Hormonas

hipotalamo-
hipofisiario
LENIN JHAIR MOSQUERA JACOME
JOSUÉ NATANAEL RÍOS AGUAIZA
CANCHINGRE QUEVEDO CESAR ALEJANDRO
 Nombre del fármaco Mecanismo de acción Vía de administración Efectos Efectos adversos
terapéuticos

H. del crecimiento Se une a receptores -Vía IM y SC alcanzan Estimula el -Hipertensión intracraneal

(GH) específicos de la membrana; una semi vida de 2-3 crecimiento benigna.
formando un complejo y horas. longitudinal.
permite el acoplamiento de -Puede causar resistencia a la
Jak2, provocando -Vía IV alcanza una semi Aumenta la síntesis insulina.
fosforilación de proteínas que vida de 20 minutos. de proteínas.
estimulan la transcripción -Puede producirse
génica Ejerce un efecto hipotiroidismo.
lipolítico.
-Ginecomastia.

-Retención de agua y sodio.

Prolactina (PRL) La prolactina no se utiliza en Se absorbe bien por vía Prevenir la -Nauseas.
clínica, pero inhibidores de oral, pero hay un efecto lactancia puerperal.
este sí. importante del primer paso -Vómitos
y se excreta por bilis, por Están en desarrollo
Se emplean fármacos lo que solo una pequeña fármacos para las -Cefalea
agonistas de la dopamina, que fracción alcanza la prolactinomas
actúan sobre los receptores circulación. resistentes a los -Hipotensión ortostática.
dopaminérgicos, de las agonistas
células lactotropas, dando Semi vida de 3 horas. dopaminérgicos, -Congestión nasal.
lugar a niveles bajos de así como algunos
AMPc y de la secreción de tumores como el -Cólicos abdominales.
prolactina. cáncer de mama.
-Alteraciones del SNC.

H. Adrenocorticótropa Se une a receptores situados Administrada por vía -Trastornos -Retención de agua y sodio
(ACTH) en la membrana de las células parenteral con una semi neurológicos:
de la corteza suprarrenal, vida corta de 20 minutos. espasmos -Perdida de potasio.
activando el AMPc, a su vez infantiles,
activa enzimas encargadas de esclerosis múltiple. -Reacciones de
la síntesis de esteroides; sobre hipersensibilidad.
todo se activa la primera fase, -Amenaza de
la conversión de colesterol a aborto y parto
pregnenolona. prematuro.

-Uso diagnostico
para valorar la
funcionalidad de la
corteza suprarrenal

H. Antidiurética -En los riñones actúa sobre -Vía IM o SC, se -Diabetes insípida -Palidez e incluso gangrena.
(ADH) los receptores V2, situados en metaboliza rápidamente,
la membrana basolateral de de modo que la semi vida -Enuresis nocturna -Nauseas, retortijones y diarrea.
las células del túbulo plasmática es de tan solo persistente
colector, que están asociados 10-20 minutos. (desmopresina). -Por vía IV puede causar angina,
a proteínas G, activan la arritmias, gasto cardiaco
adenilciclasa por activación -Vía IV con una semi vida disminuido.
del AMPc, fosforila varias de 0.4-4 horas.
 proteínas sintetizando -Enfermedad de -Hiponatremia.
acuaporinas 2. Von Willebrand
tipo I o tipo II. -Reacciones de
-Cardiovascularmente hipersensibilidad.
generan contracción por los -Aumenta niveles
receptores V1. Se unen a de factor VIII en -Por vía nasal causa congestión
receptores asociados a pacientes con nasal o rinitis.
proteínas G, su activación hemofilia.
estimula la fosfolipasa C que
hidroliza el fosfatidilinositol -Hemorragia por
con producción de IP y DAG. varices esofágicas.
Liberando Ca intracelular
-Estados de shock.

Foliculoestimulante -Acoplado a la proteína Gs. -Vía subcutánea -Controlar el ciclo Síndrome de híperestimulación
(FSH) (folitropina recombinante) menstrual ovárica
-Estructuras proteicas Intramuscular
acopladas a la proteína G; la -Controlar la
unión de la hormona activa la -Semivida de 3-4 horas producción de
adenililciclasa y la óvulos en los
proteincinasa dependiente de ovarios.
AMPc; esto explica la mayor
parte de los efectos
biológicos.

Lutenizante -Acoplado a la proteína Gs. -Vía subcutánea Maduración Síndrome de híperestimulación

(LH) Intramuscular gonadal y la ovárica
esteroidogénesis,
-Semivida de 20min capacitando al
organismo para que
se pueda
reproducir.

Tirotropina -Acoplado a la proteína Gs. Vía Intramuscular -Estimula todos los Náuseas, vómito, fatiga, mareo,
(TSH) (glúteos) pasos de síntesis dolor de cabeza, debilidad,
T3 y T4 sensación de calor, urticaria
-Semivida T3 (0,75 días) -Secreción de (ronchas) y síntomas gripales.
Semivida T4 hormonas tiroideas
(6,7 días)
-Hipertrofia e
hiperplasia de la
tiroides

Hormona liberadora La GHRH se une a receptores Vía Intravenosa Estimula la síntesis Rubor facial leve y transitorio
de hormona del situados en la membrana de y liberación de
crecimiento (GHRH) las células somatotropas, lo Vida Media: 7-10 min hormona del
cual activa la proteína G. crecimiento IGH]
asociada y origina la entrada
de Ca2, con la consiguiente
liberación de la GH
almacenada a la sangre
Somatostatina La somatostatina se une a Perfusión intravenosa Inhibe la secreción Diarrea, dolor abdominal,
(GHRIH) receptores de membrana. continua. basal de GH y flatulencias, colestasis,
acoplados a proteínas G., TSH, inhibe la estreñimiento. Náuseas/Vómito.
Esto inhibe la entrada de Vida Media: 2 min secreción de Dolor en el sitio de inyección.
iones calcio a través de insulina y Cefalea. Anemia. Mareos.
canales dependientes de glucagón, gastrina, Fatiga, debilidad. Hipoglucemia.
voltaje. secretina, pepsina. Hematomas. Edema.
péptido intestinal Anormalidades en la visión.
vasoactivo, afecta a Colestasis, Bradicardia, síncope,
la absorción, la falla cardiaca congestiva
motilidad aparato
gastrointestinal.
inhibe el flujo
esplácnico.

Hormona liberadora La GnRH se une a receptores Vía oral, Vía Intravenosa. Inhibe la secreción Náuseas, dolor abdominal,
de gonadotropinas situados en la membrana de ovárica de cefalea y aumento del flujo
(GnRH) las células gonadotropas, 10 min estrógeno y la menstrual. sequedad vaginal,
acoplados a proteínas G, que secreción de sofocos, pérdida de la libido,
originan la entrada de Ca2 en testosterona. disminución de la densidad ósea,
la célula, así como la osteoporosis, fracturas, pérdida
formación de IP3. de n1asa muscular con aumento
de peso), palpitaciones, acné,
piel seca

Hormona liberadora Se une a receptores de las Vía Intravenosa Estímulo de la sofocos, disnea e hipotensión
de corticotropina células corticotropas de la actividad
(CRH) adenohipófisis, provoca un 60 min simpática,
aumento del AMPc, el cual activación del
estimula la síntesis y estado de alerta,
liberación de POMC y, por facilitación del
consiguiente, de ACTH. aprendizaje.

Hormona liberadora La TRH se une a receptores Vía intravenosa Estimula la síntesis Hipotensión o hipertensión, con
de tirotropina (TRH) situados en la membrana de y liberación de síncope o sin él. En mujeres
las células tirotropas de la 5 min TSH. puede observarse agrandamiento
adenohipófisis, acoplados a la de las mamas y pérdidas en
proteína G, lo que estimula aquellas que amamantan.
aumento del Ca2 intracelular Cefaleas, convulsiones (en
y la activación de la pacientes con trastornos
proteincinasa C. predisponentes), Ansiedad,
sudación, boca seca,
precordialgias.

Bibliografía

Tresguerres, J. .. (2018). Fármacos que actúan en el eje hipotálamo-hipofisario. Farmacología de

tiroides. In P. L. Pérez, Velázquez Farmacología Básica y Clínica (pp. 581-596). Madrid: Editorial Medica
Panamericana .