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    Inflamación Aguda y Crónica

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    La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda implica una rápida respuesta a un agente lesivo e involucra principalmente neutrófilos y otras células. La inflamación crónica ocurre cuando el agente lesivo persiste y se caracteriza por la infiltración de monocitos y macrófagos, destrucción tisular y cicatrización. Tanto la inflamación aguda como la crónica buscan eliminar la causa de daño, pero la crónica puede causar daños prolongados si no se controla.

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    Inflamación Aguda y Crónica

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    La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda implica una rápida respuesta a un agente lesivo e involucra principalmente neutrófilos y otras células. La inflamación crónica ocurre cuando el agente lesivo persiste y se caracteriza por la infiltración de monocitos y macrófagos, destrucción tisular y cicatrización. Tanto la inflamación aguda como la crónica buscan eliminar la causa de daño, pero la crónica puede causar daños prolongados si no se controla.

    Título original

    INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

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    La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda implica una rápida respuesta a un agente lesivo e involucra principalmente neutrófilos y otras células. La inflamación crónica ocurre cuando el agente lesivo persiste y se caracteriza por la infiltración de monocitos y macrófagos, destrucción tisular y cicatrización. Tanto la inflamación aguda como la crónica buscan eliminar la causa de daño, pero la crónica puede causar daños prolongados si no se controla.

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    INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

    La inflamación es un proceso fisiológico, defensivo natural del organismo ante agresiones del medio,
    presentando signos como el dolor, calor, rubor y edema, además de pérdida de funcionalidad.
    Este proceso puede presentarse en forma aguda con reacción inmediata al agente agresor, en la cual los
    fagocitos, al encontrarse con un agente lesivo intentan destruirlo secretando sustancias mediadoras que
    actúan sobre las células endoteliales provocando cambios en la permeabilidad vascular, posibilitando la
    migración de los leucocitos al foco inflamatorio para la fagocitosis de los agentes patógenos, retornando a la
    normalidad cuando se restaura la lesión.
    De igual manera la inflamación cursa con una evolución resultado de infecciones persistentes, autoinmunidad,
    o como continuación de una inflamación aguda por la persistencia del agente lesivo, dando lugar a una
    inflamación crónica. En este nivel se presenta la infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, e
    intentos de curación del tejido dañado por angiogénesis o fibrosis.
    El objetivo de la inflamación es librar al organismo de la causa inicial de agresión celular, sin embargo,
    cualquiera fuese el cuadro inflamatorio, agudo o crónico, se deben tomar las medidas farmacológicas
    adecuadas para controlar las secuelas de la inflamación en el organismo, sin interferir con sus efectos
    benéficos.

    ELEMENTOS INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA


    CELÚLARES Predominan fenómenos Los Monocitos (células circulantes) y los
    exudativos y células Macrófagos (células tisulares) son los
    polimorfonucleares componentes predominantes de la inflamación
    Leucocitos (neutrófilos, crónica. Los monocitos realizan diversas
    basófilos, eosinófilos, etc). funciones: liberación de múltiples productos
    esenciales de la inflamación, la pinocitosis y la
    fagocitosis.

    Predominan células linfocíticas, células


    plasmáticas, y macrófagos mezclados con
    fibroblastos y depósitos de colágena,
    proliferación vascular, necrosis, fibrosis; las
    células pivote de la inflamación crónica son los
    Macrófagos.

    VASCULARES En el proceso inflamatorio los vasos sanguíneos sufren cambios importantes en


    el flujo y calibre que posibilitan y maximizan la salida de proteínas y células
    plasmáticas desde la circulación hacia el foco inflamatorio. Uno de los primeros
    cambios vasculares es la vasodilatación, inducida por la histamina, producida
    por las células cebadas y el ácido nítrico, que actuarán sobre el músculo liso
    vascular, dilatándolo, con el consiguiente aumento de la permeabilidad
    microvascular, resultado de la combinación del aumento de la presión
    hidrostática y la disminución de la presión osmótica, lo que lleva a la salida de
    líquidos del espacio intravascular al extravascular con la formación de edema.

    Estos cambios tienen como consecuencia la disminución de la velocidad


    sanguínea, que, sumada a la pérdida de líquido intravascular, concentración de
    hematíes y aumento de la viscosidad de la sangre, da como resultado la éstasis,
    la cual es responsable de la marginación de los leucocitos, los cuales en
    condiciones normales circulan por el centro de los vasos.
    INMUNOLÓGICOS La inflamación, reacción de La inflamación crónica puede ser causada por
    defensa que se manifiesta infecciones que no desaparecen, por reacciones
    ante cualquier agresión, inmunitarias anormales a los tejidos normales o
    actúa como un mecanismo por estados como la obesidad. Con el tiempo, la
    homeostático y tiene como inflamación crónica puede causar daño al ADN.
    finalidad adaptar al
    organismo a circunstancias
    anormales. Es un proceso
    complejo, que se presenta
    como respuesta tanto a
    infecciones como a una
    diversidad de estímulos
    generadores de lesión
    tisular (traumáticos,
    tóxicos, isquémicos,
    autoinmunes, etcétera).
    CLÍNICOS • Calor. Son más sutiles, difusos y engañosos, y pueden
    • Rubor. afectar a varios tejidos a la vez
    • Dolor.
    • Edema.
    Los cambios a nivel tisular
    son tumefacción (tumor),
    enrojecimiento (rubor) y
    calor (éstos 3 por aumento
    del volumen sanguíneo y
    fuga de líquido), dolor y
    pérdida de la función.

    BIBLIOGRAFIA
    1. Kindt T.J., Goldsby R. A., Osborne. 2007. Inmunología de Kuby. 6aed. McGraw-Hill, Barcelona. España.
    2. Villalba Herrera Ericka Wendie. Revista de Actualización Clínica Investigación Médica, versión
    impresa ISSN 2304-3768, v.43 La Paz mayo 2014. Disponible en:
    http://www.revistasbolivianas.ciencia.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
    37682014000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es
    3. Tortora GJ, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 13.ª ed. Ciudad de México: Médica
    Panamericana S.A. ; 2013.
    4. Gloria Bertha Vega Robledo. Rev Fac Med UNAM Vol. 51 No. 5 Septiembre-Octubre, 2008. Disponible
    en: https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un085k.pdf

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