Recopilación Exámenes Psicofarmacología 2013 A 2020

FEBRERO 2012 - A
Psicofarmacología Codo 6201302 Tipo de examen: A

Material permitido: NINGUNO Duración: 90 mino
DNI O Pasaporte(Obligatorio):
1. Los receptores 5HT2A son: A) receptores de siete regiones

transmembranarias que utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su
respuesta rápida; B) receptores de siete regiones transmembranarias que
utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su respuesta lenta; C)
receptores de cuatro regiones transmembranarias que utilizan sistemas de
segundos mensajeros, siendo su respuesta lenta.
2. A un fármaco, que al acoplarse a un determinado receptor produce una

respuesta contraria a la del neurotransmisor que naturalmente se acopla a ese
receptor, se le denomina: A) Antagonista; B) Antagonista inverso; C) Agonista
inverso
3. Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido

experimenta una mejoría total de sus síntomas durante cuatro meses,
hablamos de: A) remisión.; B) recuperación; C) recurrencia.
4. ¿En qué caso no estaría recomendado mantener el tratamiento con

antidepresivos de manera prolongada durante más de un año?:A) En pacientes
que sufren su primer episodio, al menos que presenten sólo respuesta; B) En
pacientes de edad avanzada que sufren su primer episodio; C) En pacientes
con historial de episodios depresivos previos.
5. Con respecto a los dos tipos de MAO: A) el tipo A está asociado a los
aspectos neurodegenerativos, mientras que el B a la depresión; B) el tipo B
está asociado a los aspectos neurodegenerativos, mientras que el A a la
depresión; C) No hay diferencia entre ambos tipos (A y B) en cuanto a su
asociación con la depresión, pudiendo estar los B más asociados con los
aspectos neurodegenerativos.
6. Además de los efectos bloqueantes sobre la recaptación de monoaminas,

los antidepresivos tricíclicos:A) son agonistas de los receptores M1 y
antagonistas de los alfa 1 adrenérgicos; B) son antagonistas de los receptores
M1 y agonistas de los alfa 1 adrenérgicos; C) son antagonistas de los
receptores M1 y antagonistas de los alfa 1 adrenérgicos.
7. En relación a la NE y la 5HT, un antagonista alfa 2:A) incrementaría la

liberación de 5HT; B) disminuiría la neurotransmisión serotoninérgica; C)
disminuiría la liberación de NE.
8. ¿Qué fármaco, de entre los indicados seguidamente, considera que es de

primera línea en el trastorno bipolar?: A) Carbamacepina; B) Ácido Valproico;
C) Citalopram
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9. La venlafaxina XR:A) se ha convertido en el primer agente probado para
tratar, en el trastorno de ansiedad generalizada, tanto el ánimo como la
ansiedad; B) se ha convertido en el primer agente probado para tratar el ánimo,
pero no la ansiedad, en el trastorno de ansiedad generalizada; C) se ha
convertido en el primer agente probado para tratar la ansiedad, pero no el
ánimo, en el trastorno de ansiedad generalizada.
10. La buspirona: A) actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos

como postsinápticos. Es en los presinápticos donde parece que ejerce sus
efectos ansiolíticos; B) actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos
como postsinápticos. Es en los postsinápticos donde parece que ejerce sus
efectos ansiolíticos; C) actúa predominantemente sobre los receptores 5HT1A
presinápticos, donde ejerce sus efectos ansiolíticos y los vinculados a los
efectos secundarios, tales como nauseas o mareos.
11. Con respecto al tratamiento con benzodiacepinas, indique que duración

estaría más aconsejada en el caso de un trastorno adaptativo iniciado tras un
acontecimiento estresante: A) Con unas semanas o pocos meses sería
suficiente para experimentar alivio sin riesgo de dependencia farmacológica; B)
Con independencia del trastorno de ansiedad, para experimentar alivio sin
recaída, hay que mantener el fármaco más de 4 a 6 meses. La retirada debe
ser progresiva; C) Depende de la dosis: a menos dosis más meses.
12. En cuanto al TOC, las evidencias obtenidas tras la administración de

inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, demuestran que: A)
la depresión que coexiste con este trastorno está ligada a una infrautilización
de noradrenalina; B) la noradrenalina no parece estar principalmente implicada
en la depresión que coexiste con el TOC; C) no mejora el TOC, pero tales
agentes ejercen un mayor efecto que los ISRS sobre la depresión que
experimentan los pacientes aquejados de TOC y depresión comórbidos.
13. En pacientes con trastorno de pánico: A) los antagonistas

benzodiacepínicos se comportan como agonistas completo; B) algunos
agonistas benzodiacepínicos, como el flumazenil, se comportan como
antagonistas; C) algunos antagonistas benzodiacepínicos, como el flumazenil,
se comportan como agonistas inversos parciales.
14. Con respecto al uso de benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de

pánico: A) las benzodiacepinas de alta potencia, como el alplazolam o el
clonazepam, resultan más afectivas que las de baja potencia (diazepam,
lorazepam, etc.); B) las benzodiacepinas de alta potencia, como el alplazolam o
el clonazepam, resultan menos afectivas que las de baja potencia (diazepam,
lorazepam, etc.; C) no parecen existir diferencias en cuanto al efecto
terapéutico entre el tratamiento con benzodiacepinas de alta potencia
(clonazepam o alplazolan) y el tratamiento con benzodiacepinas de baja
potencia (diazepam o lorazepam).
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15. Tantos los efectos terapéuticos como los secundarios de los agentes
antipsicóticos conocidos, se pueden explicar por el efecto que estos agentes
realizan sobre:A) las cuatro vías domapinérgicas conocidas; B) la vía
domapinérgicamesolímbica, exclusivamente; C) la vía
domapinérgicamesocortical, exclusivamente.
16. Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar

asociados a: A) una sensibilización del receptor 02 dopaminérgico en la vía
mesocortical; B) un aumento de dopamina primaria en la vía mesocortical; C)
un exceso de serotonina en la vía dopaminérgicamesocortical, que actuaría
sobre los receptores 5HT2A presinápticos.
17. La neurolepsis: A) es un efecto terapéutico de los antipsicóticos

convencionales; B) es un efecto secundario indeseable de los antipsicóticos
convencionales; C) es debida a un agonismo inverso de los antipsicóticos
convencionales sobre los receptores postsinápticos 02.
18. La discinesia tardía: A) es una hipocinesis producida por el bloqueo crónico

de los receptores 02 de la vía nigroestriada; B) es una acinesis producida por
el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía nigroestriada; C) es una
hipercinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía
nigroestriada.
19. El haloperidol: A) es un antipsicótico atípico con propiedades

antidopaminérgicas y anticolinérgicas; B) es un antipsicótico convencional con
propiedades antihistaminérgicas y antiadrenérgicas; C) es un antipsicótico
convencional con propiedades antidopaminérgicas y antiadrenérgicas.
20. Un trastorno de atención en el que estuviera justificado el tratamiento con

agentes terapéuticos, sería el que: A) surge a consecuencia de los efectos
secundarios de algunos fármacos; B) cualquiera que surgiera, incluso en
personas normales, como, por ejemplo, por desmotivación; C) cumpliera con, al
menos, seis de los criterios diagnóstico indicados en el OSM-IV para el
trastorno de tipo "desatento".
21. En el trastorno por déficit de atención, se podría utilizar, como tratamiento

farmacológico para potenciar la atención: A) Antagonistas alfa 2 adrenérgicos;
B) Un antipsicótico convencional; C) Un antidepresivo inhibidor selectivo de la
recaptación de noradrenalina.
22. Las personas con síndrome de Oown: A) desarrollan, prácticamente en su

totalidad, la enfermedad de Alzheimer si viven más de 50 años; B) desarrollan
menos la enfermedad de Alzheimer al ser comparadas con personas, de entre
50 y 60 años, que no tienen este síndrome; C) en ningún caso desarrollan la
enfermedad de Alzheimer, lo cual hace sospechar que la trisomía del par 21
es, por algún mecanismo, protectora para esta enfermedad neurodegenerativa.
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23. Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a qué
termino se referiría la siguiente definición: "Tras la administración repetida de
un fármaco a una determinada dosis, hay que incrementar progresivamente la
misma para obtener los efectos inicialmente observados": A) Dependencia; B)
Tolerancia; C) Adicción.
24. La intoxicación por alucinógenos, puede desencadenar: A) ataques de

pánico, pero nunca desorientación; B) psicosis declarada y agitación; C)
desorientación, pero nunca ataques de pánico.
25. La naltrexona, que se emplea para reducir el "craving" en pacientes

alcohólicos, actúa: A) incrementando la liberación de serotonina; B) como un
antagonista de los receptores para opiáceos; C) como un antagonista de los
receptores GABAérgicos.
ENTREGUE ESTA HOJA JUNTO CON LA DE LECTURA ÓPTICA
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FEBRERO 2012 - B
Psicofarmacología Codo 6201302 Tipo de examen: B

Material permitido: NINGUNO Duración: 90 mino
DNI O Pasaporte(Obligatorio):
1. En un receptor de siete regiones transmembranarias, el neurotransmisor se

acopla: A) en la porción extracelular del receptor; B) en la porción
transmembranaria; C) fundamentalmente en la porción extracelular aunque,
ocasionalmente, puede hacerlo en la porción transmembranaria.
2. En presencia de un agonista, un agonista parcial: A) no puede actuar sobre

el receptor; B) tiene efectos antagónicos sobre la apertura del canal iónico; C)
incrementa aún más la apertura del canal iónico.
3. Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido

experimenta una mejoría total de sus síntomas entre seis meses y un año o
más, hablamos de: A) remisión; B) recuperación; C) recurrencia.
4. Una manera de incrementar el porcentaje de pacientes deprimidos que

presentan remisión sería mediante la administración de: A) ISRS; B) IRSN; C)
IRN
5. Indique en qué diada hay un efecto que no es secundario de los

antidepresivos tricíclicos:A) Sequedad de boca - ganancia de peso; B) Visión
borrosa - insomnio; C) Mareos - estreñimiento.
6. La secuencia de actuación de un ISRS es: A) Incremento de 5HT en la zona

somatodendrítica - regulación al alza de autorreceptores 5HT1 A - incremento
liberación 5HT en el terminal presináptico - desensibilización/regulación a la
baja de receptores 5HT postsinápticos; B) Incremento de 5HT en la zona
somatodendrítica - desensibilización/regulación a la baja de autorreceptores
5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico - regulación al
alza de receptores 5HT postsinápticos; C) Incremento de 5HT en la zona
somatodendrítica - desensibilización/regulación a la baja de autorreceptores
5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico -
desensibilización/regulación a la baja de receptores 5HT postsinápticos.
7. La venlafaxina: A) inhibe la recaptación de 5HT a dosis más elevadas que

las necesarias para la inhibición de la recaptación de NE; B) inhibe la
recaptación de 5HT a dosis menos elevadas que las necesarias para la
inhibición de la recaptación de NE; C) inhibe la recaptación de 5HT y de NE
con independencia de la dosis administrada.
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8. ¿De quéforma se produciría una potenciación doble de la 5HT?: A) ASIR +
ISRS; B) IRSN + NaSSA; C) IRSN + estimulante
9. La desipramina: A) es muy efectiva en el tratamiento de varios subtipos de

trastornos de ansiedad; B) parece resultar de poca eficacia en el tratamiento de
varios subtipos de trastornos de ansiedad; C) es más efectiva que la
venlafaxina XR para tratar la ansiedad en al trastorno de ansiedad
general izada.
10. La buspirona, agonista parcial de la serotonina: A) interactúa con el alcohol

de manera más severa que las benzodiacepinas; B) tiene la ventaja de no
interaccionar con el alcohol, tal y como ocurre con las benzodiacepinas; C)
interactúa con los agentes sedantes-hipnóticos y con las benzodiacepinas.
11. Las benzodiacepinas: A) crean igual dependencia farmacológica que los

barbitúricos, al estar asociados al mismo tipo de receptor, aunque sus efectos
ansiolíticos son mayores; B) crean menos dependencia farmacológica que los
barbitúricos y resultan menos sedantes que estos; C) crean menos
dependencia farmacológica que los barbitúricos, aunque sus efectos sedativos
son algo mayores.
12. Para tratar la depresión comórbida en pacientes con TOC: A) es suficiente

con la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina;
B) es suficiente con la administración de un inhibidor selectivo de la
recaptación de noradrenalina; C) se requiere siempre un fármaco que ejerza
sus efectos bloqueantes tanto sobre la recaptación de serotonina como de
noradrenalina, como pudiera ser el caso de la clomipramina.
13. Algunos paciente con TOC son refractarios al tratamiento con los ISRS o su
efecto es insatisfactorio o incompleto. De ahí que, en ellos, haya que aplicar,
además, algunos otros fármacos, como pueden ser: A) Inhibidores selectivos
de la recaptación de noradrenalina; B) Agonistas dopaminérgicos 02; C)
Sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos.
14. En el trastorno de estrés postraumático (TEPT) el tratamiento de primera

línea se basa en: A) ISRS; B) benzodiacepinas; C) antidepresivos tricíclicos +
benzodiacepinas.
15. ¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el control de

los movimientos y forma parte del sistema extrapiramidal?: A) Vía
dopaminérgicamesolímbica; B) Vía dopaminérgicanigroestriada; C) Vía
dopam inérgicamesocortical.
16. Los fármacos antipsicóticos, como antagonistas 02,: A) pueden mejorar la

sintomatología positiva en la esquizofrenia al actuar sobre la vía
dopaminérgicamesolímbica y empeorar la negativa, actuando sobre la vía
dopaminérgicamesocortical; B) pueden mejorar la sintomatología negativa en la
esquizofrenia al actuar sobre la vía dopaminérgicamesolímbica y empeorar la
positiva, actuando sobre la vía dopaminérgicamesocortical; C) mejoran tanto la
sintomatología negativa como la positiva en la esquizofrenia, actuando, en el
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primer caso, sobre la vía dopaminérgicamesocortical y, en el segundo, sobre la
vía dopaminérgicamesolímbica.
17. La neurolepsis: A) se caracteriza, entre otros síntomas, por una lentitud

motora o ausencia de movimientos; B) se observa en animales de laboratorio
tras la administración de antagonistas 02, pero no tiene referente en humanos;
C) se caracteriza por tener efectos, sobre la cognición, contrarios a los que se
observan en el llamado síndrome deficitario inducido por neurolépticos.
18. Se piensa que en la discinesia tardía: A) existe una posible regulación al

alza de los receptores 5HT2A de la vía nigroestriada, que se produce como
consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos
convencionales; B) existe una posible regulación al alza de los receptores 02
de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la
administración prolongada de antipsicóticos convencionales; C) existe una
posible regulación a la baja de los receptores 02 de la vía nigroestriada, que se
produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos
convencionales.
19. De acuerdo con el efecto de los antipsicóticos atípicos sobre la vía

nigroestriada,: A) el antagonismo dopaminérgico 02 de estos fármacos revierte
el agonismoserotoninérgico 5HT2A producido por los mismos; B) el
agonismodopaminérgico 02 de estos fármacos revierte el antagonismo
serotoninérgico 5HT2A producido por los mismos; C) el antagonismo
serotoninérgico 5HT2A de estos fármacos revierte el antagonismo
dopaminérgico 02 producido por los mismos.
20. El "hiper-arousal", estaría asociado a: A) un aumento de la capacidad de

atención; B) una imposibilidad de concentrarse; C) un déficit de dopamina.
21. En pacientes con trastorno por déficit de atención, la administración de

dosis bajas de estimulantes conlleva: A) calma y concentración mental y
reducción de movimientos hiperactivos; B) calma y concentración mental, pero
no una reducción de movimientos hiperactivos, lo que requiere mayores dosis;
C) reducción de movimientos hiperactivos, pero no calma ni concentración.
22. Cuando una persona, en una etapa avanzada de su vida, experimenta un

cambio en el estado de ánimo y no responde, en un primer momento, a la
acción de los antidepresivos,: A) podría ser presagio de un posterior declive
cognitivo característico de la enfermedad de Alzheimer; B) debe tratarse
inmediatamente con antagonistas colinérgicos; C) debe ser tratado con
potenciadores de la acetilcolinesterasa (AChE).
23. Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a

quétermino se referiría la siguiente definición: "Estado de neuroadaptación
producido por la administración repetida de una sustancia, que necesita de una
administración continuada para evitar la aparición de síntomas de abstinencia":
A) Dependencia; B) Abuso; C) Adicción.
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24. Con respecto a las anfetaminas y a la cocaína,: A) los signos de
intoxicación producidos por las anfetaminas son menores que los de la
cocaína; B) los signos de intoxicación producidos por las anfetaminas son
mayores que los de la cocaína; C) los signos de intoxicación producidos por las
anfetaminas son análogos a los de la cocaína.
25. La marihuana, consumida habitualmente, puede producir: A) incremento de

la concentración; B) disminución de la efectividad en las relaciones
interpersonales; C) incremento de la capacidad de discernimiento.
ENTREGUE ESTA HOJA JUNTO CON LA DE LECTURA ÓPTICA
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SEPTIEMBRE 2012 - A
1. Un canal iónico suele estar compuesto por: A) cuatro copias del mismo
receptor de cinco regiones transmembranarias; B) cuatro copias del mismo
receptor de cuatro regiones transmembranarias; C) cinco copias del mismo
receptor de cuatro regiones transmembranarias.
2. Un antidepresivo, como la fluoxetina, al unirse al recaptador de serotonina

(5HT), produce: A) un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro
del transportador y un incremento de la unión del potasio; B) un
desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro del transportador sin
afectar la unión del potasio; C) un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de
unión dentro del transportador y un decremento de la unión del sodio.
3. Que un receptor dentro de una misma familia de receptores use un

determinado neurotransmisor y no otro, depende, probablemente, de: A) la
constitución molecular de la porción extracelular del receptor; B) la constitución
molecular de la porción transmembranaria del receptor; C) la constitución
molecular de la porción intracelular del receptor.
4. A un fármaco que, al acoplarse a un determinado receptor, vuelve el canal

iónico a su estado de reposo, se le denomina: A) Agonista inverso; B)
Antagonista; C) Antagonista inverso
5. Si tras un tratamiento farmacológico, un paciente deprimido expresa que se

encuentra bien del todo, y hace 5 meses que se ha iniciado el tratamiento con
antidepresivos, hablamos de: A) respuesta; B) remisión; C) recuperación.
6. Cuando tras 10 meses con un tratamiento con antidepresivos y una

recuperación total de la sintomatología, un paciente tratado de depresión
experimenta una vuelta a la sintomatología inicial, hablamos de: A) recaída; B)
recurrencia; C) respuesta.
7. ¿Cuál de los siguiente receptores serotoninérgicos es considerado como

autorreceptor somatodendrítico? A) 5HT1A; B) 5HT1 D; C) 5HT2A
8. La estimulación del autorreceptor alfa 2 en las neuronas noradrenérgicas:

A) regula la liberación de norepinefrina (NE); B) desencadena una cascada
molecular en la neurona postsinaptica; C) incrementa la liberación de NE por
parte de la neurona presináptica.
9. La disminución de serotonina en el cerebro, llevaría a: A) una disminución a

la baja de los receptores diana correspondientes; B) una disminución al alza de
los receptores diana correspondientes; C) una desensibilización de los
receptores diana correspondientes.
10. ¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?: A) A través de los

heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica; B) A través de
los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica; C) A través
de los receptores alfa 1 situados en la neurona serotoninérgica.
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11. En la depresión, se piensa que: A) los receptores aminérgicos
postsinápticos están regulados al alza; B) los receptores aminérgicos
postsinápticos están regulados a la baja; e) hay una disminución en la
liberación de 5HT como consecuencia de una regulación a la baja de los
autorreceptores 5HT1A y 5HT1 D.
12. Un IRMA es: A) un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO-A; B) un

inhibidor reversible y selectivo de la MAO-A; e) un inhibidor reversible y no
selectivo de la MAO-A.
13. Los antidepresivos tricíclicos: A) son selectivos para inhibir exclusivamente

la recaptación de NE; B) son selectivos para inhibir exclusivamente la
recaptación de 5HT; e) inhiben tanto la recaptación de NE como de 5HT.
14. Teniendo en cuenta la acción reguladora que tiene la NE sobre la liberación

de 5HT, ¿en qué situación, de las descritas seguidamente, se vería más
incrementada la liberación de 5HT?: A) Mediante un agonismo alfa 2 y un
antagonismo alfa 1; B) Mediante un agonismo alfa 1 y un antagonismo alfa 2;
e) Mediante un antagonismo alfa 1 y un antagonismo alfa 2.
15. Indique cuál de los siguientes fármacos se encuentra dentro de la relación

de los considerados como estabilizadores del ánimo: A) Trazodona; B) Ácido
Valproico; e) elozapina
16. La buspirona, agonista parcial de la serotonina: A) se reconoce como

ansiolítico generalizado, pero no resulta efectivo para tratar la depresión o los
diversos subtipos de trastornos de ansiedad; B) resulta muy efectivo para tratar
la depresión en el trastorno obsesivo-compulsivo; e) es el antidepresivo más
eficaz para tratar la fobia social.
17. La clonidina: A) posee efectos ansiolíticos, al actuar, como agonista, sobre

los receptores alfa2 presinápticos de las neuronas noradrenégicas; B) posee
efectos ansiolíticos, al actuar, como antagonista, sobre los receptores alfa2
presinápticos de las neuronas noradrenérgicas; e) posee efectos ansiolíticos,
al actuar, como agonista, sobre los receptores alfa2 postsinápticos de las
neuronas noradrenérgicas.
18. Las evidencias obtenidas con inhibidores selectivos de la recaptación de

noradrenalina -como la desipramina-, demuestran que la mejora que
experimentan los pacientes con TOe tras la administración de un ISRS que, a
su vez, se metaboliza en un bloqueador de la recaptación de noradrenalina -
como es el caso de la clomipramina- es debida a: A) Una mayor utilización de
noradrenalina; B) Una mayor utilización de serotonina; e) Tanto una mayor
utilización de noradrenalina como de serotonina.
19. En pacientes con trastorno de pánico: A) Parece haber una anomalía en el

receptor GABA B, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la
conformación del antagonista; B) Parece haber una anomalía en el receptor
benzodiacepínico, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la
conformación del agonista inverso; e) Parece haber una anomalía en la
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síntesis del neurotransmisor GABA, que se comportaría, en estos pacientes,
como un agonista inverso ansiógeno.
20. Un agonista completo de alguno de los diversos sitios moduladores del

complejo NMOA, produciría: A) Una actividad neuroprotectora; B) Una mayor
apertura del canal del calcio; C) Una mayor apertura del canal del cloro.
21. Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar

asociados a: A) una sensibilización del receptor 02 dopaminérgico en la vía
mesocortical; B) un aumento de dopamina primaria en la vía mesocortical; C)
un exceso de serotonina en la vía dopaminérgica mesocortical, que actuaría
sobre los receptores 5HT2A presinápticos.
22. Para paliar alguno de los efectos que la administración de antipsicóticos

convencionales tiene en mujeres postmenopáusicas, es conveniente
administrar, conjuntamente: A) Terapia sustitutiva de prolactina; B) Inhibidores
de la síntesis de estrógenos; C) Terapia sustitutiva de estrógenos.
23. En un paciente que ha empezado a ser tratado con un determinado

antipsicótico atípico, está justificada la sustitución de este antipsicótico por otro
cuando: A) el paciente no experimenta una mejora de los síntomas positivos al
menos en un 30 o 40% tras dos semanas de tratamiento; B) el paciente no
experimenta una mejora de los síntomas negativos de, al menos, un 80 o 90%
tras un mes de tratamiento; C) el paciente no experimenta una mejora de los
síntomas positivos al menos en un 30 o 40% tras dos uno o dos meses de
tratamiento.
24. Para potenciar la atención en el trastorno por déficit de atención, se suele

utilizar: A) Un antagonista alfa 2; B) Un antagonista dopaminérgico; C) Un
bloqueador de la recaptación de dopamina y/o de noradrenalina.
25. La desintoxicación de una persona dependiente de una sustancia

psicotrópica, se puede lograr: A) simplemente con la sustitución inmediata por
otra sustancia que posea un mecanismo de acción farmacológica similar a la
sustancia causante de la dependencia; B) mediante la retirada gradual de la
sustancia que ha producido dependencia; C) mediante la administración de una
sustancia de efectos contrarios a la causante de la dependencia.
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Plantillas de exámenes
Convocatoria Junio ZO l:l
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Plantillas!de!exámenes!!
Convocatoria!Septiembre!2012!
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Pregunta! Tipo!A!–!Original! Tipo!B!–!Reserva! Tipo!C!–!Original!
Nacional@!UE! Nacional!@!UE! Extranjero!
1! C! B! B!
2! C! B! C!
3! B! A! B!
4! B! C! A!
5! B! B! A!
6! B! C! B!
7! A! B! A!
8! A! C! C!
9! ANULADA! B! A!
10! A! C! C!
11! A! C! C!
12! B! C! A!
13! C! B! A!
14! B! B! B!
15! B! B! C!
16! A! C! B!
17! A! A! B!
18! B! C! A!
19! B! A! B!
20! B! A! C!
21! C! A! A!
22! C! C! C!
23! C! B! A!
24! C! C! C!
25! B! C! B!
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FEBRERO 2013 - A
1.-En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está: a)

sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos; b) hipoactivada y se
relaciona con los síntomas negativos.
2.- En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular: a) es normal;

b) está sobreactivada.
3.- Dos cotransmisores del glutamato son: a) la glicina y la fosfatidilcolina; b) La

glicina y la d-serina.
4.- En el proceso de excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se

produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la
activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula
de iones: a) cloro; b) calcio.
5.- Un antipsicótico atípico se define por ser: a) un antagonista parcial de los

receptores 02; b) un agonista de los receptores 5HT3A.
6.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores de histamina 1 suelen tener
como efectos secundarios: a) mareo y disminución de la presión arterial; b)
somnolencia.
7.- El haloperidol es un antipsicótico: a) atípico; b) convencional.
8.- Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos,
el fármaco utilizado debe tener propiedades: a) antagonistas de 5HT1A; b)
antagonistas de 5HT2A.
9.- La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT)

en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: a) la NE actúa, por un
lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los
heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este
neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona
somatodendrítica; b) la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT
mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por
otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción
sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico.
10.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta? a) Un fármaco que

inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la
presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico; b) Un
fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría
disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio
intersináptico.
11.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la

liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los
receptores: a) 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas
GABAérgicas del tronco del encéfalo; b) 5HT2A Y 5HT1A que se encuentran en
interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo.
15
12.- En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con
disfunción de la actividad de neuronas: a) serotoninérgicas; b) dopaminérgicas
y noradrenérgicas.
13.- Con respecto a los ISRS: a) tienen todos las mismas propiedades
farmacológicas; b) cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo
distingue de los otros ISRS.
14.- Los efectos secundarios de se observan en el inicio de un tratamiento con

ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: a)
al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos; b) a la baja de los
receptores serotoninérgicos postsinápticos.
15.- Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: a) actúa como

ansiolítico y antidepresivo; b) como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de
peso.
16.- La eficacia antidepresiva de los inhibidores de la MAO, se centra sobre

aquellos que actúan: a) exclusivamente en la MAO A; tanto en la MAO A como
en la B.
17.- El litio: a) tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención

de recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares; b) tiene
eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia,
aunque en menor medida para episodios depresivos.
18.- En la actualidad el litio se suele emplear en casos bipolares: a) como

monoterapia a dosis elevadas; b) a menudo administrándolo una vez al día, a
dosis correspondientes al límite inferior del rango terapéutico, y combinado con
otros estabilizadores del ánimo.
19.- La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) -

característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden
cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado
que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la
sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse,
en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma
o una resonancia magnética, ¿cree usted que un paciente que presentara
inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina
ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una
epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? a) sí, ya
que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además,
previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es
epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad; b) NO, pues
la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales,
en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal.
20.- La carbamazepina, en comparación con el valproato: a) tiene efectos

adversos sobre la médula ósea y puede causar toxicidad fetal provocando
16
defectos en el tubo neural; b) puede causar toxicidad fetal provocando defectos
en el tubo neural, aunque, como el valproato, no tiene efectos adversos sobre
la médula ósea.
21.-En casos de gran ansiedad, mientras los ISRS o IRSN comienzan a ser
efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al
tratamiento con: a) sedantes barbitúricos; b) benzodiacepinas
22.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: a) hay que

administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para
contrarrestar la sedación; b) hay que administrar un antagonista
benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes
23.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que

contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: a)
las benzodiacepinas; b) los neuroesteroides y el propio GABA
24.- El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos

traumáticos. El recuerdo, y la memoria traumática, de los mismos se
almacenan: a) en la amígdala, que activa al hipocampo para estimular otras
áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo; b) en el hipocampo,
que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas
cerebrales relacionadas con la expresión del miedo
25.- El tratamiento con modafinilo se utiliza para: a) activar el estado de alerta

b) inducir el sueño.
26.-Como inductores del sueño se pueden utilizar: a) antagonistas de los

receptores H1: b) agonistas de los receptores H1.
27.- La eszopiclona es un: a) IMAO; b) hipnótico.
28.- El oxibato de sodio está aprobado para tratar: a) el TDAH b) la cataplejía.
29.- El tratamiento del TDAH con estimulantes: a) aumenta la tasa de descarga

tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas; b) disminuye la tasa de
descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas, lo cual es
concomitante con la mejora de la sintomatología asociada al TDAH.
30.- El tratamiento del TDAH con ISRN cuando tal trastorno obedece a una
sobreexcitación de la neuronas corticales, produce: a) desensibilización de los
sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de
neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas; b) sensibilización de los sistemas
de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas
dopaminérgicas y noradrenérgicas.
31.- El isómero d- anfetamínico es: a) menos potente que el isómero 1- para

unirse al recaptador de dopamina; b) más potente que el isómero 1- para unirse
al recaptador de dopamina.
17
32.- La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, que se utiliza en el tratamiento
del TDAH: a) actúa igualmente en el córtex prefrontal que en el núcleo
accumbens; b) no actúa en el núcleo accumbens.
33.- Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos

es: a) que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos
pueden ser de tipo excitador o inhibidor; b) que los primeros son todos de tipo
inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor.
34.- Indique cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado
por la atropina: a) Muscarínicos; b) Nicotínicos.
35.- En pacientes con enfermedad de Alzheimer, se puede observar una

mejoría de la memoria tras el tratamiento con: a) inhibidores de la
colinesterasa; b) inhibidores de la acetilcolina.
36.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: a) es

un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata; b) es un inhibidor
pseudoirreversible y de acción retardada.
37.- Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si

reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera
más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se
produce: a) rebote; b) recaída
38.- Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las

benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque
ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en
distintas subunidades del complejo receptor: a) Verdadero; b) Falso
39.- Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o

ausencia de interés o impulso sexual, suele mejorar con: a) agonistas
serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C; b) agonistas
dopaminérgicos y levodopa
40.- Los opiáceos como la morfina y la heroína causan analgesia y euforia

porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu': a) Verdadero; b)
Falso
18
FEBRERO 2013 - B
1.- La vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada

con: a) los síntomas afectivos; b) los síntomas cognitivos.
2.- En la esquizofenia se piensa que hay una: a) hiperfunción del receptor

NMOA; b) hipofunción del receptor NMOA.
3.- Entre los distintos genes clave que regulan la conectividad neuronal y la
sinaptogénesis en la esquizofrenia están: a) El FGF Y la disbindina; b) el BONF
y la neuregulina.
4.- Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el

test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: a) puede estar hiper o hipoactiva;
b) es hipofuncional.
5.- Un antipsicótico convencional se define por ser: a) un agonista parcial del

los receptores 02; b) un antagonista de los receptores 02.
6.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa 1 suelen tener como
efectos secundarios: a) mareo y disminución de la presión arterial; b)
somnolencia y ganancia de peso.
7.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 pueden tener como
efectos secundarios: a) visión borrosa; b) ganancia de peso.
8.- La clozapina es un antipsicótico: a) atípico; b) convencional.
9.- Bajos niveles de 5-hidroxi-indolacético (5HIA) -metabolito de la 5HT- en el

líquido cefalorraquídeo, se asocian más con: a) la depresión que con un pobre
control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad
antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros; b) un pobre
control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad
antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros, que con la
depresión.
10.- De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el

espacio intersináptico: a) mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de
noradrenalina; b) mediante el bloqueo del transportador de tirosina.
11.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la

liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los
receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del
locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas
dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex
prefrontal. a) Verdadero; b) Falso.
12.- En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con

disfunción de la actividad de neuronas: a) serotoninérgicas y noradrenérgicas
exclusivamente; b) dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas.
19
13.- Indique en qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es ISRS: a)
citalopram - fluoxetina - mirtazapina; b) escitalopram - paroxetina - sertralina.
14.- La venlafaxina: a) es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que

incrementa también, la presencia de DA; b) es un inhibidor de la bomba de
recaptación de 5HT y DA.

ansiolítico y antidepresivo; b) sólo como antidepresivo.
16.- La sequedad de boca que se experimenta como efecto secundario tras la

administración de un antidepresivo tricíclico es debida a: a) el antagonismo M1;
b) al antagonismo H1.
17.- Algunos expertos indican que el litio: a) es efectivo para episodios

bipolares de ciclación rápida o mixtos, pero no para la manía eufórica; b) es
efectivo para la manía eufórica, pero no para episodios bipolares de ciclación
rápida o mixtos.
18.- Los efectos adversos del litio incluyen: a) Trastornos gastrointestinales,

caída del cabello, acné, entorpecimiento cognitivo e incoordinación; b)
Trastornos gastrointestinales, disminución de peso, acné, entorpecimiento
cognitivo y excitación.
19.- El valproato sódico (ácido valproico): a) tiene efectos terapéuticos mayores

que el litio, por lo que se puede utilizar como monoterapia a dosis que rayan el
límite terapéutico inferior, evitando así la aparición de efectos inaceptables para
el paciente, como la alopecia; b) al administrarlo a dosis bajas -para así evitar
los efectos inaceptables para el paciente -como la alopecia- disminuye su
eficacia terapéutica, lo que obliga a combinarlo con otros estabilizadores del
ánimo.
20.- La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) -

característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden
cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado
que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la
sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse,
en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma
o una resonancia magnética ¿cree usted que un paciente que presentara
inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina
ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una
epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? a) sí, ya
que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además,
previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es
epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad; b) NO, pues
la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales,
en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal.
20
contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son los encargados de la
inhibición fásica de los picos de liberación del GABA: a) Verdadero; b) Falso
22.- En el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los sujetos aquejados

presentan: ansiedad, miedo, dificultad de concentración, preocupación general
e insomnio: a) Verdadero; b) Falso
23.- El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas

entre: a) la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex
cingulado anterior y el córtex orbitofrontal; b) la amígdala y la sustancia gris
periacueductal
24.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad

generalizada son: a) las benzodiacepinas y los antidepresivos ISRS; b) los
ligandos alfa2 delta y las benzodiacepinas
25.- El zolpidem actúa como: a) modulador alostérico positivo del GABA-A; b)

antagonista del GABA-A.
26.- La agomelatina es: a) un inductor del sueño y también antidepresivo b)

solo es inductor del sueño.
27.- La cafeína es: a) un agonista de los receptores de adenosina b) un

anyagonista de los receptores de adenosina.
28.- El metilfenidato es un agente promotor: a) del despertar b) del sueño.
29.- Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento

ineficaz en: a) el córtex cingulado anterior; b) la corteza orbitofrontal.
30.- Indique qué agente farmacológico estaría más indicado para un niño con
TDAH que presenta una disminución de descarga tónica cortical: a) Un
estimulante a bajas dosis; b) Un ISRN.
31.- El isómero 1- metilfenidato es: a) tan potente como el isómero d- para

unirse al recaptador de noradrenalina; b) menos potente que el isómero d- para
unirse al recaptador de noradrenalina.
32.- La atomoxetina, ISRN probado para el tratamiento del TDAH: b)

incrementa la noradrenalina y la dopamina en el córtex, pero no el núcleo
accumbens; b) incrementa la noradrenalina y la dopamina tanto en el córtex
como en el núcleo accumbens.
33.- Existen inhibidores de la acetilcolinesterasa que no sólo inhiben esta

enzima, sino también la butirilcolinesterasa. a) Verdadero; b) Falso.
34.- Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad alfa-7, pueden estar
en la membrana presináptica de células: a) exclusivamente colinérgicas; b)
colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas.
21
35.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: a) es
un inhibidor irreversible y de acción inmediata; b) es un inhibidor
pseudoirreversible y de acción inmediata.
36.- La modulación alostérica que la galantamina -fármaco utilizado para el

tratamiento de la demencia- ejerce sobre los receptores nicotínicos: a) no
parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de
vista clínico; b) presenta una considerable ventaja clínica.
37.- Las fibras serotoninérgicas espinales descendentes son: a) inhibitorias del

orgasmo, y por eso los ISRS son contraproducentes al activar los receptores
postsinápticos 5-HT2A; b) facilitadoras del orgasmo, y por eso el tratamiento
con ISRS es potenciador de la respuesta sexual al estimular los receptores
postsinápticos 5-HT2A
38.- La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que: a)

inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los
receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; b) es un
agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la
liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol
39.- Las endorfinas encefalina y dinorfina son opiáceos endógenos que se

liberan durante la neurotransmisión al consumir las drogas de abuso,
favoreciendo el refuerzo y el placer: a) Verdadero; b) Falso
40.- Los estimulantes como la cocaína, o la metanfetamina, en dosis bajas

pueden producir ansiedad intensa, paranoia y alucinaciones, taquicardia e
hipertensión: a) Verdadero; b) Falso
22
SEPTIEMBRE 2013 - A
1.- En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas

positivos es: a) la vía dopaminérgica mesolímbica; b) la vía mesocortical que
se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal
dorsolateral.
2.- En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica

nigroestriada puede estar: a) hipoactiva; b) relativamente bien preservada
(actividad normal).
3.- En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada

excesiva de: a) calcio; b) sodio.
4.- Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como

amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada: a) del
tálamo; b) de la amígdala.
5.- La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los
receptores 02 en la vía: a) dopaminérgica mesocortical; b) dopaminérgica
nigroestriada.
6.- Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es: a)

la sequedad de boca; b) el mareo.
7.- A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir: a) dislipemia y

enfermedad cardiovascular; b) bajada de la presión arterial.
8.- En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con

esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los: a)
antipsicóticos convencionales; b) antipsicóticos atípicos.
9.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: a) Un fármaco que

inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la
presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico;
b) Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal
podría disminuir la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico.
10.- La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las

catecolaminas, y que se cree que se localiza: a) principalmente fuera del
terminal nervioso presináptico; b) principalmente dentro del terminal nervioso
presináptico.
11.- Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1: a) aumentaría la

liberación de 5HT; b) disminuiría la liberación de 5HT.
12.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la

liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores
5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus
coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, ya través de los receptores
5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo: a) Verdadero;
b) Falso.
23
13.- De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué
ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas: a) Paroxetina; b)
Citalopram.
14.- El citalopram tienen dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas

tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6:
a) La R; b) La S.
15.- Un antidepresivo IRND incrementaría: a) la dopamina en el estriado y en

el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de
noradrenalina; b) la dopamina en el córtex prefrontal yen el estriado, en este
último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina.
16.- Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y

liberación de 5HT: a) bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de
las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas
noradrenérgicas; b) bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de la neuronas
serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas
norad renérg icas.
17.- Está probada la efectividad del litio en la prevención de recurrencias: a)

especialmente para episodios maniacos y, en menor medida, para los
depresivos; b) para episodios depresivos, pero no para los maniacos.
18.- Indique qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea
en el trastorno bipolar: a) antidepresivo; b) antipsicótico atípico.
19.- Una diferencia entre la carbamazepina y el valproato (ácido valproico) es

que: a) la carbamazepina tiene efectividad probada en la migraña yel
valproato en el dolor neuropático; b) el valproato tiene efectividad probada en
la migraña y la carbamazepina en el dolor neuropático.
20.- En casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía, lo más

habitual y conveniente es utilizar: a) litio como monoterapia; b) ácido valproico
+ litio.
21.- El trastorno obsesivo compulsivo no tiene síntomas de ansiedad

relevantes, sólo obsesiones y compulsiones varias: a) Verdadero; b) Falso.
22.- Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y

en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongado,
pueden producir daño arterial coronario y diabetes tipo 2 por hiperactivación
de las conexiones: a) entre el hipotálamo y la amígdala; b) entre la amígdala y
el córtex cingulado.
23.- Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con

antidepresivos ISRS o IRSN para: a) subir las dosis de éstos al comienzo del
tratamiento; b) disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento.
24
contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: a)
las benzodiacepinas; b) los neuroesteroides y el propio GABA.
25.- El ramelteón es un: a) antipsicótico; b) hipnótico.
26.- La dosis hipnóticas terapéuticas de la doxepina son: a) más altas que las
dosis antidepresivas; b) más bajas que las dosis antidepresivas.
27.- En el tratamiento del insomnio, la melatonina es un fármaco: a) de

primera elección; b) complementario.
28.- El gammahidroxibutirato o GHB es: a) un fármaco; b) un producto

endógeno del cerebro.
29.- Una baja descarga tónica de noradrenalina y dopamina en el córtex

prefrontal se asocia con: a) inatención e hiperactividad; b) síntomas
comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del
ánimo.
30.- En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATe es un

tratamiento: a) de tercera línea; b) adyuvante.
31.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el

TDAH: a) porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el
córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus
receptores postsinápticos abruptamente; b) porque producen regulación de la
dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera tónica mediante
la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente.
32.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH,

comórbido con otros trastornos del ánimo, es: a) con estimulantes y, de
manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad
y/o depresión; b) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de
la sintomatolog ía de ansiedad y/o depresión.
33.- La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la

enfermedad de Alzheimer, : a) pero produce reacciones negativas de tipo
psicotomimético -como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo
del receptor NMDA; b) ya que, además de evitar la liberación tónica
neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides,
permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el
establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria.
34.- La neurotransmisión colinérgica está regulada por: a) receptores

muscarínicos acoplados a proteína G; b) receptores muscarínicos acoplados
a canal dependiente de ligando.
25
35.- La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en: a) sus propias terminales
nerviosas, para poder autorregular su propia liberación; b) en neuronas
dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina.
36.- De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la

modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que:
a) el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal;
b) el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior
neuronal.
37.- Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en

dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a:
a) la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos; b) la
tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los
barbitúricos y el alcohol.
38.- Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si

reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de
manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice
que se produce: a) rebote; b) recaída.
39.- La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que:

a) inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los
receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; b) es un
agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la
liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol.
40.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se
producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que
generan: a) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad
GABAérgica; b) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación
GABAérg ica.
26
!
!
Psicofarmacología!(Grado!de!Psicología)!
Plantillas!de!corrección!febrero!2013!
!
Nº!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!D!
1! A A B
2! A B A
3! B B B
4! B A B
5! A (válida en todo caso) B A
6! B A A
7! B A B
8! B A B
9! A B B
10! B A A
11! A A (válida en todo caso) B
12! B B A
13! B A A
14! B A B
15! A A A
16! A A A
17! B B A
18! B A A
19! A B A
20! A A A
21! B A A
22! B A B
23! A A B
24! B A B
25! A A A
26! A A A
27! B B A
28! B A B
29! A A A
30! A A A
31! B B B
32! B A (válida en todo caso) A (válida en todo caso)
33! A A A
34! A B A
35! A B B
36! A A A
37! A A A
38! B A B
39! B A B
40! B B B
!
!
27
!
!
Plantillas!de!corrección!septiembre!2013!
!
Nº!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!C!
1! A A A
2! B B A
3! A B A
4! B A A
5! B B B
6! A A A
7! A A A
8! B A A
9! B B A
10! A B A
11! B B B
12! A A B
13! A A B
14! A B B
15! A A A
16! B A A
17! A B A
18! B B B
19! B A A
20! B A B
21! B B B
22! A A B
23! A A A
24! A A A
25! B B B
26! B A A
27! B B A
28! Válida en todos los casos A A
29! A B A
30! A A B
31! B A A
32! B A B
33! B B B
34! A B A
35! A B A
36! A A A
37! B A B
38! A A A
39! A A B
40! A A B
!
28
FEBRERO 2014 - A
1.- En relación al receptor NMOA, se hipotetiza que los síntomas positivos de la

esquizofrenia son debidos a una: a) hiperfunción de este receptor; b)
hipofunción de este receptor.
2.- En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMOA produce

una entrada excesiva de iones: a) sodio; b) calcio.
3.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos son hipotéticamente debidos a

un mal funcionamiento de la corteza: a) prefrontal dorsolateral; b) prefrontal
ventromed ial.
4.- Ante la exposición a estímulos neutrales, los pacientes esquizofrénicos

pueden juzgar erróneamente dichos estímulos como amenazantes, lo que se
asocia con una: a) hipoactivación de la amígdala; b) hiperactivación de la
amígdala.
5.- La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos

convencionales porque el bloqueo de los receptores 02 en la vía
dopaminérgica nigroestriatal puede producir, en estos receptores: a) una
regulación al alza; b) una regulación a la baja.
6.- El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario: a)

ganancia de peso; b) mareo.
7.- El aripripazol es un antipsicótico con propiedades: a) antagonista de los

receptores 5HT1A y agonista parcial de 02 ; b) antagonista de los receptores
5HT2A y agonista parcial de 5HT1A.
8.- La ziprasidona produce; a) elevación de los niveles de prolactina; b)

prolongación del QT.
9.- Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación
de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación: a)
de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas
dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que
proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de
receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos
estructuras; b) de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas
noradrenérgicas dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental
ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las
interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los
receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA,
así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas
ventral, que proyectan al córtex prefrontal.
10.- Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse

mediante: a) antagonistas 5HT2C; b) agonistas 5HT2C.
29
11.- El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico: a)
incrementa la liberación de noradrenalina (N E) por parte de las neuronas
noradrenérgicas; b) disminuye la liberación de NE en las neuronas
norad renérg icas.
12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente

en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo
(ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto,
y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas
categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a
estas dos categorías descritas, sería: a) suficiente con abordar el aumento de
la función serotoninérgica y noradrenérgica; b) recomendable abordar el
aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.

ansiol ítico y antidepresivo; b) como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de
peso.
14.- La activación de los receptores 5HT1A en las neuronas glutamatérgicas: a)

potencia la liberación de glutamato; b) inhibe la liberación de glutamato.
15.- La reboxetina es un: a) IRND; b) ISRN.
16.- Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son considerados, con respecto a la

depresión, como: a) monoterapia de primera línea; b) monoterapia de segunda
línea.
17.- Indique en qué triada se ha incluido un anticonvulsivante que, además,

actúa como probado estabilizador del ánimo: a) Mirtazapina-Ácido Valproico-
Citalopram; b) Haloperidol-Quetiapina-Risperidona.
18.- El litio: a) tiene una eficacia probada en episodios maniacos y en la

prevención de recurrencias para este tipo de episodios, pero no tanto para
episodios depresivos; b) tiene una eficacia probada en episodios maniacos y
en la prevención de recurrencias para este tipo de episodios, al igual que para
episodios depresivos.
19.- Un tratamiento adecuado de primeras línea para la depresión bipolar es

mediante: a) citalopram, que es bien tolerado; b) un antipsicótico atípico.
20.- Un tratamiento coadyuvante en el trastorno bipolar es mediante: a)

benzodiacepinas; b) lamotrigina.
21.- En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico

predecibles asociados a determinadas exposiciones sociales: a) Verdadero; b)
Falso.
30
22.- En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), al producirse
reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que
incluyen: a) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de
sobresalto y pesadillas; b) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT,
respuestas de sobresalto y, además, pesadillas y comportamientos evitativos
relacionados con el trauma.
23.- Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes

benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínico: a)
actúan en la subunidad alfa1 del receptor GABA A; b) activan la subunidad
gamma del receptor GABA A.
24.- En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol

no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: a)
la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal; b) la excitación del eje
Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.
25.- El "promotor del despertar" se encuentra en: a) los núcleos preópticos

ventrolaterales del hipotálamo; b) núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
26.- El zaleplon es un fármaco que actúa produciendo una: a) modulación

alostérica positiva de GABA-A; b) modulación alostérica negativa de GABA-A.
27.- La doxepina es un antidepresivo de tipo: a) IMAO; b) tricíclico.
28.- La modafilina inhibe la bomba de recaptación de la: a) dopamina; b)

histamina.
29.- En un TDAH comórbido con un trastorno de ansiedad en adultos: a) el

tratamiento con ISRS, ISRN o benzodiacepinas, mientras se administra
simultáneamente un estimulante, resulta lo más efectivo y conveniente; con
este tratamiento combinado se consigue mejorar el TDAH y la ansiedad
comórbida; b) puede ser contraproducente la combinación de ISRS/lSRN o
benzodiacepinas mientras se administra simultáneamente un estimulante, ya
que empeoraría la ansiedad.
30.- Los mecanismos deficientes de excitación prefrontal que se supone están

en la base del TDAH, pueden incrementarse a niveles normales de activación
con un tratamiento con: a) la formulación oral de liberación mantenida de
guanfacina ER pero no con modafinilo; b) la formulación oral de liberación
mantenida de guanfacina ER o modafinilo.
31.- En relación al TDAH, la descarga fásica de neuronas dopaminérgicas y

noradrenérgicas se asocia con: a) un déficit de excitación cortical prefrontal; b)
una hiperexcitación cortical prefrontal.
32.- Una preparación I-metilfenidato: a) actuaría sobre el recaptador de

dopamina pero no sobre el de noradrenalina; b) tendría igual acción sobre el
recaptador de dopamina que sobre el de noradrenalina.
31
33.- El tratamiento con selegilina, inhibidor de la MAO: a) no ha demostrado
tener una eficacia probada para modificar el curso de la enfermedad de
Alzheimer, al igual que ocurre con otras sustancias, como, por ejemplo, las
estatinas o los agentes antiinflamatorios; b) presenta una eficacia probada para
modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer.
34.- Los receptores nicotínicos alfa-7 están presentes en la membrana

presináptica de neuronas dopaminérgicas, entre otras. Cuando estos
heterorreceptores son ocupados por la acetilcolina, difundida más allá de las
sinapsis colinérgicas, ésta: a) inhibe la liberación de dopamina en aquellas
neuronas; b) facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas.
35.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en

enfermos de Alzheimer: a) son debidas a la degeneración de las neuronas
colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral; b) son debidas a la
degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de
Meynert.
36.- Uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la
administración de Donepezilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la
demencia es: a) trastornos gastrointestinales transitorios; b) trastornos
gastrointestinales duraderos e irreversibles.
37.- Actualmente, la vareniclina se emplea en los programas de reducción del

tabaquismo. Su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial
en los receptores nicotínicos (APN), de manera que -al reducir la liberación de
dopamina sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la
intensidad del 'craving': a) Verdadero; b) Falso.
38.- Las benzodiacepinas son agonistas GABAérgicos; es decir, son

moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A, facilitando la apertura
del canal del cloro y haciendo posible así la disminución de la ansiedad:
a) Verdadero; b) Falso.
39.- La hipercolesterolemia o la diabetes, y la hipertensión, pueden ser causas

de disfunción eréctil en los hombres: a) porque en estas enfermedades o
trastornos se produce mucha cantidad de GMPc que impide que el músculo liso
del pene se relaje y genere erección; b) porque en los tres casos se producen
insuficientes cantidades de GMPc necesarias para la relajación del músculo
liso peneano, artífice de la erección.
40.- La PCP, o fenciclidina, puede producir alucinaciones y gran empatía

emocional, pero también puede actuar de forma bimodal -como estimulante y/o
depresógena-; presentando, además, marcha tambaleante y habla farfullante:
32
FEBRERO 2014 - B
1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con una

hiperactividad de la vía: a) mesolímbica; b) mesocortical.
2.- En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona

produce que haya un exceso de: a) radicales libres; b) receptores AMPA.
3.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, una de las

anomalías genéticas que alteran la conectividad entre neuronas está en el gen
de: a) neuregulina; b) receptor 5-HT2A
4.- La vía dopaminérgica nigroestriada se proyecta desde: a) el área tegmental

ventral hasta el estriado; b) desde la sustancia negra hasta el estriado.
5.- La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos

convencionales, porque el bloqueo de los 02 en la vía dopaminérgica
tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:
6.- El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario: a)

ganancia de peso; b) somnolencia.
7.- La clozapina es un antipsicótico: a) atípico; b) convencional.
8.- La ziprasidona: a) no afecta a los niveles de prolactina; b) no produce

prolongación del QT.
9.- Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación
de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación: a)
de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas
dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además,
incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas
GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores
somatodendríticos 5HT2C de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado,
inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas
ventral, que proyectan al córtex prefrontal; b) de los receptores
somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus
y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex
prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las
interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras.
10.- Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el

núcleo accumbens sería mediante: a) el antagonismo 5HT2C; b) el agonismo
5HT2C.
11.- El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico: a)

incrementa la liberación de noradrenalina (N E) por parte de las neuronas
noradrenérgicas; b) bloquea la liberación de NE en las neuronas
norad renérg icas.
33
categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del
afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función: a)
dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica; b) serotoninérgica y,
posiblemente, noradrenérgica.

ansiolítico y antidepresivo; b) sólo como antidepresivo.

estimula la liberación de glutamato; b) inhibe la liberación de glutamato.
15.- El bloqueo de los receptores 5HT2A, 5HT2C y 5HT3 postsinápticos que

ejerce la mirtazapina: a) preserva gran parte de los efectos secundarios
asociados con el incremento de 5HT que también ejerce este antidepresivo, al
bloquear los heterorreceptores presinápticos; b) produce considerables efectos
secundarios, debidos al incremento de 5HT que este fármaco provoca al inhibir
el heterorreceptor presináptico, como pueden ser insomnio, agitación o
náuseas.
16.- Un IRMA es: a) un antidepresivo selectivo para la MAO A y de tipo

reversible; b) un antidepresivo selectivo para la MAO B y de tipo reversible.
17.- Indique en qué triada se ha incluido un anticonvulsivante que, además,

actúa como probado estabilizador del ánimo: a) Mirtazapina-Gabapentina-
Citalopram; b) Clozapina-Quetiapina-Risperidona.
18.- Un efecto adverso del litio es: a) la sobreactivación; b) el entorpecimiento

cognitivo.
19.- La administración de un ISRS a pacientes deprimidos cuyo historial

muestra antecedentes de hipomanía: a) puede aumentar el riesgo de suicidio;
b) suele prevenir el riesgo de suicidio.
20.- Un tratamiento de primera línea para la depresión bipolar es mediante: a)

antipsicóticos atípicos; b) gabapentina.
21.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: a) hay que

administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para
contrarrestar la sedación; b) hay que administrar un antagonista
benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.
22.- La acción ansiolítica más rápida, de forma aguda, corresponde a: a) los

agonistas 5-HT1A, como la buspirona; b) las benzodiacepinas, como el
alprazolam.
34
23.- Las situaciones de hiperalerta, pesadillas y ataques de pánico pueden
estar mediadas por una hiperactivación noradrenérgica. Son especialmente
eficaces en su tratamiento: a) los agonistas beta adrenérgicos alfa1-beta1; b)
los antagonistas alfa1 y beta1 adrenérgicos.
24.- Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente -inicialmente-

como sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el TOC como en el
TEPT: a) Verdadero; b) Falso.
25.- El "promotor del sueño" se encuentra en: a) los núcleos preópticos

ventrolaterales del hipotálamo; b) núcleos paraventriculares del hipotálamo.
26.- La zopliclona se une al receptor GABA-A y no produce tolerancia: a)

Verdadero; b) Falso.
27.- La difenilhidramina es un hipnótico que actúa como: a) agonista de los

receptores GABA-A; b) antagonista de la histamina 1.
28.- La cafeína actúa sobre los receptores de adenosina como un: a) agonista;
b) antagonista.
29.- En un TDAH comórbido con abuso de alcohol: a) debe tratarse siempre en

primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la conducta adictiva,
que es concomitante; b) Es conveniente tratar primero la conducta adictiva,
aunque el tratamiento del TDAH tenga que esperar, ya que, de no hacerlo así,
el progreso terapéutico podría verse afectado si el paciente sigue abusando del
alcohol.
30.- Cuando el TDAH es debido a una estimulación deficiente de dopamina, y

existe concomitancia con psicosis o manía, un tratamiento posible es mediante:
a) un combinado heroico de antipsicóticos atípicos con estimulantes; b)
antipsicóticos convencionales.
31.- Con respecto al TDAH, una baja descarga tónica de neuronas

noradrenérgicas y dopaminérgicas puede ser característico de: a) un TDAH
comórbido con trastornos de ansiedad o del ánimo; b) un TDAH debido a una
deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal.
32.- El isómero I-anfetamínico es: a) menos potente que el isómero d-

anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina; b) tan potente como
el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina.
33.- Los receptores muscarínicos M1: a) son importantes en la regulación de la

memoria; b) no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a
diferencia de los M2.
35
34.- La acetilcolina: a) puede facilitar la liberación de dopamina mediante
heterorreceptores nicotínicos alfa-4-beta-2 presinápticos; b) puede facilitar la
liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos
alfa-7 presinápticos.
35.- Se sabe que pacientes con demencia relacionada con el alcohol: a)

responden bien a antagonistas de la acetilcolina; b) responden bien a
inhibidores de la acetilcolinesterasa.
36.- Con respecto a la rivastigmina y el donepezilo: a) El donepezilo presenta

una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzhéimer,
por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa; b) ambas parecen
presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la
rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa.
37.- La vareniclina es el tratamiento farmacológico más utilizado de manera

reciente en los programas de reducción del tabaquismo; es agonista completo
de los receptores colinérgicos nicotínicos alfa4 beta2 como la acetilcolina, y
estabiliza el canal de forma intermedia, abriéndose menos que con un
antagonista sin producir desensibilización del canal/receptor: a) Verdadero; b)
Falso.
38.- Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las

benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque
ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en
distintas subunidades del complejo receptor: a) Verdadero; b) Falso.
39.- Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o

ausencia de interés o impulso sexual, puede mejorar con: a) agonistas
serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C; b) agonistas
dopaminérgicos que potencian la dopamina en el área preóptica del
hipotálamo.
40.- La ketamina es una droga creada como anestésico que se utiliza con
frecuencia en las discotecas, como euforizante y analgésico, aunque produce
menos alucinaciones que otro anestésico, la PCP o fenciclidina: a) Verdadero;
b) Falso.
36
SEPTIEMBRE 2014 - A
1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan, principalmente,

con: a) la corteza prefrontal; b) el área mesolímbica y el núcleo accumbens.
2.- En la esquizofrenia la vía dopaminérgica mesocortical está hiperactivada: a)

Verdadero; b) Falso.
3.- El receptor de glutamato NMDA es un: a) receptor ionotrópico; b) receptor

acoplado a proteína G.
4.-Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una

hipoactivación de la: a) corteza prefrontal dorsolateral; b) corteza prefrontal
ventromed ial.
5.- La reducción de los síntomas negativos que se produce con los

antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del
antagonismo de los receptores: a) 5HT1A; b) 5HT2A.
6.- El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas,

al antagonismo del receptor: a) H1; b) M1.
7.- El aripripazol es un: a) antipsicótico; b) antidepresivo.
8.- En caso de emergencia, para tratar los síntomas positivos de un enfermo

con esquizofrenia se le puede administrar una inyección de: a) una
benzodiacepina; b) un IMAO.
9.- La ideación suicida se cree que es regulada por un procesamiento

ineficiente de la información en áreas cerebrales que están inervadas desde el
tronco del encéfalo por neuronas: a) dopaminérgicas; b) serotoninérgicas.
10.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: a) Un fármaco que

inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la
presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico; b) Un
fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría
disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio
intersináptico.
11.- Cuando un receptor alfa 2 somatodendrítico reconoce la presencia de

noradrenalina: a) disminuye la liberación de este neurotransmisor en la
neurona noradrenérgica; b) incrementa la liberación de serotonina en la
neurona serotoninérgica.
12.- Una forma de incrementar la liberación de dopamina en el córtex prefrontal

sería mediante: a) el antagonismo 5HT2C; b) el agonismo 5HT2C.

ansiol ítico y antidepresivo; b) como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de
peso.
37
potencia la liberación de glutamato; b) inhibe la liberación de glutamato.
15.- La reboxetina es un: a) IRND; b) ISRN.
16.- Los antidepresivos tricíclicos (ATe) son considerados, con respecto a la

depresión, como: a) monoterapia de primera línea; b) monoterapia de segunda
línea.
17.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en
estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: a) Lamotrigina; b) Valproato.
18.- El tratamiento con litio: a) requiere de una monitorización triglicérica

constante; b) no tiene efectos a medio y largo plazo sobre el funcionamiento
hepático.
19.- La administración de valproato sódico (ácido valproico): a) puede conducir

a la aparición de un ovario poliquístico; b) no parece tener consecuencias a
largo plazo sobre la aparición de trastornos en el aparato reproductor de la
mujer.
20.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería: a) carbamazepina; b)
lamotrigina.
21.- En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico

predecibles asociados a determinadas exposiciones sociales: a) Verdadero; b)
Falso.
22.- En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), al producirse

reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que
incluyen: a) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de
sobresalto y pesadillas; b) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT,
respuestas de sobresalto y, además, pesadillas y comportamientos evitativos
relacionados con el trauma.
23.- Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes

benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínico: a)
actúan en la subunidad alfa1 del receptor GABA A; b) activan la subunidad
gamma del receptor GABA A.
24.- En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol

no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: a)
la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal; b) la excitación del eje
Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.
25.- El ramelteon actúa sobre los receptores de melatonina MT1, MT2 Y MT3:
26.- La trazodona tiene una vida media de: a) 6-8 horas; b) 12-14 horas.
38
27.- A dosis bajas, el principal efecto de la doxepina es: a) antidepresivo; b)
hipnótico.
28.- Un fármaco de segunda línea para conciliar el sueño es: a) el ramelteon;

b) el flurazepam.
29.- Con respecto al TDAH, una descarga tónica baja de neuronas

noradrenérgicas y dopaminérgicas puede ser característico de: a) un TDAH
comórbido con, por ejemplo, trastornos de ansiedad o del ánimo; b) un TDAH
debido a una deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal.
30.- Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento

ineficaz en: a) el córtex cingulado anterior; b) la corteza prefrontal dorsolateral.
31.- El isómero d- anfetamínico es: a) menos potente que el isómero 1- para

unirse al recaptador de dopamina; b) más potente que el isómero 1- para unirse
al recaptador de dopamina.
32.- La atomoxetina, ISRN probado para el tratamiento del TDAH: a)

incrementa la noradrenalina y la dopamina en el córtex prefrontal, pero no el
núcleo accumbens; b) incrementa la noradrenalina y la dopamina tanto en el
córtex prefrontal como en el núcleo accumbens.
33.- El donezepilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa:

a) verdadero; b) falso
34.- La galantamina es un modulador alostérico positivo del receptor: a)

NMDA; b) nicotínico.
35.- Indique cuáles de los siguientes receptores colinérgicos pueden ser

bloqueados por el curare: a) Muscarínicos; b) Nicotínicos.
36.- El bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos con escopolamina:

a) puede provocar alteraciones de la memoria en sujetos sanos, similares a los
observados en pacientes con Alzheimer; b) puede revertir las alteraciones de la
memoria que se observan en pacientes aquejados de la enfermedad de
Alzheimer.
37.- Actualmente, la vareniclina se emplea en los programas de reducción del

tabaquismo. Su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial
en los receptores nicotínicos (APN), de manera que -al reducir la liberación de
dopamina sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la
intensidad del 'craving': a) Verdadero; b) Falso.
38.- Las benzodiacepinas son agonistas GABAérgicos; es decir, son

moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A, facilitando la apertura
del canal del cloro y haciendo posible así la disminución de la ansiedad:
39
39.- La hipercolesterolemia o la diabetes, y la hipertensión, pueden ser causas
de disfunción eréctil en los hombres: a) porque en estas enfermedades o
trastornos se produce mucha cantidad de GMPc que impide que el músculo liso
del pene se relaje y genere erección; b) porque en los tres casos se producen
insuficientes cantidades de GMPc necesarias para la relajación del músculo
liso peneano, artífice de la erección.
40.- La PCP, o fenciclidina, puede producir alucinaciones y gran empatía

emocional, pero también puede actuar de forma bimodal -como estimulante y/o
depresógena-; presentando, además, marcha tambaleante y habla farfullante:
40
!
!
Plantillas!FINALES!de!corrección!febrero!2014!(Fecha!archivo:!17/2/2014)!
!
Nº!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!D!
1! B A A
2! B A B
3! B A A
4! B B A
5! A B A
6! A B B
7! B A A
8! Válida en todo caso Válida en todo caso A
9! B A B
10! A A A
11! B B B
12! B A A
13! A A B
14! B A A
15! B A A
16! B A B
17! A Valida en todo caso B
18! A B A
19! B A B
20! A A A
21! A B B
22! B B A
23! A B A
24! A B A
25! B A A
26! A A B
27! B B A
28! A B A
29! B B B
30! B A B
31! B B B
32! B B B
33! A A A
34! B B B
35! B B B
36! A B B
37! A B B
38! A B B
39! B B B
40! A A A
En!ROJO!respuestas!modificadas!en!relación!a!la!plantilla!inicial!
!
41
PLANTILLAS SEPTIEMBRE 2014 PSICOFARMACOLOGÍA MODELO A
Nº de pregunta Nº de pregunta
1 B 21 A
2 B 22 B
3 A 23 A
4 A 24 A
5 B 25 B
6 A 26 A
7 A 27 B
8 A 28 B
9 B 29 B
10 B 30 A
11 A 31 B
12 A 32 A
13 A 33 B
14 B 34 B
15 B 35 B
16 B 36 A
17 A 37 A
18 A 38 A
19 A 39 B
20 B 40 A
42
FEBRERO 2015 - A
TIPO EXAMEN: A
*************************************
Valor del acierto: 0,25

Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
*************************************
1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal

funcionamiento de:
A) La corteza orbitofrontal.
B) La corteza prefrontal dorsolateral.
2.- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMOA son:

A) lonotrópicos.
B) Metabotrópicos.
3.- La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los
transportadores de noradrenalina:
A) Verdadero.
B) Falso.
4.- En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado

psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad
farmacológica característica es ser un:
A) agonista del receptor NMOA.
B) antagonista del receptor NMOA.
5.- Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son
debidos al antagonismo de los receptores 02 en la vía:
A) Nigroestriatal.
B) Mesocortical.
6.- El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir

aumento de peso:
A) Verdadero.
B) Falso.
7.- Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen

una acción farmacológica:
A) Antagonista de los receptores 5HT1A.
B) Antagonista de los receptores 5HT2A.
8.- Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la:

A) Quetiapina.
B) Iloperidona.
1
43
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona
somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.
12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:

A) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una
regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este
hecho la causa de la depresión.
B) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una
regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este
hecho la causa de la depresión.
13.- Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente

aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9
meses, se entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un
año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo
de remisión, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.
14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en

pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total, están:
A) la fatiga y la falta de concentración e interés.
B) la ideación suicida y el retraso psicomotor.
15.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más

de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los
síntomas. Las estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de
remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el
tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la
primera.
2
44
16.- Los síntomas depresivos mejoran:
A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un
antidepresivo SSRls.
17.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona

somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es:
A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.
18.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la

depresión:
A) inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) +
bupropión.
B) Inhibidor de la MAO + SNRI.
19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.
20.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con

precaución para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.
21.- La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las

benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad
generalizada (TAG):
A) como tratamiento de segunda línea.
B) como tratamiento de primera línea.
22.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de

primera línea:
A) los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI).
B) los SSRI y, además, la mirtazapina.
23.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad yel
miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la
neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje
(VSCCs ó CCSVs):
A) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O presináptico.
B) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O postsináptico.
3
45
24.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de
los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la
administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
A) al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el
tálamo y el estriado.
B) al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
25.- El promotor de la vigilia se encuentra en el:

A) núcleo tuberomamilar del hipotálamo.
B) núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo.
26.- El PAM zaleplon, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de

tolerancia y dependencia en los pacientes:
A) Verdadero.
B) Falso.
27.- La difenilhidramina es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el

receptor:
A) H1.
B) alfa-1.
28.- El oxibato de sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como
en la somnolencia excesiva:
A) Verdadero.
B) Falso.
29.- El metilfenidato se administra en TDAH y, a diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior
neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la
sintomatología de ansiedad y/o depresión.
31.- ¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido
con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los
receptores 02 de áreas límbicas.
4
46
32.- En el TOAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la
inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un
estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos
postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
B) disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.
33.- En relación a los trastornos gastrointestinales:

A) la rivastigmina, cuando se administra de forma oral, suele presentar más
efectos gastrointestinales que el donepezilo.
B) el donepezilo, cuando se administra de forma oral, suele presentar más
efectos gastrointestinales que la rivastigmina.
34.- Los receptores muscarínicos M1:

A) son importantes en la regulación de la memoria.
B) no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia
de los M2.

enfermos de Alzheimer:
A) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en
el área tegmental lateral.
B) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en
el núcleo basal de Meynert.
36.- En pacientes con enfermedad de Alzheimer está bien documentado que

los inhibidores de la acetilcolinesterasa:
A) mejoran la memoria por encima del estado basal, aunque no son efectivos
en prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.
B) pueden prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos
pacientes.
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo

que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
38.- Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben,

especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas
dopaminérgicas mesolímbicas en el:
A) Núcleo accumbens
B) Locus coeruleus
39.- Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:

A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
B) provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente.
5
47
40.- El alcohol, de forma simplificada:
A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la
neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
6
48
FEBRERO 2015 - B
TIPO EXAMEN: B
*************************************

*************************************
1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una

sobreactivación de:
A) la vía dopaminérgica mesolímbica.
B) la vía dopaminérgica mesocortical.
2.- Un cotransmisor del receptor NMDA es:

A) la D-serina.
B) la L-serina.
3.- Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA,

favorece la entrada de más iones de calcio:
A) Verdadero.
B) Falso.
4.- Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y

que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales
glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen:
A) Calbindina.
B) Parvalbúmina.
5.- El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es:

A) la olanzapina.
B) la quetiapina.
6.- Los receptores 5HT2A presinápticos del rafe aceleran la liberación de

dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.
7.- Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle la
medicación a una dona (como la risperidona), es conveniente:
A) retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de
risperidona.
B) retirar despacio el aripiprazol durante dos semanas e iniciar una dosis media
de risperidona.
8.- La zotepina es un antipsicótico atípico que produce elevación de prolactina:

A) Verdadero.
B) Falso.
1
49
9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.

se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de
los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A) se frena la liberación de 5HT.
B) se incrementa la liberación de 5HT.
11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro
tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del
humor o antipsicóticos atípicos.
12.- En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:

13.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la

totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno
depresivo mayor, hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.
14.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros
trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para
tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es:
2
50
16.- La agomelatina:
A) regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e
incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y
noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales.
B) regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a
diferencia de otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina,
no incluye ningún antagonismo especial que potencie la actividad
noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal.
17.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la

depresión:
A) Inhibidor de la MAO + inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
(SSRls).
B) SSRls + mirtazapina.
18.- La desvenlafaxina:
A) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la
venlafaxina.
B) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la
venlafaxina.
estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
A) Valproato.
B) Lamotrigina.

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
A) Carbamacepina.
B) Lamotrigina.
21.- Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser

contrarrestada por:
A) un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo.
B) un antagonista del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo.
22.- La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo:

A) alfa 2 delta.
B) benzodiacepínico.
23.- En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan:

A) como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de
serotonina y de noradrenalina (IRSN).
B) los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN.
24.- Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A

como:
A) agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos.
B) antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos.
3
51
25.- La histamina es un modulador alostérico del receptor:
A) NMDA.
B) GABA-A.
26.- La subunidad alfa1 del receptor GABA-A se asocia a:

A) sedación y efectos anticonvulsivantes.
B) efectos ansiolíticos y relajación muscular.
27.- A dosis altas (150-300 mg/día), la doxepina tiene propiedades:

A) antipsicóticas.
B) antidepresivas.
28.- El DORA suvorexant parece mejorar el inicio y el mantenimiento del sueño

pero tiene, como efectos secundarios, dependencia, confusión y amnesia:
A) Verdadero.
B) Falso.
29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.

TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la
excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
B) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una
potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos
2A.
31.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-

adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
con trastorno de conducta desafiante.
B) alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
4
52
32.- Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición, suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.
33.- ¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor

en las neuronas colinérgicas?:
A) M1.
B) M2.

enfermos de Alzheimer son debidas:
A) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo
basal de Meynert.
B) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo
estriado.
35.- La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la

enfermedad de Alzheimer:
A) no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en
las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final.
B) depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las
etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.
36.- La galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia:

A) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo
de los receptores colinérgicos nicotínicos.
B) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico negativo
de los receptores colinérgicos nicotínicos.
generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
38.- La nicotina desensibiliza a los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las

interneuronas dopaminérgicas del núcleo accumbens:
A) Verdadero.
B) Falso.
5
53
39.- Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los
receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que
este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con
inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido
a que:
A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un
mes.
B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las
neuronas dopaminérgicas.
40.- La heroína actúa como:

A) un antagonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa",
particularmente para los receptores "delta".
B) un agonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa",
particularmente para los receptores "mu".
6
54
SEPTIEMBRE 2015 - A
TIPO EXAMEN : A
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0 ,25) - (Errores x 0,25)
1.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una

disfunción de:
A) la corteza prefrontaL
B) la corteza orbitofrontal.
2.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:

A) Monoaminoxidas8.
B) Catecol-Q-metiltransferasa.
3.- En la esquizofrenia no tratada , la actividad de la vía dopaminérgica

nigroestriada es:
Al baJa.
B) normal.
4. - La hipótesis de la hipofunción del receptor NMOA, se basa en Que, en

ind ividuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra
un antagonista del receptor de NMDA como es:
A) la fenciclidina.
B) la glicina.
5.- La clorpromacina produce, como efecto secundario:

A) neurolepsis.
B) pérdida de apetito.
6.- Al ser estimulados, ¿Qué receptores de serotonina de las neuronas

corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopa mina en el
núcleo estriado?:
A) Los receptores 5HT1A.
B) Los receptores 5HT2A.
7.- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo

QTc dependiente de la dosis:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- Si se Quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a

aripiprazol , mientras se ajusta a la baja la ·pina", se debe empezar con una
dosis de aripiprazol:
Al baja.
B) media.
55
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):

(5HT) en la corteza cerebral , actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe :
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza .

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia , sin que requiera otro
B) puede ser reconocida como un humor oomórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabil izadores del

(ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad , entre otros) . De acuerdo con esto,
categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatolog ía asociada a
estas dos categorías descritas, sería :
A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y
noradrenérgica .
B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérg ica ,
dopaminérgica y noradrenérgica.
13.- En la actualidad , el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenim iento de esta remisión .
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%,
aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año .
14.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una

rem isión completa de los síntomas, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

total , están :
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.
56
16. ~ Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un
principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina (SSRI):
A ) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutioo es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrena lina como de serotonina.
18.- La desvenlafaxina , como inh ibidor de la recaptación de la serotonina y de

la norepinefrina:
A ) incrementarfa los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo
el cerebro
B) incrementarfa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y
los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:

A) reducción de esta función.
B) activación de esta función .
20.- lndique qué combinación farmacológica debería administrase oon

21.- Los síntomas de miedo pueden reducirse:

A) con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los
receptores alfa1 en la amígdala.
B) con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea , con NETs, que
disminuyen los receptores beta1 en la amígdala.
22.- El glutamato es un meta bolito del GABA, por ello siempre hay más
concentración de glutamato que de GABA cerebral :
A) Verdadero
B) Falso
23.- Los tratamientos de primera linea para el trastorno de pánico son:

A) mirtazapina, trazodona y antidepresivos triciclicos.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores
selectivos de la recaptación de seroton ina-noradrenalina (SNRI) y
benzodiacepinas.

contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para:
A) las benzodiacepinas .
B} los neuroesteroides y el propio GABA.
57
25.- Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el
ramelteón :
Al Verdadero.
Bl Falso .
26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se

une a sus receptores:
Al H1.
Bl H2.
27.- La zopiclona se une específicamente a receptores GASA con la subunidad

alfa1 , pero no a los que tienen alfa2 , alfa 3 o alfa 5:
Al Verdadero .
Bl Falso .
28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera linea para el

insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es :
A) la gabapentina.
B) el ropin irol.
29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TOA H suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos :
inhibidores del NET y el OAT) que activan los receptores 01 y alfa-2A
adrenérgicos .
B) con estimulantes, en combinación con agon istas alfa-adrenérgicos 26 (como
dopamina.

TOAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibil ización de la
excitación cortical prefrontal ; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina , dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
B) la atomoxetina , dicha desensibilización se produce mediante una
2A.
31. - ¿Se pueden lomar an tipsicóticos no convencionales o atfpicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TOAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos , en casos de TOAH comórbido
con síntomas manfacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopam inérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conven iente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérg ica en los
receptores 02 de áreas límbicas .
58
32.- En el TDAH , la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la
A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal , a niveles de un
33.- ¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor

en las neuronas colinérgicas?:
A) M1.
B) M2.

enfennos de Alzheimer son debidas:
A) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo
basal de Meynert.
B) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo
estriado.
35.- La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la

enfennedad de Alzheimer:
A) no depende de la fase de la enfennedad; así, son igualmente efectivos en
las etapas iniciales de la enfennedad como en la fase final.
B) depende de la fase de la enfermedad ; así, pueden ser más efectivos en las
etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.
36. - La Galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia:

A) es un inhibidor de la acetilcol inesterasa, y un modulador alostérico positivo
de los receptores colinérgicos nicotinicos.
B) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa , y un modulador alostérico negativo
de los receptores colinérgicos nicotinicos.
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansioliticos sedantes, de modo

(A) GABA-B, en las subun idades alfa1 -alfa2-alfa3-alfaS de dicho receplor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfaS.
38.- Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar

dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la
heroína :
A) Verdadero.
B) Falso.
59
39.- El tratamiento de primera línea del trastomo obsesivo compulsivo es con
un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertral ina o
fluvoxamina . En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada
podría sería :
A) incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico,
benzodiacepina, litio o buspirona.
B) disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo , con un
antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben
administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes.
40. - El alcohol, de forma simplificada:

reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutama térgicas.
60
SEPTIEMBRE 2015 - B
TIPO EXAMEN : B
Fórmula ca lificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
1.- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es:

A) el triptófano.
B) la tirosina.
2.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción

de:
A) la corteza prefrontal dorsolateral.
B) la corteza prefrontal ventromedial.
3.- En la esquizofrenia no tratada , la actividad de la vía dopaminérgica

mesocortical es:
A) baja.
B) normal.
4.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMOA en la esquizofrenia,

la hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas GABAérgicas
corticales hace que la vía córtico~troncoencefálica al área tegmental ventral
esté:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.
5.- El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos

convencionales que cada año desarrollan disquinesia tardía es del:
A) 5%.
B) 15%.
6.~ La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del

intervalo QTc dosis dependiente:
A) Verdadero _
B) Falso.
7.~ A dosis bajas, de unos 50mg/día, la quetiapina actúa principalmente como

un :
A) antidepresivo.
B) hipnótico.
8.~El aripiprazol está aprobado para el tratamiento de la manía agudafmixta en

niños:
A) Verdadero.
B) Falso .
61
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del
terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su orupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
10.- ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de

las neuronas noradrenérgicas?:
A) Administrando un antagonista de lOS receptores alfa2.
B) Administrando un agonista de los receptores alfa2.
11 .- Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico:

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza .
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza .
°
12.- Ante la sospecha claros indicios de que un paciente presente depresión
bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción
farmacológica de primera Unea .
8 ) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
13.- Cuando la depresión aparece de nuevo tras la recuperación del paciente

(después del año de haber iniciado el tratamiento), hablamos de:
A) Recaida.
S) Recurrencia .

sfntomas. Las estadfsticas indican que:
rem isión con otro antidepresivo en monoterapia.
8 ) con cada ensayo o tratamiento, no dism inuye la probabilidad de remisión
primera.
15.- lndique en que pareja , de las dos propuestas seguidamente, hay un

serotonina y de la norepinefrina, conjuntamente (SNRI):
A ) Milnacipran; Venlafaxina .
B) Bupropión; Duloxetina.
16.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):

trastornos , como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
8 ) son efectivos para trata r la depresión mayor, pero, además, sirven para
°
tratar otros trastornos , como, ¡x>r ejemplo, los de ansiedad alimentarios.
62
A) inmediatamente que se comienza a admin istrar un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a adm inistrar un
antidepresivo SSRls.
18.- Los inhibidores selectivos de la recaptaci6n de la serotonina en mujeres:

A ) parecen ser mas eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no.
B ) parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos presentes.
19.- lndique qué combinación farmacológica debería administrase con

precaución pa ra tratar el trastorno bipolar:
A) valproato + litio
B) lamotrigina + valproato + litio
20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un

antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar
a bipola r, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a
consecuencia del tratamiento antidepresivo :
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el
antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico
atípico.
21.- La trazodona es un agente ansiolítico, mas seguro que las

benzodiacepinas, y esta recomendado para el trastorno de ansiedad
general izada (l AG):
A) como tratamiento de segunda línea.
B) como tratamiento de primera línea.
22.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de

primera línea:
A) los SSRI y los SNRI.
B) los SSRI y, ademas, la mirtazapina.
23.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el

miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la
neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a vol taje
(VSCCs Ó CCSVs):
A) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a presinóptico.
B) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a postsinaptico.
24.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de
los circuitos cortico-estriado-talám ico-corticales. Es por eso que la
administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
A) al potenciar el input de 5-HT en el córtex prefrontal, en el tá lamo y el
estriado.
B) al inhibir el input de S-l iT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
63
25.- La agomelatina es agonista de los receptores MT1 y MT2 y, además,
antagonista de los receptores:
A) 5HT2A.
B) 5HT2B.
26.- El antagonismo de los receptores H2 produce somnolencia:

A) Verdadero .
B) Falso.
27.- El modafinilo es un inhibidor del transportador de:

A) serotonina.
B) dopamina .
28.- La falta de orexina está relacionada con:

A) la narcolepsia.
B) la vigil ia.
29.- El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptaci6n de NE y DA, pero no es transportado al interior
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptaci6n de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vra NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

comórbido con otros trastomos del ánimo, es:
sintomatología de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento - y remisión-de la

con trastorno de conducta y síndrome de Tourette .
32.- Los pacientes con TDAH , con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes yagresiv05;
corteza prefrontal ven tromed ial.
64
33.- El receptor colinérgico nicotínico:
A) esta regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores
GABA-A ó los NMDA.
B) está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores
GABA-A, pero no como los NMDA, que no están regulados por moduladores
alostéricos.
34.- La memantina se utiliza para mejorar la función cognitiva en las demencias

con objeto de:
A) reducir la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente aumentada, pues
es un antagonista del receptor NMOA.
B) aumentar la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente disminuida ,
pues es un agonista del receptor NMDA.
35.- Las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer:

A) parecen estar relacionadas con la degeneración de las neuronas
colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral.
B) parece que son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas
localizadas en el núcleo basal de Meynert.
36.- La antagonización o inhibición de la actividad de la AChE es la

responsable de los trastornos gastrointestinales del donepecilo y la
rivastigmina, porque con estos agentes colinérgicos:
A) se libera, y se acumula menos, ACh en las sinapsis colinérgicas centrales y
periféricas del sistema nervioso.
B) se destruye menos, y se acumula más, ACh en el medio intracelular de la
neurona y en las sinapsis colinérgicas centrales y periféricas del sistema
nervioso.

Que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-aI1a5 de dicho receptor.
B) GASA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
38.- Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se

relacionan con sus acciones sobre los receptores:
A) alfa4bela2.
B) alfa7.
39.- La cocaína, es un inhibidor del transportador de:

A) dopamina y norepinefrina , pero no del de serotonina.
B) dopamina, norepinefrina y serotonina.
40.- Las drogas Que se inhalan, esnifan o inyectan:

A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
B) provocan más refuerzo Que cuando se toman oralmente.
65
66
!
!
Plantillas!de!corrección!febrero!2015!(Fecha!archivo:!16/2/2015:!hora:!13:40)!
!
!!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!C! TIPO!D! TIPO!E!
1! B A B B B
2! A A B A B
3! A B A A A
4! B B B B A
5! A A B A B
6! A VeC A B B
7! B A A B B
8! A A A B A
9! A B A A A
10! B A B B B
11! A B B A B
12! A B B A B
13! A A A A A
14! A B A B A
15! A B A B A
16! B A A B A
17! B A B A B
18! B A A B A
19! A B A B A
20! A B A A A
21! A B B B A
22! A A A A A
23! A A A A A
24! A A A A A
25! A A A A B
26! B A A B A
27! A B A B A
28! A B B B B
29! A A A B A
30! B A B A A
31! A A A B A
32! A B A A B
33! A B A A A
34! A A A A A
35! B B B B B
36! B A A A B
37! B A A B B
38! A B A A B
39! B A A B A
40! B B B A A
!
VeC=!Válida!en!cualquier!caso.!Se!computa!como!acierto!con!independencia!de!la!
respuesta!dada!por!el!alumno,!incluso!si!no!se!ha!contestado!a!esta!pregunta.!
67
!
!
Plantillas!de!corrección!septiembre!2015!(Fecha!archivo:!!8/9/2015:!hora:!11:58)!
!
Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!C! TIPO!D!
1! B B A B
2! A B A B
3! B A B A
4! A B A B
5! A A B B
6! B A B B
7! B B A A
8! B A B B
9! A A B B
10! B A B A
11! B B A A
12! B B B A
13! A B A B
14! A A A A
15! A B A B
16! B B A B
17! B B B A
18! B A A B
19! A B A B
20! A B B A
21! B A B B
22! B A A A
23! B A A A
24! A A A A
25! A B A A
26! A B B A
27! B B A B
28! B A A A
29! A A B A
30! A B A A
31! A A B A
32! A B A B
33! B A A B
34! A A A A
35! B B B B
36! A B A A
37! B B A B
38! A B A B
39! A B A B
40! B B A B
!
!
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FEBRERO 2016 - A
TIPO EXAMEN: A
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1.- La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina

fuera de la neurona:
A) Verdadero.
B) Falso.
2.- En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la

corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de:
A) síntomas negativos y cognitivos.
B) síntomas negativos y afectivos.
3.- El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato

AMPA:
A) Verdadero.
B) Falso.
4.- Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área

tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas
mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio.
A) Verdadero.
B) Falso.
5.- La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los

receptores dopaminérgicos 02 en:
A) la vía dopaminérgica nigroestriatal.
B) la vía dopaminérgica mesocortical.
6.- ¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene
acciones anticolinérgicas más potentes?:
A) la olanzapina.
B) la asenapina.
7.- El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado

aumento de peso y dislipidemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto
riesgo, puede conllevar:
A) prolongación del intervalo QTc.
B) pérdida de peso.
69
8.- En la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona a una pina,
generalmente es mejor:
A) ajustar al alza la pina durante dos semanas o más.
B) retirar inmediatamente la dona antes de introducir la pina.
9.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e

inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a
tratamientos antidepresivos consistentes.
10.- Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:

A) muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación,
ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con
antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin
que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los
estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
B) serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación,
antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador
del humor o un antipsicótico atípico.
11.- Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen

puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas
(que contienen y liberan noradrenalina):
A) Alfa 2
B) Alfa 1
12.- La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos

en la depresión, indica que:
A) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza
de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
B) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la
baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
13.- En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:

A) se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
B) se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de
esta completa remisión.
14.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
70
15.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de
la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten
son:
A) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
B) Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.
16.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina; ISRS
o SSRI):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos
terapéuticos de estos fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas
semanas después.
17.- Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene

propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
A) Fluoxetina - Agomelatina
B) Mirtazapina- Sertralina
18.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y

de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a
excepción del córtex prefrontal.
19.- Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa
eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
A) Lamotrigina
B) Valproato (ácido valproico)
20.- Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:

A) Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y
que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
B) Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se
sospecha que su eficacia en la tratamiento de la manía y de la depresión
bipolar sería escaso, por no decir nulo.
21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de:

A) el hipocampo
B) la am ígdala
22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben
proyección e hiperactividad:
A) noradrenérgica
B) serotoninérgica
71
23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como
ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso
24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde

adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la
opción más indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con
benzodiacepinas.
25.- Cuando el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado:

A) se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhibir la vigilia.
B) se libera histamina en los núcleos preópticos ventrolaterales.
26.- La acción de la histamina sobre el receptor histaminérgico H1 activa la

proteína G asociada al sistema de segundo mensajero, que activa al fosfatidil
inositol, dando lugar a:
A) un estado de vigilia.
B) sedación, somnolencia o sueño.
27.- La narcolepsia está relacionada con:

A) un exceso de orexina.
B) una falta de orexina.
28.- Para tratar el síndrome de piernas inquietas, un fármaco que se utiliza

como tratamiento de primera línea es:
A) la gabapentina.
B) el pramipexol.
29.- El metilfenidato se administra en el trastorno por déficit de atención e

hiperactividad (TDAH) y a diferencia de las anfetaminas:
A) bloquea la recaptación de noradrenalina (NE) y dopamina (DA), pero no es
transportado al interior neuronal por el trasportador de dopamina (DAT) o por el
trasportador de noradrenalina (NET) en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.

ad renérg icos.
dopamina.
72
2A.
32.- Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser
33.- Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la

enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
A) la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
acumulación de placas amiloideas.
B) la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.
34.- El declive cognitivo en la enfermedad de Alzheimer está producido e

impulsado por:
A) la tasa de acumulación de beta-amiloide.
B) la tasa de neurodegeneración progresiva.
35.- Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan

neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de
naturaleza:
A) colinérgica.
B) noradrenérgica.
36.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:

A) porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar
de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
B) porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la
aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
37.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de

abuso que consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para
poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
B) la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para
poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo
crónico.
73
38.- Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el craving que
ocurre durante la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que
inhiba la recaptación de dopamina y noradrenalina, como:
A) la clonidina.
B) el bupropión.
39.- Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente

con formulaciones de liberación controlada:
A) no son particularmente reforzantes.
B) son particularmente reforzantes.

74
FEBRERO 2016 - C
TIPO EXAMEN: e
*************************************
*************************************
1.- En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una

actividad normal:
A) Verdadero.
B) Falso.
2.- Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están

acoplados a:
A) una proteína G.
B) un canal iónico.
3.- La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina

dentro de la neurona:
A) Verdadero.
B) Falso.
4.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia,

en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en:
A) las interneuronas GABA con parvalbúmina.
B) las neuronas piramidales glutamatérgicas.
5.- Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas

extrapiramidales son:
A) los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles.
B) los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes.
6.- Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores

histamínicos H1 es:
A) la lurasidona.
B) la clozapina.
7.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde

una dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda:
A) Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana.
B) Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana.
75
8.- La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual,
generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de
prolactina:
A) Verdadero.
B) Falso.
9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:

A) pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos
para el trastorno bipolar.
B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos
para la esquizofrenia.
10.- Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico

alfa 2 somatodendrítico:
A) se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que
lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
B) disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva
a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.
11.- Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras

el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico
derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis
de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el
córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
A) puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de
transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los
antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y,
potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas
estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar
la pérdida sináptica, si no que también es posible que algunas neuronas
perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis.
B) puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de
transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los
antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y,
potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en
ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el
hipocampo.
12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de
los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la
recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI).
B) tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo
de los ISRS o IRSN.
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a

aparecer tras la recuperación del paciente, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia
76
14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes
normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del
ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado
para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
A) se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos
para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados
alcancen la remisión completa.
B) sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios
(67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa.
15.- La fluoxetina:
A) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para
el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión
bipolar.
B) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para
el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento,
también, de la depresión bipolar.
16.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad,
dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de
algunos pacientes con ataques de pánico.
B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación
en personas con ataques de pánico.
17.- Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene

acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran - Desvenlafaxina
B) Duloxetina - Bupropion
18.- Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores

noradrenérgicos alfa 2:
A) incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de
noradrenalina.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex
cerebral.
19.- Con respecto al litio:

A) está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia,
aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios
depresivos bipolares.
B) trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente,
previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del
humor de amplio espectro.
77
20.- Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención
primaria en fase depresiva, deberían ser tratados:
A) con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de la serotonina o
tricíclicos.
B) con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de
ambos.
21.- Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos
regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
A) Verdadero
B) Falso
22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
B) un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.
23.- Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan

menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso
24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente

a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la serotonina y de
la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones
se suele potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con
benzodiacepinas.
25.- Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es:

A) el zaleplon.
B) la eszopiclona.
26.- La difenilhidramina es un:

A) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos
M1.
B) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos
alfa 1.
27.- El lugar más probable de unión del modafinilo es:

A) el receptor de dopamina 02.
B) el transportador de dopamina.
28.- Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a

receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se
une a su receptor de purina, se antagonizan:
A) las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2.
B) las acciones de la dopamina sobre el receptor 02.
78
A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en el
trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TOAH) con trastorno de
conducta desafiante.
B) Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TOAH
30.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH,


A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TOAH comórbido
32.- Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser
33.- La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:

A) el transporte de colesterol y el metabolismo de neurotransmisores
colinérgicos en el interior neuronal.
B) el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina yel
mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.
34.- La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos

negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la
memoria a corto plazo porque:
A) antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos.
B) antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.
79
35.- La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa,
por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además:
A) la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en
las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de
origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad
de éstas.
B) inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía,
evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se
produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.
36.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro yes:

A) un agonista competitivo del receptor NMDA
B) un antagonista competitivo del receptor NMDA
37.- Tanto la impulsividad como la compulsividad son desórdenes de los

sistemas de inhibición de respuesta; es así que, una excesiva presión
activacional:
A) desde el estriado ventral en el área prefrontal ventromedial produce
conductas impulsivas.
B) del estriado dorsal en el área prefrontal ventromedial produce conductas
compulsivas.
38.- El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina. Se utiliza en la

abstinencia alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico:
A) bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también, los NMDA.
B) bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá,
también, los NMDA.
39.- El acamprosato, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se

producen tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica:
A) inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico.
B) potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico.
40.- Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los

receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que
este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con
inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido
a que:
A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un
mes.
B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las
neuronas dopaminérgicas.
80
SEPTIEMBRE 2016 - A
TIPO EXAMEN: A
*************************************
*************************************
1.- Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es
necesario que se encuentre unido a él:
A) glicina o serina.
B) acetil-colina o serotonina.
2.- En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la

corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y:
A) afectivos.
B) cognitivos.
3.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental

ventral hasta:
A) la sustancia negra.
B) el núcleo accumbens.
4.- Según la hipótesis de "la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta

enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las
sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral,
concretamente las que tienen:
A) parvalbúmina.
B) calbindina.
5.- Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no

deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y
enlentecimeinto cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
A) 5HT1A.
B) M1.
6.- Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles

moderados, es:
A) la dislipidemia.
B) el aumento de peso.
7.- La zotepina produce aumento de prolactina:

A) Verdadero.
B) Falso.
81
8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "dona" a
aripripazol, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana, se debe
empezar con una dosis de aripripazol:
A) baja.
B) media.


se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de
los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A) se frena la liberación de 5HT.
B) se incrementa la liberación de 5HT.

de:
12.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
farmacológica de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

total, están:
15.- Indique en qué triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un

serotonina:
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
82
mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
17.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predom inara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

B) Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
19.- El empleo de litio está bien establecido para:

A) tratar la adicción a la cocaína.
B) prevenir del suicidio en pacientes con trastornos del humor.
20.- Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos,

habitualmente se tratan:
A) sólo con litio o sólo con valproato.
B) con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo
litio más valproato.
21.- Los receptores GABA A Y GABA B son receptores con canales iónicos
regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
A) Verdadero.
B) Falso.

A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
B) un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.

menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos:
A) Verdadero.
B) Falso.

a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y
norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
benzodiacepinas.
83
25.- Un fármaco hipnótico que muestra una tolerancia mínima o incluso
ninguna es el:
A) zolpidem.
B) flurazepam.
26.- El agonismo de los receptores de orexina 1 y 2 produce:

A) Sueño.
B) Vigilia.
27.- El zolpidem se une específicamente a receptores GABA con la subunidad

alfa1 :
A) Verdadero.
B) Falso.
28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de segunda línea para el

insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TOAH
B) Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TOAH
30.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH,


A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TOAH comórbido
32.- Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser
84
33.- La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:
A) el transporte de colesterol yel metabolismo de neurotransmisores
colinérgicos en el interior neuronal.
B) el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina yel
mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.
34.- La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos

negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la
memoria a corto plazo porque:
A) antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos.
B) antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.
35.- La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa,

por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además:
A) la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en
las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de
origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad
de éstas.
B) inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía,
evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se
produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.

A) un agonista competitivo del receptor NMDA.
B) un antagonista no competitivo del receptor NMDA.

generan:
39.- La fenciclidina (PCP) y la quetamina tienen acciones en las sinapsis del

glutamato en el sistema de recompensa y actúan sobre los receptores tipo
NMDAcomo:
A) Agonistas.
B) Antagonistas.
40.- Las propiedades de refuerzo de la marihuana están mediadas por el

receptor:
A) CB1.
B) CB2.
85

Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección febrero 2016 (Fecha archivo: 16/2/2016: hora: 11:30)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E
1 A A A A A
2 B B B B B
3 B B B A B
4 B A A B A
5 A A B B A
6 A A A A B
7 B B B B B
8 A A A A A
9 B B A A A
10 B B B A B
11 A B A B B
12 A A B A A
13 B A B B B
14 B A A B A
15 A A B A B
16 B B A A B
17 B A B A A
18 A A B A A
19 B B A B B
20 A B B A B
21 B B B B B
22 A A B A A
23 A A A A A
24 A A A B B
25 A B A A B
26 A A A A A
27 B A B A A
28 B B B B B
29 A B A B B
30 A A B A A
31 A A A A A
32 B A B A A
33 A B B B A
34 VeC A B B A
35 A A B B B
36 A B VeC B VeC
37 B B VeC A A
38 B A B A A
39 A B A B A
40 B A A A B

VeC= Válida en cualquier caso. Se computa como acierto con independencia de la
respuesta dada por el alumno, incluso si no se ha contestado a esta pregunta.
86
Psicofannacologfa (Grado de Psicologfa)
Plantilfas de corrección septiembre 20 16 (Fe.:ba archivo: 12/9/2016: hora: 8:45 )
p~nta TI POA TI PO B TIPOC TIPO D

A B B B
2 A B A B
3 B A B A
4 A B A B
5 B B A A
6 B B B A
7 A A B B
8 B B B A
9 A B B A
10 A A A A
11 A B A B
12 B A A B
13 A A B B
14 A B A B
15 B A B A
16 B B B A
17 B B A A
18 A A A A
19 B B B A
20 B A B B
21 B B B B
22 B B A B
23 A A A A
24 A A A A
25 A A A B
26 B A A B
27 A B A B
28 A A B A
29 A A A A
30 B A A B
31 A A A A
32 B B B B
33 B A A B
34 B B B B
35 B A A B
36 B A A B
37 B A B B
38 A B B A
39 B B A B 87
40 A A A B
Feb 2017 A
TIPO EXAMEN: A
*************************************

1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una

hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
A) dorsolateral.
B) ventromedial.
2.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMOA en la esquizofrenia el

receptor NMOA es defectuoso en las sinapsis de las:
A) interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
B) neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.
3.- La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a

la circulación, y su acción es la de:
A) estimular la secreción.
B) inhibir la secreción.
4.- Cuando la O-Serina se une al receptor NMOA:

A) lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor.
B) permite que el glutamato active al receptor.
5.- Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con

algunos antipsicóticos son debidos a:
A) exceso de activación de los receptores 02 de la vía dopaminérgica
nigroestriatal.
B) bloqueo excesivo de los receptores 02 de la vía dopaminérgica
nigroestriatal.
6.- La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este

neurotransmisor está presente:
A) en concentraciones elevadas.
B) en concentraciones bajas.
7.- La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona:

A) Verdadero.
B) Falso.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a
aripiprazol desde una "pina", en muchos pacientes puede ser mejor empezar
con una dosis de aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol:
A) en 3-7 días.
B) a lo largo de dos semanas.
9.- Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede
actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que
contienen y liberan noradrenalina):
A) Alfa 2
B) Alfa 1

11.- Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas

serotoninérgicas del rafe:
A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.

de:
13.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes

normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del
ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado
para aliviar la depresión)-, se obtiene que, con el primer tratamiento
antidepresivo, :
A) al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los
síntomas.
B) sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los
síntomas.

monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina,
ISRS):
semanas después.
15.- Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene
propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
A) Fluoxetina - Agomelatina
B) Mirtazapina- Sertralina
16.- La fluoxetina:

18.- Con respecto a la trazodona:

A) dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son
efectivas para tratar el insomnio.
B) se requieren dosis altas para mejorar el insomnio.
19.- Un paciente tratado con litio:

A) puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de
la función cognitiva.
B) puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la
función cognitiva.
20.- En relación a los estabilizadores del humor:

A) todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar
tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y
estabilizar desde abajo o desde arriba.
B) no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar
tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o
estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.
21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:

A) del hipocampo.
B) de la am ígdala

A) noradrenérgica.
B) serotoninérgica.

A) Verdadero
B) Falso
benzodiacepinas.
25.- El "interruptor de encendido" o promotor de la vigilia, está localizado en:

A) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
B) los núcleos tuberomamilares.
26.- Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejor estudiados tras su uso
durante meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o
efectos de abstinencia es la eszopiclona:
A) Verdadero.
B) Falso.
27.- En el tratamiento del síndrome de piernas inquietas, el tratamiento de

segunda línea es con:
A) ropinirol.
B) gabapentina.
28.- El gammahidroxibutirato o GHB actúa sobre su propios receptores GHB y

es un agonista parcial de los receptores:
A) GABA-A
B) GABA-B
29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TOAH suelen tratarse con mayor

inhibidores del NET y el OAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
dopamina.

TOAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la
2A.
A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
B) alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH


A) un agonista competitivo del receptor NMDA
B) un antagonista del receptor NMDA

naturaleza:
A) colinérgica.
B) noradrenérgica.

37.- Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia

porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu':
A) Verdadero.
B) Falso.
38.- Los alucinógenos producen una gran tolerancia:

A) en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-
HT2A.
B) incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-
HT2A.
39.- Para tratar la dependencia a la nicotina se puede utilizar la vareniclina, que
ejerce sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de
acetilcolina alfa4beta2 y desensibilizándolo:
A) Verdadero.
B) Falso.
40.- La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los

alucinógenos, es posiblemente debida a la:
A) sensibilización de los receptores 5HT2A.
B) desensibilización de los receptores 5HT2A.
Feb 2017 B
TIPO EXAMEN: B
*************************************
1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una:

A) hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica.
B) hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral.
2.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el

receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el
córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico-
troncoencefálica al área ventral tegmental esté:
A) hiperactivada.
B) hipoactivada.
3.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental

ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en
diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y
alucinaciones:
A) Verdadero.
B) Falso.
4.- En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a

los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los
receptores NMDA como la:
A) clozapina.
B) fenciclidina.
5.- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos
muscarínicos es:
A) hiperprolactinemia.
B) somnolencia.
6.- El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza,

estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.
7.- La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia:

A) Verdadero.
B) Falso.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio de
clozapina a una dona se debe detener la clozapina lentamente durante:
A) dos semanas.
B) cuatro semanas.
9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:

A) pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos
para el trastorno bipolar.
B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos
para la esquizofrenia.
10.- Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:

A) muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación,
antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin
que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los
estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
B) serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación,
antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador
del humor o un antipsicótico atípico.
11.- Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:

A) actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la
liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de
retroal imentación negativa.
B) actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la
retroal imentación positiva.
12.- La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en

el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A) aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
B) disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.

aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los
síntomas, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia
monoaminas (por ejemplo un inhibidor selectivo de la recaptación de la
serotonina, ISRS):
semanas después.
15.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:

A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su
metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos,
como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que
la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
17.- ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente

deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
A) NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima
óxido nítrico sintetasa.
B) sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la
recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos
secundarios sobre la disfunción sexual.
18.- Los IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa):

A) pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se
administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de la
serotonina.
B) se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los
receptores postsinápticos alfa 1, tal es el caso de los descongestivos.
19.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con

20.- Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:
A) En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de
benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora rápida,
proporcionando un tiempo valioso para que los estabilizadores del humor, con
un inicio de acción más prolongado, puedan comenzar a hacer su efecto.
B) Las benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad cuando son usadas a
demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes
síntomas maniacos.
21.- Las obsesiones y las preocupaciones se centran en la sobreactivación de

circuitos corticoestriatales que tienen su origen y final en:
A) la am ígdala cortical basal.
B) la corteza prefrontal dorsolateral.

A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad.
B) un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés.

menor riesgo que ellorazepam en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos para tratamientos prolongados como el TAG:
A) Verdadero
B) Falso

a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y
norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
benzodiacepinas.
25.- El "interruptor de encendido" o promotor del despertar está localizado en

los núcleos tuberomamilares y cuando están activos, descargan en el córtex y
el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo:
A) histamina.
B) GABA.
26.- El subtipo de subunidad alfa de los receptores GABA-A que es clave para
producir sedación es el:
A) alfa 1.
B) alfa 2.
27.- Se piensa que la melatonina regula los ritmos circadianos en el ciclo

sueño/vigilia principalmente por su acción sobre los receptores:
A) MT3.
B) MT2.
28.- El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) suvorexant mejora el
inicio y mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni
amnesia:
A) Verdadero.
B) Falso.

B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento -y remisión-de la
30.- El metilfenidato se administra en TDAH ya diferencia de las anfetaminas:

dopaminérgicos.

combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido
32.- En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la

33.- La hipótesis de la cascada amiloide propone que las sustancias amiloides

son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y
la demencia por:
A) la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
disminución de los oligómeros beta amiloides intracelularmente.
B) la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
34.- La memoria a corto plazo deficitaria parece estar relacionada, tanto en

sujetos sanos como en pacientes con demencia tipo Alzheimer, con la:
A) disfunción colinérgica a nivel de los receptores muscarínicos.
B) disfunción dopaminérgica, debido a un estado de ánimo bajo.
35.- El donepezilo es un inhibidor selectivo reversible de la acetilcolinesterasa,
por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina:
A) en la cercanía de regiones inervadas habitualmente por neuronas
colinérgicas para paliar la degeneración y mortalidad de éstas, sin afectar a la
butirilcol inesterasa.
B) en el cerebro exclusivamente, a nivel prosencefálico, pero no en otros
lugares distintos al origen de las neuronas acetilcolinérgicas del núcleo basal
de Meynert, y no inhibe a la butirilcolinesterasa.

A) un agonista competitivo del receptor NMDA.
B) un antagonista del receptor NMDA.
37.- Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol

suele aplicarse un tratamiento con:
A) acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores
de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
B) acamprosato, que activa en el ATV -hiperexcitándolos- los receptores de
glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
generan:
39.- Un tratamiento para farmacológico para la dependencia alcohólica es

administrar naltrexona, cuya acción es:
A) bloquear la liberación de opioides endógenos.
B) bloquear los receptores opioides muo
40.- El receptor cannabinoide CB1, puede mediar las propiedades de refuerzo

del alcohol:
A) Verdadero.
B) Falso.

Plantillas de corrección
Asignatura: Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Convocatoria: Febrero, 2017
Fecha actualización archivo: 27 de febrero de 2017
PREGUNTA Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D Tipo E Tipo F
1 A B A B A A
2 A A B B B B
3 B A B A A A
4 B B A B A A
5 B B A B B B
6 A A A A B B
7 A B B A B B
8 A AyB A B B B
9 A A B A B B
10 B B A B A A
11 B A A B A A
12 A A B B B B
13 B A B B B B
14 B B B B A B
15 B B A A A A
16 B A A B B A
17 A A B A A B
18 A A B A B B
19 B A A A A A
20 B A B B B B
21 B B B B B B
22 A A B A A A
23 A A A A A A
24 A A A B B B
25 B A A A B B
26 A A A A B B
27 B B B B A A
28 B A A B A A
29 A B A B B B
30 A A B A A A
31 A A A A A A
32 B A B A A A
33 A B B B A B
34 B A B B A A
35 A A B B B A
36 A B B B B A
37 B A B B B B
38 B A B A B B
39 B B B B B B
40 B A B A A A
TIPO EXAMEN: A Sept 2017
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1.- En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina

son:
A) Relativamente escasos.
B) Abundantes.
2.- En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una

sobreactivación de:
A) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral.
B) la vía mesolímbica.
3.- Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMOA,
requiere la presencia de glicina o serina:
A) Verdadero.
B) Falso.
4.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMOA en la esquizofrenia, en la

corteza prefrontal hay receptores NMOA con hipofunción que se localizan en
las dendritas de neuronas:
A) glutamatérgicas.
B) gabaérgicas.
5.- Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no

deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los
receptores:
A) alfa1.
B) muscarínicos M1.
6.- Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que
tienen propiedades anticolinérgicas:
A) más fuertes.
B) más débiles.
7.- En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad

del antagonismo 02 de incrementar la secreción de prolactina:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía:
A) Verdadero.
B) Falso.




categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a
estas dos categorías descritas, sería:
A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y
noradrenérgica.
B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica,
dopaminérgica y noradrenérgica.

depresión es:
14.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una

remisión completa de los síntomas, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.
total, están:
16.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un

principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de
la serotonina (ISRS o SSRI):

18.- La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de

la norepinefrina:
A) incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo
el cerebro.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y
los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.

B) activación de esta función.
20.- Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución

para tratar el trastorno bipolar:
21.- Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no

se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un
antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o
norepinefrina (ISRS/lRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar
farmacoterapia de segunda línea con:
A) agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona.
B) betabloqueantes y benzodiacepinas.
22.- Ellorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos

de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que
presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y
eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de:
A) una benzodiacepina.
B) un ligando alfa2-delta.
23.- Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una
hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico-
corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la
al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con
desfase:
A) Verdadero.
B) Falso.
24.- Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos
y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para
ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o
sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina
(ISRS/lRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas
ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y
tercera línea (coadyuvante) con:
A) betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden
potenciarse también con naltrexona o acamprosato.
B) mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.
25.- El promotor del sueño se localiza en:

A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
B) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
26.- Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y

dependencia moderada:
A) Verdadero.
B) Falso.
27.- La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABAA como

hipnóticos se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad:
A) alfa1.
B) alfa 2.
28.- El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que

implica:
A) el antagonismo del receptor 2 de dopamina.
B) la inhibición del transportador de dopamina.
29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TOAH suelen tratarse con mayor

inhibidores del NET y el OAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
dopamina.

dopaminérgicos.
32.- En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la

33.- La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y

extracelularmente:
A) conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular
debido a la función ineficaz de la Apo-E4.
B) favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la
Apo-E4 dentro y fuera de la neurona.

naturaleza:
A) serotoninérgica.
B) colinérgica.

36.- En los casos de Alzheimer con complicaciones psiquiátricas y alteraciones

de agitación y agresividad propias de la demencia:
A) aconsejan la utilización de antipsicóticos atípicos, como la risperidona, a
dosis bajas.
B) no aconsejan el tratamiento con risperidona a dosis bajas puesto que los
efectos secundarios del psicofármaco afectan de manera severa a los síntomas
extrapiramidales en estos enfermos, al igual que en otras demencias
generadas por cuerpos de Lewy.
generan:
39.- El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa

la del sistema GABAérgico:
A) Verdadero.
B) Falso.
40.- La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de:

A) la obesidad.
B) el trastorno obsesivo-compulsivo.

Plantillas de corrección septiembre 2017 (Fecha archivo: 11/9/2017: hora: 19:05)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E
1 A A B A B
2 B A B B A
3 A B B B A
4 B B B B B
5 B A A A A
6 A A B A B
7 A A A A B
8 A B A B B
9 A B A B B
10 B B A A B
11 B A B A A
12 B B B A B
13 A A B B B
14 A A A A A
15 A A B B A
16 B A B B B
17 B B B A B
18 B A A B A
19 A A B B B
20 A B B A A
21 B B B B B
22 A A A A A
23 A A A A A
24 A A A A A
25 B B A A A
26 B A A B B
27 A A A B B
28 B B B B B
29 A A A A A
30 A A A A A
31 A A A A A
32 A A A A A
33 A A A A A
34 B B B B B
35 A A A A A
36 A A A A A
37 B B B B B
38 A A A A A
39 A A A A B
40 A A A B B

Feb 2018 A
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-)
TIPO EXAMEN: A
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1.- La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las:

A) sensaciones placenteras.
B) funciones motoras.
2.- La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina

extracelular:
A) Verdadero.
B) Falso.
3.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a

un mal funcionamiento de la corteza:
A) prefrontal orbitofrontal.
B) prefrontal dorsolateral.
4.- Según la hipótesis de la hipofunción del NMOA en la esquizofrenia, las

neuronas corticales que tienen un receptor NMOA defectuoso son:
A) las neuronas piramidales glutamatérgicas.
B) las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.
5.- El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:

A) Verdadero.
B) Falso.
6.- Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con

mucha más potencia al:
A) receptor 02 que al receptor 5HT2A.
B) receptor 5HT2A que al receptor 02.
7.- Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva
para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir

de 13 años es:
A) la clozapina.
B) el aripiprazol.


bipolar:
12.- Las personas con la variante "1" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores

depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta
remisión. Este objetivo:
A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación
existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único
tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro
tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente
prescrito.

son:
A) Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.

principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de
la serotonina (ISRS):
A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un
antidepresivo ISRS.

18.- En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los

inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS):
A) parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución
estrogén ica.
B) parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando
existe una terapia de sustitución estrogénica.
19.- La carbamacepina:
A) puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural.
Además, es sedante.
B) no tiene efectos sedantes y no causa toxicidad fetal.

a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a
consecuencia del tratamiento antidepresivo:
antidepresivo.
atípico.
21.- Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o

total:
A) es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de
unión del transmisor GABA.
B) es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico.
22.- La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir

activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la
recaptación de NE produce:
A) empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria.
B) empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo.
23.- En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de
primera línea:
A) mirtazapina e hipnóticos.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
24.- La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE:

A) son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada.
B) son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada.
25.- Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro, se puede producir:

A) somnolencia.
B) vigilia y estado de alerta procognitivo.
26.- El ramelteón es un:

A) antagon ista del receptor GABA-A.
B) agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.
27.- Indique cuál de estos dos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada:
A) flurazepam.
B) zolpidem.
28.- Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es:
A) el metilfenidato.
B) la doxepina.
29.- Un tratamiento de primera línea, recomendado para el trastorno de estrés

postraumático bastante eficaz, consiste:
A) en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva
benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
B) en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque
los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a
veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.
30.- La guanfacina es mucho más selectiva que la clonidina para los receptores
alfa2A:
A) Verdadero.
B) Falso.
31.- La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:

A) del TDAH.
B) del trastorno de estrés postraumático.
32.- El metilfenidato en liberación no pulsátil, o sea en dosis lentas:
A) se emplea para el tratamiento de la hipertensión, y también 'fuera de ficha'
para el TOAH con comportamiento desafiante; ello es debido a la inhibición
tónica de NA y DA, en la corteza prefrontal yen el núcleo accumbens, a través
de los receptores alfa2A y 01, respectivamente.
B) es un inhibidor del transportador TOA, de dopamina, en el núcleo
accumbens e inhibidor del transportador NET, de norepinefrina, en la corteza
prefrontal; aumentando la señalización tónica de NE y DA a través de los
receptores alfa2A y 01, respectivamente.
33.- El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias:

A) porque actúa y es eficaz en la deficiencia colinérgica de la amnesia; es decir
en las alteraciones de la memoria a corto plazo.
B) porque actúa favoreciendo la disminución de excitación glutamatérgica, por
lo que mejora las alteraciones de la memoria a corto plazo.
34.- La memantina es eficaz en el tratamiento de las demencias tipo Alzheimer

con alteraciones y pérdida de memoria:
A) Verdadero.
B) Falso.
35.- Uno de los factores que determinan si un individuo puede, en potencia,

desarrollar la enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la
proteína precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en
péptidos amiloidogénicos que forman las placas de amiloide; esta vía es:
A) la vía metabólica tóxica alfa-secretasa/gamma-secretasa.
B) la vía metabólica tóxica beta-secretasa/gamma-secretasa.
36.- La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la

función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la
conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos
tiene mayor preponderancia y consiste en:
A) el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima
colinesterasa responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
B) la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva
de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la
neurona colinérgica.
37.- Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:

A) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades
delta y gamma del receptor.
B) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa
(alfa1-2-3-5) del receptor.
38.- El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol
para:
A) frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera
parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena
adherencia.
B) reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante
la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o
hipoactivación del GABA.
39.- El mecanismo de acción del gamma-hidroxibutirato (GHB) es actuando

como agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores:
A) GABA-A.
B) GABA-B.
40.- Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad

consiste en combinar la fentermina con:
A) topiramato.
B) anfetamina.
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-) Feb 2018 B
TIPO EXAMEN: B
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1.- Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de

dopamina:
A) Verdadero.
B) Falso.
2.- En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al

córtex prefrontal ventromedial media:
A) los síntomas negativos y cognitivos.
B) los síntomas negativos y afectivos.
3.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes

de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobre la sinaptogénesis es
el gen de:
A) la neuregulina.
B) el receptor H1 de histamina.
4.- Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se

encuentra:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.
5.- La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos

convencionales porque el bloqueo continuado de los 02 en la vía
dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
A) una regulación al alza.
B) una regulación a la baja.
6.- El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el

bloqueo de los receptores 02:
A) Verdadero.
B) Falso.
7.- La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis:

A) aumenta los niveles de prolactina.
B) no aumenta los niveles de prolactina.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde
una pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis
baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante:
A) 1 semana.
B) 2 semanas.
9.- Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:

A) actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la
retroal imentación negativa.
B) actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la
retroal imentación positiva.

de:
serotonina (SERT):


aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los
síntomas, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia
14.- Los efectos clínicos (terapéuticos) de los antidepresivos inhibidores de la

recaptación de la serotonina, (ISRS), se corresponden con:
A) cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor.
B) la rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área
somatodendrítica, que se observa inmediatamente tras la introducción de estos
antidepresivos.
15.- La fluoxetina:
16.- La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un

tratamiento a dosis altas o de larga duración:
A) puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo.
B) puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre.
17.- Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene

acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran - Desvenlafaxina
B) Duloxetina - Bupropión
18.- La desvenlafaxina:
A) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la
venlafaxina.
B) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la
venlafaxina.
19.- Un paciente tratado con litio:

A) puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de
la función cognitiva.
B) puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la
función cognitiva.
20.- Indique qué afirmación de las siguientes sería VERDADERA:

A) Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y
que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
B) Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se
sospecha que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión
bipolar sería escaso, por no decir nulo.
21.- El flumazenilo:
A) es un antagonista del receptor para benzodiacepinas.
B) es un agonista del receptor para benzodiacepinas.
22.- La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación

noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE
produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad:
A) de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se
adaptan y desensibilizan.
B) a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos
noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo.
23.- En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de
primera línea:
A) antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
24.- Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina:
A) son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad
general izada.
B) son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad
general izada.
25.- El "promotor del sueño" se encuentra en:

A) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
B) núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
26.- El tratamiento continuado con eszopiclona ha mostrado:

A) una mínima o ninguna tolerancia.
B) riesgo moderado de dependencia.
27.- El uso de trazodona como hipnótico se realiza con dosis:

A) más bajas que las usadas como antidepresivo.
B) más altas que las usadas como antidepresivo.
28.- El modafinilo es un promotor de la vigilia que favorece que en el

hipotálamo lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina:
A) Verdadero.
B) Falso.
29.- Un tratamiento de primera línea recomendado para el trastorno de estrés

postraumático bastante eficaz, consiste:
A) en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva
benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
B) en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque
los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a
veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.
30.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores:

A) alfa2A, alfa2B y alfa2C.
B) de imidazolina y se emplea en el tratamiento de la hipotensión ortostática.
31.- La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:

A) del TDAH.
B) del trastorno de estrés postraumático.
32.- La atomoxetina se recomienda en casos especiales de riesgo de abuso de
la ingesta del fármaco porque equilibra las señales débiles prefrontales de NE y
DA Y actúa preferentemente:
A) en el transportadores de NE (NET) Y en el transportador de dopamina
(TOA), aumentando los niveles de DA y NE en el núcleo accumbens.
B) en el NET y en el TOA, aumentando los niveles de DA y NE en la corteza
prefrontal.
33.- El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias y:

A) es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.
B) es un inhibidor reversible de la butirilcolinesterasa.
34.- La memantina es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y

otras demencias con pérdida de memoria:
A) Verdadero.
B) Falso.
35.- Uno de los factores que determinan si un individuo puede no desarrollar la

enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la proteína
precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en péptidos no
amiloidogénicos; esta vía no tóxica para la neurona es:
A) la vía metabólica enzimática alfa-secretasa/gamma-secretasa.
B) la vía metabólica enzimática beta-secretasa/gamma-secretasa.
36.- La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la

función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la
conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos
tiene mayor preponderancia y consiste en:
A) el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima
colinesterasa que es responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
B) la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva
de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la
neurona colinérgica.
37.- El alcohol activa la liberación del:

A) glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
B) GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.
38.- La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a

cabo por:
A) la vía mesolímbica dopaminérgica.
B) la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
39.- Para reducir los signos de hiperactividad autonómica durante el síndrome

de abstinencia a opioides se puede utilizar:
A) clonidina.
B) fenciclidina.
40.- Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de la
nicotina es el uso de:
A) vareniclina.
B) dimetiltriptamina.

Plantillas de corrección febrero 2018 (Fecha archivo: 20/2/2018: hora: 10:15)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO F
1 B VTD VTD A A B
2 A B B A B A
3 B VTD B B B B
4 B B B A A A
5 A A A A B A
6 B A B A B B
7 A A A B A B
8 B B A A B B
9 A A B B A B
10 B A A A A A
11 B A A A A A
12 B B A B B A
13 B A B B A B
14 B A B B A B
15 B B B A B B
16 B A A A A A
17 B B B A B B
18 A A B A A B
19 A B B A B B
20 B A B B A B
21 B A B B B B
22 A A A A B A
23 B B A A A A
24 A A A A A A
25 A A A B A B
26 B A B B A B
27 A A B B A A
28 A B A B B A
29 B B A B A A
30 A A A A B A
31 A A A A A A
32 B B A A B B
33 A A A B B A
34 A A B A B B
35 B A A A B A
36 A A A B B A
37 B B B A A B
38 B A A A B B
39 B A A A A A
40 A A A VTD B B

VTD= Pregunta dada como correcta para todos los estudiantes

PSICOFARMACOLOGíA (6201302-) sept 2018 A
TIPO EXAMEN: A
*************************************
*************************************
1.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una

disfunción de:
A) La corteza prefrontal.
B) La corteza orbitofrontal.
2.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:

A) MAO (Monoaminoxidasa).
B) COMT (Catecol-O-metiltransferasa).
3.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica

nigroestriada es:
A) Baja.
B) Normal.
4.- La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se

basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico
cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como:
A) la fenciclidina.
B) la glicina.
5.- La clorpromacina produce como efecto secundario:

A) neurolepsis.
B) pérdida de apetito.
6.- Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas

corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el
estriado?:
A) los receptores 5HT1 A.
B) los receptores 5HT2A.
7.- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo

QTc dependiente de la dosis:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a
aripripazol, mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis
de aripripazol:
A) baja.
B) media.

norad renérg icas.
norad renérg icas.
10.- La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en

el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A) aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
B) disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.

de:
serotonina:

aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de
los síntomas, se habla de:
A) Recurrencia
B) Recaída

son:
A) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
B) Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.

primera.
17.- ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente

deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
A) NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima
óxido nítrico sintetasa.
B) sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la
recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos
secundarios sobre la disfunción sexual.

19.- Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo

se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el
paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del
trata m iento antidepresivo,:
antidepresivo.
atípico.
20.- Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con

A) valproato + litio.
B) lamotrigina + valproato + litio.
21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:

A) del hipocampo.
B) de la am ígdala.

A) noradrenérgica.
B) serotoninérgica.
A) Verdadero.
B) Falso.

benzodiacepinas.
25.- Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el

ramelteón:
A) Verdadero.
B) Falso.
26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se

une a sus receptores:
A) H1.
B) H2.
27.- La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad

alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
A) Verdadero.
B) Falso.
28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el

insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

dopaminérgicos.

ad renérg icos.
dopamina.
2A.
discutidores, desobedientes y agresivos;:

34.- La rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, que

están presentes en:
A) el sistema nervioso central.
B) el sistema nervioso central yen el sistema nervioso periférico.

naturaleza:
A) colinérgica.
B) noradrenérgica.

37.- Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia

porque son antagonistas de los receptores opioides "mu":
A) Verdadero.
B) Falso.
38.- Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
A) en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-
HT2A.
B) incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-
HT2A.
39.- Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del

área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores
nicotínicos postsinápticos:
A) Alfa4 Beta2
B) Alfa?
40.- Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar

dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la
heroína:
A) Verdadero.
B) Falso.


Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO G
1 B B B A B B
2 A B B A B B
3 B A A B B A
4 A B B A A B
5 A A B B A A
6 B A B B A A
7 B B A A B B
8 B A B B A A
9 B B B A B A
10 A A A A A A
11 A A B A A B
12 A A A B B B
13 B B A A B B
14 A A B A B B
15 A A A B A A
16 B B B B A A
17 A A B B A A
18 A A A A A A
19 B B B B A A
20 B B A B B B
21 B B B B B B
22 A B B B A B
23 A A A A A A
24 A A A A A A
25 A B A A B B
26 A B A B A B
27 B A B A A B
28 B A A A A A
29 A A A A B A
30 A B A B A B
31 A A A A A A
32 B B B B A B
33 A B A B B B
34 B B B B A B
35 A B A B A B
36 A B A B B B
37 B B A B A B
38 B B B A A A
39 A A B B B B
40 A A A A A B

2019 Febrero S1
TIPO EXAMEN: A
***************************************
NOTA MíNIMA EN EL EXAMEN PARA aplicar Nota PEC: 4,5 (sin ponderar)
***************************************
1.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una

hipoactivación de:
A) la vía dopaminérgica nigroestriada.
B) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.
2.- Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas

negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas
GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas
mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el
córtex prefrontal:
A) Verdadero.
B) Falso.
3.- La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-O-aspartato (NMOA) que

se sintetiza en:
A) las neuronas glutamatérgicas.
B) las células gliales.
4.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente

modulados por:
A) el córtex prefrontal ventromedial.
5.- La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden

producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
A) colinérgicos muscarínicos (M1).
B) dopaminérgicos (02).
6.- En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos

5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.
7.- El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el

riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
A) la risperidona.
B) la clozapina.
8.- La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque
actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 BID Yalfa 2 como:
A) antagonista.
B) agon ista.



bipolar:

de:

depresión es:

A) Remisión.
B) Respuesta.

total, están:
16.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un
serotonina y de la norepinefrina (SNRI):
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Lamotrigina; Duloxetina.

18.- La sertralina:
A) podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y
para la ansiedad.
B) no está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido
al antagonismo sigma 1 que presenta.

B) activación de esta función.

a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a
consecuencia del tratamiento antidepresivo:
antidepresivo.
atípico.
21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la
enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea
cognitiva?:
A) Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor
actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor
actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores

GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la
regulación de la descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres
extracelulares de GABA.
B) Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por
moléculas libres de GABA.
23.- Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las
benzodiacepinas:
A) intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación
de las subunidades alfa 1 yalfa2.
B) no participan activamente en la disminución de la sintomatología de los
trastornos de ansiedad.
24.- La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y

postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo
intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis:
A) mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico.
B) mediante la estimulación del receptor 5-HT2A.
25.- El tratamiento de primera línea para el tratamiento del insomnio

relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) el ropinirol.
B) la gabapentina.
26.- La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las

neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan:
A) los receptores de orexina 1.
B) los receptores de orexina 2.
27.- Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia

es:
A) el gammahidroxibutirato (GHB).
B) la difenilhidramina.
28.- La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los

receptores GABAA que contiene la subunidad alfa1:
A) Verdadero.
B) Falso
29.- Los estimulantes con dosis lentas amplifican en la corteza prefrontal:

A) las señales tónicas de norepinefrina y dopamina en los receptores alfa2A y
01.
B) las señales fásicas y tónicas de norepinefrina y dopamina
30.- En el córtex prefrontal -a través de la mayor activación de los receptores

alfa2 sobre la de los receptores alfa1 cuando hay baja o moderada liberación
de norepinefrina- se modula:
A) la activación noradrenérgica adecuada para que se produzca una atención
normal.
B) la hipoactivación noradrenérgica, responsable de las muestras de
inatención, impulsividad y de hiperactividad.
31.- La guanfacina en niños con TDAH:
A) está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación controlada
y dosis única, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.
B) está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación inmediata,
ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.
32.- La clonidina es una agonista alfa2A y se administra en trastornos:

A) de hipertensión; y también fuera de ficha para el tratamiento de algunos
casos que presentan conducta de oposición y desafiante en el trastorno de
TDAH.
B) de hipotensión; de manera que, con este tratamiento se normaliza la tensión
pero hay riesgo de que se aumente la agresividad y la desobediencia en el
TDAH desafiante y discutidor al potenciarse el receptor alfa2A y la función
noradrenérgica.
33.- El donecepilo es eficaz porque:

A) mejora la actividad cognitiva debido a la estimulación de la enzima
acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.
B) mejora la actividad cognitiva debido a la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.
34.- La memantina es un:

A) antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico
bloquea siempre que éste esté abierto.
B) agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica
al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico
correspond iente.
35.- La galantamina, dentro del grupo de los inhibidores de la colinesterasa,

tiene una acción única que no tienen éstos y que consiste en:
A) que es un modulador alostérico negativo del receptor colinérgico nicotínico.
B) que es un modulador alostérico positivo del receptor colinérgico nicotínico.
36.- La rivastigmina inhibe:

A) selectivamente la acetilcolinesterasa (AchE) en el córtex y en el hipocampo,
regiones muy involucradas en los procesos de memoria.
B) la Acetilcolinesterasa (AchE) y la butirilcolinesterasa en el córtex yen el
hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria.
37.- Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:

A) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades
delta y gamma del receptor.
B) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa
(alfa1-2-3-5) del receptor.
38.- El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol
para:
A) frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera
parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena
adherencia.
B) reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante
la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o
hipoactivación del GABA.
39.- El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-

serotonina:
A) Verdadero.
B) Falso.
40.- Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen

producirse a través del receptor de cannabinoides:
A) CB1.
B) CB2.
*********************
Autores: José María Calés; Azucena Valencia; César Venero. El presente documento
está sujeto a la licencia Reconocimiento 4.0 Internacional de Creative Commons
(https:/ / creativecommons.org/licenses/by / 4.0/)
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-) 2019 Febrero S2
TIPO EXAMEN: B
*************************************
*************************************
1.- El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas

sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima:
A) monoaminaoxidasa (MAO).
B) catechol-O-metiltransferasa (COMT).
2.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares

localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas
áreas límbicas del cerebro como:
A) el córtex prefrontal.
3.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato

(NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción
de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas:
A) glutamatérgicas.
B) GABAérgicas.
4.- Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)

es:
A) la D-Serina.
B) el magnesio.
5.- En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A

aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas
extrapiramidales:
A) Verdadero.
B) Falso.
6.- La zotepina es un antipsicótico atípico que:

A) prolonga el intervalo QTc proporcionalmente.
B) no afecta al intervalo QTc.
7.- Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de

peso es:
A) la ziprasidona.
B) la clozapina.
8.- Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la
olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al
alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en:
A) una semana.
B) dos semanas.

norad renérg icas.
norad renérg icas.
10.- Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.


de:

depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta
remisión. Este objetivo:
A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación
existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único
tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro
tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente
prescrito.

primera.
serotonina (SSRI):
16.- La mirtazapina:
A) es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico.
B) es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente
antagonista alfa 1 noradrenérgico.
17.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):

trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para
tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
predom inara:
19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
A) Carbamacepina.
B) Lamotrigina.
21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la
enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea
cognitiva?:
A) Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor
actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor
actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores

GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la
regulación de la descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres
extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
B) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres
extracelulares de GABA.
23.- La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario
5-HT:
A) produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona
serotoninérgica.
B) facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:

A) agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
B) agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
25.- La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están

acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos:
A) dopamina 2
B) alfa 2.
26.- El reloj interno del cerebro se encuentra en:

A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
B) los núcleos supraquiasmáticos.
27.- Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la

persona se despertará:
A) más temprano.
B) más tarde.
28.- Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con

pérdida de neuronas de orexina hipotalámicas es:
A) el modafinilo.
B) la difenilhidramina.
29.- Los receptores alfa2A adrenérgicos están ampliamente distribuidos por el

SNC, pero presentan elevadas concentraciones en:
A) el córtex prefrontal y ellocus coeruleus, regiones en las que a través de
estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la
sintomatología de inatención, hiperactividad e impulsividad del TDAH.
B) el córtex y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos
receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la
sintomatología de ansiedad, depresión y conducta suicida que ocurre en el
TDAH.
30.- La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico:

A) eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, yes
más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A.
B) que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e
hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia de
la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.
31.- Las acciones sedantes de la guanfacina están relacionados:
A) con la activación de los receptores alfa2B en el tálamo.
B) con la activación de los receptores alfa1 del tálamo.
32.- La atomoxetina en el TDAH puede aumentar la intensidad de

concentración de los niveles de norepinefrina (NE) y de dopamina (DA) en la
corteza prefrontal cuando el nivel de éstos es bajo; de modo que, en relación al
componente atención-concentración-hiperactividad se produce un desequilibrio
entre la proporción de la señal débil (NE baja) y se produce un aumento del
ruido (DA baja). El mecanismo de acción de la atomoxetina consiste en:
A) inhibir el NET o transportador de norepinefrina en la corteza prefrontal,
donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por
dicho transportador.
B) potenciar la activación del NET o transportador de norepinefrina en el núcleo
accumbens, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente
inactivados por dicho transportador.
33.- La memantina es un:

A) antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico
bloquea siempre que éste esté abierto.
B) agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica
al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico
correspond iente.
34.- Los problemas de memoria se pueden producir en el Alzheimer yen el

deterioro cognitivo ligero:
A) debido a que se liberan cantidades mínimas y de manera fluctuante del
transmisor glutamato, interfiriendo de manera continua con el estado de reposo
normal de la neurona glutamatérgica.
B) debido a que se liberan cantidades excesivas y de manera continua del
transmisor glutamato, interfiriendo con el estado de reposo normal de la
neurona glutamatérgica.
35.- El bloqueo de la butirilcolinesterasa (BuChE) en las células gliales cuando

la enfermedad de Alzheimer está avanzada es útil:
A) porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE
- tal como realiza la rivastigmina- se puede lograr aminorar la degradación de la
acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se
contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores
colinérgicos.
B) porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE
-tal como realiza la galantamina como modulador alostérico positivo del
receptor nicotínico- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina
(ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se
contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores
colinérgicos.
36.- La memantina:
A) tiene efectos psicotomiméticos similares a otros antagonistas NMDA más
potentes, por lo que tiene cierto riesgo de interferir con la consolidación de
nuevos aprendizajes.
B) no tiene efectos psicotomiméticos como otros antagonistas NMDA más
potentes, por lo que no tiene riesgo de interferir con la consolidación de nuevos
aprendizajes.
37.- El alcohol activa la liberación del:

A) glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
B) GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.
38.- La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a

cabo por:
A) la vía mesolímbica dopaminérgica.
B) la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
39.- El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es:

A) bloquear los receptores GABA-A.
B) bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato.
40.- Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las

neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores:
A) 5HT2C.
B) GABA-A.
*********************

Plantillas de corrección definitivas febrero 2019
Fecha y hora de archivo: 18/2/2019; hora: 22:25

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO H
1 B A B A B A
2 A B B B B A
3 B B B A A B
4 A B B B B B
5 B A A B A A
6 A A A A A B
7 B A B B B A
8 A A B A A B
9 A B A B A B
10 B A B A B A
11 B B A A B A
12 A A A A A A
13 A B A B B B
14 A A A A A A
15 A B B A A A
16 B A B B B B
17 B B A B B B
18 A B A A B A
19 A A B B B B
20 B B A B A B
21 A B A A A B
22 A B A A A B
23 B B A A B A
24 A B B B B B
25 A A A B A B
26 B B A A B B
27 A A B B A A
28 B A B A B A
29 A A A A B B
30 A B B A B B
31 A Vtc A A B A
32 A A B B B B
33 B A A B A B
34 A B B B B A
35 B A A A B B
36 Vtc B B B B A
37 B B B A A A
38 B A A A B B
39 B B A A B A
40 A A B A B B
Vtc= Valida en todos los casos, tanto si se ha respondido a la Opción A, a la B o no
se ha respondido.
18 de febrero de 2019

Buenas noches:

Tal y como les prometí, adjunto les dejo el informe con las fichas relativas a las
preguntas de los exámenes que ustedes han comentado.

Les recuerdo que las decisiones que en ellas hemos adoptado, son vinculantes para
establecer la plantilla definitiva, con la que corregiremos, que también les adjunto.
De manera que, con este documento, agotamos el procedimiento de revisión y
comentario público de las preguntas.

Les recuerdo que la fórmula para la obtención de la calificación en la Prueba
Presencial (examen) será la siguiente:

(Aciertos x 0,25) – (Errores x 0,19) = Calificación Prueba Presencial

También, tal y como figura en la Guía General de la asignatura, la calificación final
supondrá la suma de la calificación ponderada obtenida por el/la estudiante en la
Actividad Práctica (PEC) (máximo 10% de la calificación final) y de la calificación
obtenida, ponderada, en la Evaluación Presencial (EX) (máximo 90% de la
calificación final). Así, la nota final se extraerá mediante la siguiente fórmula:

(PEC x 0,1) + (EX x 0,9) = Nota final en la asignatura

Es importante recordar, también, que la calificación que el/la estudiante obtenga
en la Actividad Práctica (PEC), sólo se computará en la formula final si el/la
estudiante hubiera obtenido una nota mínima de 4,5 puntos en la Prueba
Presencial (nota del examen sin aplicar la ponderación correspondiente: 0,9).

La calificación obtenida por el alumno en la Actividad Práctica serán también
contemplada en la Convocatoria Extraordinaria (septiembre), para aquellos
estudiantes que no se hayan presentado a la Evaluación Presencial ordinaria
(enero-febrero) o que no hayan superado dicha evaluación en esta Convocatoria,
siempre, como se ha indicado anteriormente, que el estudiante haya obtenido un
mínimo de 4,5 puntos en la prueba presencial.

Con respecto a la concesión de la Matrícula de Honor, ella se concederá a
aquellos/as estudiantes que hayan tenido un 10 en la PEC y un 10 en el examen.
Excepcionalmente, se puede conceder Matrícula de Honor en aquellos casos en lo
que el/la estudiante que, habiendo sacado un 10 en alguna de las pruebas, su nota
final sea igual o superior al 9,8. De todas formas, para estos casos, hay que ver los
resultados finales en el conjunto de la asignatura, una vez que estén todas las
calificaciones asignadas.

Finalmente, les informo de que a finales de esta semana procuraremos tener las
calificaciones.

A la espera de haber dado respuesta a sus inquietudes, les expreso de nuevo
nuestra felicitación por su colaboración en este foro, y les pido disculpas en
nombre de todo el ED por los errores que en la confección de los exámenes
hayamos cometido.

Reciban en nombre propio y en el del resto del ED de Psicofarmacología, un saludo
muy cordial.

José María Calés
Coordinador de Psicofarmacología

REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 36
TIPO DE EXAMEN: A
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: B
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 18

ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
36.- La rivastigmina inhibe:
A) selectivamente la acetilcolinesterasa (AchE) en el córtex y en el
B) la Acetilcolinesterasa (AchE) y la butirilcolinesterasa en el córtex y en el

COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR

LOS ALUMNOS:

Tal como está redactada la pregunta, ha dado lugar a confusión. Por falta de
precisión en el enunciado, ambas alternativas se pueden considerar ciertas,
aunque la intención del enunciado era -en buena lógica- determinar si la
rivastigmina inhibe sólo la AchE o la AchE y la butirilcolinesterasa (opción
correcta). Y, a pesar de que presumiblemente así se haya entendido por la
mayoría, el defecto no puede perjudicar el resultado de la prueba aunque sea
a un porcentaje mínimo.

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

Por tanto, en esta pregunta se considerarán válidas (correctas) ambas
opciones de respuesta; tanto si se ha respondido A como B; e incluso en caso
de abstención de respuesta.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: Válida en todos los casos (CON modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dra. Azucena Valencia Jiménez


PREGUNTA: 14
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: A
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 5 (sólo 2 razonadas)

14.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir
más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de
los síntomas. Las estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la
probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de
remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de
administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se
consigue a la primera.


LOS ALUMNOS:

De acuerdo con lo especificado en la Página 287 y en el pie de la Figura 7-4, la

probabilidad de remisión de los síntomas depresivos con monoterapia
antidepresiva disminuye a medida que se van estableciendo los distintos
tratamientos sucesivos. Así, si se inspecciona la Fig. 7-4, se puede observar
que con el primer tratamiento el porcentaje de remisión es del 33%, con el
segundo del 20% y, en los sucesivos, entre el 6 y 7 %.
En consecuencia, según las estadísticas, existe una relación inversa entre
remisión y número de tratamientos, que es lo que se indica en la Opción A
(correcta), no así en la Opción B, en la que se indica ausencia de relación entre
estas dos variables.


La pregunta está bien formulada y únicamente tiene una opción de respuesta
correcta, la A, que es la que se da por válida en la plantilla de corrección.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: A (SIN modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dr. José María Calés


PREGUNTA: 19
TIPO DE EXAMEN: B
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 4 (sólo una razonada)

19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la
prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios
depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la
prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos
bipolares.


LOS ALUMNOS:

La pregunta hace referencia a la prevención de recurrencias. Así, en la página

372 del manual, se indica: "Sin embargo, el litio funciona, está probada su
efectividad en episodios maniacos y en la prevención de recurrencias,
especialmente para episodios maniacos y quizá, en menor medida, para
episodios depresivos" (principio del segundo párrafo).


La pregunta está bien planteada y sólo admite, en función de la información
que aparece en la página 372 del manual, una opción de respuesta correcta: la
Opción A, dada como válida en la plantilla de corrección.


PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dr. José María Calés


PREGUNTA: 27
TIPO DE EXAMEN: B

27.- Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano
y la persona se despertará:
A) más temprano.
B) más tarde.
.

LOS ALUMNOS:

En la pregunta se indica qué ocurre al administrar melatonina nocturna para

reajustar el reloj circadiano, por tanto se infiere que hay un desajuste en
el reloj circadiano. Los trastornos asociados a una alteración en el ritmo
circadiano pueden ser de dos tipos; de “fase avanzada” o de “fase retrasada”.
En la página 449 del libro de texto se indica literalmente: “los individuos que
tienen una fase retrasada, incluidos muchos pacientes ancianos con depresión
y muchos adolescentes, tienen todavía apagado el interruptor del
sueño/vigilia cuando ya es hora de despertarse (ver explicación en Capítulo 7
y Figura 7-39). Si se administra luz matinal o melatonina nocturna, se logra
reajustar el reloj circadiano en el NSQ lo que hace que la persona se despierte
antes” .
Las personas con un ciclo circadiano de fase avanzada se despiertan
demasiado pronto, y el tratamiento para el reajuste circadiano que permitiría
un reajuste circadiano para que se despierten más tarde, sería luz nocturna o
melatonina matinal.


No se modifica la respuesta correcta en la plantilla, que es la A.


PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dr. César Venero Núñez

PREGUNTA: 30
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: B

30.- La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico:
A) eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, y
es más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A.
B) que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e
hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia
de la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.


LOS ALUMNOS:

Las alegaciones que se han hecho en relación a esta pregunta están vinculadas
con la potencial respuesta emitida en la pregunta siguiente, la nº 31 (en caso
de haber sido respondida). Al ser considerada ésta errónea, con defecto en el
enunciado, y habiéndose revisado y modificado (dando por válida cualquiera
de las dos alternativas de respuesta, A ó B), quedan a nuestro juicio
sin efecto alguno -para anular la pregunta- las argumentaciones relativas a la
pregunta nº 30, cuya respuesta válida es la opción B (la de la plantilla
original). Ello en todo caso justificado por lo que consta en el libro de texto y
porque la opción A) es de manera clara y notoria falsa, puesto que la clonidina
no actúa de manera exclusiva en los receptores alfa2A.


La opción de respuesta correcta de la pregunta nº 30 es la B.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: B (SIN modificación)



PREGUNTA: 31
TIPO DE EXAMEN: B

31.- Las acciones sedantes de la guanfacina están relacionados:
A) con la activación de los receptores alfa2B en el tálamo.
B) con la activación de los receptores alfa1 del tálamo.

LOS ALUMNOS:

La pregunta nº 31 está planteada de manera incorrecta en el examen, puesto que

la guanfacina actúa de manera selectiva y preferente en los receptores alfa2A a
nivel de la corteza prefrontal (pág.496; véase tb. Figura 12.37). Y, aunque se
considera que la acción sedante se puede producir a través de los receptores
alfa2beta del tálamo, los efectos sedantes son tan débiles y escasos en relación a
la clonidina (que actúa no sólo en los receptores alfa2A sino también en los
alfa2Beta y alfa2C), que no se puede afirmar -tal como se ha hecho en el
enunciado de la pregunta- que la potencial acción sedante de la guanfacina sea a
través de los receptores alfa2beta; máxime cuando en ningún caso se afirma de
manera expresa en el libro de texto tal hecho, aún cuando se pueda inferir en
cierta lógica que ese pueda ser el mecanismo hipotético de la débil acción
sedante de la guanfacina.


La pregunta nº 31 y la respuesta de la plantilla correspondiente (opción A válida,
receptores alfa2beta del tálamo) habrían sido correctas si:
a) se hubiera planteado -sin mencionar la guanfacina sino la clonidina- como
psicofármaco adrenérgico representativo de acción sedante en los receptores
alfa2beta talámicos; o
b) si no se hubiera afirmado -además- en la opción B (válida) de la pregunta nº 30
del mismo modelo de examen que la guanfacina actúa ‘exclusivamente’ en los
receptores alfa2A (más correcto hubiera sido utilizar la expresión ‘de manera
preferente’). Todo lo cual ha podido generar confusión a la hora de responder de
manera clara y sin ambigüedad; y, a pesar de que la opción B frente a la A es
claramente incorrecta, se ha decidido: considerarla válida en cualquier caso de
respuesta emitida independientemente de cuál haya sido la opción elegida, e
incluso en caso de abstención.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: Válida en todos los casos (CON modificación)
TIPO EXAMEN: A
***************************************
***************************************
1.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares

localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del
nucleus accumbens en el estriado ventral:
A) Verdadero.
B) Falso.
2.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una

hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
A) dorsolateral.
B) ventromedial.
3.- Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMOA dependen, en parte,
de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o:
A) glutamina.
B) O-serina.
4.- Cuando existe hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas

GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área
tegmental ventral estará:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.
5.- Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque

en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
A) bloquean un número sustancial de receptores 02.
B) activan un número sustancial de receptores 02.
6.- Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno
depresivo mayor resistente al tratamiento es el:
A) sertindol.
B) aripiprazol.
7.- Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es:

A) la clozapina.
B) la ziprasidona.
8.- Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda:
A) empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la
pina durante 2 semanas.
B) empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la
pina durante 2 semanas.


11.- La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos

en la depresión, indica que:
A) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza
de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
B) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la
baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
serotonina:

A) Remisión.
B) Respuesta.

total, están:
A) la fatiga y la falta de concentración e interés.
B) la ideación suicida y el retraso psicomotor.
15.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un
serotonina y de la norepinefrina:
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Lamotrigina; Ouloxetina.


inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es:
predom inara:
estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
A) Valproato.
B) Lamotrigina.
20.- La carbamacepina es:

A) un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del
humor.
B) un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.
21.- Las benzodiacepinas (BOl) se unen al sitio receptor de BOl específico en

el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no
benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar
receptor para BOl.
A) Verdadero.
B) Falso.
22.- Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían

mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad
asociada al trauma previo si:
A) estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la
administración de agonistas beta-adrenérgicos.
B) no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la
administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
23.- En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se
pueden tratar eficazmente con:
A) un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta
última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
B) un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento;
estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al
requerir un tratamiento prolongado.
24.- El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona

adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de
ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse
bloqueado ante un auditorio, consiste en:
A) gabapentina y pregabalina.
B) betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.
25.- El flurazepam es una benzodiacepina con vida media:

A) ultralarga.
B) moderada.
26.- El tratamiento de segunda línea para el tratamiento del insomnio

relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la doxepina.
B) la gabapentina.
27.- Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la

recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los
neurotransmisores:
A) histamina y orexina.
B) histamina y GABA.
28.- Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y

mantenimiento del sueño es:
A) el suvorexant.
B) el ramelteon.
29.- Los receptores alfa2A se encuentran localizados en la neuronas corticales

piramidales de la corteza prefrontal;
A) la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es de naturaleza
excitatoria en relación a la apertura de los canales, vía la activación de la
molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gs- estimuladora,
por lo que la señal entrante tiene fugas y se produce una debilitación de dicha
señal en la neurona.
B) la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es inhibitoria en
relación a la apertura de los canales, vía la inactivación de la molécula AMPc
a través de la estimulación de una proteína -Gi- inhibitoria, por lo que la señal
entrante no tiene fugas y se impide a nivel intraneuronalla pérdida de la señal
entrante.
30.- En el TDAH, cuando la norepinefrina y la dopamina están deficitarias a
nivel de la corteza prefrontal, se produce:
A) aumento de la señal y reducción del ruido.
B) aumento del ruido y reducción de la señal.
31.- El bloqueo alostérico de los transportadores de dopamina y norepinefrina,

DATy NET:
A) es el mecanismo de acción básico del metilfenidato.
B) es el mecanismo básico de la anfetamina, ya que además del bloqueo
alostérico de los transportadores tiene una acción inhibitoria competitiva en el
mismo lugar de unión de las monoaminas.
32.- Los estimulantes más seguros tanto en niños como en adolescentes son:
A) los que tienen niveles de ocupación del DAT más rápidos y altos,
produciendo mayor estimulación noradrenérgica y dopaminérgica.
B) los que tienen niveles menores de ocupación del DAT con un inicio lento y
gradual de la ocupación.
33.- El tratamiento con estimulantes que se administra en el TDAH debe ser:

A) de carácter rápido, tónico y regular.
B) de carácter lento, tónico y regular.
34.- Los trastornos con comorbilidades emocionales y/o afectivas asociadas o

vinculadas con la síntomatología del TDAH parecen estar asociados con
alteraciones o disfunciones de la conectividad:
A) entre la corteza prefrontal ventromedial y áreas del sistema límbico.
B) entre la corteza orbitofrontal y la prefrontal
motora.
35.- El tratamiento de la hiperactividad propia del TDAH es prioritario en niños

frente a otros trastornos comórbidos y consiste en administrar:
A) ansiolíticos y agentes adrenérgicos.
B) estimulantes y agentes adrenérgicos.
36.- En los casos de TDAH con abuso de sustancias:

A) primero hay que tratar las adicciones y después abordar la sintomatología
propia del TDAH.
B) en primer lugar hay que desentrañar y tratar la sintomatología propia del
TDAH, puesto que las sustancias adictivas favorecen dicho tratamiento ya que
se contribuye a controlar la ansiedad inherente al trastorno.
37.- Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente
con formulaciones de liberación controlada,:
A) no son particularmente reforzantes.
B) son particularmente reforzantes.
39.- El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado

un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), suele ser:
A) el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico.
B) el refuerzo de un ISRS con topiramato.
40.- La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción

farmacológica es como:
A) antagonista de receptores de serotonina 5HT2C.
B) agonista de receptores de serotonina 5HT2C.
*********************


Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO G
1 A A A A A A
2 B B B B B B
3 B A A B A A
4 B A A A A A
5 A B B A B B
6 B A B B B B
7 A B B A B B
8 B B A A A A
9 A B A A B A
10 B A A B A B
11 A A B B A B
12 A B A B B B
13 A A A B A B
14 A A B A A A
15 B B B B B B
16 B B B B B B
17 B A A B A B
18 B B A A B A
19 B B A B B B
20 A B B A B A
21 A A B A A A
22 B A B B A A
23 A A A B A A
24 B B A A B B
25 A A A B A A
26 B A A B A A
27 A A A A A A
28 A B A B A A
29 B A B A A A
30 B B B A B A
31 A B A B A A
32 B A A A B B
33 B B A B A B
34 A A B A B B
35 B B B B A A
36 A B B A B B
37 A B B A B A
38 B A B A A A
39 A A A A A A
40 B A B A B B

TIPO EXAMEN: B
2020
*************************************
Valor del acierto: 0,33 Valor del error: 0,17 Fórmula de corrección del examen: (no
Aciertos x 0,33) - (no Errores x 0,17) Fórmula calificación final asignatura: Nota examen +
Nota PEC
*************************************
1.- En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: A) solamente por la Monoamino

oxidasa A (MAO-A). B) solamente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). C) tanto la
COMT, como la MAO-A o la MAO-B.
2.- El glutamato, para actuar sobre su receptor NMDA requiere de la presencia de un

cotransmisor como: A) la glicina. B) la glutamina. C) la dopamina.
3.- En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía:

A) dopaminergica nigroestriada. B) dopaminérgica mesocortical. C) dopaminergica
mesolímbica.
4.- La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir:

A) solamente en la neurona de glutamato. B) solamente en la célula glial. C) en la
neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.
5.- Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a
continuación: A) lurasidona. B) aripiprazol. C) risperidona.
6.- Cuando se cambia de una pina a una dona: A) es prudente hacer el cambio en tan
solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del
receptor D2. B) es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina
mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2.
C) es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja
antes de comenzar con la segunda pina.
7.- La amisulpirida: A) puede producir prolongación del QTc dosis dependiente. B)

produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente. C) no produce prolongación
del QTc.
/
8.- La lurasidona: A) produce poco o ningún aumento de peso. B) produce bastante
sedación. C) prolonga el intervalo QTc.
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las

neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la
noradrenalina (NE): A) incrementa el impulso neuronal en estas neuronas
noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE. B) disminuye el impulso
neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE.
C) disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación
de NE.
10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la

corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe
mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los receptores
alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de
5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos
presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: A)
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de
primera línea. B) los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. C) es preferible siempre tratar
con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS).
12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A) propone que una

actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores
monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
B) propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de
receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
C) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza
de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la
depresión.
/
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes
de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A)
Recaída B) Recurrencia C) Distimia
14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos
de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D
(alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: A) se
necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos
tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa. B) si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión
completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. C) sólo
es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67%
aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
15.- La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina

(ISRS), produce, al cabo del tiempo: A) una elevación aguda de los niveles del
neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores
postsinápticos.
B) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al
alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. C) una elevación aguda de los
niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los
receptores somatodendríticos.
16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. A) Paroxetina. B) Mirtazapina. C)
Reboxetina.
17.- La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina.

Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la
noradrenalina: A) son clínicamente relevantes a cualquier dosis. B) son clínicamente
relevantes sólo a dosis muy pequeñas. C) son clínicamente relevantes sólo a dosis
elevadas.
18.- La agomelatina: A) es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de

receptores melatoninérgicos MT1 y MT2.
B) es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los
receptores 5HT2C. C) es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un
agonista de los receptores 5HT2C.
/
19.- En relación a los estabilizadores del humor: A) todos los fármacos que han
demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas:
tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. B) no todos los
fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas
acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras
que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. C) se piensa que son eficaces porque
equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.
20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n
dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): A) Lamotrigina. B)
Valproato (ácido valproico). C) Valproato y glutamato sódico.
21.- ¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales

dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética
Val- de la enzima catecol-O-metil transferasa (COMT): A) Porque estos sujetos tienen
menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y
preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
B) Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de
padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. C) Porque en estos sujetos el estrés
produce una menor actividad de la COMT.
22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que
son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la
descarga neuronal postsináptica:
A) y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA. B) y son activados
mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico
de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
C) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de
GABA.
23.- La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como: A) Agonista parcial del
receptor 5-HT1A. B) Agonista inverso del receptor 5-HT1A. C) Antagonista selectivo del
receptor 5-HT1A.
24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A) agonista
negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B) inhibir la descarga
neuronal de GABA en el terminal postsinaptico. C) agonista positivo del sitio modulador
alostérico del receptor GABA A.
/
25.- La agomelatina es agonista de: A) el receptor de melatonina 1. B) los receptores de
melatonina 1 y 2. C) los receptores de melatonina 1, 2 y 3.
26.- Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es: A) el

ropinirol. B) la gabapentina. C) la pregabalina.
27.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que

consiste en:
seguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico B) la necesidad de
aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos
similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. C) la capacidad que tiene una
droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque
manteniendo el mismo estado de dependencia física.
28.- Cuando se fuma, el 'craving', o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir:
A) al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación
de dopamina. B) al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento
de liberación de dopamina. C) porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos
alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dopamina.
29.- El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y

actúa: A) como agonista parcial nicotinico alfa4beta2. B) bloqueando parcialmente el
receptor nicotinico. C) bloqueando en el terminal sinaptico la recaptación de dopamina
lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
30.- Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotinico como la vareniclina: A)

consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera
frecuente los canales iónicos.
B) consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que
estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo
hace el agonista completo nicotina. C) consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2,
manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor
nicotinico.
/
TIPO EXAMEN: A
2020
*************************************
Valor del acierto: 0,33 Valor del error: 0,17 Fórmula de corrección del examen:
(no Aciertos x 0,33) - (no Errores x 0,17) Fórmula calificación final asignatura: Nota
examen + Nota PEC
*************************************
1.- En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía:

A) dopaminergica nigroestriada. B) dopaminérgica mesolímbica. C) dopaminérgica
mesocortical.
2.- La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: A) tanto la

Monoamino oxidasa A (MAO-A), como la MAO-B. B) solamente la MAO-A. C)
solamente la catecol-O-metiltransferasa (COMT).
3.- Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio
tienen la vía dopaminergica nigroestriada:
A) normal. B) hipoactivada. C) hiperactivada.
4.- Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar:

A) psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes
en la esquizofrenia. B) síntomas negativos similares a los presentes en la
esquizofrenia. C) síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.
5.- Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en

la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A: A) inhibe la liberación de
dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así
los síntomas extrapiramidales. B) inhibe la liberación de dopamina y reduce el
bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas
extrapiramidales. C) desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los
receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
6.- Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a
continuación: A) Clozapina. B) Aripiprazol. C) Risperidona.
/
7.- La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg, tiene acciones: A) antipsicóticas. B)
hipnóticas. C) antidepresivas.
8.- Cuando se cambia desde aripiprazol a una pina, se recomienda: A) retirar el

aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis baja, ajustándola al alza
durante una semana. B) retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina
a dosis media, ajustándola al alza durante una semana. C) retirar el aripiprazol
inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante
dos semanas.
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal

presinaptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su
ocupación por parte de la noradrenalina (NE): A) bloquea la liberación de NE en estas
neuronas. B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas. C) bloquea el
transportador de NE en estas neuronas.

mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los
receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la
membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa
la liberación de 5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2
noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: A) puede ser reconocida

como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría
ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
B) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias. C) puede ser reconocida como un
humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser
tratada con antidepresivos duales.
12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: A)

noradrenalina y dopamina. B) noradrenalina y serotonina, C) serotonina y dopamina
/
13.- En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos: A) se
orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%. B) se orienta a
la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
C) se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de
esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores
psicosociales.
14.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la

depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: A)
Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico. B) Insomnio, retraso psicomotor y
humor deprimido. C) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o
motivación.

monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS): A)
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos
fármacos. B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en
algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen
algunas semanas después. C) se observa una paulatina y lenta elevación de los
niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y
paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C. A) Fluoxetina B) Mirtazapina
C) Sertralina
17.- La fluoxetina: A) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos

países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la
depresión bipolar.
B) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el
tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la
depresión bipolar. C) nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse
demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la
persona.
18.- Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos

alfa2: A) incrementaría los niveles de serotonina en el cortex cerebral, pero no los de
noradrenalina en esta estructura.
/
B) incrementaría los niveles de noradrenalina en el cortex cerebral, pero no los de
serotonina en esta estructura. C) incrementaría los niveles de serotonina y
noradrenalina en el cortex cerebral.
19.- Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos: A) al
litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos
que constituyen el trastorno bipolar. B) a cualquier sustancia que es capaz de tratar
y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así,
los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio. C) a un agonista
serotoninérgico.
20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tienen
dudosa eficacia en tratar desde la manía (desde arriba): A) Lamotrigina. B) Valproato
(ácido valproico). C) Lamotrigina y benzodiacepina.
21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima
COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: A)
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina,
debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta
enzima en relación con la variante Val-.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina,
debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta
enzima en relación con la variante Val-. C) Porque, de manera natural, tienen
mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en
situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la
variante Val-.
A) y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de
GABA y benzodiacepinas. B) y son activados mediante inhibición tónica por
moléculas libres extracelulares de GABA. C) y son activados mediante inhibición
tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA.
23.- La estimulación del receptor presinaptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT: A)
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
B) facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. C) no aumenta el flujo
de la descarga neuronal serotoninérgica.
/
parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. B) agonista inverso serotoninérgico en
el receptor 5-HT1A. C) agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
25.- La difenilhidramina tiene efectos hipnóticos, debido a su propiedad como: A)

antagonista de los receptores de histaminal. B) antagonista de los receptores de
adrenérgicos alfa1. C) agonista de los receptores de melatonina 1.
26.- El suvorexant, un antagonista dual de los receptores de orexina 1 y 2 (DORA): A)

produce confusión y amnesia. B) produce marcha inestable. C) no produce
dependencia ni abstinencia.

consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder
conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. B) la
necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder
conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consun crónico. C) una
dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la
dosis diaria de consumo.
28.- La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con

problemas de alcoholismo debido a que:
A) es agonista de los receptores opioides mu. B) bloquea los receptores opioides mu. C)
agonista inverso de los receptores mu.
29.- La cocaína: A) es un activador potente del transportador de dopamina. B) bloquea

la liberación de dopamina desde el terminal sinaptico de la neurona dopaminérgica.
C) es un inhibidor del transportador de dopamina.
30.- La marihuana: A) consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de

excitación máxima que pueden conducir al pánico.
B) a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el
bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación. C) en dosis de
intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro
de la memoria a corto plazo.
/
TIPO EXAMEN: B
2020
*************************************
Valor del acierto: 0,33 Valor del error: 0,17 Fórmula de corrección del examen: (no
Aciertos x 0,33) - (no Errores x 0,17) Fórmula calificación final asignatura: Nota examen +
Nota PEC
*************************************
1.- En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: A) solamente por la Monoamino

oxidasa A (MAO-A). B) solamente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). C) tanto la
COMT, como la MAO-A o la MAO-B.
2.- El glutamato, para actuar sobre su receptor NMDA requiere de la presencia de un

cotransmisor como: A) la glicina. B) la glutamina. C) la dopamina.
3.- En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía:

A) dopaminergica nigroestriada. B) dopaminérgica mesocortical. C) dopaminergica
mesolímbica.
4.- La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir:

A) solamente en la neurona de glutamato. B) solamente en la célula glial. C) en la
neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.
5.- Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a
continuación: A) lurasidona. B) aripiprazol. C) risperidona.
6.- Cuando se cambia de una pina a una dona: A) es prudente hacer el cambio en tan
solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del
receptor D2. B) es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina
mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2.
C) es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja
antes de comenzar con la segunda pina.
7.- La amisulpirida: A) puede producir prolongación del QTc dosis dependiente. B)

produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente. C) no produce prolongación
del QTc.
/
8.- La lurasidona: A) produce poco o ningún aumento de peso. B) produce bastante
sedación. C) prolonga el intervalo QTc.
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las

neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la
noradrenalina (NE): A) incrementa el impulso neuronal en estas neuronas
noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE. B) disminuye el impulso
neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE.
C) disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación
de NE.

mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los receptores
alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de
5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos
presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: A)
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de
primera línea. B) los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. C) es preferible siempre tratar
con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS).
12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A) propone que una

actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores
monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
B) propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de
receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
C) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza
de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la
depresión.
/
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes
de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A)
Recaída B) Recurrencia C) Distimia
14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos
de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D
(alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: A) se
necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos
tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa. B) si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión
completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. C) sólo
es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67%
aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
15.- La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina

(ISRS), produce, al cabo del tiempo: A) una elevación aguda de los niveles del
neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores
postsinápticos.
B) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al
alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. C) una elevación aguda de los
niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los
receptores somatodendríticos.
16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. A) Paroxetina. B) Mirtazapina. C)
Reboxetina.
17.- La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina.

Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la
noradrenalina: A) son clínicamente relevantes a cualquier dosis. B) son clínicamente
relevantes sólo a dosis muy pequeñas. C) son clínicamente relevantes sólo a dosis
elevadas.
18.- La agomelatina: A) es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de

receptores melatoninérgicos MT1 y MT2.
B) es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los
receptores 5HT2C. C) es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un
agonista de los receptores 5HT2C.
/
19.- En relación a los estabilizadores del humor: A) todos los fármacos que han
demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas:
tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. B) no todos los
fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas
acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras
que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. C) se piensa que son eficaces porque
equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.
20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n
dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): A) Lamotrigina. B)
Valproato (ácido valproico). C) Valproato y glutamato sódico.
21.- ¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales

dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética
Val- de la enzima catecol-O-metil transferasa (COMT): A) Porque estos sujetos tienen
menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y
preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
B) Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de
padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. C) Porque en estos sujetos el estrés
produce una menor actividad de la COMT.
A) y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA. B) y son activados
mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico
de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
C) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de
GABA.
23.- La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como: A) Agonista parcial del
receptor 5-HT1A. B) Agonista inverso del receptor 5-HT1A. C) Antagonista selectivo del
receptor 5-HT1A.
negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B) inhibir la descarga
neuronal de GABA en el terminal postsinaptico. C) agonista positivo del sitio modulador
alostérico del receptor GABA A.
/
25.- La agomelatina es agonista de: A) el receptor de melatonina 1. B) los receptores de
melatonina 1 y 2. C) los receptores de melatonina 1, 2 y 3.
26.- Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es: A) el

ropinirol. B) la gabapentina. C) la pregabalina.

consiste en:
seguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico B) la necesidad de
aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos
similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. C) la capacidad que tiene una
droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque
manteniendo el mismo estado de dependencia física.
28.- Cuando se fuma, el 'craving', o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir:
A) al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación
de dopamina. B) al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento
de liberación de dopamina. C) porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos
alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dopamina.
29.- El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y

actúa: A) como agonista parcial nicotinico alfa4beta2. B) bloqueando parcialmente el
receptor nicotinico. C) bloqueando en el terminal sinaptico la recaptación de dopamina
lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
30.- Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotinico como la vareniclina: A)

consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera
frecuente los canales iónicos.
B) consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que
estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo
hace el agonista completo nicotina. C) consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2,
manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor
nicotinico.
/

Plantillas de corrección febrero 2020
Fecha y hora de archivo: 24/2/2019; hora: 15:03

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO H
1 B B C C C A
2 A A B C A A
3 A B B A C C
4 A C C A A A
5 C C B C B B
6 B B B A B B
7 B A C B A A
8 C A A B C C
9 A C C B C B
10 B B C A B A
11 A B B C B C
12 B C A A B A
13 B A A C A C
14 C A A A C A
15 B A C C C C
16 C B A C C C
17 B C B A C A
18 C A B B A B
19 B B B A A B
20 A B B B B B
21 B A A A A B
22 B C B A B B
23 B A B A B A
24 C C A B A B
25 A B A A A A
26 C A C A B B
27 B B C A A A
28 B C A B C A
29 C C A B B A
30 C B C C B C

En rojo respuestas modificadas sobre la plantilla inicial

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FEBRERO 2012 - A

Psicofarmacología Codo 6201302 Tipo de examen: A

1. Los receptores 5HT2A son: A) receptores de siete regiones

2. A un fármaco, que al acoplarse a un determinado receptor produce una

3. Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido

4. ¿En qué caso no estaría recomendado mantener el tratamiento con

6. Además de los efectos bloqueantes sobre la recaptación de monoaminas,

7. En relación a la NE y la 5HT, un antagonista alfa 2:A) incrementaría la

8. ¿Qué fármaco, de entre los indicados seguidamente, considera que es de

10. La buspirona: A) actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos

11. Con respecto al tratamiento con benzodiacepinas, indique que duración

12. En cuanto al TOC, las evidencias obtenidas tras la administración de

13. En pacientes con trastorno de pánico: A) los antagonistas

14. Con respecto al uso de benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de

16. Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar

17. La neurolepsis: A) es un efecto terapéutico de los antipsicóticos

18. La discinesia tardía: A) es una hipocinesis producida por el bloqueo crónico

19. El haloperidol: A) es un antipsicótico atípico con propiedades

20. Un trastorno de atención en el que estuviera justificado el tratamiento con

21. En el trastorno por déficit de atención, se podría utilizar, como tratamiento

22. Las personas con síndrome de Oown: A) desarrollan, prácticamente en su

24. La intoxicación por alucinógenos, puede desencadenar: A) ataques de

25. La naltrexona, que se emplea para reducir el "craving" en pacientes

ENTREGUE ESTA HOJA JUNTO CON LA DE LECTURA ÓPTICA

Psicofarmacología Codo 6201302 Tipo de examen: B

1. En un receptor de siete regiones transmembranarias, el neurotransmisor se

2. En presencia de un agonista, un agonista parcial: A) no puede actuar sobre

3. Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido

4. Una manera de incrementar el porcentaje de pacientes deprimidos que

5. Indique en qué diada hay un efecto que no es secundario de los

6. La secuencia de actuación de un ISRS es: A) Incremento de 5HT en la zona

7. La venlafaxina: A) inhibe la recaptación de 5HT a dosis más elevadas que

9. La desipramina: A) es muy efectiva en el tratamiento de varios subtipos de

10. La buspirona, agonista parcial de la serotonina: A) interactúa con el alcohol

11. Las benzodiacepinas: A) crean igual dependencia farmacológica que los

12. Para tratar la depresión comórbida en pacientes con TOC: A) es suficiente

14. En el trastorno de estrés postraumático (TEPT) el tratamiento de primera

15. ¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el control de

16. Los fármacos antipsicóticos, como antagonistas 02,: A) pueden mejorar la

17. La neurolepsis: A) se caracteriza, entre otros síntomas, por una lentitud

18. Se piensa que en la discinesia tardía: A) existe una posible regulación al

19. De acuerdo con el efecto de los antipsicóticos atípicos sobre la vía

20. El "hiper-arousal", estaría asociado a: A) un aumento de la capacidad de

21. En pacientes con trastorno por déficit de atención, la administración de

22. Cuando una persona, en una etapa avanzada de su vida, experimenta un

23. Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a

25. La marihuana, consumida habitualmente, puede producir: A) incremento de

ENTREGUE ESTA HOJA JUNTO CON LA DE LECTURA ÓPTICA

2. Un antidepresivo, como la fluoxetina, al unirse al recaptador de serotonina

3. Que un receptor dentro de una misma familia de receptores use un

4. A un fármaco que, al acoplarse a un determinado receptor, vuelve el canal

5. Si tras un tratamiento farmacológico, un paciente deprimido expresa que se

6. Cuando tras 10 meses con un tratamiento con antidepresivos y una

7. ¿Cuál de los siguiente receptores serotoninérgicos es considerado como

8. La estimulación del autorreceptor alfa 2 en las neuronas noradrenérgicas:

9. La disminución de serotonina en el cerebro, llevaría a: A) una disminución a

10. ¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?: A) A través de los

12. Un IRMA es: A) un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO-A; B) un

13. Los antidepresivos tricíclicos: A) son selectivos para inhibir exclusivamente