Fichas 7

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

Y ZOOTECNIA
INMUNOLOGIA
DOCENTE:
GEORGIA MENDOZA CASTAÑEDA
NOMBRE
Noelia Rivera Perero
CURSO
3-1
PRIMER SEMESTRE
2021-2022 CI
GUAYAQUIL - ECUADOR
FICHA 7
RRP Y EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
Los RRP secretados son moléculas

solubles que se unen a las paredes
celulares de las bacterias y funcionan
como opsoninas.
Un ejemplo es la lectina de unión a

manosa. Esta lectina se une a la
manosa de las paredes de los
microorganismos y activa el
complemento por la vía de las
lectinas.
Otros RRP secretados, al actuar como opsoninas, favorecen la fagocitosis del patógeno.
Los RRP endocíticos se expresan en la membrana de los fagocitos y de las células dendríticas. Al
reconocer los PAMP, estos receptores activan la ingestión y degradación del patógeno en los
fagolisosomas de estas células. Tras lo que los péptidos derivados del procesamiento del
patógeno por estas CPA profesionales, se presentan en las moléculas de clase I y clase II
(presentación cruzada) de macrófagos y células dendríticas.
Los RRP de señalización (en este grupo están los receptores de la familia Toll), al reconocer a los
PAMP, activan la producción de citocinas por las células de la respuesta innata. Algunas de estas
citocinas son proinflamatorias
CÉLULAS Y MECANISMOS DE LA INMUNIDAD INNATA
En la fagocitosis hay numerosos receptores implicados. Los receptores de complemento y

los receptores de Fc son especialmente importantes para el reconocimiento y fagocitosis de
microbios opsonizados y otros materiales sólidos. Otros receptores, como los receptores de tipo
Toll
el receptor de manosa), son también importantes en la captación de muchos microorganismos

patógenos. La fagocitosis es un proceso dinámico que exige la reorganización del citoesqueleto,
e implica a proteínas de unión a actina y a moléculas de señalización.
Además, la fagocitosis puede verse influida por numerosas moléculas asociadas a patógenos y
moléculas endógenas, como el lipopolisacárido (LPS) y las citocinas. En particular, γ impulsan la
formación y maduración de los fagosomas. Este proceso activa al fagocito para producir citocinas,
las cuales actúan como quimioatrayentes para potenciar la migración y la activación de otras
células inmunitarias al lugar de infección.
los receptores del sistema inmunitario los habíamos clasifican en estos cuatro grandes grupos
vamos a empezar de abajo arriba en esta ocasión eliminamos los receptores de la inmunidad
adaptativa porque no los vamos a revisar dentro de los linfocitos séneca los revisaremos
justo en las píldoras del tema 5 así que a continuación los receptores de tipo 2 que son los de
moléculas adaptadoras como proteínas del complemento inmunoglobulinas los revisaremos en
cada uno de estos temas os adelanto las inmunoglobulinas , los receptores del tipo 1 los que
reconocen patrón así que vamos a definir algunos conceptos importantes en esto de los patrones
¿qué son estos de patrones moleculares?

son patrones
moleculares asociados a patógenos de eso se denominan camps la inmunidad innata no es capaz

de reconocer de un modo diferencial el virus de la gripe por ejemplo de la salmonela pero si
ambos en su corteza en su cabeza en su envoltura contienen una sustancia bioquímica igual esto
sería un patrón molecular
como son los lipopolisacáridos los tienen muchas
bacterias tenemos el ácido lipoico que es de los
hongos fundamentalmente o las manos as que
están en muy distintas superficies o las flagelos
que es una proteína que está en todos los microorganismos que tienen flagelos y luego tenemos
también dentro de estos patrones moleculares ácidos nucleicos tanto dna hay islas donde se
conjugan citocinas
receptores tipo receptores de detritos todos un dominio tras membrana y tienen una zona
en alfa hélice y por último las zonas de interacción con las lipoproteínas bacterianas son unas
hélices tipo colágeno en este caso este ejemplo es un primero o uno primero de la misma proteína
los receptores tipo toll pues como veis tiene una estructura característica en forma de guadaña y
es una repetición de un número variable de dominios ricos en a estos dominios , ricos en leucina
son también proteínas de transmembrana y tiene un dominio de señalización intracelular que
comparten con la interleucina 1 por último estos receptores tipo leptina pues como su nombre
indica van a tener una cantidad de dominios tipo leptina variable en su
estructura y que reconocerán en general azúcares en la célula contraria o en el patógeno y tienen
también dominios ricos en cisteína en sus extremos amino terminales si nos vamos a los
receptores
EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
El proceso de extravasación leucocitaria, un paso crucial de la respuesta inflamatoria, implica la

migración de los leucocitos desde la corriente sanguínea hasta los tejidos diana donde ejercen su
función efectora. La extravasación de los leucocitos está orquestada por la acción conjunta de
receptores de adhesión celular y factores quimiotácticos, e implica cambios morfológicos
drásticos tanto en leucocitos como en células endoteliales. De este modo, constituye un proceso
activo para ambos tipos celulares que promueve la rápida y eficiente llegada de los leucocitos a
los focos inflamatorios sin comprometer la integridad de la barrera endotelial. Este artículo revisa
la extravasación leucocitaria, con especial hincapié en los hallazgos más recientes en este campo,
tanto desde el punto de vista molecular como mecanístico. Incluye la descripción de nuevos pasos
en la cascada de adhesión tales como el enlentecimiento del rodamiento, la locomoción
intraluminal o la ruta alternativa de migración transcelular, así como el papel funcional de nuevos
receptores de adhesión, la organización espaciotemporal de los receptores en la membrana
plasmática y las rutas de señalización que controlan los diferentes estadios del proceso de
extravasación.
Los receptores de adhesión desempeñan una función esencial en el mantenimiento fisiológico de
la integridad tisular regulando numerosos procesos, tales como activación, migración,
crecimiento, diferenciación y muerte celulares , mediante la transducción directa de señales y la
modulación de otras cascadas de señalización intracelular desencadenadas por diferentes
factores de crecimiento. Las interacciones celulares son esenciales para la regulación de la Por
ello, las moléculas de adhesión están particularmente implicadas en una gran variedad de
trastornos cardiovasculares que cursan con inflamación, como los procesos de aterogénesis y
progresión de la placa aterosclerótica, el infarto de miocardio, el daño por isquemia-reperfusión
o el rechazo de trasplantes, y en menor medida en la estenosis valvular y la cardiomiopatía.
El funcionamiento coordinado de los receptores de

adhesión, el citoesqueleto y las moléculas de señalización
es crucial para la extravasación leucocitaria, un proceso
central en la respuesta inmunitaria. Así, la correcta
integración de señales
La extravasación leucocitaria tiene lugar no sólo durante
la respuesta inflamatoria, sino también durante la
recirculación de los linfocitos a los órganos linfoides
secundarios, pero este último proceso no será objeto de
análisis en esta revisión.
PREGUNTAS:
4.4
 ¿Una proteína de choque térmico es un ejemplo de PAMP o DAMP?
DAMP
 ¿Los ácidos nucleicos solo funcionan como PAMPs?
No, también funcionan como DAMPs
 ¿En qué localizaciones celulares se expresan los PRRs?

En las membranas celulares, Sustancias secretadas y en el citosol
 ¿Cuáles son 3 familias fundamentales de PRRs de membrana?

- Scavenger
- TLRs
- CLRs
 ¿Cuáles son los principales PRRs intracelulares?

Los receptores tipo NOD
 ¿En qué localizaciones celulares se expresan los TLRs?

En la membrana celular
 ¿Que TLR reconoce la flagelina de los patógenos? ¿Cuál reconoce las islas CpG hipometiladas?
Los TLR-5 reconoce las flagelinas de los patógenos.
El TLR-9 reconoce las islas CpG hipometiladas.
 ¿Cuáles son los factores nucleares de transcripción que se activan por la señalización de los TLRs?
NF-kappaBeta
ISRE/AP1
 ¿Qué proceso fundamental se induce por aumento de la expresión de las moléculas HLA?
La activación de la inmunidad adaptative
4.5
 ¿Cuál es el tamaño aproximado de los péptidos anti-microbianos?
Son de muy bajo tamaño molecular
 ¿Qué característica química les hace tan potentes?

Su dualidad al ser cadenas cortas de aminoácidos hidrofóbicos y con carga postiva
 ¿Cuántos subtipos de defensinas funcionales humanas hay?

2 que son: alfa y beta
 ¿Qué células producen las defensinas alfa? ¿Y las beta?

Defensinas alfa: poseen entre 29-35 aa y 6 cisteínas en 3 puentes disulfuro (1-6, 2-4, 3-5). Produce seis
tipos diferentes de HNP
 Defensinas beta: poseen entre 36-42 aa y 6 cisteínas en 3 puentes disulfuro (1-5, 2-4, 3-6). Produce
4 isoformas de beta-defensina llamadas HBD.
 ¿Cuáles son los enlaces químicos que determinan la familia de defensinas?
Los enlaces de disulfuro
 ¿Cuáles son 3 funciones conocidas de las defensinas?

Lisar patógenos
Inducir liberación de citocinas
Acción quimiotáctica
 ¿Cómo se construye un poro de defensinas en la superficie de una bacteria?

La bacteria se cubre de defensinas, los péptidos ingresan por su parte hidrofóbica integrándose a la
membrana del patógeno y una vez integrado en la membrana las partes cargadas establecen los poros
que la circulación libre del líquido entre el interior y exterior del patógeno. A este proceso se lo conoce
como poro en barril o poro en alfombra

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Los RRP secretados son moléculas

Un ejemplo es la lectina de unión a

En la fagocitosis hay numerosos receptores implicados. Los receptores de complemento y

el receptor de manosa), son también importantes en la captación de muchos microorganismos

¿qué son estos de patrones moleculares?

moleculares asociados a patógenos de eso se denominan camps la inmunidad innata no es capaz

El proceso de extravasación leucocitaria, un paso crucial de la respuesta inflamatoria, implica la

El funcionamiento coordinado de los receptores de

 ¿En qué localizaciones celulares se expresan los PRRs?

 ¿Cuáles son 3 familias fundamentales de PRRs de membrana?

 ¿Cuáles son los principales PRRs intracelulares?

 ¿En qué localizaciones celulares se expresan los TLRs?

 ¿Qué característica química les hace tan potentes?

 ¿Cuántos subtipos de defensinas funcionales humanas hay?

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 ¿Cuáles son 3 funciones conocidas de las defensinas?

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