del CEL sobre el núcleo de Onuf. Además también inhibirá el simpático, puesto
que todo lo que activa parasimpático inhibe simpático.

Para contener la micción nos valemos de la activación del CEL pero si queremos retener de
modo voluntario activamos también el simpático. Para miccionar activamos el parasimpático.

La vejiga, como tal, es un órgano cuya pared muscular contiene una serie de propioceptores
que la informan de la distensión de sus paredes musculares mediantes el llenado y del peso
hacia el cuello de la vejiga y mandan información al hipotálamo y SGPA de que la vejiga está
llena.

Es por esto que cuando estamos tumbados no percibimos tanto la sensación de ganas de orinar
puesto que el peso de la gravedad influye en el peso en el cuello de la vejiga y en la
información enviada por los propioceptores; incluso ocurre en el paso de estar sentados a
levantarse de la silla en que muchas veces percibimos esas ganas de orinar.

Cuando la vejiga esá llena, la protuberancia va activar la región de micción (M) y además la
corteza va a activar los centros de continencia para que podamos tener un control. Por tanto,
hay reflejos una serie de reflejos:

- Corticales: que suben y bajany nos permiten retener y orinar cuando queramos;
- Reflejos internos (simpáticos-parasimpáticos) que aseguran la coordinación entre las
diferentes partes implicadas, es decir, si por ejemplo el parasimpático hace la función de
orinar pero el núcleo de Onuf no está inhibido podríamos
perder la capacidad de orinar como ocurriría en ciertas lesiones.

En resumen:

En situación normal, la corteza mantiene el tono del esfínter externo, y a través del
hipotálamo y tronco, inhibe reflejos parasimpáticos (contracción vejiga y relajación del
esfínter con llenado) y mantiene los simpáticos (relajación vejiga con llenado) para contener
la micción. Al miccionar (acción voluntaria):

1. Inhibe el simpático y sus reflejos.

2. Activa el parasimpático y sus reflejos, incluyendo inhibición del esfínter externo (-
>La corteza inhibe indirectamente a través del parasimpático).

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 Signos adicionales

 Parestesia perineal = anestesia en silla de montarEn muchas

ocasiones lo incluyen como una urgencia (bandera roja); pero
la retención fecal es muy común y se manifiesta principalmente
como un estreñimiento. Mientras que la persona pueda ir sola (a
veces tienen que estimularse un poco) no hay urgencia.

 Pérdida de función sexual

 Pérdida de tono anal: incontinencia fecal (hasta 80% de

pacientes) Es comprometida socialmente pero no urgencia
médica.

 Exploración

 Pérdida de fuerza MMII y anestesia en silla de montar.

 Lassegue y SLR (con ellas limitamos la movilidad de las raíces implicadas) para
evaluar sospecha de síntomas radiculares.
 Muy importante también que el Valsalva (+) y Babinsky (-), viendo que no hay
LMNS pero sabemos que al comprimir en el Válsala si que hay una mayor afectación
por el aumento de presión en el saco fecal (bastante universal en estos paciente el
Válsala +).
 Disminución de reflejos mitóticos y anales. Pérdida de tono anal y perianal Las
radiografías pueden descartar anomalía congénita, fractura o patología ósea, pero la
RMN es urgente

 Síndrome de cola de caballo o de cono medular de origen no

mecánico

Emilie Roujon - NEUROANATOMIA 2016 13

RAROS(Desarrollados en el Pattern: Neurological Diferencial Diagnosis, capítulo 14). Hay
que conocer que son una posible causa y la información básica de los cuadros.Lo más común
a nivel lateral son neurofibromas. Los neurofibromas suelen afectar de L2 a L4 y por tanto es
un cuadro
muy

característico. (imagen1)

Más abajo lo más común son epéndimos, quistes dermoides y lipomas. Son todo tumores
benignos que crecen de medial a lateral. (imagen 2)

 Resumen

Compresión de las últimas raíces sacras, con lo que el síndrome es muy semejante al del
cono medular; datos diferenciales pueden ser la presencia o ausencia de dolores y la simetría o
asimetría de los signos.

En el síndrome de cola de caballo suele haber mas dolores (síndrome radicular) y las
parresias y anestesias pueden ser asimétricas, en tanto que la lesión de cono es menos
dolorosa e indolora y la semiología motora y sensitiva suele ser simétrica.

No rara vez, un tumor que comienza en la región de la cola se extiende hacia el cono y
viceversa; el modo de crecimiento puede entonces, ser valorable.,

En términos generales, los tumores de la cola inician la sintomatología por el dolor, y los de
cono predominan los trastornos de esfínteres.

V) TRATAMIENTO MEDICO

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  Esteroides: infiltración o dosis muy elevadas (en muchos casos permiten una función
parasimpática normal temporalmente y que nosotros podamos ir ajustando bien).

 Emergencia quirúrgica

La investigación parece demostrar que una intervención quirúrgica temprana es la mejor

opción, en las 48 horas del desarrollo sintomático. Los pacientes que se operan antes tienen
menor disfunción neurológica. Muchos sin embargo quedan con déficits residuales y
permanentes.
El enfoque conservador se prefiere para pacientes con signos de estenosis temprana, cuando el
desarrollo de síntomas es lento. Cuando es agudo y afecta directamente a esas raíces más
mediales que van de S2 a cóccix es más una urgencia médica.

VI) TRATAMIENTO QUIROPRACTICO

Dentro el pronostico del síndrome de cauda equina depende de una variedad de factores,
incluyendo el grado de daño a los nervios y la rapidez con el nervio se descomprime. Después
de la cirugía, la medida de la recuperación es variable, y los pacientes pueden continuar
teniendo algo de dolor, problemas con la vejiga o el intestino, y otras disfunciones en función
de la duración y la gravedad de los síntomas antes de la cirugía.
Los pacientes deben ser conscientes de que el síndrome de cauda equina aguda que produce
lesiones en el nervio es extremadamente rara.

El tratamiento quiropráctico fundamentalmente consiste de tres etapas:

1. Cuidado Inicial: INHIBIR DOLOR

Esta etapa es donde la mayoría de los pacientes comienzan sus tratamientos quiroprácticos. El
objetivo principal es reducir o eliminar los síntomas
más obvios: dolor, inflamación y controlar el espasmo
muscular. Por eso tenemos varios técnicas para aliviar
el paciente de sus dolores ,la técnica de COX es une
buena alternativa al tratamiento de compresión en
clínica quiropráctica. Además tenemos la posibilidad
de tratar el paciente con SOT (con cuñas) para tocar
mas los problemas de lumbosacras y sacro iliaca.
Podemos utilizar también los técnicas un poco mas
energetiquitas para tocar lo menor el paciente como
BGI o NETWORK .

2. Cuidado Correctivo o
de Rehabilitación:
Al disminuir el dolor o
molestia, el siguiente
objetivo es estabilizar el
funcionamiento de la
columna vertebral para
obtener una recuperación
más completa. El objetivo
del tratamiento en esta

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etapa es de mejorar la alineación de las vertebras, mejorar la movilidad espinal, incrementar
los rangos de movimiento, incrementar la flexibilidad y minimizar posibles exacerbaciones de
los síntomas. Para los personnas con sindrome de compression , esta bien de hacer un
siguimiento con regularidad para siempre tener un bueno maintenamiento del estado general
del paciente. Si necesaria podemos trabajar con otro specialista de salud,como fisio para
trabajar de la mejor menaja para el paciente .

3. Cuidado de Bienestar:
El objetivo de esta etapa del tratamiento es de estabilizar los segmentos espinales, tonificar y
fortalecer los músculos de la espalda, mantener el balance muscular, y minimizar la
exacerbación de los síntomas. Después de haber recuperado una máxima función en la
columna vertebral, el paciente puede elegir exámenes regulares periódicamente. Este tipo de
cuidado ayuda a prevenir problemas serios identificándolos cuando son sencillos de tratar.
El curso del tratamiento es determinado con la ayuda de exámenes progresivos regulares.

VI) CONCLUSIÓN

Para tratar la estenosis del canal lumbar en gente que tiene síntomas de progresión que puedan
causar un daño serio, se usa una intervención quirúrgica llamada laminectomía en los casos
mas graves. También se puede recomendar dicha operación quirúrgica para tratar a la gente
que tiene síntomas persistentes, a pesar de que se les administra ya un tratamiento médico.
Durante una laminectomía, los túneles centrales de las vértebras se abren y se alivia la presión
que sufre el nervio.

Hay un procedimiento quirúrgico nuevo que consiste en colocar un separador de metal con
forma de bala (en ingles x-stop) entre los procesos espinosos vertebrales, mejorando
mecánicamente el diámetro del canal espinal.

Esta información proviene de la Cleveland Clinic y no es su intención reemplazar el consejo

de su médico o proveedor de servicios de salud. Por favor consulte a su proveedor de salud
para información acerca de una condición médica específica.

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VII) Bibliografía

1. APUNTES DE CARLES GEVERS /NEUROLOGIA –RCU MARIACRISTINA

2. Bradley, Walter G. editor. Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. Editorial
Elsevier España, 2005. 
3. Torres Cueco, Rafael.La Columna Cervical. Síndromes Clínicos Y Su Tratamiento
Manipulativo. Colección Panamericana de fisioterapia. Volumen 2 de La columna
cervical. Editorial Médica Panamericana
4. Gitelman, A.; Hishmeh, S.; Morelli, B.N.; Joseph Jr., S.A.; Casden, A.; Kuflik, P.;
Neuwirth, M.; Stephen, M. (2008). "Cauda equina syndrome: a comprehensive
review". The American Journal of Orthopedics 37 (11): 556–562.
5. Larner, A.J. (2006). A Dictionary of Neurological Signs (2nd ed. ed.). [New York]:
Springer Science+Business Media

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