Fisiopatologia de La HTA

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esenciales o

idiopáticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la elevación de la presión arterial
(PA). En su génesis se sugieren factores diversos que de una forma aislada o en su conjunto
producirían esta enfermedad. En la búsqueda de las causas de la hipertensión arterial
(HTA); Irving Page imaginó un mosaico (teoría del mosaico patogénico) formado por grados
diversos de participación de múltiples factores, hipótesis que en la actualidad goza de
aceptación al postularse diferentes mecanismos patogénicos para explicar la HTA esencial y que
desglozamos a continuación:
1. Aumento de la resistencia periférica.

2. Defecto renal de la excreción de sodio.
3. Defecto del transporte de sodio a través de las membranas celulares.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular periférica de
pequeñas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de músculo liso
establece un índice pared-luz elevado, con lo cual las pequeñas disminuciones del diámetro de
la luz provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow1 propuso que individuos
genéticamente predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrés, hecho que, al
provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción funcional
protectora inmediata para normalizar la perfusión hística a través del mecanismo reflejo
miogénico de autorregulación. Con el decursar de los años se produce hipertrofia del músculo
liso de los vasos con depósito de colágeno y de material intersticial, factores que provocan un
engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos
mantengan, aun en estados de vasodilatación máxima, una resistencia vascular aumentada en el
antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos
El estrés incrementa el tono simpático con el aumento de la liberación de adrenalina por la

médula suprarrenal y de noradrenalina por las neuronas adrenérgicas activadas por estimulación
del sistema nervioso central (SNC) lo cual provoca un aumento del gasto y frecuencia cardíaca
por sus efectos agonistas a-adrenérgicos inmediatos. El tenor de adrenalina circulante
aumentado es captado por los receptores b2 de la membrana neuronal presináptica lo que
estimula una nueva oleada de liberación de noradrenalina de las vesículas de almacenamiento y
origina una vasoconstricción considerablemente más prolongada. 4 Así, los elementos sugeridos
por Folkow, con ingredientes tales como: aumento del estrés, niveles plasmáticos elevados de
catecolaminas e incremento de la actividad presora ante el estrés, están presentes en el
hipertenso esencial lo que unido a la hiperinsulinemia, al aumento de la angiotensina II, del
factor de crecimiento derivado de las plaquetas y de la endotelina originarían un estado de
hipertensión mantenida y de remodelado vascular con hipertrofia estructural de los vasos de
resistencia.5
DEFECTO RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO

La retención renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta demasiado
pequeña para poder ser medida es considerada por la mayoría de los autores como parte esencial
de la iniciación de la HTA. 6 Se plantea que para que aparezca la hipertensión, los riñones tienen
que reajustar su relación normal presión-natriuresis a expensas de una mayor constricción de las
arteriolas eferentes renales, disminuir el flujo sanguíneo renal más que la filtración glomerular y
aumentar así la fracción de filtración y, por último, incrementar la retención de sodio. De este
modo se produciría un aumento relativo del volumen de líquidos orgánicos no en cantidad
absoluta sino en exceso, para el nivel de presión arterial y el volumen del lecho circulatorio.
Este volumen de sangre, más alto de lo esperado para el nivel de presión, podría aumentar el
gasto cardíaco y elevar la resistencia periférica, aunque recientemente se ha sugerido que no es
necesario invocar un gasto cardíaco elevado sino que puede mantenerse el punto de vista del
incremento primitivo de la resistencia periférica debido a una elevación del contenido de sodio
y agua de la pared vascular plasmática. No obstante, en los últimos años se han propuesto
caminos más activos para explicar el mayor contenido de sodio intracelular en el tejido vascular
y que explicaremos a continuación.
DEFECTO DEL TRANSPORTE DE SODIO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR

Se han recomendado al menos 2 mecanismos para explicar el aumento del sodio intracelular en
la hipertensión arterial, en ambos se sugiere un defecto del movimiento normal de sodio a través
de la membrana celular, proceso que mantiene la concentración intracelular habitual de este
elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentración de 140 mmol/L. Una
hipótesis propone la existencia de un inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+) ATPasa, el
principal regulador fisiológico del transporte de sodio, mientras la otra propone un defec-to
heredado en 1 o más de los múlti-ples sistemas de transporte (Na +, K+) ATPasa.
INHIBIDOR ADQUIRIDO DE LA BOMBA (Na+, K+) ATPasa

Esta hipótesis sostiene que la retención renal de sodio y agua aumenta el volumen total de
líquido extracelular y pone en marcha la secreción de una hormona o péptido natriurético en un
intento de reducir de nuevo a cifras normales el volumen plasmático. De esta forma, la acción
inhibidora de la hormona o péptido actual natriurético sobre la actividad de la bomba (Na +, K+).
ATPasa en el riñón provocaría natriuresis lo cual contrarrestaría la retención de sodio y
normalizaría de nuevo el volumen de líquido extracelular. Sin embargo, al mismo tiempo, la
inhibición de la bomba en la pared vascular reduciría la salida de sodio, aumentando la
concentración intracelular de este ión lo cual incrementa, según Blaustein,7 la concentración de
calcio libre dentro de estas células y origina un aumento del tono y de la reactividad en
respuesta a cualquier estímulo presor, de manera que la resistencia periférica aumenta lo cual
provoca hipertensión (figura 2).
Fig. 2
DEFECTO HEREDADO DEL TRANSPORTE DE SODIO

En los últimos años se han medido las alteraciones de algunos de los mecanismos de paso del
sodio a través de la membrana en leucocitos y hematíes de enfermos con HTA esencial lo que
sugiere un defecto del transporte de Na + y K+ con un índice reducido de paso del sodio sin
aclararse la forma en que se hereda este trastorno.
Este índice reducido de paso de sodio a través de la membrana origina su concentración

intracelular aumentada con el consiguiente aumento del calcio intracelular y del tono vascular
que provoca la elevación de la resistencia periférica y de la PA.
Estas son las teorías o hipótesis básicas fundamentales que explican, en lo fundamental, la
patogenia de la HTA esencial; sin embargo, en años recientes se han sugerido nuevas sustancias
humorales y sistemas presores que centran el interés y entusiasmo de los científicos actuales que
merecen sean discutidos de forma breve.
ENDOTELINA E HIPERTENSION ARTERIAL

En 1988, Yanagisawa et al.8 descubrieron un potente vasoconstrictor obtenido del fluido de
células endoteliales que denominaron endotelina. El papel de esta sustancia en el control de la
PA en normo e hipertensos aún permanece incierto. Se argumenta que en ambos, los niveles
plasmáticos de endotelina son normales 9 por ello en la actualidad se considera que su acción
sobre la PA se ejerce a través de una secreción vascular local epicrina o autocrina y no como
una hormona endocrina circulante. A un nivel práctico, la posibilidad de producir antagonistas
de la endotelina que actúen al nivel de receptor o bloqueador su síntesis es una preocupación
que ocupará a los investigadores en los años venideros.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

Se conoce que existe una pobre relación entre los niveles circulantes de renina en sangre y los
valores anormalmente elevados de PA y, de manera general, que los hipertensos presentan
niveles de renina y angiotensina inferiores a los normotensos y que la reninemia disminuye con
la edad, contrario a lo que sucede con las cifras de PA. 10 La utilización de inhibidores ACE
resulta efectiva aun en sujetos hipertensos con hiporreninemia lo cual orientó a los científicos a
investigar sus efectos al nivel celular. Existen evidencias en la actualidad de la existencia de un
sistema local paracrino o autocrino de renina angiotensina el cual desempeña un importante
papel, no sólo en el control de la PA, sino también en la hemodinámica renal. 11
Por técnicas enzimáticas y bioquímicas se han identificado los componentes del sistema renina
angiotensina (SRA) en el tejido cardíaco, principalmente en aurícula, vasos, sistema de
conducción y valvas, lo cual resulta ser independiente del SRA circulatorio y modulado por
perturbaciones fisiológicas, tales como la depleción de sodio.
OUABAINA E HIPERTENSION ARTERIAL

Desde hace varios años se conoce que la concentración intracelular de sodio está aumentada en
los pacientes hipertensos y la hipótesis de Blaustein propone que este gradiente alterado causa
una inhibición permisiva de la bomba sodio/calcio lo que provoca la elevación del calcio
intracelular. La pregunta sería la siguiente: ¿Por qué está elevado el sodio intracelular en la
HTA?
Se asume que esto se debe a la inhibición de la bomba sodio/potasio/ATPasa energía

dependiente. Se ha comprobado que el alcaloide ouabaina, obtenido de una planta, posee un
potente efecto inhibidor de la bomba de sodio y que la misma está inhibida en la HTA esencial.
La búsqueda de una sustancia humoral similar a la ouabaina se logró en 1991 al aislarla en el
suero de pacientes hipertensos 12 por lo que se deduce que dicha sustancia es también un
esteroide humano. Esta información se valora en la actualidad como muy útil para desarrollar
nuevas drogas y usar marcadores de prehipertensión en personas jóvenes normotensas con
historia familiar de HTA.
LOS GENES Y LA HIPERTENSION ARTERIAL

El carácter hereditario de la HTA es complejo y se supone que sea patogénico al implicar más
de un gen y heterogénico al afectar diferentes constelaciones de genes patológicos en distintas
personas.
En junio de 1994 se publicó un artículo que recogía los resultados de 2 estudios que implicaban
la codificación de los genes para los componentes del SRA en la patogenia de la HTA y de la
hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), observación preocupante dado los efectos de dicho
sistema sobre las resistencias vasculares, balance electrolítico, así como su influencia en el
crecimiento celular.
Caufield et al.13 reportan una asociación significativa del locus genético angiotensinógeno con
la HTA esencial. Se confirmó que la sustitución de treonina por metionina en la posición 235
del aminoácido en el angiotensinógeno (M235T) estaba significativamente asociado en HTA en
blancos.
El estudio de Schunkert14 que examina la prevalencia de alelos del gen de la enzima

convertidora de angiotensina (ACE) en individuos con HVI y sin ésta, reporta un exceso de
homocigocidad para el alelo D entre las primeras, evidencia que demuestra una expresión
alterada del gen ACE en la HVI como un elemento más de su heterogénica patogenia.
Como puede apreciarse, sobre un fondo genético, se adicionan sistemas vasoconstrictores con
sustancias de producción local o circulantes que unido a determinado estilo de vida y nivel de
estrés ayudan, en conjunto, a la aparición de la hipertensión arterial con cambios de
remodelación vascular que empeoran su evolución y pronóstico.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS
 Vázquez Vigoa Alfredo, Llorens Núñez Martha, Cruz Alvarez Nélida María.
Hipertensión arterial: Aspectos fisiopatológicos. Rev cubana med [Internet]. 1996 Dic
[citado 2019 Mayo 26] ; 35( 3 ): 176-182. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75231996000300006&lng=es.
 Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos Aires [etc.]:
Médica Panamericana.

Fisiopatologia de La HTA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiopatologia de La HTA

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiopatologia de La HTA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esenciales o

1. Aumento de la resistencia periférica.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

El estrés incrementa el tono simpático con el aumento de la liberación de adrenalina por la

DEFECTO RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO

DEFECTO DEL TRANSPORTE DE SODIO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR

INHIBIDOR ADQUIRIDO DE LA BOMBA (Na+, K+) ATPasa

DEFECTO HEREDADO DEL TRANSPORTE DE SODIO

Este índice reducido de paso de sodio a través de la membrana origina su concentración

ENDOTELINA E HIPERTENSION ARTERIAL

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

OUABAINA E HIPERTENSION ARTERIAL

Se asume que esto se debe a la inhibición de la bomba sodio/potasio/ATPasa energía

LOS GENES Y LA HIPERTENSION ARTERIAL

El estudio de Schunkert14 que examina la prevalencia de alelos del gen de la enzima

También podría gustarte