Entamoeba Histolytica: patógeno para humano y cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. La infección puede desarrollarse de forma asintomática o puede producir alguna de las enfermedades ya mencionadas.
Giardia Lamblia: es un protozoo flagelado perteneciente al orden Diplomonadida. Es parásito de varios mamíferos, incluyendo el ser humano. Vive en el intestino delgado y provoca una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.
Trichomonas Vaginalis: protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto femenino como masculino, pero únicamente en humanos. Produce una infección denominada tricomoniasis urogenital.
Balantidium Coli: Es una especie de protista ciliado parásito, el único miembro de la familia Balantiididae que se conoce como patógeno para los seres humanos. Sus huéspedes incluyen cerdos, jabalíes, ratas, primates (incluyendo humanos), caballos, y vacas. La infección es producida entre estas especies por transmisión fecal-oral. Los cerdos son los reservorios más comunes, aunque muy pocos presentan síntomas.
Entamoeba Coli: ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos animales, incluido el ser humano. Se presenta tanto en sujetos sanos como en enfermos, frecuentemente en forma comensal. Es una especie parásita mayormente no patógena del género Entamoeba que es de importancia clínica.
Cryptosporidium: género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al que se asocia con una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos. Estos nos son móviles.
Isospora Belli: protista del filo Apicomplexa, causa isosporiasis en los seres humanos y otros animales. Es un coccidio formador de quistes que se transmite por vía fecal-oral. Infecta las células epiteliales de intestino delgado y es el menos común de los tres coccidios intestinales que afectan a los seres humanos. Los síntomas incluyen diarrea y pérdida de peso. Estos no son móviles.
Amebiasis: infección humana producida por el protozoario Entamoeba Histolytica y afecta sobre todo al intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo.
- Implica destrucción de los tejidos intestinales.
- E. Dispar si el agente no es patógeno. - El agente patógeno se llama E. histolytica - El protozoario se denomina ameba
Fases:
1. Quiste: fase de resistencia (forma infectiva)
- Inmaduros presentan divisiones nucleares sucesivas y clan origen al quiste maduro tetranucleado, se elimina en heces. - El metabolismo del parasito no se detiene, parte de los carbohidratos son almacenados como glucógeno, se emplea para energía. 2. Trofozoito: fase móvil en la que se reproduce y causa daño al huésped (forma invasiva). - 2 capas: ectoplasma (hialino/gel) y endoplasma (fase sol y contiene organelos) - En ambiente desfavorable, se desprende la mucosa e inicia el enquistamiento en la luz del intestino grueso. - Su movimiento se debe a que el ectoplasma tiene actina y miosina.
Ciclo Biológico: la infección de E. histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos contaminados con materia fecal que contiene quistes maduros. Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los jugos gástricos. Las enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste sin afectar su citoplasma y llegan hasta el ileón, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada quiste emergen 8 trofozoítos uninucleados denominados metaquísticos; se dividen por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal. El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede ser ingerido por otro individuo.
Mecanismos patogénicos:
1. Adhesión: primer mecanismo de patogenicidad de la ameba y regula la lisis de las células del hispedero de manera dependiente del contacto. En la adhesión participan 2 proteínas con actividad de lectina. Adhesina. 2. Citólisis: los microfilamentos amebianos les sirven a los trofozoícos para que puedan lisar la célula blanca. El flujo transmembranal de calcio es importante en la actividad lítica de los trofozoíticos amebianos. La lisis de la célula blanco puede estar mediada, por la actividad de cisteína proteasas, su secreción es un factor importante para determinar el grado de agresividad de los trofozoítos. 3. Fagocitosis: Esta tiene diversas funciones; muchos protozoarios ingieren bacterias para cubrir sus requerimientos nutricionales. E. Histolytica: a) uno no específico por medio del cual los trofozoítos ingieren particulas como almidón, látex, hierro, etc. Y el contacto inicial puede estar medido por fuerzas electrostáticas. b) un mecanismo altamente específico donde intervienen moléculas de superficie (adhesinas), que participan en el reconocimiento y unión de los trozoítos a la célula blanco.
Amebiasis Intestinal: lo más habitual es que en un inicio muestre una sintomatología poco intensa, con anorexia, astenia, dolor abdominal, alteraciones en el tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta. La forma más clásica, es la disentérica.
- Síntomas: colitis no disentérica crónica, disentería o megacolon toxico, ameboma, colitis fulminante con perforación, apendicitis y rectocolitis aguda. - Intestino grueso: ciego, sigmoide, recto. - Diagnóstico: exámenes: coproparasitoscópicos: cucharilla rectal; colonoscopia: raspado o biopsia del borde de úlceras; rectosigmoidoscopia: para confirmar daño. -
Amebiasis Extraintestinal: los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos y son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en hígado. La manifestación más frecuente es el absceso hepático.
- Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, más a menudo, hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y cerebro. - La amibiasis cutánea en varones homosexuales y pacientes con disentería. Se inicia con ulceras en la región perineal y perianal con bordes irregulares y necrosis en su base. - Diagnóstico: pruebas serológicas: inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta (no permiten dx absoluto); historia clínica y antecedentes clínico- epidemiológicos; imagenología: placa radiográfica, ultrasonido, TAC...
Absceso Hepático: resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta.
- En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias. - La lisis de los neutrófilos por amebas libera productos tóxicos no oxidativos que contribuyen a ka destrucción del tejido. - El color del fluido puede variar de amarillento a café oscuro, con apariencia de pasta de anchoas. - Poca tendencia a estimular la proliferación de tejido conjuntivo o de sanar con formación de cicatriz. - Tratamiento: imidazoles como metronidazol (por 7 – 10 días, 750 mg/8 h en adultos), seguido de un agente intraluminal, como promomicina (por 7 días, 500mg/8h)
Prevención: hervir agua, lavar utensilios para comer, desinfectar alimentos, no arrojar papel dentro de botes, no fecalismo, se debe ir junto a la taza de baño, lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, evitar practicas sexuales tipo bucal-anal, moscas pueden ser vectores.
Entamoeba Caoli
- protozoario comensal del intestino grueso; se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios; su mayor frecuencia se registra en climas cálidos y tropicales.
Fases:
1. Trofozoíto: mide 15 a 50 micras; movimientos lentos con seudópodos cortos y romos; en el interior de su endoplasma se pueden apreciar algunas vacuolas digestivas que generalmente contienen bacterias en su interior. 2. Prequiste 3. Quiste metaquístico: 10 a 30 micras; citoplasma carece vacuolas; núcleos se observan con facilidad 8 en promedio; la endosoma y la distribución de la cromatina periférica siguen los mismos patrones que el trofozoíto. 4. Trofozoíto metaquístico
Ciclo biológico:
- Desenquistamiento: El quiste ingresa al huésped por vía oral, deglutido y transportado al estómago; llega al intestino delgado, los trofozoítos continúan por peristaltismo dirigiéndose al intestino grueso. - Enquistamiento: El trofozoito inicia un proceso en el que adopta una forma redondeada y sintetiza una pared de mayor grosor. En el citoplasma se va incorporando material de reserva. El protozoario adquiere la fase prequiste, después quiste inmaduro. - Se transforma por mitosis en quiste maduro, expulsados en heces (trofozoítos/qusites)
Síntomas:
- A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. - El sistema inmunológico rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. - El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolenta y con moco. - Dolores intestinales, náuseas, vómitos; a veces infecciones bacterianas (fractura mucosa intestino)
Epidemiologia: - E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega al a boca por contaminación fecal y se traga o deglute. La infección se adquiere con facilidad, lo que explica su frecuencia alta en países tropicales, así como en las poblaciones de clima frío en los que las condiciones de higiene y sanitarias son primitivas. - En las materias fecales que contienen gran número de quistes de E. coli pueden pasar inadvertidos unos cuantos de E. histolytica.
Prevención: lavar/pelar alimentos; agua para consumo/lavar alimentos y utensilios sea purificada; lugar de preparación alimentaria limpia; cocina carnes no color rosado al interior; alimentos a temperaturas correctas; evitar heces humanas en terrenos agrícolas; no comer sin lavar intensamente ensaladas.
Tratamiento: ya que es un comensal, no tiene tratamiento alguno, es un parasito asintomático, que no causa nada en el humano o huésped, por lo tanto, este parasito es desechado por las heces fecales del ser humano con normalidad.
Blastocystosis: causada por blastocystis hominis. Se establece básicamente en el íleon y colon.
Prevención: lavado de mano, manejo higiénico alimentos, control de transmisores biológicos; contacto higiénico controlado con animales; manejo adecuado de excretas.
Epidemiología: es una parasitosis de distribución cosmopolita, pero es más frecuente en zonas tropicales y de mayor pobreza.
Trichomonas Vaginalis:
Características: Forma oval o piriforme. El trofozoíto muestra 5 flagelos. El citoesqueleto este compuesto de: tubulina y fibras de actina. El núcleo es excéntrico.
Diagnóstico: el interrogatorio y una buena exploración clínica; el parasito puede permanecer viable por 24 horas en la orina: examen directo en fresco y tinción de la secreción. ELISA.
Tratamiento: tinidazol, orcipol, metronidazol.
Mecanismos patogénicos:
- causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el ser humano.
- La infección la padece la mujer y la transmisión la hace el hombre. - El parásito afecta más a la mujer, debido a los cambios de acidez durante el ciclo menstrual y a la presencia del hierro que existe en el flujo menstrual. - Durante la mayoría del ciclo menstrual la vagina está ácida y el parásito no se multiplica con facilidad, pero cuando viene la regla, la acidez vaginal disminuye y el parásito se multiplica. - Además, el parásito utiliza el hierro presente durante la regla, para aumentar su capacidad de adherencia a las paredes vaginales - En el contacto inicial el parasito sufre una transformación ameboidea con producción de pseudópodos acorde con los contornos de las células epiteliales - Seguido por la síntesis de adhesinas en la parte opuesta de la membrana ondulante, estas se unen a receptores de la matriz extracelular de la célula huésped: Ap 65, Ap51, Ap33, Ap23, Ap 118 y Ap 120. - La adhesión también requiere la presencia de proteasas de cisteína que también se encuentran en la superficie del parasito - Participan en la toxicidad del parasito hacia la célula blanco. - Degradan proteínas del microambiente vaginal: fibronectina, colágena IV, hemoglobina, Cp30, cp60 (activa límites del pH vaginal). - Las proteasas de T. Vaginalis son capases de degradar la cadena pesada de IgA e IgG secretora - Desde el punto de vista histopatológico este parasito produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal. Respuesta Inflamatoria: polimorfonuclaeares y escasos eosinófilos. - Este edema e infiltrado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las células superficiales que junto con la sobreinfección bacteriana produce el exudado característico - El parasito provoca la generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterino - Las atipias son cambios celulares que acercan a la célula a la malignización. (cáncer por displasia) - También es un factor de riesgo para adquirir herpes simple II y VIH.
Síntomas: picazón, mal olor, secreción amarilla o verde.
Diagnóstico: Examen microscópico del flujo vaginal con solución salina
Dientamoeba Fragilis: protozoo flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que infecta el aparato gastrointestinal, principalmente el colon humano.
Características: tamaño inferior a 15 μm; carece de mitocondrias; posee un aparato de Golgi (cuerpo parabasal); monoxeno; cosmopolita; solo trofozoíto. Reproducción por división binaria longitudinal. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de restos de alimento y bacterias del colon.
Trofozoítos: es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce e infecta. Tamaño de 7-12μm; morfología ameboide; no flagelos; presentan 1 o 2 núcleos según la fase de división.
Ciclo Vital: Huevos de Enterobius vermicularis parasitados con trofozoitos de D. fragilis.
- Estos huevos son resistentes en las heces
- Se ingieren por medio de alimento o bebida contaminados - Eclosionan y los trofozoitos por su parte comienzan a dividirse extendiéndose por todo el epitelio.
Patología: D. fragilis es considerado como un parásito apatógeno, pero si la infección es severa y el número de trofozoitos en el colon aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritación de la mucosa.
Síntomas: diarrea intermitente, anorexia, dolor abdominal, astenia; menor frecuencia: fiebre, perdida de peso, vómitos, hipereosinofilia en sangre.
Diagnóstico: hallazgo de trofozoitos de D. fragilis en las heces o en su aislamiento en medios de cultivo.
Tratamiento: paramomicina (500 mg cada 8 horas, cada 5-7 días), que es el antibiótico de elección. Metronidazol, furazolidina y tetraciclinas.
Epidemiología: D. fragilis es cosmopolita y se aloja exclusivamente en el colon humano. No se tienen datos muy concretos acerca de la prevalencia y la incidencia de las infecciones producidas por este parásito en el mundo.
