Otorrino

María Fernanda Miranda Ambríz
Anatomía y exploración
• Pirámide ósea (2 huesos nasales, frontal, maxilar, etmoides)
• Pirámide cartilaginosa (2 laterales, cuadrangular o septal)
Nariz externa
• Lóbulo nasal → cartílagos alares → en medio: cartílago septal +
tejido fibroadiposo: columnela nasal.
Casi todo es hueso a excepción de la parte anterior
Pared medial
Atrás: etmoides, vómer, palatino
Nariz interna Constituida por cornetes: superior, medio, inferior,
Pared lateral supremo*
También es hueso
Válvula nasal: 30 a 45° para que se respire bien, menos de esa angulación: tabique desviado (cirugía)
Piso nasal
Cornete inferior
Inferior
Ostium de drenaje del conducto
lagrimonasal
Cornete medio e inferior
Desembocan 3 senos paranasales
Entre 1. Frontal
cornetes Medio
2. Maxilar
3. Celdillas etmoidales
anteriores
Desembocan seno esfenoidal y

Superior
celdillas etmoidales posteriores
Espacio = coanas
Nasofaringe: orificios tubarios → desembocan en la trompa de Eustaquio
Senos que más se enferman
COMPLEJO OSTEOMEATAL (en rinosinusitis crónica que no remite,
alteraciones anatómicas: septum desviado, bula muy grande).
Formado por
Meato medio 1. Bula etmoidal (drenan las celdillas etmoidales anteriores)
2. Apófisis unciforme
3. Hiato semilunaris
Infundíbulo: se continúa con el hiato semilunaris → drenaje de seno
frontal.
Meato superior El seno etmoidal es raro que se infecte
Irrigación
Arteria oftálmica (pared medial)

Carótida interna
Arterias etmoidales anterior y posterior
Arteria esfenopalatina (pared lateral y parte
posterior)
Carótida externa
Detrás de los cornetes
La mayoría de las epistaxis ocurre a este nivel
Etmoidales
anterior y posterio
El 90% de las
Esfenopalatina
epistaxis
Plexo de
Kiesselbach
Labial superior
Palatina mayor
Inervación
Simpático → vasoconstricción
Parasimpático → vasodilatación
- Sensitiva (I y II rama del V par craneal)
- Simpática (nervio petroso profundo mayor) Vasoconstricción en mucosa nasal
Parasimpático: aumento en producción del moco y vasodilatación
- Especial: nervio olfatorio
Epitelio nasal
• Piel
Vestíbulo • Urbrisas ¿?
• Glándulas sebáceas
• Epitelio (cilíndrico ciliado pseudo estratificado)
• Lámina propia
− Capa glandular (moco)
Cavidad nasal
− Capa vascular → receptores alfa adrenérgicos →
vasoconstrictores nasales → permite respirar
• Capa profunda (pericondrio, periostio)
Cuando hay gripa, los aromas tardan en llegar por la inflamación
Parte más alta de la pared lateral
Mucosa olfatoria 1. Células de sostén
2. Células olfatorias
3. Glándulas de Bowman (captación de aromas)
Moco nasal
• 96% es agua (inspirado y trasudación epitelial)

• 4% moco (glándulas mucosas y células caliciformes)
• 1 litro al día
• Función protectora
• IgA
• Albúmina
• Lisozimas
• Aminoácidos
• Interferón
Válvulas nasales
Estructuras que regulan el flujo del aire
Funciones de la nariz
1. Olfación
2. Respiración (humedificación, calentamiento, filtración)
3. Órgano reflejo → ciclo nasal (intercambio entre simpático y parasimático entre una fosa y otra,
cada 4 a 6 horas)
4. Protección
5. Fonación
6. Estética
En desviaciones septales: respiración paradójica → el paciente duerme mejor del lado afectado.
Métodos de exploración y diagnóstico

Interrogatorio
• Antecedentes
• Cirugías previas
• Atopias personales o familiares
• Tabaquismo pasivo o activo
• Traumatismos nasales previos
• Lugar de trabajo o de vivienda
• Convivencia con animales
Padecimiento actual
• Obstrucción nasal
• Rinorrea anterior/posterior (descarga retronasal)
• Estornudos en salva (8 – 10 seguidos)
• Prurito nasal (alergia)
• Epistaxis
• Trastornos en la olfacción
• Cefalalgia (sinusitis)
• Dolor o pesantez nasal (rinosinusitis)
• Halitosis (rinosinusitis crónica)
• Resequedad de labios y faringe
Si se le tapa la nariz, saber qué ocupa para descongestionarla (rinitis medicamentosa)
Instrumental
• Espejo o lámpara frontal

• Rinoscopio
• Bayoneta
• Algodón
• Gasas
• Vasoconstrictor tópico
• Otros: endoscopios rígidos o flexibles, succionadores.
Métodos
• Inspección y palpación (características de la piel, deformidades o desviaciones, vestíbulo nasal,

crepitación, desviación, puntos dolorosos)
• Rinoscopia anterior y posterior
• Fibronasolaringoscopía (paciente pediátrico)
• Citología nasal y biopsias
• Imagen
Palpación
− Senos frontales
− Senos etmoidales
− Senos maxilares
− Pirámide nasal
− Vestíbulo
Rinoscopia anterior
Con rinoscopio
Se observa
• Vestíbulo nasal
• Mucosa (rosada)
• Cornetes
• Meatos
• Septum (alineado)
• Permeabilidad
• Puntos sangrantes
Se utiliza vasoconstrictor para retraer los cornetes para ver el septum y la fosa nasal, no en pacientes
hipertensos.
Áreas de Cottle
1. Vestíbulo
2. Válvulas
3. Ático
4. Cornetes
5. Coana
Rinoscopia posterior
Con espejo laríngeo
Se observa
• Coanas
• Cola de los cornetes
• Orificios tubarios (rinofaringe)
Gabinete
Siempre pedir las tres proyecciones juntas
• Mentonaso placa
Proyección de Watters • Senos frontales
• Senos maxilares
• Frontonaso placa
Proyección de Caldwell
• Celdillas etmoidales
• Todos los senos
Proyección lateral
sobrepuestos
Otras: perfilograma → pirámide ósea nasal, fracturas.

TAC: con cortes axiales y coronales
RM: tumores
Rinitis alérgica
Epidemiología
• 10 – 15% de la población en general

• 80% niños
• 20% en adultos
• Ambos sexos por igual
• Patología crónica más frecuentes en <18 años
• 6to lugar en las enfermedades respiratorias crónicas
• Los índices de prevalencia están influidos por la distribución geográfica de las pantas alergenas
habituales y el ácaro del polvo.
Factores predisponentes
• Susceptibilidad genética
• Factores ambientales
• Exposición a alergenos inhalados (ácaros, animales domésticos, hongos de la humedad, polenes)
• Exposición pasiva o activa al humo del cigarro (porque disminuye el transporte mucociliar)
Cuadro clínico
• Rinorrea anterior hialina
• Estornudos en salva
• Prurito nasal, ocular, palatino y ótico
• Epistaxis
• Hiposmia
• Irritación faríngea
• Tos (niños, en las noches)
Exploración física
Estigmas alérgicos
• Saludo alérgico (pliegues o líneas nasales)

• Líneas nasales
• Ojeras
• Líneas de Dennie (congestión nasal, depósitos de hemosiderina, color oscuro debajo de los ojos)
• Respiración oral
Rinoscopia anterior
• Mucosa nasal pálida y húmeda (puentes de moco hialino)

• Cornetes hipertróficos y violáceos (congestión venosa)
• Puentes de moco hialino
• Conjuntivitis, eccema, sibilancias
Clasificación
Intermitente Persistente
Presencia de síntomas Presencia de síntomas
≤ a 4 días a la semana ≥ a 4 días a la semana
O O
≤ a 4 semanas consecutivas ≥ 4 semanas consecutivas
Leve Moderada – grave
Todas las siguientes: Uno o más:
- Sin alteraciones del sueño - Alteración del sueño
- Sin alteración de las actividades de la vida - Deterioro de las actividades diarias, deportivas
diaria, deportivas o de ocio. o de ocio
- Sin alteración laboral o escolar - Deterioro laboral o escolar
- Síntomas presentes, pero no molestos. - Síntomas molestos
Diagnóstico
• Antecedentes
• Padecimiento actual
• Exploración física
• Estudios de laboratorio
1. Biometría hemática completa
2. Eosinófilos en moco nasal (3 días consecutivos)
3. Determinación de IgE sérica
• Estudios de gabinete (TAC)
• Pruebas cutáneas (diagnóstico de certeza
Diagnóstico diferencial
• Desviación septal
• Presencia de cuerpo extraño
• Tumor
• Rinitis medicamentosa
• Rinitis vasomotora
• Rinitis no alérgica con eosinofilia
• Rinosinusitis (rinorrea mucosa purulenta)
Tratamiento
No farmacológico
• Evitar la exposición a factores desencadenantes (no alfombras, tapetes, utilizar persianas, no

peluches, limpieza de la ropa de cama, limpieza del baño, mascotas)
• Farmacológico
• Inmunoterapia
Tratamiento farmacológico
1. Antihistamínicos (Segunda generación)

Valores en plasma
Clase y fármacos Duración (horas)
(horas)
Etanolaminas
• Difenhidramina 12 8
Alquilaminas
• Maleato de bromfeniramina 4-6 20 – 24
• Clorfenamina
Piperazinas
• Hidroxicina 6 – 24 20
• Cetirizina 12 – 24 8 -10
• Levocetirizina
Fenotiazinas
• Prometazina 4–6 10 – 14
Talazinonas
• Azelastina 12 – 24 20
Piperidinas
• Loratadina 24 12
• Desloratadina 24 27
• Ebastina 24 15 – 19
• Fexofenadina 12 - 24 11- 15
Solos o en combinación con un vasoconstrictor sistémico

2. Esteroides tópicos nasales (actual) − 1 a 2 disparos en cada fosa nasal
• Fluticasona − 1 o 2 veces al día
• Budesonida − 4 meses aproximadamente
• Mometasona − Tiene que inclinarse hacia delante
• Dexametasona − Nunca dirigido al septum
• Beclometasona − Hacia la pared lateral
• Ciclesonida − Lanzar el disparo e inhalar.
3. Esteroides sistémicos (casos severos)
• A dosis reducción
• 5 – 7 días
• Ideales en fase temprana y tardía
• Betametasona + antihistamínico
4. Inhibidores de leucotrienos (Etapa tardía) (Por tres meses)

• Montelukast 4 mg niños < 5 años
• Zafilukast 5 mg niños > 5 años
• Pranlukast
10 mg adultos
1 tableta al día
En la tarde para que se descongestione en la noche
5. Soluciones salinas
• Aplicar 1 disparo en cada fosa nasal
• 3 veces al día
• Después de sonarse la nariz (el esteroide nasal se absorbe mejor)
• Por 1 mes
6. Estabilizadores de membrana
• Evita que se desgranule el mastocito, antes de exponerse
• Cromoglicato de sodio intranasal
• Aplicar 1 disparo en cada fosa nasal
• 3 a 4 veces al día por 2 a 4 semanas
Descongestivos tópicos de preferencia no darlos más de 5 días.
Síntomas
Medicamentos Congestión Rinorrea Estornudos Prurito nasal
oculares
Antihistamínicos +
++ ++ +++ ++
orales -
Antihistamínicos
+ ++ ++ ++ -
tópicos
Descongestivos
+ - - - -
orales
Descongestivos
++++ - - - -
tópicos
Esteroides
+++ +++ +++ +++ ++
intranasales
Antileucotrienos + + + + +
Antihistamínicos orales + descongestivos orales (fenilefrina) NO dar en pacientes hipertensos.
Rinitis no alérgica
Serie de procesos inflamatorios de la mucosa nasal que provocan sintomatología nasal, pero que se ha
descartado un origen alérgico, anatómico o enfermedad generalizada.
Clasificación
1. Rinitis no alérgica con eosinofilia
2. Rinitis vasomotora
3. Rinitis medicamentosa
4. Rinitis hormonal
Rinitis vasomotora
• Es el grupo de condiciones nasales que no tienen causa específica, causado por un desequilibrio
en el sistema simpático y parasimpático de la nariz con actividad parasimpática hiperactiva.
• Presente en pacientes mayores de 20 años.
• Predominio género femenino
Factores desencadenantes
• Causas emocionales
• Cambios climatológicos
• Agentes irritantes ocupacionales
• Ejercicio
Cuadro clínico
• Rinorrea anteroposterior
• Cornetes hipertróficos
• Moco hialino
Diagnóstico
• De exclusión
Tratamiento
• Evitar agentes desencadenantes
• Sintomático
− Esteroides tópicos
− Bromuro de ipratropio
− Soluciones salinas hipertónicas
• Quirúrgico
Rinitis no alérgica con eosinofilia

Rinitis crónica inflamatoria caracterizada por eosinófilos en moco nasal sin fondo alérgico mediado por
IgE, de etiología desconocida.
Cuadro clínico
• Rinorrea hialina
• Estornudos y prurito (ocasionales)
• Hiposmia o anosmia
• Mucosa nasal edematizada

• Moco hialino ocasional
• Hipertrofia de cornetes
• Pólipos nasales (33%)
Diagnóstico
• Eosinófilos en moco nasal

Tratamiento
• Esteroides tópicos
• Antihistamínicos
Rinitis hormonal
• Son rinitis que se manifiestan con cambios hormonales (embarazo, pubertad, uso de
anticonceptivos orales)
• Hipotiroidismo
• El incremento de los estrógenos inhibe la acetilcolinesterasa y aumenta el tono parasimpático
• En el embarazo aumenta la concentración de ácido hialurónico en el tejido nasal, aumento del
número de glándulas mucosas y disminución de los cilios.
Sintomatología
• Rinorrea hialina
• Congestión nasal
Diagnóstico
• Clínico
• Solicitar perfil tiroideo
Tratamiento
• Causa de fondo
• Soluciones salinas
Rinitis medicamentosa
Es la inflamación de la mucosa y tolerancia inducida por el uso crónico de vasoconstrictores tópicos
(fenilefrina, oximetazolina y nafazolina).
Medicamentos
Antihipertensivos
• Reserpina
• Hidralazina
• Metildopa
• Prazocin
Betabloqueadores
• Propanolol
Antidepresivos y ansiolíticos
• Alprazolam
• Amitriptilina
• Perfenazina
AINES
El efecto de rebote se produce por agotamiento del mecanismo constrictor con una atonía vascular, que
provoca una hiperemia reactiva con edema intersticial secundario. Los receptores vasculares se
insebilizan.
Síntoma principal
Diagnóstico
• En base a la historia clínica

Tratamiento
• Suspender el agente causal

• Aerosoles de origen natural (Sterimar)
• Esteroides tópicos (hasta 2 disparos, cada 12 horas, durante 1 mes, bajar al mes, tardan en hacer
efecto, al 3er o 5to día)
• Esteroides sistémicos (Prednisona cada 8 horas, 20 mg, por 2 días, 6 días en total)
• Vasoconstrictor sistémico
Fracturas
Grados de lesión
• Traumatismos simples
• Hematoma septal
• Fractura septal
• Fractura del macizo facial
Cuadro clínico y exploración física
• Dolor
• Epistaxis
• Deformidad nasal
• Equimosis
• Crepitación
Diagnóstico
• Clínico
• Antecedente de deformidad nasal previa (fotografía)
• Radiografía (perfilograma y Watters)
• TAC de nariz y senos paranasales
Tratamiento
Traumatismo nasal simple
Vendaje nasal compresivo
• Micropor de 1 cm
• Desde la raíz nasal
• Libre el área del lóbulo
• Se cubre toda la pirámide ¿Por qué? Puede formar un hematoma septal y si no se drena →
absceso y necrosis
Analgésicos
Revaloración en 48 – 72 horas → para ver que no haya hematoma
Evitar esfuerzos
Hematoma septal
Drenaje del hematoma
• Algodón de lidocaína
• Incisión en el borde caudal del cartílago
• Taponamiento nasal (tela de gasa vaselinada)
• Compresión por 5 días
Taponamiento nasal
Antibiótico (5 días, evitar sinusistis)
Fractura nasal cerrada
Reducción cerrada
• Durante las 48 – 72 horas

• Previa anestesia de la región
• Material. Mango de bisturí #3, pinza Kelly, elevador de la pirámide)
• Reducción de la fractura
• Taponamiento nasal anterior con gasa, vendaje (micropor), férula nasal (yeso)
• Antibiótico y desinflamatorio
• Cita en 5 días para retirar taponamiento
Anestesia
• Lidocaína simple al 2%
• Algodones con lidocaína dentro por 5 minutos
• 1 punto – nervio infratroclear
• A 1 cm del borde nasal
• A 1 cm del piso nasal
Al bañar que no se moje la cara
Después, colocar un taponamiento para evitar que se caigan los huesos otra vez.
Fractura lateral
• Anestesia
• Fuerza contralateral
• Llevarlo a la línea media
• Corroboramos
• Taponamiento
• 12 horas antes de retirar tapones humedificarlos
• La férula se retira en 10 días
• En 6 meses se desinflama por completo
• Cirugía: si llega después de muchos días de la fractura
Fractura nasal abierta
A los niños siempre se les hace reducción abierta
Reducción abierta
Complicaciones
• Deformidad estética
• Obstrucción
• Epistaxis de repetición
• Fuga de LCR
• Hundimientos
Epistaxis
Causas
• Local: presencia de tumores

• En niños: frecuente nasoangiofibroma juvenil (benigno), muy vascularizado.
Diagnóstico
• Clínico
Paraclínicos
• Citometría hemática completa

• Prueba de coagulación
• Pruebas de función hepática
• Química sanguínea completa
• Perfil de lípidos
• Imagen: TAC, RM, angiografía
Material
• Lámpara
• Vasoconstrictores
• Agentes neumáticos
• Rinoscopia
• Bayoneta
• Nitrato de plata
• Taponamientos
Tratamiento
Controlar el sangrado
Epistaxis anterior
Vasoconstrictor tópico
• Oximetazolina
• Fenilefrina No en hipertensos
• Nafazolina
• Lidocaína spray*
• Agua oxigenada (sí en hipertensos)
• Ver donde está sangrando
Cauterización
En niño que sangra muy frecuentemente
Solo si vemos el vaso muy evidente
• Nitrato de plata
• Ácido tricloroacético
• Ácido crómico
• Ferrium
¿En qué casos podemos hacerlo?
• Identificar el vaso sangrante

• Anestesiar
• Perlitas de nitrato de plata
• A través de un aplicador (aguja de Punzocat, se calienta al rojo vivo, se sumergen las perlitas)
• Pinceladas (se forma una manchita)
Contraindicado
Pacientes hematológicos: porque sangra toda la mucosa nasal
En todo paciente con epistaxis revisar orofaringe
Aplicación de agentes hemostáticos
• Gelfoam
• Satín hemostático
Indicados en pacientes hematológicos
Rienda nasal (con micropor, comprimir por fuera la zona, 24 – 48 horas)
Se deshace solo
Citar al paciente en 10 días
Colocación de taponamiento anterior con gasas vaselinadas
Del piso al techo
De adelante hacia atrás
Los 2 cabos en la entrada nasal
Colocar bigotera: gasa pequeña, para retener el moco, restos de sangre, etc.
SI SIGUE SANGRANDO
POSTERIOR
Colocación de sonda Foley
Sangra por todos lados
Ya que se asoma la sonda
• Insuflar la bomba 10 cm
• La traccionamos suavemente
• Revisar orofaringe, que no esté abombado el paladar blando
• Hospitalizarlo: vigilar que no sangre, antibiótico, signos.
• 48 – 72 horas: si no sangra: desinflar el globo poco a poco
• Al 5to o 6to día: ya habré desinflado el globo por completo
• Quitar todo al mismo tiempo
Taponamiento neumático
De 4 a 5 días
Taponamiento quirúrgico
Embolización (el que más se utiliza
Mitos
• Aplicar compresas húmedas o frías sobre la frente

• Se comprimen las alas nasales, no la pirámide ósea
• Administración de vitamina K, calcio o hierro (primero estudiarlo, ver cual es la causa)
• Inclinar la cabeza hacia atrás
Cuerpos extraños en nariz

Epidemiología
• Más común en niños de 2 a 7 años

Cuadro clínico
• Obstrucción nasal habitualmente unilateral

• Rinorrea anterior mucopurulenta
Tratamiento
• Extracción del cuerpo extraño

Diagnóstico
• Rinoscopia anterior
• Radiografía lateral (raro)
Complicaciones
• Aspiración o desplazamiento de éste hacia la vía aérea inferior.

¿Qué hacer?
• Cucharilla por arriba o por abajo

• No con pinza en objetos esféricos
• Si son como popotes: se puede con pinza
• Siempre y cuando se vea el objeto, no hacerlo a ciegas.
Rinolito
Masas calcáreas que se forman por reacción inflamatoria ante un cuerpo extraño en nariz.
Sintomatología
• Rinorrea anterior mucopurulenta y fétida
• Tumores (osteoma)
Rinosinusitis
Adecuada función SPN
• Permeabilidad del ostium

• Integridad del epitelio
• Producción normal del moco
• Movilidad adecuada de los cilios
Complejo osteomeatal
Localización
• Meato medio
Constituido por
• Apófisis unciforme
• Hiato semilunar
• Bula etmoidal
• Infundíbulo
Drenaje
• Seno frontal
• Celdillas etmoidales anteriores
• Seno maxilar
Epidemiología
• RSN aguda afecta hasta el 14% de la población

• RSN crónica puede afectar hasta el 5% de la problación
• Es la 5ta causa de prescripción de antibiótico
• Los costos de su diagnóstico y tratamiento son elevados
• 70 a 80% de los casos se afecta el seno maxilar y etmoidales anteriores
• Sólo el 20 al 30% se presentan en etmoides posterior y esfenoides
Clasificación
Aguda
• 4 semanas
• Del inicio de los síntomas hasta la 8va semana en adultos y hasta la 12va semana en niños
Aguda recurrente
• Reaparición de una a cuatro episodios en un año, alternando con períodos asintomáticos de al

menos 8 semanas sin tratamiento.
Crónica
• Posterior a 12va semana con cambios inflamatorios persistentes en estudios de imagen después
de 4 semanas de haber iniciado el tratamiento
Etiología
Sinusitis aguda
Agentes etiológicos
• VIRALES (15%)
• BACTERIANOS (75%)
1. S. pneumoniae
2. H. influenzae
3. M. catarrhalis
4. S. aureus
5. S. pyogenes
6. Anaerobios
• FÚNGICAS
− No necesariamente en inmunocomprometidos
− Invasivas
− A veces sólo es alergia a las esporas de los hongos
Cuadro clínico
Criterios mayores Criterios menores
Fiebre (50%)
Obstrucción nasal
Tos productiva (niños)
Rinorrea anterior mucopurulenta,
Dolor dental
verde o amarillenta
Ataque al estado general
Dolor facial
Cefalea
Hiposmia
Halitosis
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

• Mucosa hiperémica y edematosa

• Moco verdoso y espeso a través de los meatos y descarga retronasal
• Dolor a la presión digital en los senos contiguos a la superficie de la cara
• Sinusitis etmoidal anterior: punto de Grundwald (raíz de la nariz y hueso lagrimal)
• Sinusitis maxilar: punto de Ewing en la fosa canina
• Sinusitis frontal: en el ángulo superinterno del ojo
Diagnóstico
• Clínico
• Senos más afectados: frontales y maxilares.
• En niños: etmoidales
• No se necesita cultivo ni radiografía
• RNS de un solo seno, debe considerarse causa odontógena, mucocele, micótica, neoplásica.
• En niños, cuerpo extraño.
• RNS agresivas con falla de mejoría al tratamiento habitual, necrosis y perforación septal, deberá
sospecharse granulomatosis de Wegener, micosis o neoplasias (linfoma).
Tratamiento
Objetivos: Tratamiento
• Erradicar la infección 1. Limpieza nasal
• Disminuir la inflamación 2. Esteroides/vasoconstrictor
• Favorecer el transporte mucociliar 3. Antibióticos
4. Abundantes líquidos
• Antibióticos (10 a 14 días)

• Desinflamatorios
• Vasoconstrictores locales (3 a 5 días) Si no, esteroides
• Mucolíticos (opcional)
• Soluciones salinas hipertónicas
• Medidas generales (abundantes líquidos)
Espectro de antibióticos para la rinosinusitis aguda

Cefalosporinas
segunda
generación
Amoxicilina/Ácido
(Segunda Macrólidos Quinolonas
Bacterias Amoxicilina clavulánico
opción si en (Claritromicina) (Ciprofloxacino)
(Primera opción)
48 – 72 horas
no hay efectos
con amoxiclav)
S. pneumoniae + + + + +
H. influenzae +/- + + +/- +
M catarrhalis 0 + + + +
S. pyogenes + + + + +
Rinosinusitis crónica
• Humo de cigarro
• Enfermedades inmunológicas y de transporte ciliar
• Rinitis alérgica
• ERGE
• Deformidades septales e hipertrofia del cornete medio
• Anomalías anatómicas del complejo osteomeatal
• Pólipos nasales
• Tumores rinosinusales
Alteraciones anatómicas del complejo osteomeatal que predisponen a una RSNC
Desviación del septo nasal Desplaza lateralmente al cornete medio – obstrucción del meato medio
Neumatización del cornete medio – estenosis del infundíbulo o meato
Concha bullosa
medio
Variaciones del proceso Borde libre desviado medialmente – obstrucción meato medio
uncinado Lateralmente – estenosis del infundíbulo
Celdillas etmoidales posteriores ubicadas en región medial del suelo de la
Celdas de Italler
órbita – estrechamiento del infundíbulo
Rinosinusitis crónica
• Proceso infeccioso de más de 12 semanas o cambios histológicos irreversibles de la mucosa

• Secundario a una rinosinusitis aguda mal tratada
Agentes causales
Los agentes de la RNS aguda + S. aureus y Pseudomonas
S, pneumoniae
Grupo I H. influenzae
M. catarrhalis
S. aureus
Grupo II
P. aeruginosa
Corynebacterium
Grupo III S. epidermidis
Anaerobios
Cuadro clínico
• Rinorrea mucopurulenta crónica
Diagnóstico
• Historia clínica
• Endoscopia
• Radiografía
• TAC (4 semanas postratamiento)
Tratamiento
Hasta 21 días de tratamiento
• Antibióticos (similar a rinosinusitis aguda, clindamicina, quinolonas)

• Desinflamatorios sistémicos
• Soluciones isotónicas o hipertónicas
• Quirúrgico
*Aquí ya no se dan vasoconstrictores
Diagnóstico
Métodos de apoyo: radiografía de senos paranasales (opacidad del seno afectado, mucosa engrosada
mayor a 6 mm y niveles hidroaéreos)
RM: indicada en RNS micótica o en complicaciones de RNS
Tratamiento quirúrgico de la RNS
• Cirugía de Caldwell Luc para RNS maxilar

• Etmoidectomía
• Cirugía endoscópica
Complicaciones
Signos
Oculares
• Eritema, edema, roptosis y oftalmoplejía

Neurológicos:
• Cefalea, vómito, alteraciones conductuales y de consciencia, motoras
Locales Mucoceles y pioceles

Osteítis y osteomielitis
Edema palpebral
Celulitis orbitaria (La más frecuente)
Orbitales
Absceso subperióstico
(80%)
Absceso orbitario
Trombosis del seno cavernoso
Meningitis
Absceso epidural
Intracraneanas
Absceso subdural
Absceso cerebral
Tratamiento de las complicaciones
• Cefalosporinas de tercera generación

• Drenaje quirúrgico
Edema palpebral
• Complicación de la sinusitis aguda

• Inflamación aguda del tejido palpebral
• Frecuente en la inflamación
Indicaciones para derivar al especialista
• Infección que no responde a terapia antimicrobiana extensa

• Paciente inmunocomprometido
• Múltiples comorbilidades
Introducción
Cavidad oral
• Piezas dentarias
• Lengua móvil (2/3 anteriores)
• Piso de la boca
• Frenillo lingual
• Carúnculas → orificios donde drenan la glándula sublingual y cubmaxilar
• Paladar duro
Inervación
• Trigémino
• Facial: cuerda del tímpano
Lengua
(percepción de sabores)
Fija a orofaringe
• Glosofaríngeo
• Vago
• Hipogloso (movilidad)
Hundimiento – valléculas → sitios donde se incrustan los cuerpos extraños
Parótidas Drena en vestíbulo

Glándulas salivales Drenan en el piso de la boca
Sublingual
mayores En la cavidad oral propiamente
Submaxilar
dicha.
Glándulas Distribuidas en toda la mucosa de

salivales la cavidad oral y también en la
menores mucosa de la orofaringe
Faringe
• Tubo muscular
• De la base del cráneo – borde inferior del cartílago cricoides
• No tiene hueso ni cartílago
Base del cráneo – paladar blando

• Coanas
• Orificios tubarios
Nasofaringe
• Amígdala tubárica
• Anillo de Waldeyer
• Amígdala faríngea
Paladar blando – borde superior de epiglotis
• Amígdalas palatinas
Orofaringe • Base de la lengua
• Amígdala lingual
• Valléculas
Borde superior de epiglotis – borde inferior de
cricoides
Hipofaringe • Senos piriformes
Aquí ya no hay amígdalas
Ya no hay anillo de Waldeyer
Sistema linfoepitelial (Anillo de Waldeyer)
En adultos ya involucionaron
Presentes en el embrión, pero su constitución definitiva ocurre al nacimiento, aumenta de tamaño entre
los 3 y 7 años y posteriormente involucionan.
• Amígdala faríngea: impar (nasofaringe)

• Amígdala tubárica: par (fosita de Rosenmüller)
• Amígdala palatina: par (orofaringe)
• Amígdala lingual: impar (base de la lengua)
• Cordones laterales
Fisiología
• Introducción del alimento, preparación del bolo alimenticio y deglución

• Sentido del gusto
• Articulación de la palabra
• Función inmunoespecífica del anillo de Waldeyer
Métodos de exploración de boca y faringe

Interrogatorio
• Disfagia
• Odinofagia
• Quemazón lingual (en enfermedades ulcerosas)
• Halitosis
• Alteración de la secreción lingual (hiposalivación en pacientes de la tercera edad y ptialismo en
niños) 1 litro de saliva al día
• Alteraciones gustativas (nervio facial – cuerda del tímpano)
• Roncus nocturno
• Alteración del lenguaje (cuando no pueden pronunciar la R – frenillo lingual corto)
• Amigdalitis de repetición
• Sensación de cuerpo extraño en faringe (moco de nasofaringe o ácido, faringitis por reflujo)
• Aumento de volumen en área de boca y cuello (neoplasias)
Requerimientos
• Buena iluminación
• Paciente sentado
• Abatelenguas
• Espejo laríngeo
• Guantes
• Gasas
• Lidocaína al 10%
• Borde bermellón de los labios

• Mucosa de los carrillos – segundo molar – orificio de
Vestíbulo drenaje de glándula parótida
• Cara anterior de dientes
• Frenillo
• Piezas dentarias
• Paladar duro
Cavidad oral • Lengua móvil
• Frenillo
• Carúnculas
• Paladar blando
• Istmo de las fauces
Orofaringe
• Amígdalas
• Pared posterior de la orofaringe
Grados de hipertrofia amigdalina
0 Ausencia
Se asoma delante del pilar amigdalino

I
anterior
II Sobresalen los dos pilares
III No llega a tocar la línea media
IV Ya está tocando la línea media

Clasificación de Mallampati
Para valorar que tan fácil se colapsa la faringe cuando duerme
Cadena ganglionar
Siempre en exploración de cabeza y cuello
1. Submentonianos (labio, piso de boca)
2. Submaxilares (lengua, amígdalas)
3. Yugulodigástricos (en procesos amigdalinos)
4. Cadena cervical (superior, medio e inferior)
5. Supraclaviculares
6. Triángulo posterior
7. Retroauriculares
8. Preauriculares
Métodos de diagnóstico
• Endoscopia flexible
• Rayos X (lateral de cuello)
• Tomografía
• Cultivo faríngeo
• Biopsia
• Estudios de sueño
Radiografía simple de faringe
Lateral de cuello – Técnica de partes blandas – foco en nasofaringe
Flora normal faringe
Aerobios Anaerobios
Candida
Estreptococo no hemolítico
Estafilococo
Peptococo
Neisseria
Peptostreptococo
Corynebacterium
Clostridium
Haemophilus
Actinomyces
Eubacterium
Bacteroides
Fusobacterias
Enfermedades ulcerosas de cavidad oral
Clasificación
• Úlceras orales aguda

• Úlceras orales crónicas
• Úlceras orales generalizadas
• Físicas, químicas, inducidas por drogas
• Infección
• Trastornos dermatológicos
• Enfermedades sistémicas
• Enfermedades infantiles comunes con manifestaciones en cavidad oral
Úlceras orales agudas

No más de dos semanas
Traumáticas
• Lesiones físicas, químicas, térmicas

Estomatitis aftosa recidivante
• Es la más común
• Caracterizada por lesiones de 1 – 5 mm de diámetro que aparecen como brotes en mucosa oral
no queratinizadas que no reviste hueso
• Acompañadas de dolor intenso
• No hay fiebre
• Duración de 1 a 2 semanas
• Diagnóstico diferencial: herpes simple
• Tratamiento: sintomático, antihistamínico, enjuagues de bicarbonato
Herpes labial e intraoral recidivante
Tratamiento: Aciclovir 200 mg cada 6 horas por 5 días
En labios “fuego”
En cavidad oral en áreas queratinizadas
Estomatitis herpética recidivante Estomatitis aftosa recidivante

Borde bermellón de los labios
Localización Mucosa muy queratinizada Mucosa húmero no unidas al hueso
Paladar duro y encía fija
Vesículas con líquido que se rompen Eritema inicial seguido por úlceras con
Aspecto y forman una úlcera roja cubierta por centros necróticos gris amarillentos y
una costra pardusca. halos eritematosos.
Luz solar, traumatismos, estados
Factores Traumatismo, estados emocionales,
emocionales, fiebre, enfermedades
predisponentes fiebre y enfermedades debilitantes.
debilitantes.
10 – 14 días 10 – 14 días
Duración
Úlceras orales crónicas

Más de dos semanas
• Traumático (Brackets, prótesis)

• Enfermedades dermatológicas
• Infecciosas (sífilis, tuberculosis, actinomicosis, histoplasmosis y blastomicosis)
• Neoplasias (carcinoma espinocelular, adenocarcinoma de glándulas salivales)
*Biopsias
*Segundo nivel de atención
Enfermedades ulcerosas generalizadas

• Úlceras inducidas por agentes físicos, químicos y fármacos
• Estomatitis por contacto
• Estomatitis medicamentosa (Sulfas)
• Mucositis por radiación
• Mucositis por quimioterapia
Tratamiento: eliminar el agente causal, antihistamínicos y esteroides en caso necesario
Que se mantenga la limpieza oral
Enjuagues bucales
Úlceras por infección

Gingivoestomatitis herpética (herpes simple)
• Afecta toda la cavidad oral

• Aguda
• Cuadro clínico: quemazón oral, odinofagia, fiebre, aparición de ampollas en zonas de transición
de piel y mucosa, acompañada de gingivitis marginal rojo brillante, eritema y edema en encías,
sialorrea, adenomegalias.
• Duración: 10 – 14 días
• Diagnóstico: exclusión
• Diagnóstico: estomatitis aftosa y micosis oral
• Tratamiento: hidratación, sintomático y antivirales
Candidiasis oral
Agente causal:
• Candida albicans
Cuadro clínico:
• Quemazón en boca
• Odino y disfagia
• Presencia de membranas y nódulos blanquecinos superficiales sobre una mucosa enrojecida
• Frecuente en pacientes inmunocomprometidos
Diagnóstico:
• Frotis con hidróxido de potasio o PAS
Complicaciones
• Diseminación al aparato respiratorio y/o digestivo
Tratamiento
• Nistatina
• Itraconazol: 100 – 300 mg cada 24 horas por 3 días
• Ketoconazol
• Higiene bucal
Trastornos dermatológicos
• Eritema multiforme
• Liquen plano
• Penfigoide mucoso benigno
• Penfigoide ampollar
• Pénfigo vulgar
• Lupus eritematoso
Tratamiento:
• Enjuagues bucales y esteroides sistémicos
Manifestaciones orales de enfermedades sistémicas

• Diabetes mellitus
• Enfermedad de Crohn
• Discrasias sanguíneas
• Anemia perniciosa (déficit de vitamina B12)
• Síndrome de Plummer – Vinson (déficit de hierro, lengua lisa, gris, sin papilas)
• Enfermedad de Rendu – Osler – Weber
• Síndrome de Sturge Weber (manchas vino en cara, mucosa oral y lengua, se asocia a
malformaciones vasculares)
• Gingivoestomatitis menopáusica (atrofia senil)
• Desnutrición
− Rivoflavina: glositis atrófica, queilitis angular y gingivoestomatitis
− Piridoxina y ácido nicotínico: queilitis angular
− Vitamina C: gingivitis y encías sangrantes
− Sarcoma de Kaposi: manchas violáceas en la mucosa oral, paladar duro y violáceo.
Enfermedades infantiles
− Sarampión → manchas de Koplik: manchas redondeadas y eritematosas.
− Varicela → vesículas
− Fiebre escarlatina → lengua de frambuesa
− Enfermedad cardíaca congénita → gingivitis y encías cianóticas
Amigdalitis aguda y crónica

Amígala palatina
Forma parte del anillo de Waldeyer cuya función es emisión al torrente sanguíneo de linfocitos para
informar de la situación antigénica
Amigdalitis aguda y crónica
Definición
• Es la inflamación de la mucosa faríngea y del tejido linfoepitelial adyacente.

Epidemiología
• Frecuente en niños en edad prescolar y escolar

• Invierno y comienzo de primavera
• En guarderías
Clasificación
1. Aguda
2. Crónica
+ 6 episodios en un año
+5 episodios en dos años
+3 episodios en tres años
Etiología
Viral Bacteriana
80 – 90% 10 – 20%
Picornavirus S. pyogenes
Adenovirus H. influenzae
Mixovirus S. aureus
VSR M. catarrhalis
Epstein – Barr (7%) S. pneumoniae
Cuadro clínico
Agente causal Bacteriana Viral
Edad más frecuente 3 – 11 años < 4 años
Comienzo Súbito Gradual

Antecedentes de cuadro viral
No Sí
previo
Odinofagia Intensa Leve/moderada
Adenomegalias Yugulodigástricos/cervicales
Ataque al estado general Presente Ausente
Tos Ausente Presente
Fiebre > 38 °C Febrícula

Hiperémicas, edematosas y con
Apariencia de las amigdalas Hiperémicas y edematosas
exudados purulentos
NO confundir a los tonsilolitos con exudados purulentos bacterianos ni tampoco con problemas
fúngicos.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física

• Cultivo faríngeo
• Factor reumatoideo
• AEL
• PCR
• Mononucleosis infecciosa: adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia, amigdalitis que no

remite.
• Neoplasia: linfoma o carcinoma
• Fiebre escarlatina
• Angina de Vincent
Complicaciones
Supurativas No supurativas
Glándulas salivales menores:
Absceso periamigdalino
(lo desplaza hacia la línea media)
Segundo nivel de atención Fiebre reumática
Puede llevar a mediastinitis Glomerulonefritis postestreptocócica
Drenaje
Si está en plena celulitis: antibiótico
Infecciones cervicales profundas
Absceso periamigdalino
Criterios de Centor
Tratamiento
Médico
• Amigdalitis viral (sintomático)

• Amigdalitis bacteriana
Antibióticos
• Penicilina procaínica 800,000 UI por 3 – 5 días

• Seguida de penicilina benzatínica 600,000 o 1,200,000
• Penicilina V oral: 100,000 UI/kg/día en niños por 10 días y 3,000,000 UI/día en adultos
• Otros
Eritromicina 30 – 50 mg/kg/días por 10 días
Azitromicina 20 mg/kg/día por 3 días
Clindamicina 20 – 25 mg/kg/día dividido en 3 dosis
Amoxicilina con clavulanato
Cefalosporinas (Cefuroxima 20 – 30 mg/kg/días dividido en 2 dosis por 10 días)
• AINES
• Amigdalectomía (crónico)
Indicaciones de amigdalectomía
• Amigdalitis aguda recurrente

• Amigdalitis aguda recurrente asociada a otras condiciones: enfermedad valvular cardíaca,
amigdalitis con fiebre que produce convulsiones frecuentes
• Estado portador de estreptococo beta hemolítico que no responde a tratamiento
• Absceso periamigdalino
• Mononucleosis infecciosa
• Apnea del sueño secundaria a hipertrofia amigdalina+
• Sospecha de neoplasia
Complicaciones de amigdalectomía
• Hemorragia (temprana 24 horas, tardía 1 semana)

• Vómito postoperatorio
• Absceso pulmonar
• Subluxación atlantoaxial
Mitos
• Bajan las defensas después de operarse las amígdalas

• Es muy pequeño para operarse
• Las amígdalas pueden volver a crecer
→ 10 años: desaparecen
→ En el paciente pediátrico se acompaña normalmente de hipertrofia adenoidea
→ En adulto solo hay hipertrofia amigdalina (ya no hay adenoides)
Hipertrofia amigdalina obstructiva

Definición
Es el aumento permanente de tamaño de las amígdalas palatinas sin evidencia de proceso infeccioso
agregado, después del tiempo de involución de éstas o que produce obstrucción de la vía aérea.
Fisiopatología
• Hiperfunción celular durante la infancia secundaria a IVRA de repetición

• Fenómeno compensatorio de hipoinmunidad
• Infecciones por H. influenzae y S. aureus producen hipertrofia por disfunción de los linfocitos B.
Síntomas
• Crisis de apnea del sueño
• Cambios en el timbre de voz
• Problemas deglutorios – alimentarios
• Bajo rendimiento escolar
• Somnolencia diurna
• Irritabilidad
• Poca ganancia de peso
• Hipertrofia amigdalina grado 3 y 4

Diagnóstico
• Clínico
Tratamiento
• Amigdalectomía
Adenoiditis
Forman parte del tejido linfoepitelial del anillo de Waldeyer localizadas en la nasofaringe, presentes en
los niños con involución en la pubertad.
Definición
Es la inflamación de los adenoides causada por S. pyogenes, H, influenzae, M. catarrhalis, estreptococo
beta hemolítico y anaerobios (peptococos y bacteroides), frecuentemente se acompaña de amigdalitis
aguda.
Síntomas
• Rinorrea anterior/posterior
• Ardor faríngeo
• Fiebre ocasional
• Plenitud ótica
Signos
• Rinorrea anterior/posterior blanquecina o verdosa

• Ronquido nocturno
• Afección de oído medio
Diagnóstico
• Exploración
• Rinosinusitis (los gérmenes son los mismos)
Tratamiento
• Desinflamatorios
• Vasoconstrictores locales
• Antibióticos (amoxicilina con clavulanato, macrólidos, cefalosporinas segunda generación)
Hipertrofia adenoidea
Definición
• Es la hiperplasia de las adenoides secundaria a una irritación crónica por infecciones recurrentes
de las vías respiratorias superiores.
Etiopatogenia
• Desconocida
Se ve influenciado por:
• Factores genéticos
• Factores inmunológicos
• Factores infecciosos
Síntomas
• Ronquido nocturno
• Episodios de apnea del sueño (raro)
• Tos de predominio nocturno
Signos
• Fascies adenoidea
− Paladar ojival
− Nariz pequeña y respingada
− Hipodesarrollo del maxilar superior
− Dentadura superior prominente
− Labio superior delgado e inferior grueso
• Voz hiponasal
• Septum funcional
• Otitis media serosa secundaria
Diagnóstico
• Nasofibroscopia
• Lateral de cuello con foco en nasofaringe
• Oximetría
• Rinitis alérgica o vasomotora
Tratamiento
Quirúrgico → adenoidectomía
→ Los niños no se quejan de los síntomas
→ Niño que ronca todos los días no es normal
→ Mal crecimiento: no hay sueño de calidad
Métodos de exploración de laringe

Anatomía de la laringe
El esqueleto laríngeo está conformado por:
Cartílagos hialinos
− Tiroides
− Cricoides
− Aritenoides
Cartílagos elásticos
− Epiglotis
Cartílagos fibroelásticos
− Corniculados
− Cuneiformes
Osificación
• C. tiroides: 20 – 30 años
• C. cricoides: después del tiroides
• C. aritenoides: tercera década
• C. hioides: segunda década
Membranas y ligamentos
Ligamentos extrínsecos (unen a los cartílagos a las estructuras adyacentes)
− M. tirohioidea: vasos laríngeos superiores y rama interior laríngeo superior

− M. cricotiroidea
− L. cricotraqueal – fijación del primer anillo traqueal
− L. tiroepiglóticos}
Ligamentos intrínsecos (unen los cartílagos entre sí)
− M. elástica: estructura fibrosa de la laringe localizada por debajo de la mucosa y dividida en 2

porciones por el ventrículo laríngeo.
− M. cuadrangular: margen lateral de epiglotis a cartílagos aritenoides
− Cono elástico: c. cricoides a c. tiroides y proceso vocal del ariteoides.
Músculos laríngeos
Músculos extrínsecos
Depresores Elevadores
Genihioideo
Esternohioideo
Digástrico
Tirohioideo
Milohioideo
Homohioideo
Estilohioideo
Inervación
Nervio laríngeo superior
− Rama interna (sensitiva – supraglotis)

− Rama externa (motora – músculo cricotiroideo y sensorial – subglotis)
Nervio laríngeo inferior (recurrente)
− Motora: músculos extrínsecos, excepto cricotiroideo

− Sensitiva: subglotis
El nervio recurrente izquierdo rodea el arco aórtico antes de penetrar en el surco traqueoesofágico y el
derecho rodea la arteria subclavia, por lo tanto, el izquierdo es más largo que el derecho.
Subdivisiones clínicas
Epiglotis a ventrículo laríngeo
• Superficie laríngea de la epiglotis
Supraglótica • Repliegues ariepiglóticos
• Bandas ventriculares
• Ventrículo de Morgagni
Cuerdas vocales a 1 cm por debajo de ellas
Glótica • Cuerdas vocales
• Comisura anterior y posterior
De 1 cm por debajo de las cuerdas vocales al borde
Subglótica
inferior del cartílago cricoides.
→ Ventrículo de Morgagni: receso entre bandas ventriculares y cuerdas vocales en cuyo fondo se
encuentra el sáculo (glándulas mucosas)
Faringitis
Pueden producirse por diversas causas:
• Etiología infecciosa: virus y bacterias

• Etiología inflamatoria: de origen químico, alérgico o mecánico (provoca tos)
• Etiología desconocida: pueden ser de origen neurológico, tumoral o autoinmune.
Faringitis aguda
Faringitis membranosa
• Corynebacterium diphteria
• Virus Epstein Barr o CMV
Faringitis vesicular o ulcerosa
• Herpangina (Coxsackie A) que cursa con vesículas herpéticas en los pilares faríngeos. Fiebre,
ataque al estado general, lesiones petequiales, pero no hay exudado, se puede confundir con
amigdalitis bacteriana, frecuente en época de invierno.
• Angina herpértica (virus herpes simple 1 y 2)
• Angina de Paul Vincent o angina vicelomembranosa (virus Paul – Vincent) presenta una ulceración
con exudado blanquecino en amígdala palatina, sobre todo superior y úlceras en encías, frecuente
en paciente inmunocomprometidos.
Faringitis exudativa y/o eritematosa
• Faringitis estreptocócica
• Adenovirus
Faringitis por lesiones físicas (cuerpos extraños) o químicas
Diagnóstico: clínico
Tratamiento: sintomático y antibiótico (faringitis bacteriana)
Faringitis por quemaduras
Se producen más frecuentemente en niños por descuido y en adultos por intentos de suicidio, las
sustancias más frecuentemente utilizadas son las cáusticas.
Cuadro clínico
• Dolor faríngeo intenso

• Disfagia intensa
• Enrojecimiento de la mucosa afectada con formación de ampollas y exudados blanquecinos y

frecuentemente afección de la mucosa
Diagnóstico
• Fibroendoscopia para delimitar el área lesionada en las primeras 24 horas, excepto en estado de
choque o sospecha de perforación.
Tratamiento
• Sintomático
• En casos graves hospitalización
• Ayuno
• Hidratación
• Antibióticos
• Analgésicos
• Esteroides IV
• No administrar antídotos
• No sondas nasogástricas
• No lavados gástricos
Ifentificar el agente
Suavizantes y
Blanqueadores o
Detergente doméstico productos de
limpiadores
lavandería
Lííquidos claros Líquidos claros

Determinar concentración
Observación 24 horas Observación 24 horas
Menor al 5% Mayor al 5%
Observación Iniciar tratamiento

Líquidos claros de ingestión de
No inducir el vómito cáusticos
Faringitis por cuerpos extraños

Algunos cuerpos extraños puntiagudos (espinas de pescado, astillas de huesos, alfileres, cerdas de
cepillos dentales)
Si no lo veo, pero el paciente dice que está ahí: endoscopia
Cuatro sitios comunes de alojamiento:
1. Base de lengua
2. Valléculas
3. Senos piriformes
4. Amígdalas palatinas
Cuadro clínico
• Odinofagia leve a intensa

• Incluso disfagia
Diagnóstico
• Radiografía (si es radiopaco)
• Endoscopia
Tratamiento
• Extracción del cuerpo extraño y desinflamatorio
Complicación
• Traumatismo de faringe
Faringitis crónica
• Polvo
• Calor excesivo
• Variaciones bruscas de la temperatura
• Corrientes de aire o humos
• Trabajos en ambientes con aire acondicionado seco y poco húmedo
Por
• Hiperproducción de moco (rinitis, rinosinusitis)
• Amigdalitis de repetición
• Alcohol y tabaco
• Reflujo de ácido faríngeo – laríngeo
Síntomas y signos
• Mucosa seca y muy adelgazada

• Sensación de sequedad faríngea
• Sensación de cuerpo extraño en la faringe, flema, etc.
• Dolor punzante de garganta, sobre todo por la mañana debido a la respiración oral durante el
sueño
• Necesidad de carraspear con frecuencia
• Hiperreflexia de la mucosa, que puede provocar tos irritativa e incluso náuseas
• Secreción faríngea intensa e incolora, aunque no aparece siempre
• Úvula tumefacta, tan solo en ocasiones
Tratamiento
• Búsqueda de factores causales y su adecuado tratamiento

• Sintomáticos: analgésicos, humedificación de la mucosa faríngea
• Evitar irritantes
• Cambio de clima
• Síndrome de Sjógren: por la resequedad

• Neoplasias de faringe
• Síndrome de Eagle
Faringitis por reflujo faringo – laríngeo
Reflujo gastroesofágico: flujo retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago, el cual puede producir
manifestaciones atípicas orales, faríngeas y laríngeas.
Cuadro clínico
• Disfonía (50%)
• Tos
• Aclaramiento faríngeo
• Disfagia
• Sensación de cuerpo extraño en faringe
• Se observa hiperemia y edema en faringe, cartílago aritenoides u bandas ventriculares

Diagnóstico
• Fibroendoscoía flexible
• pHmetría de 24 horas
Tratamiento
• Medidas higiénico - dietéticas

• Elevar la cabecera la paciente
• No cenar y dormir inmediatamente
• Inhibidores de la bomba de protones
• Procinéticos
• Por períodos largos: 6 – 8 meses
Síndrome de Eagle
• Crecimiento de apófisis estiloides → irritación de los nervios

• Ligamento estilohioideo calcificado
• Puntos gatillo: lecho amigdalino
Patogenia
• Irritación mecánica de los nervios (V, VII, IX, simpáticos cervicales) vecinos a la apófisis estiloides
por su longitud excesiva.
Cuadro clínico
• Odinodisfagia
• Dolor facial unilaterales con zona de hipersensibilidad en región amigdalina o por detrás del
ángulo de la mandíbula
• Cefalalgia
• Sensación de cuerpo extraño en faringe
Diagnóstico
• Dolor a la palpación de fosa amigdalina
• Radiografía (anteroposterior y laterales de cráneo)
• Neuralgia del IX o X par
Tratamiento
• Quirúrgico
• Carbamazepina
Enfermedad de la senectud
Síntomas
• Dolores en la mitad de la lengua y/o región cervical que se extiende al oído

• Desencadenado por la deglución y la masticación, posteriormente al hablar o bostezar.
Diagnóstico
• La anestesia local de la zona gatillo (base de la lengua, polo inferior de la amígdala) interrumpe la
crisis de dolor.
• Neuralgia del nervio auriculotemporal

• Síndrome de Eagle
Tratamiento
• Carbamazepina
• Sección del nervio
Neuralgia del vago
Síntomas
• Nervio laríngeo superior: dolor intenso que irradia a la región lateral del cuello (desde el oído
hasta la tiroides) con zona dolorosa a la presión a nivel de la asta mayor del hioides o
membranas tirohioidea.
• Nervio auricular: dolor intenso de aparición súbita en región retroauricular, hombros y
suboccipital
• Mixta
Diagnóstico
• Buscar punto doloroso

• Neuralgia del IX
Tratamiento
• Bloqueo del nervio o sección quirúrgica del mismo

Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Epidemiología
Es una de las 3 causas de trastornos respiratorios
− Mujeres 9% (se iguala cuando llegan a la menopausia)

− Hombres 24%
• 12% de los niños roncan

• 10% son roncadores simples (benignos) ¿Por qué? Hipertrofia amigdalina y adenoidea
• 2% presentan SAOS
− Población de 30 a 60 años
− Alrededor de 4 millones de mexicanos
− El 95% permanece sin diagnosticar
Sueño: estado fisiológico reversible que se manifiesta como una disminución del estado de alerta
Formado por 2 etapas:
• Sueno NO REM (80%)

Disminuye tono muscular, estado de alerta, GC, FC y TA
• Sueno REM (20%)

Etapa tónica, etapa fásica.
Ambas fases suceden en ciclos que duran de 90 a 120 minutos y aparecen 3 a 4 veces por noche.
Clasificación de los trastornos del sueño
Categoría Subtipo Ejemplos

Insomnio
Narcolepsia
Intrínseca
Apnea obstructiva del sueño
Disomnia Extrínseca
Mala higiene del sueño
Trastorno del ciclo circadiano
Trastorno de fase del sueño
avanzada o retrasada
Sonambulismo
Terrores nocturnos
Trastorno del despertar Somniloquía
Trastorno sueño – despertar Pesadillas
Parasomnia
Vinculada con REM Bruxismo
Otras Apnea del sueño del lactante
Calambres nocturnos en las
piernas
Trastornos mentales Psicosis
Padecimientos médicos
Trastornos neurológicos Trastornos por ansiedad
psiquiátricos
Otros Demencia
Insomnio familiar letal
Hiperhidrosis del sueño
Propuestos Laringoespasmo relacionado con
el sueño
Fisiopatología
Multifactorial
• Obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño a nivel de la naso u orofaringe

(retropalatino y retroglótico) aunado a factores neuromusculares.
• Existe inestabilidad de los mecanismos centrales responsables de la respiración
• La distensibilidad del tejido blando, la mucosa redundante de la VAS y el tono muscular
disminuido de la faringe provocan vibración y colapso de VAS.
Dormir Colapso faríngeo Obstrucción VAS
Hipoxia/Hipercapnia Esfuerzo respiratorio Microdespertares
Apertura VAS Restablece flujo aéreo Hiperventilación
Hipocapnea
Disminuye PO2
Se ocluye la vía Apnea o
Inicio del sueño Aumenta PCO2
aérea hipopnea
Disminuye pH
Estimulación de
Reanudación de
Microdespertares quimiorreceptores
la respiración
del SNC
Presión inspiratoria negativa

Liberación del
Se libera de modo transmural al péptido natriurético Nicturia y enuresis
corazón y que se contrae y auricular
estrecha la aurícula derecha
Apnea
− Es la ausencia de flujo inspiratorio por 10 segundos o más y pueden ser de tipo obstructivo,
central o mixto
Apnea obstructiva (más común)
− No hay flujo inspiratorio, pero existe esfuerzo toracoabdominal.

Apnea central
− No hay flujo inspiratorio ni esfuerzo toracoabdominal

Apnea mixta
− Inicia como apnea central y termina como obstructiva

Hipopnea
− Es la reducción del 50% o más del fujo inspiratorio durante 10 segundos o más, con una caída
de la saturación de oxígeno en un 4% o más.
El índice de apnea/hipopnea (IAH) es la suma de apneas o hipopneas por hora de sueño, siendo lo
normal hasta 5 episodios por hora en el adulto.
En los niños no tiene que ocurrir ninguna apnea, si ocurre → SAOS
Estadificación del SAOS en el adulto
Normal IAH < 5 horas
Leve IAH 6 a 24 horas
Moderado IAH 15 a 30 horas
Grave IAH > 31 horas
Hallazgos clínicos
• Que lo padezca algún familiar

• Ronquidos habituales y fuertes
• Apneas
• Somnolencia diurna excesiva
• Sueño fragmentado
• Enuresis y nicturia
• Bajo desempeño laboral
• Cefalea matutina
• Faringe seca
• Cambios en la personalidad
• Problemas de memoria, concentración
Escala de somnolencia de Epworth
− 8 preguntas
− Un valor registrado mayor de 10 puntos se acepta como síndrome de sueño excesivo
− El puntaje máximo es de 24
• IMC
− Mujeres: > 27.3
− Hombres: > 27.8
• HAS (50%)
• Diámetro de cuello > 43 cm en hombres y > 38 cm en mujeres
• Pólipos nasales
• Hipertrofia de cornetes
• Colapso valvular (30° A 45°)
• Amígdalas palatinas hipertróficas
• Retrognatia o micrognatia
• Úvula larga o gruesa
• Base de lengua ancha
• Malformaciones craneofaciales (Crouzon, Apert, Pierre Robin, etc)
• Fibronasolaringoscopia
• Mallampati: Grado 3 o 4
Diferencia entre SAOS infantil y de adulto
Adulto Niño
Obesidad Muy frecuente Poco frecuente
Bajo peso No Frecuente
Somnolencia diurna Sí Poco frecuente
Ronquidos Alternantes con pausas Continuos
Respiración oral Poco frecuente Frecuente
> hombres Sí (10/1) No (1/1)
Tipo obstructivo más común Apnea Hipopnea
Hipertrofia adenoamigdalar Rara Muy frecuente
Cirugía adenoidectomía y
Tratamiento CPAP o cirugía reducción amigdalar)
CPAP en casos especiales
Diagnóstico
• Polisomnografía → Estándar de oro

• Electroencefalograma
• Electromiograma
• Micrófono para grabar ronquido
• Flujo aéreo buconasal
• Electrocardiograma
• Movimientos respiratorios (abdomen y tórax)
• Oximetría de pulso
• Ronquido simple
• Síndrome de resistencia de la VAS (en gente joven, no existe apnea, existen muchos
microdespertares)
• Síndrome de Pick Wick
• Narcolepsia
• Sueño insuficiente crónico
Tratamiento
Médico
• Pérdida de peso
• Evitar consumo de alcohol, café, nicotina 4 – 6 horas antes de dormir
• Dormir en decúbito lateral
• Higiene del sueño (quitar cualquier estímulo)
• Prótesis de avance mandibular
• Terapia miofuncional
• CPAP (presión positiva continua en la vía aéarea, tratamiento ideal, el aire ambiente entra con
cierta presión, férula neumática que evita que se colapse la faringe)
CPAP
• El CPAP general flujos de presión previamente calibrados, 4 horas de uso mínimo, no sirve para
las siestas, resultados inmediatos, toda la vida.
Quirúrgico
• Uvulopalatofaringoplastía
• Avance de geniogloso
• Cirugía de base de lengua
• Osteotomías maxilomandibulares
• Radiofrecuencia de paladar
• Estimulación del nervio hipogloso
• Traqueotomía
→ Riesgosas, no dan buenos resultados.
Complicaciones
• EVC
• Arritmias cardíacas
• HAS
• Enfermedad arterial coronaria
• Insuficiencia cardíaca
• DM2
• Embarazo de alto riesgo
• Accidentes
• Hepatopatía (cirrosis)
Métodos de exploración y diagnóstico de oído
1. Pabellón auricular
2. Conducto auditivo externo (3 cm) tiene una porción cartilaginosa y una porción ósea, la unión se
llama istmo y tiene forma de S
Adelante → articulación temporomandibular
Abajo → parótida
Atrás → Mastoides
Hendiduras: favorecen un proceso infeccioso y que se disemina
Pared posterior: Nervio de Arnold (rama del vago)
1. Caja
2. Cadena osicular
3. Celdillas mastoideas
4. Trompa de Eustaquio (hacia nasofaringe)
Piso Golfo de la yugular

Comunicación fosa cerebral media
Techo Tegmen tímpano (muy delgado)
Proceso infeccioso → meninges → fosa cerebral
Anterior Trompa de Eustaquio (nasofaringe)
Celdillas mastoideas
Posterior
1 ventana → Aditus adantum, es una cavidad neumatizada
Cóclea (promontorio)
Pared interna
Sobre ella: plexo de Jacobson, rama del glosofaríngeo, otalgia refleja.
Ventana oval cerrada por la platina del estribo
Ventana redonda cerrada por el tímpano secundario
Arriba y abajo
Nervio facial (canal óseo) si no hay: se inflama, parálisis facial secundaria a
OMA
Membrana timpánica, adosada al anillo timpánico del hueso temporal por un
anillo fibroso, excepto en una porción (pars flácida)
3 capas
1. Externa: piel (se descama, migración epitelial, en una perforación
Pared externa
permite cerrar)
2. Media: fibrosa, radiadas y circulares
3. Interna: mucosa
Pars tensa: media e interna
Trompa de Eustaquio
− Porción cartilaginosa
− Porción ósea
Estrechamiento → istmo
Se abre: músculos del paladar (tensor del velo del paladar)
Se cierra: fuerza cartilaginosa
En niños está más horizontal, más fácil el reflujo hacia la nariz, por ello hay que levantar la cabeza del
bebé al alimentarlo y así evitar el reflujo y otitis media, conforme crecemos se vuelve más vertical.
Funciones
− Equilibrio de presiones en interior y exterior

− Evitar el reflujo de secreciones de la nariz
− Si ya hay moco, lo arrastra a nasofaringe para que se pueda deglutir.
Entre la cápsula ósea y la cápsula membranosa hay líquido: perilinfa
Parte anterior → coclear (audición)
Vestibular (perilinfa)
Tres rampas Coclear/Media (membranosa)
Timpánica (hacia ventana redonda)
Parte más alta: helicotrema

Vestibular – media → membrana de Reissner
Media – timpánica → membrana basilar
Órgano de Corti → cilios en contacto con la membrana tectoria → cizallamiento → despolarización
Perilinfa
Endolinfa: estría vascularis ¿dónde se absorbe? En el saco endolinfático (entre las capas de la
duramadre), en vértigo no se absorbe, se acumula.
Parte posterior → vestibular (equilibrio)
Utrículo
Máculas Sáculo
Tres canales semicirculares
Equilibrio
− C. de sostén Ampollas
− C. ciliadas – Otoconias (cristales de carbonato de ACELERACIÓN ANGULAR O
calcio) ROTATORIA
ACELERACIÓN LINEAL
Órgano de Corti (A)
TRES ÓRGANOS SENSORIALES

Máculas (P)
DEL OIDO INTERNO
Ampollas (P)
Inervación
8vo par (vestibulococlear)
Dos ramas: P. coclear y P. vestibular (superior e inferior)
7mo par (facial)
Distribución tonotópica
− Sonidos agudos: primera vuelta de la cóclea

− Sonidos graves: helicotrema, parte aplicar de la cóclea
Antecedentes
− Familiares con hipoacusia

− Tratamiento con aminoglucósidos
− Si se expone a ruidos altos
− Higiene del oído
− Antecedentes de enfermedades crónico - degenerativas
− Traumatismos
− Cirugías de oído
− Desarrollo del lenguaje
Padecimiento actual
− Otorrea
− Acúfenos
− Hipoacusia
− Vértigo (ilusión de movimiento) El paciente siente que las cosas se mueven, tiene percepción de
movimiento.
− Mareo: se siente raros, no hay movimiento, náusea, palidez, diaforesis, etc.
− Plenitud ótica (sensación de tener el oído tapado)
− Algiacusia (sonidos que generalmente tolera pero ahora no soporta)
− Otalgia
− Prurito
− Egofonia (hablo y retumba el ruido como eco)
− Dificultad en la discriminación fonémica
− Inestabilidad
− Interrogar nariz, boca, faringe
• Exploración nariz, boca, faringe

• Exploración otológica
• Inspección: Hiperemia, edema, úlceras, neoformaciones y malformaciones del pabellón auricular.
• Palpación: Mastoides, pabellón auricular, CAE, ATM, ganglios linfáticos
• Otoscopia: CAE, MT, a través de ella la caja del tímpano
• Exploración funcional de la TE: maniobra de Toynbee
• Pruebas funcionales de audición (acumetría)
− Radiografías simples
− TAC
− RM
− Estudios especiales de audición
− Otoscopio
− Perilla para insuflar
− Jeringa de 20 ml
− Punzocat #18
− Gasas
− Cucharilla
− Equipo de aspiración
− Diapasón
− Riñón metálico
− Adulto: traccionar pabellón auricular hacia arriba y atrás

− < 10 meses: traccionar pabellón auricular hacia abajo y atrás.
− CAE: permeable
− Revisar todo el conducto y la membrana timpánica
¿Qué observar en la membrana timpánica?
− Pars tensa
− Pars flácida
− Triángulo luminoso
− Uncus
− Mango del martillo
− Para valorar la movilidad de la membrana timpánica

− Normal: que si se mueva
− Si hay algo en el oído medio no se mueve
− Para valorar la permeabilidad de la trompa de Eustaquio

− Principio: comprobación de la permeabilidad tubárica mediante la maniobra
− Durante la deglución se le pide al paciente que mantenga cerrada la nariz provocándose una
hipopresión en la caja del tímpano la cual se traduce en hundimiento timpánico.
Prueba de Webber
Comparación binaural de la conducción por vía ósea
Se coloca el diapasón en la línea media del cráneo o la cara
− Oídos sanos: el sonido se percibe en el centro o hacia ambos oídos

− Hipoacusia conductiva unilateral: el sonido lateraliza hacia el lado enfermo
− Hipoacusia sensorial o sensorineural: el sonido lateraliza hacia el oído sano
Prueba de Rinne
Comparación monoaural entre vía aérea y vía ósea.
Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides indicando que nos diga cuando deja de percibirlo en
ese momento se aplica el instrumento por vía aérea.
− Audición normal y en hipoacusia sensorial: mejor audición por vía aérea que por ósea (Rinne
positivo)
− Hipoacusia conductiva: mejor percepción por vía ósea que por vía aérea (Rinne negativo)
Proyección de Shuller
Criterios de valoración
− Grado de neumatización de la mastoides

− Integridad del seno sigmoides y del tegmen tympani
Indicaciones
− Mastoiditis
− Colesteatoma
− Fractura de temporal
Proyección de Stenvers
Criterios de valoración
− Amplitud del CAI

− Estructura ósea de la cápsula laberíntica de los CS y de la punta del peñasco
− Techo y el borde superior de la pirámide y sus interrupciones en las fracturas
Indicaciones
− Alteraciones patológicas del oído interno y de la pirámide (tumores del ángulo pontocerebeloso y
fracturas del peñasco)
Estudios audiológicos y otoneurológicos

Audiometría tonal
El estudio de la audición se realiza mediante una audiometría, la cual se efectúa en una cámara
sonoamortiguadora y con un equipo audiométrico.
Es estudio audiológico se reportará a través de una audiometría
La audiometría nos permite valorar la vía aérea y la ósea
Vía aérea: transmisión del sonido desde el exterior (auriculares) al oído interno a través del aparato de
conducción.
Vía ósea: transmisión del sonido al oído interno a través de los huesos del cráneo mediante vibradores.
Nivel de audición
No se puede hacer en menores de 3 años
0 – 20 decibeles Normal
20 – 40 decibeles Hipoacusia
40 – 60 decibeles Hipoacusia leve
60 – 80 decibeles Hipoacusia grave/severa
> 80 decibeles Hipoacusia profunda
Clasificación de las hipoacusias
Intensidad
Leve
Moderada
Severa
Profunda
Localización
Conductivas
Sensoriales
Mixtas
Logoaudiometría
Determina la pérdida auditiva para la discriminación fonémica (lenguaje)
Se realiza también en una cámara sonoamortiguadora y se envían una serie de monosílabos para
determinar el umbral mínimo de discriminación
Emisiones otoacústicas
Su finalidad es evaluar el estado y funcionalidad de las células ciliadas externas.
Es útil a partir de los 0 meses de edad y si estas salen alteradas, deberán de repetirse al mes y si a los 3
meses aún continúan alteradas se recomienda la realización de PEATC.
Es una prueba rápida y no requiere de la cooperación del paciente.
Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral
Proporcionan una medida objetiva de la vía auditiva del sujeto
Indicaciones
− Niños con retraso en el desarrollo del lenguaje

− Resultados negativos en la EOA
− Parálisis cerebral
− Neurinoma del acústico
− Lesiones centrales
La presencia o ausencia de las ondas o bien el intervalo entre estas, determinará el tipo de lesión
existente.
Impedanciometría
Se realiza mediante un impedanciómetro y valora dos aspectos
− Timpanometría: mide la presión existente en el oído medio, así como, la compliancia de la

membrana timpánica
− Reflejo estapedial: mide la capacidad que tiene el músculo estapedial de contraerse ante
estímulos sonoros de diferentes intensidades.
Estudios de la función vestibular
• Otoneurológico
− Audiometría tonal
− Logoaudiometría
− Electronistagmografía (videonistagmografía)
• Potenciales miogénicos vestibulares
• Posturografía
Patología de oído externo
Malformaciones congénitas
Fístulas preauriculares
• Son defectos relacionados con el cierre insuficiente del primer arco faríngeo (y el segundo).
• Son las malformaciones congénitas más frecuentes
• Son asintomáticas hasta que se infectan por peptococcus y/o bacteroides y producen secreción
purulenta y otalgia.
• Tratamiento: antibioticoterapia (clindamicina) y fistulectomía (cuando ya se infecta)
Mirotia/Atresia
• La incidencia varia dependiendo en la deformación

• Es unilateral en la mayoría de los casos
• El lado derecho es más frecuentemente afectado
• Sexo masculino
• Se relaciona con causas como alteraciones genéticas, teratógenos y virales.
• Puede tener asociación con el síndrome de Goldenhar (displasia oculoauriculovertebral), Treacher
– Collins (disostosis mandibulo facial), Crouzon (disostosis craneofacial), etc.
• Evaluación: multidisciplinaria, requiere estudios de audición e imagen.
• Tratamiento: uso de auxiliar auditivo si la malformación es bilateral y quirúrgico (después de los 5
años)
→ Analizar al RN porque se puede acompañar de malformaciones renales o craneofaciales
Clasificación de las malformaciones de oído externo y medio
− Leves
− Moderadas (más frecuentes)
− Severas
Traumatismo
Hematoma auricular
• Es la aparición de una colección hemática en el espacio subpericóndrico postraumático.

• El tratamiento es incisión, drenaje, vendaje compresivo y antibioticoterapia.
• Complicación: abscesos, perincondrios y deformación
Otoceruminosis
• El cerumen que producen las glándulas pilosebáceas del conducto auditivo externo queda
acumulado y retenido en el conducto.
• Más frecuente en conductos estrechos y por el uso de cotonetes.
• Cuando obstruyen por completo el CAE produce hipoacusia, egofonía y plenitud ótica.
• Tipos: cerumen pastoso o seco
• Tratamiento: lavado ótico o bajo visión directa a cucharilla.
Cuerpos extraños
• Más frecuentemente en niños

• Pueden ser animados (insectos en adultos) o inanimados, hidrofílicos o hidrófobos.
• Síntomas: dependerán de la naturaleza del cuerpo extraño y pueden ser otalgia e hipoacusia.
• Diagnóstico: otoscopia.
• Tratamiento: dependerá de la edad del paciente y el tipo de cuerpo que se trate.
• Animados (insectos): deberá de matarse antes de extraerse mediante gotas de agua oxigenada,
alcohol, anestésico o glicerina y posteriormente se extrae mediante visión directa.
• Inanimados (semillas): Hidrofílicos: bajo visión directa con pinzas especiales.
• NUNCA CON IRRIGACIÓN
• Inanimados: lavado ótico o bajo visión directa
• NUNCA DEBERÁN REALIZARSE MANIOBRAS A CIEGAS.
• En niños o en objetos más allá del istmo del CAE deberán de extraerse bajo anestesia general en
el quirófano.
Lavado ótico
Indicaciones
− Tapón de cerumen
− Cuerpos extraños en el CAE (excepto semillas, pilas tipo botón.
Contraindicaciones
− Perforaciones timpánicas
− Heridas del CAE
− Fracturas del temporal
− Estrechamiento del CAE
Material
− Riñonera
− Agua tibia (para evitar nistagmus o vértigo)
− Jeringa de 20 + Punzocat #18
− Toalla
− Otoscopio
Técnica
− Traccionar el pabellón auricular

− Dirigir la jeringa (previamente cargada con agua tibia hacia la pared posterosuperior del CAE
(porque es corta, choca el agua y regresa) y repetir el procedimiento hasta comprobar que el CAE
se encuentra limpio y nos permita visualizar la membrana timpánica
− Posterior a eso se recomienda el uso de gotas óticas con antibiótico para evitar una posible otitis
externa.
→ SIEMPRE VER LA AGUJA DDEL PUNZOCAT
Agua oxigenada mezclada con agua simple.
Si se acaba el agua del riñón ya no se intenta sacar más, están edematizadas las paredes y se tapa más.
Procesos infecciosos
Otitis externa difusa
Introducción
• Es la inflamación de la piel y tejido subcutáneo del CAE

• También llamada otitis del nadador.
• El 98% de los casos son de origen bacteriano siendo P. aeruginosa y S. aureus los más
frecuentes.
• Humedad
• Calor
• Cambios del pH de la piel
• Disminución o exceso de cerumen
• Lesiones previas del CAE por rascado
Cuadro clínico
• Prurito
• Edema
• Otalgia
• Otorrea
• Hipoacusia relacionada con el grado de obstrucción
• Adenomegalias retroauriculares
Diagnóstico
• Otoscopia
• Palpación
• Dolor a la tracción del trago y del pabellón (Patognomónico) → signo del trago positivo
• Eritema
• Diferentes grados de edema del CAE que pueden obliterarlo en su totalidad
• Otorrea
• Otitis media aguda

Ambas dan dolor, otorrea e hipoacusia
Antecedente de nadar o lastimarse: otitis externa
Antecedente de infección de vías respiratorias altas: otitis media
Signo del trago positivo: otitis externa
Complicaciones
• Otitis externa maligna

Tratamiento
• Limpieza el CAE
• Analgésicos y antiinflamatorios orales
• Analgésicos y antibióticos locales (quinolonas tópicas + esteroides y anestésicos) por 7 a 10 días
• Antibióticos sistémicos (solo en pacientes con inmunocompromiso o cuando el proceso infeccioso
se halla extendido más allá del CAE)
− Ciprofloxacino (gotas) 3 a 5 gotas cada 6 u 9 horas por 5 días
− Ceftriaxona o cefatizidima
• CUIDADOS DE OÍDO SECO
− Evitar la entrada de agua al oído mediante la colocación de un algodón impregnado con vaselina
o crema sólida al momento de bañarse (no tiene que entrar agua)
− No tiene que estar tapado todo el día, se tiene que secar
− Aplicación de mecha ótica (cinta umbilical con hidrocortisona) solo en casos severos (gasa
impregnada con antibiótico y esteroides) por 24 a 48 horas y posterior a esto se valora su retiro
o su cambio.
− Segunda valoración: 1 semana
− No nadar
− No baños de vapor
Otitis externa maligna (osteomielitis temporal)
Generalidades
• Infección del CAE producida por P. aeruginosa

• Más frecuente en personas de la 6ta y 8va década de la vida
• Diabéticos e inmunocomprometidos
• La inflamación sobrepasa las fisuras cartilaginosas del CAE y se extienden a la fosa
retromandibular y a lo largo de la base del cráneo hasta el foramen yugular conduciendo a una
osteomielitis del temporal lo cual la hace potencialmente letal, aunque rara
Cuadro clínico
• Otitis externa (otalgia persistente y otorrea purulenta)

• Parálisis facial
• Afección de otros pares craneales (IX, X y XI)
Diagnóstico
• Cuadro clínico (tejido de granulación en el CAE, trimus)

• Cultivo
• QS
• TAC
• RM
• Gamagrama óseo con tecnecio o galio
• Enfermedades granulomatosas
• Micosis
• Carcinoma de CAE
Tratamiento
• Control metabólico
• Antibioticoterapia oral o IV
• Debridación quirúrgica
• Segundo nivel de atención
Síndrome de Ramsay Hunt
• Infección causada por el virus del herpes zoster con la producción de una neumonitis del ganglio
espiral vestibular.
Cuadro clínico
• Fiebre
• Aparición de eritema con vesículas en el pabellón auricular y en el CAE
• Parálisis facial periférica
• Alteraciones del equilibrio y la audición
Diagnóstico
• Inspección
• Audiometría
• ENG
• Parálisis facial idiopática

Tratamiento
• Aciclovir
• Esteroides (opcional)
• Analgésicos
• Fisioterapia facial
→ Afecta al octavo par: hipoacusia y vértigo
Otomicosis
• Representa el 10% de las otitis externas

• Común en lugares tropicales y húmedos
• Infección del CAE causada por hongos del tipo Aspergillus niger y Candida albicans
• Estas infecciones tienden a ser crónicas y recurrentes
Cuadro clínico
• Prurito intenso
• Otorrea
• Dolor
Diagnóstico
• Otoscopia
• Se observan las hifas
• Algunas veces otorrea grisácea o blancoamarillenta
Tratamiento
• Segundo nivel de atención

• Retiro de las hifas
• Aplicación de mertiolate o ácido tricloroacético
• En casos graves uso de antimicóticos sistémicos
• Cuidados de oído seco (5 días)
Miringitis bulosa
Es una infección por Mycoplasma pneumoniae confinada a la membrana timpánica

Antecedente de cuadro viral
Más frecuente en niños pequeños
Se presenta con otalgia intensa de inicio súbito, sin fiebre y otorrea sanguinolenta en algunos casos.
A la exploración física se encuentran múltiples ampollas hemorrágicas sobre la membrana timpánica
El proceso es autolimitado y el tratamiento con analgésicos, uso de gotas óticas y se pueden romper las
ampollas
Segundo nivel para drenar.
Perforación timpánica postraumática
Etiopatogenia
• Lesiones por compresión o aumento súbito de la presión del aire en el CAE (bucear, golpe con la
mano abierta)
• Lesiones por presión: ondas explosivas
• Lesiones directas o penetrantes en el CAE
• Lesiones indirectas por fracturas del temporal
• Lesiones por quemaduras y caústicos
Síntomas → tamaño de la lesión
• Hipoacusia de conducción
• Otalgia
• Otorragia (en traumatismos)
• Acúfeno
• Vértigo
Diagnóstico
• Otoscopia
• Audiometría
• Estudios radiográficos en caso de que el origen sea secundario a un TCE
Tratamiento
• Cuidados de oído seco, nada debe entrar

• Cierran espontáneamente
• Antibioticoterapia sistémica profiláctica
• Analgésico vía oral
• Antihistamínico + vasoconstrictor sistémico (opcional)
• En perforaciones pequeñas: colocación de parche de papel arroz
• En perforaciones grandes: timpanoplastia
• Cita en una semana
• Si no cerró, segundo nivel
Otitis media aguda, crónica y complicaciones
Generalidades
• Es el proceso inflamatorio del oído medio que incluye la trompa de Eustaquio y las celdillas
mastoideas, precedida regularmente de IVRA de inicio súbito y corta duración.
• Es la segunda patología infecciosa más común en la infancia después de la rinofaringitis.
Etiología
Viral (20%) Bacteriana

Streptococcus pneumoniae (35%)
H. influenzae (25%)
Virus sincitial respiratorio
M. catarrhalis (15%)
Rinovirus
Streptococcus del grupo A
S. aureus
• Otros agentes ocasionales: Mycobacterias y Chlamydia

• Es viral y fácilmente se puede hacer bacteriana.
Clasificación
Aguda Abarca el inicio hasta la cuarta semana

Subaguda Se presenta entre la cuarta y la novena semana
Crónica Inicia a partir de la novena semana
OMA que se presenta de 3 a 6 veces al año con recuperación total entre los
OMA recurrente
episodios.
Epidemiología
• El 13% de los niños menores de 3 meses, ha cursado con un episodio de OMA.

• Al año el 60% lo ha presentado
• A los tres años el 80% de los niños ha presentado por lo menos un cuadro de OMA
• Después de los 6 años la incidencia disminuye hasta en un 40%
• Más frecuente en niños de 6 – 12 meses y de 3 – 5 años
• Raro en adultos
Intrínsecos
• Antecedente familiar de OMA

• Más frecuente en niños
• Paladar hendido y malformaciones craneofaciales
• Adenoiditis e hipertrofia adenoidea
• Alergias
• Edad
Extrínsecos
• Estancias infantiles
• Hacinamiento
• Corto tiempo de lactancia materna exclusiva
• Exposición a tabaquismo pasivo
• Invierno
Fisiopatología
• Antecedente de IVRA o alergia

• Obstrucción de la TE
• Alteración de la ventilación del OM
• Inflamación aguda (vasodilatación, exudación, invasión de leucocitos y fagocitos)
• Estancamiento de secreciones
• Proliferación de bacterias
• OMA
Estadios clínico – patológicos

Fase hiperémica
Esto ocurre como reacción del mucoperiostio del oído medio, manifestado por:
− Irritabilidad
− Fiebre
− Otalgia
− Ataque al estado general
Exploración física → membrana timpánica hiperémica
Fase exudativa
Ocurre por la dilatación permanente de los capilares con producción de exudado serofibrinoso con
aumento en la presión intratimpánica.
Síntomas
− Hipoacusia
− Plenitud ótica
− Incremento de la fiebre y de la otalgia
Exploración física → abombamiento de pars tensa, pérdida del reflejo luminoso y de relieves anatómicos.
Fase supurativa
Existe perforación de la membrana timpánica en forma espontánea o provocada (Miringotomía) con

salida de líquido serohematopurulento.
Clínicamente
− Disminución de la sintomatología
Exploración física → membrana timpánica perforada con salida de líquido
Fase de resolución
Se abate la infección y por ende la otorrea, la perforación timpánica tiende a cerrar completamente y
disminuye el grosor de la membrana timpánica mejorando la audición
Complicación
Se presenta cuando la infección se extiende más allá del oído medio y de las celdillas mastoideas
Diagnóstico
• Otitis externa bacteriana o micótica

Tratamiento
1. Cuidados de oído seco

2. Analgésicos y desinflamatorios vía sistémica
3. Vasoconstrictores nasales para abrir la trompa de Eustaquio
Primera elección
• Amoxicilina/Ácido clavulánico 90 mg/kg/día dividido en 2 dosis VO

• Cefalosporinas de segunda generación
− Cefuroxima 30 mg/kg/día dividido en 2 dosis VO
− Cefprozil
El tratamiento se indica por 10 días en menores de 5 años y por 7 días en mayores de 5 años.
Alérgicos
• Macrólidos
− Azitromicina 10 mg/kg/día el primer día y 5 mg/kg/día el 2do – 4to día
− Claritromicina 15 mg/kg/día dividido en 2 dosis
• En combinación con Sulfas
− Eritromicina – Sulfisoxazol o TMP – SMX 8 mg/kg/día
Segunda elección
• Cefalosporinas de tercera generación VO

− Cefnidir 14 mg/kg/día en 1 o 2 dosis
− Cefpodoxime 10 mg/kg/día en 1 dosis
− Ceftibuten o cefixima
• Quinolonas (adultos)
Este tratamiento se indica por 10 días
Falla al tratamiento después de 48 – 72 horas
• Cefalosporinas de tercera generación IM

− Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg/día en adultos 500 mg – 1 gr/24 horas en 3 días
Complicaciones
Niños
Ceftriaxona 50 – 80 mg/kg/día IV + Clindamicina 15 – 30 mg/kg/día
Ceftriaxona + Vancomicina 10 mg/kg/12 horas
Adultos
Ciprofloxacino 1 gr IV cada 12 horas + Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas
Ceftazidima 1 gr IV cada 8 horas + Clindamicina
Tratamiento quirúrgico
Miringotomía
− Es la incisión de la membrana timpánica para el drenaje de la secreción del OM

− Debe efectuarse bajo visión directa y siempre en los cuadrantes inferiores.
− Cicatriza espontáneamente y rápido
Indicaciones
− Membrana timpánica a tensión

− Fiebre elevada con otalgia intensa
− Complicaciones (mastoiditis, absceso subperióstico retroauricular, parálisis facial)
Definición
• Es la presencia de líquido en el oído medio por detrás de una membrana timpánica íntegra y sin
datos de infección.
• Preescolares 10%
• El 50% de los niños con OMA persiste con secreción un mes después del evento.
• 20% a los 2 meses
• 10% a los 3 meses
• Es la causa más común de hipoacusia conductiva en niños
Clasificación
Serosa Secreción hialina y poco espesa

Mucoide Secreción muy espesa, de color obscuro y de difícil aspiración
Fisiopatología
1. Disfunción de la TE
Obstrucción funcional
− Tamaño y horizontalización
− Mal funcionamiento del músculo tensor del velo del paladar
Obstrucción mecánica
− Intrínseca (inflamación)
− Extrínseca (tumores o adenoides)
2. Bacteriología (10 – 30% de los casos)

− H. influenzae (15%)
− M. catarrhalis (10%)
− S. pneumoniae (7%)
3. Inmunológico
− Obstrucción crónica de la trompa de Eustaquio
− Falta de alineación del oído medio y una presión negativa mantenida en dicha cavidad
− Originando un trasudado seroso claro (otitis media serosa)
− Las glándulas mucosas secretan un exudado denso no purulento (otitis mucoide)
Cuadro clínico
Asintomático en niños pequeños
En niños mayores refieren
• Retraso en la adquisición del lenguaje

• Plenitud ótica
• Hipoacusia
• Egofonía
• Chasquido ótico
• Membrana timpánica íntegra retraída y posteriormente con niveles hidroaéreos y abombada

• Acumetría: Rinné (-) bilateral y Webber central o lateraliza al oído más afectado
• Otoscopía neumática disminuida
Diagnóstico
• Otoscopia
• Alteraciones de vecindad (Adenoiditis, sinusitis, rinitis alérgica, deformidad septal, disfunciones
craneofaciales y tumoraciones nasofaríngeas)
• Estudio audiológico completo → hipoacusia de conducción y alteraciones en la ventilación del
oído medio
• Estudios de imagen o endoscópicos de estructuras vecinas
• Variantes anatómicas
• Tumores del oído medio
• Granulomas de colesterol
Tratamiento
90% resuelve espontáneamente
Médico (persistencia de líquido > 3 meses)
Antibióticos
− Amoxicilina/Ácido clavulánico
− Cefalosporinas de segunda generación
− Claritromicina
− Azitromicina
Antihistamínicos con vasoconstrictores sistémicos
Esteroides tópicos
Inmunoprofilaxis con vacunas polivalentes por 1 año
Quirúrgico
− Persistencia de la enfermedad por más de 3 meses

− Alteraciones de vecindad (adenoamigdalectomía, septoplastia y cirugía correctiva de paladar)
− Tubos de ventilación
Es la infección crónica del oído medio con la presencia de perforación timpánica y periodos intermitentes
de otorrea, la cual indica actividad clínica de la infección.
Crónica → perforación de > 9 semanas
No necesariamente hubo infección aguda antes, pudo ser por tubo de ventilación, traumatismo.
Etiología
− S. aureus
− P. aeruginosa
− Proteus
− E. coli
− Anaerobios
Cuadro clínico
− Otorrea intermitente o continua mucopurulenta

− Hipoacusia
− Acúfeno
− Otalgia (ocasional)
− Vértigo (ocasional)
Clasificación
• OMC no colesteatomatosa
• OMC colesteatomatosa
Colesteatoma
Piel en el odio medio que entró a través de membrana timpánica perforada.
Epitelio escamoso y destructor de hueso, se caracteriza por una otorrea blanquecina con abundantes
desechos epiteliales y de olor fétido producto de anaerobios (enzimas líticas)
Dos tipos
− Congénito
− Adquirido (primario y secundario)
Fisiopatología
1. Membrana timpánica
perforada 2. Epitelio escamoso de 3. Mucosa de OM se
(OMA en fase CAE tiende a crecer encuentra engrosada,
supurativa, perforación dentro de la membrana hiperémica y produce
postraumática, timpánica perforada una secreción
colocación de TV (colesteatoma) mucopurulenta.
secundario a OMD)
6. Persiste la 5. Proceso irritativo y 4. Sella el ático y la

obstrucción de la formación de tejido de mastoides ocasionando
ventilación del OM. granulación retención de exudados.
En otitis media aguda los microorganismos entraron por la trompa de Eustaquio.
Diagnóstico
Historia clínica
− Membrana timpánica perforada

− Mucosa de OM seca o húmeda
− Presencia de pólipos, granulomas o colesteatomas
− Otorrea con o sin olor fétido (colesteatoma)
Estudios de imagen (TAC)
Audiometría
ENG (vértigo)

• Neoplasia del CAE u OM
• Granulomatosis de Wegener
Tratamiento
Farmacológico
− Cuidados de oído y limpieza del CAE (de por vida porque al oído no le puede entrar nada de
agua)
− Quinolonas tópicas (3 a 4 gotas) y sistémicas
− Cefalosporinas (ceftazidima o cefotaxima)
− Oído seco por 3 meses
Quirúrgico
− De elección
Propósito
− Eliminación de la infección
− Mejoramiento de la audición
− Cierre de la perforación
Tipos
− Timpanoplastia
− Mastoidectomia con timpanoplastia
− Mastoidectomía radical
Secuelas
Timpanoesclerosis (10%)
• Benignas
• Es una degeneración hialina del colágeno de cicatrización con formación de placas de calcio en la
mucosa del OM, alrededor de la cadena osicular y el tímpano.
• Solo si son muy grandes generan ligera hipoacusia
Otitis media crónica adhesiva o atelectásica

• Es debida a la obstrucción crónica de la trompa de Eustaquio en la que no hay secreción en el
OM y la MT se atrofia, retrae y se adhiere a la cadena osicular y al promontorio.
• Genera hipoacusia
Complicaciones
Factores que influyen en el desarrollo de las complicaciones
− Virulencia del microorganismo

− Sensibilidad al antibiótico
− Inadecuada antibioticoterapia (dosis, tiempo)
− Resistencia del huésped (niños y ancianos)
− Presencia de enfermedades sistémicas crónicas asociadas
− Presencia de colesteatoma
− Neumatización de la mastoides
→ Cualquier infección aguda que dure más de 2 semanas o crónica en la que aparezcan nuevos
síntomas obliga a descartar complicaciones.
Las bacterias involucradas son
− Pseudomonas
− Staphylococcus
− Anaerobios
Vías de diseminación de la
infección
Extensión por erosión de

Extensión a través de vías
hueso. Es la más frecuente
Extensión por preformadas normales
y secundaria a una
osteotromboflebitis de (ventana redonde y oval) o
mastoiditis (OMA) y
vasos pequeños del hueso secundarias a fracturas de
secundaria a colesteatoma
sano. cráneo o posteriores a
u osteomielitis crónica
cirugía otológica.
(OMC)
Extratemporales
Absceso subperióstico
− Retroauriculares
− Cigomático
− Esternocleidomastoideo
Intratemporales
− Mastoiditis (la más frecuente)

− Parálisis facial
− Petrositis
− Laberintitis serosa y purulenta
Intracraneanas
− Meningitis (la más frecuente)

− Absceso cerebral
− Absceso extradural
− Absceso subdural
− Tromboflebitis del seno lateral (sigmoides)
Otoesclerosis
Definición
Es una lesión osificante de la cápsula laberíntica cuyo efecto secundario es la fijación de la articulación
estapediovestibular y que se traduce en una hipoacusia progresiva.
Etiología
• Presencia de restos de cartílago inestable (Teoría más aceptada)

Cartílago inestable que no se osificó, después se osifica a nivel de la ventana oval, porción
anterior, también se osifica la platina del estribo, queda completamente fija, primero hipoacusia
conductiva, después hipoacusia sensorial.
• Actividad enzimática acelerada de los histiocitos
• Presencia de anticuerpos anti colágeno
• Alteraciones de la HPT
• Virus del sarampión
• El aspecto hormonal lo favorece, embarazada, después del primer bebé.
Epidemiología
• Más frecuente en la raza blanca

• Aparece entre los 20 y 40 años
• Predilección por el sexo femenino (2:1)
• Del 75 a 85% es bilateral
• El 60% historia familiar positiva
• Transmisión por un gen AD con penetración incompleta y expresión variable.
• El 50% de los pacientes con OTS y embarazo se agrava la enfermedad
Anatomía patológica
Histológicamente es una osteodistrofia de la cápsula laberíntica en la cual se distinguen tres fases.
1. Osteoespongiosis (reabsorción ósea y una gran vascularización)
2. Transicional
3. Otoesclerosis (reconstrucción ósea y escasa vascularización)
La afección involucra las 3 capas de la cápsula ótica (endostial, endocondral y periostial) iniciándose por
lo general en la endocondral.
Sitios de aparición
− Región anterior de la ventana oval

− Borde de la ventana redonda
− Resto de la cápsula ótica
Cuadro clínico
• Hipoacusia uni o bilateral, lentamente progresiva (90%)

• Acúfeno uni o bilateral continuo (75%)
• Vértigo o desequilibrio (10 – 25%) (Síndrome de Meniere)
• Otoscopia: CAE y MT normal

• Signos de Schwartze: mancha rojiza sobre MT (hiperemia en promontorio que indica enfermedad
activa)
• Acumetría:
− Rinné (-) a la vía aérea del lado afectado
− Webber varía dependiendo de la etapa de la enfermedad
Signo de Schwartze
Diagnóstico
• Antecedente familiar de la enfermedad

• Interrogatorio y exploración física
• Audiometría → hipoacusia al inicio conductiva y posteriormente mixta
• TAC de oído
Hipoacusias conductivas
− Otitis media con derrame

− Disrupción de cadena
− Malformaciones congénitas de oído medio
− Tumores de oído medio
Hipoacusias sensoriales
− Enfermedad de Meniére
− Corticopatías heredo – degenerativas
− Enfermedad de Paget
− Osteogénesis imperfecta
Tratamiento
• Farmacológico: Fluoruro de sodio

• Uso de AAE
• Quirúrgico: Estapedectomía
Hipoacusia súbita
Generalidades
• Es una urgencia otológica

• Incidencia anual de 5 a 20 pacientes por cada 100,000 habitantes en EU
• No existe predominio de sexo y edad
• No existe predominio de oído afectado
• Corresponde al 1% de todas las hipoacusias sensorineurales
• 98% de los casos es unilateral y 2% bilateral
Definición
Patología unilateral, de presentación súbita y etiología desconocida (90%) y 10% secundaria a
infecciones, neoplasias, autoinmune o vascular.
Etiología (10%)
Se debe al daño del VIII par secundaria a:
Influenza
Parotiditis
Causas virales (25%)
Sarampión
VIH
Ataques isquémicos transitorios
Causas microvasculares
Estados de hipercoagubilidad
Causas inmunológicas LES

Causas tumorales Neurinoma del VIII par
Causas neurológicas Esclerosis múltiple
En casos bilaterales deberá descartarse

Otras
enfermedad autoinmune.
Cuadro clínico
• Hipoacusia de instalación súbita en menos de 12 horas (hasta 72 horas)

• Acúfeno (70%)
• Vértigo o inestabilidad (40%)
Diagnóstico
• Otoscopia normal
• Acumetría (hipoacusia sensorial unilateral)
• Estudio audiológico completo el cual demuestra una pérdida auditiva, mayor de 30 db en al
menos 3 frecuencias, en 3 días (regla de los 3)
• Estudio otoneurológico (vértigo)
• RM con contraste de fosa posterior (en caso de que no existe mejoría)
• Rinné (+)
• Webber lateraliza al oído sano
Estudios de laboratorio
− Biometría hemática
− Colesterol
− Triglicéridos
− Factor reumatoide
− VSG
− VDRL
− PCR
Tratamiento
Vasodilatadores
− Nimodipino 30 mg cada 8 horas por 1 mes

Esteroides sistémicos a dosis de reducción (21 días)
− Prednisona 1 mg/kg/día
Homorreológicos
− Pentoxifilina (modifican la pared del eritrocito)

Antivirales
Perfusión timpánica con esteroides
− Dexametasona 0.3 – 0-5 ml x día x 4 dosis

Indicada en:
− Hipoacusia súbita tardía

− En casos en que estén contraindicados los esteroides ¿??
− Cuando no hubo respuesta a la terapia inicial
Pronóstico
• Sintomatología: aquel que tiene vértigo tiene peor pronóstico porque todo el oído está afectado,
no solo la porción coclear.
• Edad: extremos de la vida
• Características audiológicas
• Inicio temprano (primeras 48 – 72 horas ideal)
Seguimiento
− Realizar estudios audiológicos a 1, 3, 6 y 12 meses posteriores al inicio de la sintomatología.
Parálisis facial de Bell

Grados de lesión facial
Clasificación de Sunderland
Bloqueo del flujo axoplásmico dentro del axón
I Neuropraxia (80%)
Ligera compresión, no se pierde la conexión
Interrupción axonal y milelínica.
II Axonotmesis
Compresión mayor
III Neurotmesis Rotura del axón, que incluye su mielina y endoneuro
IV Transección parcial Lesión del perineuro

Lesión completa del nervio
V Transección total
Parálisis secundarias a TCE
Pruebas de evaluación del nervio facial
• Clínica
Prueba de Shirmer: producción de la lágrima
Prueba del gusto y secreción salival (cuerda del tímpano)
• Electrofisiología (mejores resultados)

Electroneurografía (primeros 14 días)
Electromiografía (14 – 21 días)
• Audiológica y OTN
Estudios de imagen
*No en parálisis de Bell, inicio súbito
Indicaciones
− Parálisis facial recurrente

− Inicio lento y progresivo
− Síntomas y signos neurológicos
− Sospecha clínica de neoplasia del ángulo pontocerebeloso o parotídeo
− Otitis media
− TCE
*Idiopática: llega el paciente sano, sin patología previa
Definición
• La parálisis de Bell es una entidad nosológica caracterizada por una pérdida de la función
sensorial y motora unilateral del nervio facial, periférica, aguda y de etiología desconocida (viral,
teoría más aceptada).
• Es la causa más frecuente de parálisis facial periférica (80%)
Epidemiología
− 20 a 30 por cada 100,000 habitantes

− EU se reportan 40,000 casos al año
− Incrementa durante el invierno y verano
− Predomina entre los 20 y 50 años
− Sin predominio de género
Fisiopatología
• Viral
Herpes simple
Herpes zoster
Rubéola
Virus de Epstein Barr
Toxoplasma gondii
Citomegalovirus
• Vascular (compresión del nervio)

• Inmunológica (autoanticuerpos)
Cuadro clínico
Síntomas prodrómicos (7 – 14 días previos a la parálisis relacionados con un cuadro catarral)
− Ardor ocular
− Lagrimeo
− Dolor retroauricular
Síntomas (24 – 72 horas) → SÚBITO
− La boca se desvía hacia el lado sano

− Se pierden los pliegues de la cara y las arrugas de la frente
− Lagoftalmos
− Ectropion
− Signo de Bell
− Disgeusia
− Algiacusia
− Epífora
− Sincinesias (movimientos involuntarios que acompañan a los
voluntarios)
• Inspección (reposo y movimiento): cara desviada hacia el lado sano)

• Exploración motora: se realiza pidiendo al paciente que imite los movimientos del explorador:
mirar al techo, arrugar la frente, arrugar la nariz, enseñar los dientes, inflar las mejillas, apretar los
ojos.
• Exploración otológica: signo de Hitselberger → pérdida de la sensibilidad postauricular
• SIEMPRE HACER OTOSCOPIA
• Exploración neurológica: pares craneales.
Clasificación de House Brackmann
Diagnóstico
• Clínico
• No se necesitan estudios de gabinete
• Diferencial: descartar parálisis de Bell, paciente previamente sano,
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente
• Fisioterapia facial (calor local con compresas, masajes, ejercicios de mímica)
• Cuidados de ojo (lentes de sol, lágrimas artificiales, pomadas oftálmicas con cierre palpebral
nocturno)
• Farmacológico
− Esteroides a dosis reducción, para desinflamar el nervio, 18 a 21 días
− Prednisona 1 mg/kg/5 días, por las mañanas, continuar reduciendo 5 mg hasta suspender.
− Antiviral: Aciclovir 400 mg cada 4 horas por 10 días (por la teoría viral, siempre)
− Vasodilatadores
• Cirugía
− Descompresión facial
− Plástica: injertos musculares o neurales
Complicaciones
• Oculares: abrasión corneal (porque no hay buen cierre)

• Sincinesias
• “Lágrimas de cocodrilo”
• Ansiedad y depresión
Evolución
La parálisis fácil no tratada presenta estadísticamente una evolución natural espontánea
• 7% recuperación total
• Paresia facial recupera función hasta 94% de los casos
• 13% recuperación con pequeñas secuelas
• 16% secuelas importantes
• 7% parálisis facial recurrente
• 4% parálisis facial familiar
• Pico máximo de incidencia entre los 15 – 45 años
• No hay predominio por sexo, ni por lado afectado
• Dos tercios de los pacientes, la función se recupera en 3 meses
• Si la parálisis facial no ha recuperado en 6 meses podemos considerar que ya no mejorará (se
puede recurrir a cirugía estética)
Pronóstico
− Antecedentes
− Edad
− Síntomas (otalgia, vértigo, disminución de la secreción lagrimal y del reflejo estapedial, 4ta y 5ta
semana no se ven datos de recuperación)
− Inicio del tratamiento (primeras 72 horas y antes de 7 días) y de recuperación antes de las 3
semanas
− Pruebas electrodiagnósticas (grado del daño del nervio)
¿Cómo diferenciar clínicamente parálisis periférica de la central?
• Periférica → Toda la hemicara

• Central → Afecta los 2/3 inferiores, respeta el 1/3 superior
Vértigo
• Vértigo
Trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio del cuerpo
y/o de los objetos que lo rodean, acompañado de sintomatología neurovegetativa como náusea, vómito,
cefalea y sudoración.
• Mareo
Sensación de malestar relacionado al movimiento, que puede venir acompañado de náusea y vómito.
• Desequilibrio
Dificultad para mantenerse de pie, presentando oscilaciones corporales que pueden conducir a la caída o
a lateropulsión.
Evaluación del paciente con vértigo
− Interrogatorio
− Exploración otológica
− Acumetría
− Exploración del nistagmus (postural y espontáneo)
− Exploración del equilibrio
− Exploración de pares craneales
− Exploración cerebelosa
− Exploración de ROTs
Interrogatorio
− Identificar el síntoma → vértigo

− Inicio y tiempo de duración
− Intensidad y evolución en el tiempo
− Evento único o recurrente
− Circunstancias que exacerban el síntoma (movimientos corporales)
− Investigar factores etiológicos (infecciones virales o bacterianas, uso de ototóxicos, trauma
craneoencefálico, cervical o contusión, enfermedades metabólicas, vasculares o endocrinas).
− Síntomas auditivos (hipoacusia, acúfeno, algiacusia, plenitud ótica ipsi o bilateral)
− Síntomas otológicos (otorrea)
− Otros: cefalalgia, inestabilidad y síntomas neurológicos (alteración en la visión, en la deglución o
del gusto, trastornos en la sensibilidad o debilidad de las extremidades).
*SIEMPRE REVISAR EL OÍDO, hasta un tapón de cerumen.
Valoración del nistagmus
Definición: movimiento coordinado e involuntario de los ojos con un componente lento y otro rápido.
El nistagmus puede presentarse de forma espontánea o ante diversos estímulos.
1. Espontáneo
2. Provocado
− Maniobras posturales
− Pruebas rotatorias
− Pruebas térmicas
− Cambios de presión
Componente rápido → indica la dirección del nistagmus
Componente lento → sitio de la lesión
Primero valorar → espontáneo
Tipos de nistagmus espontáneo

Espontáneo Periférico Central
Dirección Horizontal – rotatorio Vertical
Sensación vertiginosa Sí, intensa. No suele haber

Duración Minutos, horas, días. Mantenido (meses)
Ojos cerrados
Aumenta Disminuye
(Inhibición visual)
Nistagmus provocado de tipo postural
De duración breve que aparece solo con cambios en la

posición de la cabeza.
Exploración
Se toma la cabeza del paciente y se gira hacia un lado, en esta posición se le acuesta bruscamente.
Con los ojos abiertos, esperar 20 segundos, mirada fija, tres veces.
Tres posiciones: derecha, izquierda, hacia atrás.
Canales semicirculares → posterior
Maniobra de Dix – Hallpike
− La cabeza deberá quedad hiperextendida, volteada y colgada.
− El movimiento produce un estímulo en el plano del canal semicircular
− Se pedirá al paciente que fije la vista y se observan los movimientos oculares por 20 segundos
− Esta maniobra se repetirá hacia el otro lado y con cabeza colgando.
Tipos de nistagmus postural

Postural Periférico Central
Duración Menos de 30 segundos Más de 1 minuto
Latencia 2 – 20 segundos No tiene
Fatigabilidad Desaparece al repetir Persiste
Posición Aparece en 1 – 2 posiciones Aparece en varias posiciones

Siempre es intenso
Vértigo Ligero o ausente
(Hasta vomitar)
Dirección Dirección fija Dirección cambiante
Exploración neurológica
− Prueba de Romberg → no es exclusivo de algo cerebeloso

− Pruebas cerebelosas → conexión de núcleos vestibulares con cerebelo, diadococinesia, buscar
dismetrías.
− ROTs
− Exploración de pares craneales
Estudio otoneurológico (audición y equilibrio)
− Es la evaluación del oído en forma integral, tanto de la pared coclear como de la vestibular.
Incluye audiometría completa y electronistagmografía.
Estudios de apoyo para diagnóstico de vértigo´
Laboratorio
− BH
− QS
− Perfil de lípidos
− Pruebas tiroideas
Imagen
− TAC
− RM
Causas de vértigo
1. Central (10%)
2. Periférico (90%)
Vértigo periférico Vértigo central
Insuficiencia vertebro basilar
Síndrome de Wallenberg
Ototoxicidad Hemorragia cerebelosa
Enfermedad de Méniére Tumores de fosa posterior
Vértigo postural paroxístico Tumores del ángulo ponto cerebeloso
Laberintitis Síndrome cerebeloso agudo
Neuronitis vestibular Hidrocefalia
Laberintopatía degenerativa Esclerosis múltiple
Laberintoparia postraumática Complicaciones intracraneales por infección ótica
Malformación de Arnold Chiari
Epilepsia del lóbulo temporal
El tratamiento va dirigido a la causa específica
Generalidades
− Constituye la forma más frecuente de vértigo periférico

− Predomina en mujeres
− El vértigo aparece únicamente al situar al paciente con la cabeza en una posición determinada
− El 60% de los casos no cuenta con antecedente desencadenante
− El 40% cuenta con un antecedente de traumatismo craneal y cirugía de oído
Fisiopatología
− El mecanismo desencadenante del vértigo es una cupulolitiasis o canalitiasis

− Situación que se produce cuando un fragmento de la membrana otolítica del utrículo se separa
del conjunto y los otolitos caen sobre la cúpula de la cresta ampular de un conducto semicircular
(CSP) o en la luz del canal.
− En determinadas posturas el peso de los otolitos desprendidos estimula la cresta ampular.
− Teoría: vitamina D deficiente.
− Posterior → más frecuente
¿Qué revisar en un paciente con vértigo?
1. Otoscopia
2. Diapazones
3. Nistagmus espontáneo
4. Nistagmus provocado
5. Romberg
6. Pruebas cerebelosas
7. Pares craneales
8. ROTs
Cuadro clínico
− Vértigo relacionado con cambios posturales de la cabeza de duración de segundos con leve o sin
sintomatología neurovegetativa agregada, en ausencia de síntomas cocleares.
− No hay otro síntoma
− Esta situación se mantiene semanas y raramente por meses
− Reaparece en forma de crisis al cabo de un tiempo
− Maniobra de Dix – Hallpike positiva con nistagmus postural de características periféricas.

Tratamiento
− Maniobras de reposición de otolitos

− Maniobra de Semont o maniobra liberadora
− Maniobra de Epley o reposicionamiento de partículas o maniobra modificada (posterior, más
usada)
Maniobra de Epley
1. Se sienta al paciente en la camilla y se gira la cabeza 45° hacia el lado enfermo (2 minutos)
2. Se acuesta en decúbito supino con la cabeza colgando 30° de la horizontal y se mantiene 3
minutos desde que desaparece
3. En decúbito supino se gira la cabeza lentamente 90° al lado contrario y se mantiene 3 minutos
4. Se gira el paciente hasta quedar en decúbito lateral con cabeza rotada 45°, durante 3 minutos
5. Se incorpora y se sienta al paciente por 3 minutos.
→ Nunca se quita
→ El otolito se va saliendo del canal y regresa hasta el utrículo
→ Evitar movimientos bruscos
→ Reposo
→ 24 horas con un collarín
Generalidades
• Segunda causa más frecuente

• Es un padecimiento del oído interno idiopático caracterizado por episodios de vértigo, hipoacusia
fluctuante, acúfeno y plenitud ótica.
• En el 80% de los casos es unilateral
• Según algunos autores a los 2 años se convierte en bilateral
• La historia natural es la remisión final y completa y ocurre en el 60% de los pacientes
Fisiopatología
Origen desconocido
Factores
1. Infecciosos
2. Inmunológicos (incremento de IgG e IgM, C1q en el saco endolinfático, presencia de linfocitos T y
macrófagos)
3. Anatómicos
4. Alérgicos
Hallazgos histopatológicos (bloqueo del flujo linfático)
− Disminución del epitelio tubular de absorción

− Mayor fibrosis
− Disminución de las células pilosas tipo II vestibulares
Cuadro clínico
• Plenitud ótica
• Vértigo de duración de minutos a horas
• Hipoacusia neurosensorial unilateral fluctuante
• Acúfeno continuo o intermitente que se exacerba antes o durante la crisis
• Algiacusia
• Náusea, palidez, vómito
Diagnóstico
• Exploración ORL
• Exploración neurológica
• Exámenes de laboratorio (QS, perfil de lípidos, VDRL y perfil tiroideo)
• Pruebas osmóticas (glicerol, urea, manitol)
• Audiometría (hipoacusia neurosensorial de frecuencias bajas)
• ENG (hiporreflexia vestibular del lado afectado)
• TAC
• RM
• Ototóxicos (aminoglucósidos)
• VPPB
• Neuronitis vestibular
• OMC
• Laberintopatia autoinmune o vascular
• Otoesclerosis (pueden coexistir)
• Otras causas de hidropesía laberíntica (sífilis)
• Tumores del ángulo pontocerebeloso (RM para verificar que no sea tumor)
¿Qué encontrar?
1. Otoscopia
Normal
2. Diapazones
Hipoacusia sensorial
Webber: sano
Rinné:
3. Nistagmus espontáneo
Podemos encontrarlo o no
En plena crisis: sí
Horizontal (periférico)
4. Nistagmus provocado
Si no está en el momento de la crisis: negativo
5. Romberg
En crisis: positivo
No crisis: negativo
6. Pruebas cerebelosas
Normal
7. Pares craneales
Normal
8. ROTs
Normal
Tratamiento
Fase aguda
• Reposo absoluto
• Dieta hiposódica
• Diuréticos (Acetazolamida) → en crisis, 1 tableta L, M, V por 3 semanas, recuperar K+
• Frenadores laberínticos (Difenidol)
• Antieméticos
• Esteroides sistémicos
• Sedantes (diazepam)
Fase de mantenimiento
Porque es crónico
• Dieta hiposódica y sin café, tabaco, alcohol, chocolate
• Vasodilatadores (Flunarizina)
• Diuréticos a dosis baja
• Controlar el estrés
→ Con cada crisis se deteriora más la audición
Difenidol
Solo dar en el momento de la crisis, una pastilla.
− Primer día: cada 8 horas

− Segundo día: cada 12 horas
− Tercer día: cada 24 horas
Casos refractarios a tratamiento convencional
• Gentamicina intratimpánica
• Neurectomía de rama vestibular
• Laberintectomia
Generalidades
• En esta entidad solo se afecta la rama vestibular del VIII par craneal
• Habitualmente es unilateral
• Constituye la tercera causa de vértigo periférico
• Afecta por igual a hombres y mujeres
• Más frecuente en adultos
• Incidencia máxima entre los 20 – 40 años
• Su aparición coincide en ocasiones con cuadros rinofaríngeos virales
Cuadro clínico
• El vértigo es el principal síntoma, de aparición súbita acompañada de sintomatología

neurovegetativa muy importante de duración de días.
• Ausencia de signos y síntomas cocleares.
• Marcha con lateropulsión hacia el lado de la lesión

• Romberg positivo con ojos cerrados hacia el lado de la lesión
• Existe nistagmus espontáneo unidireccional de diferentes grados dependiendo de la fase en la
que se encuentre la enfermedad
• Exploración otológica y neurológica normal
Diagnóstico
• Cuadro clínico
Tratamiento
Es sintomático
• Ayuno
• Reposición de líquidos IV
• Reposo absoluto
• Antieméticos: metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas
• Desinflamatorios: dexametasona 8 mg IV cada 8 horas
• Frenadores laberínticos: Difenidol 20 mg IV cada 8 – 12 horas (no más de 3 días)
• Sedante necesario en el primer periodo
→ En cuanto el vómito desaparezca el tratamiento se cambia a vía oral y se inicia rehabilitación
vestibular.
Métodos de exploración y diagnóstico de laringe
El esqueleto laríngeo está formado por:

Cartílagos
Cartílagos hialinos
• Tiroides
• Cricoides
• Aritenoides
Cartílagos elásticos
• Epiglotis
Cartílagos fibroelásticos
• Corniculados
• Cuneiformes
Osificación
− C. tiroides: 20 a 30 años
− C. cricoides: después del tiroides
− C. aritenoides: Tercera década
− C. hioides: 2 años
Membranas y ligamentos
Ligamentos extrínsecos (unen los cartílagos a las estructuras adyacentes)
− M. tirohioidea – vasos laríngeos superiores y rama interna laríngeo superior

− M. cricotiroidea
− L. cricotraqueal – fijación a primer anillo traqueal
− L. tiroepiglóticos
Ligamentos extrínsecos (unen los cartílagos entre sí)
− M. elástica – estructura fibrosa de la laringe localizada por debajo de la mucosa y dividida en 2

porciones por el ventrículo laríngeo)
− M. cuadrangular – margen lateral epiglotis a cartílagos aritenoides
− Cono elástico – c. cricoides a c. tiroides y proceso vocal del c. aritenoides.
Músculos laríngeos
Músculos extrínsecos
Depresores → esternohioideo, tirohioideo y homohioideo
Elevadores → genihioideo, digástrico, milohioide, estilohioideo
Músculos intrínsecos (controlan la posición entre los cartílagos)
− Tiroaritenoideo
− Tiroepiglótico
− Ariepiglótico
− Interaritenoideo
− Cricoaritenoideos posterior y laterales
− Cricotiroideo
Inervación
Nervio laríngeo superior
Rama interna (sensitiva – supraglotis)
Rama externa (motora – músculo cricotiroideo y sensorial – supraglotis)
Nervio laríngeo inferior (recurrente)
Motora: músculos intrínsecos excepto cricotiroideo
Sensorial: subglotis
→ El nervio recurrente izquierdo rodea el arco aórtico antes de penetrar en el surco traqueoesofágico y
el derecho rodea la arteria subclavia, por lo tanto el izquierdo es más largo que el derecho.
Subdivisiones clínicas
Supraglótica (epiglotis a ventrículo laríngeo)
− Superficie laríngea de la epiglotis
− Repliegues ariepiglóticos
− Bandas ventriculares
− Ventrículo de Morgagni
Glótica (cuerdas vocales a 1 cm por debajo de ellas)
− Cuerdas vocales
− Comisura anterior y posterior
Subglótica (de 1 cm por debajo de las cuerdas vocales al borde inferior del cartílago cricoides)
Nota: Ventrículo de Morgagni: receso entre bandas ventriculares y cuerdas vocales en cuyo fondo se
encuentra el sáculo (glándulas mucosas).
Vascularización
Arterial
Supraglotis → arteria laríngea superior (carótida externa)
Subglotis → arteria laríngea inferior (subclavia)
Venosa
Supraglotis → vena tiroidea superior (yugular interna)
Subglotis → vena tiroidea inferior, vena braquiocefálica
Linfática
Supraglotis → abundantes vasos linfáticos, nódulos cervicales superiores
Glotis → ausencia de linfáticos
Subglotis → moderada cantidad, pre y paratraqueales y yugulares inferior
Cuerdas vocales
− Hombre: 20 a 25 mm de longitud
− Mujer: 16 a 20 mm de longitud
− Ligamento vocal
− Músculo vocal (músculo tiroaritenoideo)
− Pars membranosa – ligamento vocal
− Pars cartilaginosa – aritenoides
− C. tiroides: eleva la laringe (agudos) y desciende (graves)

− C. cricoides: alarga y adelgaza los pliegues vocales
− C. aritenoides: aducción y abducción
− Epiglotis: cubre el vestíbulo laríngeo impidiendo el paso de alimento a la vía aérea.
Función de los músculos extrínsecos
− Elevadores o suprahioideos: elevan la laringe

− Depresores o infrahioideos: descienden la laringe, deglución, fonación (canto) y estabilidad a la
laringe.
Función de los músculos intrínsecos
− Apertura de la glotis (abducción) – cricoaritenoideo posterior

− Cierre de la glotis (aducción) – cricoaritenoideo lateral, interaritenoideo y tiroaritenoideo inferior
− Tensión de las cuerdas vocales – cricotiroideo
− Esfínter del vestíbulo laríngeo – tiroaritenoideos superior y aritenoepiglóticos.
Fonación
− Respiración
− Sistema vibrador
− Sistema resonador
− Sistema articulador
Respiración
Protección de las vías respiratorias bajas
− Cierre de la glotis (deglución)

− Detención refleja de la respiración
− Reflejo tusígeno
Historia clínica
• Antecedentes (profesión, tabaquismo, intubación orotraqueal o cirugía de cuello)

• Edad del paciente
• Nariz, cavidad oral y faringe
• Laringe (disfonías, afonías, horario de presentación y factores exacerbantes, disnea, disfagia,
hemoptisis, pérdida de peso)
Exploración ORL
• Laringe (inspección y palpación)

• Laringoscopia indirecta
Estudios de apoyo
• Laringoscopia directa
• Fibroscopia flexible
• Videoestroboscopia
• Tomografía lineal
• TAC
• RM
− Espejos laríngeos
− Fuente de iluminación
− Gasas
− Xylocaína 10% en spray
− Microscopio
− Laringoscopio rígido
− Endoscopios flexibles
− Pinzas especiales
− Equipo de láser de CO2
Indicaciones de TAC
− Valoración de los tumores laríngeos: extensión y tamaño

− Traumatismos laríngeos
− Masas intrínsecas que comprimen el árbol laríngeo – traqueal
− Valoración de la extensión y graso de las estenosis
− Diagnósticos de laringoceles y valoración de su extensión
Indicaciones de RM
− Estadificación del cáncer laríngeo

− Control postquirúrgico y post radioterapia
Laringitis aguda y crónica
Laringitis aguda
− Laringitis aguda inflamatoria inespecífica

− Epiglotitis
− Laringotraqueobronquitis
Laringitis crónica
− Laringitis crónica inespecífica

− Enfermedades granulomatosas bacterianas (tuberculosis, sífilis, lepra, escleroma respiratorio)
− Enfermedades micóticas (candidiasis, blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis)
− Enfermedades granulomatosas (amiloidosis, sarcoidosis, granulomatosas de Wegener)
Patogenia
− Infecciones víricas y/o bacterianas y rara vez origen alérgico, climatológico o químico
Síntomas
− Disfonía hasta afonía

− Malestar general
− Febrícula
− Fiebre
− Tos seca
Diagnóstico
− Laringoscopia: cuerdas vocales y bandas ventriculares enrojecidas y edematosas pero con

adecuada movilidad.
Tratamiento
− Desinflamatorios
− Antibióticos en caso necesario
− Reposo de voz
− Humedificación
− Hidratación
Frecuente en niños entre 3 a 6 años
Patogenia
− H. influenzae tipo B
− S. aureus
− Anaerobios
Síntomas
− Disfagia y odinofagia rápidamente progresiva

− Estridor inspiratorio leve
− Fiebre
− Voz apagada
− Sialorrea
− Disnea progresiva que empeora en decúbito
Diagnóstico
Cuadro clínico
Exploración
− Orofaringe hiperémica con abundantes secreciones

− Epiglotis edematosa, enrojecida
− Sialorrea
− Adenomegalias cervicales
Radiografía lateral de cuello con mandíbula abierta y protuyente edema supraglótico con signo de “dedo
de pulgar”, borramiento de valléculas y curvatura cervical hacia atrás.
NO EXPLORACIÓN CON ABATELENGUAS (podemos provocar un espasmo)
Tratamiento
− Hospitalización
− Garantizar la permeabilidad de la vía aérea
− Hidratación IV
− Desinflamatorios esteroideos
− Antibióticos (cefalosporinas de tercera generación IV)
Es la causa del 80% de los episodios de disnea en los niños menores de 3 años en época de otoño e
invierno.
Patogenia
Viral Bacteriana
Mixovirus
S. pneumoniae
Parainfluenza
S. aureus
Adenovirus
Síntomas
− Posterior a IVRA aparece disfonía progresiva

− Estridor inspiratorio
− Tos seca
− Sibilancias
− Fiebre
Diagnóstico
− Historia clínica
− Exploración física
− Radiografía lateral de cuello (escalón subglótico)
− PA de tórax “punta de lápiz”
− Epiglotitis
− Aspiración de cuerpo extraño
Tratamiento
− Humedificación
− Hidratación IV
− Esteroides
− Intubación orotraqueal en casos severos
Etiopatogenia
− ERGE (principal)
− Tabaquismo
− Alcoholismo
− El sitio más frecuentemente afectado es la comisura posterior, los repliegues aritenoepiglóticos,
los aritenoides y las bandas ventriculares.
Síntomas
− Disfonía matutina que mejora durante el día

− Fatiga vocal
− Dolor laríngeo
− Sensación de cuerpo extraño
− Deseo de aclarar la voz
Diagnóstico
− Historia clínica
− ISR > 13 orienta sobre RFL
− Laringoscopia indirecta
− Fibronasolaringoscopia: edema e hiperemia en comisura posterior y aritenoides
Tratamiento
− Eliminar irritantes
− Tratamiento antirreflujo
− Descartar proceso infeccioso de origen rinosinusal
El espacio de Reinke se dilata y se llena de material mucoide
Etiopatogenia
− Abuso de voz relacionado con tabaquismo

− RFL
− Mujeres
Síntomas
− Disfonía (grave y baja intensidad) con períodos de afonía

− Tos
− Carraspeo
− Sensación de cuerpo extraño
Diagnóstico
− Laringoscopia: cuerdas vocales deformadas por una formación polipoide y gelatinosa
Tratamiento
− Eliminar el tabaquismo
− Terapia de voz
− Extirpación quirúrgica

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María Fernanda Miranda Ambríz

Desembocan seno esfenoidal y

Arteria oftálmica (pared medial)

• 96% es agua (inspirado y trasudación epitelial)

Métodos de exploración y diagnóstico

• Espejo o lámpara frontal

• Inspección y palpación (características de la piel, deformidades o desviaciones, vestíbulo nasal,

Otras: perfilograma → pirámide ósea nasal, fracturas.

• 10 – 15% de la población en general

• Saludo alérgico (pliegues o líneas nasales)

• Mucosa nasal pálida y húmeda (puentes de moco hialino)

• Evitar la exposición a factores desencadenantes (no alfombras, tapetes, utilizar persianas, no

1. Antihistamínicos (Segunda generación)

Solos o en combinación con un vasoconstrictor sistémico

4. Inhibidores de leucotrienos (Etapa tardía) (Por tres meses)

Antihistamínicos orales + descongestivos orales (fenilefrina) NO dar en pacientes hipertensos.

Rinitis no alérgica con eosinofilia

• Mucosa nasal edematizada

• Eosinófilos en moco nasal

• En base a la historia clínica

• Suspender el agente causal

• Durante las 48 – 72 horas

• Local: presencia de tumores

• Citometría hemática completa

• Identificar el vaso sangrante

• Aplicar compresas húmedas o frías sobre la frente

Cuerpos extraños en nariz

• Más común en niños de 2 a 7 años

• Obstrucción nasal habitualmente unilateral

• Extracción del cuerpo extraño

• Aspiración o desplazamiento de éste hacia la vía aérea inferior.

• Cucharilla por arriba o por abajo

• Permeabilidad del ostium

• RSN aguda afecta hasta el 14% de la población

• Reaparición de una a cuatro episodios en un año, alternando con períodos asintomáticos de al

Criterios mayores Criterios menores

2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

• Mucosa hiperémica y edematosa

• Antibióticos (10 a 14 días)

Espectro de antibióticos para la rinosinusitis aguda

H. influenzae +/- + + +/- +

Alteraciones anatómicas del complejo osteomeatal que predisponen a una RSNC

• Proceso infeccioso de más de 12 semanas o cambios histológicos irreversibles de la mucosa

• Antibióticos (similar a rinosinusitis aguda, clindamicina, quinolonas)

• Cirugía de Caldwell Luc para RNS maxilar

• Eritema, edema, roptosis y oftalmoplejía

• Cefalea, vómito, alteraciones conductuales y de consciencia, motoras

Locales Mucoceles y pioceles

Tratamiento de las complicaciones

• Cefalosporinas de tercera generación

• Complicación de la sinusitis aguda

• Infección que no responde a terapia antimicrobiana extensa

Hundimiento – valléculas → sitios donde se incrustan los cuerpos extraños

Parótidas Drena en vestíbulo

Glándulas Distribuidas en toda la mucosa de

Base del cráneo – paladar blando

Sistema linfoepitelial (Anillo de Waldeyer)

• Amígdala faríngea: impar (nasofaringe)

• Introducción del alimento, preparación del bolo alimenticio y deglución