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Patogénesis de la Enfermedad Periodontal

Article · October 2011

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Adolfo Contreras
Universidad del Valle (Colombia)
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Vascular, periodontal and microbiological findings in patients with Erithematous Systemic Lupus View project

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Patogénesis de la Enfermedad Periodontal
Adolfo Contreras R..

Palabras claves:
Cuando al examinar un paciente que Algunos géneros bacterianos causan
sufre periodontitis, observamos en los te- inflamación y destrucción de los tejidos
Enfermedad Periodontal,
Periodontitis, jidos gingivalessignosde enfermedad como periodontales por diversas vías: toxicidad
Placa Bacteriana. rubor, supuración, tumor, sangrado, y al bacteriana o activando mecanismos indi-
explorar con la sonda aparecen bolsas pe- rectos.3 Los periodontopatógenos princi-
RESUMEN: riodontales, nos encontramos frente a una palmente involucrados son Actinomyces,
intrincada red de procesos biológicos, al- Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacte-
La periocWntitís es una enfermedad que gunos de los cuales son causados por los rium Eikenella, Capnocytofaga, Espiro-
afecta los tejicWsde soporte y protección microoganismos que colonizan la bolsa, quetas, Streptoccocus, entre otros.4
periocWntal, los signos y síntomas que
genera son inflamación, sangracW,pérdi- otros por activación y amplificación del
da de inserción, movilidad dental, pérdi- proceso inflamatorio, que lleva en su esta- La compleja interacción entre micro-
das óseas y bolsas periocWntales. dío cronico a autoinjuria. Tratemos enton- organismos orales puede en algunos casos
Tales cambios poseen una base microbio- ces de entender el fundamento de estos afectar la pafogenicidad de otros, y una
lógica, en especial losfactores de virulen- sucesos y los estudios que apoyan la pato- respuesta inmune adecuada del huésped
cia presentes en algunos géneros bacteria-
nos explican cuancWmenos en gran parte génesis periodontal, en una aproximación ante la placa bacteriana tendrá un efecto
los diversos mecanismos que interactúan de las ciencias básicas a las ciencias clíni- modulatorio sobre su virulencia. La salud
en la patogénesis de la enfermedad perio- caso de los tejidos periodontales es mantenida
cWntal.
en un estado relativamente estable con
El concepto de especificidad bacteriána en Numerosos estudios apoyanque la en- una destrucción mínima de los tejidos y la
esta entidad cobra en laactualidad impor-
tancia, y las diversas formas de enferme- fermedad periodontal es producida por la reparacióniregeneración de las estructu-
dad periocWntal se asocian con géneros infección bacteriana que induce y mantie- ras afectadas; alteraciones en estos proce-
periocWntopatógenos específicos. Los es- ne en el huésped el proceso inflamatorio. sos pueden explicar los períodos explosi-
tudios revelan que sólo un pequeño núme-
ro de las 300 especies encontradas en la También se conoce que la flora que colo- vos de actividad de la enfermedad perio-
placa bacteriana subgingival se asocian niza la cavidad bucal es una de la más dontal.5.6,7
con periocWntitis, de las cuales las más complejas del organismoy comprende más
frecuentemente implicadas son: de 300 especies bacterianas, parásitos, le-
Actinomyces actinomicetemcomitans, vaduras y algunos virus.! ELPAPELDELASBACTERIAS
Porphyromonas gingivalis e intermedius, EN LA ENFERMEDAD
Capnocytophaga spp, Eikenella corro-
dens, Fusobacterium nucleatum, Woline- La microbiota oral se establece rápi- PERIODONTAL
lla recta y Eubacterium spp. damente después del nacimiento, adap-
El conocimiento de susfactores de virulen- tándose al ambiente edéntulo del recién
cia, permitirá entender mejor esta enfer- nacido, esta fase temprana de la coloniza- Loesche,8 describe en su teoría no
medad y además ofrece al clínico una serie
cíon bacteriana es modulada por la inmu- específica de la placa como factor etiológi-
de alternativas con futuras implicaciones
terapéuticas como: a)uso de agentes espe- nidad pasiva transmitida de la madre, pos- co de enfermedad periodontal, que una
cíficos que eliminen laflora patógena, b) teriormente el niño genera una respuesta masa creciente de microorganismos pue-
inmunización para prevenir la coloniza- inmune activa estableciéndose un equili- de generar el suficiente estímulo nocivo
ción de bacterias periocWntopáticaso, c)
facilitar la recolonización de las bolsas brio entre el huésped y las bacterias. Éste que induce una respuesta inflamatoria en
periodontales con especies bacterianas equilibrio es generalmente compatible con el individuo, como sucede en las gingivitis.
compatibles con salud. el desarrollo de una microbiota oral nativa

o Profesor auxiliar Departamento de Estomato- que es capaz de convivir en armonía con Por otro lado, entidades como la pe-
logía, Universidad del Valle, Cali-Colombia. los tejidos del huésped.2 riodontitis juvenil localizada y la rápida

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progresiva están asociadas con una flora plo: NEUROTOXINA producida por destrucción de los tejidos en muchos de
bien definida que incluye Actinomyces Clostridium botulinum la cual bloquea la estos pacientes indica que la acción de los
actinomicetemcomitans, (A.a.), Bacterio- liberación deacetilcolina en la placa neu- anticuerpos no es eficiente,
des gingivalis, etc.9,11Una de las dificulta- ral; LEUCOTOXINAS producidas por
des para establecer relación causal entre Staphyloccocus aureus y Actinomyces ac- Las endotoxinas son lipopolisacáridos
bacterias y destrucción tisular es no tener tinomicetemcomitans las cuales lisan poli- estructurales de las bacterias Gram nega-
un criterio absoluto para determinar acti- morfonucleares neutrófilos (PMNs)yEPI- tivas, y se liberan regularmente por lisis
vidad de la enfermedad. La simple presen- TELIOTOXINAS producidas por B. gin- bacteriana, sin embargo algunas pueden
cia de inflamación no indica pérdida de givalis e intermedius que actúan sobre aparecer como vesículas derivadas de la
inserción, 12, 13 como tampoco la presencia células epiteliales. 9,16,17 pared bacterianaI7,23 y su liberación no
de bolsas periodontales lo es de enferme- necesariamente implica lisis celular; esto
dad activa. Además no existe una correla- Experimentos con extractos bacteria- origina discrepancias con respecto a la
ción directa entre la presencia de perio- nos muestran que Aa y Treponema den tí- clasificación de las toxinas. Los compo-
dontopatógenos yactividad de la enferme- cola inhiben la proliferación del endotelio, nentes de las endotoxinas son ellípido A
dad; en parte por la complejidad de la flora el factor aislado en Aa es termolábil, mien- ubicado más internamente en la pared,
y por nuestra inhabilidad para entender tras el de T. dentícola es termoestable,IH hacia el centro se localiza un núcleo de
totalmente la respuesta del huésped. otros factores inhibitorios para fibroblas- polisacáridos y en la parte externa el antí-
tos han sido detectados en Aa.]9 y Espiro- geno somático O, Ellípido A es el respon-
Las bacterias pueden contribuir a la quetas. 20,24, sable de toxicidad directa y los carbohidra-
enfermedad por acción directa mediante tos le confieren propiedades hidrofílicas
toxinas, enzimas y productos metabóli- La leucotoxina producida por Aa. pa- aumentando su patogenicidad y resisten-
COS,3,9,
10o activando la respuesta inflama- rece tener correlación con la enfermedad cia a la fagocitosis. (17) El poder inmunogé-
toria delhuésped para producir autoinju- periodontal21,22y se encuentra asociada a la nico de los antígenos somáticos puede
ria4,15Finalmente varias interacciones bac- modular la toxicidad de la endotoxina. El
pared externa del microorganismo, se ex-
terianas en la región del surco/saco perio- creta al medio en vesículas y algunas cepas papel de las endotoxinas en la patogénesis
dontal podrian afectar la composición lo- son mas leucotóxicas que otras, como la periodontal no es aún claro pues resulta
cal de la microbiota favoreciendo o inhi- informada por Preus, 231acual es infectada difícil extrapolar los resultados in vitro a la
biendo el crecimiento de bacterias pato- por un Bacteriófago incrementando su realidad in vivo. Se ha encontrado correla-
génicas o no patogénicas. virulencia.24, ción entre presencia de Endotoxinas en
fluido gingival crevicular e inflamación
Estas complejas interacciones bacte- Baheni y otros25fueron los primeros en gingivaI13O),
tambien hay evidencias dispo-
rianas no son claramente definidas en la observar que los PMNs son rápidamente nibles de que puede incrementar la resor-
actualidad, pero esta es una excitante área lisados por cepas de Aa in vitro cuando la ción ósea in vitroI3J..13,1,5)
de estudio que podria resultar en el con- proporción celulas:bacterias es de por lo
trol de las especies patogénicas de la cavi- menos 1:25. La capacidad lítica de los osteoclastos
dad oral. tambien se aumenta por el Acido Lipotei-
Miyasaki y otros informaron que a coico y los dipeptidos de inureina presen-
bajas concentraciones de bacterias 1:10 , tes en las bacterias, (,16)
lino y HOpS(34),
mos-
TOXICIDAD BACTERIANA los PMNs las fagocitaron sin mostrar evi- traron que la potencia de las endotoxinas
dencia de lisis. 26,27, varía dependiendo del género bacteriano
Una toxina es una sustancia de origen de donde provenga, y su acción puede ser
bacteriano que es capaz de causar daño Taichman y otros,28 mostraron que la contrarrestada, por ejemplo usando Indo-
tisular, se caracteriza por su alto peso leucotoxina es capaz de destruir monoci- metacinacontraA.a. Las Endotoxinas tam-
molecular y por su capacidad antigénica; tos humanos, y contribuye a la destrucción bién poseen la capacidad de estimular a las
algunas pueden actuar como enzimas. Clá- local de los tejidos por la liberación de células fagocíticas, para que descarguen
sicamente las toxinas se dividen en endo- enzimas lisosomales de los mismos. Teóri- su contenido lisosomal extracelularmente,
toxinas y exotoxinas. Las exotoxinas son Camente anticuerpos contra A.a. protege- generando daño a los tejidos y liberación
proteínas liberadas al medio externo por rian los PMN contra la acción de la leuco- de sustancias vasoactivas o quimiotácticas
organismos vivos y pueden causar daño toxina como lo demostró Tsai29 in vitro, para PMN s o Macrófagos, amplificando la
directo, algunas exotoxinas poseen afini- utilizando sueros de pacientes con perio- reacción inflamatoria o activando el com-
dad por determinado tipo celular, ejem- dontitis juvenil localizada, pero la extensa plemento por la vía alterna(37)

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 Las endotoxinas también alteran el raleza episódica de la enfermedad perio- deja el campo libre para el establecimien-
pronóstico y el proceso de reparación post donta!. to de una infección localizada.9
cirugía periodontal, al interferir con la
cicatrización por su capacidad de perma- Algunasproteasas bacterianas podrían
necer absorbidas al cemento radicular.14O) PRODUCTOS METABOllCOS
actuar sobre inhibidores de las colagena-
sas humanas como la alfa 2 antitripsina y la
Los productos finales del metabolis- alfa 2 macroglobulina que inactivan cola-
ENZIMAS mo bacteriano como el amonio, indol, sul- genasas en los tejidos, y aumentarían en-
furo de hidrógeno, ácidos propiónico y tonces la tasa de destrucción del coláge-
Las bacterias muestran su patogenici- butírico, poliaminas como putrescina, ca- no'<S'

dad en parte por la capacidad de invasión daverina, espermina también pueden con-
tisular, 1.'38).
sin embargo, debe diferenciarse tribuir a la patogénesis periodontal.(30) Las propiedades mitogénicas de cier-
la presencia pasiva de bacterias en los tas bacterias pueden contribuir a la es ti-
tejidos, de la proliferación bacteriana du- La composición de la microbiota oral mulación de células linfoides supresoras,
rante los episodios de infección aguda.(1) podría estar influenciada por la relativa alterándose la respuesta inmune.49
toxicidad de estos productos in vivo,algu-
Algunos enzimas de origen bacteriano nos de los mismos podrían incluso lisar Ciertas especies bacterianas como es-
o del individuo mismo facilitan la penetra- especies bacterianas o facilitar la prolife- piroquetas, Fusobacterium nucleatum,
ción bacteriana, al alterar o remover ba- ración de otras,(46). A.a. y Centípeda periodontii son capaces
rreras estructurales o destruir proteínas de interferir con la activación de los linfo-
comolasinmunoglobulinasl9.
13.41) Alteraciones locales en el PH, el meta- citos in vitro, 4,.49es probable que el mismo
bolismo bacteriano, y el potencial redox de mecanismo ocurra in vivo. Si las defensas
Las enzimas importantes de origen los tejidos alterarían la sobrevida de algu- del organismo son alteradas, se presenta
bacteriano son proteasas, colagenasas, hia- nos géneros bacterianos. invasión y diseminación bacteriana de los
luronidasas, condroitin sulfatasas. Las pri- tejidos periodontales, esto se demostró
meras se han encontrado en espiroquetas experimentalmente en animales donde se
y B. gingivalis, que también producen ge- TOXICIDAD INDIRECTA presenta septicemia y muerte:50, .51,.52,5,1

latinasa, colagenasa y una proteasa similar

a la tripsina.19.39) Las hialuronidasas han
sido encontradas en gram +,(42)que nor- EFECTOSOBRELACELULASDEL EFECTOSSOBRELASPOBLACIONES
malmente no se considera juegan un papel HUESPED BACTERIANAS
importante en los estadios avanzados de la
enfermedad periodontalI4.J. 44.45) Algunasenzimas bacterianas como pe- Como se indicó con anterioridad, las
roxidasas,catalasa y superóxido dismutasa bacterias poseen diversa capacidad de pro-
Adicionalmente, se han infonnado de pueden jugar un importante papel al neu- liferar y utilizar sustratos que hacen que
otras enzimas con posible implicación en tralizar los mecanismos antibacteriales del algunos microorganismos posean ventajas
patogénesis tales como fibrinolisinas, ami- huésped que incluyen peróxido de hidró- ecológicas sobre otros.<6U nos de ellos ela-
nopeptidasas, fosfolipasaA, fosfatasas áci- geno, singletes de oxígeno, anión supe- boran variados productos metabólicos como
da y alcalina.19. 46) róxidoyradicales hidroxilosde losPMNs.46 ácidos grasos, peróxido de hidrógeno, cata-
Los cambios en el potencial redox de los lasas o bacteriocinas que suprimen el cre-
Un estudio reciente,14')demostró que tejidos podrían favorecer el establecimien- cimiento de otras especies, de esta manera
A.a. invade una línea epitelial oral humana to de anaerobios que se asocian a perio- se organiza el complejo nicho ecológico del
in vitro. La bacteria se recobró de un lisado dontitis avanzada. áreasurco/sacoperiodontal. Un buenejem-
de células previamente infectadas y trata- plo de mutua inhibición es el de A.a y
das con gentamicina; por microscopíaelec- Las proteasas bacterianas también ge- Streptococcus sanguis. (Hammond) de-
trónica y de luz se observaron bacterias neran injuria indirecta al destruir la activi- mostró que una bacteriocina de A.a. inhibe
localizadas en vacuolas citoplasmáticas. La dad funcional de los anticuerpos, la eÍimi- el Streptococo.
diferencia en invasividad dependió de la nación de anticuerpos opsonizantes po-
morfología de colonia, la cepa lisa fue más tencia el efecto dañino de las bacterias al Hillman y Socransky54y Hilmman y
invasiva que la rugosa y la transición de interferir la fagocitosis. La destrucción de otros.5.5demostraronrelaciones de comen-
cepa lisa a rugosa podría explicar la natu- la IgA que impide la adhesión bacteriana, salismo o antagonismo entre periodonto-

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i
patógenos y Streptococos. S. sanguis y S. 1. Respuestainmune y activación En resumen el daño tisular es
uberis inhiben el crecimiento in vitro de B. del Complemento causado por liberación del arsenal
forsythus, Wolinella recta, B. gingivalis,B. enzimático de PMNs y Monocitos, la
intermedius, F. nucleatum, E. corrodens, La activación del complemento por la activación del complemento por la
C. sputigena y A.a., debido a la capacidad vía clásica ocurre cuando anticuerpos Ig vía clásica y alterna, la estimulación
de algunas cepas de Streptoccocus de pro- M o Ig G reaccionan con antígenos bacte- de linfocitos y la liberación de
ducir peróxido de hidrógeno. rianos formando complejos antígeno (Ag) linfoquinas que estimulan la resorción
anticuerpo (Ac), la fracción Fc de las in- ósea o alteran el recambio del
Takazoe,56 encontró que las bacterio- munoglobulinas tienen la capacidad de colágeno.35, 33,37.
cinas del género bacteroides no sólo actua- fijar el complemento.
ban contra gram +, si no que inhibían otros
gram -. Los pacientes con Periodontitis po- LESIONPERIODONTAL
seen elevados títulos de Ac séricos contra INFLAMATORIA
Podemos concluir que estas interac- microrganismos pre-dominantes en la flo-
ra subgingivaP4. 60.61. 63.65.
ciones bacterianas juegan un importante Pagey Schoeder,72proponen 4 etapas
papel en la organización y localización de en la progresión de la enfermedad perio-
Algunos de los Ac se difunden a través
la placa bacteriana en área surco/saco pe- dontal. Sin embargo, no existe evidencia
riodontal. de los vasos sanguíneos, otros son sinteti-
directa de que el desarrollo cronológico
zados localmente. 62.66.68.
propuesto por ellos se presente in vivo.
El establecimiento de una flora con
El control de la cantidad de Acs es
bacterias de género Streptoccocus en un A continuación se integra lo que se
provisto por regulación de subpoblaciones
huésped con sus mecanismos defensivos conoce acerca de los mecanismos del pro-
normales, deberia interferir con la coloni- de linfocitos ayudadores o supresores,69. 70
ceso inflamatorio y la progresión de la
sin embargo no es aún claro cuál sería el
zación por bacterias periodontopatóge- enfermedad periodontal.
nas.57. mecanismo que opera predominantemen-
te la región surco/saco periodontal.
En las etapas tempranas de la inflama-
La presencia de reservorios naturales La síntesis de Ig A secretoria contra ción, (lesión inicial), seincrementa la per..
como las tonsilas58o la lengua, pueden meabilidad vascular con acumulación de
A.a. se ha detectado en pacientes con y sin
contribuir a la recolonización de la bolsa local de PMN s e incremento en el tamaño
periodontitis, sin embargo los niveles de
periodontal después de tratamiento con Acs son significantemente más elevados de los tejidos gingivales, posteriormente
antibióticos. se genera destrucción de fibras colágenas
en individuos con bolsas periodontales.71
La Ig A posee acción protectora al interfe- perivasculares. Esta etapa está mediada
DAÑO TlSULARMEDIADO POR EL por la liberación de Histamina de los mas-
rir con la adhesión y colonizacíon de las
HUESPED tocitos; posteriormente con la activación
bacterias a los tejidos. La activación de
del complemento seincrementan las kini-
complejos Ag-Ac puede activar el comple-
Parte de la destrucción periodontal mento, con la liberación de mediadores de nas que mantienen la inflamación cuando
podría ser el resultado de mecanismos la histamina ha sido inactivada. Finalmen-
la inflamación, estimulando los PM N s para
mediados por el huésped.10Ya se conoce que realicen degranulación externa y dis- te actúan los Leucotrienos y las prosta-
que el fenómeno inflamatorio puede ser glandinas que provienen del Acido araqui-
pongan toda su batería hidrolítica en .el
generado por diversos tipos de estímulos, dónico.'" 59,73.74.
ambiente extracelular. La importancia de
que incluyen trauma físico, químico o tér-
estos fenómenos está en discusión, pero
mico. 10. El A. araquidónico es liberado por
hay evidencias que los complejos inmunes
aparecen en los pacientes con gingivitis y acciónde la fosfolipasaA2sobre los fosfo-
Las bacterias pueden disparar respues- lípidos de membrana de las células.75.76La
periodontitis.14.
ta inflamatoria por los constituyentes anti- colagenólisis podría ser resultado de la
génicos que activan el complemento o El ácido lipoteicoico y los Lipopo!isa- liberación de proteasas de los PMNs.".78.
causan liberación de citoquinas en células cáridos también activan el complemento
sensibilizadas. 14.37La permanencia de las por la vía alterna, esto resulta beneficioso Los factores quimiotácticos para los
bacterias o sus productos generan estímu- al controlar el ataque bacteriano, pero la PMNs, dependientes de la activación del
los prolongados que culminan en el esta- destrucción del tejido periodontal sería complemento, llevan más células al sitio
blecimiento de inflamación crónica. 10..59. también inevitable. inflamado convirtiendo al PMN en el ele-

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 mento central de laperpetuación delfenó- te que explica al menos en gran parte la mientos de la biología molecular en la
menoP El incremento en la permeabili- patogénesis de la enfermedad periodon- periodoncia, permitirán que los clínicos
dad vascular y la liberación de enzimas tal. tengan en el futuro alternativas para el
lisosomales también activa las sustancias manejo y tratamiento de una de las enfer-
vasoactivas de las plaquetas, además las Aunque no se conoce todavía cúal de medades de mayor prevalencia mundial
sustancias controladoras de la cronicidad los mismos tenga mayor importancia para que afecta a los humanos sin distingos de
como los inhibidores alfa 1 antitripsina, explicar la destrucción de los tejidos perio- sexo, raza, edad o condición social.
alfa 2 macroglobulina y el inhibidor del dontales, es relevante el papel de las bac-
Cl, podrían ser destruidos por proteasas terias por los mecanismos de toxicidad
bacterianas.78 En la denominada lesión directa, o indirecta. SUMMARV
temprana se acumulan linfocitos y macró- .
fagos, ademas podrían alterarse los fibro- La reacción de daño tisular mediado Despite of that in the Earth the bacte-
blastos con interferencia en la regenera- por el huésped al activar y perpetuar el rial species reach a million, only 300-400
ción de fibras colágenas. Las actividades fenómeno inflamatorio complementa la species can be detected regulary in sam-
citotóxicas ulteriores serían el resultado de teoría sobre la patogénesis periodontal. pIes obtained from subgigivalplaque. Pro-
estimulación antigénica de subpoblacio- bably 10-20 species can playa crucial role
nes de linfocitos T, previamente sensibili- La genética no se consideró en esta in pathogenesis of destructive periodontal
zados por monoquinas provenientes de revisión pero debe aclararse que los genes diseases.
macrófagos que han procesado antígenos que regulan el sistema inmune codifican la
microbianos. Algunas bacterias pueden respuesta del huésped a la infección bac- In this review the different factors of
contribuir directamente a la inhibición de teriana y hacen a los individuos suscepti- microbial virulence implicated in tissue
los fibroblastos,19, 20mientras algunas bles o resistentes a las periodontopatías. damage and missed fiber attachment and
linfoquinas perpetuarían la respuesta in- alveolar bone, have been analized.
flamatoria,34otras favorecerían la resor- Las proteínas que se expresan en la
ción ósea a través del factor activador del superficie de las células conocidas como el Several,direct virulence factors, such
osteoclasto, que es la misma interleukina complejo mayor de histocompatibilidad, as toxins, enzimes, metabolites, etc; plus
1 beta.33, 79,80,8L
(CMH), podrían actuar como receptores the indirect ones bacterial interactions,
para facilitar la adhesión bacteriana, ade- infection by phages, could activate the
La síntesis local de anticuerpos predo- más conocemos que algunas formas de humoral and cellular immunity and stimu-
mina en las etapas tardías de la inflama- periodontitis poseen características de late the inflamatory response secundarily
ción, (lesión establecida y tardía), esto transmisión vertical. affecting the Periodontum integrity.
favorece la formación de complejos inmu-
nes. Aunque la vida media de las inmuno- Resultaría importante buscar correla- Either the direct or indirect pathways
globulinas es relativamente corta, la per- ción entre enfermedad periodontal y vi- accounts for periodontal injury.
manencia de células plasmáticas en los rus, recientemente se conoce que el Virus
tejidos inflamados garantizaría por un lado de la inmunodeficiencia Humana (HIV), The full knowledge of pathogenetic
la activación del complemento, y por otra es un factor predisponente para la coloni- mechanisms of periodontitis would im-
parte la acción continua de los macrófagos zación bacteriana en el surco/saco perio- prove the development treatment strate-
que intentan remover los complejos don tal. Otros virus, en especial la Familia gies for this important disease.
inmunes. Además las células que partici- Herpesviridae, por su trofismo por los
pan localmente producen una serie de tejidos orales podrían ser importantes en
sustancias, las citoquinas que poseen una esta patología. REFERENCIAS
serie de acciones biológicas diversas, algu- BIBLlOGRAFICAS
nas de ellas implicadas en destrucción Muchas preguntas continúap sin res-
tisular.33, 59, 80,8L
puesta, algunas nuevas surgirán en la me-
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