APENDICITIS AGUDA

Roswell Rodiles Heredia

Concepto: Inflamación aguda del apéndice cecal (vermiforme), que se debe a múltiples
causas, que afecta todas las capas del órgano (serosa) con traducción morfológica macro
y microscópica.

Frecuencia: Una de cada 15 personas padece de apendicitis aguda en algún momento

durante su vida, puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor incidencia es entre 10 y
40 años, predomina la relación 3/2 del sexo masculino hasta los 25 años, luego su
distribución es igual en varones y hembras. No hay manera de impedir la apendicitis
aguda. La única forma de disminuir la morbilidad y prevenir la mortalidad es
practicando Apendicectomías. La apendicitis es rara en la niñez y la vejez. Es mas
frecuente en la raza anglosajona y eslavos, se ha mencionado la predisposición familiar
y es un concepto aceptado seguramente se trata de la transmisión genética de
condiciones anatómicas locales que favorecen la infección.

Patogenia: La infección es la causa fundamental en la apendicitis aguda. La misma

puede ocurrir por exaltación de la virulencia de los gérmenes que proliferan en el
interior del órgano o por llegada a él de los que existen en otras regiones del organismo,
en este caso pueden seguir distintas vías:

- A través de la luz apendicular; gérmenes que pululan en el colon.

- Por contigüidad, propagándose al apéndice la infección de un órgano vecino.
- Por vía hemática.

Se acepta actualmente que la mayoría de los casos la obstrucción de la luz apendicular

es el fenómeno inicial (en el 90% de los casos para que se desarrolle la inflamación del
órgano). El cierre de la luz puede producirse por causas intrapendiculares o
extrapendiculares.
a) Extrapendiculares: Tumores de ciego con infiltración de apéndice.
b) Intrapendiculares:
- Intraparietales: Hiperplasia de los folículos linfoides submucosos (fundamentalmente
en adolescentes).
- Endoluminales: Fecalitos, ancianos y adultos.
- Otras causas: Vólvulos del apéndice, acodaduras o torsiones por bridas, cuerpos
extraños como semillas, resto de bario, espinas de pescado, parásitos.

Cuando se produce el cierre de la luz del asa existen varios factores que influyen en la
contaminación del proceso:

1- Contenido de la luz.
2- Grado de obstrucción.
3- Secreción continuada por la mucosa.
4- Carácter no elástico de la mucosa apendicular.

Una vez ocluido el órgano se produce un aumento del peristaltismo y acumulación de

moco en la luz, de este modo el órgano comienza a distenderse y su presión intraluminal
a aumentar debido a la no plasticidad del órgano, estimulándose terminaciones
nerviosas. Aparece obstrucción al drenaje linfático que produce edema apendicular y se
inicia la diapédesis de las bacterias y la aparición de ulceras en la mucosa. Al continuar
la distensión del órgano se trastorna la circulación venosa con lo que aumenta más el
edema y la isquemia en el apéndice. La invasión bacteriana se disemina a través de la
pared apendicular. La serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo parietal. Por
último se altera el riego arterial. El área apendicular con peor riego sanguíneo, la
porción media del borde antimestenterico sufre gangrena con aparición de infartos
elipsoidales que actúan funcionalmente como perforaciones permitiendo escape de
bacterias desde la luz contaminando la cavidad peritoneal.
La prosecución de la secreción desde porciones viables de la mucosa y la presión alta
continuada producen por último perforación a través de los infartos gangrenosos
diseminados en el pus acumulado.
Se produce peritonitis localizada y por último absceso apendicular; cuando los
mecanismos de defensa no actúan rápido (niños y viejos se produce peritonitis
generalizada).
En las apendicitis sin oclusión se han esgrimido otras teorías como:
1- Espasmo vascular de origen nervioso que lleva a la necrosis hemorrágica sobre
las que actúan las bacterias.
2- Fenómenos alérgicos con una reacción de tipo Schwartsmann en la cual toxinas
circulantes provenientes de una infección a distancia producirán alteraciones de
hipersensibilidad sobre los tejidos del apéndice previamente sensibilizado por
gérmenes que anidan en sus paredes.
3- Trombosis de la arteria apendicular.

Por fortuna en la mayoría de los casos la causa que dio origen a la apendicitis bloquea la
salida continua de excremento desde el ciego a través del apéndice perforado.
Si la apendicitis no ha progresado con rapidez se produce adherencias inflamatorias
entre asas, peritoneo y epiplón lo cual bloquea el apéndice.

Pronóstico: Mortalidad menor de 1 c/100000 personas por año. En la apendicitis no

gangrenosa la mortalidad es de 0.1% y en la gangrenosa es de 0.6%. En la perforada de
5%. Los gérmenes hallados continuamente son: Streptococo, enterococos, colibacilos
además clostridium en forma gangrenosa.

Factores Predisponentes:

1- Ubicación anatómica: Ubicada en la pared cecal y su forma diverticular favorece

el estacionamiento del contenido.
2- Su riqueza en folículos linfáticos especialmente en adolescentes que hacen que
se considere la amígdala abdominal.
3- Su logitud que varía entre 2.20 cm. sumada a su diámetro pequeño de 0.5 y 0.8
cm. la exponen a la obstrucción.
4- Su irrigación por vaso terminal favorece la instalación de cuadro gangrenoso.
5- Su contenido normal rico en bacterias que en definitiva son el factor
determinante,
6- Traumatismos.
7- Fibra dietética, dieta baja en residuos.
Anatomía Patológica:

1- Catarral: Congestión del órgano con edema de sus paredes, aparece turgente,
erecta y rojiza con el brillo de su serosa conservado. Mucosa congestionada,
edematosa sin ulceraciones. Folículos linfáticos aumentados así como ganglios.
Meso edematoso y congestivo.
2- Supurada: Ulceraciones mucosas, gran infiltración leucocitaria de la pared y
pequeños focos purulentos en su espesor. Serosa sin brillo con fibrina. Color
rojizo intenso del órgano, meso edematoso y ganglios infartados. Exudado
peritoneal turbio no fétido.
3- Gangrenosa: Apéndice rojo negruzco con placas gris verdosa, distendido, meso
grueso, pus fétido. Necrosis que interesa todo el espesor del órgano y causa su
perforación.

Clasificación:

1. Anatomopatológica: Catarral difusa, flegmonosa, ulcerada, gangrenosa y

perforada (normas).
2. Anatomopatológica (Barret): Catarral, flegmonosa, supurada, gangrenosa y
perforada.
3. Anatómica: Mesocelíaca, retrocecal, pelviana, subhepática, izquierda y
subserosa.
4. Clínica etiológica: Sin perforación

a) Apendicitis aguda no obstructiva

Con perforación.

b) Apendicitis aguda obstructiva:

c) Apendicitis aguda por obstrucción vascular: Gangrena apendicular.

5. Evolutiva:
a) Apendicitis aguda sin perforación.
b) Apendicitis aguda perforada:
- Con peritonitis local.
- Con absceso localizado.
- Con peritonitis difusa.

Cuadro Clínico:

Síntomas subjetivos/objetivos por orden de aparición.

1. Dolor: Comienza como una sensación de molestia epigástrica o en la región

umbilical, a veces se presenta como un cólico intestinal. Transcurridas 3 0 4 hr.
El dolor se siente en FID haciéndose mas intenso y de mayor extensión. (Dolor
visceral, dolor abdominal referido: reflejo cutáneo peritoneal).
2. Nauseas o vómitos: Dependen del tono vagosimpático del enfermo son
moderados, alimentarios o biliosos y cesan pronto. Si son prolongados es casi
seguro que hay una agresión peritoneal grave. Casi nunca anteceden al dolor.
 3. Contractura o hiperestesia.
4. Fiebre.
5. Alteraciones del pulso.
6. Leucocitosis.
7. Constipación o diarrea.

Secuencia de Murphy: Dolor, nauseas o vómitos, fiebre y leucocitosis.

El cuadro clínico tiene tres grandes características:

a) Síntomas digestivos.
b) Cuadro séptico.
c) Peritonitis aguda.

Otros síntomas:
- Cefalea.
- Malestar general.
- Anorexia.
- Disuria.
- Tenesmo rectal.
- Rara vez diarrea.

Si la localización del apéndice es anormal el dolor es atípico; por Ej. Si es subhepática

se ubica en flanco, si es pelviana molestias vesicales y tenesmo, si retrocecal dolor
lumbar y difusa en flanco derecho. Si izquierda, dolor en FII.
Cuando la secuencia de Murphy se altera, debe dudarse el diagnóstico.

Examen Físico:

1. Inspección: Si los síntomas han estado presentes durante unas cuantas horas la
inspección puede descubrir un enfermo intranquilo, con ciertas limitaciones a los
movimientos respiratorios en la mitad inferior del abdomen. Una vez avanzado lo
suficiente para que el proceso afecte la pared abdominal anterior, la postura del paciente
se convierte en un sigo útil de comprobación. Por lo general este evita los cambios de
posición a fin de evitar el dolor producido por los movimientos súbitos de la pared
abdominal anterior. Puede vérsele con las manos aplicadas contra el abdomen inferior o
FID así como observarse la desviación del ombligo hacia la derecha como consecuencia
de la contractura del recto anterior ( signo de Chutro). Si deambula su dolor aumenta.

Signo de Chapman: Imposibilidad de levantarse o aparición de dolor al ordenar al

enfermo acostado a pararse con los brazos pegados al cuerpo.
Signo de Wynten: Ausencia de mov. Respiratorios en el abdomen.

2. Palpación: Dolor a la presión en FID. Sigo precoz y más importante. (Punto de

McBurney).
Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión brusca. Refleja la participación
peritoneal en el proceso.
Signo de Rovsing: Dolor al desplazar los gases desde el colon descendente y transverso
hacia ciego y apéndice.
Cuando la inflamación del apéndice ha producido edema de las zonas contiguas a la
pared abdominal anterior, la defensa muscular es la regla, siendo este un signo revelador
de reacción peritoneal. Se localiza en las mismas zonas en que existe dolor a la presión,
pero puede faltar en los casos leves, en las apendicitis que afectan zonas demostrativas
del peritoneo (retrocecales, pelvianas) o en las formas muy graves (gangrena). No es un
signo constante del periodo inicial, conforme aumenta la irritación peritoneal progresa
la misma, existiendo varios grados de defensa muscular. Cuando esta es extrema se
puede observar la disminución de la sensibilidad dolorosa al pinchar con una aguja en la
FID debido a la contractura muscular (hipoestesia de Weltzer).
La hiperestesia abdominal focal es un signo frecuente aunque inconstante de apendicitis
aguda (aa) sin perforación, se puede ver en más del 50% de los casos. Las zonas en las
que existe son casi siempre las de los nervios de los segmentos dorsales 10 – 11 – 12 y
1ero lumbar, aunque a veces se encuentra en una zona de hiperestesia que se extiende
desde la línea media por delante hasta la columna vertebral por detrás. Lo corriente es
que solo este afectada la parte anterior del abdomen y por lo común esta se halla en una
zona circunscrita formadas por tres líneas que unen entre si el ombligo, la EIASD y el
centro del pubis (triangulo cutáneo de Livingstone).
Signo de Horn: Dolor por tracción del testículo derecho en FID.
Signo de Tejerina – Fothemigham: Dolor en FID a la descompresión brusca en FII.
Signo de Weltzer, Lapinsky Jaborski: Comprobado el punto de mayor dolor con un solo
dedo colocado en el, hacemos una presión lenta pero progresiva y mandamos al pte a
levantar la pierna del plano de la cama sin doblar la rodilla. El miembro se detiene a
cierta altura porque la contractura del m. psoas lleva al apéndice contra el dedo. Es buen
indicio de apéndice retrocecal.
Signo del obturador: Al flexionar el muslo contra la pelvis y la pierna sobre el muslo, se
rota la articulación de la cadera hacia adentro llevando la rodilla hacia la línea media
provocándose dolor en los casos de apendicitis aguda pelviana en contacto con el
músculo obturador interno.
Signo de Dieulafoy: Gran sensibilidad dolorosa al pellizcamiento de la piel a nivel del
triangulo de Livingstone.
Signo de Lanz: El punto más doloroso se ubica en la unión del tercio medio con el
tercio derecho de la línea biilíaca.
Signo de Lennander: diferencia de + 0,5 0C entre la temperatura rectal y la axilar.

Tacto rectal: Dolor a la presión de la pared rectal derecha fundamentalmente en la

apendicitis pelviana.
Tacto vaginal: Dolor en fondo de saco lateral derecho; aa pelviana.

Percusión: Signo de Hollman (dolor a la percusión suave sobre la zona inflamada).

Auscultación: RHA normales o disminuidos.

Pulso: Taquisfígmico. Al inicio con dureza y amplitud normal. Al sobrevenir la

peritonitis se hace débil y filiforme.
Fiebre: por lo general no rebasa 38,5 0C .
Comúnmente la aa se acompaña de constipación tanto mas intensa o tenaz cuanto mas
grave es el proceso, pero la presencia de diarrea sobre todo si es coleriforme indica
gravedad, a veces constituye índice de apendicitis retrocecal o gangrenosa.
Formas Clínicas:

1. F. catarral: síndrome mínimo apendicular constituido por dolor

espontáneo en epigastrio o periumbilical y dolor provocado a la
compresión en FID.
2. F. flegmonosa: Reacción peritoneal, disociación térmica axilorrectal y
leucocitosis.
3. F. supurada: Sintomatología aparatosa con fiebre y leucocitosis
moderada. Dolor intenso en FID. Puede haber plastrón o absceso.
4. F. gangrenosa: Síntomas abrumantes, dolor brusco intenso y de carácter
cólico, escalofríos, vómitos, taquicardia marcada, contractura violenta.
Gran leucocitosis. El cese brusco indica perforación.

De acuerdo a la posición del apéndice también existen varias formas clínicas:

1. Retrocecal.
2. Pelviana.
3. Mesocelíaca: Por su posición interna es rápidamente envuelta por asas delgadas.
Dolor poco preciso, puede complicarse precozmente por cuadro oclusivo por
adherencias acodaduras del intestino delgado, generalmente ileon terminal.
4. Subhepática.
5. Izquierda: Se acompaña de dextrocardia, matidez hepática izquierda, testículo
derecho mas bajo que el izquierdo.

De acuerdo al tipo de paciente:

1. Lactantes o niños pequeños: El enfermo no puede brindar un relato

pormenorizado de la secuencia sintomática. Es común la diarrea al inicio del
cuadro. El examen del abdomen es difícil, el peristaltismo es mayor que en el
adulto, el epiplón esta poco desarrollado por lo que protege poco a la cavidad
ante la perforación. El apéndice se encuentra elevado hacia el cuadrante superior
derecho. Los vómitos son tempranos o pueden faltar. La perforación es precoz.
No hay contractura abdominal. Los vómitos de la secuencia de Murphy se
sustituyen por inapetencia.
2. Anciano: La sintomatología es discreta y solapada. Molestias abdominales vagas
o imprecisas. La contractura abdominal es vaga o no existe. Hemograma normal,
temperatura normal o poco elevada. Se perfora con facilidad.
3. Embarazada: La frecuencia no aumenta durante el embarazo en comparación
con el estadío no gestante, pero a menudo el diagnóstico es tardío. Los vómitos,
dolores abdominales y otras molestias normales en ellas, hace que se les de poca
importancia a las mismas. El apéndice cambia de posición y así vemos que a
partir del III mes sufre un desplazamiento hacia arriba y afuera causado por el
agrandamiento del útero, alcanzando el nivel de la cresta ilíaca a fines del VI
mes. Luego del VII mes en el 88% de los casos se localiza el apéndice por
encima de la cresta ilíaca. La perforación es tres veces mas frecuente en estos
pacientes y el aborto es de temer cuando mas tarde se haga el diagnóstico y se
aplique el tto. En el tercer trimestre puede confundirse con el trabajo de parto en
 este momento el dolor es alto en abdomen o flanco derecho. Es menos frecuente
la apendicitis en el tercer trimestre, se observa trabajo de parto pretérmino en
casi la mitad de las mujeres con aa en esta etapa. En caso de peritonitis u otras
complicaciones sépticas es mucho mas frecuente la pérdida del feto por
prematurita y repercusión de la sepsis en el producto. Es rara la contractura, el
epiplón desplazado no protege.

De acuerdo con la expresión clínica del cuadro:

1. Apendicitis larvada: Frecuente en el viejo. Se manifiesta por síntomas

poco evidentes y no característicos. El dolor de inicio a veces falta y
aparece dolor en epigastrio molestia en epigastrio. La temperatura se
eleva poco, puede haber lumbalgia, tenesmo vesical o rectal.
2. Apendicitis tóxica: Proceso de extrema gravedad. Síntomas poco
intensos e imprecisos por lo que su diagnóstico es difícil. Estado de
sopor con poca o ninguna fiebre, palidez, subictero conjuntival,
leucocitosis discreta a veces leucopenia, orina escasa con urobilia y
pigmentos biliares.
3. Apendicitis oclusiva.

EXPLICACIÓN DE LOS SINTOMAS APENDICULARES:

1. Epigastralgia: La distensión del apéndice, órgano poco distensible, origina

excitación de sus numerosos filetes nerviosos; por contigüidad los de la mucosa
y por distensión los de las otras capas. Tales excitaciones siguiendo el plexo
mesentérico superior llegan al plexo solar produciendo irritación de las células
ganglionares que se traduce por epigastralgia. Si la excitación del plexo es mas
intensa el dolor podrá extenderse a la zona periumbilical o difusamente a todo el
abdomen. Esta sintomatología puede acompañarse de nauseas y vómitos. Al
continuar el proceso inflamatorio se añaden la isquemia y/o distensión que
aumentan el estímulo de modo que la sensación visceral no quedará retenida en
el plexo solar sino que de este pasará a la médula a través de los esplácnicos, de
allí sigue la misma ruta, la vía sensitiva, que las excitaciones cerebroespinales de
origen dérmico. Es por ello que cuando la sensación llega a la corteza es
anotada, no a la víscera, sino a la posición determinada de la dermis, es decir a la
parte de la dermis dependiente del mismo segmento medular de la víscera de la
cual proviene el dolor.
2. Dolor peritoneal y contractura: El dolor peritoneal es mas intenso, fijo, y a
diferencia del anterior abarca una zona mayor. Su localización viene según la
ubicación del órgano. El peritoneo parietal esta inervado por ramos de los 6
nervios intercostales inferiores desde el VI al XII y además por los
abdominogenitales mayor y menor, todos estos nervios son mixtos. Cuando
ocurre inflamación peritoneal la excitación va por dichos nervios, gracias a su
composición sensitiva hacia la médula y cuando retorna lo hace por la sensitiva
y motora. La primera da lugar al dolor peritoneal localizado y la segunda
actuando sobre gran parte del músculo produce la contractura, que en último
grado es el vientre en tabla. La contractura aparece donde este el órgano
afectado, si la apendicitis es retrocecal aparece en la fosa lumbar. La contractura
y la hiperestesia solo aparece si hay participación parietal.
 3. Fiebre: El liquido séptico que se encuentra dentro del apéndice es absorbido por
los capilares sanguíneos y linfáticos y la penetrar en la circulación general
producen hipertermia. Por eso la fiebre aparece tardíamente, pues evidencia que
por el organismo circulan productos sépticos que parten de un foco, el apéndice,
en este caso con escasa o nula comunicación con su órgano de drenaje, el ciego.
Para que se produzca las paredes del apéndice deben presentar circulación de
sangre y de linfa pues de lo contrario no hay absorción y el organismo no
responde con fiebre. Si hay hipertermia brusca es posible la perforación.
4. Leucocitosis: Es constante y aparece coincidiendo con la fiebre, cuando los
productos sépticos contactan con los órganos hematopoyéticos y provocan su
irritación, responden rápidamente enviando al torrente circulatorio glóbulos
blancos en masa.
5. Pulso:
- Ap. Catarral: normal.
- Ap. Intersticial: 90 – 100.
- Ap. Ulcerosa: 100 – 120.
- Ap. Perforativa: rápido corto e irregular.
En los casos muy graves puede ser mayor de 140 o haber bradicardia. (Gangrena
apendicular).
El dolor intenso en la apendicitis puede ser por distensión extrema o por gangrena
(necrosis). Clínicamente puede diferenciarse:

a) Apendicitis con distensión:

- Dolor atroz en FID precedido de epigastralgia mediana.
- Defensa muscular.
- Fiebre hasta 38,50C.
- Vómitos.
- Pulso en relación con la temperatura.
- Leucocitosis moderada.
- BEG.

b) Apendicitis gangrenosa:
- Dolor atroz en FID con epigastralgia intensa.
- Defensa muscular.
- Fiebre elevada con escalofríos.
- Vómitos y diarrea.
- Bradicardia o disociación pulso temperatura.
- Leucocitosis marcada.
- Toxemia.
- Cese del dolor por destrucción de los nervios parietales y la fiebre por defecto de
absorción de la mucosa.
- Ausencia del triángulo cutáneo de livingstone.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

1. Hemograma Completo: Leucos de 10 – 15 x 109/l.

2. Glicemia.
3. P. de orina.
4. ECG si mas de 45 años o cardiópata.
 5. Rx de tórax si mas de 45 años o perforación.
6. USD si plastrón.
7. Laparoscopía.
8. Punción abdominal buscando elementos de perforación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Procesos que determinan un síndrome peritoneal inflamatorio:

a) Colecistitis aguda: Antecedentes de cólico hepático, síntomas dispépticos. Dolor

en Hd que irradia al hombro de ese lado con dolor a la palpación, defensa y
reacción peritoneal en HD. En FID escasa o nula sintomatología. Punto de
Murphy +. Lenander –En la apendicitis subhepática difícil de diferenciar.
b) Metroanexitis aguda: Dolor en bajo vientre sin epigastralgia. Predomina el dolor
en el centro o hacia uno u otro lado. Leucorrea, trastornos menstruales y TV
característico.
c) Absceso hepático: Dolor espontáneo e irritabilidad peritoneal en HD.
Hepatomegalia dolorosa, punción exploradora con pus, antecedentes de
amebiasis, elevación e inmovilidad del hemidiafragma.
d) Absceso subfrénico: Ídem anterior.
e) Adenitis mesentérica aguda: Dolor en FID con moderada irritabilidad peritoneal.
El dolor no comienza en epigastrio. La defensa es discreta. Rovsing ausente. Por
lo general se diagnostica en la mesa de operaciones. Existe antecedentes de
infección de las vías aéreas superiores y la presencia de ganglios cervicales.
Dolor en FID por ser los ganglios de la región ileocecal los mas numerosos.
Existe malestar general, nauseas y anorexia.
f) Diverticulitis de Meckel: La comprobación de esta malformación congénita, la
presencia de enterorragia anterior y el hallazgo a veces de una rubicundes
periumbilical hacen sospecharlo. No existe epigastralgia. El diagnóstico es
difícil y se hace casi siempre operatorio. El dolor suele referirse hacia el centro
del abdomen.
g) Enteritis regional: Se diagnostica en el salón. Ileon terminal eritematoso
tumefacto, edematoso, mesenterio engrosado con ganglios. Se puede suponer el
diagnóstico sin antecedentes de crisis de diarreas, temperatura poco elevada y
pérdida de peso.
h) Rotura de quiste endometriósico de ovario: Antecedentes de dismenorrea, anejo
dolorosos al tacto vaginal, dolor localizado en la pelvis con irritación peritoneal.
La punción abdominal arroja un líquido achocolatado característico. No fiebre,
Hemograma normal.
i) Peritonitis primitivas: Cuadro peritoneal difuso sin signos de localización. PA
que arroja examen bacteriológico positivo de estreptococo o neumococo.

2. Procesos que determinan síndrome perforativo:

a) Ulcera gastroduodenal perforada: Antecedentes de dolor en epigastrio con ritmo

pospandrial y periodicidad. Comienzo brusco como una puñalada no vómitos, o
son escasos. Abdomen en tabla. Signo de Joubert +, signo de la faja epigástrica
de Gallo y Tanbenshlag (depresión en forma de pliegue transversal a nivel del
ombligo). Rx de tórax hay neumoperitoneo.
b) Perforación de colon e intestino delgado de cualquier etiología
3. Con síndromes de torsión:

a) Quiste de ovario torcido: Dolor intenso de comienzo brusco en bajo vientre sin
defensa con vómitos y shock pasajero, TR o TV: tumoración pelviana.
b) Torsión del testículo derecho: Dolor intenso en FID, escroto derecho vacío, no
fiebre ni leucocitosis.
c) Torsión del epiplón mayor: Dolor abdominal agudo, vómitos, temperatura poco
elevada, tumor palpable.

4. Con los grandes dramas abdominales:

a) Pancreatitis aguda: Dolor en barra, vómitos abundantes, shock, hemiabdomen

superior distendido, no defensa. Amilasa sérica elevada, calcio disminuido.
b) Isquemia mesentérica: Dolor umbilical o en epigastrio brutal, shock, diarrea
fluida profusa, a veces sanguinolenta.

5. Con los síndromes obstructivos.

6. Con los síndromes hemorrágicos:

a) Embarazo ectòpico roto.

b) Folículo ovárico roto.

7. Abdomen agudo medico:

a) Cólico hepático: Dolor en HD irradiado al hombro. Murphy +.

b) Gastroenteritis aguda: Cólicos difusos, vómitos y diarreas constantes con
tenesmo. Dolor difuso a la palpación en todo el abdomen, no contractura, no
reacción peritoneal.
c) Crisis dolorosa del sicklémico: Sujeto de la raza negra con Hb SS, dolor en FID
sin defensa abdominal, anemia, íctero, miembros inferiores con ulceras.
d) Intoxicación plúmbica: Ptes. expuestos al plomo. Cólicos intensos, coloración
gris azulada del reborde gingival (Burton), hipertensión arterial y granulaciones
basófilas en los hematíes del pte.
e) Cetoacidosis diabética: Pte diabético, el tto. hipoglicemiante mejora el cuadro.
f) Cólico nefrítico
g) Sepsis urinaria.
h) Crisis de Diett: Ocurre en Ptes con ptosis renal derecha, dolor lumbar que se
alivia con el decúbito, no blumberg, no leucocitosis, se palpa riñón grande y
doloroso.

8. Procesos extrabdominales (Toráxicos) con sintomatología abdominal:

a) Neumonía de la base derecha.

b) IMA cara diafragmática.
c) Pleuresía de base derecha.
d) Neumotórax espontáneo.
PRONÓSTICO:

Factores que ensombrecen el mismo:

1. Formas clínicas graves: Gangrena y/o perforación.

2. Complicaciones graves: Peritonitis y/o pileflebitis.
3. Diagnóstico tardío.
4. Edad avanzada.
5. Enfermedad de base que disminuya resistencia a la enfermedad y la
operación.

COMPLICACIONES:

1. Complicaciones locales:

a) Perforación: Suele anunciarse con el alivio brusco del dolor (calma traidora de
Dieulafoy), pero no siempre ocurre. Dolor intenso en FID, aumento rápido de la
temperatura, escalofríos, agudización de las manifestaciones de irritación
peritoneal. Elevación inmediata de los leucocitos y la Eritrosedimentación.
Contractura muscular marcada. Puede evolucionar hacia una peritonitis
generalizada o localizada. CAS; apendicetomía, toilette y drenaje.
b) Peritonitis localizada: Queda limitada al peritoneo circundante. Presenta dos
formas , el plastrón y el absceso:

- Plastrón apendicular: Predominan los fenómenos plásticos peritoneales sobre

los supurativos, hay escaso pus y numerosas adherencias que engloban a los
órganos vecinos y a la pared abdominal determinando una tumoración palpable.
Es un mecanismo defensivo y favorable para el enfermo. Existe historia de un
episodio de apendicitis de varios días de evolución. Clínicamente el estado
general no esta muy tomado y con frecuencia la fiebre no es alta ni el pulso muy
rápido. Se palpa tumor irregular, doloroso, firme poco movible localizado en
FID, e veces solo se palpa por TR o TV. El resto del abdomen suele ser normal.
Se indica USD o laparoscopia para el diagnostico. Hay que hacer diagnostico
diferencial con el cáncer de ciego y la forma tumoral de la TB cecal. CAS:

. Ingreso.
. Reposo en cama.
. Dieta liquida o blanda sin residuos.
. Hidratación parenteral.
. Sedantes.
. Analgésicos y antinflamatorios.
. Si vómitos Levine.
. Antibioticoterapia: Penicilina + Quemicetina + aminoglucósidos. Sulfas no absorbibles
succinil, ftalil, sulfaguanidina y neomicina.
Se vigilara la evolución con:

. Pulso y temperatura cada seis horas.

. Palpación diaria y cuidadosa del tumor determinando tamaño, forma, sensibilidad,
consistencia.
. Examen general del enfermo.
. Hemograma por día, eritro frecuente.
. USD abdominal.

Posibilidades evolutivas:

1- Favorable: Alta cuando el tumor ha desaparecido y todo vuelve a la

normalidad. Apendicetomía a los 6 meses.
2- Desfavorable: Debe pensar en que se ha complicado:

- Abscedarse: Incisión y drenaje, se realiza apendicetomía si es técnicamente

posible. Se presenta con agravamiento del estado general del paciente, fiebre en
agujas, escalofríos, sudoración, taquicardia. Localmente tumor muy doloroso
que aumenta de tamaño y se hace fluctuante. Si se afecta la pared anterior la piel
se torna eritematosa y edematosa. Eritrosedimentación acelerada, leucocitosis
marcada. No se deben romper las adherencias protectoras que aíslan el proceso
del resto de la cavidad. En los plastrones abscedados con fístulas espontáneas o
fiebre persistente después del drenaje y ante un plastrón de evolución tórpida se
debe sospechar actinomicosis cecoapendicular y aplicar tto. con penicilina. En el
plastrón después de la normalización clínica y humoral se practicara colon por
enema en: Ptes de más de 40 ade, ptes de cualquier edad con tumor que persiste
por más de 4 semanas.
- Plastrón leñoso: Se instaura cuando el proceso plástico bloquea el drenaje
linfático.

c) Peritonitis generalizada: Agravamiento de los síntomas generales y locales con

extensión de estos últimos al resto del abdomen. Toxemia, fascie peritoneal
(semblante demacrado, ojos hundidos, nariz afilada, color cetrino, labios
violáceos). Respiración superficial y rápida. Taquicardia, abdomen distendido
sensible a la palpación, defensa muscular, RHA disminuidos o abolidos en
dependencia del grado de íleo paralítico. Fiebre, en casos graves a veces
hipotermia. En el leucograma hay células jóvenes y cuando se agrava
leucopenia. CAS; tto quirúrgico luego de estabilizar al paciente, drenaje del
absceso roto, apendicetomía si técnicamente factible. Se dejara drenaje previa
toilette amplia. Mantener Levine en el postoperatorio. Vigilar BHM.
Antibioticoterapia de amplio espectro. Lavados peritoneales con soluciones
hidroelectroliticas y antibióticos.

2. Complicaciones a distancia:

a) Pileflebitis: Trombosis séptica de la vena porta desde el

apéndice ascendiendo la infección por las venas ileocólicas y la
 mesentérica superior alcanzando la porta. Es la cusa mas
frecuente de abscesos múltiples del hígado. Clínicamente se
caracteriza por fiebre, escalofríos, subictero y leucocitosis,
luego SDB. Suele ser causada por E. coli. CAS; Antibióticos,
anticoagulantes (heparina 100mg c/6h hasta obtener el doble o
el triple del t. de coagulación normal), Dextrán 40 125 ml ev
c/6h.
b) Embolia pulmonar.
c) Abscesos múltiples del hígado.
d) Absceso subfrénico derecho.
e) Fístula estercorácea.
f) Oclusión intestinal: se debe a adherencias inflamatorias
organizadas en el curso de una apendicitis complicada.
g) Invaginación ileocecal: Excepcional. El apéndice inflamado
actúa como factor determinante.

3. Complicaciones generales:

a) Sepsis generalizadas con o sin shock: Diseminación

hematógena de la infección apendicular. Es rara, se ve en ptes
debilitados, especialmente los complicados.
b) Fístula fecal o estercorácea: Puede deberse a retención de
cuerpos extraños (compresas), puntos muy apretados o ligadura
que se desliza desde el muñón apendicular ligado pero no
invertido, necrosis por absceso periapendicular que engloba
ciego, erosión de la pared del ciego por un drenaje, enteritis
regional, obstrucción del colon por neoplasia no descubierta o
retención de una punta apendicular secretora de moco. La
mayoría de estas fístulas cierran espontáneamente, solo se
requiere asegurarse que el trayecto se conserve abierto hasta
que deje de drenar. No cierra cuando quedan cuerpos extraños,
si el intestino esta distalmente ocluido o si la mucosa del
intestino queda en continuidad con la piel. CAS; operación.
c) Sepsis de la herida: es la complicación mas frecuente. Se
produce por gérmenes fecales que atacan la piel y TCS. Los
síntomas iniciales son dolor excesivo y edema de la herida. Se
recomienda abrirla precozmente y no esperar la salida de pus.
Estas infecciones producen necrosis de la grasa subcutánea.

Nota: El absceso intrabdominal como complicación de AA suele deberse a

contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal por gérmenes que escapan del
apéndice afectado. Con menos frecuencia la contaminación es subsecuente a derrame
transoperatorio. Se manifiesta por fiebre, malestar y anorexia que suelen comenzar 1
semana después de la operación. Los abscesos pélvicos producen diarrea y pueden ser
tactados por TV o TR. La confirmación de abscesos intrabdominales puede requerir
laparotomía exploradora. Todos los abscesos pueden ser drenados.
TRATAMIENTO:

El único tto verdaderamente eficaz es la apendicetomía precoz.

Se proscribe la administración de alimentos, analgésicos, sedantes y antibióticos antes
de hacer el diagnostico, así como administrar purgantes y/o enemas a constipados con
dolor abdominal.
Periodo preoperatorio, detalles de la técnica y postoperatorio (NORMAS Pág. 518).
El apéndice que se va a invertir no se debe ligar, pues se crean condiciones que
favorecen el absceso intramural o mucocele.
Cuando un paciente se opera con el diagnostico de apendicitis y en el acto operatorio se
encuentra apéndice normal se efectuara una investigación ordenada en busca de la causa
de los síntomas del pte que incluye:

1. Obtener muestra de cultivo y Gram del líquido o exudado peritoneal.

2. Examen del mesenterio del ID buscando enteritis regional o divertículo
de Meckel. Si adenopatías; exéresis y examen anatomopatológico.
3. Se palpa e inspeccionan los órganos pélvicos en busca de enfermedades.
4. Se palpa el colon, Vb y duodeno en cuadrante superior derecho.

Se da alta al paciente operado de apendicitis aguda al 3 día a menos que existan

complicaciones, haya fiebre, hipersensibilidad en la herida y si no se ha administrado
antibióticos 48h antes del alta.

Necrosis del apéndice cecal: Existen dos mecanismos por los cuales se produce;

1. Proceso mecánico primitivo (embolia de la apendicular), gangrena apendicular.

2. Proceso infeccioso secundario por aerobios: Apendicitis gangrenosa.

Los síntomas son alternantes y permiten sospecharla dolor intenso, taquicardia o

bradicardia, escalofríos, fiebre elevada, contractura, vómitos y diarrea, estado general
grave. Leucograma muy movido.
Los gérmenes anaerobios, arterioflebitis de pequeños vasos colaterales de la arteria
apendicular produciendo placas aisladas de gangrena en una pared inflamada. La
apendicitis gangrenosa comienza como una endoapendicitis y a las 24 h comienza la
periapendicitis y a partir de ese momento se extiende la gangrena en profundidad en
determinados puntos a todo el espesor de la pared hasta perforarse (aprox. 48h).
Cuando se produce la gangrena de la mucosa se presenta la denominada “calma traidora
de Dielafoy”, caracterizada por mejoría de los síntomas subjetivos (mejora el dolor
espontáneo y la fiebre cae), pero persiste la defensa, la leucocitosis, la fascie, y de
repente ocurre la perforación instalándose un escalofrío violento, fiebre + 390C,
agravación de los síntomas físicos y del enfermo.
Esta calma se debe a la necrosis del órgano que impide la absorción de toxinas y a la
destrucción de los nervios que dejan de transmitir sensaciones.
Cuando predomina la distensión del órgano la calma se debe a la disminución de la
presión intracavitaria en la perforación.
El tto. es quirúrgico de urgencia. Se utilizara una incisión amplia. Si el proceso se ha
extendido al ciego el pronóstico es muy grave pues no se sabe si pudiera seguir la
marcha luego de la apendicetomía y la ligadura del apéndice se hará en tejido necrozado
que caerá dando lugar a una fístula. Si solo existen algunas placas aisladas de esfacelos
se hará invaginación con bolsa de señora. La región se aspira se seca y se deja drenaje
por contrabertura.
Cuando la necrosis invade el sitio de implantación del apéndice en el ciego, de tal
manera que constituye un gesto quirúrgico peligroso la ligadura del apéndice en su base
y tampoco puede confiarse en la invaginación del muñón del apéndice es conveniente
pasar por el orificio que queda después de extirpado una sonda de Pezzer que cruza el
ciego, la válvula ileocecal y 2 pulgadas de ileon terminal que lucha contra la lesión
cecal, la fístula estercorácea precoz y el íleo paralítico (apendico – ceco – ileostomia).
La sonda se asegura con dos bolsas de señora al ciego. Se retira cuando pueda ser
extraída fácilmente, aprox. 4 – 5 días. Generalmente la fístula estercorácea es mínima o
no se produce.

APENDICITIS AGUDA RETROCECAL:

Produce síntomas atenuados. En toda apendicitis existen dos factores que caracterizan el
cuadro apendicular: el determinado por la endoapendicitis (proceso apendicular
infeccioso primitivo) y el determinado por la periapendicitis (proceso peritoneal
infeccioso secundario). El primero determina la epigastralgia, fiebre, leucocitosis, punto
de Mc.Burney doloroso independientemente de la ubicación del órgano. El segundo
determina el dolor local, contractura, hiperestesia e hipoestesia indicando la situación
del órgano.
Por esto los signos físicos de alarma estarán en la región lumbar y en FID solo estará el
punto de Mc.Burney doloroso, que es metamérico. No obstante solo aparecen síntomas
lumbares directos en los casos que es invadido el tejido celular subperitoneal de la fosa
lumbar, situación que anatómicamente ocurre solo en las ubicaciones retrocecales
intraperitoneales, separados del tejido celular subperitoneal por el peritoneo no existe
expresión lumbar excepto si el apéndice se adhiere al peritoneo posterior.
De acuerdo con las hojillas del mesenterio que cubren el ciego este puede estar:

a) Libre movible.
b) Retroperitoneal fijo.
c) Apéndice retrocecal extraperitoneal.
d) Apéndice retrocecal intraperitoneal.

Clínicamente la apendicitis retrocecales pueden ser:

1. Con síntomas lumbares puros: Ocurre en la forma retrocecal subperitoneal en

que el apéndice se haya en el tejido celular subperitoneal a menudo descansando
sobre el músculo psoas, acompañado de fiebre, vómitos, dolor lumbar,
contractura de los músculos posteriores. FID libre. Mc.Burney doloroso.
2. Con síntomas iliacos atenuados: Ocurre en apendicitis catarrales retrocecales
intraperitoneales. Produce cuadros confusos con predominio de síntomas
generales, evolucionan con frecuencia a la formación de abscesos por su rara
presentación.
3. Apendicitis retrocecal con síntomas mixtos: Se trata de la forma anterior que se
ha pasado de catarral a ulcerosa. Comienza con síntomas iliacos y mas tarde
aparecen los síntomas lumbares en un tiempo que puede ser hasta aprox. 48 h
(infección por contigüidad del tejido celular).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE APENDICITIS AGUDA ILIACA Y
RETROCECAL:

Aa iliaca: Aa retrocecal:

- Cuadro peritoneal. – Cuadro de intoxicación

- Dolor epigástrico y luego FID. – Comienzo difuso dolor costoiliaco o lumbar.
- Constipación sin gravedad. – Vómitos abundantes.
- Dolor en Mc.Burney +contractura FID. – Suboclusión, a veces diarrea
- Dolor y contractura lumbar.

AA MESOCELIACA:

Puede tener dos situaciones, PREILEAL o RETROILEAL. Los síntomas varían en una
u otra forma. La preileal solo se diferencia de la apendicitis común en que la zona
dolorosa palpable es mas intensa a veces por detrás del recto abdominal y según la
situación del apéndice del ombligo al pubis.
La retroileal es mas difícil de diagnosticar y para hacerlo hay que tenerlo muy presente.
Se caracteriza por signos discretos con síntomas generales más o menos marcados, a
veces de intensidad desproporcionada con lo encontrado al examen físico. En esta
situación mesoceliaca la defensa es escasa o no existe pues el peritoneo no es irritado
por la apendicitis pues esta cubierto por el intestino. Fiebre + o igual 380C, pulso rápido,
vómitos, hemograma alterado, suelen ser frecuente la distensión abdominal aunque
puede verse diarrea, tenesmo rectal, vesical, micciones frecuentes. Puede provocar
ileitis en la porción terminal la cual determina íleo paralítico (forma oclusiva de la
apendicitis mesoceliaca).
Además de las complicaciones de cualquier apendicitis esta posee tres particulares:

1. Epiploítis aguda: Fundamentalmente en la preileal. A veces es necesario

resecar el epiplón en bloque junto al apéndice.
2. Absceso mesoceliaco: Basa la gravedad en que las paredes de este
absceso son órganos móviles cuyas adherencias carecen de firmeza por
lo que la cavidad sufre contaminación con frecuencia.
3. Forma oclusiva: Fundamentalmente en la retroileal. Tiene dos
interpretaciones; el íleo paralítico (inflamación de las ultimas asas ileales
y de su meso al circunscribir un proceso apendicular), o el mecánico (por
acodaduras, bridas o estrangulación de asa delgadas por apéndice
adherido o por apelotonamiento al circunscribir un absceso).

PLASTRON APENDICULAR:

El plastrón se vigila y el absceso se opera.

Anatómicamente la diferencia principal entre ambos es la cantidad de pus abundante en
el absceso y escasa en el plastrón. Las complicaciones son más temibles en el absceso.

Definición: Proceso circunscrito, fibrinoplastico a cuya formación concurren distintas

vísceras y a veces el peritoneo parietal anterior, para enquistar solidamente una lesión
del apéndice productora de pus. El plastrón indica que una lesión inflamatoria del
apéndice es contrarrestada y limitada debido a que la virulencia de los gérmenes es
neutralizada por las nuevas defensas del sujeto o por adherencias contraídas con
anterioridad.
El plastrón se forma si las defensas del pte. son superiores a la virulencia del germen.

Formación: A medida que se instala el proceso apendicular agudo, se produce una

vasodilatación en los capilares del apéndice y los órganos que lo rodean; ocurre además
marginación de los leucocitos en los capilares, luego estas atraviesan las paredes
capilares y la salida se facilita por disminución de la elasticidad de los mismos, esto
favorece también el fenómeno fundamental de la extravasación del plasma que contiene
el fibrinógeno el cual se convierte en fibrina resultante de la coagulación por acción de
la plasmasa. Esta exudación que brota del peritoneo apendicular, de los órganos de la
región y del epiplón y la serosa parietal, es el origen del plastrón y de esta manera el
apéndice se ve incluido en un coagulo fibrinoso que comienza a endurecerse
rápidamente. A esto puede asociarse cierto edema por bloqueo linfático. Existe un foco
central pequeño supurado que proviene del apéndice.
El plastrón tiene tres posibilidades evolutivas:

1. Se reabsorbe.
2. Se supura.
3. Se organiza parcialmente, siempre con la participación de los
fibroblastos (leñoso).

Cuando el plastrón comienza a desaparecer es porque la zona edematosa empieza a

regresar y a producirse el desbloqueo linfático, la fibrina exudada después de sufrir
fibrinolisis se reabsorbe, entonces se libera el peritoneo de la pared abdominal anterior y
esta comienza a disminuir de tamaño.

Sintomatología: Comienza como un cuadro apendicular que no fue intervenido a

tiempo en su evolución. Se palpa al disminuir la defensa como una tumoración dura,
dolorosa, de límites poco precisos de tamaño variable y cuya localización depende de la
localización del apéndice cecal. Una vez constituido presenta discreto dolor espontáneo
y a la palpación, fiebre 38 – 38,50C especialmente en la tarde/noche, con escalofríos,
disminución de los movimientos intestinales. Pronto en la evolución desaparece la
sintomatología general y queda solo el tumor.

Localizaciones: Iliaca, pelviana, mesoceliaca, retrocecal, lumbar e iliaca izquierda.

Existen además dos formas muy raras que se denominan: Plastrón inguinal (hace su
evolución dentro del canal inguinal simulando una funiculitis o una incarceración del
epiplón), y el plastrón yuxtainguinal (situado entre los vasos iliacos e introduce una
prolongación en el conducto inguinal). Se deben a la tendencia del apéndice enfermo a
adosarse al orificio inguinal interno.

Diagnostico Diferencial:

1. Forma aguda de la ileitis regional de Crohn.

2. TB íleo cecal en su forma hipertrófica.
3. Cáncer de ciego.
4. Perforación de un divertículo de Meckel.
5. Absceso frío.
 6. Adenitis mesentérica.

CROHN: En el periodo agudo el ileon esta engrosado, edematizado, rojo oscuro,

clínicamente caracterizado por dolores abdominales a tipo cólico, generalmente de 3 – 4
horas después de las comidas, diarreas fétidas mucus y sangre, fiebre poco elevada,
anemia, adelgazamiento. Esta fase puede pasar a una forma fistulosa que da lugar al
plastrón.

TB ILEOCECAL: Esta puede tener tres formas:

1. Enteroperitoneal.
2. Ulcerosa.
3. Hipertrófica.

Esta última presenta tumor, dolor sordo en FID, cólicos con diarreas incoercibles y a
veces periodos de constipación. La tumoración es dura lobulada de instalación lenta. No
respuesta al tto.

Ca. DE CIEGO: Edad avanzada, tumoración dura, movible, anemia, Suboclusión u

oclusión franca. A veces caquexia.

DIVERTICULO DE MECKEL: Imposible de diferenciar.

Complicaciones:

1. Abscedación.
2. Oclusión intestinal.
3. Abscesos a distancia (subfrénico, hepático y perinefrítico).
4. Pileflebitis y peritonitis.

Pronostico: Bueno si tto adecuado.

El tto debe respetar el plastrón, favorecer su reabsorción y vigilarlo.

El plastrón debe respetarse, no intervenirse pues puede difundir una peritonitis plástica
circunscrita.
Su reabsorción se favorece mediante:

a) Reposo en posición Fowler.

b) Bolsas de hielo.
c) No debe forzarse el peristaltismo pues este se normaliza tan pronto mejora el
paciente.
d) Dieta sin residuos.
e) Antibióticos.
f) Antinflamatorios.
g) Sulfas no absorbibles.

ABSCESO APENDICULAR:

Entidad grave en que las adherencias visceroparietales tabican una cantidad apreciable
de pus, proveniente de una lesión apendicular. Tiene dos orígenes: plastrón que se
absceda o resultante de una peritonitis aguda que el organismo han combatido y
enquistado (absceso apendicular primitivo).
Plastrón abscedado o absceso apendicular secundario: Cuadro clínico de plastrón
apendicular que mejora clínicamente pero luego reaparece la fiebre, dolor, el plastrón se
resblandece y adopta la consistencia de cartón mojado, mayor leucocitosis, el intestino
deja de funcionar.
Absceso apendicular primitivo: Se trata de una peritonitis aguda localizada con reacción
peritoneal generalizada que evoluciona a la forma enquistada o circunscrita. Se presenta
como una apendicitis que provoca una apendicitis grave en la que poco a poco se notan
síntomas de mejoría, a la que por palpación permite descubrir que al ir cediendo la
defensa muscular comienza a palparse la tumoración renitente que constituye el
absceso, la fiebre disminuye pero persiste, el pulso no es tan taquicardico, fiebre con
escalofríos 39 grados o mas y defervescencia con sudoración. Al examen físico se
encuentra una tumoración dolorosa, mate, fija, difícil de delimitar cuando es profunda
(absceso pelviano o mesoceliaco) y mas fácil cuando esta cercano a la piel (absceso
iliaco).
El TR es esencial para el exacto conocimiento de la evolución y localización de un
absceso.

Complicaciones: Se deben a la falta de un drenaje oportuno de la supuración

periapendicular;

1. Absceso a distancia: Subfrénico, perineales, pulmonares, cerebrales,

miliares del hígado.
2. Pileflebitis y tromboflebitis.
3. Peritonitis generalizada.
4. Trayecto fistuloso.

Nota: Si hay dudas entre un absceso subfrénico y pleural se provoca un

neumoperitoneo. En el subfrénico el aire se deposita en el lado izquierdo o bajo el
hígado. Si es pleural se ve el absceso sobre el neumoperitoneo.

TROMBOFLEBITIS DE ORIGEN APENDICULAR:

Sobresalen la pileflebitis supurada, la tromboflebitis de los vasos mesentéricos,

tromboflebitis de los miembros inferiores.
Pileflebitis: Hepatomegalia dolorosa, fiebre alta, escalofríos intensos, íctero, reacción
peritoneal y síntomas de insuficiencia hepática. Es una complicación fatal.
Prevención: Operar precozmente.
TTO: Ligadura de los vasos que de la región ileocecal confluyen a la porta (técnica de
Braum).

Peritonitis generalizada: Disminuye bruscamente el volumen del absceso agravándose

rápidamente el enfermo. Signos peritoneales en lugares distintos a la ubicación del
absceso que antes eran indoloros y depresibles.

Trayecto fistuloso: Pueden abrirse a una víscera hueca o al exterior a través de la pared
abdominal. La víscera mas afectada es el intestino (recto, ciego, colon ascendente,
ileon) y por el se evacuan las colecciones purulentas a la que sigue la curación
espontánea.
Pueden abrirse además en la pelvis renal, uréter, vejiga, trompas, útero, vagina, VB.
Esto últimos son raros. Puede abrirse al exterior a través de un flemón en la pared
abdominal.

TTO DEL ABSCESO APENDICULAR:

Incisión y drenaje. La vía de abordaje varía según la ubicación. Suprailiaca de Lecene

en retrocecal. Prominencia en recto se hace transrectal. Iliaco con Mc.Burney. No es
prudente buscar el apéndice a toda costa destruyendo adherencias protectoras, pero si la
cavidad del absceso logra explorarse y en su interior se encuentra un apéndice de fácil
extirpación se practica apendicetomía. Cuando es mesoceliaca se hace Rocky – Davis.
Luego de resolver el absceso hago apendicetomía.
Nota: Hemograma con leucocitos disminuidos e intensa polinucleosis es un signo de
mal pronóstico pues es signo de mala respuesta medular con severa virulencia.

COMPLICACIONES DE LA APENDICETOMÍA:

1. Serosidad: Aparece de dos a tres días después de haber quitado los

puntos y luego aparece un pequeño levantamiento epidérmico, que
abriendo espontáneamente o con instrumentación, emana serosidad
sanguinolenta escasa a veces. Puede deberse a cuerpo extraño de una
ligadura del TCS no Reabsorbible o a algún hematoma que el organismo
va expulsando poco a poco. La CAS es no tocarlo y solo hacer curas.
Cualquier instrumentación puede favorecer la hemorragia.
2. Flemón o absceso parietal: Puede ser parietal superficial o
subaponeurotico.

a) Superficial: Se deba a infecciones del TCS. Comienza a ser evidente hacia el

cuarto día por signos inflamatorios y fiebre de hasta 38,50C. No deben
retirarse todos los puntos de la herida solo los del área que suponemos harán
buen drenaje, los restantes se dejan para que no se abra la herida.
b) Subaponeurotico: Se debe a un hematoma profundo infectado situado entre la
aponeurosis y la capa muscular, a veces llegan hasta el peritoneo. Se corre el
riesgo de eventración y secuelas de la pared.
3. Hemorragia intraperitoneal: Es rara. Se debe a defectuosa ligadura de la
arteria apendicular.
4. Enterorragia: Se deba a traumatismos del ciego, a un punto perforante
que lesiona un vaso y en situaciones donde invaginaciones del muñón y
luego de necrosarse la porción invaginada la rama de la arteria
apendicular sangra. Aparece generalmente a las 72 hrs. CAS: Expectante
pues suele desaparecer espontáneamente.
5. Flemón o absceso abdominal: Puede deberse a mala manipulación o a la
propia infección apendicular. Los fallos de técnica que pueden dar lugar
a esta complicación son: Caída de las ligaduras del muñón, desgarros de
la serosa del ciego al tirara del mismo, hematomas de la pared cecal que
se infectan secundariamente, punto perforante de la pared del ciego al
hacer bolsa de señora. Se caracteriza clínicamente por dolor abdominal
localizado y fiebre de 390C, intranquilidad, malestar general, defensa
muscular regional, leucocitosis y según disminuye la defensa se palpa
 tumor doloroso acompañado de nauseas, anorexia, insomnio. Muchas
veces requieren operación para evitar la peritonitis generalizada.
6. Fístula estercorácea: Las causas ya fueron vistas anteriormente. CC: El
paciente segrega material con un olor característico, a veces se inicia
como un balonamiento con fiebre alta, escalofríos, taquicardia y cuando
el enfermo luce mas grave, ocurre una descarga de pus maloliente con lo
que el enfermo mejora pero se establece la fístula. Tiene días en que
disminuye la secreción, aparece dolor, enrojecimiento y signos locales,
cediendo todo al establecerse de nuevo la secreción, unas veces purulenta
y otras veces materia fecal. CAS: Se practica una incisión que
circunscriba la cicatriz y que tiene como centro al orificio fistuloso, se
incide piel y TCS hasta la aponeurosis del oblicuo mayor. La penetración
en la cavidad abdominal no debe hacerse en el sitio en que existen
adherencias que tabican al trayecto fistuloso, sino por arriba o por debajo
de las mismas. En los extremos de la incisión se continúa profundizando
hasta el peritoneo. Se introduce el índice y se delimitan y protegen los
órganos adheridos a la pared y sobre el se inciden todos los planos por
dentro y por fuera, hecho esto se exterioriza el bloque constituido por la
pequeña porción de la pared resecada y las vísceras adheridas se liberan
y cuando se aísle la víscera fistulizada se coloca pinza adecuada sobre el
órgano por debajo del trayecto y se secciona extirpando el bloque
fistuloso. Por encima de la pieza se da un Surget y este a su vez se
invagina bajo otra serosa – serosa. Se explora la región buscando
coprolitos, ligaduras no reabsorbibles, abscesos residuales. Se
reconstruye la pared y no se dejan drenajes.

SECUELAS DE LA APENDICETOMÍA:

Existen algunas secuelas que en realidad no corresponden a la IQ sino a síndromes

intestinales coexistentes con la apendicitis: Tiflectasia, ciego anormalmente móvil,
pericolitis derecha, etc., cuyos síntomas persisten después de la apendicetomía pues no
tienen porque desaparecer tras esta simple exéresis. Secuelas de la apendicetomía son
aquellas alteraciones anatómicas y luego funcionales que aparecen luego de la
operación y son:

1. Acodadura del ileon terminal: Se ve fundamentalmente en apéndices

mesoceliacos que se colocan paralelos al ileon, que al ser extirpados
conllevan a acodadura. Se caracteriza clínicamente por cólicos fijos
mas o menos intensos en FID, a las 4 – 6 hr después de las comidas,
con eructos, distensión, constipación y borborigmos, acompañado en
ocasiones del signo de Kussmaul. El tto es quirúrgico, se hace incisión
transversal cuidadosa del mesenterio con sutura longitudinal o
liberación del mesenterio independizándolo del meso o bien
ileocecostomia o ileotransversostomia.
2. Agravación de la atonia cecal: Se caracteriza por un ciego doloroso
con marcado gorgoteo, se acentúa el estreñimiento y la constipación es
interrumpida por debacles diarreicas. Se debe a que la pared cecal
comprometida entre el meso y el apéndice, falta de sostén, se distiende
y se produce el síndrome de Tiflatonia (entre los medios de fijación
del ciego se encuentra la base apendicular por intermedio del
 mesenteriado apendicular con sus fibras musculares y vasos que lo
unen al mesenterio). Si no resuelve el tto medico se realiza
cecoplicatura y cecopexia.

El diagnostico anatomopatológico que caracteriza a la apendicitis aguda es la

infiltración leucocitaria de la submucosa y la muscular del órgano.

APENDICITIS AGUDA TRAUMATICA:

Se produce después de un traumatismo único, en un paciente que no abra acusado

previamente ningún brote de AA y se encontraba saludable en el momento del trauma.
Es una causa rara, se agravan con rapidez. A veces aparecen en el órgano laceraciones,
sujeciones hemorrágicas, hematomas, lesiones vasculares, en otras estos son ocultados
por las lesiones inflamatorias que le suceden. Se plantea que ocurre cuando la masa
liquida – grasa del colon es desplazado bruscamente por un trauma, penetrando a
presión en el apéndice, lo que causa lesiones mucosas que son punto de partida para la
invasión bacteriana provocando apendicitis. Se discute si el traumatismo es el que
produce el ataque agudo en u apéndice ya inflamado. El CC es igual pero el dolor es
más severo. Aparece pocas horas después del trauma generalmente en ciego o colon
ascendente.

INCISIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA APENDICITIS AGUDA

1. Mc. Burney (1894): Incisión iliaca transfibrointermuscular. Incisión lateral de

Sprengel (Alemania). 4 a 10 cm. o dos traveces de dedo por dentro de la EIAS con
un tercio de longitud por encima y el resto por debajo de la línea espinoumbilical, en
el punto de unión entre el tercio externo con el medio.
Se incide piel y TCS con hemostasia. Con bisturí se hace un ojal AOM y con tijera
se corta dicha aponeurosis en toda la longitud de la incisión, los bordes se separan
con Kocher, debajo aparece el Om y transverso cuyas fibras se dislaceran en el
sentido de las mismas y se separan con Farabeuf, exponiéndose la fascia
transversales bajo la cual se encuentra el peritoneo que se toma entre dos Kellys, se
hace un pliegue que se incide con bisturí, luego se amplia con tijeras y se separa con
Farabeuf. Se localiza Apéndice.
Métodos de ampliación:
- Piel OM hacia arriba permitiéndose separar aun mas Om y transverso.
- Si lo anterior no resulta se realiza el artificio conocido como incisión de Weir o
Fowler. Se levanta enérgicamente la hojuela interne de la aponeurosis del OM y
con un instrumento romo se separa en su cara inferior de la superior del Om en
sus porciones muscular y tendinosa, ambos elementos se inciden ampliamente
hasta el borde del recto, incisión que también comprende el transverso y las
vainas anterior y posterior del recto. Luego de agrandar hacia arriba la incisión
de piel y OM se corta el plano muscular superior del Om y transverso que
resulta de su disociación. El cierre se realiza en bolsa de señora. (ampliación de
Roux).

3. Incisión de Roux: Se usa en casos grave sen que se necesita drenar ampliamente.
A un través de dedo de EIAS se realiza incisión ligeramente curva de mas o
menos 15 cm. cuya parte media corresponde a la línea espinoumbilical. Se
 incide piel, TCS, y aponeurosis OM (su porción superior es muscular a este
nivel). Se cortan en el mismo sentido del Om y transverso con dos pinzas se
hace pliegue peritoneal que se incide con bisturí y se amplia con tijeras. El Roux
puede comenzar en el Mc. Burney pues es mas fácil cortar el Om y transverso
una vez dislacerados que hacerlo desde afuera en un plano poco resistente.
4. Incisión de Jalaguier, Battle, Walter o pararrectal de Lennander, o de Kanmerer:
Incisión de más menos 10cm comenzando a la altura del ombligo, sobre el borde
externo del recto abdominal. Se hace un ojal en la parte externa de la vaina
anterior del recto de la cual se separa con Kocher y se expone el músculo. Con el
mango del bisturí se separa el músculo del borde y vaina posterior cargándose
con Farabeuf. Luego se inciden vaina y peritoneo.
5. Incisión de MaxSchuller: Incisión de 10cm por fuera del recto mayor a la mitad
de la distancia entre el ombligo y la EIAS. Esta incisión no atraviesa mas que
porciones aponeuróticas, fue creada para evitar la sección de los músculos de la
pared anterior pero el Mc. Burney la hizo desaparecer pues reconstruye
precariamente dicha pared abdominal.
6. Incisión de Rockey – Davis: Muy fácil de ampliar y proporciona excelente
campo quirúrgico. La incisión transversal se hace a nivel del punto de
McBurney, su borde interno esta a nivel del borde externo del recto y el externo
justamente sobre la EIAS. Se incide transversalmente la aponeurosis del OM y
por debajo de este se dislaceran las fibras del Om y transverso exponiendo un
área grande de peritoneo. Para ampliarla se lleva el extremo interno hasta la
vaina del recto y de allí hacia arriba y abajo.
7. Incisión de Sonnemburg: Amplia y oblicua, paralela al arco crural, como para la
ligadura de la iliaca externa.
8. Incisión de Dupuy de Frenelle: Oblicua en la piel cubierta por los pelos del
pubis, de tal manera que su extremidad superior corresponda al ángulo superior
derecho de la región pilosa. Luego de incidir piel, con un Farabeuf se tira de la
herida hacia arriba y afuera, se secciona el OM y por debajo la porción tendinosa
de Om y transverso y se abre peritoneo.
9. Incisión posterior iliaca de Lacene: Se usa para apendicitis retrocecales o
laterocecocolicas. Pte decúbito lateral izado. Incisión de 8 – 10 cm. a 2cm por
encima de la cresta iliaca y parte a 3cm de la EIAS. Corta las fibras
musculoaponeuroticas del OM en su misma dirección, luego se disocian las
fibras del Om y transverso. A veces es conveniente ligar en la parte inferior de la
herida la arteria circunfleja y venas satélites. Es muy útil para drenar abscesos
retrocecales.
10. Incisión de Phocas o espinoumbilical: Comienza a 3cm de la EIAS y se dirije al
borde del recto siguiendo la línea que une la EI y el ombligo. Se secciona
aponeurosis de OM y se dislacera Om y transverso en la dirección de sus fibras.
Se abre peritoneo en el borde externo del recto.
11. Incisión de Mermingas: Se usa en apendicitis aguda no supurada. Pte en
decúbito lateral izado. Incisión oblicua sobre linea que une la punta de la 12
costilla a la EIAS, comienza a mitad de esta linea y termina sobre la EI. Se
disocian las fibras de OM, Om y transverso. Se inciden fascia tranversalis y
peritoneo. Permite llegar fácilmente al ciego sin interposición del intestino. Es
ideal para drenaje y son raras las hernias.
12. Incisión de Jayle: Transversal sobre el monte de Venus. Se abre verticalmente la
vaina del recto y seccionando o no los vasos epigástricos se abre el peritoneo.
13. Otras incisiones: Lennander.