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Clase 4. Crisis Hipertensivas

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CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA

MÓDULO 3 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK

CLASE 4: CRISIS HIPERTENSIVAS


ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Definición 1
Epidemiología 2
Causas 2
Fisiopatología 2
Complicaciones 3
Presentación clínica 3
Evaluación diagnóstica 3
Manejo de las crisis hipertensivas 4
• Urgencia hipertensiva 4
• Emergencia hipertensiva 5
• Curva de autorregulación cerebral 6
• Fármacos usados 6
Conclusiones 7
Bibliografía 7

CLASE 4 | CUIDADOS INTENSIVOS CARDIOLÓGICOS Y SHOCK


OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:


• Actualizar la información en relación con el abordaje de las crisis hipertensivas.
• Establecer la diferencia entre urgencia y emergencia hipertensivas.
• Realizar la evaluación diagnóstica.
• Establecer el tratamiento en función de los fármacos utilizados.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) constituye un problema creciente de salud pública. A menos que sea reconocida
de forma temprana y tratada oportunamente, puede llevar a secuelas devastadoras, como insuficiencia renal,
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, ictus o muerte.

En la presente clase se describirá la crisis hipertensiva, estableciendo diferencias entre urgencia y emergencia
hipertensivas. También se abordará el diagnóstico y el manejo, para finalmente profundizar en los fármacos más
utilizados.

DEFINICIÓN

Aunque no existe una definición estándar, las crisis hipertensivas se definen como un aumento abrupto y grave de
la presión arterial, con daño agudo inminente y progresivo de los órganos diana.

Las crisis hipertensivas se dividen en urgencias y emergencias. Aproximadamente el 75% de ellas corresponden a
urgencias, mientras que solo el 25% constituyen emergencias.

Figura 1. Crisis hipertensivas.


PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.

La hipertensión maligna es un término antiguo que se utilizaba para definir elevaciones graves de la presión
arterial con daño acelerado de órganos diana, encefalopatía aguda, nefropatía aguda y retinopatía (papiledema y
hemorragias retinianas).

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La característica principal es la necrosis fibrinoide de las pequeñas arterias, que remite a un mal pronóstico para
los pacientes si no es tratada.

EPIDEMIOLOGÍA

La elevación de la presión arterial es un motivo frecuente de consulta en urgencias y emergencias. La mayoría de


las veces se trata de individuos hipertensos conocidos, a quienes ya se les había indicado tratamiento. Los grupos
demográficos predominantemente afectados por crisis hipertensivas son aquellos de sexo masculino, raza negra
y ancianos.

La mala adherencia al tratamiento es probablemente el principal factor de riesgo para el desarrollo de una crisis
hipertensiva.

CAUSAS

Las causas más frecuentes son las siguientes:


→ Enfermedad renal, dado que el sistema renal tiene un papel esencial en la regulación de la presión arterial:
tanto las afecciones del parénquima como las arteriales pueden desencadenar hipertensión. Insuficiencia renal
aguda y crónica, diálisis insuficiente, inmunosupresores después del trasplante renal, ateromatosis/estenosis
de arterias renales, etc.
→ Efecto rebote: mala adherencia al tratamiento, supresión brusca de agentes de acción central (p. ej., clonidina)
o betabloqueantes.
→ Drogas recreativas: su mecanismo básico es la vasoconstricción; por ejemplo, cocaína, fenciclidina, anfetaminas,
etc.
→ Fármacos: corticoides, anabólicos, gotas nasales con acción alfa-1, antiinflamatorios no esteroideos,
quimioterápicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina.
→ Estresores agudos: dolor, estrés piscosocial.
→ Causas raras: feocromocitoma, paraganglioma, síndrome carcinoide, esclerodermia.

FISIOPATOLOGÍA

Si bien la base fisiopatológica no parece conocerse con exactitud, se han identificado varios mecanismos:
→ Disfunción endotelial.
→ Desregulación del sistema del óxido nítrico.
→ Sobreactivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
→ Inflamación.
→ Trombosis microangiopática.

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COMPLICACIONES

Las complicaciones mayores de las crisis hipertensivas son:


→ Ictus isquémico y hemorrágico.
→ Encefalopatía hipertensiva.
→ Daño renal agudo.
→ Retinopatía.
→ Insuficiencia cardíaca descompensada (disfunción ventricular izquierda, edema agudo de pulmón).
→ Síndromes coronarios agudos.
→ Disección aórtica.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

En cuanto a la presentación clínica, se puede observar:


→ Síntomas inespecíficos.
→ Cefaleas.
→ Mareos.
→ Alteraciones visuales.
→ Parestesias.
→ Embotamiento
→ Somnolencia.
→ Epistaxis.
→ Vómitos.
→ Palpitaciones.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

En relación con la evaluación diagnóstica, se debe proceder a realizar:


→ Anamnesis.
→ Medición de la presión arterial con el brazalete correspondiente según el paciente y la técnica adecuada en
ambos brazos.
→ Examen físico completo/fondo de ojo.
→ Laboratorio.
→ Electrocardiograma.
→ Otros: radiografía de tórax, ecocardiograma, tomografía computarizada.

Se debe practicar un interrogatorio enfocado a saber el tiempo de evolución de la hipertensión y la medicación que
utiliza el paciente, dosis y posologías.

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Además, se debe medir la presión arterial en ambos brazos para descartar disección y coartación de aorta.

De existir mucha diferencia de presión arterial, hay que considerar siempre el brazo con cifras más altas.

También se debe realizar un examen físico completo, desde comprobar el estado neurológico, con maniobras para
descartar un posible accidente cerebrovascular, hasta una exploración cardiovascular (ritmo cardíaco, pulsos,
soplos) y respiratoria (broncoespasmo, crepitantes). En algunos sujetos será necesario realizar un examen de fondo
de ojo para observar las arterias retinianas y estimar el daño provocado por la hipertensión.

Por su parte, el laboratorio debe incluir hemograma, coagulograma, función renal, ionograma, hepatograma,
glucemia, biomarcadores cardíacos (troponina, péptidos natriuréticos), sedimento urinario y, a veces, la pesquisa
de metanfetaminas y metabolitos de la cocaína.

Es importante realizar un electrocardiograma (ECG) para determinar si hay ritmo sinusal o no, así como también
para evaluar hipertrofias o bloqueos y, especialmente, descartar síndromes coronarios agudos.

La radiografía de tórax puede evidenciar cardiomegalia, ensanchamiento del mediastino (p. ej., en la disección
aórtica) o congestión pulmonar.

De estar disponible, el ecocardiograma mostrará la función ventricular o la presencia de trastornos de la motilidad


parietal, y podrá también ayudar en el diagnóstico de una disección proximal de aorta torácica.

La tomografía computarizada o la resonancia magnética de cerebro tienen utilidad ante la sospecha de accidente
cerebrovascular agudo. Por su parte, la exploración del tórax con estas técnicas no es de primera elección, sino
solo cuando se sospecha disección aórtica.

Las guías europeas de hipertensión sugieren la práctica de ecografía renal cuando se sospecha hipertensión
renovascular.

MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

En este punto, se debe considerar:


→ Distinción entre urgencia y emergencia hipertensivas.
→ Estratificación del riesgo.
→ Prevención/regresión del daño de órgano diana.
→ Plan terapéutico a mediano y largo plazo.

Urgencia hipertensiva
La urgencia hipertensiva posee un buen pronóstico, con una mortalidad del 0,2% a 30 días. Existe un gran consenso
en el manejo ambulatorio con medicación oral, aunque siempre en manos de expertos.

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Cuando un paciente consulta por una urgencia hipertensiva, se deberá tener en cuenta:
→ Aparición de nuevos síntomas.
→ Múltiples factores de riesgo cardiovasculares.
→ Historia de mala adherencia al tratamiento.
→ Comienzo de la hipertensión.

Los pacientes con urgencias hipertensivas requerirán 2 o más fármacos para el adecuado control de la presión
arterial.

Si bien las diferentes guías de tratamiento recomiendan ciertos tipos de combinaciones, no existen trabajos
multicéntricos aleatorizados en este contexto. Por lo tanto, la combinación de fármacos dependerá del criterio
médico, la presentación del cuadro clínico, la causa de base, la demografía y las comorbilidades.

Emergencia hipertensiva
El diagnóstico y el tratamiento de forma precoz son esenciales para limitar el daño de órgano diana y reducir la
morbimortalidad. Los agentes preferidos son fármacos parenterales, de acción corta y titulables. Una reducción
del 20-25% de la presión arterial en la primera hora parece un objetivo razonable.

La disección aórtica es tal vez la emergencia hipertensiva por naturaleza. Una reducción inmediata de la presión
arterial puede cambiar el pronóstico del paciente, que pronto deberá ir a cirugía. En el marco de un accidente
cerebrovascular isquémico, existe consenso en que la reducción de la presión arterial debe ser más gradual.

Los objetivos de presión arterial son los siguientes:


→ Hipertensión maligna con o sin fallo renal: reducir la presión arterial media (PAM) un 20-25% en las próximas
horas.
→ Encefalopatía hipertensiva: reducir la PAM un 20-25% en la primera hora.
→ Evento coronario agudo/edema de pulmón: reducir la presión arterial sistólica (PAS) a < 140 mmHg de forma
inmediata.
→ Disección aórtica: reducir la PAS a < 140 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) a < 60 latidos por minuto
inmediatamente.
→ Eclampsia/preeclampsia grave/síndrome HELLP: reducir la PAS a < 160 mmHg y la presión arterial diastólica
(PAD) a < 105 mmHg de forma inmediata.

Una vez alcanzada la estabilidad, se procederá a reducir la dosis de los fármacos endovenosos agregando
paulatinamente medicación oral.

Dado que en muchas ocasiones la autorregulación cerebral se encuentra alterada en estos pacientes, se tendrá
especial cuidado en no reducir bruscamente la presión para evitar una disminución de la perfusión tisular y su
consecuente isquemia, especialmente en el cerebro. Los pacientes con presión arterial lábil se beneficiarán de una
monitorización continua de la presión con un catéter arterial. Debido a la farmacodinamia impredecible de algunos
fármacos, se evitarán las vías de administración sublingual e intramuscular.

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Curva de autorregulación cerebral
A continuación puede observar la curva de autorregulación cerebral.

Figura 2. Curva de autorregulación cerebral.


(FSC: flujo sanguíneo cerebral; PAM: presión arterial media)

Para mantener el flujo sanguíneo cerebral constante, es necesario tener una PAM de entre 50 y 150 mmHg. Los
pacientes hipertensos tienen la curva desplazada hacia la derecha, lo cual implica que, por el daño vascular que
han sufrido a lo largo de los años, han perdido la capacidad de vasodilatar adecuadamente y necesitan presiones
más altas para mantener el flujo sanguíneo cerebral. Este es uno de los motivos que explican por qué al disminuir
bruscamente la presión en sujetos hipertensos graves se provocan efectos neurológicos indeseados.

Los pacientes con daño vascular avanzado han perdido la capacidad de dilatar sus arteriolas cerebrales cuando el
flujo sanguíneo es bajo y de contraer las mismas cuando el flujo es alto. En el primer caso ocurrirá isquemia, y en el
segundo, edema vasogénico.

Fármacos usados
Los fármacos más usados son:
→ Nicardipino: bloqueante cálcico dihidropiridínico. Comienzo de acción 3-5 minutos; duración de acción
3 horas; metabolismo hepático; dosis 5-15 mg/h. Muy selectivo para la vasculatura cerebral y coronaria.
Efectos adversos: taquicardia, cefalea, edemas, angina.
→ Esmolol: betabloqueante selectivo. Comienzo de acción 1-2 minutos; duración de acción 10-30 minutos;
metabolismo por esterasas de glóbulos rojos; dosis 0,5-1 mg/kg en bolo, 50-300 mg/kg/min en infusión continua.
Reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad, sin efecto vasodilatador. De elección en la coartación de
aorta. Efectos adversos: bradicardia, bloqueos auriculoventriculares, broncoespasmo, falla sistólica.
→ Labetalol: betabloqueante no selectivo y bloqueante alfa. Comienzo de acción 5-10 minutos; duración de la
acción 3-6 horas; metabolismo hepático; dosis 0,25-0,5 mg/kg o 2-4 mg/min hasta el objetivo deseado y luego
5-20 mg/h. Fármaco de elección en el embarazo. Efectos adversos: bradicardia, bloqueos auriculoventriculares,
broncoespasmo, falla sistólica.

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→ Nitroglicerina: nitrato. Comienzo de acción 2-5 minutos; duración de la acción 3-5 minutos; metabolismo hepático;
dosis 5-200 mg/min, puede aumentarse 5 mg/min cada 5 minutos. Venodilatador y vasodilatador coronario y
sistémico. Disminuye la precarga y la poscarga, mejora el flujo coronario y disminuye el consumo de oxígeno
miocárdico. De elección en síndromes coronarios agudos, el edema agudo de pulmón y la disección aórtica,
asociado a un betabloqueante. Efectos adversos: taquicardia refleja, cefaleas.
→ Nitroprusiato: nitrato. Comienzo de acción inmediato; duración de la acción 1-2 minutos; metabolismo hepático,
renal y esterasas de glóbulos rojos; dosis 0,3-10 mg/kg/min, puede aumentarse a 0,5 mg/kg/min o hasta conseguir
el objetivo de presión arterial. Dilatador venoso y arterial. Disminuye la precarga y la poscarga. Precaución en
falla renal o hepática. Puede provocar fenómeno de robo coronario o empeorar hipertensión intracraneal.
→ Enalaprilato: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Comienzo de acción 5-15 minutos;
duración de la acción 4-6 horas; metabolismo hepático; dosis 0,62-1,25 mg intravenosos. No usar en insuficiencia
renal, hiperkalemia o alergia a IECA.
→ Urapidil: bloqueante alfa. Comienzo de acción 3-5 minutos; duración de la acción 4-6 horas; metabolismo
hepático; dosis 12,5-25 mg en bolo y luego 5-40 mg/h en infusión continua. Sin efectos adversos importantes ni
precauciones.
→ Fentolamina: bloqueante alfa. Comienzo de acción 1-2 minutos; duración de la acción 10-30 minutos; metabolismo
hepático; dosis 0,5-1 mg/kg en bolo o infusión continua 50-300 mg/kg/min. De elección en las emergencias
hipertensivas inducidas por catecolaminas. Efectos adversos: cefaleas, taquicardia.

CONCLUSIONES

La clave en el manejo de las crisis hipertensivas es saber establecer desde el inicio la diferencia entre urgencia
y emergencia. La presencia de daño de órgano implica un aumento significativo del riesgo de eventos adversos y,
por lo tanto, necesitará hospitalización y tratamiento precoz.

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