Neurofarmaco

Unidad: 1 enfoque biopsicosocial y deontología, fundamentos éticos históricos y epistemológicos
CONTENIDOS:
1. Del pensamiento mágico al pensamiento científico en los procesos de Salud – Enfermedad.
a) Del Modelo médico unicausal al Modelo biopsicosocial.
b) Lo Psicosomático. Su papel en el cambio del paradigma médico hegemónico. Criterios diagnósticos: clásico y actuales.
c) Psiconeuroendocrinoinmunología (PNEI): conceptos y fundamentos.
2. Principios y normas básicas de la profesión del Psicólogo:
a. Principios: beneficencia, autonomía y justicia.
b. Normas básicas: confidencialidad, veracidad y consentimiento válido. Fidelidad al compromiso profesional.
Psiquiatría General. Goldman capítulo: 3. La mente y las enfermedades somáticas: Factores psicológicos que afectan a
las enfermedades físicas.
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Medicina psicosomática: Contempla la influencia de factores psicológicos sobre la salud física.
En la actualidad los teóricos creen que no existen enfermedades “psicosomáticas” por sí mismas, sino que todas las
enfermedades físicas tienen componentes psicosociales que pueden predisponer a las enfermedades, iniciarlas o
conservarlas.
Desarrollo de teorías de medicina psicosomática en el siglo XX:
● Antes de iniciarse el siglo XX: Dualismo cartesiano: Consideraba mente y cuerpo como entidades separadas.
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Religiones → Mente y espíritu. Medicina → Cuerpo.
● Fines del siglo XIX: Progreso científico, se intensificó la dicotomía → Concepto sobresimplificado de causa unitaria
(este factor produce directamente esta enfermedad específica-Bacterias-).
● Cannon, uno de los iniciadores de la MP. → Los animales reaccionaban a las situaciones urgentes con cambios
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adaptativos de la fisiología que los preparaban para la lucha o huída. Mecanismo de inhibición de las funciones
anabólicas (parasimpáticas) y activación de las catabólicas (simpáticas). Energía necesaria para hacer frente a la
urgencia.
● Selye postuló que el organismo entero reaccionaba al estrés. Propuso que podrían desencadenarse reacciones al
estrés en situaciones inapropiadas si el organismo se había acostumbrado a reaccionar de esta manera.
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● Wolf investigó la reacción humana al estrés. Percibió las enfermedades inducidas por este fenómeno como
reacciones protectoras contra la situación amenazante. Creían que el sistema orgánico afectado desempeñaba una
función específica y simbólica (individuo que quiere deshacerse de una persona que le causa problemas desarrollaba
diarrea)
FI
Personalidad y enfermedad médica

Década de 1940, Dumbar desarrolló los perfiles de personalidad de enfermedades específicas, cada enfermedad se
acompañaba por un cúmulo específico de síntomas y por lo tanto, revisó los datos psicológicos de los pacientes. A partir
de ellos formuló patrones de conducta, historia familiar, patrones de iniciación de la enfermedad típicos.

Un déficit del criterio de personalidad específica para comprender las relaciones entre la constitución psicológica y la
enfermedad es que los datos se basan en análisis retrospectivos. Se estudian desde el punto de vista psicológico en
personas que ya tienen una enfermedad, con objetos de discernir si existen ciertos rasgos de la personalidad que la
produjeron.
En contraste con esta investigación, Alexander (1950) exploró las relaciones entre los conflictos psicológicos y los
estados patológicos. Creía que las EP se originaban en “neurosis visceral”: los cambios psicológicos acompañaban a los
conflictos emocionales no resueltos y producían alteraciones patológicas del sistema orgánico. Postuló una constelación
de factores necesarios para producir enfermedad (abandono de la causa unitaria):
● El individuo debe tener un grupo específico de conflictos psicológicos.
● Debe ocurrir una situación específica que desencadena la enfermedad
● El individuo debe tener una vulnerabilidad constitucional que lo predisponga a esta enfermedad.
Las investigaciones de Alexander encontraron muchos obstáculos al basarse en el análisis retrospectivo.
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Desarrollo ulterior de las teorías de la medicina psicosomática:
● Mirsky (1958) tendió a confirmar las ideas de Alexander, concluye en que la personalidad sería resultado de
acontecimientos fisiológicos. Por ejemplo un neonato con hipersecreción gástrica que tiene que ser alimentado cada
hora para aliviar su acidez. Si la madre lo alimenta a la hora promedio podría crear en la personalidad de su hijo
conflictos en cuanto a la dependencia de otros para la atención y la crianza. La predisposición genética a la
hipersecreción gástrica podría producir efectos somatopsíquicos.
● Grinker (1973), ponía de relieve que cada elemento del sistema humano tenía conexiones reverberantes múltiples a
través del sistema. Las fuerzas biológicas y psicosociales podrían entrar en interacción entre sí para producir la
enfermedad. Esta teoría ponía en evidencia la insuficiencia del modelo unitario de causación de la enfermedad.
● Engel (1967), creía que la pérdida producía diversas fases de reacción: 1) Búsqueda del objeto perdido. 2) Si
fracasaba, estado de conservación y apartamiento y dejaba de buscar. 3) Procesos fisiológicos se volvían hipoactivos.
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Creía que esta sucesión de acontecimientos podía terminar en un estado de renuncia por parte del sujeto y
predisponerlo al desarrollo de la enfermedad.
● Holmes y Rahe → Encontraron que el número y magnitud de los cambios de la vida (cambio de trabajo, duelo) se
relacionaban con la iniciación y la gravedad de la enfermedad.
Modelo biopsicosocial de enfermedad
Engel (1977) desarrolló este modelo que reconoce que todas las enfermedades tienen componentes biológicos,
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psicológicos y sociales. Además pone de relieve la concepción de que el sujeto está compuesto por sistemas y es parte
de sistemas exteriores de mayor tamaño. Cada sujeto tiene una estructura psicológica, biológica y social que puede
afectar a los otros niveles del sistema y viceversa.
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El modelo BPS ofrece una comprensión más amplia de los fenómenos patológicos y anima a los médicos para que
piensen en un tratamiento amplio que tenga en cuenta los elementos físicos como psicosociales de la enfermedad.
Psiconeuroinmunología
Rogers (1979), sugirió tres posibilidades de cómo las fuerzas psicosociales pueden tener un efecto poderoso en la salud
física
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● Mecanismo: Eje hipotálamo, hipófisis y suprarrenales (El estrés puede producir un incremento agudo en la
producción cortisol)
● Segundo posible mediador del estrés: el sistema nervioso vegetativo. (Relación con la inmunosupresión)
● Tercer mecanismo: el sistema nervioso puede estar relacionado de manera directa con el inmunológico (Enlace
aferente entre la estimulación antígena y la función hipotalámica.
FI
El modelo PBS puede aplicarse para todas las enfermedades y tiene utilidad para ayudar a decidir las medidas
terapéuticas que deben aplicarse.
Tensión (estrés) y mecanismos de defensa
El estrés implica una sobrecarga de los sistemas (biopsicosocial) que se alterarán si se ejerce sobre ellos tensión

suficiente. La sobrecarga de un sistema hará impacto en otro, ya que están relacionados entre sí.
Las reacciones psicológicas a los agentes productores de estrés consisten en excitación de los aparatos y sistema
nervioso, músculo esquelético, cardiovascular y endócrino. Estas consisten en una intensificación de la actividad de los
procesos cognitivos y emocionales. En cada sistema los procesos reactivos pueden enfrentar la sobrecarga, se les llama
mecanismos de afrontamiento y defensa.
Reacciones físicas a los agentes productores de estrés
Agente universal de producción de estrés es cualquier amenaza a la integridad física del cuerpo proveniente del
ambiente. El cuerpo moviliza sus reservas para defenderse mediante lucha o fuga (constricción de los vasos sanguíneos,
reducción de las funciones digestivas, preparar los tejidos para un mayor consumo de oxígeno, dilatación de la pupilas,
aumento de la actividad de las glándulas sudoríparas, etc).

● Reacción mental: sociedades civilizadas → menos común la reacción al miedo porque se afrontan situaciones más
desafiantes. Por lo tanto, se deteriora la presteza física y la propia reacción del cuerpo puede convertirse en un
estímulo psicológico al que debe reaccionar el individuo.
● Reacción emocional: Selye → síndrome general de adaptación. Consiste en 3 fases: 1) Alarma; 2) Adaptación; 3)
Agotamiento (no se restituyen los recursos con tanta rapidez como se consumen. El paso por estas fases requiere
ajustes en el cerebro, el sistema nervioso vegetativo y el sistema endócrino (sobre todo en la hipófisis).
● Reacción endócrina: → aumento de la secreción de hormonas hipofisarias y adrenocorticales que tienen efectos
inflamatorios y antiinflamatorios. Con la exposición repetida o sostenida al agente estresor se incrementa el tamaño
de la corteza suprarrenal, se atrofia el tipo y sobrevienen úlceras gástricas.
La palabra estrés indica también el estado del individuo durante los acontecimientos de la vida productores de tensión y
después de los mismos. Estos acontecimientos requieren cierta forma de conducta adaptativa.
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Síndromes de reacción psicológica a la tensión
● Estados emocionales de miedo y ansiedad: sensación de vulnerabilidad. Si la reacción se justifica a causa de la
situación → miedo. Sino, es ansiedad (reacciones emocionales pueden ser cc e icc )
● Ansiedad traumática: la situación de ansiedad parece superar la capacidad de afrontamiento del individuo y tiende a
culminar en pánico. Repetición de la situación o simbolización, genera miedo.
● Ansiedad de señal: proceso por el que se reconoce la presencia de alguna amenaza externa o interna. Puede ser cc o
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icc. Un afecto puede ser amenazador, pueden ser extremadamente dolorosos. La mente puede evitar las vías de
percepción o evitar la acción de ciertos impulsos, esto es la defensa. (remordimiento, disgusto, disfrute, vergüenza
son también de señal).
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Fases de la reacción psicológica al estrés
● Negación: Fase en la que hay cierto embotamiento emocional, evitación ideacional y constricción de la conducta.
Inatención, embotamiento, estereotipo rígido, estrechamiento irrealista de atención, pérdida de la cadena de
pensamiento, falla de la memoria, fantasía, desplazamientos, cambio de actitudes.
● Intrusión: período en el que sobrevienen las ideas y los tormentos espontáneos y las reconstrucciones conductuales
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o simbólicas del acontecimiento productor de tensión (pesadillas, imágenes recurrentes, reacciones de sobresalto)
Afrontamiento
Afrontamiento: Reacción adaptativa.
Defensa: Tipo maladaptativo de reacción.
Negación defensiva: Será adaptativa cuando impida que el sujeto se vea presa del pánico, puede ser maladaptativa si
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tiende a interferir con la planeación realista.

Estrategias de afrontamiento Estas estrategias requieren decisiones sobre lo que debe pensarse y hacerse:
● Cambio del enfoque mental: Modular las reacciones emocionales, ir y venir entre la realidad y la fantasía, restringir
o ampliar el tiempo (minimizar su importancia), despistar la atención, pensar con realismo sobre los cambios

consecuentes.
● Papeles cambiantes: Excitado → hundirse en períodos prolongados de sueño o en un estado de reducción de
actividad.
● Búsqueda de información nueva y adicional: Logro de buen humor y sabiduría → Método creativo para afrontar la
situación y lograr crecimiento personal.
Rincón lia- problemas del campo de la salud mental Capítulo 15: “Las enfermedades psicosomáticas
En la actualidad el término psicosomático es utilizado en cuatro sentidos diferentes:
● Para expresar las relaciones fisiopatológicas entre el cuerpo y la psique
● Para designar un grupo de enfermedades en las que los factores psíquicos parecen determinantes
● Para denominar el intento de quienes consideran que la medicina tiene que superar la dualidad cuerpo-mente
● En un sentido más general, se lo emplea para una rama de la medicina, la psicosomática, que estudia y destaca el
papel de los factores psíquicos en la etiología de muchas enfermedades como también en el mantenimiento de la salud.

Resulta útil jerarquizar la presencia en estas enfermedades de síntomas físicos causados por factores emocionales
que afectan a un solo sistema de órganos, con inervación del sistema nervioso autónomo.
En su mayoría, estos pacientes son derivados por clínicos, cirujanos, dermatológicos, gastroenterólogos, etc.
Otro aspecto importante es el referido al diagnóstico diferencial entre la patología psicosomática, la histeria de
conversión y la hipocondría, ya que las tres se entienden como afecciones psicopatológicas que involucran al cuerpo. Al
situar las enfermedades psicosomáticas en el área de aquellas que manifiestan daño anatomofisiológico, se diferencian
de la conversión y de la hipocondría.
No existen enfermedades en las cuales los factores psíquicos no influyan en su evolución.
Siguiendo a Beckman podemos dividir al conjunto de las enfermedades, según su determinismo, en tres grupos:
● Grupo 1: patologías sin determinismo psíquico (demostrable). Tiene más rigor metodológico que clínico ya que es
imposible imaginar situaciones en las cuales los únicos factores en juego sean orgánicos, pero existen enfermedades
cuyo determinismo orgánico es prevalente, por ejemplo, las enfermedades congénitas producidas por factores
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genéticos.
● Grupo 2: patologías con determinismo orgánico y psíquico. Incluye enfermedades que presentan determinismo
orgánico y psíquico, estando este último ligado al concepto de terreno. Aquí el juego se produce entre noxa y terreno. El
factor psíquico influye sobre el terreno. ¿Cómo ocurre esta influencia? A través de sutiles desequilibrios endocrinos,
metabólicos e inmunológicos que modifican las defensas orgánicas.
● Grupo 3: patologías con determinismo psíquico. Aquí encontramos un tipo de determinismo psíquico que se
caracteriza por un fracaso en la posibilidad de experimentar los conflictos y sus consecuencias en el plano mental.
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Las enfermedades psicosomáticas de acuerdo a los cuadros clínicos de Alexander son: úlcera péptica, colitis ulcerosa,
asma bronquial, neurodermatitis, artritis reumatoidea, hipertensión esencial, tirotoxicosis.
El enfermo psicosomático ante la entrevista psiquiátrica
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En la entrevista, estos pacientes se presentan sobrios, formales, respetuosos, llamando la atención la gravedad del
padecimiento que los trae y, al mismo tiempo, la incapacidad de dar muestra de ansiedad o dolor psíquico.
La posibilidad de tratamiento de estos pacientes está en relación con varios factores:
● La compresión, por parte de los profesionales del área clínica, de la etiopatogenia de las enfermedades
psicosomáticas.
● La capacidad de establecer una buena relación médico-paciente que permita al enfermo una toma de conciencia
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respecto de las características de su personalidad, su forma de ser, la cual está en relación estrecha con su
padecimiento.
● La conciencia del sistema nacional de salud para evaluar la característica autodestructiva de estas enfermedades y
los costosos que son para el país los individuos enfermos de manera crónica.
La personalidad del paciente psicosomático
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Liberman ha llamado personalidad infantil a la de quienes padecen enfermedades psicosomáticas, debido a que
reaccionan frente a los conflictos directamente con su cuerpo, sin intermediación del pensamiento. A través del código
visceral vehiculizan los afectos, como ocurre en los primeros años de vida.
A esto se agrega que son pacientes que tienen dificultades para registrar estados de tensión-relajación, placer-
displacer, bienestar-malestar, cansancio-descanso. Por este motivo, también se los ha denominado personalidades

cenestopáticas, y es esta característica la que los lleva a exigirse en extremo, cargándose de grandes responsabilidades.
Se los ha denominado adictos al trabajo. Muchos están expuestos a una muerte brusca. Otros presentan enfermedades
psicosomáticas de menor gravedad.
La sobreadaptación es el exceso de cordura, padecimiento del que sufren las personas con patología psicosomática,
ya desde la infancia, en la cual aparecieron como niños muy buenitos, que postergaron constantemente su necesidad de
placer y la emergencia de sus afectos. Su cuerpo emite entonces la señal de “así no puedo más” que su mente no puede
poner en palabras. En el paciente psicosomático, lo que impresión como más normal, lo que denominamos
sobreadaptación a la realidad externa, es, para algunos autores, la parte psicótica de la personalidad que muestra
tendencias autodestructivas.
Podría pensarse que toda somatización constituye una enfermedad psicosomática, pero no es así. Existen
somatizaciones esporádicas agudas desencadenadas por situaciones de estrés, duelos, cambios, etc., que se manifiestan
a través del sistema nervioso simpático y/o parasimpático. Se caracterizan por su reversibilidad y quien las padece
reconoce estar pasando por un momento difícil. Se diferencian de las enfermedades psicosomáticas porque la evolución

de estas últimas es crónica, con daño tisular, e irreversibles sin tratamiento adecuado.
La familia del paciente psicosomático
● Se privilegia la atención cuidadosa, aséptica, en horarios fijos, con escaso contacto piel a piel, falta de sostén del
bebe, tendencia a privarlo del balanceo, chupeteo y tironeamiento post-amamantamiento
● Al comenzar la alimentación se eligen papillas en vez de alimentos que permitan vehiculizar el sadismo oral
● Con el gateo y la bipedestación, el control se ejerce a través de la puesta en limites en el espacio a explorar
● El control de esfínteres se convierte en un trámite más a cumplir, con rigidez horaria y sin el placer de reconocer el
propio cuerpo ni diferenciar los excrementos de él. Así, la posibilidad de sentir placer es reemplazada por el deber.
Los padres del paciente psicosomático difícilmente aceptan el juego de exploración y la necesidad de objetos
transicionales. La ausencia de estas vivencias impide al lactante experimentar situaciones intermedias que le permitan
desprenderse de la mama y ligarse a otros objetos, para lograr la independencia.
La pareja de padres tiene frecuentemente características disímiles: uno aparece como activo y calificado; el otro,
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como pasivo y descalificado.
Es frecuente que hayan quedado postergados muchos proyectos personales de los padres. El hijo, entonces, se
convierte en quien tiene la misión de reivindicarlos. Crece de golpe, se convierte en adulto precoz.
El pensamiento del paciente psicosomático
Se lo ha denominado pensamiento operatorio. Se trata de un pensamiento consciente, que no posee capacidad de
fantasear, capaz de duplicar la acción realidad.
El concepto de pensamiento operatorio está emparentado con lo que Marty denomina depresión esencial. Este
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cuadro se caracteriza por tono triste, apatía. La instalación de la depresión esencial lleva a una vida operativa que puede
acompañarse de ansiedad. La depresión esencial no presenta pérdida de la autoestima, autorreproches ni sentimientos
de culpabilidad. Los antidepresivos no son eficaces ya que el cuadro está directamente relacionado con el conflicto.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la conversión, la neurosis hipocondríaca y los equivalentes somáticos de
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la ansiedad.
Tratamiento
Debe ser bifronte, es decir, del cuerpo anatomofisiológico y psicoterapéutico individual y familiar.
Un primer objetivo será intentar que el paciente sienta como egodistónicas las modalidades de comportamiento que
hasta entonces considero pertinentes.
Por otra parte, como el síntoma psicosomático es vicariante debe entenderse que el conflicto productor no
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desapareció cuando se superó el cuadro orgánico, sino que debe haberse podido trabajar también con el síntoma
psicológico.
Una reacción posible de estos pacientes es que intentan sobreadaptarse al tratamiento para así halagar al terapeuta,
tratando de mostrarse como pacientes perfectos.
Dubourdieu, M. y Nasi, M. L.Cáncer y Psico-neuro-inmunología. Clínica integrativa en oncología. Capítulo 2: Proceso
FI
de salud-enfermedad y postulados básicos de la PNIE

La respuesta al estrés: todo estímulo produce modificaciones ya sea en un sistema orgánico, social o en un sujeto. Los
estímulos sensoriales son captados por el sistema nervioso central repercutiendo en modificaciones bioquímicas y
moleculares y a nivel de toda la red PNIE. La respuesta a los estímulos o estresores dependerán de una confluencia
multifactorial. Se deben tener en cuenta como factores condicionantes de las respuestas 1) a las características del

estímulo en cualidad, intensidad, duración, cronicidad 2)las características del sujeto: factores genéticos y de
maduración; experiencias previas; circunstancias actuales ,etc.3)circunstancias temporales y espaciales ante un mismo
estresor una persona podría reaccionar de manera diferente de acuerdo al momento y lugar de este encuentro 4)la
evaluación cognitivo-emocional determinará si lo considera o no amenazante de su integridad
Si bien los estresores pueden ser inespecíficos, la respuesta será específica manifestándose a nivel biológico con la
activación de dos ejes fundamentales
● Eje neurovegetativo(SNV) en su rama simpática: se produce la liberación de catecolaminas y desde el locus
coeruleus la noradrenalina estimula la secreción de adrenalina por la médula adrenal que a su vez inhibe el
sistema inmune.
● Eje hipotálamo-hipófiso- adrenal(HHA): Desde el hipotálamo la hormona CRH (hormona liberadora de
corticotrofina) activa la liberación de ACTH( hormona corticotrofica) desde la hipófisis y esta a su vez dispara la
liberación de cortisol desde la corteza adrenal inhibiendo el sistema inmune

El estrés repercute en todo el organismo. Se alteran los ejes gonadal y tiroideo, la secreción de la hormona del
crecimiento, la prolactina, se eleva el nivel de glucosa en sangre y se favorecen procesos inflamatorios.
El estrés crónico puede devenir de factores no tan manifiestos, como por ejemplo llevar una vida sin motivaciones o
de insatisfacción. La personalidad del sujeto también favorece la activación de los ejes del estrés
Dubourdieu expone que las respuestas de estrés producirían alteraciones cognitivas, psicoemocionales, fisiológicas,
conductuales, se evitan hábitos saludables y favorecen conductas nocivas
Se genera una carga alostática y fase de agotamiento que favorece la emergencia de distintas enfermedades. Habrá que
evaluar la presencia de estresores de cada persona en particular y en la dimensión psicoemocional-vincular, ansiedad,
hostilidad o depresión
La respuesta inmunológica: sistema inmune como parte de la red PNIE. Las células del sistema nervioso, endocrino e
inmune presentan receptores en común para neurotransmisores, hormonas y citoquinas y además poseen la capacidad
de sintetizar y secretar las mismas citoquinas y neuropéptidos . El sistema inmunológico no solamente es capaz de
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modular sus propias respuestas sino que también interactúa con los sistemas nerviosos y endocrinos regulando sus
funciones.
Mediadores de la respuesta inmune: las células que participan en las respuestas inmunes, la mayoría son leucocitos de
la sangre e incluyen los linfocitos, monocitos-macrofagos, células NK y otros tipos llamadas células presentadoras del
antígeno
La respuesta inmune adquirida o específica tiene una memoria inmunológica de manera que si el antígeno vuelve a
ingresar la respuesta adaptativa tarda menos y da una respuesta más fuerte y más efectiva para eliminar el patógeno.
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Cualquier alteración en mecanismo de inmunidad innata o adquirida puede generar trastornos autoinmunes
Con respecto al cáncer: el sistema inmune puede responder a las células tumorales de dos maneras: reaccionando
contra antígenos tumorales específicos o contra los antígenos asociados a células tumorales
El sistema inmune también puede influenciar la recidiva o la recurrencia de un cáncer, la respuesta inmunológica donde
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predomina la actividad Th1 o respuesta celular es clave para la defensa de células tumorales y la Th2 o humoral favorece
el crecimiento de las mismas. Las células NK pueden eliminar células tumorales in vitro
-Los factores psicosociales como la depresión y el estrés crónico generan una disminución de los parámetros
inmunológicos medidos, ya sea el número y actividad de células NK como los niveles de inmunoglobulina
Las células NK varían con factores psicosociales
POSTULADOS Y CONCEPTOS DE LA PNIE: multifactorialidad(el ser humano en su entorno), multidimensionalidad( el ser
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humano como biopsicoespiritual en una unidad indisoluble), convergencia temporal(Hay una convergencia temporal de
factores pasados, presentes y futuros condicionan el estado y la respuesta actual del sujeto), epigenetica y
plasticidad(las experiencias del sujeto como facilitadores de la expresión génica y la plasticidad como la capacidad del
cerebro de adaptarse, la positiva refuerza las asociaciones de los circuitos por más que el efecto no sea saludable y las la
negativa se relaciona con un debilitamiento de los circuitos)Los circuitos previos condicionarán el procesamiento y la
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respuesta que da a una experiencia, esto se denomina metaplasticidad.

La vulnerabilidad es una condición potencial de predisposición o fragilidad producto de diversos factores resultado de lo
biológico, genético y adquirido. La falta de apoyo vincular torna más vulnerable al sujeto, pues podría ser soporte del
estrés. Si se poseen recursos protectores de personalidad de haber sido querido o valorado, de experiencias positivas se
puede salir fortificado de una situación, es decir resiliente. Una persona que viva situaciones sintiéndose atrapada o sin

salida con mecanismos de afrontación pasivos si hay recursos propios o del ambiente favorecerán la resiliencia, las
experiencias positivas refuerzan circuitos serotoninérgicos y factores neurotróficos saludables. Para que una persona
recupere su vitalidad será necesario positividad en todas sus dimensiones, biológica, cognitiva, psicoemocional, socio
ecológica y espiritual trascendental.
De la Cruz Ma. Del C. Evolución de los conceptos de Salud y enfermedad
Las concepciones de salud y enfermedad durante la Antigüedad, el Medioevo y la Modernidad.
La autora plantea que en la antigüedad se concebía la enfermedad como resultado de un disgusto de los dioses, a los cuales
amaban pero sobre todo temían, por lo cual realizaban diversos tipos de sacrificios. Las enfermedades eran consideradas
como signos de fuerzas sobrenaturales superiores a las humanas. Los médicos se consideraban adivinos por un talento
hereditario y pretendieron conocer a los demonios causantes del mal e interpolaban con divinidades apaciguadoras para
obtener la curación. Son dioses curanderos, pero a lo largo del tiempo se abandona el origen divino para ocuparse
objetivamente de los hombres. No obstante, en la historia de la medicina los procesos de salud-enfermedad estuvieron
relacionados con sucesos espirituales que conlleva el castigo de dios o los dioses.

Ya en la época medieval se lleva a cabo la necromancia para el estudio y la elaboración de pócimas para curar, que se
consideraba hechicería.
Los trastornos de personalidad eran considerados posesiones malignas y se trataban con rituales que incluían tortura o
incluso muerte. Mientras que las enfermedades corporales eran castigos de dios por los pecados cometidos.
En el siglo XX, la modernidad, se encuentra sumergida en el paradigma científico-cartesiano y causalista que generó el
dualismo cartesiano, separando cuerpo de psique. La enfermedad sería la ruptura de un equilibro y la necesidad de que este
se restableciera, por eso se toma al sujeto como objeto de estudio. De la cruz, trae otra autora que lleva a pensar este
dualismo no ya cerrado en unidades estancas y separadas, sino la influencia de psique en el cuerpo, y viceversa. Ya que el
cuerpo es un todo, estas dimisiones se influyen mutuamente
Tarrago Omar- Ética para Psicólogos. Capítulo 1. “El

profesional de la psicología y su ethos”
OM
El profesional de la psicología
El término “profesional” proviene de “confessus” significa proclamar o prometer públicamente. Los sociólogos aluden a
la profesión aquella característica de tener un cuerpo coherente de conocimientos que use una teoría y que permita
poseer capacidades y técnicas particulares basadas en esos conocimientos. Generando expectativas de confiabilidad
moral, expresadas en un Código de Ética.
Escrita con minúscula, la ética se refiere al modo subjetivo de encarnar los valores morales. La Ética con mayúscula tiene
como objeto valorar la objetividad de las acciones humanas en la convivencia, a la luz de los valores morales. Encontrar
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criterios universales que eliminen la arbitrariedad de las relaciones humanas y lleven al ser humano a hacerse cada vez
más pleno.
Psicoética
La psicoética toma como objeto de estudio los dilemas éticos de la relación que se establece entre los pacientes y los
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profesionales de la salud mental. Una de las expresiones más eminentes de la psicoética aplicada son los “códigos
éticos” del psicólogo.
Un código de ética es una organización sistemática de las responsabilidades morales que provienen del rol social del
profesional y de las expectativas que las personas tienen derecho a exigir. Así resulta ser un instrumento muy valioso en
la medida que expresa los principios y normas que emergen del rol social del psicólogo.
Funciones principales del Código de Ética:
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Declarativa: formula cuales son los valores fundamentales sobre los que está basada una determinada ética profesional
Identificativa: permite dar identidad y rol social a la profesión
Informativa: comunica a la sociedad cuál son los fundamentos y criterios éticos específicos sobre los que se va a basar la
relación profesional-persona.
Discriminativa: diferencia los actos lícitos de los ilícitos, de acuerdo o no con la ética.
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Metodológica y valorativa: da cauces (procedimiento) para las decisiones éticas concretas y permite valorar
circunstancias previstas por el código
Coercitiva: establece cauce para el control social de las conductas negativas desde un punto de vista ético
Protectiva: protege a la profesión de las amenazas que la sociedad puede dejar sobre ella.
PRINCIPIOS PSICOÉTICOS BÁSICOS

Tres son los principios éticos básicos que muestran cómo llegar a la dignificación del ser humano: Principio de
Beneficencia, de Autonomía y de Justicia.
Principio de Beneficencia
En simples palabras es el deber de hacer el bien, aunque autores indican que es más importante el deber de no dañar. Es
decir, al deber de “prevenir el mal” en el nivel inferior, y el deber de “hacer el bien” en el superior.
Hay tres niveles diferentes de obligatoriedad que tiene que ver con la práctica:
1º Debo hacer el bien, o al menos no causar un mal, ni provocarlo (no cometer iatrogenia).
2º Debo hacer el bien ayudando a solucionar determinadas necesidades humanas. Responder a la demanda que se le ha
solicitado.
3º Debo hacer el bien a la totalidad de la persona. Lo que quiere decir beneficiar a la totalidad de la persona que
engloba toda su vida en relación con los demás y su capacidad de vivir consciente y libremente de acuerdo a sus valores
y deseos.
Dentro de este principio hay dificultades en relación al deber del profesional que se mezcla con el paternalismo, aquella

actitud ética que justifica el obrar en contra o sin el consentimiento del paciente, por maximizar su integridad y evitar el
prejuicio de la persona misma. El deber del psicólogo será ser “mínimo samaritano” en aquellas ocasiones en las que la
decisión de la persona entra en conflicto con el bien moral del profesional.
Principio de Autonomía
La concepción surge modernamente con Kant y significa la capacidad de todo individuo humano de gobernarse por una
norma que él mismo acepta como tal, sin coerción externa.
Stuart Mill representante de la otra corriente ética considera a la autonomía como ausencia de coerción sobre la
capacidad de acción y pensamiento del individuo.
Ambos coinciden en que la autonomía tiene que ver con la capacidad del individuo de autodeterminarse, ya sea por
propia voluntad (Kant) o porque nada interfiere en su decisión (Mill). Para ambos es un derecho que debe ser respetado.
El principio de autonomía se deriva en el consentimiento mutuo que entablan las personas y de ella deriva una
obligación social: la de garantizar a todos los individuos el derecho a consentir antes que se tome cualquier decisión
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sobre ellos.
Principio de Justicia
El deber moral positivo de brindar eficazmente a todos los ciudadanos la igualdad de oportunidades para acceder al
común sistema de libertades abiertas para todos.
NORMAS PSICOÉTICAS BÁSICAS
Las tres reglas éticas fundamentales son la Confidencialidad, la Veracidad y la Fidelidad.
La Regla de la Confidencialidad
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En sentido estricto sería el derecho que tiene cada persona de controlar la información referente a sí misma, cuando la
comunica bajo promesa de que será mantenida en secreto.
Se podría decir que hay dos situaciones principales que entran en conflicto con los derechos de las personas y los
deberes de los psicólogos. En la primera el psicólogo puede verse obligado a divulgar una confidencia, en contra de la
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voluntad de la persona. En la segunda, sería la misma persona la que solicita al psicólogo que divulgue una información
de la historia clínica.
La confidencialidad tiene una doble justificación. Es en un sentido utilitario ya que provee los medios para facilitar el
control y proteger las comunicaciones de cualquier información sensible de las personas. Por otra parte, en sentido
deontológico sostiene que tiene el derecho al secreto considerado por la tradición deontológica como una condición
derivada directamente del derecho de las personas a tomar las decisiones que le competen.
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Regla de la Veracidad y el Consentimiento Válido

la veracidad compete a la obligatoriedad del profesional de decir la verdad. En subordinación con el principio de
beneficencia.
Noción y justificación de la veracidad: Siendo la mentira considerada como engaño o como ocultamiento de la verdad, la
veracidad es el deber de otorgar fidelidad a los acuerdos, específicamente, a la relación profesional-persona la cual fue
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pactada sobre la verdad y no sobre la mentira.

El psicólogo no solo tiene un vínculo con la veracidad desde este sentido (verdad-mentira) sino también con el deber de
decir lo que la persona tiene derecho a saber.
Meta de la veracidad: Consentimiento válido. Cada persona tiene derecho a auto disponer de sí en aquella esfera que le
compete. El respeto por la autonomía de las personas se posibilita con el consentimiento de las reglas de veracidad y se

instrumenta por el consentimiento.

Condiciones que debe tener todo consentimiento
Una primera condición es que emane de una persona competente. Competencia como capacidad de entender una
conducta que se le presenta, sus causas y sus consecuencias; y poder decidir según ese consentimiento.
Segunda condición, es que la persona haya recibido la suficiente y adecuada información de la formación del terapeuta,
su tipo de psicoterapia, los asuntos relacionados con la confidencialidad, y la forma de registro de datos.
Una tercera condición es la voluntariedad y no coerción. Que refiere a que todos los aspectos ya nombrados no
proporciona una total libertad de la persona. Sino que ser libre no necesariamente es de coerción exterior. Tantos
factores hay dentro de la persona, los cuales deben ser considerados para establecer una total noción del
consentimiento de la persona a su libre elección.
Regla de la Fidelidad a las promesas hechas
El compromiso que uno asume de realizar u omitir un acto en relación con otra persona. Por fidelidad se puede
entender, al mismo tiempo, como la obligación que genera en una persona, el haber hecho una promesa o haber

aceptado un acuerdo. Distinguiéndose así dos tipos de promesas con dos obligatoriedades diferentes.
Promesa solemne: Compuesta por una formalidad específica. Con establecimiento de pena al quebrar la promesa.
También establecimiento de promesa en documento y con testigos.
Promesa ordinaria: Carece de formalidad, es más “de palabra” y es el utilizado en el caso de la mayoría de los acuerdos
entre profesionales y pacientes.
¿Qué condiciones éticas mínimas deberían exigirse para que un estudiante de psicología pueda ser considerado como
apto para ser un “profesional de la salud mental”?
Más que poseer una cantidad de información asociada a una técnica, ser “psicólogo” es algo mucho más profundo: es
“ser” una persona psicoafectivamente capaz de interaccionar sanamente con sus pacientes.
Algunos medios que pueden ser de utilidad al considerar el reconocimiento social del rol del psicólogo.
La habilitación para el ejercicio. Es correcto mantener la distinción entre el Título Académico y la “habilitación para
ejercer” que sólo el ministerio de salud debería expedir (opinión)
OM
Responsabilidad de las Escuelas de Psicología. Es destacable que si bien no tienen que dar título de habilitación para el
ejercicio profesional, tiene una gran responsabilidad en relación con la capacitación idónea de los psicólogos. Sumada la
dificultad del ministerio de Salud para hacer una fiscalización sobre el estado de maduración afectiva que debe tener un
profesional para ejercer en la sociedad.
Terapia individual como parte de la formación. Consideramos que ningún estudiante de psicología debería recibir el
título sin tener un certificado de haber tenido un tiempo mínimo personal.
¿Habilitación sectorializada? La idoneidad en relación con su elección de la orientación. Si un estudiante está capacitado
.C
para aplicar cierta técnica psicoterapéutica.
Unidad 2 nosografía semiología psicopatológica

CONTENIDOS:
DD
1. Nociones generales de nosografía.
a) Nosografías clásicas y nosografías modernas o internacionales.
b) Conceptos nosológicos: Signos. Síntomas y Síndromes. Trastornos. Enfermedades.
2. Semiología.
a) Semiología del comportamiento
b) Semiología de la actividad psíquica basal actual.
c) Semiología del sistema permanente de la personalidad
LA
3. La clasificación de Henry Ey: alteraciones mentales agudas y crónicas.

4. Enfoque crítico de los Manuales Internacionales de clasificación diagnóstica (DSM y CIE).
Suárez Richards (Compilador) Introducción a la Psiquiatría. Capítulo 8 “Nosografías en Psiquiatría”

Desde la antigüedad se intentó ordenar a las enfermedades humanas en agrupamientos distintos. A lo largo de la
historia de la medicina las clasificaciones médicas pueden agruparse, según los criterios o enfoques que las
FI
fundamentan en:
1) Descriptivas.
a) Clínica (basada en síntomas o síndromes).
b)Patocrónicas (basadas en la evolución).
2)Etiopatogénicas: basadas en causas y mecanismos.

3)Anatomopatológicas: basadas en alteraciones morfológicas.
Según los casos, algunas se adscribieron rigurosamente a una de estas formas y otras resultaron de combinaciones más
o menos eclécticas de ellas.
La mayor parte de las clasificaciones en psiquiatría, correspondieron al primer tipo (descriptivas) .
Toda clasificación impone en los datos de observación una organización cognitiva particular y humana que permite al
observador afrontar los fenómenos de una manera más cómoda. Esta organización impuesta no es necesariamente ni
única ni correcta. Las categorías diagnósticas son solamente constructos o modelos. Su utilidad puede ser científica en el
sentido de generar hipótesis contrastables, o bien clínica en el sentido de influir en el manejo del paciente.
Las nosografías permiten así, ordenar los diagnósticos y no debe olvidarse que ‘’el diagnóstico psiquiátrico no es una
información neutra, unívoca, ni siquiera objetiva. Es una palabra que pesa y estructura’’.

Las nosografías clásicas.
En la historia de la psiquiatría, desde su nacimiento que podemos situar en torno a 1800 numerosas clasificaciones
nosográficas. La primera dividía a las enfermedades mentales en idiocia, manía, melancolía, demencia. A lo largo del
siglo XIX se produjeron muchas otras a medida que el paradigma psiquiátrico evolucionaba. Durante el siglo XX, y hasta
bien avanzado el mismo, se instaló hegemónicamente una perspectiva inspirada en la psiquiatría dinámica en la que la
influencia de la fenomenología y el psicoanálisis cristalizaron en una síntesis que se conoció como el paradigma de las
grandes estructuras psicopatológicas. La característica de esa propuesta fue la de fundamentar las clasificaciones de las
enfermedades mentales en teorías psicológicas. Los síntomas aparecían así como la manifestación observable de
mecanismos psíquicos cuyo desarreglo los determinaba.
El psicoanálisis ganó una gran audiencia con su modelo nosográfico estructural tripartito: neurosis, psicosis, perversión
Hacia los años 70 del siglo pasado, se insinuó un movimiento que disputó con gran fuerza la escena de la psiquiatría,
OM
basado en la propuesta de volver más ‘’objetiva’’ la determinación de los cuadros clínicos por medio del establecimiento
de criterios explícitos con el propósito de otorgar una mayor validez a los diagnósticos, permitir una fiabilidad de los
mismos y unificar la nomenclatura a nivel mundial para favorecer la investigación y las estadísticas epidemiológicas.
Orígenes modernos de las clasificaciones internacionales de enfermedades.
El primer congreso internacional de estadística, realizado en Bruselas en 1853, encargó al inglés William Farr y al suizo
Marc d' Espine para preparar una ‘’nomenclatura uniforme de causas de mortalidad aplicables a todos los países’’. En el
segundo congreso, realizado en París, ambos expertos presentaron dos listas de enfermedades basadas en criterios
.C
diferentes: los ingleses preferían clasificar según la región anatómica involucrada y los franceses según la etiología.
En el cuarto congreso, la propuesta inglesa fue defendida por Florence Nightingale, que insistió en la adopción de la
clasificación de Farr para hacer las estadísticas de la morbilidad hospitalaria. En los años posteriores, la clasificación fue
revisada. Farr y d’Espine colaboraron con el francés Jacques Bertillon, autor de la Primera Clasificación Internacional de
DD
Causas de Mortalidad, que le habían solicitado en el Congreso realizado en Viena, en 1896, las autoridades del Instituto
Internacional de Estadística, y que fue adoptada en el Congreso Internacional de Estadística para que sea aplicada
universalmente.
Dicha tabla que resultó de una síntesis de las clasificaciones inglesa, alemana y suiza se guiaba por los principios de Farr
fue conocida con el nombre de ‘’clasificación de Bertillón’’. En realidad, en los años posteriores, solo fue utilizada por las
oficinas estatales de estadísticas de América del norte, una parte de los países de América del Sur y algunas naciones
LA
europeas. El gobierno de Francia, convocó a conferencias internacionales para la revisión de la clasificación de Bertillón.
En la primera conferencia internacional realizada en París en 1900 se adoptó una clasificación de causas de defunción de
179 grupos o categorías principales, y otra clasificación para estadísticas de morbilidad. (primera revisión o cie 1)
Desde entonces, la clasificación internacional de enfermedades (CIE) se revisó cada diez años aproximadamente. En
1909 (cie 2) se presentaron categorías adicionales para enfermedades no mortales y se tradujo al inglés. En 1920 se
FI
publicó la CIE-3 que no presentó grandes novedades. CIE 4, fue en 1929 y la CIE-5 en 1938, fue confeccionada con la
intención de servir para los registros estadísticos de diversas instituciones como hospitales, servicios médicos militares,
oficinas sanitarias, etc.
La CIE-10 se publicó en 1992 bajo el nuevo título de ‘’Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y
Problemas Relacionados con la Salud’’( ICD 10) , actualmente en vigencia, a partir de la cual se estableció un plazo de

revisión de más de diez años. Una de sus características fundamentales es que abarca no sólo enfermedades sino
también otros problemas y factores relacionados con la salud. A la ICD-10 se le han hecho varias críticas, como por
ejemplo de que a pesar de su extensión, no cubre todas las características deseadas por las especialidades y son
necesarias adaptaciones para usos específicos, también que no satisface las necesidades en atención primaria de salud.
Otra crítica es que tiene limitaciones para estudios epidemiológicos por seguir un esquema puramente biologicista.
Clasificaciones internacionales en Psiquiatría.
En las primeras versiones de la CIE las que hoy se consideran enfermedades mentales estaban dispersas en diferentes
secciones. Durante los 60, la OMS llevó adelante diversas iniciativas para mejorar el diagnóstico y la clasificación de los
trastornos mentales y así fue como se realizaron programas y se perfeccionó la CIE-8, se creó un glosario, y se revisó la
CIE-9.
La CIE-10 (1992), se elaboró con un criterio más flexible y estable. Se introdujo un Sistema de Codificación Alfanumérico,
que consiste en una letra seguida por varios dígitos. El primer carácter, una letra, indica el capítulo, el segundo,
numérico, una de las diez clases mayores de síndromes psiquiátricos, y el tercero, también numérico, identifica hasta

100 categorías psicopatológicas básicas. ejemplo: F00 DTA, F2O esquizofrenia, F33 trastorno depresivo recurrente entre
otros.
La American Psychiatric Association (APA), creó en 1952, una clasificación simple, enumerativa, de los ‘’Trastornos
mentales, desórdenes psiconeuróticos y trastornos de la personalidad’’, el DSM I. En 1968 fue reemplazada por un
listado similar, aunque ligeramente más completo, el DSM II, que dividía los trastornos mentales en : Psicosis, Trastornos
neuróticos, Trastornos de la personalidad y otros trastornos mentales no psicóticos y Retraso mental.
En 1980, la APA publicó la tercera edición del Manual DSM III. Sus características principales fueron: 1) el uso de criterios
explícitos y específicos para la definición de los trastornos mentales. 2) el reordenamiento de la lista de trastornos
mentales, en base a mayores patrones descriptivos. Y 3) el empleo de un esquema multiaxial para la formulación
diagnóstica.
Los criterios diagnósticos específicos y explícitos fueron presentados como un avance metodológico para asignar
categorías diagnósticas a un determinado paciente en comparación con las definiciones tradicionales, por atribuirseles
OM
mayor claridad y objetividad.
El modelo multiaxial considera varios aspectos de la situación del paciente, y los evalúa a través de variables
informativas denominadas Ejes. Intenta así describir al paciente en su dimensión biopsicosocial.
Poco después de la aparición del DSM III- R, se inició el proyecto para publicación del DSM IV.
Los autores del DSM IV, afirman que la utilidad y credibilidad de este exigen que se centre en objetivos clínicos, de
investigación y educacionales y se apoye en fundamentos empíricos sólidos y enumeran en la Introducción del manual
los propósitos del mismo:
.C
1) Proporcionar una guía útil para la práctica clínica.
2) Facilitar la investigación y mejorar la comunicación entre los clínicos y los investigadores.
3) Disponer de una herramienta para la enseñanza de la psicopatología.
4) Mejorar la recogida de datos en la información clínica hasta ahora vigente.
DD
5) Promover una nomenclatura oficial, necesaria en una amplia diversidad de contextos.
6) Contar con un instrumento necesario para poder llevar a cabo y dar a conocer estudios estadísticos sobre la salud
pública.
El DSM-IV introduce además como innovación, consideraciones acerca del marco cultural en el que se aplican los
criterios diagnósticos específicos, un glosario de síndromes culturales y de pautas para una formulación cultural de la
identidad del paciente, su enfermedad y ámbito y de la relación entre clínico y paciente.
LA
Los mismos autores del DSM- IV reconocen en las primeras páginas que el término trastorno mental implica,
desafortunadamente, una distinción entre trastornos mentales y físicos.
Los conocimientos actuales indican que hay mucho de físico en los trastornos mentales y mucho de mental en los físicos.
Lamentablemente el término persiste en el título del DSM-IV ya que no se ha encontrado una palabra adecuada que
pueda sustituirlo.
FI
El clínico que maneje el DSM- IV debe considerar que es muy probable que las personas con el mismo diagnóstico sean
heterogéneas, incluso respecto a los rasgos definitorios del diagnóstico, y que en los casos límite son difíciles de
diagnosticar, como no sea de forma probabilística.
Goldman, Howard Psiquiatría General. Capítulo 12 ·Diagnóstico psiquiátrico y formulación psicosocial”
Diagnóstico:

El proceso de equiparar al paciente con los síntomas y signos observados, informados o razonablemente supuestos con
una entidad o un síndrome patológico conocido.
La psiquiatría clínica, se aplica a dos procesos relacionados: 1, el diagnóstico de los trastornos mentales, y 2, la
valoración de los factores psiquiátricos en los estados de salud y enfermedad.
Los procesos básicos del diagnóstico son muy semejantes en las diversas ramas de la medicina clínica. El clínico observa
los patrones y los signos y los síntomas característicos de un síndrome o un trastorno específico, y decide aplicar un
nombre como diagnóstico. La marcación diagnóstica implica que el patrón de los signos y síntomas de este paciente en
particular, es semejante al patrón observado por otros pacientes a los que se ha aplicado el mismo diagnóstico.
En psiquiatría clínica se determina primero si hay un trastorno mental o no lo hay (diagnóstico), y a continuación se
valoran la función mental, conducta, circunstancias sociales y personalidad del paciente, proceso que se llama
formulación psicosocial. La descripción de cada paciente es única.
A diferencia del proceso diagnóstico que nos dice de qué manera un paciente se parece a otros, el proceso de la
formulación psicosocial aclara la manera en que es único cada individuo. Intenta explicar por qué un paciente dado

presenta en un momento determinado un grupo específico de manifestaciones. La formulación psicosocial que se
efectúa de cada paciente puede ayudar al médico a comprender las defensas psicológicas y la personalidad del mismo,
de modo que pueda plantearse un criterio terapéutico individualizado. El proceso de formulación psicosocial es paralelo
al proceso diagnóstico.
TEORÍAS DE LOS TRASTORNOS MENTALES.
Teorías unitarias:. Algunas teorías asumen que todos los trastornos mentales se pueden comprender haciendo
referencia a un modelo particular de la manera en que trabaja la mente. Estas teorías unitarias brindan al clínico una
armazón sencilla de la que puede valerse para investigar el diagnóstico de todos los trastornos mentales lo mismo que
para comprender la conducta humana en estado de enfermedad. Las teorías unitarias tienen cierta clase de economía
refinada, de modo que podemos recurrir a los mismos principios básicos con las finalidades del diagnóstico y para
comprender los pensamientos, sentimientos y la conducta de cada paciente.
La teoría psicobiológica unitaria de los trastornos mentales sostiene que pueden comprenderse todas las
OM
manifestaciones psicopatológicas como expresiones de anomalías específicas de la función neurofisiológica.
Para el clínico que basa su trabajo en una teoría unitaria es menos importante diagnosticar trastornos específicos que
identificar la anomalía básica y observar su efecto sobre el individuo. La finalidad será corregir el defecto, según la
escuela terapéutica del médico.
El desafío de este criterio consiste en desarrollar un tratamiento único con una terapéutica unitaria.
Modelo biopsicosocial: el pensamiento actual en psiquiatría clínica sostiene que ninguna teoría única de la
psicopatología basta para explicar todo lo que necesita explicarse sobre los trastornos mentales. Más bien la psiquiatría
.C
ha abrazado un modelo biopsicosocial bajo la recomendación de George Engel y otros, que intenta integrar tres
perspectivas en una visión amplia de la conducta humana en estado de salud o de enfermedad.
El modelo biopsicosocial permite que se distingan los dos procesos de valoración principales de los pacientes en
psiquiatría clínica, y para tal finalidad, en medicina general.
DD
1) Diagnóstico
2) formulación psicosocial individual.
Los criterios para la inclusión o la exclusión de una categoría diagnóstica se basan en signos y síntomas verificables de
duración e intensidad especificadas y una historia natural, un pronóstico y una reacción al tratamiento. Una vez
establecido el diagnóstico y colocado el paciente en una categoría diagnóstica particular, se puede iniciar el proceso de
valoración psicosocial individual.
LA
Podemos decir que no necesitamos una teoría (como la unitaria) que relacione el diagnóstico y la patogenia con objeto
de llegar al diagnóstico correcto, efectuar una valoración psicosocial e individual realista y aplicar un plan eficaz de
tratamiento. Como aspecto práctico basta con diagnosticar la enfermedad mental de modo biomédico y valorar a
nuestros pacientes de manera individual desde el punto de vista psicosocial.
DIAGNÓSTICO Y PSICOPATOLOGÍA:
FI
El diagnóstico tiene varias finalidades, algunas de ellas benéficas para el paciente, en tanto que otras serán benéficas
para quien brinda la asistencia, la familia del paciente o la sociedad.
El diagnóstico implica también cierto grado de comprensión de un patrón de enfermedad, que sugiere un tratamiento
específico y unos resultados esperados o pronóstico. A veces el proceso del diagnóstico es todo lo que puede ofrecer el
médico, pero debe ofrecerse aún así. Los beneficios del tratamiento específico podrían depender de la especificidad y la

precisión del diagnóstico.

La precisión del diagnóstico es importante también para la investigación. Si queremos comprender la enfermedad
debemos ser capaces de describirla con confianza suficiente para lograr cierto grado de homogeneidad.
El diagnóstico abarca tres procesos:
1) Empieza por organizar un grupo de signos y síntomas obtenidos a partir de la historia clínica y de las
exploraciones físicas y del estado mental.
2) A continuación, estas observaciones se agrupan en síndromes.
3) La especificación ulterior produce diagnósticos de trastornos mentales.
Los síntomas son manifestaciones subjetivas; los signos son pruebas objetivas de un estado patológico. Un síntoma
podría ser cefalalgia, miedo o informe de alucinaciones auditivas. Un signo podría ser nistagmo, taquicardia o laxitud de
las asociaciones. Los síntomas ocurren a menudo en acúmulos característicos llamados síndromes. Se llama síndrome a
un grupo de síntomas y signos que ocurren juntos bajo un patrón reconocido.

Un trastorno es más específico que un síndrome. Es un grupo de síntomas y signos pero con evolución específica de la
enfermedad, historia premórbida y patrón de ocurrencia familiar. Se asume que cada trastorno tiene una patogenia
específica, aunque podría ser oscura. Puede ocurrir el mismo síndrome en muchos trastornos o enfermedades
diferentes. En psiquiatría se distingue en ocasiones al término trastorno el término enfermedad. Una enfermedad es aún
más específica que un trastorno, puesto que implica una causa conocida y una patogenia específica
- ¿ver si poner las últimas dos pags o no es importante?
A.P.A. (American Psychiatric Association) Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales IV -----CIE-OMS
Fragmentos seleccionados por la Cátedra Ficha de cátedra 2018
El CIE 10 Y el DSM IV son los 2 sistemas de clasificaciones internacionales. Son los 2 nomencladores actuales de las
OM
enfermedades mentales. Un nomenclador es un libro que contiene una lista de nombres, en este caso, de las
enfermedades mentales.
Ambos nomencladores adoptan el enfoque observacional y empírico de la medicina. Se limitan a describir las
manifestaciones posibles de cada trastorno: no formulan hipótesis etiológicas para explicarlos, no proponen líneas de
tratamiento farmacológico o psicoterapéutico, tampoco adscriben a una teoría o corriente específica dentro de la
psicología o de la psiquiatría.
.C
DSM: Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales: elaborado por la APA (Asociación Psiquiátrica
Americana)
CIE: Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud, publicado por la OMS.
Los 2 sistemas clasificatorios tienen los mismos objetivos
DD
Sus tendencias tienen finalidades: clínicas, educacionales, investigativas
Una de las limitaciones del CIE 10 es su gran extensión. Son 2032 categorías.
La APA creó, a partir de 1952, una clasificación enumerativa.
El DSM IV utiliza un enfoque multiaxial: implica una evaluación en 5 ejes, cada uno de los cuales concierne a un área de
información que posibilita el planeamiento y la predicción de resultados.
LA
Un sistema multiaxial permite organizar y comunicar mejor información clínica(5 ejes). Otra ventaja de este enfoque es
que promueve la aplicación de la orientación biopsicosocial en clínica, enseñanza e investigación.
El DSM IV introduce como innovación, consideraciones respecto del marco cultural.
En ambos sistemas de codificación desaparece los términos Neurosis e Histeria, y son sustituidos por trastornos
FI
neuróticos.
Ventajas: Desventajas
*Por ser observacional y ateorico permite
el CONSENSO. *Es adinámico. Por ser descriptivo y ateorico no se logra captar
la psicodinámica, el por que se presenta este trastorno y no

otro, por ejemplo

*Categorial: delimita, favorece la investigación. *Plantea categorías inflexibles, de “todo o nada”
* Trastorno = disfunción. *Definen lo q es normal y patológico, por lo tanto tiene
Distinto de reacciones normales y de desviaciones. implicancias sociales
* Contempla la diversidad cultural
*Sirve de Guía en la evaluación del paciente
*Por basarse en lo observable, termina siendo reduccionista.

No se puede captar la diferencia entre dos pacientes con el
mismo diagnóstico, y con un mismo diagnóstico puede incluir
pacientes con sintomatología muy diversa.

*Al ser categorial y no dimensional, no puede cubrir todo el
espectro de un trastorno, es decir, los síntomas predictivos que
surgen en la infancia, por ej.
Una ventaja del DSM IV es que se realiza una nomenclatura oficial, necesaria en una amplia diversidad de contextos.
Este manual es usado por clínicos, psicólogos, investigadores de muy diferente formación, asistentes sociales,
enfermeras, etc. Pero esto mismo es una desventaja, ya que se “masifica” el criterio diagnóstico
Sin embargo, presenta la dificultad de establecer criterios absolutos e infalibles sobre cuándo realizar cambios.
Todas las personas que han confeccionado el CIE 10 y el DSM 4 han trabajado en estrecho contacto para coordinar sus
esfuerzos, lo cual ha dado lugar a una recíproca influencia.
Ficha de cátedra Análisis crítico del uso del CIE y 10 DSM iv Ficha De cátedra Masés, Scaglia, Taboada
Desde la antigüedad se intentó ordenar a las enfermedades mentales en agrupamientos distintos. La clasificación
analítica de enfermedades o nosografía (nosos=enfermedad, graphcin=describir) y la nosología (nosos=enfermedad,
OM
logos=ciencia, tratado) fueron una preocupación constante.
La psiquiatría nace alrededor del año 1800, época de la obra de Philip Pinel. Se acuñaron numerosas clasificaciones
monográficas.
La división francesa se orientaba a las denominaciones de idiocia, manía, melancolía y demencia.
A lo largo del siglo XIX, se propusieron muchas otras clasificaciones, a medida que el paradigma psiquiátrico
evolucionaba. Desde el de Alienación Mental hasta el de Enfermedades Mentales que coronó la obra de Kraepelin hacia
el año 1900.
.C
En la década del ´50 se pensó en una propuesta para:
● Objetivizar los cuadros con el propósito de otorgar mayor validez a los diagnósticos.
● Unificar la nomenclatura a nivel mundial.
DD
De esta manera surgieron clasificaciones internacionales: DSM y CIE.
DSM 4. Características, ventajas y desventajas
La Asociación de Psiquiatría Americana (APA) creó, a partir del año 1952, crea una clasificación enumerativa a raíz de
que la CIE, incluía en su sexta edición, por primera vez, un capítulo dedicado a las enfermedades mentales. La sociedad
americana toma esa edición y comienza a trabajar ese apartado hasta producir su propia clasificación, es decir, el DSM I.
El uso del término “reacción” reflejó la influencia de la visión psicobiologica del psiquiatra Adolf Meyer, por la que los
LA
trastornos mentales representan reacciones de la personalidad a factores psicológicos, sociales y biológicos.

El DSM II fue similar al DSM I, pero con la desaparición del término “reacción”. La confección del DSM III empezó en
1974. Su publicación tuvo lugar en 1980. El DSM III introdujo una serie de importantes innovaciones metodológicas
como criterios diagnósticos explícitos, un sistema multiaxial y un enfoque descriptivo que pretendía ser neutral respecto
a las teorías etiológicas. El DSM III se confeccionó con el objetivo adicional de proporcionar una nomenclatura médica
para clínicos e investigadores. El uso del DSM III constató una serie de inconsistencias en el sistema y un número de
FI
casos en los que los criterios diseñados no eran del todo claros. Por ello, la APA sugirió revisar el DSM III y realizar las
oportunas correcciones. Con esto se obtuvo el DSM III R, publicado en 1987.
La creación del DSM IV (1992) se ha beneficiado del sustancial aumento de la investigación en el diagnóstico.
Aparecen códigos diagnósticos, fundamentales para la recopilación y codificación de la información médica. El

diagnóstico se aplica a las manifestaciones actuales del sujeto y no denota diagnósticos de los cuales ya está recuperado.
Una vez establecido el diagnóstico pueden aplicarse las siguientes especificaciones indicadoras de: gravedad y curso
evolutivo (leve, moderado, grave, en remisión parcial o total).
Se describe cada trastorno bajo los siguientes epígrafes:
● Características diagnósticas
● Subtipos y/o especificaciones
● Síntomas y trastornos asociados
● Edad / Sexo
● Curso
● Prevalencia
(Entre otros datos)
Los trastornos del DSM IV están agrupados en diecisiete clases de diagnósticos principales y más de trescientos
trastornos específicos.
Posee entonces un enfoque multiaxial. Este implica una evaluación en cinco ejes, cada uno de los cuales concierne a

un área de información que posibilita el planeamiento y la predicción de resultados.
Eje I: Trastornos Clínicos Actuales
● Trastornos de inicio de la Infancia o Adolescencia
● Delirios
● Demencias con sus diferentes causales
● Trastornos amnésicos
● Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
● Trastornos relacionados con sustancias
● Trastornos clínicos de la ansiedad: trastornos fóbicos, agorafobia sin historia de pánico, trastorno de la ansiedad
generalizada, trastorno de ansiedad de separación (infancia), crisis de pánico, estrés post – traumático, trastornos del
ánimo no psicóticos.
● Trastornos sexuales y de la identidad sexual
OM
● Trastornos de la conducta sexual
● Trastornos del sueño
● Trastornos del control de impulsos no clasificados en otros apartados
● Trastornos adaptativos
Este eje, podría compararse, con lo que vendría a ser los dos primeros planos semiológicos de Henri Ey
Eje II: Trastornos de la Personalidad y del Desarrollo
.C
Podríamos pensar este eje vinculado al tercer plano semiológico de Henri Ey, donde define a la personalidad,
● Trastorno Paranoide de la Personalidad
● Trastorno Esquizoide de la personalidad
● Trastorno Antisocial de la Personalidad
DD
● Trastorno Límite de la Personalidad
● Trastorno Histriónico de la personalidad
● Trastorno Narcisista de la Personalidad
● Trastorno por Dependencia
● Trastorno de la Personalidad por Evitación
● Retraso Mental
LA
Eje III: Enfermedades Médicas

Incluye algunas enfermedades médicas que son potencialmente relevantes para la comprensión de los trastornos
mentales del sujeto.
● Algunas enfermedades infecciosas y parasitarias.
● Neoplasias
FI
● Enfermedades Endocrinas, Nutricionales, Metabólicas.

● Enfermedades del Sistema Nervioso
● Enfermedades de la Sangre y algunas enfermedades Inmunitarias
● Enfermedades del Sistema Respiratorio

● Enfermedades del Sistema Circulatorio

● Enfermedades de la Piel
● Embarazo, Parto y Puerperio
● Patología Prenatal
En algunos casos la enfermedad constituye un factor causal directo para el desarrollo o empeoramiento de síntomas
mentales y los mecanismos implicados primariamente son fisiológicos.
Eje IV: Problemas Psicosociales y Ambientales

En el presente eje, se registran problemáticas psicosociales y ambientales que puedan afectar el diagnóstico o
tratamiento de los trastornos mentales, tales como:
● Problemas relativos al grupo primario (Ejemplo: fallecimiento de un miembro de la familia, problemas de salud,
divorcios o separaciones, cambio de hogar)
● Problemas laborales
● Problemas de vivienda

● Problemas Económicos
● Problemas relacionados al ambiente social
Eje V: Evaluación de la Actividad Global
En este se incluye la opinión acerca del nivel general del sujeto, información útil para el tratamiento y consideraciones
sobre su evolución.
Es prioritario mantener una actitud empática y de escucha con el paciente, de modo que el diagnóstico no sea una mera
etiqueta, sino la base de una alianza que permitirá mediar efectivamente entre el paciente y su sufrimiento psíquico.
Es la psicopatología la que trata del sufrimiento del alma.
Más allá de todo diagnóstico, saber acerca del sufrimiento implicaría tres cosas:
● Saber que sufre: conocimiento basado en signos objetivos, desde afuera del sujeto
● Saber qué sufre
● Saber por qué sufre: los motivos
OM
Es interesante poder pensar cómo se amplían estos nomencladores en función de la lógica de mercado y ganancias
de los laboratorios. Evidentemente, año a año salen nuevas drogas que se corresponden a nivel de ser la solución de
nuevos trastornos o síndromes, con lo cual es un hecho también para replantearse en torno a la presente herramienta
de trabajo.
Ey Henri et al. Tratado de Psiquiatría:Estudio clínico de las enfermedades mentales
Las psicosis y las neurosis tienen algo en común: ambas desorganizan, en mayor o menor grado, la conciencia y la
personalidad.
.C
Las psicosis agudas están constituidas por síntomas cuya yuxtaposición u organización permiten prever su carácter
transitorio,. Se trata de crisis, acceso o episodios más o menos largos que pueden reproducirse, pero que presentan una
tendencia natural a la remisión.
Las enfermedades mentales crónicas se caracterizan por presentar espontáneamente una evolución continua o
DD
progresiva que altera de manera persistente la actividad psíquica. Según su grado de potencialidad destructora pueden
distinguirse dentro de este grupo: las neurosis, las psicosis esquizofrénicas y las demencias.
Los estados de retraso mental forman un grupo aparte porque se trata de agenesias del desarrollo más bien quede una
disolución o desestructuración del ser psíquico.
LA ESTRUCTURA DE LAS PSICOSIS AGUDAS Y LA DESESTRUCTURACIÓN DEL CAMPO DE LA CONCIENCIA

LA
Todas las psicosis agudas se ordenan en relación a una jerarquía de las estructuras del campo de la CC.
La CC es el orden mismo que el sujeto, en tanto que YO, instaura en su propia experiencia y en su propia existencia. El ser
CC organiza su campo de actualidad en experiencias sucesivas que él vive; el campo de la CC aparece como una resultante
de las actividades que regulan la actualización de la vivencia y componen la organización temporoespacial de la
FI
experiencia inmediata de esta en el mundo aquí ahora.

SEMIOLOGÍA
La exposición de la semiología en psiquiatría debe ser tan sistemática como el mismo examen.
Se expondrán los 3 planos semiológicos siguientes: La semiología del comportamiento y de las conductas sociales
;La semiología de la actividad psíquica basal actual; La semiología del sistema permanente de la personalidad.

SEMIOLOGIA DEL COMPORTAMIENTO Y DE LAS CONDUCTAS SOCIALES

Las reacciones al examen y al contacto con el médico; del comportamiento cotidiano, y de las reacciones antisociales.
Se observará el tipo de físico, la mímica, la locución y la actitud general, los cuidados corporales, el sueño y el dormir, el
comportamiento sexual, las conductas alimentarias.
Respecto a las reacciones antisociales se cuentan: figas, suicidio, atentados contra la moral y las costumbres, robo, etc.
SEMIOLOGIA DE LA ACTIVIDAD PSÍQUICA BASAL ACTUAL
Después de haber anotado la semiología del comportamiento, el médico debe intentar penetrar, en el estado psíquico
que presenta el paciente.
En el enfermo mental, la organización de la vida psíquica actual corresponde a la experiencia recientemente vividas, que
está constituida por el conjunto de fenómenos psíquicos (percepción, imaginación, lenguajes, sentimientos, fantasías),
que componen el campo de la CC en cada instante de la existencia.
Henry Ey definió el campo de la CC como la organización de la experiencia sensible actual, que integra la presencia en el
mundo, la representación actual del orden objetivo y subjetivo y la construcción del presente.
- Dentro de la semiología de la actividad psíquica basal actual se encuentra:

Semiología de la claridad y de la integración del campo de la conciencia: estudia los trastornos de la CC, que varían en
intensidad y claridad.
Se observaran los grados de claridad del campo de la CC, desde su abolición total (coma, síncope, sueño) hasta el
embotamiento, la obnubilación simple, pasando por la confusión y los estados crepusculares. Se describen la pobreza o
riqueza de los contenidos de la CC, su condensación o aglutinación, por 1 parte, y su distinción o su precisión por otra ฀
todos estos rasgos se encuentran en las psicosis agudas, y en las crisis de manía o de melancolía. Tb en las neurosis,
sobre todo en la histeria.
Semiología de la orientación temporoespacial: la desorientación temporoespacial es característica de la confusión
mental. Se pierde la capacidad de reconocer los lugares y el orden cronológico (fechas, calendarios). Puede estar
acompañada de una pérdida de la orientación alopsíquica (imposibilidad de identificar a los otros) y autopsíquica
(imposibilidad de identificarse a sí mismo, de poner orden en su esquema corporal)
Semiología de los trastornos de la memoria: implica recordar donde uno está y situarse en relación a los puntos
OM
cardinales del espacio. La actividad mnésica está implicada en la base de toda operación psíquica, de ahí su importancia
en semiología psiquiátrica. Se incluyen:
Las amnesias: cuando la memoria está alterada en su capacidad de retención de los recuerdos, se trata de una amnesia
de fijación.
Cuando la memoria está afectada en su capacidad de evocar los recuerdos pasados, se trata de una amnesia de
evocación.
Estas modalidades de trastornos globales de la memoria se observan tanto en las psicosis agudas y sobre todo
.C
confusionales, como en las evoluciones demenciales.
Las hipermnesias: se trata de una exaltación incoercible de la evocación de los recuerdos, que llegan a hacerse obsesivos
o inoportunos (mentismo hipermnésico). Este síntoma se encuentra en toda la excitación maníaca. Las extrañas
evocaciones alucinatorias del pasado se denominan ecmensias (experiencia actual de una escena pasada)
DD
Las paramnesias: son falsificaciones del acto mnésico, y mezclan el pasado y el presente, lo real y lo imaginario en la
percepción. Puede ser q lo actual sea vinculado de manera patológica a lo pasado (falsos reconocimientos, impresión
“ya visto) o que el presente esté excesivamente separado del pasado (ilusión del no reconocimiento, impresión de nunca
visto)
Semiología de la afectividad de base u “holotimica”: odos los fenómenos de la afectividad, o sea, todos los matices del
deseo, del placer y del dolor, que entran en la experiencia sensible en lo que se llama los sentimientos vitales, el humor
LA
y las emociones.
Dentro de las perturbaciones de esta capa afectiva “holotimica” de la experiencia vivida se incluyen
- Los afectos depresivos (dolor y angustia): expresan insatisfacción y la tensión de las pulsiones
- Los afectos expansivos (alegría y placer): expresan el júbilo a la satisfacción de las necesidades vitales y
pulsiones.
FI
Semiología de la actividad sintética de base: son los trastornos que manifiestan disminución del fondo mental. Se trata
de aprehender lo que está perturbado en el dinamismo de las operaciones intelectuales fundamentales como son la
atención, la abstracción, el manejo de los esquemas ideo verbales y el curso del pensamiento. Se incluyen
a) los trastornos de la atención y de la concentración psíquica: consisten en la dispersión de la atención espontánea, en
la ineficacia de la atención voluntaria, la incapacidad para mantener el pensamiento en el campo central de la

integración y en la dificultad de operar una diferenciación analítica de los elementos necesarios al trabajo mental.
Las alteraciones de la abstracción y de las operaciones intelectuales: consisten esencialmente en el déficit del
pensamiento conceptual. Se caracteriza por la incapacidad de alcanzar un grado de abstracción suficiente para trabajar
con signos y relaciones de signos entre sí. Son característicos de todos los estados de deterioro intelectual.
Los trastornos del curso del pensamiento: se observa la fuga de ideas o Taquipsiquia característica de la manía y de
ciertos estados de mentismo (excitación intelectual) en epilépticos o en fase inicial de deterioro de las demencias.
También se observa Bradipsiquia o lentitud de los procesos psíquicos, que puede verse en los estados confusos
demenciales y ciertos síndromes neurológicos como el Parkinson. Otro signo es la inhibición: especie de freno que
enlentece y entorpece la energía del pensamiento, se hace patente en la melancolía.
Semiología de la comunicación: incluye trastornos de: la articulación, alteraciones sintácticas, alteraciones semánticas.
Semiología Psicomotora: la desintegración de las funciones psicomotoras forman parte también del análisis clínico.
Incluye:
- Las “crisis nerviosas y los accesos de agitación” en psiquiatría: se caracterizan por su corta duración y por el desorden

de las funciones psicomotoras (espasmos, movimientos de los miembros, expresiones mímicas)
-La catatonia: son trastornos donde la desestructuración de la CC es menor de lo parece ser. Hay pérdida de inercia y de
la iniciativa motora. Suele darse en la esquizofrenia y suele tener 1 contenido delirante.
-Trastornos psicomotores sistematizados: se trata de un nivel menor de desintegración. Incluye los actos y las obsesiones
impulsivas (escapan al control del sujeto)
-Las Paracinecias son movimientos parásitos que deforman, sobrecargan o reemplazan los movimientos normales. Suele
darse en la catatonia
Semiología de la Percepción:
-Alucinaciones Psicosensoriales: se trata de una percepción sin objeto que puede ser visual, táctil, cenestésica, olfativa, o
sea, de los sentidos
-Alucinaciones Psíquicas o pseudoalucinaciones: percepción sin objeto pero a nivel del pensamiento
-Síndrome de automatismo mental: se trata de una agrupación de las alucinaciones y pseudoalucinaciones hecha por
OM
Clerambault.
SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD (PATOLOGÍA DEL YO)
La psicopatología del carácter representa un proceso de organización para formar una clase de personalidad anacrónica,
regresiva y como encadenada a su fatalidad interna.
SEMIOLOGÍA DE LOS CONFLICTOS INTRAPSÍQUICOS DE LA PERSONA (EL YO NEURÓTICO)
Ser uno mismo constituye un problema cuyas finalidades se encuentran en la base misma de nuestra existencia y de la
organización interna de nuestra persona.
.C
Yo no soy “YO” sino por una idea un “personaje” que constituye el ideal de mi YO. Esta búsqueda de sí es “una máscara”
que puede ser profundamente transformada. Esta perturbación es característica del conflicto neurótico.
El neurótico tiene disposición fundamental a la angustia, introversión, a los escrupulosos o, por el contrario, a la
exaltación imaginativa y apasionada.
DD
Presenta 2 aspectos clínicos esenciales: unas veces el malestar interior del Yo que busca, sin encontrarlas, su unidad y su
identidad, se traduce por reacciones ansiosas y depresivas. Y el neurótico aparece entonces como un ser débil, inhibido,
escrupuloso, inseguro, como si el temperamento nervioso estuviera sometido a un paralizante complejo de inferioridad.
En otros casos el neurótico aparece como un personaje complicado, que se define a sí mismo por medio de todo tipo de
ideas o de conductas paradójicas (auto punición, torturas morales, etc.)
SEMIOLOGIA DE LA ALIENACIÓN DE LA PERSONA (EL YO PSICÓTICO O DELIRANTE)
LA
Estos trastornos afectan esencialmente a la concepción del mundo implicada en la noción del YO. La alienación del Yo
consiste en una inversión de las relaciones de realidad del YO con su Mundo. Esta alienación es el Delirio. No el delirio de
la experiencia delirante sino el delirio de la creencia delirante, de la idea delirante.
La alienación de la Persona, el Yo psicótico, se manifiesta claramente por síntomas que manifiestan el trabajo de
germinación y de construcción de ideas delirantes.
FI
PATOLOGÍA DEL SISTEMA INTELECTUAL DE LA PERSONA (EL YO DEMENCIAL)

El FONDO MENTAL es el conjunto de las operaciones intelectuales y de la actividad sintética necesaria al ejercicio del
pensamiento. Sus trastornos se manifiestan en clínica por una disminución de la eficacia intelectual.
El PATRIMONIO MENTAL es el capital intelectual del individuo, el núcleo del conocimiento razonable que constituye la
estructura lógica del Yo, la organización del Sujeto como artesano de su sistema de valores lógicos. La alteración de este

“fondo”, de este sistema de valores lógicos constituye el trastorno fundamental de la demencia.

La semiología del estado demencial expresa esta profunda regresión del ser razonable. El demente ha perdido no tan
solo el uso de sus instrumentos intelectuales (fondo mental, funciones elementales de atención, memoria y síntesis
psíquica) sino también la escala de los valores lógicos y éticos (juicio y capital o patrimonio mental).
LAS AGENESIAS DE LA PERSONALIDAD
Con la denominación de la oligofrenia (o de retrasos) se designan las detenciones del desarrollo intelectual. Pero la
mentalidad del idiota, imbécil o del débil mental (los 3 grados del estado) no se reduce a la sola incapacidad o
mediocridad de las operaciones intelectuales. Se trata de un trastorno más global que afecta al individuo en la totalidad
de su persona.
La debilidad mental se caracteriza no tan solo por el bajo C.I (60 o 70) sino por un tipo particular de inferioridad de todo
el conjunto de la personalidad (ingenuidad, concepción pueril del mundo, trastornos del juicio, afectividad inmadura.
Estos casos ilustran hasta la evidencia las profundas relaciones existentes entre el retraso intelectual y el retraso
afectivo.

Lo que hace difíciles estos problemas de diagnóstico y de pronóstico, es que el cuadro clínico comporta a la vez una
semiología de los trastornos actuales de la vida psíquica y una modificación más o menos profunda de la personalidad
Unidad 3: trastornos mentales
CONTENIDOS:
COGNITIVO: 1. Demencias: etiología, semiología, tipos clínicos.
NEUROLÓGICO: 2. Epilepsias: etiología, semiología, tipos clínicos.
Palomo- manual de psiquiatría- cap.18 demencias y otros cuadros psicoorganicos

La demencia podría definirse operativamente como un síndrome de deterioro global como un trastorno adquirido a
diferencia del retraso mental con un estado de conciencia clara, (a diferencia del delirium) que afecta las actividades
cotidianas, sociales u ocupacionales y que está causado por una enfermedad cerebral. La CIE-10 establece una duración
mínima de 6 meses de los síntomas
En el 5% de los sujetos mayores de 65 años hay demencia. Esta aumenta exponencialmente con la edad
OM
La demencia tipo Alzheimer (DTA) es la más frecuente. La demencia vascular o mixta (DTA y demencia vascular) es la
segunda más frecuente. Estos números aumentan en ancianos que están en geriátricos
El deterioro cognoscicitivo leve es un estado transicional entre el anciano sano y la demencia. No todos los que lo tienen
llegan a la demencia e incluso en algunos casos mejoran
Etiología y factores de riesgo: Recientemente se ha sugerido que la patología cerebro vascular juega un papel
importante en la presencia de DTA.
Los factores de riesgo confirmados para la DTA son escasos y limitados a la edad, a factores genéticos (apolipoproteína
.C
E4), y al deterioro cognoscitivo leve.
Los factores genéticos en la etiología de las demencias: en los casos de DTA de inicio temprano, se sugiere una
transmisión autosómica dominante, aunque esta transmisión es rara
Clínica: La progresión del síndrome demencial pasa por distintos niveles de gravedad en los procesos degenerativos y es
DD
muy característico en la DTA. El síntoma de inicio más frecuente es el deterioro de la memoria, así como de la capacidad
de pensar y de razonar, que pueden ser difíciles de identificar al comienzo del proceso. Los pacientes a menudo intentan
compensar los defectos buscando estrategias para evitar que se hagan evidentes los fallos en su rendimiento intelectivo
de manera similar se empobrece el lenguaje las dificultades práxicas en tareas complejas pueden ser documentadas.
Tiene especial relevancia la relación entre demencia y depresión. Cabe diferenciar entre pseudodemencia (trastorno de
LA
los pacientes deprimidos con un bajo rendimiento cognoscitivo, por falta de interés y motivación) y los síndromes
demenciales que se presentan en episodios depresivos graves las demencias en función de la localización de las lesiones.
Así, se habla de demencias corticales (en las que la afectación es fundamentalmente en el córtex cerebral, caracterizadas
por amnesia, afasia, apraxia y agnosia), demencias subcorticales (con lesiones en sustancia blanca y gris profunda, con
apatía, enlentecimiento, trastornos afectivos, dismnesia, trastornos ejecutivos y empobrecimiento del pensamiento) y
demencias mixtas.
FI
DEMENCIAS ESPECÍFICAS
● Demencia de tipo alzheimer (DTA)La mayoría comienzan a partir de los 65 años Hay pérdida neuronal,
empobrecimiento de sinapsis, placas seniles amiloides, ovillos neurofibrilares que contienen proteínas tau
anormalmente fosforiladas, degeneración granulovacuolar de las neuronas y angiopatía amiloide. En cuanto a la

etiología, la hipótesis con mayor predicamento hace referencia al déficit en la neurotransmisión colinérgica, con
degeneración del núcleo basal de Meynert y disminución en la concentración de acetilcolina y colina-acetiltransferasa
en el cerebro
● Demencia vascular producida por lesiones vasculo-cerebrales debidas a patología cerebrovascular o cardiovascular. El
inicio suele ser agudo tras el accidente cerebrovascular o más gradual en la llamada demencia multi-infarto, producida
por muchos episodios isquémicos menores. Un subtipo es la enfermedad de Binswanger, o encefalopatía subcortical
arteriosclerótica, que se asocia con parálisis pseudobulbar, espasticidad, y debilidad. El curso clínico característico es
escaleriforme e intermitente, aunque algunos casos pueden presentar evoluciones similares a la DTA. Es frecuente la
aparición de trastornos depresivos, labilidad y/o incontinencia afectiva y alteraciones de personalidad, con apatía o
desinhibición, acentuación de rasgos premórbidos
● Otras demencias, las demencias corticales, además de la DTA, cabe citar la demencia con cuerpos de Lewy y la
demencia fronto-temporal:
a.Demencias corticales

- La demencia con cuerpos de Lewy presenta clínica de DTA con signos extrapiramidales de la enfermedad de Parkinson
se la considera dentro de las alfa-sinucleopatías. Son frecuentes las alucinaciones y los estados confusionales, así como
los signos frontales; es también frecuente la fluctuación de los síntomas y los trastornos afectivos, las caídas o episodios
transitorios e inexplicados de pérdida de consciencia. Son pacientes con una característica vulnerabilidad a los
neurolépticos.
- Las demencias frontotemporales se distinguen de la DTA por los cambios de personalidad y los síntomas no
cognoscitivos, que pueden ser muy marcados y pueden preceder el deterioro cognoscitivo en varios años, y que incluyen
irritabilidad, pobre juicio, mal control de impulsos, desinhibición y pérdida de la compostura social, inquietud
psicomotriz e hiperoralidad. Las demencias frontotemporales tienden actualmente a ser clasificadas como taupatías, y
también incluyen la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración corticobasal y la atrofia multisistema
b. Entre las demencias subcorticales citaremos:
- La enfermedad de Huntington, en la que se observa atrofia del núcleo caudado y una pérdida del GABA interneuronal
OM
- La demencia asociada a la enfermedad de Parkinson Cursa con numerosos síntomas y signos no cognoscitivos que
incluyen importantes trastornos depresivos y en la que se postula la pérdida de inervación colinérgica, dopaminérgica y
noradrenérgica como los déficit neuroquímicos subyacentes.
- La demencia asociada a la enfermedad de Wilson, que cursa con signos extrapiramidales, leve deterioro de funciones
superiores e importantes síntomas no cognoscitivos, que suele comenzar durante la adolescencia o la temprana
madurez, debida a los depósitos de cobre en los núcleos basales.
- Por último, la demencia que se da en los pacientes con hidrocefalia de presión normal, demencia subcortical con
.C
grave apatía e incontinencia urinaria).
- Edad avanzada la baja escolaridad y cultura de los pacientes puede favorecer los falsos positivos. El instrumento más
utilizado internacionalmente es el Mini-Mental Status Examination, la escala para evaluación de la enfermedad de
Alzheimer (ADAS)
DD
Para evaluar el estadiaje global de las demencias se aplican instrumentos como el GDS 40 y para establecer los déficit
funcionales se pueden utilizar las escalas de Lawton y Brody 41 y el índice de Katz 42.
En el diagnóstico diferencial deben descartarse el retraso mental previo, los síndromes amnésicos que no cumplen
criterios de síndrome demencial y el deterioro de memoria asociado a la edad o los casos de deterioro cognoscitivo leve.
Los síndromes pseudodemenciales incluyen episodios psicóticos agudos, algunos casos de esquizofrenia, trastornos de
conversión, trastornos facticios y simulación. Mayores dificultades pueden presentarse para el diagnóstico diferencial en
LA
los pacientes ancianos con trastornos depresivos, ya comentado antes, y en los casos de delirium.
En entornos hospitalarios, es frecuente la coexistencia de delirium y demencia. No existe ningún protocolo de demencia
estándar aplicable a todos los pacientes.
Tratamiento farmacológico:
• Tratamiento de los déficit cognoscitivos. Los principales medicamentos aprobados para DTA actúan inhibiendo la
FI
acetilcolinesterasa; pueden mejorar además los trastornos de conducta y los déficit funcionales, en 1993 fueron
posteriormente reemplazados por un grupo de fármacos con menos efectos adversos, que incluyen el donepezilo, la
rivastigmina, y la galantamina
• Tratamiento de los síntomas psicóticos y de la agitación.El haloperidol puede ser efectivo para tratar la agresividad,
pero actualmente los antipsicóticos de primera elección son los atípicos, con menos efectos extrapiramidales, como

risperidona, olanzapina, quetiapina y ziprasidona. Hay que tener presente, sin embargo, que el uso de estos fármacos
aumenta el riesgo de episodios vasculocerebrales y de muerte en pacientes con demencia.
• Tratamiento de la depresión. El uso de antidepresivos ha documentado mejoría de la apatía, especialmente en las
demencias frontales. De primera elección son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como
fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. Se recomienda evitar la utilización de benzodiazepinas en
estos pacientes, por sus efectos secundarios, que también incluyen ataxia, caídas accidentales, depresión respiratoria y
agitación.
Tratamiento psicológico: tratamientos conductistas, como la “terapia de orientación a la realidad”. Otras técnicas son el
“tratamiento orientado a la estimulación”
Tratamiento social y organización asistencial: el pronóstico de los pacientes con demencia depende, en gran medida, de
sus apoyos sociales. En algunos casos es recomendable remitir al cuidador a grupos de apoyo, y ponerles en contacto
con asociaciones de familiares de pacientes con demencia.

delirium: Es un síndrome cerebral orgánico transitorio y de intensidad fluctuante, según la CIE-101. Se trata,
esencialmente, de un “problema médico” con síntomas psiquiátricos y potencialmente graves. Si hay agitación
psicomotriz, ésta dificulta el manejo del paciente para el equipo médico y la familia, pero puede pasar desapercibido o
confundirse con una depresión en los casos de delirium hipoactivo. Además, presenta una alta mortalidad (hasta un
10%-15% fallecen durante la hospitalización y hasta un 50% durante el primer año tras el alta)
Epidemiología y etiología: Es un cuadro frecuente (30% en UCI quirúrgica, 40% en cirugía de fractura de cadera),En
cuanto a los factores de riesgo, destacan la edad avanzada del paciente, demencia previa el mal estado general y las
complicaciones médico-quirúrgicas y antecedentes previos de delirium. La etiología del delirium es claramente orgánica,
por una enfermedad o alteración médica, ya sea cerebral o, más frecuentemente, de origen extracerebral.
ETOLOGÍA: Tras una intervención quirúrgica, y en pacientes vulnerables, pueden darse muchos factores de
desestabilización metabólica, como la anestesia, los desequilibrios electrolíticos y los cuadros febriles; infecciones
sistémicas; intoxicaciones por alcohol y otras; o abstinencia alcohólica asociada a una mala situación médica (delirium
OM
tremens); hipovitaminosis B; iatrogenia medicamentosa, por lo que deberá valorarse siempre la asociación cronológica
con el inicio de una nueva medicación o un aumento de dosis; enfermedades cardio-pulmonares que cursan con
hipoxemia; encefalopatías; patología cerebral. No se conocen con precisión los mecanismos fisiopatológicos de los
cuadros de delirium, Los factores antes citados pueden actuar como predisponentes, precipitantes o mantenedores del
delirium. Los factores psicosociales tienen menos importancia, aunque algunos rasgos de personalidad implicar una
mayor vulnerabilidad
clínica Un síntoma fundamental, es la obnubilación de la conciencia delirium. Otros síntomas que pueden darse son los
.C
trastornos sensoperceptivos (alucinaciones, sobre todo visuales), ideas delirantes e incoherencia del pensamiento. Por
ello, algunos autores denominan a estos trastornos cuadros confusionales. El inicio es casi siempre agudo o subagudo,
suele haber fluctuación de los síntomas, y la resolución, cuando mejora o desaparece la causa médica, también es rápida
(10-12 días de promedio)
DD
diagnostico: signo o síntoma fundamental, la alteración del nivel de consciencia; en ocasiones puede no ser tan evidente
como una obnubilación, y limitarse a simple torpeza mental;pero que puede pasar desapercibido o ser confundido con
una depresión en los casos de delirium hipoactivo)
SÍNTOMAS/SIGNOS MUY FRECUENTES:
Trastornos psicomotores: agitación/hipoactividad
Trastornos del ciclo sueño-vigilia (insomnio, hipersomnia diurna, frecuentemente inversión del ciclo, empeoramiento
LA
vespertino de los síntomas, pesadillas)

Trastornos emocionales (disforia, ansiedad, irritabilidad, apatía)
SÍNTOMAS/SIGNOS FRECUENTES:
Ilusiones/alucinaciones
Ideas delirantes/deliroides
FI
Incoherencia del pensamiento

CURSO:
Instauración aguda o subaguda, fluctuación de los síntomas
APOYAN EL DIAGNÓSTICO:
Frecuente evidencia de enfermedad somática (y EEG lento)

sedación en pacientes con delirium: INDICACIONES: con haloperidol(1º opción) risperidona o quetiapina
-Cuando interfiere seriamente con evaluación o tratamiento médico-quirúrgico
-Conducta peligrosa para sí u otros
-Causa al paciente serio estrés personal
otros trastornos orgánicos cerebrales Se trata de distintos síndromes psicopatológicos debidos bien a trastornos
cerebrales o bien a diversas enfermedades somáticas
epidemiologia y etiologia: La etiología de estos cuadros es, por definición, orgánica, por lesiones estructurales o
alteraciones bioquímicas. Pero no deben olvidarse los factores psico-sociales que pueden predisponer, precipitar o
mantener estos trastornos
clínica y diagnóstica: debe existir una relación cronológica (la psicopatología es posterior a la enfermedad somática). La
probabilidad diagnóstica aumenta considerablemente si, además: desaparece la psicopatología cuando cesa la causa
orgánica; y cuando no pueden documentarse otras posibles causas del síndrome psicopatológico que lo hagan
comprensible (antecedentes familiares, estrés precipitante, etc.).Algunos de estos trastornos pueden asociarse al uso de

medicamentos, por ejemplo, pueden producir síndromes depresivos fármacos como reserpina, guanetidina,
neurolépticos, benzodiazepinas y el alcohol; y pueden producir ansiedad algunos fármacos simpaticomiméticos,
hormonas tiroideas, esteroides, insulina, levodopa, antituberculosos y anfetaminas.
En cuanto al inicio de estos trastornos orgánicos, que supone una rotura no comprensible de la vida psíquica anterior
del sujeto, puede ser agudo/subagudo
tratamiento: No suele ser necesaria la intervención urgente en estos trastornos, excepto en los que cursan con agitación
psicomotriz (traumatismos craneoencefálicos, epilepsia y otras enfermedades neurológicas), agresividad, riesgo
autolítico y en los cuadros psicóticos orgánicos, en los que se utilizan pautas de sedación similares a las descritas para el
delirium. Lógicamente, el tratamiento fundamental es el correspondiente a la enfermedad somática de base. Puede
iniciarse este y esperar la evolución o iniciar simultáneamente el tratamiento de la psicopatología, que es
sintomático.Aunque se pone mayor énfasis en el abordaje biológico de estos trastornos, el tratamiento psicológico y la
intervención familiar y en el entorno social no deben olvidarse.
OM
Tuccio- epilepsia- ficha de cátedra
La epilepsia es una enfermedad neurológica, que se caracteriza por una actividad excesiva e incontrolada de cualquier
parte del sistema nervioso central o de todo él
Convulsión: contracción involuntaria, violenta y patológica de un músculo o de otra parte del cuerpo. No se debe
confundir el concepto de convulsión con el de epilepsia. Pueden ser convulsiones febriles, convulsiones provocadas por
traumatismos cerebrales, tumores, infecciones cerebrales como meningitis o encefalitis.
.C
Aura: por lo general se considera un signo premonitorio o aviso de una crisis inminente. En realidad, el aura representa
la fase inicial de una crisis focal o parcial y en algunos casos constituye el ataque epiléptico mismo. Están involucrados
los sentidos, por lo cual la persona siente extraños olores, o sonidos, o gustos bucales, o dificultad visual como también
táctil. Estos síntomas del aura (o inicio) dependen del lugar cerebral en donde se origine el foco, por ello, dan un indicio
DD
de la zona cerebral afectada.
Foco: es el lugar donde se origina el estímulo patológico, precisamente la zona de neuronas alteradas donde comienzan
las crisis epilépticas parciales o focales.
Pródromo: Señal o malestar que precede a una crisis. Días u horas antes de que ocurra una crisis, la persona se ve
afectada por cambios, ej.: dolores de cabeza, irritabilidad, insomnio
Clasificación de las epilepsias:
LA
Epilepsia tónico-clónica generalizada (antes llamada grand mal ) Se caracteriza por unas descargas neuronales
intensísimas en todas las regiones del encéfalo. Asimismo, su transmisión a lo largo de la médula espinal en su
integridad, a veces, causa unas convulsiones tónicas generalizadas por todo el cuerpo; las cuales van seguidas, hacia la
parte final del ataque, por unas contracciones musculares tónicas y espasmódicas alternas, llamadas convulsiones
tónico-clónicas. La persona se muerde la lengua o “se la traga”, y puede tener problemas para respirar, en ocasiones
FI
hasta el punto de que aparezca una cianosis (color azulado en la piel, labios, uñas). Las señales transmitidas desde el
encéfalo hasta las vísceras muchas veces provocan micción y defecación.
La convulsión tónico-clónica habitual dura entre unos pocos segundos y 3 a 4 min. Asimismo, se caracteriza por una
depresión pos crítica de todo el sistema nervioso, la persona permanece en un estado de estupor que dura entre uno a
varios minutos

Epilepsia de ausencias La epilepsia de ausencias (o Petit Mal) suele caracterizarse por un plazo de inconsciencia (o
disminución de la conciencia) de 3 a 30 segundos, la persona experimenta contracciones musculares en forma de
sacudidas, normalmente en la región de la cabeza, especialmente guiños de ojos, esto va seguido por la recuperación de
la conciencia y la reanudación de las actividades previas El paciente puede sufrir una de estas crisis al cabo de muchos
meses, o en casos raros, presentar una serie rápida de crisis, una tras otra. En algunos pacientes, una crisis epiléptica de
ausencias pondrá en marcha una crisis tónico clónica la convulsión afecta a gran parte o a la mayoría del sistema
activador talamocortical del encéfalo.
Epilepsia focal La epilepsia focal puede afectar casi cualquier zona particular del encéfalo, tanto regiones concretas de la
corteza cerebral como estructuras más profundas del cerebro y tronco del encéfalo.
Epilepsia Jacksoniana: cuando la onda de excitación se difunde hacia la corteza motora, provoca un frente progresivo de
contracciones musculares hacia el lado opuesto del cuerpo, siendo lo más típico que comience en la región oral y avance
poco a poco en sentido descendente hasta las piernas, Una crisis epiléptica focal puede permanecer limitada a una sola

área del cerebro, pero en muchos casos las potentes señales de la corteza en convulsión excitan hasta tal punto la
porción mesencefálica del sistema activador encefálico que también sobreviene una crisis epiléptica tónico- clónica.
Convulsión psicomotora puede ocasionar los siguientes síntomas: 1) un breve período de amnesia; 2) un ataque
anormal de furia; 3) estados de miedo, inquietud o ansiedad súbita, y/o 4) un momento de habla incoherente o
farfullante (hablar deprisa y de forma confusa).
La epilepsia rolándica, benigna de la infancia o de puntas centro-temporales: Sus crisis son edad-dependientes
pudiendo aparecer entre los 3 y los 14 años de edad, su causa es todavía desconocida (es decir, idiopática) los factores
genéticos parecen jugar un papel muy importante. La epilepsia rolándica debe confirmarse con la realización de un
electroencefalograma(EEG), que registre la actividad cerebral del niño tanto despierto como dormido. La evolución
natural es hacia la remisión espontánea de las crisis y la normalización del EEG antes de la edad adulta no afecta la
conducta ni la capacidad intelectual, se considera una epilepsia benigna.
Es importante saber que muchos niños no epilépticos tienen puntas centro-temporales en el EEG, pero tan sólo el 9%
OM
tendrán crisis. El tratamiento crónico de la epilepsia rolándica no es necesario en la mayoría de los casos.Si las crisis son
muy frecuentes o causan mucha ansiedad, está indicado iniciar un tratamiento con un fármaco antiepiléptico,
Embarazo y epilepsia.
Mujeres epilépticas embarazadas y no tratadas con antiepilépticos, corren un mayor riesgo de tener frecuentes
convulsiones. Mujeres epilépticas embarazadas y tratadas con antiepilépticos, corren un mayor riesgo de
malformaciones fetales, por lo que requieren de un manejo multidisciplinario entre neurólogos, pediatras, obstetras y
psicólogos
.C
También hay que considerar que, en muchos casos, los familiares son negadores (por el miedo mismo que ellos tienen).
en otras oportunidades, sobre todo cuando el que padece la enfermedad es una persona menor, luego de meses de la
toma de la medicación, y sin ninguna nueva crisis los padres resuelven retirar la medicación. Donde muestro trabajo
como psicólogos comienza a tener una importante presencia, tanto para la persona que sufre la enfermedad como para
DD
el acompañamiento de la familia.
Alteraciones de la neurotransmisión en la epilepsia El mecanismo que limita la expansión de la excitación neuronal por
simple continuidad consiste básicamente en la formación de “anillos de inhibición refleja” alrededor de cada neurona
excitada. En condiciones normales, la actividad de los circuitos encefálicos es modulada por el dinámico interjuego entre
las sinapsis gabaérgicas (inhibitorias) y las glutaminérgicas (excitatorias), con un ligero predominio de las primeras sobre
las segundas. Hay indicios de que en las epilepsias (GABA) está disminuida. Su consecuencia sería un descenso del
LA
umbral de convulsión. Las convulsiones repetidas producen en las sinapsis glutamatérgicas, alteraciones de los
fosfolípidos de la membrana postsináptica, que pueden llevar a la muerte neuronal.
Psicofármacos antiepilépticos o anticonvulsivantes El tratamiento utilizado dependerá del tipo de convulsión que
presenta el paciente:
Antiepilépticos Clásicos: Ácido Valproico, Carbamazepina, Fenobarbital, Etosuximida, Clonazepam o Diazepam.
FI
Ácido Valproico o Valproato Sódico su acción se explica por ser un precursor del ácido GABA. Es poco tóxico y muy bien
tolerado
Carbamazepina acción sobre las epilepsias psicomotrices, donde se la emplea sola o asociada a barbitúricos e
hidantoínas. Modificaría algunos rasgos inconvenientes de la personalidad de base, tales como la explosividad
emocional y la irritabilidad patológicas. Su eficacia se extiende a las jaquecas y a las neuralgias del trigémino

Fenobarbital (tipo de Barbitúrico)

Es un barbitúrico de vida media larga, que posibilita el mantenimiento de niveles estables sin necesidad de repetir las
dosis varias veces al día.
Los barbitúricos producen una potenciación gabaérgica, pero producen múltiples efectos secundarios, entre ellos la
posibilidad de muerte por paro cardio-respiratorio. Por lo que fueron reemplazados por las benzodiacepinas
Etosuximida esta droga de elección en el tratamiento del petit mal, donde la mayoría de los otros antiepilépticos (con
excepción del clonazepam), se han mostrado poco o nada eficaces. Es poco tóxica.
Benzodiazepinas:(diazepam, clonazepam) En la epilepsia, los benzodiacepinas no han podido reemplazar tan
cabalmente a los barbitúricos como sucedió en los tratamientos por ansiedad o insomnio. La ventaja, en comparación a
los barbitúricos es que no actúan directamente sobre los receptores del GABA , sino sobre receptores benzodiacepínicos
asociados a los receptores del GABA, de manera que no producirían posibilidad de muerte por fallo cardiorrespiratorio,
dado que no hay receptores benzodiacepínicos en el tronco encefálico (que regula la frecuencia cardíaca y respiratoria).

diazepam también se usa en los tratamientos crónicos como potenciador de los anticonvulsivos de primera línea, lo que
permite reducir las dosis de estos últimos y por ende, los peligros de toxicidad.
El clonazepam es la primera benzodiacepina específicamente “diseñada” como medicamento antiepiléptico.
Guyton- tratado de fisiología médica
La epilepsia puede clasificarse en tres tipos fundamentales: la epilepsia tónico-clónica generalizada, la epilepsia de
ausencias y la epilepsia focal.
Epilepsia tónico-clónica generalizada hay descargas de alto voltaje y de alta frecuencia por toda la corteza. Además, el
mismo tipo de descarga se produce en los dos lados del encéfalo de forma simultánea, lo que demuestra que el circuito
neuronal anormal responsable de la crisis implica de lleno a las regiones basales del encéfalo que controlan las dos
mitades del cerebro a la vez. Las crisis tónico-clónicas pueden desencadenarse por la administración de un estimulante
neuronal, como el fármaco pentilentetrazol. También pueden estar ocasionadas por una hipoglucemia de origen
insulínico, o por el paso de una corriente eléctrica alterna directamente a través del encéfalo. Una crisis tónico-clónica
OM
no sólo implica la activación anormal del tálamo y de la corteza cerebral, sino también de las porciones subtalámicas del
propio sistema activador encefálico situadas en el tronco del encéfalo.
Muchas personas que han sufrido crisis tónico-clónicas presentan una predisposición hereditaria hacia la epilepsia los
factores capaces de incrementar lo suficiente la excitabilidad del circuito «epileptógeno» anormal como para
desencadenar las crisis son los siguientes: 1) estímulos emocionales intensos; 2) la alcalosis originada por la
hiperventilación; 3) los fármacos; 4) la fiebre, y 5) ruidos estruendosos o destellos luminosos.
Se supone que la causa de la enorme hiperactividad neuronal durante una crisis tónico-clónica radica en la activación
.C
masiva simultánea de muchas vías neuronales reverberantes por todo el encéfalo. Se sospecha que el principal factor
que interrumpe la crisis al cabo de unos pocos minutos es la fatiga neuronal. Un segundo factor probablemente sea la
inhibición activa producida por neuronas inhibidoras que se hayan visto activadas durante la crisis.
epilepsia de ausencias interviene casi con total seguridad el sistema activador encefálico talamocortical.
DD
Suele caracterizarse por un plazo de disminución de la conciencia de 3 a 30 s, durante el cual la persona experimenta
contracciones musculares en forma de sacudidas normalmente en la región de la cabeza, especialmente guiños de los
ojos; esto va seguido por la recuperación de la conciencia y la reanudación de las actividades previas.
El curso habitual consiste en que las crisis de ausencias surjan primero al final de la infancia y después desaparezcan en
torno a los 30 años. A veces, una crisis epiléptica de ausencias pondrá en marcha una crisis tónico-clónica.
El patrón de ondas cerebrales en la epilepsia resulta representativo de un patrón de espiga y onda los estudios con
LA
animales indican que deriva de la oscilación de los siguientes elementos: 1) las neuronas reticulares talámicas
inhibidoras (que son neuronas inhibidoras productoras de ácido g-aminobutírico [GABA]) y 2) las neuronas excitadoras
tálamo corticales y corticotalámicas.
epilepsia focal La epilepsia focal puede afectar casi a cualquier zona particular del encéfalo, tanto regiones concretas de
la corteza cerebral como estructuras más profundas del cerebro y del tronco del encéfalo.
FI
Lo más frecuente es que derive de alguna lesión orgánica o de una alteración funcional localizada, como: 1) tejido
cicatricial en el encéfalo que tracciona del tejido neuronal adyacente; 2) un tumor que comprime una zona del cerebro;
3) una región destruida de tejido cerebral, o 4) una perturbación congénita de los circuitos locales.Cuando dicha
onda de excitación se difunde hacia la corteza motora, provoca un «frente» progresivo de contracciones musculares
hacia el lado opuesto del cuerpo, siendo lo más típico que comience en la región oral y avance poco a poco en sentido

descendente hasta las piernas, pero en otras ocasiones sigue el sentido contrario. Esto se llama epilepsia jacksoniana.
Una crisis epiléptica focal puede permanecer limitada a un solo área del cerebro, pero en muchos casos las potentes
señales de la corteza en convulsión excitan hasta tal punto la porción mesencefálica del sistema activador encefálico que
también sobreviene una crisis epiléptica tónico-clónica. También está la convulsión psicomotora, que puede ocasionar
los siguientes síntomas: 1) un breve período de amnesia; 2) un ataque anormal de furia; 3) estados de miedo, inquietud
o ansiedad súbita, y/o 4) un momento de habla incoherente o farfullante de una expresión muy trillada.
Las crisis de este tipo suelen afectar a parte de los componentes límbicos del encéfalo, como el hipocampo, la amígdala,
los núcleos septales o porciones de la corteza temporal. La extirpación quirúrgica de los focos epilépticos a menudo es
capaz de prevenir las convulsiones. El EEG puede emplearse para localizar ondas anormales con espigas originadas en
áreas aquejadas de una enfermedad orgánica
comportamiento psicótico y demencia: funciones de los sistemas neurotransmisores específicos
Parkinson: Este trastorno deriva de la desaparición de las neuronas de la sustancia negra cuyas terminaciones nerviosas
segregan dopamina en el núcleo caudado y en el putamen

depresión y psicosis maníaco depresiva: disminución de la act. de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina
Una razón fundamental para pensar que la depresión podría estar ocasionada por un descenso de noradrenalina y de
serotonina reside en que los fármacos capaces de bloquear esta secreción, como reserpina,a menudo provocan dicho
trastorno. En cambio, el tratamiento con fármacos que aumenten los efectos excitadores de la noradrenalina y la
serotonina en las terminaciones nerviosas puede ser eficaz más o menos en el 70% de los pacientes depresivos
esquizofrenia, posible funcionamiento excesivo del sistema dopaminérgico
La esquizofrenia se manifiesta bajo numerosas variedades. Uno de los tipos más frecuentes se observa en la persona
que oye voces y tiene delirios de grandeza, un temor intenso u otras clases de sentimientos sin un origen real. Muchos
esquizofrénicos sufren una gran paranoia, con una sensación de persecución a cargo de alguna fuente externa. Pueden
presentar un lenguaje incoherente, disociación de ideas y secuencias anormales de pensamiento, y a menudo se
encuentran retraídos, a veces adoptando una postura anormal e incluso rigidez.
Hay razones para pensar que la esquizofrenia tiene su origen al menos en una de las siguientes posibilidades: 1)
OM
múltiples áreas en los lóbulos prefrontales de la corteza cerebral cuyas señales nerviosas hayan quedado bloqueadas o
en las que su procesamiento se vuelva disfuncional debido a que muchas sinapsis normalmente excitadas por el
neurotransmisor glutamato pierdan su sensibilidad a esta sustancia; 2) una excitación excesiva de un grupo de neuronas
que segreguen dopamina en los centros encefálicos del comportamiento, incluidos los lóbulos frontales, y/o 3) el
funcionamiento anormal de un componente cerebral decisivo perteneciente al sistema límbico de control del
comportamiento centrado en torno al hipocampo. La razón para creer que los lóbulos prefrontales participan en la
esquizofrenia estriba en que en los monos puede inducirse un patrón de actividad mental de este tipo realizando
.C
múltiples lesiones minúsculas en amplias áreas de estas estructuras. La dopamina se ha visto implicada como una causa
posible de esquizofrenia debido a que muchos pacientes con la enfermedad de Parkinson desarrollan síntomas de tipo
esquizofrénico cuando reciben tratamiento con el fármaco llamado l-dopa fármacos que resultan eficaces para su
tratamiento, como clorpromacina, haloperidol y tiotixeno, reducen la secreción de esta sustancia en las terminaciones
DD
nerviosas dopaminérgicas o sus efectos producidos en las neuronas siguientes el hipocampo suele estar reducido de
tamaño en la esquizofrenia, especialmente en el hemisferio dominante.
alzheimer placas amiloides y pérdida de la memoria
Alzheimer se define como el envejecimiento prematuro del encéfalo, que suele comenzar al llegar a la mitad de la vida
adulta y progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de las capacidades mentales, semejante a la que se observa en
las personas muy ancianas. Sus rasgos clínicos son los siguientes: 1) una afectación de la memoria de tipo amnésico; 2)
LA
un deterioro del lenguaje, y 3) un déficit visoespacial.

Las alteraciones motoras y sensitivas, los trastornos de la marcha y las convulsiones son infrecuentes hasta las últimas
fases de la enfermedad. Alzheimer es la desaparición neuronal en aquel componente de la vía límbica que se encarga del
proceso de la memoria. La pérdida de esta función de la memoria tiene unas consecuencias devastadoras es un
trastorno neurodegenerativo de carácter progresivo y mortal que desemboca en una deficiencia de las capacidades de
FI
una persona para realizar sus actividades cotidianas, así como en una diversidad de síntomas neuropsiquiátricos y
problemas del comportamiento durante las etapas finales de su evolución. Los pacientes con una enfermedad de
Alzheimer suelen necesitar unos cuidados continuos en un plazo de pocos años desde su comienzo.
La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulación de péptido b-amiloide cerebral. Desde el punto de vista
anatomopatológico, en los encéfalos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer se descubre una mayor cantidad de

péptido b-amiloide. Esta sustancia se acumula en las placas amiloides y están distribuidas por amplias regiones del
encéfalo, que abarcan la corteza cerebral, el hipocampo, los ganglios basales, el tálamo e incluso el cerebelo. Los
pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) poseen tres copias del gen para la proteína precursora del amiloide y
adquieren las características neurológicas de la enfermedad de Alzheimer a una edad intermedia. Por otro lado , la
generación de anticuerpos antiamiloide en las personas con enfermedad de Alzheimer parece atenuar el proceso
patológico.
Los trastornos vasculares pueden contribuir a la progresión de la enfermedad de Alzheimer. La diabetes y la
hiperlipidemia, acentúan mucho el riesgo de contraer una enfermedad de Alzheimer.
Unidad 4: alteraciones mentales funcionales

CONTENIDOS:
1. Alteraciones mentales funcionales:
a. Las crisis de manía. Concepto de bipolaridad.
b. Crisis de melancolía y Estados depresivos.
c. Delirios. Psicosis delirantes agudas y crónicas.
d. Las Esquizofrenias.
e. Trastornos de Ansiedad.
Ortuño- lecciones de psiquiatría 8 y 9
Enfermedades mentales agudas. Ey Cap. II. Las crisis de manía

Se denomina manía a un estado de hiperexcitación de las funciones psíquicas caracterizado por la exaltación del humor
y el desencadenamiento de las pulsiones instinto afectivas. La liberación desordenada y excesiva de la energía se
manifiesta por igual en los dominios psíquico, psicomotor y neurovegetativo.
OM
El acceso maníaco
Circunstancias de aparición: El acceso aparece, por lo general, entre los 20 y los 50 años en sujetos que presentan un
biotipo pícnico y antecedentes similares en su familia. También suele existir noticia de un acceso anterior. Puede
encontrarse, en los días que preceden a su aparición, una causa desencadenante.
Formas de comienzo:Su inicio puede estar caracterizado por una fase depresiva o por un estado premonitorio de
exaltación emocional de algunas horas o varios días.
A veces el enfermo que ha presentado anteriormente accesos, pone a los que le rodean en estado de alerta acerca de su
.C
próxima recaída por un síntoma-señal. Otras veces el inicio es brutal y sin pródromos: la crisis irrumpe de golpe,
súbitamente. El enfermo se siente invadido por un sentimiento eufórico de bienestar y facilidad, por una necesidad
irresistible de actividad y movimiento. El insomnio es total. Las palabras se hacen cada vez más abundantes y rápidas. El
paciente forma múltiples proyectos, se muestra alborotador, se irrita con facilidad, emplea términos groseros, raros en
DD
él y que sorprenden a los que les rodean. Fuma y bebe más de lo habitual o manifiesta una excesiva excitación sexual.
Periodo de estado Presentación. La caracteriza la agitación. El porte del paciente es extravagante y desaliñado. Su cara
está animada, con ojos brillantes. Habla sin cesar. Declama, canta, grita, vocifera. Es jovial, bromista. No cesa de estar en
movimiento. Puede alcanzar el extremo de furor maníaco.
Excitación psíquica y fuga de ideas. El maniaco da la impresión de una aceleración de todos los procesos psíquicos. Esta
LA
aceleración del ritmo del pensamiento o taquipsiquia se manifiesta a través de algunos trastornos:
Aceleración de las representaciones mentales.
La asociación de ideas es rápida y superficial.
La impotencia de la atención se traduce por una permanente distracción.
Las percepciones no están trastornadas fundamentalmente. El maniaco percibe de manera normal el mundo exterior.
No obstante, en el curso de aquellas formas que se acompañan de una profunda desestructuración de la conciencia,
FI
puede llegarse a ilusiones, falsos reconocimientos y alucinaciones.

La orientación permanece correcta, aunque sin importancia para el sujeto.
La memoria participa de la excitación psíquica, sobre todo en sus modalidades de evocación y de reproducción
automática.
La imaginación está también exaltada. Puede dar lugar a producciones imaginativas pseudodelirantes.

El lenguaje es un flujo continuo de palabras, de frases rápidas y mal hilvanadas (logorrea, graforrea). Refleja la
desorganización del pensamiento del maniaco.
La fuga de ideas es el síntoma principal de esta excitación psíquica. Por si solo resume todos los otros. La fuga de ideas y
la taquipsiquia no se reducen a un simple exceso de velocidad. Se trata de una exaltación del ser psíquico en su
totalidad.
Exaltación del humor. El estado afectivo del maniaco viene caracterizado por la expansividad y la hipertimia. Estas se
manifiestan a través de la euforia y el optimismo. Su tonalidad afectiva es inestable y así pasa rápidamente de la alegría
a las lágrimas, por ejemplo. Casi siempre existe una excitación erótica.
Exaltación psicomotriz y juego. El maniaco siente una necesidad imperiosa de actividad. El rasgo dominante de esta
actividad es el juego: el maniaco representa escenas, improvisa escenarios, imita a personajes conocidos. La
característica de este juego es el tomar sus elementos del mundo exterior. A veces, la desordenada actividad de los
maniacos les impulsa a reacciones peligrosas y médico legales. Pero sobre todo se trata de reacciones pendencieras o
escandalosas.

Síndrome orgánico. Por lo general, el estado orgánico se halla trastornado. El acceso maniaco se acompaña de
adelgazamiento y la recuperación del peso no se produce más que cuando se aproxima la curación. Los trastornos del
sueño son muy importantes. El hambre y la sed están aumentadas. A veces la regulación térmica está perturbada. Así
puede observarse una ligera hipertermia. El pulso está acelerado. Las secreciones están aumentadas.
Exámenes biológicos. La tasa de colesterol sanguíneo está generalmente aumentada.
Evolución: La duración actual de un acceso maníaco varía entre algunas semanas y varios meses. Se resuelve, pero
recidiva con frecuencia. Su terminación se realiza de manera brutal o progresiva.
Formas clínicas: La crisis de manía puede presentar múltiples formas clínicas, que clasificaremos en formas semiológicas,
evolutivas, etiológicas y mixtas.
Formas semiológicas
Hipomanía. Se trata de un estado de agitación que ha sido llamado de forma atenuada, menor de la excitación maníaca.
Se tiene un humor fundamentalmente jovial, eufórico, una superabundancia de ideas y de actividad. La exuberancia del
OM
pensamiento y del lenguaje se expresa por una gran facilidad en la conversación y sobre todo por una abundancia
excesiva de la palabra y de los escritos. El sujeto pasa por vivo, espiritual, inteligente, brillante pero rápidamente es
agresivo, irritable, autoritario, sarcástico. El hipomaniaco está constantemente en actividad, siempre necesita hacer
alguna cosa, no descansa nunca ni siente cansancio. Toma numerosas iniciativas y se embarca en empresas múltiples y
dispersar que muy raras veces son terminadas. Muy difícil es la relación con estos sujetos y sobre todo el trabajo con
ellos. Esta dificultad de relación se agrava por su falta de apreciación de las situaciones, el gusto por el cambio y los
desplazamientos.
.C
Manía delirante y alucinatoria. En el acceso maníaco franco no existen ni delirios ni alucinaciones. Sin embargo, en
ciertas formas con una desestructuración profunda de la conciencia se observan experiencias delirantes. Los temas
vivenciados acostumbran a ser los de grandeza y poderío, y más raramente los de persecución. La mayoría de las veces
se trata de fabulaciones inconsistentes, de un delirio verbal.
DD
Manía sobreaguda o furor maníaco. Se caracteriza por una agitación con marcado oscurecimiento de la conciencia.
Puede observarse rechazo de alimentos y signos orgánicos graves de agotamiento: deshidratación, hipertimia, etc.
Estados mixtos maniacodepresivos. En ocasiones, junto a los síntomas maníacos se imbrican síntomas de la serie
melancólica. Esta imbricación es característica de los estados mixtos. Manía y melancolía son los dos términos
antagonistas de una misma estructura conflictiva de la conciencia.
Formas evolutivas: Las manías crónicas. La manía es típicamente una crisis. A continuación de una o varias crisis
LA
maníacas, se organiza un comportamiento maníaco crónico. Este paso a la cronicidad se observa con más frecuencia en
la mujer, especialmente en la segunda mitad de su vida. Hay una mayor tendencia a su prolongación con la involución
senil.
Estas formas crónicas pueden evolucionar hacia la curación después de varios años (hacia una cronicidad simple), hacia
una atenuación con periodicidad que se muestra como una forma continua (hacia una forma de delirio crónico), hacia
FI
una evolución demencial.

Formas etiológicas: El acceso a la manía aguda es una psicosis endógena, que se integra en una entidad clínica
denominada maníaco depresiva. Sin embargo, en algunos casos, el acceso maníaco parece derivar de factores
etiológicos. Se trata de manías sintomáticas.
Acceso maniaco senil y presenil. Los trastornos de la nutrición celular o las autointoxicaciones por insuficiencia de los

diversos órganos pueden desencadenar, en el individuo anciano, accesos maníacos. Estos accesos pueden desaparecer o
recidivar. A veces el síndrome maniaco de los ancianos constituye el inicio de una demencia senil.
Acceso maníaco tóxico. El alcohol, la cocaína, las anfetaminas, entre otras, pueden dar lugar a cuadros clínicos de manía.
Acceso maníaco postraumático. Sobreviene después de una fase de coma y puede curar o evolucionar hacia una
demencia postraumática progresiva.
Estados maniacos en las afecciones del diencéfalo y de la región hipotalámica. Se deben sobre todo a los tumores de
esta región y se caracterizan por una alteración hipertérmica del humor, en la que predominan la agresividad, la cólera y
la excitación eufórica.
Estados maníacos en los síndromes endocrinos. La hiperfoliculinemia, la hiperluteinemia, el hipertiroidismo, las
alteraciones hipofisarias y suprarrenales desencadenan con bastante frecuencia síndromes de excitación maníaca.
Cap. III. Estados depresivos y crisis de melancolía
El estado depresivo
En psiquiatría, el término “depresión” implica al menos tres significados: síntoma, síndrome y entidad nosológica.

El elemento semiológico elemental es un aspecto fenomenológico caracterizado por un trastorno, un descenso del
humor (timia) que termina siendo triste. Alrededor de este síntoma se agrupan otros síntomas. No es posible referirse el
síndrome a una depresión de naturaleza fisiológica porque en las depresiones biológicas, el bloque fisiológico puede ser
parcial, mientras que otras funciones parecen en estado de sobreexcitación. La depresión no podría ser explicada por
simples depresiones de las funciones biológicas, puesto que se observa que el sistema nervioso simpático se encuentra
excitado mientras que el parasimpático está inhibido.
Se encuentran añadidos a los trastornos del humor dos fenómenos: la inhibición y el dolor moral. La inhibición es una
especie de drenaje o enlentecimiento de los procesos psíquicos de la ideación que reduce el campo de la conciencia y
los intereses, repliega al sujeto sobre sí mismo y le empuja a rehuir a los demás y las relaciones con los otros. El enfermo
experimenta una lasitud moral, una dificultad para pensar, para evocar, una fatiga psíquica. Experimenta una astenia
física y un enlentecimiento de la actividad motriz. El enfermo tiene una conciencia dolorosa y muy penosa de esta
inhibición. La reacción de inhibición puede ser una reacción normal en un sujeto sano como consecuencia de un
OM
acontecimiento muy penoso. Es la exageración o la prolongación de este estado lo que se convierte en patológico.
El tercer síntoma, el dolor moral, se expresa por una auto depreciación que puede encaminarse hacia una
autoacusación, una autopunición, un sentimiento de culpabilidad. La fenomenología de los estados depresivos está
determinada por un factor cultural. La autoacusación y el dolor moral pertenecerían por consiguiente a una
sintomatología secundaria de la depresión.
Los psicoanalistas colocan en el centro de la conciencia del deprimido la hostilidad y la agresividad liberadas por la
pérdida de las pulsiones amorosas: en la melancolía la agresividad se vuelve contra sí en una actitud propiamente de
.C
aniquilación del yo. Esta agresividad está siempre ligada a un sentimiento de angustia intenso.
Son importantes los trastornos somáticos: cefaleas, sensaciones de ahogo, palpitaciones cardiacas, trastornos
digestivos, etc. Es posible que estos trastornos adquieran una tal importancia que el estado depresivo quede camuflado
por las quejas somáticas.
DD
Nosografía de las crisis depresivas
La crisis de melancolía y sus formas clínicas, constituye el cuadro más típico de la depresión.
Una nosografía satisfactoria de los estados depresivos debería basarse en las causas determinantes de los accesos.
Podemos pretender clasificar estos estados según las circunstancias de su aparición y también teniendo en cuenta otros
elementos, especialmente su semiología. Fuera del acceso melancólico sintomático de la psicosis maníaco depresiva
endógena, puede asistirse al desencadenamiento de accesos depresivos que sobrevienen bajo la influencia de actores
LA
exógenos (acontecimientos procedentes del medio). Los accesos sobrevienen casi siempre también favorecidos por una
predisposición de la personalidad de base. Todos los estados depresivos que sobrevienen en estas circunstancias se
llaman estados depresivos reactivos o estados depresivos neuróticos.
Las depresiones desencadenadas por factores psicógenos que ejercen un estado permanente de stress, son las
depresiones de agotamiento.
FI
En algunos casos, es el periodo de la vida en el que aparece el acceso depresivo por primera vez el que parece legitimar
una forma clínica de depresión; se trata de la depresión de involución.
La gama de estados depresivos se distribuye alrededor de dos grupos extremos: las grandes crisis de melancolía
endógena y las crisis de depresión neurótica.
Finalmente, quedan los estados depresivos sintomáticos de una psicosis o de una afección orgánica. En el primer caso,

se tiene en cuenta un proceso psicótico sobre el que evoluciona el acceso depresivo o cuyo cuadro clínico inicia. El
estado depresivo aquí es la manifestación de una psicosis. La psicosis más frecuentemente causante de estos estados es
una esquizofrenia, y estas son las depresiones atípicas. Pero también puede tratarse de otras psicosis: delirio crónico,
delirio de persecución melancólica, epilepsia, etc.
En el segundo caso, existe un proceso orgánico que puede desempeñar un papel esencial. Se trata de las depresiones
sintomáticas de una afección orgánica: lesiones cerebrales por tumor, atrofias neuronales, arteriosclerosis,
aterosclerosis, intoxicaciones, depresiones secundarias a la puerilidad, a las curas de desintoxicación en los alcohólicos y
los toxicómanos, a determinadas terapéuticas medicamentosas.
Las crisis de melancolía: Se opone a la manía. Es un estado de depresión intensa vivenciado con un sentimiento de dolor
moral y caracterizado por el enlentecimiento y la inhibición de las funciones psíquicas y psicomotoras.
Estudio clínico: Para la descripción tomaremos como modelo la crisis melancólica franca, aguda, de la psicosis maníaco
depresiva.
Circunstancias de aparición: El acceso puede aparecer a todas las edades, pero con mayor frecuencia en el periodo de

involución. Las mujeres son afectadas más frecuentemente que los hombres. Los factores genéticos y el biotipo pícnico
tienen la misma importancia que en la manía. El acceso puede sobrevenir sin causa ni ocasión aparente. Sin embargo,
con bastante frecuencia se encuentran causas desencadenantes que revelan cíclicamente la personalidad maníaco
depresiva. El acceso se desarrolla con bastante frecuencia después de un shock emocional o en una situación de
conflicto. A veces el periodo depresivo ha venido precedido de circunstancias debilitantes.
El estado melancólico se establece con bastante lentitud. Durante semanas (y a veces meses) el enfermo acusa astenia,
cefaleas, dificultades para el trabajo, falta de interés por todo, insomnio, se torna preocupado, su humor es sombrío, su
actividad profesional o doméstica se enlentece.
Periodo de estado
Presentación. El melancólico permanece sentado, inmóvil, el cuerpo doblegado y la cabeza flexionada hacia adelante, su
cara está pálida, triste, los rasgos caídos, los ojos muy abiertos, con la mirada fija, la frente y el entrecejo fruncidos, no
habla, gime o llora.
OM
Inhibición y abulia. El melancólico se siente incapaz de querer, se abandona a la inercia. La inhibición psíquica es el
síntoma más constante. La ideación es lenta, las asociaciones dificultosas, la evocación penosa, la síntesis mental
imposibles, la atención está concentrada sobre los temas melancólicos, la percepción del exterior está correcta pero
como oscurecida. El lenguaje está bloqueado por esta inhibición, las frases son raras y monosilábicas. Con frecuencia el
melancólico permanece en un semi mutismo o mutismo.
Sentimientos depresivos. Ocupan el primer plano del cuadro clínico. El paciente aqueja siempre un estado de tristeza
profunda. Tiene dificultades para expresar su dolor moral. El fondo de este está constituido por sentimientos vitales
.C
depresivos. La cinestesia penosa, el conjunto de sensaciones internas que constituyen el fundamento de la experiencia
sensible están perturbadas. El paciente siente una profunda modificación del humor. Tiene una impresión penosa de
autodepreciación, de impotencia, de incapacidad, de improductividad, en el terreno de la acción y en lo moral. Siente
una impresión desesperante de anestesia afectiva. Se reprocha el no poder amar. El pesimismo no se manifiesta siempre
DD
a través de una idea o de un sentimiento preciso; constituye una orientación general de la conciencia hacia la desdicha y
la culpa. Este sentimiento de menosprecio se dirige al sujeto mismo, se convierte sobre todo en una autoacusación.
Presenta ideas de indignidad. La hipocondría, es decir, el termo y el deseo a la vez de la enfermedad, se integra con
naturalidad en la conciencia melancólica salvo en un punto: no cesa de afirmar que no se siente enfermo sino en falta.
El deseo y la búsqueda de la muerte. Rechazo de alimento, obsesión con el suicidio. Este es imaginado, deseado y
buscado sin cesar. El raptus suicida es una impulsión brutal y súbita que precipita al melancólico en los momentos más
LA
inesperados y cuando parece estar más tranquilo. El suicidio colectivo se observa principalmente en la mujer, la cual
mata a sus hijos para llevarlos con ella en su muerte.
Examen clínico. Los trastornos digestivos son constantes. Anorexia, náuseas, constipación, despeños diarreicos. Los
trastornos hepatobiliares no presentan una manifestación clínica evidente. Perturbación del pulso y de la tensión
arterial. Hipotonía vascular en las formas estuporosas e hipertonía en las formas ansiosas. Amenorrea. Disminución de
FI
los reflejos, hipotonía muscular e hipoestesia. Trastornos neurovegetativos.

Evolución: La crisis de melancolía tiene una evolución espontánea de varios meses (generalmente 6 o 7). La crisis acaba
como ha comenzado: con bastante lentitud. En el curso se observan peligrosas oscilaciones del humor, recaídas
imprevistas.
La intervención terapéutica es, a veces, espectacular. El recobrar el sueño y el apetito son signos capitales del retorno al

equilibrio.
Formas clínicas
Formas clínicas semiológicas
Depresión melancólica simple. Domina la inhibición, tendencia a la inacción, astenia, fatiga. El dolor moral es escaso.
Impotencia. Improductividad intelectual. Se siente enfermo y tiene necesidad de consuelo (melancolía con conciencia).
Melancolía estuporosa. Alcanza su máximo la inhibición psicomotora. El enfermo está absolutamente inmóvil. No habla,
no come. Su cara se mantiene fijada en una expresión de dolor y desespero.
Melancolía ansiosa. Predomina la agitación ansiosa, la intensidad del miedo (pánico). El enfermo inquieto tiene
necesidad de cambiar de lugar, se golpea la cabeza y pecho, se retuerce las manos, se lamenta, solloza, gime y suplica.
Sus tormentos le impulsan a buscar la muerte.
Melancolía delirante. Las ideas delirantes melancólicas se acompañan de una tonalidad afectiva penosa, son monótonas,
son pobres (son más ricas en emoción que en contenido ideico), son pasivas, son divergentes o centrífugas (se extienden
progresivamente a los que le rodean y al ambiente), se trata de delirios referidos al pasado o al futuro. Estas ideas

delirantes son experiencias delirantes de la angustia melancólica. Los temas delirantes de la melancolía son: ideas de
culpabilidad; de frustración (ideas de ruina, de desgracia); hipocondriacas, de transformación y de negación corporales;
de influencia, dominación y posesión; de negación.
Estados mixtos maniacodepresivos. Se mezclan síntomas propios de la melancolía con los de la excitación.
Formas mono sintomáticas. En ocasiones, la crisis se reduce a uno de sus elementos.
Formas clínicas evolutivas
Melancolía crónica simple. Sucede a un acceso agudo que se eterniza o a varios accesos. Los síntomas quedan fijados, el
dolor moral se atenúa, la actividad se hace estereotipada, aparece un debilitamiento intelectual.
Delirios crónicos melancólicos. La organización de un delirio crónico secundario a la melancolía es una noción clásica.
Encontramos estas formas en los estados depresivos sintomáticos de un proceso psicótico.
Las crisis de depresión neurótica
En los estados depresivos neuróticos o reactivos, la experiencia de la tristeza vivenciada a la vez más integrada a los
OM
acontecimientos actuales y más ligada a la historia conflictual del enfermo.
Circunstancias de aparición: Estos accesos depresivos sobrevienen generalmente tras unas experiencias vividas como
una frustración.
Se tiene una personalidad neurótica de base, una neurosis infantil que será reactivada por experiencias estresantes.
La crisis puede manifestarse en la infancia: depresión anaclítica. Esta no es una condición necesaria para el desarrollo
ulterior de las depresiones neuróticas del adulto.
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Las particularidades semiológicas de las depresiones neuróticas: La depresión vital reviste una tonalidad afectiva
próxima al sentimiento de tristeza. La ansiedad es intensa. El enfermo se hace reproches como en la melancolía, pero
quiere que se le escuche, compadezca, consuele. Acusa a los otros y a la suerte más que a sí mismo. Se queja de su
estado psíquico, su astenia y su impotencia. La necesidad que tienen estos enfermos de apoyarse en los otros es
DD
característica. Son más sensibles a las influencias del medio que el melancólico. El fondo de su depresión está en
relación con una herida narcisista.
Los elementos depresivos, al contrario de la melancolía endógena, parecen presentar un máximo vespertino.
Se tiene un comportamiento pseudosuicida, chantaje de suicidio.
El enlentecimiento psicomotor es discreto, permite una expresión dramática de la ansiedad y de las quejas del enfermo,
de las preocupaciones, las fobias.
LA
La neurosis subyacente constituiría en cierto modo el trasfondo habitual de la depresión neurótica.

-Depresión en el obsesivo. El obsesivo corre el riesgo de ver desbordadas sus defensas: se puede ver una forma
monosintomática de la melancolía en forma de tema obsesivo, una astenia penosa o el obsesivo puede vivir su
depresión como un delirio de tinte melancólico. En otros sujetos hay formas menores de depresión.
-Depresión de inferioridad. Es la frustración del objeto la que constituye esta forma de depresión neurótica. Parece que
FI
la depresión sobreviene en los sujetos cuya organización neurótica de base les predispone a tomar conciencia
intolerable de su inferioridad en determinadas circunstancias.
Particularidades psicométricas y terapéuticas
La estimación cuantitativa de la intensidad de la sintomatología subjetiva de la depresión guarda un valor significativo
limitado, pero sin embargo todos los test mentales parecen confirmar la independencia relativa de las depresiones

neuróticas y de las depresiones endógenas. Las primeras reaccionan menos bien a los tratamientos de choque y a los
antidepresivos.
-Las depresiones reactivas. La causa desencadenante aparente va unida a condiciones de vida y un modo de existencia,
en el momento en que este acontecimiento sobreviene, que desempeñan un papel esencial.
-Las depresiones de agotamiento. El acontecimiento estresante es más bien un conflicto permanente de orden familiar,
profesional, moral. Las tensiones emocionales causante están estrechamente ligadas al medio en el que vive el enfermo.
Se encuentra en estos sujetos una personalidad sensible, con frecuencia falta de madurez, escrupulosa, con tendencia a
la introversión, al aislamiento, relaciones sociales difíciles que engendran en ellos temor, incertidumbre, desconfianza y
sentimiento de inseguridad.
Las depresiones crónicas: Se trata de estados duraderos, no evolutivos y rebeldes que son verdaderas formas de
existencia depresiva; corresponden a los psicópatas depresivos. La personalidad de estos sujetos presenta una tonalidad
afectiva duraderamente sombría de todas las experiencias vitales, un pesimismo ante la vida, meditaciones tristes,
aprensiones hipocondriacas.

Los estados depresivos sintomáticos: Los estados depresivos sintomáticos de una psicosis
La mayor parte de las psicosis pueden comenzar por un acceso depresivo agudo. Este es el caso de los delirios crónicos y
de la esquizofrenia.
Muchos delirios crónicos de persecución empiezan clásicamente por una fase depresiva antes de la sistematización del
delirio. El perseguido melancólico está más inclinado a la autoagresión que a la heteroagresion. Un delirio hipocondríaco
puede evolucionar igualmente tras una fase melancólica. El enfermo expresa preocupaciones obsesivas relativas a su
salud física.
El delirio sistemático secundario más característico de la melancolía es el delirio de negación o síndrome de Cotard.
Comprende ideas de negación, inmortalidad y enormidad.
Los brotes agudos de esquizofrenia son los estados depresivos atípicos.
Los estados depresivos suelen darse como episodios psicóticos agudos muy frecuentes en los epilépticos.
Los estados depresivos sintomáticos de las afecciones cerebrales infecciosas y metabólicas
OM
Las principales afecciones orgánicas del sistema nervioso central susceptibles de entrañar un estado depresivo son los
tumores cerebrales, las meningoencefalitis sifilíticas, la encefalitis epidémica, la esclerosis, etc. Asimismo, un síndrome
depresivo puede desarrollarse tras un traumatismo craneano.
Es difícil hacerse una idea clara del factor hormonal en las melancolías y en los estados depresivos.
Ciertos estados depresivos en los que la causa puede pasar inadvertida son los estados que con frecuencia se ven
acompañados de irritabilidad, ansiedad, provocados por una cura de desintoxicación en los alcohólicos y toxicómanos,
etc.
.C
Ciertos estados depresivos sobrevienen bastante frecuentemente durante la convalecencia de las enfermedades
infecciosas, de la gripe y de las hepatitis.
En la senilidad o la presenilidad, la arteriosclerosis y la aterosclerosis cerebrales pueden evolucionar durante largo
tiempo con los rasgos de un síndrome depresivo. Una depresión puede ser la forma de comienza de la demencia senil.
DD
Cap. IV. Las psicosis periódicas maníaco depresivas
Las psicosis periódica o maniacodepresiva se caracterizan por la tendencia ciclotímica a presentar accesos de manía o de
melancolía.
Crisis y evolución periódica de la psicosis maniaco depresiva
Condiciones de aparición
La edad media del primer acceso. Se sitúa antes de los 40 años.
LA
El sexo femenino. Es afectado más frecuentemente.

El papel de la raza.
Las condiciones sociales y económicas.
Las crisis y su evolución clínica
Se distinguen las diversas modalidades clínicas de la sucesión de la manía y la melancolía. Dicha sucesión se denomina
FI
periódica o intermitente.
Principales modalidades evolutivas de las psicosis maniacodepresivas.
Accesos aislados. La eventualidad es tanto más frecuente, cuanto más jóvenes sean los enfermos considerados.
Accesos de manía remitentes. Los accesos de manía se suceden sin intervalo lúcido.
Accesos de manía intermitentes. Los accesos están separados por períodos más o menos largos en los que el enfermo

recobra un estado normal.

Accesos de melancolía remitentes de evolución subcontinua.
Accesos de melancolía intermitentes.
Evoluciones en doble forma circular. Un acceso melancólico sucede a un acceso maníaco o recíprocamente, sin retorno a
la normalidad.
Evoluciones en doble forma intermitente. Los accesos en doble forma están separados por un retorno a la normalidad
más o menos largo.
Evoluciones periódicas alternadas. La alternancia de crisis de manía y de melancolía después de retornos más o menos
largos a la normalidad.
Estos esquemas evolutivos son teóricos. Se observan evoluciones más atípicas.
La posibilidad de estados mixtos ofrece las formas de transición entre el acceso de manía y de melancolía. Kraepelin
describió 6 formas de estados mixtos: la depresión con fuga de ideas, la melancolía agitada, el estupor con elementos
maníacos, la manía improductiva, la manía depresiva, la manía aquinética.

Duración media de las crisis. Ciertas crisis pueden durar tan sólo algunos días en tanto otras se prolongan durante varios
años.
Duración de las remisiones. Es aún más variable que la de las crisis. Tienden a acortarse a medida que van repitiéndose
los accesos.
Pronóstico a largo plazo. El pronóstico recidivo es inherente al concepto mismo de psicosis periódica. Ahora bien, ciertas
evoluciones son temibles: la repetición muy frecuente de crisis, el paso a la cronicidad y la aparición de un cierto grado
de debilitación intelectual.
II. Etiología y patogenia
La psicosis maniacodepresiva se presentaba a los ojos de los clásicos como una afección de tipo endógeno, es decir que
el papel asignado a la herencia y a la constitución, así como a los factores biológicos humorales y hormonales, era
considerable. Esta psicosis se caracteriza por la virtualidad de los accesos, por una tendencia rítmica profunda de las
oscilaciones del humor (ciclotimia). Esta noción de psicosis endógena es relativa porque los estados maniacodepresivos
OM
pueden ser condicionados o desencadenados también por factores exógenos (afecciones cerebrales, procesos
toxiinfecciosos, perturbaciones endocrinas y metabólicas adquiridas y también por agresiones psíquicas).
Herencia: Es en la afección maniacodepresiva donde resulta más evidente el determinismo heredogenetico.
El riesgo maniacodepresivo es en la población media, alrededor de 0,4 %. Para los hijos es de 24 a 50 %, para los
gemelos heterocigotos de 12 a 23 % y en los gemelos homocigotos de 75 a 95 %. La psicosis maniacodepresiva depende
innegablemente de factores genotípicos.
La herencia de la psicosis maniacodepresiva es de tipo autosómico dominante.
.C
Biotipo: A la noción de herencia está vinculada la de constitución (disposiciones afectivas, temperamento) o mejor la de
biotipo (morfológico, humoral y psíquico).
Biotipo pícnico y carácter sintónico forman en conjunto la constitución ciclotímica.
64 % de los maniacodepresivos son de biotipología pícnica.
DD
Factores etiológicos orgánicos y psíquicos: Los factores precedentes (herencia, constitución) determinan el umbral de
reacción patológica. Las condiciones biológicas accidentales constituyen un segundo grupo de factores etiológicos
complementarios.
Papel de las lesiones cerebrales. En la génesis de los accesos maniacodepresivos se han invocado numerosas afecciones
del sistema nervioso central: tumores, traumatismos, arteriosclerosis, trastornos circulatorios, encefalitis,
meningoencefalitis, etc.
LA
Factores hormonales. Tiroides. Los accesos maniacodepresivos auténticos, contrariamente a los estados confusionales o
estuporosos, son raros en el curso de los síndromes de tirotoxicosis. La administración de preparados tiroideos o de
tiroxina no ha provocado jamás verdaderos accesos.
Hipófisis. Al igual que sucedió con el tiroides, se atribuyó a la hipófisis un papel importante en la psicosis periódica. Si
bien es todavía difícil precisar el papel de la hipófisis en la determinación de los accesos maniacodepresivos, no está
FI
excluido, sin embargo, el que intervenga en la vasta sinergia de las funciones hipofisohipotalamicas, reguladoras de todo
el sistema hormonal y humoral.
Glándulas sexuales. Se ha observado la existencia de una relación entre las crisis maniacodepresivas y las etapas
sexuales de la pubertad, de la menstruación, del puerperio, de la menopausia o de la castración, de la edad crítica
masculina, etc. A pesar de ello, el problema etiopatogénico no ha sido resuelto.

Corteza suprarrenal. La administración terapéutica de cortisona y de ACTH ha provocado estados de excitación con
euforia de tipo más o menos maníaco y excepcionalmente estados depresivos. Asignar a las glándulas suprarrenales un
papel en la génesis de los accesos maniacodepresivos parece cosa prematura.
Perturbaciones metabólicas
Factores tóxicos. Las sustancias que pueden dar lugar a cuadros de manía son, entre otras, el alcohol, la cocaína, el
protóxido de nitrógeno, las anfetaminas, la atebrina, la hidracida del ácido nicotínico.
Perturbaciones del metabolismo de los mediadores en la psicosis maníaco depresiva.
El criterio más importante que poseemos de la organicidad de los estados tímicos, especialmente de las depresiones,
nos es suministrado por el estudio del metabolismo de los grandes mediadores químicos que son la serotonina y las
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).
Se encuentra en los sujetos afectos de depresión endógena un aumento de la eliminación de los metabolitos de estos
dos mediadores.
La serotonina ejerce una acción importante sobre el funcionamiento cerebral. Medicamentos como la reserpina y el

grupo de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) poseen una acción sobre el metabolismo de la serotonina.
La reserpina provoca una liberación de la serotonina a nivel del sistema nervioso. La depleción tisular en serotonina bajo
el efecto de la reserpina se expresa por un aumento de la eliminación urinaria de su metabolito, el V-H I I A.
Por el contrario, los IMAO poseen una acción inversa a la de la reserpina; disminuyen la velocidad de degradación de la
serotonina de la que provocan un enriquecimiento relativo de los tejidos.
Los IMAO poseen una acción sobre el metabolismo de la serotonina y de las catecolaminas: inhiben la
monoaminooxidasa que es la enzima encargada de destruir tanto la serotonina como las catecolaminas, mientras que el
Tofranil y otros antidepresores no poseen ninguna acción sobre estos mediadores.
Existen variaciones del medio interior que provocan una respuesta del sistema nervioso: la oscilación tímica del humor.
Shocks emotivos y factores psíquicos. Es probable que la psicosis no sea jamás totalmente endógena, sino que sea
también más o menos reactiva, no tan solo a los factores orgánicos sino también a los factores afectivos.
OM
Los factores culturales. Estos actuarán por el tipo de cultura. Especialmente las culturas integradas en valores morales y
aseguradores podrían más fácilmente conducir a unos tipos de relaciones familiares propicias al desarrollo de una
personalidad pre maniacodepresiva. Los otros factores culturales y sociales son principalmente el nivel económico, la
estabilidad social, las inmigraciones, etc.
Capítulo V las psicosis delirantes agudas
PSICOSIS DELIRANTES AGUDAS
.C
Las “psicosis delirantes agudas” se caracterizan por la eclosión súbita de un delirio transitorio, polimorfo en sus temas y
manifestaciones. Constituyen verdades experiencias delirantes en el sentido de que el delirio es vivenciado como un
dato inmediato de la CC modificada, como una “experiencia” que se impone al sujeto (intuiciones, ilusiones,
DD
alucinaciones, sentimientos de extrañeza, de misterio, etc.)
El delirio irrumpe con una brusquedad sorprendente, es polimorfo, sus temas son múltiples y variables: de persecución,
de grandeza, de transformación sexual, de posesión, de envenenamiento. Se mezclan y sufren metamorfosis.
Las alucinaciones son numerosas, con frecuencia auditivas, pero más generalmente psíquicas (voz, eco del pensamiento,
inspiraciones, actos impuestos, etc.) El Delirio es vivenciado dentro del campo de la CC como una experiencia
irrefutable.
LA
La lucidez (al menos aparentemente) se mantiene intacta y el enfermo continúa comunicándose con los otros,
suficientemente orientado, bastante bien adaptado al ambiente y con claridad en sus palabras. Y, sin embargo, existe una
desestructuración de la CC, que aparece como dividida entre el polo predominante del delirio y el de la realidad, de donde
deriva el doble carácter artificial y alucinatorio de las vivencias.
El humor está alterado de manera constante. A la actividad delirante de aparición súbita corresponden violentos estados
FI
afectivos. Unas veces el sujeto está exaltado y expansivo, otras se halla presa de una gran angustia. El fin del acceso es a
veces brusco.
Capítulo VII LOS DELIRIOS CRÓNICOS
Son psicosis caracterizadas por ideas delirantes permanentes que constituyen lo esencial del cuadro clínico. Por ideas
delirantes debe entenderse no sólo las creencias y las percepciones a través de las cuales se expresan los temas de la

ficción delirantes sino también todo el desfile de fenómenos ideo afectivos en que el Delirio toma cuerpo (intuiciones,
ilusiones, interpretaciones).
EL GRUPO DE LOS DELIRIOS CRÓNICOS SISTEMATIZADOS (PSICOSIS PARANOICAS)
Estos delirios son llamados sistematizados porque están prendidos en el carácter y la construcción misma de la
personalidad delirante, y se desarrollan con orden, coherencia y claridad.
Están caracterizados por su construcción “lógica” a partir de elementos falsos, errores o ilusiones, que son como los
“postulados” de la fábula delirante.
Entre estos se encuentran:
● Los delirios pasionales y de reivindicación. (entre ellos el Delirio erotomaníaco)
PSICOSIS ALUCINATORIAS CRÓNICAS

Este grupo de delirios crónicos viene caracterizado clínicamente por la importancia de los fenómenos psicosensoriales
(alucinaciones, síndrome de automatismo mental).
El comienzo es a menudo repentino. De pronto estallan las voces, el enfermo se siente “adivinado”, espiado o percibe

extraños olores, se convierte en 1 medium, etc.
LOS DELIRIOS FANTÁSTICOS (PARAFRENIAS)
PARAFRENIA
Es un cuadro delirante crónico. Son delirios mal sistematizados, con alucinaciones e interpretaciones delirantes que
comienzan con un sentido persecutorio y evolucionan a megalomanía.
Conjuntamente con estas producciones delirantes, los pacientes conservan la personalidad anterior a la exposición del
delirio, con la cual conviven.
Delirios fantásticos, donde predominan alucinaciones e ilusiones de la memoria. Se construyen fábulas, estas ideas van
perdiendo su sistematicidad y los pacientes no desarrollan ninguna argumentación que las justifique. Aquí reside la
diferencia con la paranoia: en la a-sistematicidad, la presencia de alucinaciones, el predominio de mecanismos
alucinatorios e interpretativos en la construcción del delirio.
OM
Ciertos números de delirios crónicos están caracterizados por el carácter fantástico de los temas delirantes, la riqueza
imaginativa del delirio, la yuxtaposición de 1 mundo fantástico al mundo real al que el enfermo continúa adaptándose
bien y la ausencia de sistematización.
El delirio fantástico está formado por síntomas variados (alucinaciones, fabulaciones, interpretaciones, intuiciones
delirantes, de grandeza, etc.).
Este tipo de delirio suele comportar una actividad alucinatoria, sobre todo a través de voces, revelaciones y
comunicaciones telepáticas. Por lo general la alucinación cede paso a la fabulación.
.C
La imagen del Yo permanece inserta en la realidad con su verdadero desarrollo histórico. Los delirios más fantásticos, de
catástrofes cósmicas, de acontecimientos extraordinarios, no le impiden al enfermo el estar bien inserto en la realidad
cotidiana. La capacidad intelectual, la memoria, la actividad laboral, el comportamiento social, permanecen intactos
de modo notable.
DD
SECCIÓN II ENFERMEDADES MENTALES CRÓNICAS
La patología mental crónica son aquellas enfermedades mentales que, por su organización permanente, aunque no
siempre irreversible, constituyen formas patológicas de la existencia. Sus caracteres más comunes son: constituir
LA
trastornos mentales durables, estables y, a veces, progresivos; y modificar más o menos profundamente el sistema de la
personalidad.
Según su grado de gravedad, estas enfermedades engloban las formas de desequilibrio psíquico, las neurosis, las psicosis
delirantes crónicas y esquizofrénicas y las demencias.
Al hablar de enfermedades crónicas se hace referencia sobre todo a su estructura: la desorganización de la organización
FI
diacrónica del ser CC.

Cap. VIII. Las psicosis esquizofrénicas
Entre el conjunto de las enfermedades mentales graves que provocan una modificación profunda y durable de la
personalidad, el grupo de las esquizofrenias engloba la mayor parte de los casos de alienación mental caracterizada por
un proceso de disgregación mental, que ha sido llamado alternativamente demencia precoz, discordancia o ataxia

intrapsíquica o disociación de la personalidad.
Historia y definición de la noción de esquizofrenia

Definición: conjunto de trastornos en los que dominan la discordancia, la incoherencia ideoverbal, la ambivalencia, el
autismo, las ideas delirantes y las alucinaciones mal sistematizadas, y perturbaciones afectivas profundas, en el sentido
del desapego y de la extrañeza de los sentimientos. Trastornos que tienden a evolucionar hacia un déficit y hacia una
disociación de la personalidad.
Condiciones etiopatogénicas del proceso esquizofrénico

La tendencia que prevalece actualmente en el estudio del proceso esquizofrénico consiste en considerar la evolución
esquizofrénica como ligada al desarrollo psicodinámico de la persona y a los obstáculos que ha encontrado. Se opone a
la tendencia antigua que buscaba establecer correlaciones estáticas entre los síntomas y las lesiones. Estas dos
investigaciones son en verdad, complementarias.

Se debe recordar la necesidad de una visión dialéctica de las relaciones entre el ser y su medio, de los incesantes
cambios a través de los que se realiza el desarrollo individual, que se estructura por su medio, ya que la patología de la
persona esquizofrénica nos remite a las anomalías y a los accidentes evolutivos de la personalidad cuya trayectoria se
desarrolla en función de esta doble coordenada.
Frecuencia, edad, sexo: La esquizofrenia es la más frecuente de las psicosis crónicas: el grado de morbilidad entre la
población comprende entre 0,36 % y 0,85%. Es una enfermedad del adolescente y del adulto joven. Rara antes de los 15
años, la enfermedad se presenta también raramente después de 45-50 años. Entre 15 y 35 años, es cuando la
morbilidad es más elevada.
La enfermedad está repartida por igual entre los dos sexos.
Factor genético de predisposición (herencia): La herencia de la enfermedad es un estudio muy difícil, ya que, para
determinar la posición exacta del factor hereditario, haría falta eliminar el papel social o formativo del medio familiar.
En lo que se refiere al riesgo hereditario, el porcentaje de esquizofrenia entre la población sería de menos de 1%,
OM
mientras que, para los hermanos del esquizofrénico, el riesgo se eleva a 10,8%, 14,2% o 10% según distintos estudios. El
riesgo para los hijos es de 16,4%, de 10 a 15% según distintos estudios. Entre los padres de los esquizofrénicos se
encuentran un 9,3% de enfermos, de un 5 a 10%, según distintos estudios.
En el estudio de los gemelos, la concordancia entre los monocigotos es de un 76%, de un 86,2% según distintos estudios.
La noción de huella o marca hereditaria justifica la noción de una somatosis familiar.
Factor de predisposición biotipológica
.C
¿No está inscripta en la forma del cuerpo la predisposición hereditaria? La idea de Kretschmer ha consistido en la
oposición entre la afinidad del tipo pícnico por la psicosis maniacodepresiva y la afinidad de otro biotipo por la
esquizofrenia.
Sobre 175 esquizofrenias estudiadas, 47% son del tipo leptosómico, 34% son del tipo displásico, 17% del tipo atlético, un
DD
3% del tipo pícnico. El tipo leptosómico es el nervioso de Hipócrates, cerebral de la tipología francesa, paramimias
asténico de la escuela italiana, ectomórfico de Sheldon, nervioso débil de Pavlov.
Factor caracterial de predisposición (psicotipo)

La escuela de Tubinga (Kretschmer) ha ligado el biotipo, que intentó definir como predisposición para la esquizofrenia, a
un psicotipo que corresponde al tipo introvertido de Jung, al tipo esquizofrénico de Bleuler. Estos terminas designan un
LA
tipo de carácter normal, de humor retraído, hipersensible, de apariencia fría, que tiende a la inhibición, pero que se libra
a descargas impulsivas inadecuadas. De la esquizotimia se puede pasar a la esquizoidia (carácter ya patológico) en el que
el humor retraído se convierte en aislamiento, mientras que la inhibición y la impulsividad terminan en la desadaptación
social, y la meditación profunda, la tendencia al sueño y a la abstracción se convierten en espíritu de sistematización, en
racionalismo mórbido y en idealismo rígido.
FI
Está admitido que alrededor del 50% de los esquizofrénicos manifiestan, antes de la enfermedad, los rasgos de la
personalidad esquizoide (carácter aramimiasrenico).
¿Cuáles son los otros caracteres que pueden predisponer a la esquizofrenia? Algunos sujetos, antes de la eclosión de la
esquizofrenia, han mostrado trastornos del carácter, rasgos neuróticos, agresividad impulsiva, preocupaciones
hipocondriacas. Existe un grupo importante en que la esquizofrenia va precedida de una evolución que parecía normal.

Factores neurobiológicos: Se han practicado tres clases de investigaciones:

Anatomía patológica
Biología general. Investigaciones antiguas
Trastornos metabólicos. En la mitad de los casos, la enfermedad afecta a los individuos de tipo leptosómico o asténico,
que se caracterizan por una especie de hipotrofia generalizada, un aspecto grácil y frágil, un aspecto de mala salud. En el
curso de la enfermedad, aparecen a menudo modificaciones del hambre, de la sed, alternativas de obesidad y delgadez,
una resistencia mediocre a ciertas infecciones. Es la correlación entre las respuestas emocionales y las respuestas
glicémicas la que está alterada en ciertos esquizofrénicos.
Trastornos endocrinos
Glándulas sexuales. Tendencia al hipogonadismo
Tiroides. Deficiencia tiroidea
Suprarrenales. Ciertos autores admiten que los esquizofrénicos jóvenes (con uno o dos años de evolución) corresponden
a la fase de agotamiento (hipercorticismo) de Seyle. Por el contrario, los enfermos más antiguos (más de dos años de

promedio) recuperan su facultad de responder al stress.
Aparato cardiovascular. Baja presión sanguínea, lentificación circulatoria, atonía capilar, vasoconstricción periférica,
trastornos vasomotores (edemas, acrocianosis, etc.).
Aparato respiratorio. La respiración en el esquizofrénico está perturbada. Las respuestas respiratorias a la adaptación
serían más lentas.
Aparato digestivo. Estasis cólica que puede dar lugar a episodios de enterocolitis subaguda y a una insuficiencia
hepatobiliar.
Neurofisiología y tendencia actual de las investigaciones

Esquizofrenia y drogas psicomiméticas (psicosis modelo o psicosis inducidas). Se ha dedicado atención a los efectos
alucinógenos de determinadas drogas, LSD y mescalina, con el fin de descubrir relaciones entre estos efectos y las
psicosis. El interés de las psicosis inducidas es mostrarnos que ciertas alteraciones de la química cerebral pueden
OM
producir efectos masivos agudos comparables a los de una psicosis aguda.
Mediadores químicos cerebrales y esquizofrenia. La serotonina está emparentada por su fórmula con varios
psicomiméticos. Se ha demostrado el papel de la serotonina en la actividad de las neuronas. El antagonismo entre la
monoaminooxidasa (MAO) y el producto terminal del ciclo de la serotonina, el ácido 5-hidroxi-indolacético, derivados
indólicos, y la reserpina, desempeñan un papel de antimetabolitos de la serotonina. Algunos autores piensan que el
metabolito de la serotonina o el triptófano del cual deriva podría estar perturbado en algún punto en el esquizofrénico.
Con respecto a la adrenalina y a la noradrenalina, se derivan también de un ácido amino, la tirosina, que se transforma
.C
en dopamina, precursor de la noradrenalina. Se tiene la hipótesis de una anomalía de oxidación o carboxilación de las
sustancias adrenérgicas.
El metabolismo de las sustancias indolicas. Esta teoría ha tomado un interés por el hecho de la presencia de un núcleo
indólico en los psicomiméticos y en la serotonina. Han encontrado en la orina del 70% de los esquizofrénicos
DD
examinados una amina anormal. Se concluye que puede existir en los esquizofrénicos un defecto de la transmetilación
normal.
Trabajos concernientes a las membranas de las neuronas. Hay un disfuncionamiento de las membranas de la neurona,
alteraciones en los intercambios iónicos a nivel de las membranas.
Electroencefalografía. Las perturbaciones son con frecuencia mínimas y se revela por el análisis de las frecuencias. Se
han podido comprobar anomalías que sugieren lesiones orgánicas o ciertos trazados análogos a los de los epilépticos. La
LA
electrofisiología permite el estudio de la actividad cerebral sobre el ser vivo mejor que cualquier otro camino.
El valor etiológico de todas estas observaciones es débil. La conclusión de todas estas investigaciones es que la
etiopatogenia de la enfermedad no puede reducirse ni a los elementos que componen la perturbación somática del
enfermo ni tampoco a los factores psicológicos. Todos son necesarios y ninguno es suficiente.
Factores psicosociales. La familia del esquizofrénico
FI
Muchos de los acontecimientos contemporáneos del comienzo de la psicosis (fracasos, duelos, exceso de trabajo,
emociones, etc.) desempeñan un papel de precipitación. Algunos de ellos constituyen etapas o crisis a la vez biológicas y
psicológicas: así, la irrupción de la pubertad y los problemas sexuales que implica.
Son importantes los traumatismos sexuales precoces. Esto acentúa la importancia de los acontecimientos de la primera
infancia, de las peripecias de la elección objetal y de las relaciones objetales de las fases más arcaicas.

El medio social ha sido estudiado desde diversos puntos de vista.

Actualmente se pone atención en el grupo que rodea al sujeto, en la pequeña sociedad de la que forma parte: la familia.
Se ha observado la incidencia de acontecimientos que la disgregan afectando a las primeras relaciones del niño.
La psicosis esquizofrénica se define esencialmente por su potencial evolutivo y la regresión a lo imaginario. El proceso
esquizofrénico consiste en la tendencia a la desorganización del Yo y de su mundo y a la organización de la vida autística.
Esta malformación es irreductible a un simple desarrollo histórico. Ya que la historia y la organización de la persona
dependen a la vez de la acción estimulante del medio y de la integración del organismo.
Estudio clínico: La evolución esquizofrénica se presenta en la clínica, como las fases sucesivas de un proceso de
aniquilación de la realidad y de alienación de la persona.
El comienzo. La esquizofrenia incipiens: En el comienzo semiológico, la esquizofrenia incipiens está casi desprovista de
especificidad. El comienzo es polimorfo y sin signos patognomónicos. Es sobre todo por la organización progresiva de los
trastornos, por su movimiento evolutivo, como se reconocerá el proceso esquizofrénico en vías de formación.

Distinguiremos cuatro grupos entre estas formas de comienzo de la enfermedad:
Carácter aramimiasrenico y las formas progresivas de comienzo. Un cierto número de enfermos prosiguen en la
evolución de la esquizodia y entran en la esquizofrenia. Estas esquizodias evolutivas constituyen los estados
aramimiasrenico.
La preesquizofrenia. La puerta de entrada a la psicosis esquizofrénica está constituida por una organización
caracterológica de la personalidad, en la cual se adivinan ya los rasgos que, al agravarse, van a convertirse en
esquizofrénicos. Se pueden distinguir dos tipos de carácter aramimiasrenico: la esquizodia evolutiva y las neurosis
preesquizofrénicas.
La esquizodia evolutiva, ante todo, consiste en el debilitamiento de la actividad. También consiste en la modificación de
la afectividad. El sujeto se retrae sobre sí mismo, parece falto de atención e indiferente a las penas y a las alegrías. Este
comportamiento finaliza en actitudes de enfurruñamiento, actos, ideas o sentimientos paradójicos. La hostilidad hacia la
familia es constante. Hay anomalías sexuales. Las modificaciones que sufre el carácter sorprenden a los que rodean al
OM
enfermo. Es la acentuación progresiva de la tendencia al aislamiento y a la ensoñación.
La etapa de neurosis prepsicótica se caracteriza por la detención de la conducta preesquizofrénica durante bastante
tiempo. Pero la esquizofrenia puede tomar el aspecto de una neurosis próxima a la histeria y que evoluciona por brotes.
Es en estos casos en los que se ha hablado de esquizosis y de crisis esquizomaniacas.
Entre los trastornos del carácter aramimiasrenico, aún hay que individualizar otras formas: la heboidofrenia. En sujetos
jóvenes se instaura un comportamiento de oposición a la familia y a la sociedad que hace que sean considerados como
psicópatas perversos. Esta impulsividad maligna evoluciona en el sentido de la disgregación.
.C
La invasión progresiva del delirio. El psiquiatra ve perfilarse la instalación progresiva del delirio. Después lo observa
crecer hasta constituir una modalidad estable y delirante de las relaciones y de las comunicaciones. El signo de alarma
de la psicosis es el delirio, que indica la fisuración del Yo. A veces la evolución delirante es menos lenta y más
estrepitosa. La invasión delirante estalla por medio de experiencias alucinatorias o de despersonalización.
DD
Comienzo por estados psicóticos agudos. En lugar opuesto a los comienzos progresivos, se colocan los comienzos
agudos.
Crisis delirantes y alucinatorias agudas. A veces la psicosis estalla en forma de un brote delirante, en accesos de delirio.
Estados de excitación maníaca
Estados depresivos
Estados confusionales
LA
Las formas de comienzo cíclicas. Son formas de comienzo por asaltos progresivos, cíclicas o sin termitentes bastante
frecuentes.
Formas monosintomáticas. Las más dramáticas son las que están constituidas por los famosos crímenes inmotivados de
los esquizofrénicos. Estos enfermos matan sin poder dar una explicación de su acto. A un nivel menos trágico, otros
comportamientos impulsivos son bruscos desenfrenos sexuales, agresiones absurdas, fugas, tentativas de suicidio o
FI
autocastración, etc. El polimorfismo de los modos de comienzo y la falta de especificidad crean una dificultad para el
clínico. Este polimorfismo y esta dificultad muestran que la esquizofrenia no está en el comienzo de la evolución sino al
final, ya que consiste en el movimiento de evolución.
El síndrome fundamental del periodo de estado
Tras las peripecias, las lentas progresiones o los estallidos, la esquizofrenia se instaura. En la clínica se presenta con

diversas formas y grados.

El periodo de estado es largo.
Por una parte la disgregación de la vida psíquica va a dar lugar a una serie de rasgos en cierta manera negativos; es el
modo esquizofrénico de desestructuración de la conciencia y de la persona, llamado síndrome de disociación. Por otra
parte, el vacío así creado tiende a transformarse en una producción delirante positiva, también está de un estilo
particular: es el delirio autístico o autismo. Estos dos polos son complementarios y están unidos por caracteres
comunes: la ambivalencia (consiste en la experiencia de un antagonismo simultáneo o sucesivo de dos sentimientos, de
dos expresiones), la extravagancia (resulta de la distorsión de la vida psíquica), la impenetrabilidad (caracteriza la
incoherencia del mundo de relaciones del esquizofrénico, su tonalidad enigmática, el hermetismo de sus intenciones, de
su conducta o de sus proyectos), el desapego (evoca el retraimiento del enfermo hacia el interior de sí).
Encontraremos estos caracteres generales a lo largo de toda la enfermedad y en todas sus variedades. Componen una
especie de fondo característico. La discordancia es el carácter a la vez anárquico, incoherente y absurdo de los síntomas.

La disgregación de la vida psíquica. El síndrome de disociación. La disgregación es un desorden discordante de los
fenómenos psíquicos, los cuales han perdido su cohesión interna. También se habla de dislocación (Spaultung).
Trastornos del curso del pensamiento y del campo de la conciencia. Hay una pérdida de cohesión, de armonía, de
eficacia, ataxia intrapsíquica, debilitación dinámica del pensamiento. Aparece como enmarañado y desordenado,
lentificado hasta la preservación (estancamiento), precipitado y prolijo o elíptico y discontinuo, a saltos. La producción
ideica es caótica y mal dirigida. Las asociaciones se encadenan por contaminación, derivaciones, sustituciones. Hay
propósitos absurdos, evocaciones bruscas, interferencias y en extravagancias, extrañas iluminaciones, reviviscencias o
invenciones insólitas. La interceptación es cuando el relato para bruscamente; durante algunos segundos el
pensamiento se eclipsa, queda como en suspenso. Después la conversación se reanuda sobre el tema precedente o
sobre otro surgido bruscamente. Una forma atenuada de este mismo hecho es el fading mental en el que la
conversación se lentifica como si el enfermo se desentendiera de lo que dice. Todos estos trastornos manifiestan una
mala gestalizacion o mala diferenciación de los elementos. La estructura diferenciada e intencional del acto psíquico
OM
está dislocada.
Trastornos del lenguaje. No puede separarse el pensamiento de su expresión verbal.
La conversación. Puede resultar imposible: mutismo, semimutismo (conversaciones aparte, en voz baja), o mutismo
interrumpido por impulsiones verbales (injurias, blasfemias, obscenidades) o incluso respuestas de lado, absurdas,
desconcertantes, sin relación con la pregunta. La conversación es singular. No está destinada a establecer un contacto
entre el enfermo y su interlocutor. Es un monólogo, rápido, estreñido o abstracto, inadecuado a la situación. El enfermo
no tiene en cuenta la situación. Prosigue en voz alta una ensoñación verbal, sin finalidad, sin intervención consciente.
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La fonética. También presenta la misma falta de intencionalidad unificadora del razonamiento. Entonación, ritmo y
articulación están desintegrados. La unidad de la estructura de las palabras está rota (condensación de las sílabas,
mutilación, deformación del vocabulario).
Las alteraciones de la semántica. El sentido (lo significado) del material verbal (lo significante) está desviado de su
DD
acuerdo con el lenguaje común. El esquizofrénico tiende a cambiar el sentido de las palabras, fabricando neologismos o
empleando en un sentido nuevo palabras ya existentes. La incoherencia sintáctica es frecuente y consigue transformar
el lenguaje en esquizodia, en una especie de lenguaje hermético.
La escritura, los dibujos y las diversas producciones gráficas. Muestran alteraciones del mismo sentido y del mismo valor
que las del lenguaje oral: escritura deformada en su grafismo y en sus significaciones, raras ornamentaciones, imágenes
fantásticas, cuadros y poemas extraños.
LA
El lenguaje está desviado de su función primordial. Se convierte en un simbolismo personal. Emanación de un mundo de
imágenes que el enfermo parafrasea sin expresarlo. El ser se desvía del mundo de la realidad para volverse hacia un
mundo imaginario.
Alteraciones del sistema lógico. Esta distorsión imaginaria se encuentra de nuevo en el uso del sistema lógico. El
pensamiento arcaico o irreal constituye un pensamiento regresivo, gobernado por las exigencias afectivas y por la
FI
necesidad de modificar el sistema de la realidad, de escapar a las leyes de las categorías lógicas del entendimiento.
Arcaico: el pensamiento del esquizofrénico es un pensamiento mágico. Irreal: es un pensamiento paralógico, simbólico y
sincrético. Las abstracciones de este pensamiento son refugios, retiradas, abstracciones formales. Esta conducta lleva a
la búsqueda indefinida de abstracciones vacías.
La desorganización de la vida afectiva. Los trastornos afectivos constituyen la capa más profunda, el motor de los demás

trastornos. En el esquizofrénico, hay una exclusión sistemática de la vida afectiva. Su actitud va a consistir en destruir al
mismo tiempo la realidad exterior e interior, en negar los móviles de su ser y en alterar los hechos para volverlos
desconocidos. Él se quiere y se siente insensible, indiferente y frío. Ejerce, en relación a su capacidad de sentir y de
emocionarse, una represión. Pero como es imposible vivir sin percibir los hechos básicos de la vida que son instintivos,
esta resistencia fracasar, de ahí las paradojas de la vida afectiva del esquizofrénico, sus manifestaciones discordantes o
sus bruscos cambios de comportamiento.
Las relaciones afectivas están completamente invertidas. Es en el círculo familiar donde los trastornos son más
aparentes. Los padres son, a la vez o sucesivamente, indispensables u odiados. El enfermo no puede separarse de su
madre, pero le dirige palabras de odio; es a la vez perseguida como objeto amoroso y prohibida como objeto incestuoso.
El padre entra en las mismas ambivalencias, detestado y respetado. Los hermanos y hermanas son objeto de las mismas
exigencias pulsionales y su existencia puede ser negada o sobrevalorada. Así, progresivamente, el esquizofrénico se
encierra en un círculo de creencias, deseos, de sentimientos intensos e irreales. A partir de la situación parental, el
enfermo proyecta en todos los que le rodean los afectos y fragmentos de imágenes que fantasmatizan las primeras

relaciones fundamentales.
Las manifestaciones emocionales que expresan este caos son desconcertantes, inmotivadas. La sonrisa o las lágrimas del
esquizofrénico escapan a nuestro entendimiento, a todo intercambio humano.
Detrás de estas perturbaciones de las relaciones o de las emociones, se descubre la exigencia del mundo de los instintos.
Las conductas alimentarias pueden regresar hasta el nivel de la succión. A menudo comportan rechazo de alimentos y de
bulimia. Las conductas excrementicias pueden estar gravemente perturbadas, hasta la manipulación de excrementos. El
enfermo embadurna su cuerpo o las paredes de la habitación. Se ha insistido mucho en la posición narcisista del
esquizofrénico, el repliegue del ser sobre sí mismo en sus comportamientos autoeróticos: contemplación y caricias a su
cuerpo, masturbaciones desenfrenadas. Estos gestos deben aproximarse, en una posición antitética, a los ataques
contra el cuerpo, las mutilaciones, las tentativas de castración.
La profunda finalidad de las conductas o manifestaciones afectivas parece ser la de negar la afectividad, la de destruir la
significación. De ahí la indiferencia, el desinterés, la apariencia desvitalizada de todas las conductas que tiñen la
OM
afectividad del esquizofrénico. De ahí el negativismo (oposición, rigidez, desdén). Todos estos rasgos expresan el retiro
interior de los esquizofrénicos, la discordancia entre el sujeto y el mundo exterior, la pérdida del contacto vital con la
realidad, la interrupción del perpetuo intercambio entre el mundo y el sujeto.
La discordancia psicomotriz. El comportamiento catatónico. El comportamiento catatónico puede dominar todo el
cuadro (forma catatónica).
La ambivalencia provoca en los actos una especie de oscilación perpetua entre la iniciativa motriz entre la ejecución y la
suspensión del movimiento. En cuanto a la mímica, se encuentran paramimias y sonrisas delirantes. En los gestos,
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manerismos o amaneramiento. Impulsiones al asesinato. Conductas negativas (negativismo). Estereotipias (conductas
repetitivas de actitudes, de gestos o de palabras que pueden expresar un fragmento de delirio o contribuir una especie
de vacía ritualización, de gesticulación automática y vagamente simbólica). Los trastornos catatónicos ocasionan una
cierta momificación de la existencia. Catalepsia.
DD
El delirio paranoide. El autismo. La esquizofrenia es una forma de existencia delirante que comporta experiencias
delirantes primarias y una elaboración autística o secundaria del Delirio en la constitución del mundo.
La vivencia delirante. Está más o menos directamente ligada a los trastornos negativos de que acabamos de hablar.
Vivencia de extrañeza. El enfermo está sumido en un desquiciamiento psíquico. El fondo de esta producción consiste en
un profundo cambio de la experiencia sensible, que ya no le permite enlazar con los anteriores sistemas de referencias.
LA
Esta experiencia es caótica, compuesta de ilusiones, de interpretaciones, de intuiciones, de alucinaciones. El mundo

interior está perturbado. Las sensaciones cenestésicas están alteradas. Este sentimiento de extrañeza se debe al
carácter inefable de la experiencia. La experiencia es y permanece oscura. Se trata de algo misterioso o terrible.
Vivencia de despersonalización. Muy a menudo la extrañeza se vive en el cuerpo o en el pensamiento y los enfermos se
lamentan de ser transformados, metamorfoseados.
FI
Vivencia de influencia. El paciente está sometido a una serie de comunicaciones, de fracturas o de guía a distancia del
pensamiento. Se le adivina, se le sustrae su pensamiento, se le impone. Fluidos, ondas, radares, lo captan y lo
constriñen.
La elaboración delirante secundaria. El delirio autístico. El delirio en su forma auténticamente esquizofrénica sobrepasa
el de las experiencias delirantes: las prolonga y las organiza en un mundo autístico. El delirio propiamente esquizofrénico

se constituye por la elaboración autística de estas experiencias. A medida que la psicosis se confirma y evoluciona, la
constitución de este mundo delirante o mundo propio (hermético) representa el núcleo mismo de la existencia
esquizofrénica. Los caracteres de este delirio son: se expresa por un lenguaje abstracto y simbólico; es imposible de
penetrar y de reconstituir; está constituido por creencias e ideas que forman una concepción hermética del mundo. El
carácter es caótico, fragmentario y deshilvanado. La evolución se hace en dirección de un progresivo empobrecimiento
de las formulaciones. Hay incoherencia ideoverbal, discordancia. Este doble movimiento regresivo es el que ha impuesto
a los clínicos la noción de autismo.
El autismo y la persona del esquizofrénico. Es preciso entender con la palabra “autismo” la constitución de un mundo
propio que tiende a encerrarse sobre sí mismo. La pérdida de la continuidad psíquica disloca el profundo sentimiento de
unidad que une la persona a su propia historia. Así fragmentado, el esquizofrénico se adhiere a pedazos de realidad o de
sueño, de imágenes, de recuerdos o de ideas, sin poder componer o mantener la unidad de su persona. El mundo
autístico es el mundo de los fantasmas arcaicos. Es el mundo de alienación de la persona. El esquizofrénico se encierra
en un aislamiento total, es decir, en su mundo autístico. La esquizofrenia está caracterizada por la más completa

alienación del Yo.
Formas terminales de la esquizofrenia

Cuando la enfermedad no se estabiliza en el periodo de comienzo o en el periodo de estado, la evolución tiende a seguir
hasta ese nivel de disgregación profunda. Tenemos entonces las formas terminales de la enfermedad.
Hay tres tipos de déficit esquizofrénicos terminales:
En un primer grupo, lo que domina es la inercia y la regresión de la vida psíquica, con vida vegetativa y comportamiento
automático y estereotipado de tipo catatónico.
En un segundo grupo el cuadro clínico se caracteriza por la incoherencia ideoverbal, de esquizofasia.
En un tercer grupo es el delirio lo que prevalece.
Cualquiera que sea el rumbo que tome la enfermedad en este estrado, conduce a una profunda decadencia. La marcha
de la enfermedad tiende a concluir en una abolición de la existencia psíquica, en una especie de suicidio del ser en el
OM
mundo.
Formas clínicas de la esquizofrenia

La forma paranoide constituye la forma más frecuente y la más típica. Las otras formas clínicas se diferencian por su
potencial evolutivo.
Las formas de potencial evolutivo más importante son la hebefrenia y la hebefrenocatatonía. Y las formas de potencial
evolutivo reducido: esquizofrenia simple y esquizoneurosis.
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Formas graves
Hebefrenia. Es la demencia precoz de los jóvenes. Hay una predominancia del síndrome negativo de discordancia.
Evoluciona rápidamente. El comienzo es insidioso y progresivo. El enfermo vive en una especie de estado de ensoñación.
DD
Incapaz de concentrarse incluso en la lectura, se lanza a sistemas ideológicos o pseudocientíficos, se ocupa de inventos
irrisorios, de proyectos de reforma grandiosos e inconsistentes, etc. Tiene tres aspectos diversos: a) la forma más
frecuente es la de una apatía progresiva con indiferencia. Un comportamiento pueril y caprichoso, sobre un fondo de
indolencia e inconsistencia en relaciona todos los valores sociales; b) regresión masiva hacia un estado de decadencia
demencial rápida.
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Hebefrenocatatonía. Se caracteriza por la predominancia de los trastornos psicomotores.

Los trastornos del comportamiento general. La catatonia es un estado de estupor que puede ir del simple
entorpecimiento hasta un gran grado de bloqueo. El negativismo se expresa por conductas de rechazo. La sugestibilidad
implica conductas de pasividad y de obediencia automática. El manerismo es llevado al máximo de intensidad. Las
estereotipias consisten en conductas de iteración (movimientos rítmicos, repetición de gestos o de palabras) o en
FI
fijación de actitudes. Las impulsiones son descargas motrices repentinas, enigmáticas, absurdas. Lo más a menudo se
trata de descargas agresivas.
La catalepsia. Plasticidad, rigidez, fijación de las actitudes.
Trastornos neurológicos y somáticos. El ritmo y la profundidad del sueño están alterados. Hipercinesias y acinesias.
Hipersalivación, hipersudoración, edemas, trastornos vasomotores.

Estado psíquico. El delirio catatónico implica una intensa actividad alucinatoria, experiencias terroríficas de
fragmentación y despedazamiento o ideas fantásticas.
Existen diferentes formas clínicas de catatonia: a) el estupor catatónico (estado de inercia, de inmovilidad, en el que
predominan los signos negativistas. Sobre este fondo de inercia sobrevienen bruscos brotes de agitación y de
impulsividad); b) la agitación catatónica (violencia extrema, ensalada de palabras, violencias verbales y de gesticulación,
expresiones teatrales); c) el catatonismo (forma menor de expresión catatónica); d) catatonia periódica.
Formas menores
La esquizofrenia simple. Corresponde a una evolución que progresa muy lentamente. La evolución por lo general se hace
en diez, quince años o más y termina en una forma de déficit simple. El fondo esquizoide es el aislamiento, la
introversión, la rareza, la rigidez, etc. Los que le rodean a menudo están alerta. Pero esta fatiga o esta depresión cubren
una serie de posiciones psicóticas ya antiguas: desinterés hacia una actividad perseguida automáticamente,
aparagmatismo sexual, conducta afectiva paradójica. Hay una rareza en el comportamiento. Se trata de una forma
ambulatoria de la enfermedad.

Las esquizoneurosis. Esquizofrenias afectivas, pseudoneurosis esquizofrénicas (Hoch) o esquizosis (Claude). Se
caracteriza por crisis y por sus relaciones con las estructuras neuróticas: el enfermo alterna dos modos de respuesta a
sus conflictos vitales: el modo neurótico, fondo de sus existencias y el modo psicótico, que irrumpe por accesos.
Claude ha designado las crisis como esquizomanías. Tienen un aire explosivo y fugaz. Las dos formas principales son:
aquellas en la que predomina la ensoñación imaginaria y aquella en la que predomina el enfado negativista. A menudo,
son violentas. El enfermo no da la impresión de una pérdida de contacto completa con el ambiente. La crisis no carece
de relaciones comprensibles con la biografía del enfermo. Se trata de una mutación delirante y provisional de sus
posiciones neuróticas habituales.
La neurosis subyacente es una neurosis grave.
Las formas especiales de la esquizofrenia
La esquizofrenia de los niños
La esquizofrenia de los retrasados
OM
Esquizofrenias tardías (posteriores a los 45 años)
Unidad 5: alteraciones de la neurotransmisión y psicofarmacología

CONTENIDOS:
1. Hipótesis neuroquímicas de las epilepsias y demencias.
2. Hipótesis neuroquímicas de la manía, de la depresión y de los trastornos bipolares.
3. Hipótesis neuroquímicas de las esquizofrenias.
4. Hipótesis neuroquímicas de la ansiedad.
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5. Psicofármacos: anticonvulsivantes o antiepilépticos; ansiolíticos; hipnóticos; antipsicóticos
neurolépticos y atípicos; estabilizadores del estado de ánimo; antidepresivos; Antidemenciales
6. Análisis crítico de la medicalización.
Savoini- nociones básicas sobre neurotransmisores, fisiología y alteraciones, ficha de cátedra
DD
Los neurotransmisores (NT) ejercen dos efectos sobre las membranas postsinápticas: despolarización (potenciales
excitatorios) o hiperpolarización (potenciales inhibitorios).
La mayor parte de la comunicación sináptica se logra a través de dos NT:
● Glutamato (excitatorio)
● GABA (inhibitorio)
LA
Los Neurotransmisores más importantes

COLINÉRGICOS o ACETILCOLINA (Transmisores Clase I según Guyton)ii
La Acetilcolina ACh es el principal NT secretado por los axones eferentes del SNC. A sus sinapsis se las denomina
colinérgicas. Los efectos de la liberación de ACh en el encéfalo son facilitadores.
Neuronas colinérgicas en la protuberancia dorsolateral son responsables de producir muchas de las características del
FI
sueño REM.
✔ Facilitación del aprendizaje
✔ Formación de ciertos tipos de memoria
La ACh está compuesta por colina (derivada de los lípidos) y acetato (anión que se encuentra en el vinagre) también
llamado ácido acético.

Existen dos tipos de receptores de ACh:

Receptor ionotrópico (rápidos) estimulado por la nicotina (tabaco):
Receptor metabotrópico (lentos, requieren un 2do mensajero) estimulado por la muscarina: receptor muscarínico.
MONOAMINÉRGICOS o MONOAMINAS o AMINAS (Transmisores Clase II según Guyton)
Todas ellas se sintetizan a partir de un único aminoácido (una amina).
Se producen por varios sistemas de neuronas en el encéfalo. Dentro de las cuales se incluyen:
- Indolaminas: Serotonina (5 HT 5 hidroxitriptamina) Precursor: Triptofano. E Histamina
- Catecolaminas: Dopamina DA, Noradrenalina NA, Adrenalina AD. Precursor: Tirosina
Dopamina DA:
Involucrada en varias funciones importantes como el movimiento, la atención, el aprendizaje y los efectos reforzadores
de las drogas por su papel en el haz de la recompensa.
En el encéfalo existen varios sistemas de neuronas dopaminérgicas. Los tres más importantes se originan en el
mesencéfalo:

Sistema nigroestriatal: se origina en la sustancia negra y proyecta al neoestriado (núcleos caudados y putamen), parte
de los ganglios basales involucrados en el control del movimiento.
A las personas con Enfermedad de Parkinson se les suministra L-DOPA (precursor de la Dopamina en la biosíntesis de las
catecolaminas: Tirosina – L-DOPA – Dopamina – Noradrenalina- Adrenalina)
Sistema mesolímbico: se origina en el área tegmental ventral y se proyecta en el núcleo accumbens, la amígdala y el
hipocampo. El núcleo accumbens está comprometido en los efectos reforzadores de ciertos estímulos, incluyendo el
abuso de drogas.
Sistema mesocortical: también se localizan en el área tegmental ventral, sus axones se proyectan a la corteza prefrontal.
Tiene efecto excitatorio en la corteza prefrontal y afectan a la formación de memoria a corto plazo, la planificación y las
estrategias para resolución de problemas.
Varios compuestos inhiben la recaptación de DA, y funcionan como agonistas de dopamina. Los más conocidos son las
anfetaminas, cocaína y metilfenidato.
OM
El metilfenidato se utiliza para el tratamiento del TDAH Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad, en tanto la
persona no posea una tendencia a las adicciones, en cuyo caso se administra la Atomoxetina (inhibidor selectivo de la
recaptación de noradrenalina).
La anfetamina causa liberación tanto de DA como de NA. La cocaína y el metilfenidato bloquean la recaptación de DA.
La cocaína también bloquea los canales de sodio por lo que se usa como anestésico tópico.
Noradrenalina NA y Adrenalina AD:
Se encuentra en neuronas del sistema nervioso neurovegetativo o autónomo.
.C
Noradrenalina y norepinefrina son sinónimos, al igual que adrenalina y epinefrina.
La Adrenalina es una hormona producida por la médula suprarrenal de las glándulas suprarrenales. También actúa como
neurotransmisor en el encéfalo, pero menos que la NA.
El principal efecto de la activación de estas neuronas es el aumento de la vigilancia-atención de acontecimientos del
DD
entorno
Serotonina 5 HT:
La Serotonina interviene en la regulación del estado de ánimo, en el control de la ingesta de alimentos, del sueño y del
nivel de activación, así como en la regulación del dolor.
Las neuronas serotoninérgicas se encuentran la mayor parte en los núcleos del rafe del mesencéfalo, protuberancia y
bulbo raquídeo. Los principales están en los núcleos del rafe medial y dorsal (cerca de la línea media del tronco del
LA
encéfalo).
Se identifican nueve tipos de receptores serotoninérgicos.
Los inhibidores de la recaptación de serotonina como la fluoxetina se utilizan para el tratamiento de la depresión,
algunas formas de trastornos de ansiedad, y para el trastorno obsesivo compulsivo
“éxtasis”), es agonista noradrenérgico y serotoninérgico y tiene efectos excitatorios y alucinógenos. La acción sobre la 5
FI
HT sería responsable de los efectos alucinógenos. Puede dañar las neuronas serotoninérgicas causando déficits
cognitivos.
AMINOACIDÉRGICOS o AMINOÁCIDOS (Transmisor Clase III según Guyton)
Los neurotransmisores de la mayoría de las sinapsis rápidas del SNC son aminoácidos.
Glutamato, aspartato y glicina se encuentran en proteínas que consumimos.

El GABA se sintetiza a partir de la estructura del glutamato. Glutamato o ácido glutámico:

Ejercen efectos excitatorios directos.El alcohol, funciona como antagonista de los receptores NMDA, cuyo efecto es
causa de los ataques que puede provocar la abstinencia repentina de un consumo de alcohol fuerte y prolongado. GABA
o ácido gamma-aminobutírico
Se produce a partir del ácido glutámico, por la acción de la enzima GAD (ácido glutámico descarboxilasa) que elimina un
grupo carboxilo.
El GABA es un neurotransmisor inhibitorio, distribuido por todo el encéfalo y la médula espinal. Algunos autores
consideran que una de las causas de la epilepsia es una anomalía bioquímica en las neuronas secretoras de GABA o de
los receptores de GABA.
Se identificaron dos receptores GABA (A Y B).
Receptor GABA A es ionotrópico, controla un canal de cloro.
Receptor GABA B es metabotrópico y controla un canal de potasio.

Las benzodiacepinas, tranquilizantes utilizados para reducir la ansiedad (ansiolíticos), promover el sueño, y producir
relajación muscular, se unen al receptor GABA A, y en distintos lugares también se unen los barbitúricos, esteroides y
algunos anestésicos. El alcohol también se une al lugar de unión de las benzodiacepinas. Todos funcionan como
agonistas indirectos del GABA. Glicina:
El aminoácido glicina es el neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal y zonas inferiores del encéfalo. La bacteria
que causa tétanos, impide la liberación de glicina y de GABA, y al suprimirse el efecto inhibitorio de esas sinapsis, se
produce la contracción continua de los músculos.
PEPTIDÉRGICOS O PÉPTIDOS o NEUROPÉPTIDOS (Transmisores de acción lenta según G.)
Dos o más aminoácidos unidos por enlaces peptídicos
Los péptidos más conocidos son los opioides endógenos, como las encefalinas. Al ser endógenos se llaman opioides
(significa “como el opio”) y cuando son fármacos se denominan opiáceos. Otros autores las denominan endorfinas, y las
definen como opiáceos endógenos El estímulo de receptores opioides activa sistemas neurales distintos: uno produce
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analgesia, otro inhibe las respuestas defensivas típicas y otro estimula neuronas involucradas en el reforzamiento, lo
cual explica el fuerte potencial adictivo de los opiáceos.
LÍPIDOS
Sustancias derivadas de lípidos pueden transmitir mensajes entre células. Dos de ellas parecen ser cannabinoides, es
decir, funcionar como ligandos naturales para los receptores responsables de los efectos fisiológicos del componente
activo de la marihuana.
El THC Tetrahidrocannabinol, estimula los receptores cannabinoides de dos tipos CB1 y CB2, ambos metabotrópicos.
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Pueden afectar canales de calcio como de potasio.
El THC produce analgesia, sedación, estimula el apetito, reduce las náuseas causadas por quimioterapia, alivia los
ataques de asma, disminuye la presión ocular en pacientes con glaucoma, y reduce síntomas motores de ciertos
trastornos. Interfiere en la concentración y la memoria, altera la percepción visual y auditiva, y distorsiona la percepción
DD
del tiempo. ADENOSINA
Un nucleósido es una molécula de azúcar unida a una base, que actúa como neuromodulador en el encéfalo. La
adenosina (combinación de ribosa y adenina), es un nucleósido que se libera cuando las células están escasas de
combustible u oxígeno. Provoca la dilatación de los vasos sanguíneos aumentando el flujo de sangre.
Los receptores de adenosina están acoplados a proteínas G y su efecto es abrir canales de potasio, produciendo
potenciales postsinápticos inhibitoriostienen efectos inhibitorios en el comportamiento.
LA
La cafeína bloquea los receptores para la adenosina, por lo que tiene efectos excitatorios. GASES SOLUBLES- ÓXIDO
NÍTRICO (Transmisores Clase IV según Guyton)
Neurotransmisores de molécula pequeña, que incluyen el monóxido de nitrógeno (u óxido nítrico NO), y al monóxido
de carbono. Se difunden a través de la membrana celular al líquido extracelular y luego a las células vecinas, donde
activa un segundo mensajero, el GMP cíclico (guanosín monofosfato cíclico).
FI
El óxido nítrico pueden participar en los cambios neurales producidos por el aprendizaje.
El óxido nítrico también está comprometido en la degeneración cerebral de la corea de Huntington (trastorno
hereditario).
Fármaco: “un producto químico exógeno que no es necesario para el funcionamiento celular normal y que altera
significativamente las funciones de ciertas células del organismo

Psicofármacos: son aquellos compuestos químicos que alteran las funciones de las células del SNC.
Los psicofármacos ejercen dos tipos de efectos en la transmisión sináptica:
- Agonistas: los fármacos que facilitan las acciones o efectos de un determinado neurotransmisor en la célula
postsináptica.
- Antagonistas: los fármacos que se oponen o inhiben las acciones o efectos de cierto neurotransmisor en la célula
postsináptica.
Farmacodinamia: Lo que el fármaco le ocasiona al organismo (efecto biológico).
Farmacocinética: Lo que el organismo le ocasiona al fármaco: metabolismo.
Tolerancia: Fenómeno por el cual cuando un fármaco se administra de forma repetida sus efectos disminuyen.
Síndrome de abstinencia: Si la persona ha desarrollado tolerancia a un fármaco, si cesa de forma brusca su utilización
sufrirá un síndrome de abstinencia. Los síntomas son primariamente los efectos opuestos a los que induce el fármaco.
Sensibilización: Proceso en el cual el fármaco que se administra de forma repetida se hace cada vez más efectivo.

Placebo: Un placebo es una sustancia inocua que no tiene efectos específicos. Si una persona piensa que un placebo
puede producirle un efecto fisiológico, su administración puede producirle realmente ese efecto.
Factores inespecíficos: pueden influir en el efecto del fármaco, como las expectativas del paciente respecto a la
medicación, la lectura del prospecto que acompaña el medicamento,
GUYTON(ESTÁ EN LA U3 TAMB)
Carlson, N. Fisiología de la conducta, cap.16 esquizofrenia y trastornos afectivos
La esquizofrenia se compone de síntomas positivos y negativos; los primeros implican la presencia de una conducta
inusual y los segundos la ausencia de una conducta normal. Puesto que la esquizofrenia, en parte, puede heredarse,
parece tener una base biológica. Pero no todos los casos se deben a la herencia y algunas personas que parecen portar
el gen de la esquizofrenia, no llegan a padecerla.
La hipótesis dopaminérgica (inspirada en los hallazgos de que los antagonistas dopaminérgicos alivian los síntomas
positivos de la esquizofrenia y los agonistas dopaminérgicos los aumentan o producen) sigue siendo la preponderante.
OM
Esta hipótesis sostiene que los síntomas positivos de la esquizofrenia se deben a la hiperactividad de sinapsis
dopaminérgicas. La implicación de la dopamina en el refuerzo podría explicar los efectos positivos de la esquizofrenia;
pensamientos indebidamente reforzados podrían persistir y convertirse en delirios. Los pensamientos paranoides
pueden estar ocasionados por la activación dopaminérgica del núcleo central de la amígdala, una región implicada en las
respuestas emocionales negativas.
La administración de anfetamina causa una mayor liberación de dopamina en el encéfalo de personas con esquizofrenia.
Hay datos a favor y en contra de que en el encéfalo de los pacientes con esquizofrenia haya una elevada cantidad de
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receptores dopaminérgicos D2. Puede que exista una anomalía en los sistemas dopaminérgicos que proyectan al núcleo
accumbens. Algunos estudios indican que este núcleo del encéfalo de pacientes con esquizofrenia puede contener un
número exagerado de receptores dopaminérgicos D3 o D4.
El hecho de que a algunos pacientes no les alivien los fármacos antipsicóticos supone un problema no resuelto para la
DD
hipótesis dopaminérgica. Además, estos fármacos provocan efectos secundarios. Los fármacos antipsicóticos atípicos
(entre ellos, la clozapina, la risperidona, la olanzapina y el amisulpride) presentan menor probabilidad de producir
efectos secundarios. La mayoría de estos fármacos reducen los síntomas positivos así como los negativos de algunos
pacientes a quienes no les beneficia la medicación antipsicótica tradicional.
Estudios neurológicos indican que los pacientes con esquizofrenia tienen anomalías cerebrales. Los estudios
epidemiológicos señalan que la estación del año en que se nació, las epidemias víricas durante el embarazo, la densidad
LA
de población, la malnutrición prenatal, el estrés prenatal entre otros factores, contribuyen a que ocurra la esquizofrenia.
Otras pruebas son un aumento del tamaño del tercer ventrículo y de los ventrículos laterales, y una disminución del
tamaño del hipocampo en el miembro con esquizofrenia de parejas de gemelos monocigóticos. El incremento de la tasa
de concordancia de gemelos monocigóticos aporta evidencia de que la herencia y los factores ambientales prenatales
pueden interaccionar.
FI
Los síntomas de esquizofrenia se manifiestan poco después de la pubertad, cuando el encéfalo está experimentando
importantes cambios de maduración.
Los síntomas negativos de la esquizofrenia parecen ser consecuencia de la hipofrontalidad (disminución de la actividad
de la corteza prefrontal dorsolateral), la cual puede deberse a un descenso de la liberación de dopamina (y activación de
los receptores D1), en dicha región. Los pacientes con esquizofrenia tienen un rendimiento deficiente en tareas que

requieren la actividad de la corteza prefrontal. Las sustancias PCP y ketamina mimetizan tanto los síntomas positivos
como los negativos; actúan como antagonistas indirectos de los receptores NMDA.
Trastornos afectivos mayores
Los trastornos afectivos mayores incluyen el trastorno afectivo bipolar, con sus episodios cíclicos de manía y depresión;
y la depresión unipolar. Los estudios de herencia sugieren que las anomalías genéticas son, al menos en parte,
responsables de estos trastornos.
La depresión unipolar puede tratarse satisfactoriamente mediante tratamientos biológicos: inhibidores de la MAO,
fármacos que bloquean la recaptación de noradrenalina y serotonina, terapia electroconvulsiva y privación de sueño. El
trastorno bipolar puede tratarse satisfactoriamente con sales de litio. El litio estabiliza la transmisión neural,
especialmente en las neuronas que segregan serotonina.
Los efectos terapéuticos de los agonistas noradrenérgicos y serotoninérgicos, así como el efecto depresor de la
reserpina, un antagonista monoaminérgico, sugirieron la hipótesis monoaminérgica de la depresión. Un bajo nivel de 5-
HIAA (un metabolito de la serotonina) en el líquido cefalorraquídeo se asocia con los intentos de suicidio. La reducción

de triptófano (el precursor de la 5-HT) en el encéfalo anula los efectos terapéuticos de la medicación antidepresiva en
pacientes depresivos, lo cual presta más apoyo a la conclusión de que la 5-HT desempeña un papel en la regulación del
estado de ánimo. Algunos datos sugieren que los fármacos que bloquean los receptores NK, reducen los síntomas de
depresión.
Los pacientes con depresión unipolar presentan anomalías en la corteza prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo;
mientras que los pacientes con trastorno bipolar muestran anomalías en el cerebelo y quizás en el lóbulo temporal. Una
hipótesis propone que la depresión es consecuencia de la hiperactividad de la amígdala y la corteza orbitofrontal, e
hipoactividad de la corteza prefrontal subcallosa. La depresión puede asimismo deberse al efecto acumulativo
cerebrovasculares leves que ocasionan un daño progresivo al encéfalo.
Las alteraciones del sueño son características de los trastornos afectivos. La privación de sueño reduce rápidamente
(aunque de modo transitorio) la depresión en muchas personas; la privación selectiva de sueño REM lo hace más
lentamente (pero de forma más duradera). Casi todos los tratamientos antidepresivos eficaces suprimen el sueño REM.
OM
Un tipo específico de depresión, el trastorno afectivo estacional, puede tratarse mediante la exposición a una luz intensa
o a un amanecer simulado.
Es evidente que los trastornos del estado de ánimo de alguna manera se relacionan con los ritmos biológicos.
Jorge, psicofarmacología para psicólogos y psicoanalistas
Psicofármacos: clasificación
Se reconocen en ella dos grandes grupos, psicolépticos o depresores o sedantes psíquicos
Estabilizantes del humor(antimaniacos o antirrecurrenciales
.C
)litio, clonazepam
Antipsicóticos o neurolépticos
Típicos:
Sedativos levomepromazina, clorpromazina, prometazina
DD
Incisivos haloperidol
De transición tioridazina
Atípicos: clozapina, risperidon, olanzapina, quetiapina, ziprasidona
Ansiolíticos:
Benzodiacepinicos:
diazepam, clonazepam, bromazepam, alprazolam, midazolam
LA
No benzodiacepínicos:
Zopidem, zopiclona
Y los psicoanalépticos o estimulantes del humor o antidepresivos
Típicos:
Clásicos
FI
Tricíclicos: imipramina, clomipramina, amitriptilina

IMAO: Moclobemida, tranilcipromina
Nuevos o de segunda generación
IRSS inhibidores de la Recaptación de la serotonina: , fluoxetina, paroxetina, sertralina
IRDA inhibidores de la Recaptación de la dopamina: amineptina

Duales: venlafaxina
Atípicos:
trazodona
capítulo 4 antipsicóticos o neurolépticos:
neurolépticos
típicos: clorpromazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, clotiapina
atípicos o secundarios: clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona
antipsicóticos típicos:
incisivos(más potentes) haloperidol
sedativos (más sedante)clorpromazina
de transición(intermedios)tioridazina
mecanismo de acción: bloquean los receptores D2 a la dopamina
acción: inhiben los síntomas positivos y /o productivos de diferentes entidades, ejerciendo así efecto antipsicótico

vida media de 20 a 40 hs
están indicados en: esquizofrenia, manía, melancolía y demencia principalmente.
son pocos quienes contraen efectos adversos graves con el uso de estos fármacos.
efectos adversos de los neurolépticos típicos:
-distonías agudas: son espasmos musculares de lengua, cara, cuello y espalda
-disquinesias agudas: movimientos anormales de lengua y mandíbula
-parkinsonismo medicamentoso: rigidez, temblor y enlentecimiento de los mov corporales
-acatisia: necesidad de movimiento constante
-disquinesias tardías: movimientos anormales que aparecen con el uso prolongado de antipsicóticos
se observa frecuentemente: sequedad bucal, sedación constipación, visión borrosa, aumento de peso.
síndrome de discontinuación: se produce por una irrupción brusca de la medicación que provoca, náuseas, vómito,
temblor, taquicardia etc.
OM
antipsicóticos atípicos (menor incidencia de síndrome extrapiramidal) actúan sobre grupos de receptores diferentes de
aquellos sobre los que actúan los antipsicóticos típicos. actúan selectivamente sobre los D2 y sobre los receptores 5HT2.
El efecto adverso más frecuente es el aumento de peso, mareos, vómitos, etc.
son de primera elección en la esquizofrenia,actúa sobre los síntomas positivos y negativos con poca incidencia
extrapiramidal, también se usan en la melancolía, demencia, entre otros.
capítulo 5 antidepresivos:
pertenecen al grupo de los psicoanalépticos o timoanalepticos o estimulantes del humor
.C
antidepresivos tipicos
antidepresivos tricíclicos: bloquean la recaptación de las aminas NA y 5TH, aumentandose en el espacio sináptico.
mejoran el ánimo mediante: disminución de la ideación depresiva, mayor capacidad de concentración, disminución de la
ideación suicida, estabilización de los ciclos del sueño, estabilización del apetito
DD
efectos adversos: viraje (switch maníaco), síntomas psicóticos, crisis convulsivas, entre otras. por intoxicación aguda
pueden causar la muerte
están indicados para todo tipo de depresión, distimia, TOC(solos o combinados con BDZP), déficit de atención, pánico,
dolor crónico, enuresis
IMAO:
Actúan por inhibición de la enzima monoaminooxidasa. La MAO degrada las catecolaminas del terminal sináptico que se
LA
encuentra fuera de las vesículas sinápticas, o sea que impiden la disminución del neurotransmisor . aumenta la cantidad
de neurotransmisores disponibles en la biofase
tiene poca acción sobre el umbral convulsivo, y pocos efectos sobre la conducción cardiaca
indicaciones: depresión atípica, depresión en gerontes, falta de respuesta a otros antidepresivos, trastornos de pánico y
TOC.
FI
Nuevos antidepresivos o de segunda generación

Son selectivos, tienen menos efectos adversos e interacciones con el alcohol. si bien no son más eficaces que los clásicos
tienen mayor índice terapéutico
IRSS(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)antidepresivos, ej fluoxetina
efectos adversos frecuentes: cefaleas, disfunciones sexuales, ansiedad trastornos gastrointestinales

aumentan el riesgo de : switch maníaco, productividad psicótica

ventajas: menor riesgo que con los tricíclicos e IMAO en caso de sobredosis, mínimos riesgos no deseados
son de primera elección para las depresiones, TOC, pánico fobia social y depresión atípica
IRNA(inhibidores selectivos de la captacion de noradrenalina) ej: ROBOXETINA
Útiles en trastornos cognitivos, apatía y fatiga
IRDA (Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina)ej: amineptina
podría estar indicado en cuadros depresivos parkinsonianos
IRNS(Antidepresivos duales o inhibidores mixtos) ej: venlafaxina
inhiben la captacion de serotonina y noradrenalina,teniendo un espectro similar a los IMAO pero con menores efectos
adversos, siendo estos: pérdida de peso, disfunciones sexuales, aumento de presión arterial y frecuencia cardiaca. entre
las ventajas encontramos menor riesgo de switch maníaco
son de elección ante la intolerancia a tricíclicos
Antidepresivos atípicos:

mianserina, aumenta el NA por medio de un complejo proceso
se utiliza como reemplazo de tricíclicos e IMAO también ocurre con todos los antidepresivos de segunda generación
cuando es imposible el uso de los mismos.
es droga de elección en depresiones ansiosas acompañadas de insomnio. se puede administrar a pacientes con riesgo
cardiológico.
entre los efectos adversos vemos la facilitación de convulsiones en cierto tipo de pacientes
mirtazapina, genera la liberación de noradrenalina y serotonina, teniendo efecto dual. indicado para depresiones
ansiosas
bupropion genera dopamina y noradrenalina es indicado para depresiones con componentes parkinsonianos
trazodona actuaría como IRSS pero menos potente y no genera efectos adversos sexuales
capítulo 6: benzodiacepinas
mecanismo de acción: las benzodiacepinas logran potenciando la acción del GABA reforzar la inhibición de la
OM
neurotransmisor que naturalmente produce el GABA
acción de las benzodiacepinas:
● ansiolisis: disminución de la ansiedad
● miorelajacion: relajación muscular
● sedación
● acción hipnofora facilitadora del sueño
● acción anticonvulsionante
.C
efectos adversos: aumento de peso, alteración de la memoria, entre otras
efectos paradojales, contrarios a los esperados: mayor ansiedad o insomnio,
producen: tolerancia, dependencia, síndrome de abstinencia
indicaciones: trastornos de ansiedad generalizados, fobia social, trastorno de estrés postraumático, TOC, pánico,
DD
coadyuvante en la depresión, entre otras.
capítulo 7 hipnóticos
son inductores del sueño y producen: aumento total del sueño
hipnóticos
benzodiacepinicos (de vida corta, intermedia, ultracorta)
no benzodiacepinicos(barbituricos, no barbituricos)
LA
los barbitúricos han ido siendo reemplazados por las benzodiacepinas, siendo las principales causas de esto su bajo
índice terapéutico y gran capacidad de generar dependencia
capítulo 8 estabilizadores del humor
es una droga que reduce la frecuencia e intensidad de episodios maníacos o depresivos y que no aumenta la frecuencia
o severidad de ninguno de los episodios
FI
droga patrón: litio

otras: diferentes antiepilépticos carbamacepina y el ácido valproico, gabapentin, entre otros
modo de acción del litio,no se conoce aún con claridad. es antimaniaco y antiagresivo
el litio existe en pequeñas proporciones en el organismo, aún no se conoce su función
efectos adversos: cardiotoxicidad y arritmias, alteraciones en la memoria, alteraciones en la piel, alteraciones renales

indicaciones: en la manía aguda es la droga más eficaz, también en la depresión bipolar aguda, también en el
tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar.
Jufe fármacos utilizados en el tratamiento de las demencias
Una demencia se diagnostica ante la presencia de trastornos cognitivos y/o conductuales que producen una disfunción
laboral o intervienen en las actividades de la vida diaria y representan un deterioro con respecto al nivel previo de
funcionamiento
Los trastornos cognitivos o conductuales deben afectar por lo menos dos de los siguientes dominios
✔ Dificultad para adquirir o recordar nueva información
✔ Dificultad para razonar o realizar tareas complejas
✔ Alteración de habilidades visuoespaciales
✔ Alteración del lenguaje
✔ Cambios en la personalidad o conducta
El diagnóstico de demencia se realiza mediante una combinación de

● Interrogatorio del paciente y un informante
● Evaluación cognitiva objetiva
● Estudios complementarios
El alzheimer representa la principal causa de demencia en la población en general. La edad es el factor de riesgo más
importante. Otras demencias más frecuentes son la demencia vascular , demencia con cuerpos de Lewy y la demencia
frontotemporal y las mixtas donde se combinan DTA y vascular
Los neurotransmisores que explican la signo-sintomatología del DTA rondan en dos hipótesis colinérgica y la
glutamatérgica. La primera se basa en que en el alzheimer se produce una degeneración del núcleo basal de meynert, el
cual contiene neuronas que liberan acetilcolina la destrucción de estas neuronas genera un déficit en la
neurotransmisión colinérgica central que es la base de la principal función cognitiva que se afecta en forma progresiva,
la memoria. Por otro lado, la hipótesis glutamatérgica, respecto de la excitotoxicidad glutamatérgica mediada por la
activación excesiva de receptores N-Metil-D-Aspartato(NMDA) También parece contribuir en la muerte neuronal que se
OM
se observa en el TDA al aumentar el calcio
En el alzheimer existe una atrofia en los principales núcleos monoaminérgicos . así como se afecta el núcleo basal de
Meynert produciendo déficit colinérgico, también existen alteraciones del núcleo rafe(productor de la serotonina) y el
locus coereleus (productor de noradrenalina) y estas últimas podrían relacionarse con la apatía y depresión que se
observa en la enfermedad.
● En pacientes con demencia se debe evitar la polifarmacia; fármacos que produzcan efectos adversos cognitivos;
investigar y tratar problemas médicos comórbidos , especialmente el delirium
.C
Fármacos anticolinesterásicos: aumentan la disponibilidad de acetilcolina en la corteza cerebral y el hipocampo al inhibir
la enzima que degrada la acetilcolinesterasa. Enlentece la evolución de la enfermedad pero no la curan. En el DTA se
suelen emplear donepezilo, rivastigmina y galantamina
mecanismo de acción: es un derivado piperidínico que inhibe reversible y selectivamente a la acetilcolinesterasa, impide
DD
que esta enzima hidrolice la acetilcolina y así aumenta sus concentraciones
interacciones medicamentosas: farmacodinamia
-el efecto colinérgico puede potenciar el efecto relajante muscular de una anestesia
-los beta-bloqueantes pueden potenciar el efecto badicarisante del donzepilo
farmacocinéticas: fármacos que inhiben son paroxetina, fluoxetina
contraindicaciones: en pacientes con hipersensibilidad al fármaco. debe usarse con cuidado en pacientes con arritmias
LA
supraventriculares
- Está indicado para DTA leve a moderada y moderada a severa. el donepezilo es un fármaco de primera elección para el
alzheimer, también reporta beneficios en demencias por cuerpo de lewy y demencia mixta
fármacos antagonistas del receptor NMDA:
MEMANTINA. Mecanismo de acción:inhibe la acción excitotóxica del glutamato. está indicado en el alzheimer
FI
moderado o severo. es bien tolerado con inhibidores de acetilcolinesterasa(tratamiento de 1º elección en demencia

moderada a severa)
esta contraindicado en pacientes con insuficiencia renal o hepática
Muraca- expansión y extensión de la medicalización
Para el paciente, la primera pregunta es: ¿Debo acudir a un psiquiatra para que me trate con medicación o es más

conveniente ir a un psicólogo La psicofarmacología junto a las psicoterapias son herramientas fundamentales para el
tratamiento de las enfermedades mentales
Trastorno bipolar: estado de ánimo elevado, fuga de ideas, habla apresurada. insomnio y alteración de la concentración.
alucinaciones, suicidios delirios
Esquizofrenia: habla desorganizada, conducta desorganizada. aplanamiento afectivo, abulia, alucinaciones, suicidios
delirios
Depresión mayor. insomnio y alteración de la concentración. aplanamiento afectivo, abulia, alucinaciones, suicidios
delirios
Una expansión que se manifiesta en la “acreditación de nuevas categorías diagnósticas” (como puede verse en el caso
del DSM, por ejemplo) y en el incremento de la “prescripción y el consumo de psicofármacos”, en sociedades de
consumo que promueven constantemente la adquisición de todo tipo de bienes prometiendo, según el caso, la
“felicidad”, el “bienestar” o la mera supervivencia.
El avance de la medicalización sobre la niñez ha hecho que ésta “pierda su carácter preparatorio, de despliegue lúdico”.

La medicina actual, enclavada en una economía de mercado, se hace parte de una industria de la salud y la enfermedad
basada en el lucro y no en el derecho a la salud, que coadyuva en la producción de nuevos ideales del cuerpo y del
comportamiento asociados a la belleza y juventud, al éxito, la eficiencia y autosuficiencia, valores de proactividad que
llegan hasta la ilusión de la inmortalidad.
Goldman- efecto placebo. Paradigma de la interrogación biopsicosocial
Introducción
Hipócrates describió por primera vez el fenómeno de alternancia psicosomática. Los filósofos griegos intentaron
explicar la relación mente-cuerpo.
Franz Alexander, a fines de la década del 40, proporcionó un considerable avance en el establecimiento de una
medicina psicosomática. Determinó que los disturbios neurovegetativos son respuestas a situaciones de conflictos
internos habiendo entonces una manifestación específica para cada tipo de conflicto.
Existen en nuestro medio ambiente y nuestro organismo estimulaciones incondicionales, susceptibles de afectar
OM
positiva o negativamente al continuo salud-enfermedad. Estas estimulaciones se presentan asociadas a estimulaciones
sensoriales exteroceptivas, interoceptivas y a estados o cambios emocionales. Las estimulaciones también suelen
presentarse asociadas a estimulaciones simbólicas (imágenes, palabra, signos) elaboradas por nuestra cultura y medio
social.
Cada hombre a lo largo de su propia historia individual es susceptible de adquirir por asociación reactividades
emocionales y biológicas particulares ante estimulaciones que se presentan. El paradigma pavloviano es capaz de
explicarnos la adquisición por parte de estímulos inicialmente neutros, de propiedades agradables, desagradables,
.C
curadoras o enfermantes. El mencionado paradigma podría constituir una explicación de los denominados efectos
placebo. Los resultados obtenidos en el campo de la psiconeuroinmunoendocrinología justifican profundizar el tema del
efecto placebo y de la influencia de las variables psicológicas sobre salud y enfermedad.
Definición
DD
Se ha definido al placebo como medicamente o proceso terapéutico, desprovisto de propiedades específicas o
farmacológicas; como un tratamiento inactivo administrado en lugar de un tratamiento activo, a un enfermo que ignora
esta sustitución.
El Dr. Walter Brown considera que el placebo es un agente activo, a pesar de ser clásicamente descrito como
inactivo: tiene influencia y es efectivo produciendo respuestas beneficiosas. Es también descrito como inespecífico, pero
para el Dr. Brown el placebo no es menos específico que muchas de las medicaciones aceptadas y convalidadas como la
LA
aspirina y algunos tranquilizantes. Está descrito como una cápsula o inyección farmacológicamente inerte; esta
definición no alcanza el amplio rango de acciones que el efecto placebo tiene. Los que reciben el placebo, se benefician
de una evaluación médica, la posibilidad de discutir su condición, un diagnóstico y una alternativa terapéutica; el
paciente también comparte el entusiasmo, esfuerzo y respeto por parte de sus médicos.
Existen dos situaciones con la administración de placebo: en la primera, a un paciente se le da medicamentos que no
FI
sabe que son placebo; en la segunda, son estudios controlados a doble ciego donde no sabe si toma medicamentos o
placebo pero sabe que es parte de una experiencia. En el primer grupo es donde se manifiesta el efecto placebo. En el
segundo, no puede ser medido.
Se llama efecto placebo al efecto que resulta de la acción psicológica y psicofisiológica inducido por el placebo. Todos
los tratamientos medicamentosos, quirúrgicos o psicológicos, tienen un factor específico sobre los síntomas y uno

secundario positivo (placebo) o negativo (nocebo). El efecto nocebo produciría trastornos o perturbaciones de la salud,
experimentados como efectos desagradables secundarios pero que en extremos puede conducir a la muerte.
Efecto placebo en medicina
Las características propias del placebo son:
● Tiene las mismas propiedades que un medicamento
● El efecto depende de la posología y frecuencia de administración
● La acción presenta variación en el tiempo (periodo de latencia, efecto máximo y eliminación)
● Puede causar efectos indeseables (efecto nocebo)
● Se ha observado placebo-dependencia
● El placebo podría disminuir la tasa de colesterol, la glucosa en la diabetes, y al igual que los corticoides, podría
producir leucocitosis, eosinopenia y reducción de la proteína C reactiva.
Efectos clínicos de los placebos
Algunos estudios sugieren que solo el 20% de la medicación moderna de uso cotidiano es efectiva. Esto no significa

que los tratamientos no ofrecen beneficios, sino que estos provendrían del efecto placebo.
Mecanismo de acción
Se ha observado que la acción efectiva del placebo suele estar vinculada a las patologías relacionadas con el stress.
Esto nos conduce a dos tópicos: la medicina psicosomática y la psiconeuroendocrinología.
El término psicosomático fue acuñado por Heinroth en 1818, para indicar las pasiones sexuales sobre la TBC,
epilepsia y cáncer. En 1936 se encontraron las bases para la construcción del concepto de stress. Fue Seyle, retomado
luego por Cannon, quien descubrió esta condición como el estado de tensión del organismo a cualquier estado de
agresión. Este proceso o síndrome general de adaptación, una vez saturado por la persistencia del estímulo, comienza a
generar respuestas inadecuadas con la consiguiente aparición de patologías.
Los patrones de reacción al stress cotidiano se relacionan con el estilo de vida del individuo. Se fueron identificando
los parámetros inmunológicos sensibles al stress. La psiconeuroinmunología analiza las analogías e influencias recíprocas
directas e indirectas entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunológico.
OM
El efecto placebo es un fenómeno que implica cambios biológicos en el organismo que tienen su origen en
fenómenos psicológicos que actúan en sentido de restauración, mantenimiento o mejoría de la salud y que puede
producirse en forma independiente o complementaria con el tratamiento biomédico activo o inactivo.
Los placebos son eficientes en múltiples afecciones psicosomáticas como la hipertensión arterial, angina, resfriado
banal o tos e insomnio entre otras.
Se destaca la sugestión y el reflejo condicionado como factores influyentes en el mecanismo de acción del placebo.
El placebo funcionaría disminuyendo la aprehensión que se asocia a la patología. El sistema inmune falla bajo
.C
condiciones estresantes. El estrés aumenta la secreción de hormonas como cortisol, que reduce las defensas del
organismo. Reduciendo la ansiedad, el placebo puede influir en la reducción de la patología.
Perfil psicológico y relación médico paciente
Los sujetos sensibles al placebo tienen una actitud más pasiva hacia la autoridad, son más colaboradores y tienen
DD
más confianza con relación al hospital y al personal; los que son resistentes al placebo, son más introspectivos.
El efecto placebo también es función del grado de ansiedad del paciente y de la personalidad del médico. La
comunicación del médico, la conciencia y el entusiasmo tienen influencia en la manifestación del efecto placebo. La
relación médico-paciente es primordial. Para que exista un buen efecto placebo es importante la actitud positiva hacia el
paciente en tanto favorece la cura.
Es importante tener en cuenta el contexto general, social y cultural, en que se prescribe el placebo.
LA
Factores de influencia
La relación interpersonal. Es importante la relación médico-paciente. El contexto en el que se desarrolla el proceso
curativo es el antídoto más importante para la enfermedad. Los pacientes deben sentirse en confidencia, seguros de
estar en manos de médicos reconocidos. Un análisis cuidadoso del padecimiento es más efectivo que un diagnóstico
instantáneo. Una historia clínica y un examen físico detallados. El médico debe proveer el diagnóstico y pronóstico
FI
cuando sea posible. Si se instaurara una nueva droga, la transmisión debe ser optimista, realista, sumado a la
información sobre los posibles beneficios, los efectos adversos y curso de la patología para que el paciente sienta que el
médico controla la situación.
Factores externos. Existiría diferencia respecto de que el paciente sea o no ambulatorio.
Apariencia del medicamento. La apariencia es una estrategia de marketing en la industria farmacéutica.

El efecto placebo resulta de acciones psicológicas

El efecto de las psicoterapias se debe a dos tipos de factores específicos e inespecíficos.
Franck Resume los elementos curativos comunes a todas las psicoterapias:
● Una relación de confianza impregnada de emoción con un médico
● Una teoría que permita al médico explicar los síntomas y los problemas del paciente
● Un proceso derivado de esta teoría que encuentre la adhesión del médico y del paciente
● Una relación protegida en la cual el paciente pueda explicar sus sentimientos y pensamientos
● La suma de estos factores favorecería la cura y esto redundaría en un refuerzo de la autoestima del paciente.
Karasu habla de tres tipos de factores de cambios no específicos en los tratamientos psicoterapéuticos:
● Experiencia afectiva: favorecer la expresión emocional para modificar las reacciones del paciente, disminuir las
resistencias y favorecer un estado de regresión. El efecto sería como una liberación catártica de los afectos. Esta podría
llevar a cambios de la personalidad. Para que sean duraderos, deben implicar cambios a nivel cognitivo.

● Matriz cognitiva: se basa en la adquisición e integración de nuevos modos de pensar y percibir favoreciendo una
mejor conciencia de sí mismo y de los otros que permita organizar y aprender los hechos racionales de cambios
afectivos y restaurar el control de su yo.
● Cambios en el comportamiento y aprehender conductualmente la realidad.
Medicinas alternativas y efecto placebo

Estas medicinas alternativas como la acupuntura y la homeopatía tienen más adeptos por la escasa presencia de efectos
secundarios. Estos recursos se relacionan con el tipo de personalidad del paciente (tiene que ver con su pensamiento
mágico).
Prescripción de placebos
El Dr. Brown explica que si el médico viera al placebo como una droga convencional con mecanismo de acción incierto, y
más conveniente respecto de otras condiciones, lo prescribiría con mayor honestidad. Se debería elegir aquel con
OM
mínimos efectos adversos y que sigan las expectativas del paciente.
Unidad 6: adicciones y consumos problemáticos:

CONTENIDOS:
1. Características psico biosociales del uso y abuso de sustancias psicoactivas. Aspectos biológicos.
Fisiología de la neuroadaptación o dependencia física. Tolerancia. Sistema de recompensa
dopaminérgica
2. Tipos de drogas de abuso y sus mecanismos de acción.
.C
3. Trastornos inducidos por el uso de sustancias psicoactivas: Dependencia. Intoxicación. Síndromes de
abstinencia. Formas clínicas.4. Alcoholismo. Etiología. Mecanismos de acción. Formas clínicas. Síndrome de abstinencia
Florez. Cap 33 farmacodependencias
DD
Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica cap22 drogadicción y abuso de drogas
Problemas de terminología. El término ABUSO de drogas se refiere al uso de cualquier droga en una forma que se
desvía de los patrones médicos o sociales aprobados en el marco de una cultura dada. El término lleva la noción de
desaprobación social y no es necesariamente descriptivo de algún patrón particular de uso de la droga o de sus
LA
consecuencias adversas potenciales.

Existe una gran variación en lo que se considera abuso de cualquier droga en particular ya que gran parte de esta
definición es social. Las agencias gubernamentales denominan abuso de drogas a cualquier uso de una sustancia ilícita,
en forma independiente de las consecuencias o ubicuidad de tal uso. Aún la utilización de opioides o marihuana se
considera abuso de drogas, pero no de alcohol o tabaco.
FI
El uso no médico de las drogas es una expresión que encierra conductas que varían desde el uso ocasional del alcohol al
uso compulsivo de las opioides y que incluyen conductas que pueden estar asociadas con efectos adversos o no tener
relación con ellos. Puede consistir en el uso experimental de una droga en una o varias ocasiones. Puede implicar uso
casual o de recreación de cantidades escasas de una droga por sus efectos placenteros o el uso circunstancial en busca
de ciertos efectos. Estas formas distintas de uso no médico pueden llevar a patrones más intensos de uso en términos

de frecuencia o cantidad y a patrones de dependencia o uso compulsivo de la droga.

Drogodependencia. Alteran el humor y los sentimientos Algunos individuos continúan tomando en ausencia de
indicaciones médicas y se comportan como si sus efectos fueran necesarios para mantener su bienestar. La intensidad
de esta necesidad o dependencia puede variar entre un deseo leve y un anhelo o compulsión al uso de la droga.
La drogodependencia puede ser definida como un síndrome en el cual se da mucha mayor prioridad al uso de una droga
que a otras conductas que alguna vez tuvieron mayor valor. No hay líneas precisas que separen la drogodependencia del
uso no dependiente pero recurrente de drogas. En su forma extrema, la drogodependencia está asociada con una
conducta compulsiva de utilización de drogas y muestra las características de un trastorno recidivante crónico.
La drogodependencia suele resultar perjudicial tanto para el consumidor como para la sociedad. Se asocia con el
desarrollo de tolerancia y dependencia física.
Tolerancia. Cuando después de la administración repetida de una dosis determinada de una droga se produce una
disminución de su efecto o cuando se requieren dosis cada vez mayores para obtener los efectos observados con la
dosis original.

Dependencia física se refiere a la alteración del estado psicológico producido por la administración repetida de una
droga, requiriéndose su administración continua para evitar la aparición del síndrome de supresión o abstinencia
característico de esa droga particular.
La existencia de drogodependencia ha sido definida sobre la base de la presencia de tres o más de los siguientes criterios
1.ingestión de sustancia con más frecuencia o en mayor cantidad de la determinada
2.esfuerzos infructuosos para suspender o reducir el uso de drogas
3.inversión de gran cantidad adquiriendo la droga, usándola o recuperándose de sus efectos
4.intoxicación frecuente o síntomas de supresión
5.abandono de las actividades sociales o laborales debido al uso de la droga
6.uso continuado a pesar de los efectos psicológicos o físicos adversos.
7.Tolerancia pronunciada
OM
8.Uso frecuente de la droga para aliviar los síntomas de supresión
Adicción. Se utiliza para señalar un grado grave de drogodependencia que es extremo del compromiso continuo con el
uso de la droga. El término encierra un sentido cuantitativo con que la droga invade la actividad total de la vida del
consumidor y la variedad de circunstancias en las que el uso de la droga controla su conducta. Es posible depender
físicamente de las drogas sin ser adicto, y en circunstancias especiales, ser adicto sin que exista dependencia física. Se ha
propuesto el término neuroadaptación como sustituto de dependencia física para reducir parte de esta confusión.
.C
Génesis del uso de drogas y la dependencia.
Droga como reforzadores. La tendencia del hombre a tomar drogas es compartida con otros mamíferos. Los animales
que tienen acceso continuo muestran patrones de autoadministración que a menudo presentan una similitud notable
DD
con los exhibidos por los humanos que consumen la misma droga. Esto sugiere que la existencia de un proceso
psicopatológico previo no es un requisito para comenzar a tomar drogas ni para continuar con ellas y que las mismas
drogas son reforzadores poderosos, aun en ausencia de dependencia física.
Mecanismos de reforzamiento primario. Los efectos reforzadores de varias drogas psicoactivas implican sistemas
dopaminérgicos que se originan en el área tegmental del cerebro (ATV) y hace conexiones con el núcleo accumbens y con
LA
la corteza límbica, el pálido ventral y la corteza frontal. La estimulación del sistema mesocorticolímbico por estimulación
eléctrica, varias drogas o el uso de reforzadores naturales producen liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Esta
liberación se asocia con una recompensa o hechos de refuerzo.
Las drogas que son reforzadoras también disminuyen la intensidad de la estimulación eléctrica que debe aplicarse en el
FI
ATV o en el fascículo longitudinal medio para producir efectos reforzadores. Los antagonistas dopaminérgicos, como
pimozida o antagonistas de opioides, elevan el umbral de la auto estimulación eléctrica.
Tolerancia y dependencia física. Además de los efectos reforzadores primarios se presentan otros factores durante
el uso prolongado de drogas que afectan en forma profunda el patrón de utilización y la probabilidad de continuar con su

uso. Entre estos factores esta la capacidad de algunas sustancias de producir tolerancia y/o dependencia física. La
tolerancia y la dependencia física no solo se desarrollan con los opioides, el etanol y los hipnóticos sino que también se
producen después de la administración prolongada de una amplia variedad de drogas que no son auto administradas
por los animales o utilizadas compulsivamente por el hombre. Dichas drogas incluyen anticolinérgicos, antagonistas
dopaminérgicos e imipramina.
Es posible distinguir dos variedades de tolerancia adquirida farmacológicamente: disposicional y farmacodinámica. La

tolerancia disposicional se produce como consecuencia de cambios en las propiedades farmacocinéticas del agente en el
organismo, de modo que se encuentran concentraciones reducidas en los lugares de acción de la droga.
El mecanismo más común es un aumento en la proporción del metabolismo. La tolerancia disposicional tiene poco efecto
sobre la intensidad máxima de acción y por lo general sólo disminuye la sensibilidad no más de tres veces. La tolerancia
farmacodinámica es el resultado de cambios adaptativos dentro de los sistemas afectados, de modo que se produce una
respuesta reducida en presencia de una concentración dada de la droga. La tolerancia suele desarrollarse con más rapidez

y en mayor grado cuando el efecto de la droga tiene un costo en el comportamiento para el organismo que cuando no lo
tiene.
Tolerancia de los opioides. La tolerancia no se desarrolla de manera uniforme en todas las acciones de los opioides.
Puede existir tolerancia completa a algunos efectos y poca alteración de la respuesta a otros. La tolerancia a los opioides
se caracteriza por una duración menor de las acciones analgésicas, euforigénicas, sedantes y otras depresoras del SNC. La
mayor parte de la tolerancia se debe a la adaptación de las células del sistema nervioso a la acción de la droga.
Tolerancia al etanol, barbitúricos e hipnóticos relacionados. La tolerancia farmacodinámica y disposicional contribuyen a

la duración y la intensidad de la respuesta a una dosis determinada de droga en el mismo animal. La tolerancia a los efectos
tóxicos puede no desarrollarse en paralelo con la tolerancia a la depresión del SNC y el consumo de más droga para
obtener efectos sobre este sistema puede aumentar la probabilidad de daño directo en órganos como cerebro e hígado.
OM
Dependencia física. La dependencia física se ha estudiado después de la administración prolongada de opioides,
depresores del SNC (etanol, barbitúricos, hipnóticos relacionados y benzodiazepinas), anfetaminas, cocaína, canabinoides,
fenciclidina y nicotina. Por lo general, los síntomas de supresión asociados con muchas de estas clases de agentes se
caracterizan por la aparición de efectos rebote en aquellos sistemas fisiológicos que fueron modificados inicialmente por
la droga. Las anfetaminas y la cocaína alivian la fatiga, suprimen el apetito y elevan el ánimo; la supresión de estas drogas
se caracteriza por falta de energía, hiperfagia y depresión.
.C
El tiempo requerido por cualquier droga para producir dependencia física depende de varios factores, pero el grado de
alteración del SNC y la continuidad de esta alteración parecen ser los más importantes para muchas drogas. La
manifestación clínica de un síndrome de supresión depende de los criterios para la determinación de sus síntomas, la
sensibilidad de los métodos utilizados para detectarlos y la tasa de eliminación de la droga de su lugar de acción.
DD
El fenómeno de la dependencia física de los opioides es iniciado por la primera dosis y este rápido desarrollo tiene
implicaciones clínicas importantes. El hombre puede necesitar semanas de intoxicación leve con barbitúricos de acción
corta para que se produzca dependencia física con significación clínica, pero algunos pacientes que se mantienen con
intoxicación profunda durante 16 a 20 horas diarias durante 10 a 12 días adquieren tanta dependencia física que presentan
convulsiones y delirio con la supresión abrupta. Se necesitan solo 1 o 2 semanas de dosificación nocturna ordinaria para
LA
inducir niveles bajos de dependencia física de depresores del SNC y benzodiazepinas si los criterios utilizados son cambios
de rebote en el EEG o insomnio.
La relación entre la tolerancia y la dependencia física y la conducta de búsqueda y uso compulsivo de la droga es compleja
y varía con las categorías de las drogas. Muchos pacientes que desarrollan cierto grado de dependencia física en el curso
FI
del tratamiento con benzodiazepinas pueden tolerar síntomas leves de supresión cuando suspenden su uso.
En la actualidad la dependencia física se considera no tanto una causa directa de la drogodependencia como uno
de los varios factores que contribuyen a su desarrollo y a la tendencia de recaer después de la supresióN
Sedronar MÓDULO 1

Modelos de abordaje de los consumos de drogas

Desde tiempos inmemoriales diversas culturas han hecho uso de sustancias psicoactivas con fines ceremoniales,
religiosos, prácticos y/o medicinales. Esto nos conduce a preguntarnos por el lugar que se les ha dado a algunas de ellas
en distintos momentos históricos. Más allá del tipo de sustancias y sus propiedades químicas y efectos psíquicos, lo que
representa el uso de drogas en cada sociedad y en cada momento depende de factores históricos, sociales, económicos,
culturales y políticos.
adicción: una situación en la cual una persona en forma compulsiva y repetitiva emplea de manera exclusiva y
excluyente una sustancia -que podría llegar a ser psicoactiva-Ahora bien, las sustancias psicoactivas –entendidas como
toda sustancia que introducida en el organismo produce modificaciones a nivel del sistema nervioso central (OMS-ONU)
Está claro que las adicciones golpean más cuando hay una desatención manifiesta socio-económica y familiar, y afecta
con mayor dureza a los más desposeídos. Este tema está cargado de prejuicios y estereotipos que mantenemos como
verdades reveladas, las que nos llevan a operar sobre la realidad de manera inadecuada.
1. Concepto monolítico de droga. En general, se menciona a las sustancias como si fueran una sola: “la droga”, sin

distinciones ni especificaciones y dándole importancia solo a algunas de ellas -las prohibidas- y excluyendo otras -las
permitidas- como el alcohol, el tabaco, los psicofármacos, etc. Lo que está en juego es el criterio de legalidad e ilegalidad
-construido socialmente-, asimilando lo peligroso, dañino y/o malo, a lo prohibido
2. Fetichismo o demonización de la sustancia. Este estereotipo coloca a las sustancias en un nivel cuasi mágico como
portadoras del poder de infectar. Se las considera algo ajeno, externo a la sociedad, que al entrar en contacto con ella
enferma a quien la consume: droga como enfermedad. Esta línea de pensamiento termina colocando a la persona en el
lugar del objeto, lugar pasivo e irresponsable donde es alcanzado e infectado por la sustancia -“no te dejes atrapar por la
droga”
3. Problema de jóvenes. Este prejuicio aparece muy alimentado por los medios de comunicación que, haciendo un
ejercicio de externación, al igual que en el anterior, recorta este universo y coloca sobre él la atención y resalta lo que
está mal según el mundo adulto. A consecuencia de esta operación, exculpa, invisibiliza, minimiza, los consumos
problemáticos que sostienen los adultos: psicofármacos, alcohol, cigarrillos e incluso aquellos en los que no median
OM
sustancias -adicciones a acciones u objetos como puede ser el juego, la comida, etc.- en una cultura en la que el
consumismo forma parte de la adaptación y pertenencia al sistema.
4. Todas las personas que consumen drogas son adictivas. Esta creencia, además de no tener fundamento científico y
estar desacreditada por las estadísticas internacionales
5. Se empieza con drogas livianas y se sigue con drogas pesadas; un consumo lleva a otro. Íntimamente relacionado con
el anterior, conlleva la idea de contagio, de ser víctima de las sustancias. Este tipo de estereotipo se apoya muchas veces
en los discursos de quienes pasan por tratamientos de internación y de los mismos centros, como si su experiencia
.C
resumiera todo el universo de personas que consumen en el país y en el mundo, cuando las estadísticas nacionales e
internacionales apuntan lo contrario
MODELOS DE ABORDAJE
Modelo ético-jurídico. Se denomina ético porque determina lo que está bien y lo que está mal, y jurídico porque el
DD
mandato social está encarnado en la norma. Para este modelo la sustancia es el elemento central a partir del cual se
estructura el problema y su abordaje desde el criterio normativo-legal: la droga es solo las ilegales, es el agente causal
del problema.La estrategia de este modelo es la abstención y la prohibición. La táctica a partir de la cual opera es el
miedo a la sanción y a perder la libertad. La persona es objeto pasivo pero tambien delincuente
Modelo Médico Sanitario. Pone en el centro del problema a las sustancias pero como agentes causales de enfermedad,
por lo tanto el que consume es visto como enfermo –huésped- y la identificación de las drogas será en función de su
LA
potencial adictivo o toxicidad. Diferencia entre drogas blandas y duras, según sus efectos pero, al mismo tiempo,
considera no solo las ilegales sino también las legales es un problema de los jóvenes y los niños principalmente. La
estrategia de este modelo también es abstencionista y la táctica que opera es el miedo pero, en este caso, a los daños
del consumo
Modelo Psico-Social el eje es el individuo no la sustancia. No importará ya el tipo de sustancias que consuma -legales,
FI
ilegales, duras o blandas- sino el vínculo que establezca con ellas. Toman relevancia entonces los conceptos de uso,
abuso o adicción.La persona también es considerada enferma, en el caso de un vínculo abusivo o adictivo, pero no a
causa del consumo sino por condiciones previas. La estrategia de este modelo será la modificación de actitudes y la
táctica no será ya abstencionista -como en los dos casos anteriores), sino de acciones específicas que favorezcan el
autocuidado, el mejoramiento de las relaciones interpersonales, etc.

Modelo Socio-Cultural El eje está puesto en condiciones macrosociales Los determinantes serán los factores socio-
económicos y culturales ya que es la presión ejercida sobre el individuo por estos factores lo que llevaría al consumo.
Consecuentemente el consumo será un síntoma social de la disfunción del sistema.La estrategia será entonces el
mejoramiento de las condiciones sociales
Modelo Ético-Social. Este modelo, en consonancia con la Ley 26.657 de Salud Mental, introduce elementos ausentes
hasta entonces en los anteriores abordajes. Se plantea la preocupación por la existencia, el sentido de la vida, la ética
social, la construcción de un proyecto grupal. El contexto podrá ser tanto el macro como el micro social pero en clave
comunitaria y la persona es básicamente un sujeto de derechos. La configuración del problema entonces es
interdisciplinaria, intersectorial y participativa, y la estrategia es la construcción de sentidos para ese lugar en particular.
Sedronar MÓDULO 2
En el campo de las adicciones se tiende a superar la lógica ético-jurídica y médico-sanitaria, propugnando la adopción de
los principios éticos-sociales de inclusión comunitaria. Se busca incluir en la ley de salud mental al alcohol como

consumo problemático
Pautas y Herramientas para la Atención Integral (PHAI)
¿Cuáles son los principios orientadores del PHAI?
• Sistema de salud inclusivo con servicios accesibles y de calidad
• Detección precoz e intervención temprana según la estrategia de Atención Primaria de la Salud (APS)
• Difusión de prácticas de cuidado y promoción de salud
• Transformación de la atención de la urgencia en una oportunidad para informar, prevenir y reducir daños
• Implementación de herramientas que permitan fortalecer las capacidades de las personas
• Empoderamiento de las comunidades con recursos para que desarrollen una vida saludable y digna
• Disminución de la tasa de morbimortalidad
¿Cuándo aplicarlo? En toda consulta clínica de control, seguimiento y/o evaluación del estado de salud
Las sustancias psicoactivas tienen acción sobre el sistema nervioso central y, por lo tanto, pueden cambiar la percepción,
OM
comprensión y comportamiento en las personas que las ingieren. Son básicamente de tres tipos biológicos: a)
alucinógenos, b) depresoras -el alcohol forma parte de este grupo- y c) estimulantes -el tabaco forma parte de este otro
grupo-.
Para su abordaje se recomienda:
Consumo sin riesgo • CReA • Consejería • Intervenciones Socio educativas
Consumo de riesgo • CReA • Consejería • Orientador Psico Social • Intervenciones Socioeducativas • Grupo de
Referentes • Psicoterapia • G.I.A. • Continuidad de cuidado
.C
Consumo problemático • CReA • Consejería • Orientador Psico Social • Intervenciones Socioeducativas • Grupo de
Referentes • Psicoterapia • Continuidad de Cuidados • Tratamiento Farmacológico • G.I.A. • Internación Breve
Consumo dependencia • CReA • Consejería • Orientador Psico Social • Intervenciones Socioeducativas • Grupo de
Referentes • Psicoterapia • Continuidad de Cuidados • Tratamiento Farmacológico • G.I.A. • Internación Breve
DD
Consumo Episódico Excesivo de Alcohol (CEEA)
Se define como la ingesta de alcohol de más de cinco unidades en hombres y mayor a tres en las mujeres, en una sola
ocasión o en un período de pocas horas
El Consumo Sin Riesgo
Al consumo de sustancia aleatorio que no ha generado riesgos para sí mismo, para su entorno ni para la comunidad se lo
define como consumo sin riesgo. Si la persona no consume o tiene un consumo sin riesgo se recomienda continuar
LA
dentro de esos límites.

A las mujeres embarazadas y en período de lactancia, a los menores de 18 años y a toda persona en situación de
conducir un vehículo, se debe sugerir no consumir en ninguna ocasión.
El Consumo de Riesgo
Este tipo de consumo se observa cuando el patrón de ingesta de alcohol o sustancias psicoactivas es tal que si persiste
FI
en el tiempo, genera la probabilidad de consecuencias adversas, ya sea por la aparición de daños en la salud y/o por
cuestiones sociales, jurídicas, etcétera. En relación a la ingesta de alcohol, el consumo de riesgo se establece cuando es
en la mujer de más de un vaso de vino -una unidad estándar: 150 cm3- o de cerveza -330 cm3-, o medidas de bebida
blanca por día y en el varón más de dos -dos unidades estándar- diarios.
El Consumo Problemático

Este tipo de consumo se da cuando el tipo de vínculo establecido con la sustancia, directa o indirectamente, produce
consecuencias negativas para el individuo o para terceros. Puede o no tener una frecuencia sistemática. Incluye el
Consumo Episódico Excesivo de Alcohol (CEEA).
El Consumo Dependencia
Se lo conoce así al conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales, emocionales y cognoscitivas que
demuestra que el consumo de una o más sustancias adquiere, para la persona afectada, una prioridad desproporcionada
con relación a otras conductas que antes tenían otro valor.Las manifestaciones características de la dependencia son: el
deseo imperioso -compulsión o craving- de ingerir la sustancia, la incapacidad de detenerse luego de iniciado el
suministro, los síntomas psicofísicos de abstinencia cuando la sustancia se abandona, y el fenómeno de tolerancia -
disminución del efecto con la cronificación del consumo, es decir, aumento progresivo de la cantidad para el mismo
efecto-. Este tipo de consumo implica tanto dependencia física -el cuerpo expresa malestares frente a la falta de ingesta-
, como psíquica -displacer que produce la carencia de la ingesta-.
PHAI las acciones, intervenciones, herramientas y experiencias que allí se recomiendan.

1. CUESTIONARIO PARA EL RECONOCIMIENTO DEL CONSUMO PROBLEMÁTICO DE ALCOHOL (CReA)
2. ORIENTADOR PSICOSOCIAL: Es una guía orientadora de diagnóstico
3. ACTIVIDADES DE SENSIBILIZACIÓN: TÉCNICAS LÚDICAS.
4. CONSEJERÍA: Es un proceso de intercambio entre el prestador y el usuario en el que se proporciona orientación,
información y conocimiento al consultante
5. GRUPO DE REFERENTES: Es un dispositivo grupal de acercamiento indirecto a la persona consumidora
6. GRUPOS INSTITUCIONALES DE ALCOHOLISMO(ponen el acento en lo sano de la persona sin negar la enfermedad)
7. PSICOTERAPIA
8. ABORDAJE CLÍNICO POR INTOXICACIÓN AGUDA
9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Ortuño- capitulo 12
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tiende a interferir con la planeación realista.

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respuesta que da a una experiencia, esto se denomina metaplasticidad.

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precisión del diagnóstico.

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- ¿ver si poner las últimas dos pags o no es importante?

otro, por ejemplo

*Por basarse en lo observable, termina siendo reduccionista.

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trastornos mentales representan reacciones de la personalidad a factores psicológicos, sociales y biológicos.

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