Absceso Pulmonar

Semiología y Fisiopatología Respiratoria Absceso de Pulmón
ABSCESO
Es la acumulación de pus, líquido espeso de color amarillento, que se

produce como consecuencia de la invasión de los tejidos corporales por bacterias,
hongos o protozoos. Pueden producirse abscesos en la piel, en las encías, en los
huesos o en otros órganos corporales como el hígado, los pulmones e incluso el
cerebro. La zona que rodea el absceso aparece inflamada y enrojecida; en general,
se produce dolor y sensación de calor local. Si el tejido inflamado que se encuentra
en torno a la cavidad infectada se debilita en exceso, se produce la rotura del
absceso.
ABSCESO PULMONAR
I. DEFINICIÓN:
 Es una lesión necrótica en el parénquima pulmonar, que contiene pus.

 Es toda colección supurada consiguiente a una necrosis del parénquima, lo
que permite la evacuación del material purulento y la formación de una
cavidad con paredes propias y nivel hidroaéreo. Se ha convenido que el
diámetro de la cavidad debe ser superior a los 2 cm. y que ha de existir una
sola cavidad, pero en Robins (Patología estructural y funcional), dice que el
tamaño puede ser desde milímetros de diámetro y ser multicavitario.
 Un absceso pulmonar bacteriano es una cavidad de 2 a 3 cm. de diámetro,
por lo general, que contiene pus y está rodeada por fibrosis y tejido pulmonar
en vías de organización.
 Es una lesión inflamatoria localizada, con necrosis del tejido pulmonar y
neumonitis circundante.
Entonces decimos que el Absceso de Pulmón es un reblandecimiento

purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso,
por lo general inodoro, así como restos de tejido pulmonar necrótico, leucocitos y
algunas fibras elásticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias,
especialmente, estafilococos y estreptococos.
Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 1

La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e
infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. Un absceso antiguo
está delimitado por una membrana piógena. Alrededor, se encuentra, por lo general,
una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa.
a. Absceso Pulmonar en forma de

cavidad llena de material purulento
verdoso (A)
b. El corte histológico, muestra la

cavidad de un absceso pulmonar
periférico (A), con una pared (W)
formada por tejido de granulación
inflamatorio agudo, este procedía de
una zona infartada infectada.

II. ETIOLOGÍA:
Un absceso pulmonar puede ser putrido (por bacterias anaerobias) o no

putrido por anaerobios y aerobios.
Se conocen dos tipos de abscesos pulmonares:
 Primario, debido a una infección de parénquima causada por bacterias

anaeróbicas mixtas, que ocasionan un área de necrosis tisular central que
progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación .
 Secundario, que es considerado como una complicación de la neumonía por

gérmenes aerobios, es decir seguir a una neumonía necrotizante
estafilocócica o por bacterias gramnegativas, principalmente Klebsiella,
ocasionalmente es secundario a S. pneumoniae
Cuando estos abscesos se han adquirido en la comunidad y no existe una

enfermedad de base u otro factor coadyuvante que predisponga a la colonización
por BGN, los microorganismos responsables son anaerobios en el 95% de los
casos. Los que se hallan más a menudo implicados son:
 Peptoestreptococcus spp,
 Prevotella melaninogenicus,
 Porphyromonas spp,
 Fusobacterium spp.
 Bacteroides spp tendría una incidencia variable.
 Veillonella sp se presentaría de forma más infrecuente.
En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o

anaerobios facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como:
 Streptococcus pneumoniae y

 Staphylococcus aureus, las cuales suelen hallarse en mayor cantidad.
Todavía no se ha aclarado cuál es el papel etiológico que desempeñan los

microorganismos asociados a los gérmenes anaerobios. Si el absceso se ha
adquirido en el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambios de flora
orofaríngea, con predominio de los bacilos Gram negativos no anaerobios, como:
 Klebsiella pneumoniae,
 Enterobacter spp,
 Serratia spp,
 Pseudomonas aeruginosa,
 Escherichia coli y,
 con menor frecuencia, Proteus spp.
Otros agentes capaces de producir absceso de pulmón son:
 Nocardia spp,
 Legionella spp y
 Pseudomonas pseudomallei.
Con mucha frecuencia aparecen infecciones mixtas debido al importante

papel causal que tiene la inhalación de material extraño.
Hay muchas enfermedades que pueden causar un absceso pulmonar, o

predisponer a su aparición, como:
 infección de un infarto pulmonar,

 neumonía aguda no resuelta (especialmente la secundaria a estafilococos),
 aspiración de contenido gástrico,
 bronquiectasias.

 La tuberculosis y los hongos deben tenerse también presentes como agentes

etiológicos responsables,
 así como la manipulación quirúrgica en la orofaringe, sepsis dentarias e

infecciones sinobronquiales en general,
Por lo tanto el absceso pulmonar puede deberse al aspirado de material

infectado de las vías respiratorias altas, en pacientes inconscientes, embotados por
alcoholismo, en enfermedades del SNC, anestesia general o sedación excesiva.
III. PATOGENIA:
La patogenia del absceso pulmonar puede explicarse por tres mecanismos:
1) Aspiración masiva del contenido orofaríngeo en caso de pérdida del reflejo glótico,
defectos de la deglución o disfunción esofagogástrica. Las secreciones orofaríngeas
contienen 106 UFC/mL, predominantemente anaerobios y con una relación 10:1
respecto a los aerobios. Basta la aspiración de 0,1 mL para que el inóculo bacteriano
sea muy elevado y tenga, por lo tanto, posibilidades de infectar el parénquima
pulmonar.
2) Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes que sufren enfermedad

periodontal, con aumento de la densidad de la población bacteriana respecto al
mismo volumen aspirado por una persona sana, transportando pues una carga
bacteriana capaz de originar infección.
3) Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedad pulmonar

subyacente, que disminuye el potencial de oxidorreducción tisular, por ejemplo,
cuando existe mala ventilación pulmonar con obstrucción bronquial (neoplasia
pulmonar o cuerpo extraño).
Por consiguiente los FACTORES DE RIESGO DEL ABSCESO PULMONAR

PRIMARIO son:
-Aspiración masiva de contenido orofaríngeo y/o gástrico
 Pérdida del estado de conciencia

 Alteración del funcionamiento de las cuerdas vocales
 Instrumentación de las vías aéreas superiores
-Enfermedad periodontal
-Enfermedad pulmonar subyacente
 Neoplasia broncopulmonar.
 Obstrucción bronquial.
 Infarto pulmonar.
 Neumonía previa.
 Quistes broncógenos y bulla.
En todos los casos, la secuencia de los hechos sería la siguiente: formación

de una zona de neumonitis que normalmente se sitúa, por efecto de la gravedad, en
el segmento apical de los lóbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los
lóbulos superiores. Esta primera lesión progresaría hacia el ápex y el hilio (émbolos
bronquiales). Si durante este período no se instaura tratamiento antibiótico, puede
evolucionar hacia un absceso pulmonar o una neumonía necrosante.
En el caso del absceso pulmonar se trata, de una cavidad superior a 2 cm, en

comunicación con un bronquio, mientras que en la neumonía necrosante existen
varias cavidades inferiores a 2 cm. En ambos casos pueden producirse la progresión
hacia el espacio pleural y la formación de empiema.
En la etiopatogenia del absceso primitivo de pulmón deben tenerse presentes

todas las causas que faciliten las aspiraciones del contenido orofaríngeo. Uno de los
factores más comunes es la existencia de una boca séptica, con profusión de caries
dentaria, circunstancia que, como ya se ha señalado, favorece la proliferación de
microorganismos anaerobios.
IV. FISIOPATOLÓGÍA:

El crecimiento anaeróbico depende principalmente de un potencial de

reducción bajo. Esto ocurre cuando la oxigenación tisular disminuye por destrucción
de tejido o por disminución de su irrigación.
La historia natural del absceso pulmonar se inicia con la aspiración de las
bacterias que colonizan la cavidad bucal, las cuales producen una neumonitis en el
sitio primario de inoculación, la que, si no se limita por los mecanismos de defensa
normal, conduce a la necrosis y al absceso. Habitualmente la colección purulenta se
comunica a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más comúnmente son: el
lóbulo superior en su segmento posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior
del pulmón derecho, así como el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo.
Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un

absceso pulmonar:
1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o

aspiración de cuerpos extraños.
2. Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.
3. Origen neumónico: a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima

pulmonar.
4. Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y

traumatismos pulmonares y otros.
El tamaño de los abscesos varía desde lesiones de unos milímetros de

diámetro hasta grandes cavidades de 5 a 6 cm. Los abscesos pueden afectar a
cualquier parte del pulmón y pueden ser únicos o múltiples. Los abscesos
pulmonares debido a una aspiración son más frecuentes en el lado derecho (por ser
más vertical el bronquio principal) y a menudo son únicos.
Los abscesos que se forman en el curso de una neumonía o en pacientes con

bronquiectasias suelen ser múltiples, localizados en las bases, y diseminados
difusamente. Las embolias sépticas y los abscesos piémicos, dada la forma fortuita
de su naturaleza, son múltiples y pueden afectar a cualquier territorio pulmonar.

La cavidad del absceso puede estar llena o no de restos purulentos,

dependiendo de que haya o no comunicación con alguna de las vías respiratorias.
Cuando existe esa comunicación, el exudado puede vaciarse parcialmente al
exterior y formarse una cavidad llena de aire. En ese medio, y existiendo ya restos
necróticos en la cavidad del absceso, hay tendencia a que proliferen las infecciones
sobreañadidas por saprofitos. La infección permanente da lugar a grandes
cavidades multiloculares, negras-verdosas y fétidas, de bordes mal delimitados, que
se conocen como gangrena pulmonar.
La lesión histológica principal de todos los abscesos es la destrucción

purulenta del parénquima pulmonar en la zona central de la cavidad del absceso.
En los casos crónicos, hay proliferación fibroblástica considerable, que da

lugar a la formación de una pared fibrosa.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El absceso pulmonar puede presentarse como:
1. Proceso subagudo
 Síndrome constitucional (cansancio junto a pérdida de peso y de apetito)

 Fiebre no elevada
 Tos productiva
 Expectoración abundante y fétida
 Hemoptisis (expulsión de sangre con la tos), este síntoma no es frecuente
2. Cuadro agudo
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor torácico
La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial

con gran toxinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía
de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas).

La mayoría de los pacientes refiere un cuadro de dos ó más semanas de

duración, con fiebre no muy alta y tos con expectoración abundante, que en más del
50% de los casos es maloliente (La fetidez del esputo, que es patognomónica de la
infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos
de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos)
Hay malestar general con pérdida de peso y en los casos muy avanzados
pueden existir acropaquias (lesiones óseas en las falanges distales), en ocasiones
puede incluso presentarse dolor de tipo pleurítico
En la exploración física destacan, en la fase inicial, signos de consolidación

pulmonar con soplo cavitario. Si, además, existe participación pleural, debe
auscultarse un soplo de características pleurales. Cuando el absceso se abre al
árbol bronquial, los signos de consolidación disminuyen o desaparecen
Después de 1 o 2 semanas de instaurada el absceso, aparece necrosis

tisular, seguida de la formación de un absceso que puede ser único o múltiple, con
niveles hidroaéreos o sin ellos, en el caso de abscesos múltiples (neumonía
necrosante). Después de la cavitación, en el 50% de los casos se observa
expectoración fétida y abundante, que puede estar precedida de vómica (expulsión
súbita y masiva de pus), indicativa del establecimiento de comunicación bronquial. Si
en esta fase todavía no se ha instaurado tratamiento antibiótico, el enfermo se
mantiene febril y persiste el síndrome tóxico.
En resumen los signos y síntomas son:
 Tos
 Fiebre
 Grandes cantidades de expectoración fétida, purulenta o sanguinolenta.
 Dolor torácico (poco frecuente y dependiendo de la amplitud del absceso)
 Pérdida de peso
 Acropaquias (ante la cronicidad)

VI. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de esta enfermedad se puede sospechar sólo por los datos

clínicos, y debe confirmarse radiológicamente y mediante broncoscopía. Siempre
que se descubre un absceso, es importante, descartar un carcinoma subyacente,
pues este se encuentra en un 10-15% de los casos.
Ante la sospecha diagnóstica son muy importantes los antecedentes.
La radiografía simple de tórax suele ser muy demostrativa. Esta radiografía

muestra consolidación segmentaria o lobar, que toma forma lobular a medida que se
distiende con pus. Después de la rotura hacia un bronquio, aparece en las
radiografías una cavidad con nivel líquido. Este dato aunado a los signos y síntomas
señalados (en particular el esputo purulento de mal olor), indica firmemente un
absceso pulmonar.
Si las radiografías de tórax sugieren una lesión subyacente (p. ej. Carcinoma
broncógeno, etc.), puede ser necesario practicar una tomografía computarizada
torácica para comprobar la existencia del absceso y localizarla.
Cuando se intente obtener un diagnóstico etiológico concreto, el esputo no es

un medio válido, debido a la gran cantidad de microorganismos anaerobios que
colonizan la cavidad orofaríngea y que, por lo tanto, contaminan las muestras. El
hemocultivo es poco sensible, puesto que en estas infecciones no suele existir
bacteriemia.
Para el diagnóstico etiológico de estas infecciones pulmonares son válidas las

técnicas invasivas que evitan la cavidad orofaríngea (punción pulmonar aspirativa o
técnicas broncoscópicas). La mayoría de los abscesos de pulmón responden al
tratamiento empírico, por lo que el empleo de técnicas invasivas sólo estaría
indicado en caso de que la evolución fuera desfavorable. Si existe empiema debe
efectuarse una toracocentesis con cultivo del líquido pleural.
Laboratorio:

 HEMOGRAMA.- Leucocitosis acentuada con neutrofilia y desviación a la

izquierda. (Si están aumentados los eosinófilos, puede tratarse de una
neoplasia infectada.), puede haber anemia en las formas crónicas.
 VELOC. SEDIMENTACIÓN GLOBULAR.- Es moderada o notablemente
acelerada, pero siempre mucho más que en las simples bronquiectasias, por
ejemplo.
 HEMOCULTIVO.- Esta prueba es generalmente innecesaria, y es sólo

positivo si el absceso se constituye en foco de sepsis o es el resultado de una
septicemia en evolución.
 EXAMEN DE ESPUTO:
- Macroscópicamente.- purulentos, abundantes, a veces hemáticos,

fétidos y en tres capas
- Microscópicamente.- abundantes PMN y glóbulos de pus; además,

fibras elásticas. Bacteriología: estreptococos, estafilococos,
neumococos, etc., solos o asociados, o bien la asociación fusoespilar.
En la gangrena pulmonar abundan los anaerobios.
 HECES.- Deben ser examinadas en busca del parásito en los abscesos de

origen amebiano.
VII. TRATAMIENTO:
La resolución del absceso ocurre después del vaciamiento espontáneo, con

antibioticoterapia o quirúrgico, con colapso y cicatrización.
 Con raras excepciones, el tratamiento para el absceso de pulmón consiste en

la antibioticoterapia:
 Clindamicina 600 mg/8h, 1ro EV, luego 300-450 mg VO (Elección)
 Amoxicilina + Ácido Clavulánico (dosis iniciales de 2 g/8h, EV) (Elección)

Ambos tratamientos tienen la ventaja de poder administrarse por vía oral

después de realizar el tratamiento durante dos o tres semanas por vía intravenosa.
Las dosis recomendadas son la mitad de las administradas por vía intravenosa.
También:
 Ampicilina 2g/6h, EV.

 Amoxicilina 500mg/8h, VO + Metronidazol 500mg/6h, VO.
 Ampicilina + Sulbactam
 La penicilina G sódica (a dosis de 2-4 x 10 6 U/4h EV) es también un

tratamiento efectivo pero existen microorganismos como Bacteroides que
pueden ser resistentes.
En el caso de que el absceso de pulmón se haya adquirido en el hospital

deben seguirse las recomendaciones para el tratamiento de la neumonía
intrahospitalaria procurando que alguno de los antibióticos elegidos tenga buena
actividad frente a los microorganismos anaerobios.
El tratamiento debe mantenerse hasta que los signos radiológicos hayan

desaparecido, hecho que puede requerir meses.
En algunas ocasiones, cuando exista una mala evolución clínica y se hayan

agotado todas las posibilidades de tratamiento médico se puede colocar un:
 Drenaje percutáneo del absceso de forma muy cuidadosa.
Si existe empiema [pus o cultivo positivo del líquido pleural, o pH inferior a 7 o

concentración de glucosa en el líquido pleural inferior a 40 mg/dL (1,6 mmol/L)] debe
colocarse sin demora un:
 Drenaje pleural.
En ocasiones es necesario repetir la colocación del drenaje debido a la

cavitación del líquido e incluso utilizar maniobras más agresivas como la:

 Limpieza quirúrgica de la cavidad pleural (aunque en la actualidad esto ya es

excepcional)
VIII. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
Los datos clínico-radiológicos que nos indicarían una evolución favorable del
proceso serían:
 Desaparición de la fiebre -que suele suceder entre los 4-7 días,
 Desaparición de la fetidez de esputo, y
 Evolución radiológica favorable, con cierre de cavidad entre los 25-40 días y
la remisión completa entre los 50-70 días.
Por tanto, podríamos inferir de forma teórica mala evolución del proceso en
aquellos casos en que los signos y síntomas de infección no mejoran en la primera
semana de tratamiento, en los pacientes que tras 10 días de tratamiento no mejoran
o empeoran las lesiones radiológicas, o en aquellos pacientes que tras una evidente
mejoría inicial reaparece la sintomatología.
La evolución del absceso es variable; con tratamiento antimicrobiano se

puede resolver sin grande secuelas.
Las complicaciones son:
 Extensión pleural (rotura de la pleura) con formación de empiema y

neumotórax;
 Hemorragia por erosión de un vaso pulmonar;
 Diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e

insuficiencia respiratoria grave;
 Metástasis sépticas cerebrales, complicación excepcional hoy en día;

 Raras veces amiloidosis secundaria reactiva.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la

edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
CASO CLÍNICO
Paciente de 30 años fumador de 30 cig/día y bebedor importante, sin

antecedentes patológicos de interés y que acude a urgencias por malestar general,
fiebre, tos, esputos purulentos y malolientes y que desde el día anterior son
hemoptoicos.
EXPLORACION FISICA:
Consciente, orientado, normocoloreado, normohidratado. Temperatura: 39º.

No se palpan adenopatías en cadenas accesibles.
Auscultación Cardiaca: tonos rítmicos a 100 por minuto, sin soplos ni extratonos.
Auscultación Pulmonar: Normal.
Abdomen: normal.
Extremidades inferiores: no edemas ni signos de Trombosis Venosa Profunda.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Bioquímica sanguínea: normal.

Hemograma: leucocitos 24.000.
Hemoglobina: 10 g.
Gasometría arterial: pO2 70 mmHg, pCO2 40 mmHg.
Baciloscopia de esputo: negativa.
Rx Tórax (ver figura): imagen cavitada con paredes gruesas e irregulares con un
nivel hidroaéreo.

DIAGNOSTICO: ABSCESO DE PULMON.
Se inicio tratamiento con CLINDAMICINA mejorando el proceso
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS:
 HARRISON, “Manual de Medicina”- Capítulo: Neumología- Edición

Interamericana.McGraw-Hill - 16ª Edición-2005-España
 FARRERAS - ROZMAN, “Medicina Interna”-Capítulo: Neumología-Ediciones

Harcourt, S. A.- 14ª Edición- 2000- España.
 Medicina Interna “EL MANUAL MERCK”- Capítulo: Trastornos Pulmonares,

Nueva Editorial Interamericana-7ma Ed.-1986-México D.F.

 WEINBERGER, STEVEN E., “Neumología”, Edición Interamericana.McGraw-

Hill, 2da Ed.1992.
 ROBINS, “Patología Estructural y Funcional”-Capítulo: El Pulmón, Edición

Interamericana.McGraw-Hill, 6ta Ed. 2000-España.
 A. STEVENS - JAMES LOWE “Anatomía Patológica”-Texto y atlas- capítulo:

Aparato respiratorio-HARCOURT~BRACE, Nottingham-Inglaterra, 1994.
 GARCÍA – MERINO - GONZALES- “Patología general: semiología clínica y

Fisiopatología”-capítulo: Sistema Respiratorio- Edición
Interamericana.McGraw-Hill, 2ª Edición-2004-España.
 BALCELLS, ALFONSO- “La Clínica y el Laboratorio”-Capítulo: Patología

Respiratoria- Ediciones Masson-19ª Edición-2002-España.
PÁGINAS WEB:
 http://www.msd.es/publicaciones/mmerck
 http://www.clinfec.org/ trabajos%20y%20revisiones/abcesodepulmon
 http://www.bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_4_04/med09404.htm
 http://www.escuela.med.puc.cl/.../ patologia246-251.html
 http://www.scielo.cl/scielo. php?pid=S0370-4106200100
 http://www.fcmfajardo.sld.cu/.../ trabajo/absceso.htm
 http://www.uaq.mx/.../mediuaq/ radio/neumo/abscesos3.htm
 http://www.telmeds.org/AVIM/ Apedradio/Abscesos.htm

 http://www.drscope.com/.../ pediatria/pacb2/pulmo.htm
 http://www.medicadetarragona.es/ casos_clinicos/

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Semiología y Fisiopatología Respiratoria Absceso de Pulmón

Es la acumulación de pus, líquido espeso de color amarillento, que se

 Es una lesión necrótica en el parénquima pulmonar, que contiene pus.

Entonces decimos que el Absceso de Pulmón es un reblandecimiento

Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 1

a. Absceso Pulmonar en forma de

b. El corte histológico, muestra la

Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 2

Un absceso pulmonar puede ser putrido (por bacterias anaerobias) o no

Se conocen dos tipos de abscesos pulmonares:

 Primario, debido a una infección de parénquima causada por bacterias

 Secundario, que es considerado como una complicación de la neumonía por

Cuando estos abscesos se han adquirido en la comunidad y no existe una

 Bacteroides spp tendría una incidencia variable.

 Veillonella sp se presentaría de forma más infrecuente.

En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o

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 Staphylococcus aureus, las cuales suelen hallarse en mayor cantidad.

Todavía no se ha aclarado cuál es el papel etiológico que desempeñan los

 con menor frecuencia, Proteus spp.

Otros agentes capaces de producir absceso de pulmón son:

Con mucha frecuencia aparecen infecciones mixtas debido al importante

Hay muchas enfermedades que pueden causar un absceso pulmonar, o

 infección de un infarto pulmonar,

 aspiración de contenido gástrico,

Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 4

 La tuberculosis y los hongos deben tenerse también presentes como agentes

 así como la manipulación quirúrgica en la orofaringe, sepsis dentarias e

Por lo tanto el absceso pulmonar puede deberse al aspirado de material

La patogenia del absceso pulmonar puede explicarse por tres mecanismos:

2) Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes que sufren enfermedad

3) Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedad pulmonar

Por consiguiente los FACTORES DE RIESGO DEL ABSCESO PULMONAR

-Aspiración masiva de contenido orofaríngeo y/o gástrico

 Pérdida del estado de conciencia

Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 5

 Alteración del funcionamiento de las cuerdas vocales

 Instrumentación de las vías aéreas superiores

-Enfermedad pulmonar subyacente

 Quistes broncógenos y bulla.

En todos los casos, la secuencia de los hechos sería la siguiente: formación

En el caso del absceso pulmonar se trata, de una cavidad superior a 2 cm, en

En la etiopatogenia del absceso primitivo de pulmón deben tenerse presentes

Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 6

El crecimiento anaeróbico depende principalmente de un potencial de

Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un

1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o

2. Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

3. Origen neumónico: a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima

4. Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y

El tamaño de los abscesos varía desde lesiones de unos milímetros de

Los abscesos que se forman en el curso de una neumonía o en pacientes con

Mandujano Romero Edson Leonel (031220-D) 7

La cavidad del absceso puede estar llena o no de restos purulentos,

La lesión histológica principal de todos los abscesos es la destrucción

En los casos crónicos, hay proliferación fibroblástica considerable, que da

El absceso pulmonar puede presentarse como:

 Síndrome constitucional (cansancio junto a pérdida de peso y de apetito)

La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial