Introducción A La Patología

Patología General – FACULTAD DE CIENCIAS TECNOLOGICAS DE LA SALUD 1
TEMA 1
ENFERMEDAD – INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGIA
Historia de la Patología.
La PATOLOGIA se define hoy día como la rama de las Ciencias Médicas que estudia
las causas, los procesos y los efectos de las enfermedades.
La Evolución de la patología o de la enfermedad puede dividirse en cuatro épocas:
1. Época Especulativa y humoral

2. Época Orgánica
3. Época Histica
4. Época Celular
5. Época Sub-celular y molecular.
Época Especulativa y humoral

Los primitivos creyeron en una patología sobrenatural y en consecuencia la trataron por
medio de una "medicina" mágica. Veían la enfermedad como producto de la acción de
entes demoníacos o espíritus malos, un castigo de los dioses, o la pérdida del alma. La
trataban los hechiceros, de manera intuitiva, en base a ideas que carecían muchas
veces de fundamento ni relación con la realidad. Hoy persisten varias formas de
curanderismo, creencias populares, prejuicios y supersticiones, todavía practicas en
nuestro país (Yatiris) que derivan posiblemente de esto.
Y se denomino humoral, porque se creía que la enfermedad, estaba gobernada por
cuatro humores o elementos como ser: Tierra, Fuego, Agua y aire, (la tierra
representaba la parte sólida como carne, el fuego el calor vital, el agua la sangre, y el
aire el aliento) y que la interacción de estos elementos daban como resultado las
enfermedades, entonces los médicos trataban de restaurar la salud buscando
restablecer el equilibrio perdido; por ejemplo: en los resfriado (frió excesivo) se utilizaba
remedios calientes y en las fiebres (sangre caliente) necesitaban remedio fríos.
Lic. Biotec. Luis Rocha Centellas

Época Orgánica.
Esta época describe que las enfermedades estaban relacionadas con las lesiones en los
órganos o las llamadas lesiones anatómicas y que la disección de cadáveres así lo
demostraba y fue entonces donde se comenzó con la descripción de las
enfermedades y sus cambios anatómicos en sus órganos y su relación con los síntomas
clínicos y se recurrió con frecuencia a la realización de las autopsias y se describió ya
entonces a los aneurismas, hemorragias cerebrales, quistes de ovario, cirrosis hepática
y otros que actualmente se ven en los textos modernos.
Época Histica
En esta época se describe que los organos estaba formados por tejidos y se describe 21
tejidos diferentes sin ayuda del microscopio, y se introduce la palabra tejido que
proviene el francés Tissus que significa de tejido y ahí nace la histología y el termino
utilizado frecuentemente en patología de: tisular que es igual a tejido.
Época Celular
Esta época, define que los tejidos están formados por células, afirmando además que la
célula es la unidad elemental de la estructura y la formación de todos los seres vivos y
que los epitelios están compuestos por células que cubren las superficies externas e
internas del cuerpo. Asimismo Rudolf Virchow, medico investigador iniciador de la
Patología, retrospectiva, publica su libro “Patología Celular” revolucionado los conceptos
de la naturaleza de la enfermedad, con seis principios basicos:
1) Las células son las unidades de la vida

2) Los tejidos de los seres vivos están constituidos por células y a su vez
los órganos por tejidos. Pero el organismo es, esencialmente, un estado
celular.
3) Las células reciben su nutrición a través de los vasos sanguíneos.
4) Las células también son la unidad de la enfermedad. Las células
enfermas tienen alterada su capacidad nutricional y eliminan

productos tóxicos a la sangre produciendo así discrasias y

enfermedades a distancia.
5) Las células poseen irritabilidad en tanto están vivas. La respuesta al a
irritación puede ser funcional, nutritiva o formativa.
6) Los disturbios en la función pueden terminar en agotamiento, fatiga;
trastornos en la nutrición se muestran como hipertrofia, tumefacción
turbia, inflamación o cambios pasivos tales como degeneraciones y
necrobiosis. Las displasias formativas dan hiperplasias, formación de
pus, tuberculosis y neoplasias.
Época Sub-celular y molecular.

Empieza en el siglo XX, con el descubrimiento del microscopio electrónico y con el
descubrimiento de nuevas técnicas en Biofísica y Bioquímica; la Patología ha
ampliado grandemente su campo de acción en lo que respecta al estudio de las
alteraciones de los organoides y estructuras moleculares y celulares producidas por
la enfermedad. Y asi, se empieza a estudiar a los organitos intracitoplasmáticos
(Sub-celular), y las estructuras moleculares como el ADN, (Biología molecular)
Con la Patología subcelular y molecular, la Patología general ha penetrado todos los

niveles de organización biológica, desde los trastornos del DNA, estudiados por los
genetistas, y biólogos moleculares hasta el nivel supraindividual estudiado por
epidemiólogos, psicólogos, antropólogos, sociólogos, en pandemias, sida y trauma
sicarial.
En el estudio de la enfermedad la patología general aplica los procedimientos de

cada una de sus ramas clínicas y paraclínicas. En los Hospitales Universitarios y en
algunos generales las ramas paraclínicas están servidas por anatomopatólogos,
genetistas, bioquímicos, microbiólogos, hematólogos, inmunólogos, etc.; los cuales,
en el concierto del diagnóstico, cada uno da su nota característica. La coordinación
de varias de ellas, por el director de orquesta que es el clínico patólogo (Clínicos -
cama), es muchas veces necesaria para que haya armonía en el diagnóstico, objeto
principal de la patología.

Como epílogo de la historia de la patología tenemos que concluir:
Que la Patología ha sido el motor en el desarrollo de la Medicina; que los dos

términos son sinónimos y que la Patología en el estudio de la enfermedad no sigue
métodos rígidos, estereotipados, sino que apela a sus múltiples recursos clínicos y
paraclínicos.
Enfermedad.
Se define a la enfermedad como la perdida del equilibrio dinámico en el organismo que
puede producir cambios funcionales y morfológicos por la acción de diversos factores
patógenos o productores de enfermedad.
El organismo frente a la acción de dichos agentes patógenos, trata por medio de la

homeostasis de mantener ese equilibrio y compensar sus funciones para mantener su
morfología; sin embargo cuando sobrepasan esos límites es cuando se sobreviene la
enfermedad.
Reacciones defensivas celulares del organismo frente a la enfermedad.

Son cuatro:
1. Producción de Anticuerpos o Inmunoglobulinas.- Se producen en las células

plasmáticas en forma de inmunoglobulinas como (GAMDE) en respuesta a los
antígenos.
2. División y Diferenciación Celular.- La Célula en división o en diferenciación es
más susceptible de lesión, pero también nos defienden por que la división
regenera las células y tejido en una lesión (Herida o Trauma).
3. La Endocitosis y Exocitosis.- Mediante la fagocitosis y pinocitosis se produce
en. Macrófago y los leucocitos mediante la endocitosis. La eliminación de
partículas mediante la exocitosis de las mismas células.

4. Vías Metabólicas alternas o Secundarias.- Que permiten realizar, adaptaciones

del metabolismo en las células tejidos y órganos de la economía humana Ej. Piel,
Vías respiratorias, Urinaria y otros.
En un sentido simplificado la enfermedad es lo contrario de la salud puesto que salud,

se define por la OMS. (Organización Mundial de la Salud) como; El completo estado
óptimo de bienestar fisco, mental y social del individuo.
Existen así mismo variaciones geográficas respecto a la enfermedad en su frecuencia y

presentación por la relación que existe entre el hombre y el medio ambiente en que vive,
estos factores pueden ser; étnicos, climatológicos, socioeconómicos y culturales.
La enfermedad se manifiesta a través de síntomas y signos, que clínicamente son
observados en el enfermo a través de las alteraciones morfológicas y fisiológicas por lo
cual es importante establecer una correlación entre las manifestaciones clínicas, los
cambios fisiológicos y morfológicos producidos por una enfermedad para obtener un
diagnostico correcto y por lo tanto un tratamiento apropiado.
Componentes de la enfermedad. Entre ellas podemos citar:

 Etiología
 Patogenia
 Pronostico
Etiología. (Del griego Etio = Causa, Logos = Estudio). Se refiere a la causa o agente
causante de la enfermedad la cual puede ser conocida o no. En algunos casos es
posible conocer al agente causante cuyas enfermedades son denominadas de etiología
conocida por ejemplo:
 Tuberculosis Bacilo de Koch
 Lepra Bacilo de Hansen
 Mal de Chagas Tripanosoma Cruzi
 SIDA VIH. o H.I.V.(virus de la inmunodeficiencia)
 La gota Acumulo del ácido úrico.
 Quemadura en piel Física por el sol

Rayos Ultra Violeta (sol).

Química por un ácido etc.
Así mismo existen enfermedades de etiología desconocida, Idiopáticas, Escenciales o

Criptogeneticas como ser:
 El cáncer
 L.E.S. (Lupus Eritematoso Sistémico)
 La artritis reumatoide
 La Arteriosclerosis.
 Esclerodermia.
 Hipertensión Arterial.
 Síndrome de Sjogren, y otros
Patogenia. Son los mecanismos y reacciones que ocurren durante el desarrollo de la

enfermedad es decir la acción patógena sobre la célula para que se produzca la
enfermedad por lo tanto en algunos casos es posible conocer la patogenia de las
enfermedades. Así por ejemplo: las bacterias liberan toxinas que producen grados
variables de alteración celular; por otro lado los virus atacan preferentemente al núcleo
de las células siendo en algunos casos muy específicos como el virus de la hepatitis que
atacan exclusivamente al núcleo del hepatocito o célula del hígado. Así mismo no en
todos los casos es posible conocer la patogenia de las enfermedades por ejemplo: el
cáncer, tuberculosis, la arteriosclerosis, etc. son de patogenia desconocida.
Pronostico. (Del griego Prognosis = Conocimiento previo). Se refiere a la evolución de

las enfermedades, es decir si pondrá o no en riesgo la vida del paciente, siendo
diferente en cada individuo el cual depende de su estado inmunológico, estado
nutricional, constitución genética, tipo de agente etiológico, etc. por lo tanto existe
enfermedades de pronóstico bueno o favorable y malo o desfavorable. Por ejemplo:
resfrío, bronquitis, quemaduras de 1er. grado, etc. son de pronostico bueno y las
enfermedades de pronóstico malo son el Cáncer y el SIDA los cuales se cree que con la
evolución de la medicina dejaran de ser algún día fatales sin embargo la mutación y la

experimentación de los elementos biológicos en los procesos de investigación es

posible traigan consigo otro tipo de enfermedades mortales todavía desconocidas,
como la fue hace poco la neumonía atípica en el continente asiático.
Es el conocimiento previo de las enfermedades que nos van permitir la evaluación de la

gravedad de las enfermedades y por otro lado sirve para determinar la eficacia del
tratamiento, que va relacionado con el diagnostico de las enfermedades.
El pronóstico ha ido cambiando, con el transcurso del progreso de la medicina, y la
tecnología. Ejemplo:
Una Neumonía tiene un buen pronóstico en la ciudad y en el campo esa neumonía
puede ser mortal al no contar con los antibióticos adecuados para el tratamiento. Por lo
tanto el pronóstico es malo.
El Cáncer tiene una mortalidad elevada, como en el cáncer de cuello uterino, pero en
estadios iniciales, como el carcinoma in situ, carcinoma micro invasor, tienen un buen
pronóstico y tratamiento, es curable en un. 100% y los estadios avanzados y mayores a
estos, tienen mal pronóstico.
Causas de la enfermedad. Dentro de las causas de la enfermedad o lesión celular

podemos citar:
1. Hipoxia.
2. Agentes físicos.
3. Agentes químicos.
4. Agentes biológicos
5. Mecanismos inmunitarios.
6. Alteraciones genéticas.
7. Trastornos metabólicos.
8. Alteraciones nutricionales.
1) Hipoxia. Es la falta de aporte de oxigeno a los tejidos cuyas causas pueden ser
diversas como: la obstrucción del ingreso de aire a los alvéolos o capilares pulmonares,
alteraciones en el transporte de oxigeno y la captación inadecuada de oxigeno a nivel de
las células y los tejidos.

2) Agentes físicos. Son numerosos incluyendo al traumatismo por acción mecánica

como las fracturas y la ruptura de órganos por accidentes; también tenemos las
variaciones extremas de temperatura como el frío y el calor extremo, cambios en la
presión atmosférica así por ejemplo: en las grandes alturas, existe una baja tensión de
oxigeno y lleva al individuo a una hipoxia lo cual es conocido como el mal de altura o
sorojchi; también citamos a la acción de las radiaciones de diversas clases como la de
rayos X, rayos ultravioletas y otros que afectan a los ojos, la piel y de consecuencias
más graves la radiación nuclear. Finalmente citamos a la corriente eléctrica que puede
llevar desde un simple adormecimiento hasta quemaduras o carbonización celular
considerable inclusive hasta la muerte.
3) Agentes químicos. Son sustancias que pueden producir acciones toxicas y lesiones
titulares de grado variable como son los ácidos, álcalis (reactivos) venenos animales y
vegetales, (herbicidas-bactericidas) drogas, etc. inclusive las sustancias químicas más
simples por su mecanismo de hipersensibilidad son capaces de producir daño celular.
Ejemplo el alcohol etílico de las bebidas alcohólicas cuyo consumo es frecuente casi en
todas las culturas.
4) Agentes biológicos. Nos referimos a los causantes de enfermedades conocidas

como infecciones que son producidas por la acción de bacterias, hongos, parásitos,
virus, clamidias, rikettsias.
5) Mecanismos inmunológicos. Se refiere a la respuesta inmunológica del organismo

frente a sustancias llamadas antígenos que pueden ser de naturaleza endógena o
exógena, y despiertan en el organismo una respuesta a través de una reacción celular y
mediante la formación de anticuerpos, denominada Reacción antígeno-anticuerpo, que
van a dar una amplia gama de enfermedades en el organismo como por ejemplo: las
alergias, el asma bronquial, urticaria, etc.

6) Alteraciones genéticas. Tienen directa relación con las malformaciones congénitas,

alteraciones cromosómicas y errores metabólicos que junto a los trastornos del
crecimiento y diferenciación celular, son causa de varias enfermedades incluyendo a las
neoplasias por interacción con otros agentes patológicos.
PRINCIPALES ANOMALIAS CONGENITAS EN EL SER HUMANO
ANOMALÍA CARACTERES GENÉTICOS CLÍNICA

ASOCIADAS A AUTOSOMAS
Síndrome de Down Trisomía del cromosoma 21 Retraso mental. Aspecto mongoloide
Síndrome de Edwards Trisomía del cromosoma 18 Retraso mental y psicomotor
Síndrome de Patau Trisomía del cromosoma 13 Retraso mental. Labio o paladar
hendido. Alteraciones del sistema
nervioso central
Síndrome del maullido Deleción parcial del Retraso mental. Llanto característico
de gato o de Cri-Du- cromosoma 5
Chat
ASOCIADAS A CROMOSOMAS SEXUALES

Síndrome de Turner Ausencia de un cromosoma X Talla baja. Desarrollo sexual infantil
(45 XO)
Síndrome de Klinefelter Constitución cromosómica XXY Talla alta. Ginecomastia. Desarrollo
masculino
Síndrome del Cromosoma X con un sitio Retraso mental. Genitales grandes
cromosoma X frágil frágil cerca del extremo del
brazo largo
Síndrome de triple X Un cromosoma X de más Fenotipo normal. Coeficiente
(XXX) intelectual bajo
.
7) Trastornos metabólicos. Son defectos entre las síntesis y degradación o

acumulación defectuosa de substancias, producto de alteraciones de procesos
bioquímicos destinados a cubrir necesidades de los tejidos como hormonas, enzimas
anticuerpos, etc.
Estos trastornos metabólicos han sido clasificados siguiendo los elementos importantes
del metabolismo como los hidratos de carbono, lípidos, y proteínas cuyo trastorno
bioquímico se traduce en la aparición de enfermedades como: la diabetes, la
enfermedad de la Gota, bocio, osteoporosis, etc.
8) Alteraciones nutricionales. La falta de aporte adecuado a el exceso de nutrientes

llevan acabo la aparición de varias enfermedades íntimamente relacionadas con los
factores socio-económicos así por ejemplo: la desnutrición y la obesidad, la hipo

proteinemia y la hiper proteinemia, la hipo vitaminosis y la hiper vitaminosis, etc.

(Kwashiorkor, Marasmo, escobuto, raquitismo)
Así mismo es importante señalar que existen interacción entre algunos de los factores o
agentes causales de la enfermedad como ser la desnutrición y las enfermedades
infecciosas, infecciones virales con algunas neoplasias, algunos agentes químicos con
mecanismos inmunológicos por lo tanto comprender la producción según la intensidad
de la acción patogénica y la respuesta del organismo, de un espectro de las lesiones
que pueden ser reversibles o irreversibles.
Enfermedad Iatrogénica. Se considera así a la enfermedad causada por efecto de la

medicación y procedimientos relacionados con el diagnostico y tratamiento de la misma
puede estar relacionada o no con casos de negligencia medica.

PRINCIPALES TIPOS DE ENFERMEDADES
PATOLOGÍAS CARACTERÍSTICAS EJEMPLOS

ALERGIAS Debidas a la reacción Fiebre del heno, urticaria,
del sistema intolerancia a los alimentos
inmunológico y a
agentes externos
(antígenos)
ENFERMEDADES Debidas a virus y Enfermedades exantemáticas
INFECCIOSAS bacterias; se difunden (varicela, escarlatina,
rápidamente a sarampión, rubéola), gripe,
numerosos individuos resfriado, mononucleosis
infecciosa, peste, fiebre
hemorrágica, enfermedades
de transmisión sexual (ETS),
SIDA
ENFERMEDADES Debidas a organismos Amebiasis, giardiasis,
PARASITARIAS parasitarios (protozoos, micosis, filariasis,
gusanos, hongos) tripanosomiasis
ENFERMEDADES Debidas a anomalías del Síndrome de Down, espina
CONGÉNITAS desarrollo fetal bífida, focomelia, pie zambo,
atelectasia pulmonar
congénita, cardiopatías
congénitas, megacolon
ENFERMEDADES Debidas a la transmisión Hemofilia, daltonismo,
HEREDITARIAS hereditaria de genes, talasemia, fibrosis quística
dominantes o recesivos, (mucoviscidosis)
a los que están ligados
determinadas patologías
ENFERMEDADES Debidas a una Artritis reumatoide,
AUTOINMUNES alteración de los miastenia gravis,
mecanismos de enfermedad de Hashimoto,
reconocimiento del diabetes mellitus insulino-
sistema inmunitario, dependiente
que reacciona contra el
propio organismo
TRAUMATISMOS Y Debidas a accidentes Heridas, fracturas, asfixia,
ACCIDENTES capaces de provocar fulguración, quemaduras
lesiones en un solares, shock, daños por
organismo sano radiación, lesiones
deportivas, barotraumas,

algunas enfermedades
profesionales y ambientales
INTOXICACIONES Debidas a los efectos de Botulismo, intoxicación por
sustancias tóxicas veneno de serpientes o de
producidas por arácnidos, intoxicación por
organismos (toxinas monóxido de carbono,
bacterianas, animales y metanol, metales pesados y
vegetales) o por pesticidas, algunas
determinados enfermedades profesionales
compuestos químicos y ambientales
ENFERMEDADES Debidas a la Enfermedad de Parkinson,
NEURO- degeneración progresiva enfermedad de Alzheimer,
DEGENERATIVAS de las funciones esclerosis múltiple, corea de
nerviosas Huntington
TRASTORNOS Debidos a causas Depresión, histeria,
MENTALES Y orgánicas y/o paranoia, esquizofrenia,
RELACIONADOS CON ambientales; debidos al retraso mental, trastornos
EL USO DE uso de sustancias psicosomáticos, trastornos
SUSTANCIAS psicoactivas causados por el consumo de
alcohol, anfetaminas,
opiáceos, cocaína, hachís,
nicotina
ENFERMEDADES Debidas a anomalías de Fenilcetonuria, gota,
METABÓLICAS las reacciones químicas diabetes mellitus
metabólicas, que
normalmente dirigen la
síntesis o la destrucción
de las moléculas
ENFERMEDADES POR Debidas a la ingesta Anorexia, obesidad,
DESEQUILIBRIOS reducida o excesiva de kwashiorkor, escorbuto,
NUTRICIONALES sustancias nutritivas, a pelagra, malnutrición,
disturbios de la avitaminosis
absorción o a la
carencia de elementos
nutritivos esenciales

PATOLOGÍA.
La patología se considera la ciencia que estudia la enfermedad, etimológicamente
deriva del griego Phatos = enfermedad Logos = estudio o tratado.
Sin embargo los conceptos específicos lo definen como la ciencia médica que estudia
las alteraciones funcionales y morfológicas que la enfermedad produce en el
organismo.
La patología tiene 2 grandes sub especialidades que son:
1. Anatomía patológica
2. Patología clínica
Anatomía patológica.- La anatomía patológica trata los cambios anatómicos,

morfológicos y estructurales de órganos y tejidos. (*)
Patología clínica.- Trata de los diversos procedimientos e interpretaciones del
laboratorio clínico que además incluye otras especialidades como hematología, la
bioquímica, micro biología, inmunológica, etc.
La patología como especialidad médica, contribuye al conocimiento y diagnostico en las

enfermedades de los pacientes, mediante datos obtenidos a través de exámenes
histopatológicos, citológicos, hematológicos, bioquímicos, etc.
(*) La anatomía patológica se divide a su vez en patología general, patología

especial y se constituye las 2 áreas las que estudiaremos durante el semestre.
Los profesionales médicos que regentan estas áreas son el anatomopatólogo y el

patólogo clínico, los cuales utilizan diferentes métodos para el estudio de las
enfermedades.
Métodos de estudio. La patología estudia las alteraciones morfológicas mediante el

estudio macro y microscopio llamado también histopatológico a través de diversos
métodos de estudio como son:

1. Biopsia
2. Citología
3. Autopsia o necropsia
I) BIOPSIA. Es el estudio de un fragmento de tejido u órgano de un ser vivo cuya
finalidad será estudiar la naturaleza de la lesión. De cierto modo se considera como
biopsia, a las piezas quirúrgicas cuya rama de estudio es conocida como patología
quirúrgica.
Las biopsias pueden ser obtenidas por diversas técnicas como ser:
1. Biopsia por escisión.

2. Biopsia por incisión
3. Biopsia por punción.
4. Biopsia por punción aspiración.
5. Biopsia intraoperatoria o por congelación.
6. Biopsia por sacabocado.
7. Biopsia por raspaje o curetaje.
8. Biopsia por punch.
9. Biopsia por trepanación.
10. Piezas quirúrgicas.
1) Biopsia por escisión.- Consiste en la obtención de un fragmento de tejido utilizando

instrumental con filo es decir con bisturí u hojas de afeitar en cuya técnica debe
extirparse toda la lesión y una pequeña parte de tejido normal.
2) Biopsia por incisión.- Es una técnica similar a la anterior con la única diferencia
que debe extirparse solo una parte de la lesión y una parte de tejido normal.
3) Biopsia por punción.- Consiste en obtener pequeños fragmentos o cilindros de

tejido utilizando agujas especiales como ser la Vin-Silverman; Truc-cut; y Menghini,
con los cuales es posible obtener muestras de órganos parenquimatosos como ser,
el hígado, el bazo, los riñones, etc.

4) Biopsia por punción aspiración.- También conocida con la sigla P.A.A.F ( Punción
Aspirativa con Aguja Fina) esta técnica se constituye en la obtención de escasa
muestra tisular utilizando una jeringa común descartable, además de agujas fina
hipodérmicas de diverso tamaño y calibre, cuya técnica se basa en la punción-
aspiración facilitada por un dispositivo llamado Pistola de Cameco el cual nos
permite sujetar fijamente el embolo de la jeringa y ejercer una aspiración adecuada
esta técnica esta destinada a la obtención de muestras órganos parenquimatosos
como, el hígado, el bazo, glándula mamaria, tiroides, próstata, ganglios linfáticos,
etc.
5) Biopsia intra operatoria o por congelamiento.- Es una técnica rápida y urgente

que en lo posible no debe exceder entre los 5 a 10 minutos en su diagnostico final,
se llama intra operatoria por que se la realiza en medio de una intervención
quirúrgica cuyo diagnostico patológico determinara y orientara la actitud quirúrgica
de cirujano. Se llama por congelamiento por que el tejido es congelado por
sustancias como el nitrógeno líquido o dióxido de carbono a partir de la cual se
obtiene delgadas rebanadas de tejido que son coloreadas y finalmente permiten su
estudio y diagnostico microscópico inmediato o urgente.
6) Biopsia por saca bocado.- Consiste en obtener fragmentos de tejido utilizando

instrumental especial como es la pinza de saca bocado con lo cual se obtienen
muestras tisulares del cuello uterino así también la cavidad bucal o encías, en esta
técnica de saca bocado se incluye a las biopsias gástricas obtenida por endoscopia.
7) Biopsia por raspaje o curetaje.- Consiste en obtener tejidos de algunas cavidades

internas utilizando un instrumento quirúrgico llamado legra o cureta y generalmente
se obtienen muestras de cavidad uterina como el endometrio; así mismo esta técnica
puede utilizarse en el raspado de algunas superficies óseas.

8) Biopsia por punch.- Consiste en obtener muestras de tejido superficial como la piel
utilizando un instrumento denominado punch y generalmente es utilizado por
dermatólogos; este instrumento es provisto de un filo circular el cual permite la
obtención de tejido cilíndricos.
9) Biopsia por trepanación.- Consiste en obtener muestras de tejido de superficies

óseas por lo tanto el trepano es un instrumento similar al punch con la única
diferencia que se usa para obtener muestras de hueso como por ejemplo: la
superficie craneana así también en el esternón para permitir la obtención de médula
ósea.
10) Piezas quirúrgicas.- Son todas aquellas piezas obtenidas a través de una
intervención quirúrgica mayor como ser; apéndice, vesícula biliar, útero, ovario,
próstata, bazo, segmento del intestino, lóbulo del hígado, mama etc.
II) CITOLOGÍA. Es el estudio de las células descamadas o exfoliadas

espontáneamente o por procedimientos clínicos como el raspado o cepillado y permite
reconocer las alteraciones celulares muchas veces cuando las lesiones no son visibles o
se encuentran en órganos profundos este método fue introducido por George
Papanicolaou y se constituye una técnica fácil, rápida y de bajo costo, ayudando de
esta manera a la detección de enfermedades pre malignas o neoplásicas aún en etapas
tempranas de su desarrollo. Así por ejemplo en nuestro medio las campañas de lucha
contra el cáncer de cuello uterino, orientan a la población femenina a realizarse
anualmente el examen de Papanicolaou especialmente en aquellas mujeres que han
tenido varios hijos, de bajos recursos, de inicio de relación sexual precoz, conducta
sexual promiscua y mujeres que han tenido reiteradas infecciones vaginales.
Si bien el método de Papanicolaou tenia el objetivo de estudiar las células del aparato
genital femenino en la actualidad el estudio mediante el método citológico a sido
ampliado a otras regiones del orgánicas, como ser vías respiratorias, vías urinarias,

cavidad bucal, próstata, aparato digestivo, y cavidades orgánicas como Peritoneal,

Pleural, Pericárdica, Raquídea, Articular, etc.
III) AUTOPSIA O NECROPSIA. Es el estudio del cadáver, mediante la apertura de sus

cavidades para estudiar las alteraciones que la enfermedad a producido en los órganos,
así también investigar la causa de la muerte, además de correlacionar la parte clínico
patológica y verificar así si el diagnostico fue acertado y por tanto el tratamiento
apropiado. La realización de la autopsia en nuestro país no es un examen de rutina es
por ello que debe contar con una autorización o requerimiento de los familiares más
cercanos para su realización en investigación de patologías o enfermedades; en cambio
en asuntos médicos legales y de investigación forense, (criminología) la autopsia es
obligatoria.
Por lo tanto existen dos tipos de autopsia que son la AUTOPSIA CLINICO-
PATOLOGICA que se refiere al estudio de un cadáver que ha muerto a causa de una
enfermedad y la AUTOPSIA MEDICO LEGAL O FORENSE, cuando la ley interviene
como parte de una investigación por homicidio, suicidio, accidentes y otros.
La autopsia puede ser parcial o total es decir que se haga el estudio de una sola
cavidad o por el contrario de todas sus cavidades.
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES EN EL EXAMEN MICROSCOPICO

Todos los métodos descritos hasta esta parte se complementan con ciertos
procedimientos auxiliares dentro del examen microscópico a nivel tisular, celular
subcelular y molecular entre estos se destacan.
a. Tinciones especiales.
b. Técnicas histoquímicas.
c. Técnicas inmunohistoquimicas.
d. Inclusiones en plástico o (MOAR)

Microscopio Óptico de Alta Resolución.

e. Microscopio Electrónico
f. Citometria de flujo.
g. Hibridación In – situ. TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR
h. Reacción en cadena de la polimerasa.
Tinciones especiales.
Son aquellas que permiten resaltar a través de la coloración ciertos
componentes tisulares y celulares por ejemplo; Tinción H y E considerada
universal, tinción tricómica de Van Gieson para identificar fibras colágenas,
Tinción de plata para identificar fibras reticulares y nerviosa, coloración de Ziehl
Neelsen para Bacilos acido alcohol resistentes (BAAR), etc.
Tinciones Histoquímicas.-
Íntimamente relacionados con las tinciones especiales nos permite identificar
sustancias químicas en los tejidos por ejemplo Tinción Perls para identificar
Hierro, Azul Aciano identificar mucopolisacaridos, Sudan III y IV para identificar
grasas o lípidos, etc.
Técnicas inmuno histoquímicas.-

Actualmente se aplican a través de la inmunoflourescencia y los
inmunoperoxidasas los cuales permiten la identificación de ciertos Neoplasias,
hormonas, enzimas, microorganismos, etc. A través de la interacción con
anticuerpos específicos marcados con sustancias como los flourocromos o
peroxidasas para localizar antígenos en los tejidos.
Inclusiones en plástico o MOAR. (MICROSCOPIA OPTICA DE ALTA

RESOLUCION)

Se llamo así porque el tejido es incluido en una sustancia plástico y a partir del
cuál se obtienen delgadas rebanadas de tejido (cortes histológicos) y nos
permite realizar estudio a nivel subcelular es decir la observación de organitos
intracitoplasmáticos utilizando el objetivo de inmersión, así mismo en
microscopio electrónica.
Microscopio electrónico.-
Esta técnica nos permite observar y hacer estudios a nivel ultraestructural
haciendo posible visualizar en forma detallada a las células y microorganismo
como son los virus en su compleja organización.
Citometria de flujo.-
Es una técnica no permite el análisis de varias características celulares o de
otras partículas (bacterias, parásitos, cromosomas, etc.) por el paso de rayos
láser que se expresa en histogramas y se aplica generalmente al estudio de la
ploidia de ADN en las neoplasias.
PLOIDIA: Estado del núcleo celular en relación con el número de series completas de
cromosomas que contiene.
Hibridación – In situ.-
Esta técnica permite en cortes de tejidos el diagnostico preciso de algunos
neoplasias malignas, identificar de microorganismos y enfermedades infecciosa,
atraves de estudios genéticos en algunas afecciones hereditarias. Ultimamente
aplicados especialmente en infecciones virales como el Papiloma Virus Humano
(HPV) y el citomegalovirus de una manera relativamente precisa.
Reacción en cadena de la polimerasa.-

Esta técnica permite amplificar el ADN de las células y así se la utiliza en el
diagnostico y pronostico de las alteraciones genéticas, infecciones y varios
neoplasias malignas

Tema 2
INFLAMACION
Definición.
La inflamación es la reacción protectora inmediata en los tejidos vecinos, frente
a la lesión o la destrucción de células en un determinado sitio causado por un
agente patógeno orgánico e inorgánico como el calor, la energía radiante los
estímulos eléctricos, etc. Produciendo reacciones tisulares y humorales en la
zona lesionada.
Los agentes patógenos son los que citamos en el capítulo anterior como
agentes causales de la enfermedad. Además se debe tomar en cuenta que
cualquiera de estos agentes tuviese la violencia de causar la muerte tisular los
productos necróticos liberados por las células también son perjudiciales
aumentarían la reacción inflamatoria.
En la inflamación se observa una serie complicada de adaptaciones fisiológicas

y morfológicas en las que participan principalmente vasos sanguíneos líquidos
como el plasma elementos figurados de la sangre y el tejido conectivo
adyacente.
El propósito útil de la reacción inflamatoria es de destruir diluir o tabicar al

agente patógeno y a las células que haya lesionado.
Para indicar la inflamación de un órgano o tejido debe añadir el sufijo (itis)

como por Ejemplo. Glositis, apendicitis, pleuritis, gastritis, cistitis, hepatitis,
sinusitis, bronquitis, artritis, colitis, pancreatitis, dermatitis
Etimológicamente inflamación proviene de “flamma”, palabra latina que significa

quemar porque el proceso inflamatorio con sus signos clásicos de rubor, calor, y
a veces dolor urente que sugería un proceso de combustión y de quemadura
del tejido lesionado.

Es importante también definir a la inflamación desde el punto de vista clínico

caracterizado por cinco signos fundamentales que son: dolor/ rubor/ tumor o
tumefacción/ calor (tétrada de Celso) y /disminución de la función o
impotencia funcional/.
REACCIONES FISIOLÓGICAS Y MORFOLÓGICAS A LA LESIÓN

En la inflamación aguda local se destacan tres componentes fundamentales
que son:
 Cambios vasculares
 Cambios celulares
 Mediadores químicos
CAMBIOS VASCULARES.
Se constituyen en una serie integrada de fenómenos que suceden
inmediatamente después de ocurrir la lesión aguda en el siguiente orden.
1. Dilatación arteriolar en ocasiones precedida de vasoconstricción

pasajera.
2. Aumenta el riego sanguíneo por arteriolas capilares y venulas.
3. Dilatación y aumento de la permeabilidad de la pared vascular de los
capilares.
4. Exudado de líquido, es decir la salida del plasma del espacio
intravascular a la zona extravascular o tisular a través de la membrana
lesionada que además contiene todas las proteínas del plasma como la
albúmina, globulina, y fibrinógeno.
5. Concentración o aglomeración de los hematíes en los capilares.
6. Retardo o éstasis del riesgo sanguíneo que en ocasiones llega al
estancamiento por completo.
7. Orientación periférica de los leucocitos en los capilares, fenómeno
conocido como pavimentación leucocitaria.

8. Migración de leucocitos de los vasos hacia el foco inflamatorio. En

primer lugar salen los polimorfonucleares seguidos de monocitos
linfocitos y células plasmáticas.
CAMBIOS CELULARES.
Se presentan simultáneamente al concluir los cambios vasculares y suceden de
la siguiente manera:
La marginación leucocitaria
Al retardarse la circulación en los vasos de la zona lesionada ocurre el
fenómeno llamado Marginación o Pavimentación Leucocitaria que consiste en la
adherencia de los leucocitos al endotelio de revestimiento (pared interna de los
vasos) y en breve se unen firmemente mediante sus seudópodos, algunos
autores explican que la adherencia leucocitaria se debe a tres posibilidades: El
endotelio se torna pegajoso; los leucocitos se vuelven excesivamente
adherentes; o se forma una sustancia extraña entre ambos que actúa como
pegamento.
La migración.
En estado normal hay migración pequeña pero constante de leucocitos de los
vasos de menos calibre a los espacios tisulares adyacentes donde participan
polimorfonucleares y monocitos; sin embargo la presencia de una lesión
aumenta notablemente la migración leucocitaria notándose la acumulación
abundante en el foco dañado sobre todo cuando las células han muerto dado
que los mismos son fogocitos por lo que se supone que la migración y
acumulación leucocitaria son un mecanismo importante de defensa del
organismo que tiene el propósito de destruir y neutralizar a los agentes que
producieron el daño tisular.
Vías de migración.

La migración de los leucocitos es posible gracias a su plasticidad y la emisión

de seudópodos con la cual aprovechan y se introduce entre las células
endoteliales y posteriormente por algún camino todavía desconocido atraviesa
la membrana basal vascular y se sitúan en los espacios tisulares vecinos donde
se encuentran la lesión atraídos por factores quimiotácticos.
La Quimiotaxis.
Se define como migración unidireccional de los leucocitos hacia un agente que
los atrae a partir de la zona de lesión tisular todos los granulositos monocitos y
en menor medida los linfocitos reaccionan a estos estímulos con distinta rapidez
siendo los más activos en la inflamación los polimorfos nucleares especialmente
los neutrofilos por ser numerosos en la sangre, por su movilidad y su capacidad
de fagocitar en algunos casos la migración puede ser selectiva puesto que los
factores quimiotácticos solo pueden atraer neutrófilos otros solo monocitos y
algunos ambos tipos de leucocitos.
La conglomeración.
Es el acumulo de leucocitos en el foco inflamatorio y se constituye en un dato
morfológico característico de las inflamaciones, presentándose en la fase aguda
la acumulación de polimorfo nucleares especialmente neutrófilos y en la fase
crónica la acumulación de linfocitos monocitos, macrófagos puestos que estos
últimos tienen la capacidad de dividirse en el mismo sitio de la lesión y por otra
parte tiene mayor tiempo de vida de los polimorfos nucleares.
La fagocitosis.
La culminación de la reacción celular a la inflamación, es la inmovilidad de
materias irritantes extrañas a los tejidos sean bacterias, parásitos, células
muertas, o sustancias extrañas de la índole del polvo o pigmentos mediante un
fenómeno denominado fagocitosis que depende principalmente de los
leucocitos polimorfonucleares aunque monocitos y quizás linfocitos tienen un
lugar especial en esta acción colectiva.

Esta comprobado que los neutrófilos poseen gránulos lisosómicos de tipo

catalítico y proteínas citoplasmáticas como la fagocitina y otros agentes
bactericidas como son los leucinas, que son fundamentales para la eficacia
bactericida y capacidad fagocitaria especialmente de los neutrófilos.
Durante la fagocitosis los leucocitos experimentan los siguientes fenómenos.
1. Reconocimiento de la partícula extraña y emisión de seudópodos hialinos

(transparentes).
2. El núcleo es movido por tracción a la porción distal de la célula y no
parece tener parte activa en el movimiento celular.
3. Los seudópodos fluyen alrededor de los microorganismos tratando de
englobar al mismo.
4. Los brazos englobadotes se fusionan y se eliminan una pequeña porción
de la membrana leucocitica que incluye las bacterias o sustancias
extrañas.
5. La partícula extraña o bacteria queda situada dentro del citoplasma y se
forma una vacuola alrededor de la ingesta lo cual es denominado como
fagosoma.
6. Los gránulos lisosómicos del leucocito se unen al fagosoma y se da lugar
a la formación del fagolisosoma.
7. Continúa el proceso de digestión quedando simplemente un cuerpo
residual.
OPSONIZACION
Los monocitos también son excelentes fagocitos, sin embargo algunas
bacterias escapan a la fagocitosis de manera que el organismo debe
ponerse en juego el mecanismo de opsonización, en la cuál las opsoninas
naturales o artificiales revisten las partículas extrañas o bacterias la tornan
muy susceptibles a la fagocitosis. Entre las opsoninas podemos citar a las
inmunoglobulinas Ig E, Ig M; componentes de complemento, factores

termolábiles (que no son de complemento) y algunos polipéptidos como los

lisosimas y los poli aminoácidos básicos.
Todo lo descrito, esta parte respecto a la fagocitosis se puede resumir en
tres etapas.
1. Reconocimiento
2. Englobamiento
3. Muerte degradación o ambos.
MEDIADORES QUIMICOS.
La inflamación es dirigida por mediadores químicos es decir que existe muchos
factores que median y dirigen los fenómenos de la inflamación que
anteriormente hemos descrito en los cambios vasculares y cambios celulares.
Los mediadores químicos en la inflamación presentan efectos que contribuyen a

la reacción del organismo en defensa frente a los agentes patógenos a la vez
también pueden producir efectos no deseados y potencialmente perjudiciales
que pueden modificarse con un tratamiento farmacológico.
Los mediadores provienen de células del plasma y llegan a la zona lesionada

con el exudado inflamatorio y principalmente son proteínas que son activadas
por enzimas proteolíticas.

MEDIADORES CELULARES DE LA
INFLAMACION
ALMACENADOS SINTESIS ACTIVA
HISTAMINA •PROSTAGLANDINAS
•LEUCOTRIENOS
•FACTOR ACTIVADOR DE LAS

PLAQUETAS
•CITOCINAS
•OXIDO NITRICO
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
DERIVADOS DEL PLASMA
SISTEMA DE LA CININA Bradicina
VIAS DE COAGULACION Factor Hageman

activado
SISTEMA TROBOCITICO Plasmina
VIA DE COMPLEMENTO C3a, C3b, C5a.
Todos los mediadores químicos tendrán cierto grado de acción durante el

proceso inflamatorio cuando se produce los cambios vasculares los cambios
celulares a continuación detallaremos la acción de cada uno de ellos.

ACCION DE LOS MEDIADORES QUIMICOS
• VASODILATACION • QUIMIOTAXIS
Histamina Via de complemento (Neu)
Prostaglandina Leucotrienos (Neu)
Oxido nitrico
• AUMENTO DE LA Via de complemento (Mon)
PERMEABLIDAD Proteínas catiónicas de
Histamina neutrofilos
Bradicina • FIEBRE
Leucotrienos Prostaglandinas, pirogeno
Oxido nitrico endogeno
Factor act. Plaquetas • DOLOR
• MARGINACION DE Prostaglandinas, Bradicina
NEUTROFILOS • NECROSIS TISULAR
Citocinas Gránulos lisosómicos de
Factor act. Plaquetas neutrofilos y macrofagos
Leucotrienos
Via de complemento
DATOS DE LABORATORIO CLINICO EN LA INFLAMACION.

Los análisis del laboratorio durante la inflamación suelen mostrar
1. Aumento del recuento de neutrófilos en sangre periférica.

2. Aumento de la velocidad de sedimentación globular
3. Aumento de la concentración de proteínas especialmente de la proteína
C – Reactiva
RELACION DE LOS CAMBIOS TISULARES CON LO SIGNOS CLINICOS DE

LA INFLAMACION.
Los signos clínicos de la inflamación se deben a los siguientes aspectos:

 El enrojecimiento y el calor de la inflamación son consecuencia de la

vaso dilatación y el aumento del flujo sanguíneo en la zona afectada.
 El hinchazón se debe especialmente a la acumulación de exudado que
generalmente es un componente líquido.
 El dolor se debe a varios factores entre ellos, la presión sobre las
terminaciones nerviosas y el efecto directo de ciertos mediadores
químicos liberados para medir la respuesta.
 Cuando la hinchazón y el dolor son importante se produce una
impotencia funcional parcial o completa de la estructura inflamada.

Tema 3
CLASIFICACIÓN DE LAS INFLAMACIONES
Las inflaciones se pueden clasificar:
1. Por el tiempo de duración

2. Por el tiempo de secreción o exudado.
3. Por su localización.
1. Las inflamaciones por el tiempo de duración. Se clasifican:
1. Inflamación aguda
2. Inflamación sub aguda
3. Inflamación crónica.
Inflamación aguda.-
Desde el punto de vista clínico la inflamación aguda es la inicial y de duración
corta es decir, dura de 8 – 10 días aproximadamente. Desde el punto de vista
patológico, las reacciones inflamatorias son vasculares o exudativas y se basan
en la presencia de elementos polimorfonucleares como por ejemplo: Neutrofilos
que son los primeros en llegar al sitio de la lesión, a excepción e los procesos
alérgicos y parasitarios en los cuales se encuentran una mayor presencia de
eosinófilos sin embargo la presencia de Neutrofilos y Eosinófilos siempre nos
indican de que se trata de un proceso inflamatorio agudo cuyos elementos
celulares permanecen hasta el décimo día.
Inflamación sub-aguda.-
Es la fase de transición (10 – 14 días) entre la inflamación aguda y crónica
desde el punto de vista patológico además de neutrofilos y eosinófilos aparecen
los linfocitos, los cuales están presente entre el décimo y décimo cuarto día.
Inflamación crónica.-
Es el resultado de la acción persistente y prolongada de un agente patológico
respecto al tiempo se considera como inflamación crónica cuando han pasado

mas allá de los 15 días de duración de la acción inflamatoria. Desde el punto de

vista patológico a medida que va pasando el tiempo van ha ir desapareciendo
los elementos celulares de la inflamación aguda es decir Neutrofilos, eosinófilos
y van a ir apareciendo en el sitio de la lesión una cantidad muy importante de
linfocitos monocitos y macrófagos además ocasionalmente células plasmáticas
que son los que producen anticuerpos en inmunoglobulinas.
2. Por el tipo de secreción o exudado.-

Estas inflamaciones se clasifican en:
1. Inflamación serosa.
2. Inflamación fibrinosa.
3. Inflamación purulenta o supurada.
4. Inflamación hemorrágica.
5. Inflamación mucoide o catarral.
6. Inflamación mixta.
Inflamación serosa.-
Es aquella cuando el principal componente es liquido acuoso o agua cuyo
contenido es pobre en proteínas aparece en la inflamación de órgano o
estructura serosa como la pleura, pericardio, peritoneo. La ampolla cutánea de
piel por quemadura en un clásico ejemplo de inflamación serosa, el cual se
reabsorbe con lentitud y desaparece en pocos días.
Inflamación fibrinosa.
Es un proceso inflamatorio mas intenso que el anterior con mayor vaso
dilatación y no solo saldrá liquido acuoso o agua si no también una importante
cantidad de proteínas como el fibrinógeno que por acción enzimática se
convierte en fibrina y se deposita en el sitio afectado diferenciándose de esta
manera del anterior tipo de inflamación por la abundante presencia de
proteínas. En el laboratorio clínico se denomina a la secreción serosa como

trasudado por su escasa cantidad de proteínas y a la secreción fibrinosa como

exudado por la importante presencia de proteínas en la misma, este tipo de
inflamación suele ocurrir también en relación con superficie serosa como el
peritoneo pericardio, pleura, etc. Macroscopicamente adquieren un aspecto de
“pan con mantequilla”.
Inflamación purulenta o supurada.

Se caracteriza por la migración abundante de leucocitos, debido a la acción
patógena de bacterias piógenas que clásicamente producen pus, que se
distribuyen local o difusamente por las superficies externas o internas de los
tejidos u órganos afectados un Ej: se constituye la apendicitis aguda supurada.
El pus puede definirse como exudado rico en proteínas que contiene leucocitos
viables incorporados como restos celulares derivados de leucocitos inmigrantes
y necróticos (piocitos).
Inflamación hemorrágica.-
Se observa en lesiones que causan ruptura u necrosis de vasos sanguíneos o
por lo menos diapédesis (paso a través de las paredes vasculares intactos de
elementos figurados de la sangre), entonces en esta inflamación se observa la
salida de las hematíes fuera del vaso sanguíneo. Ejemplo los hematomas.
Inflamación mucoide o catarral.

Es una forma que afecta principalmente a superficie mucosas mucoproductoras
y se caracteriza por la descarga copiosa de moco y desechos epiteliales por Ej:
la mucosa nasal en el resfriado común o catarro; en este caso del aumento de
la vascularización que ocurre en la reacción inflamatoria estimula la secreción
del moco.

Inflamación mixta.-
Es la condensación o combinaciones de las anteriores así puede ser
inflamación fibrino-purulenta, fibrino-hemorragia, hemorrágico-purulenta,
hemorrágico-catarral, etc.
3. Por su localización las inflamaciones pueden originar
a. Ulcera.
b. Absceso
c. Empiema
d. Flemón.
Ulcera.-
Es una solución de continuidad de defecto o excavación local de la superficie de
un órgano o tejido producido por un esfacelo de tejido necrótico inflamatorio o
por agentes patógenos físicos Ej: ulceras gástricas, intestinales, genitales, de
piel, etc.
Las ulceras no solo afectan al epitelio sino también a otras estructuras como la
dermis superficial y profunda, en el caso de la pie;l y el tracto digestivo afectan
a la mucosa, la submucosa, la muscular y la serosa.
Esfacelo.- Es un tejido necrótico, (células muertas) en proceso de separación de las
partes viables del cuerpo.
Absceso.-
Es la acumulación localizada de pus causada por supuración en tejidos órganos
y cavidades confinados como en la dermis de la piel, el pulmón , cerebro, riñón,
hígado, etc. Al ser localizado, se rodea de una membrana piógena bien
delimitada la cual se constituye en un mecanismo de defensa del organismo.
Los abscesos suelen ser producidos por la siembra de bacterias piógenas en
los tejidos o cavidades pequeños a consecuencia de la diseminación
hematógena

Empiema.-
Es el acumulo de pus en una cavidad natural del cuerpo por ejemplo empiema
toráxico, empiema de vesícula biliar, empiema abdominal, (pus – cavidad
natural)
Flemón.-
Es el acumulo de pus pero no delimitado en el cual se observa una inflamación
difusa y extensa causada por estreptococos. Este tipo de inflamación también
es conocida como infección supurativa diseminada y tiende a incursionar con
rapidez a través de grandes zonas de tejido como un antebrazo entero, un lado
de la cara o aun grandes porciones de la pared abdominal, se localiza
generalmente a nivel del tejido celular subcutáneo (pus diseminada-difusa -
extendida)

Tema 4
REPARACION
DEFINICION.
La reparación en el organismo comienza en etapas tempranas del proceso de
inflamación y cosiste en la cura del daño producido por la lesión local a través
de la sustitución de células muertas o lesionadas por células sanas o vivas. Las
células o tejidos vitales provienen del parénquima y del estroma o tejido
conectivo lesionado.
La reparación se presenta de dos maneras:
1. REGENERACION
2. REPARACION POR TEJIDO CONECTIVO
1. REGENERACIÓN.
También conocida como restitución consiste en la sustitución del tejido
lesionado por células parenquimatosas del mismo tipo sin que quede huella
alguna de la lesión, debido a que la lesión es mínima a nivel del tejido de sostén
o conectivo, aunque la lesión sea intensa a nivel celular o epitelial, entonces en
células se regeneran rehaciendo virtualmente la estructura original con la que
puede recuperarse la función normal, cuya proceso final se conoce como
resolución.
La regeneración se limita a ciertos tipos de células:
 Células Lábiles
 Células Estables
 Células Permanentes

CELULAS LABILES
Son células que tienen la capacidad de proliferar durante toda la vida y
sustituyen a las que se destruyen y pierden continuamente de forma natural.
Estas células se encuentran en los epitelios de las superficies de revestimiento
de la cavidad bucal, vagina, cuello uterino, aparato respiratorio, digestivo,
mucosas de revestimiento de los conductos excretores inclusive en los
urotelios, etc. Asimismo tenemos a los a los elemento figurados de la sangre
que provienen del tejido esplénico, linfoides y hematopoyético, como las células
de la médula ósea que se encuentra en estado proliferativo activo durante toda
la vida.
Como ejemplo de la renovación o regeneración epitelial destacamos al
endometrio que en cada periodo menstrual se descama y luego se restituye.
CELULAS ESTABLES
Son aquellas células que conservan su capacidad de proliferación y sustitución
latente que solo se activa cuando existe lesión y son capaces de reconstituir el
tejido de origen. Entre estas células se encuentran las parenquimatosas de
todas las glándulas del cuerpo como ser hígado, páncreas, glándulas salivales,
y endocrinas, células tubulares del riñón y las glándulas de la piel, etc.
Uno de los ejemplos más frecuentes se constituye la capacidad de

regeneración que tienen las células del hígado o hepatocitos que después de
una hepatectomía parcial restablecen sus funciones normales a la tercera
semana.
Los órganos y tejidos constituidos por células labiles o estables requieren la

preservación de su estroma para su reparación y sustitución.
Asimismo son células estables las células del tejido conectivo, como ser:
fibroblastos, condrocitos, y osteocitos que conservan su capacidad proliferativa
durante toda la vida. A este grupo deben añadirse dos tipos celulares

importantes como son: el endotelio vascular y el músculo liso que tienen una
capacidad regenerativa muy limitada en relación a las anteriores.
CELULAS PERMANENTES
Son aquellas células muy especializadas que no pueden dividirse después de
su nacimiento y la lesión de estos tejidos causa la perdida de su función
especializada. A este grupo pertenecen las células nerviosas y las células
musculares estriadas cardiacas y esqueléticas.
Por ejemplo las células nerviosas cuando se destruyen son sustituidas por la
proliferación de la neuroglia que es el tejido conectivo del sistema nervios
central.
La destrucción de la célula nerviosa es permanente pero si conserva el cuerpo

de la neurona esta puede restituir sus prolongaciones con nuevos cilindro-ejes
con una rapidez de 3 a 4 mm. , por día.
2. REPARACION POR TEJIDO CONECTIVO
Consiste en la organización y reparación de la lesión mediante la cicatrización

de tejido colágeno. Y esto ocurre cuando la lesión estructural del tejido de
sostén o estroma es considerable cuya reparación concluye con la formación de
una cicatriz, y ente contexto se clasifican en:
 REPARACION POR PRIMERA INTENCION

 REPARACION POR SEGUNDA INTENCION
REPARACION POR PRIMERA INTENCION.

El ejemplo más sencillo de la reparación por primera intención, se constituye la
cicatrización de una insición quirúrgica en la que se observa: perdida mínima de
tejido, ausencia de contaminación bacteriana y aposición de los bordes
quirúrgicos por sutura o tela adhesiva. Al ser reducida la insición esta es

inmediatamente ocupada por un coagulo sanguíneo que posteriormente se

deshidrata y da lugar a la formación de costra que cubre herméticamente la
herida y la separa del ambiente externo.
Durante la reparación por tejido conectivo ocurren los siguientes fenómenos a

nivel tisular:
a) A las 24 horas en los bordes de la herida se produce una reacción

inflamatoria.
b) A las 48 horas se produce la reepitelización de los bordes y se unen
en la parte media por debajo de la costra.
c) Al tercer día los macrófagos limpian los restos necróticos, hay
neoformación de vasos sanguíneos a partir de los ya existentes,
entonces los fibroblastos se activan y se da inicio a la proliferación de
fibras colágenas (tejido de granulación vascular)
d) Al quinto día la insición esta ocupada por tejido conectivo
fibroelástico, bien vascularizado y rico en sustancia fundamental de
colágeno, cuya formación continúa progresivamente y forma un
puente entre los labios de la herida. (tejido de granulación
fibrovascular)
e) A la segunda semana continua la proliferación de fibras colágenas y
fibroblastos; disminuye la vascularización por compresión del tejido
de reparación y se produce la caída de la costra.(tejido de
granulación fibroso)
f) Al final del primer mes la cicatriz consiste en tejido conectivo celular
todavía vascularizado.
g) Al final del año la cicatriz es acelular, avascular, rica en fibras
colágenas denomina cicatriz colágena; además los fibroblastos ya
han sintetizado suficiente colágeno y quedan en reposo o inactivos
recibiendo el nombre de fibrositos.

REPARACION POR SEGUNDA INTENCION

Consiste en la reparación de lesiones tisulares con extensa solución de
continuidad producidas por enfermedades inflamatorias, traumatismos,
quemaduras de tercer grado, ulceras dermicas, etc. En estas lesiones so
observa pedida de tejido epitelial y estromal considerable, de manera que la
reparación se realiza fundamentalmente en base a tejido joven bien
vascularizado e infiltrado de leucocitos denominado tejido de granulación.
La reparación por segunda intención se diferencia de la primera intención por

los siguientes aspectos:
1. Lesión con mayor pérdida en extensión y profundidad.

2. Reacción inflamatoria más intensa con mayor eliminación de
exudado inflamatorio.
3. Mayor formación de tejido de granulación.
4. Contracción de heridas superficiales si hay movilidad de los labios de
la herida.
5. Producción de mayor cantidad de cicatriz.
6. Perdida de faneras en la piel como ser: las glándulas sudoríparas,
glándulas sebáceas y folículos pilosos.
7. La reparación por segunda instancia tiene una evolución más lenta
comparada con el de segunda intención.
Entre las complicaciones de la reparación están el tejido de granulación

exuberante y los queloides. En estos casos el tratamiento quirúrgico, corticoides
y la cauterización química tienen buen efecto.
Los queloides consisten en la formación de una cicatriz tumoral por

proliferación excesiva de fibras colágenas y solo se observa en la piel, tanto en
la primera como segunda intención.

Tema 5
ANOMALIAS DEL CRECIMIENTO CELULAR
En el organismo, un tejido u órgano puede faltar o ser de menor volumen,

porque nunca se haya formado o desarrollado o por que en condiciones
adversas lo han perturbado después de un desarrollo normal. La disminución
del volumen de un órgano, refleja la reducción del tamaño de cada una de sus
células; la reducción del número de ellas o ambas cosas.
Asimismo tejidos u órganos pueden ser más voluminosos que lo normal por
aumento del tamaño de sus células, el número de sus células o también ambas
cosas. En este contexto las anomalías del crecimiento celular pueden
clasificarse en:
1. ORGANOS O TEJIDOS MENORES DE LO NORMAL

2. ORGANOS O TEJIDOS MAYORES DE LO NORMAL
1. Los órganos o tejido menores de lo normal están dados por defecto del
desarrollo y son AGENESIA O APLASIA, HIPOPLASIA, ATRESIA que son
anomalías congénitas y la ATROFIA que es una anomalía adquirida.
AGENESIA O APLASIA. Se refiere a la falta completa de un órgano o falta de

la capacidad para desarrollarse. Si tratamos de diferenciar entre agenesia y
aplasia, la única diferencia radica en la ausencia de un primordio o botón
embrionario en la primera y la presencia en la segunda. La agenesia o aplasia
tiene importancia clínica cuando se presenta en órganos impares y vitales como
la ausencia del corazón (acardia), anencefalia (ausencia del encéfalo) la vejiga,
el útero, etc., que en muchos casos son incompatibles con la vida. En cambio
no reviste gravedad, cuando estas anomalías se presentan en órganos pares,
como los riñones, testículos ovarios, etc., donde uno de ello puede compensar
las funciones del otro.

En las extremidades superiores e inferiores también pude observarse estas

anomalías como ser la Amelia que significa la ausencia total de una o varias
extremidades, en cambio la meromelia o focomelia se refiere a la ausencia
solo de un segmento de una o varias extremidades superiores o inferiores.
HIPOPLASIA. Es un trastorno menos grave que la agenesia o aplasia y se

refiere a incapacidad de un órgano para alcanzar su volumen adulto por
completo por desarrollo insuficiente, y puede afectar a cualquier órgano y
muchas veces permite la supervivencia del individuo, siempre y cuando exista
parénquima suficiente para asegurar su función, es decir que el órgano
afectado esta disminuido de volumen, pero es funcionante aunque su función
sea defectuosa, por ejemplo citamos al la hipoplasia uterina o útero infantil.
ATRESIA. Es igualmente una anomalía congénita, en la que un determinado

segmento o una gran parte de un órgano hueco (tubular), conducto o canal no
se desarrollo, debido a la falta de proliferación celular, durante su morfogénesis.
Por ejemplo: la atresia esofágica que presenta la falta de desarrollo de una
porción del esófago, la cuál esta reducida a un cordón fibroso evitando la
continuidad de la luz esofágica y que por lo general esta acompañada de un
fístula traqueo-esofágica.
Asimismo citamos en este capitulo a una anomalía conocida como ECTOPIA,

que ser refiere a la presencia de un órgano o tejido en un sitio que no es su
lugar habitual; como por ejemplo la presencia de tejido pancreático en la pared
gástrica, tejido cerebral en fosas nasales, o mucosa gástrica en mucosa
esofágica.
ATROFIA. Es un trastorno o anomalía adquirida que consiste en la disminución

adquirida del volumen de un órgano o tejido normalmente desarrollado. Es un
cambio regresivo que depende de la disminución del tamaño de las células, la

disminución del número de ellas o ambas cosas. Entonces cuando la atrofia

afecta a muchas células, el órgano disminuye de volumen y se torna atrófico. La
atrofia se presenta generalmente en órganos funcionalmente activos como los
músculos esqueléticos, el cerebro y las gónadas.
MORFOLOGIA DE LA ATROFIA. La atrofia en células y tejidos puede

manifestarse de distintas formas, como ser:
 Las células atróficas son menores que las normales.
 Las células parenquimatosas atróficas acumulan progresivamente un
pigmento rico en lípidos conocido como lipocromo o lipofuccina, en
particular el hígado y el corazón.
 La atrofia también se caracteriza por la sustitución parcial de células
parenquimatosas por tejido conectivo.
 En algunos órganos como el páncreas, músculos estriados y mamas hay
acumulación de grasa intersticial dentro del tejido conectivo cuando el
parénquima se atrofia.
 El corte de órganos o tejidos afectados suele mostrar vasos prominentes
por la unión de los que antes estaban separados por masa más
voluminosa de tejido.
TIPOS DE ATROFIA. Son dos FISIOLOGICA Y PATOLOGICA.

ATROFIA FISIOLOGICA. Conocida también como involución fisiológica,
afecta ha ciertos órganos de todas las personas como parte del proceso
normal de envejecimiento. Así por ejemplo:
 El timo se atrofia durante la adolescencia.
 Las células musculares estriadas esqueléticas disminuyen con el
envejecimiento.
 Los órganos sexuales y el encéfalo se atrofian aproximadamente a
los 50 años.
 El miometrio (músculo del útero) se atrofia post-parto.

 En la glándula paratiroides del anciano, disminuye el numero del

sus células secretoras de hormonas y son sustituidas por
adipocitos.
ATROFIA PATOLOGICA. Es la disminución del volumen de tejidos u órganos

más allá de los límites normales de la variabilidad y que se presentan en
estados patológicos.
La atrofia patológica se ha clasificado de acuerdo a sus causas clínicas
manifiestas, como ser:
1. Atrofia por desuso.

2. Atrofia vascular o isquémica.
3. Atrofia por compresión
4. Atrofia por agotamiento.
5. Atrofia endocrina.
6. Atrofia por denervación
Atrofia por desuso. Se debe a la inactividad o la función disminuida de un

órgano o tejido que tiene por consecuencia la disminución de su volumen. Por
ejemplo cuando se coloca en una pierna, yeso para el tratamiento de una
fractura, la inactividad hace que las células musculares esqueléticas sufren
atrofia celular, consecuentemente disminución de la masa muscular de la
pierna afectada.
Atrofia vascular o isquémica. Se debe a la disminución gradual del riego

sanguíneo de un tejido u órgano, que provoca una perdida de células
funcionales por involución así como por atrofia celular, entonces la masa celular
disminuye. Este tipo de atrofia se observa a nivel del cerebro y los riñones,
cuyas causas pueden ser la disminución de la luz vascular por una
arteriosclerosis progresiva o por compresión externa, resultante del crecimiento
expansivo de un tumor.

Atrofia por compresión. Se debe a la presión constante ejercida sobre

órganos o tejidos, que termina produciendo una atrofia estructural. Este tipo de
atrofia puede relacionarse estrechamente con la atrofia vascular, cuando
tomamos el ejemplo del crecimiento expansivo de un tumor, que va ejercer
presión a las estructuras vecinas. Por ejemplo en la era de las mujeres
victorianas, muchas de ellas sufrían deformidad y atrofia del hígado a
consecuencia que mantenían ajustados sus corsés sobre sus costillas
inferiores, por lo cuál fue denominado “hígado de corsé”.
Atrofia por agotamiento. Se debe al trabajo excesivo y prolongado de un

órgano endocrino que va ir seguido de una atrofia de la estructura
correspondiente, debido a las exigencias continuas impuestas a glándulas como
la suprarrenal, hipófisis o tiroides que inicialmente se agrandan, pero mas tarde
acaban con la perdida lenta y progresiva de sus elementos parenquimatosos.
Atrofia endocrina. Se debe a la falta o disminución del estimulo endocrino, ya

que los órganos para conservar su estructura y función normales, dependen de
estimulación endocrina, ya que se atrofian cuando la misma disminuye. Por
ejemplo la destrucción de la hipófisis y desaparición de sus hormonas, van ha
originar la atrofia de sus glándulas dependientes como ser las suprarrenales,
tiroides y gónadas. El ejemplo mas claro es la atrofia uterina que ocurre al cesar
la función ovárica después de la menopausia.
Atrofia por desnervación. Se debe a la interrupción de la inervación o la lesión

de axones que inervan al músculo, que consecuentemente van a producir una
atrofia. Como ocurre en la poliomielitis en la que existe un mecanismo de
parálisis de neuronas motoras, que produce atrofia de los músculos.
2. Los órganos o tejido mayores de lo normal están dados por la

HIPERTROFIA e HIPERPLASIA.

HIPERTROFIA. Es el aumento del tamaño de las células existentes,

acompañados del aumento de su capacidad funcional y aumento del volumen
del órgano. La hipertrofia como respuesta a una mayor demanda funcional se
observa especialmente en tejidos formados por células incapaces de dividirse,
como las células del músculo cardiaco y esquelético o liso.
Existen tres clases de hipertrofia que son la hipertrofia fisiológica, de adaptación
y de compensación.
Hipertrofia fisiológica. Es aquella que no va acompañada de enfermedad y el
mejor ejemplo se constituye el útero grávido que al final del embarazo sus fibras
musculares han crecido diez veces su longitud y cuatro veces su ancho; lo
mismos sucede con el atleta, fisiculturista o trabajador manual o herrero, donde
sus fibras musculares están aumentadas de tamaño, por ello algunos autores
indican como ejemplo de hipertrofia fisiológica al “brazo de herrero”.
Hipertrofia de adaptación. Se observa en órganos musculares huecos, como

el corazón, intestinos, estomago, vejiga, etc. Por ejemplo el ventrículo izquierdo
del corazón se hipertrofia considerablemente debido a un estrechamiento o
estenosis de la arteria aorta; asimismo cuando hay una obstrucción de colon
por un tumor u otro provoca el aumento en el tamaño de la células musculares
lisas de la pared intestinal por encima de la obstrucción.
Hipertrofia de compensación. Es el aumento de volumen de un órgano par,

cuando el otro ha sufrido atrofia o no existe, como en el caso de la extirpación
de un riñón, de tal manera que el que queda presenta una hipertrofia de sus
nefronas.
HIPERPLASIA. Es el aumento del número de células de un órgano o tejido a

través del incremento de la división celular o mitosis, consecuentemente el
incremento en el volumen del órgano en respuesta a una mayor demanda
funcional o estimulo endocrino (hormonal). Debe saberse que no todos los tipos
de células adultas tienen la capacidad para presentar hiperplasia. Así tenemos

por ejemplo que la epidermis de la piel, el epitelio intestinal, los hepatocitos, los
fibroblastos y las células de la medula ósea pueden experimentar hiperplasia y
carecen de esta capacidad las células nerviosas, las células del músculo
cardiaco y las células del músculo esquelético. Ocupan un sitio intermedio entre
ambos extremos tejidos de la índole de hueso, cartílago y músculo liso.
La hiperplasia puede clasificarse en fisiológica y patológica
Hiperplasia fisiológica. Existen dos clases y son:

 La hiperplasia fisiológica hormonal que tiene como ejemplos al
crecimiento del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad,
en el embarazo y la lactancia; asimismo el útero durante el embarazo
presenta simultáneamente hipertrofia e hiperplasia.
 La hiperplasia fisiológica compensadora, que ocurre por ejemplo
cuando se extirpa parte del hígado (hepatectomia parcial) el mismo
restablece sus funciones y su peso normal a partir de la segunda
semana después de la hepatectomia parcial por una mitosis de los
hepatocitos y posteriormente cesa el crecimiento. En consecuencia el
fenómeno regulado por la hiperplasia se constituye en la regeneración
del hígado.
Hiperplasia patológica. La mayor parte de la formas de hiperplasia patológica

están dadas por el estimulo hormonal excesivo. Los ejemplos mas frecuentes
son la hiperplasia quística y adenomatosa del endometrio. Normalmente
después de cada periodo menstrual normal hay una proliferación reparadora del
endometrio, que puede considerarse como hiperplasia fisiológica que esta
regulada hormonalmente por estrógenos y progesterona, sin embargo el
trastorno en el balance de estrógenos y progesterona, donde aumenta la
concentración por hipersecreción de estrógenos, se tendrá como resultado la
hiperplasia glandular del endometrio.

La hiperplasia patológica se constituye en un terreno importante de de

predisposición a la proliferación cancerosa.
Otro ejemplo de hiperplasia patológica es el bocio debido a la deficiencia de

yodo o al factor estimulador del hipotálamo de acción duradera.

Tema 6
ALTERACIONES EN LA DIFERENCIACION CELULAR .
Las alteraciones en la diferenciación celular representan anomalías cualitativas.

Estos cambios son la:
 Metaplásia,
 Displasia
 Anaplásia.
Metaplásia.- es un cambio reversible en el cual célula de tipo adulto es

sustituida por otra célula también de tipo adulto. Hay dos tipos de metaplásia:
 Metaplásia epitelial.
 Metaplasia mesenquimatosa
Metaplásia epitelial.- Se observan epitelios expuestos a traumatismos

mecánicos repetidos o irritación crónica por inflamación prolongada y en
algunos casos se ha observado por la carencia de vitamina A. Todos estos
factores se constituyen en estímulos ambientales de larga duración y como
respuesta adaptativa las células que van creciendo modifican su patrón de
crecimiento y diferenciación en un nuevo tipo de célula madura y estable
dispuesta a resistir el stress ambiental.
Como ejemplos podemos indicar:
 En los bronquios la irritación continua por el humo del tabaco a su

mucosa constituida por epitelio cilíndrico secretor hace que la misma sea
sustituida por epitelio plano estratificado o escamoso (este ejemplo es
conocido como metaplásia escamosa).
 El cuello uterino el epitelio cilíndrico del endocervix se transforma en
epitelio plano estratificado como respuesta a su exposición al ambiente
vaginal ácido.

 El epitelio escamoso del esófago se transforma en epitelio cilíndrico

como respuesta a su exposición al ácido clorhídrico en casos de reflujo
gástrico.
Metaplásia mesenquimatosa.- Al igual que el anterior puede ocurrir también

metaplásia en el tejido conectivo mesenquimatoso donde las células
mesenquimatosas primitivas pueden diferenciarse en cualquier otro tipo de
elemento mesenquimatoso y dentro de estas células tenemos a los
osteoblastos, condroblastos, fibroblastos, células adiposas, histiocitos, etc
.
Así tenemos por ejemplo que zonas de tejido fibroso expuestas a traumatismos
crónicos pueden formar hueso o cartílago donde normalmente no hay estos
tejidos. Otros ejemplos son los cartílagos intercostales, la traquea o cicatrices
que pueden calcificar y volverse hueso.
Displásia.- Es una alteración de las células adultas que se caracterizan por la

variación en volumen, forma y organización. Displásia significa trastornos en el
desarrollo y se aplica tanto a células epiteliales como conectivas, principalmente
a las primeras que han experimentado cambios proliferativos algo irregulares y
atípicos como una respuesta a irritación o inflamación crónica. La displásia
epitelial se observa por lo regular en el cuello uterino después de cervicitis
crónica muy duradera donde además se observa crecimiento desordenado de
células a medida que migran a la superficie, mitosis anormales, mayor síntesis
de ADN e intensa basofilia en los núcleos.
La displasia es frecuente también en el epitelio respiratorio metaplásico de los

fumadores y juntamente con el cuello uterino se constituyen en factores
importantes en la etiología del cáncer. Sin embargo la displásia no progresa
obligadamente aun cáncer puesto que los cambios son reversibles cuando se
elimina la causa desencadenante y el epitelio vuelve a la normalidad.

Anaplásia.- Es un cambio regresivo neto en las células adultas hacia una célula
más primitiva o embrionaria y se constituye en el criterio más seguro de
malignidad en los tumores. Anaplasia significa también anarquía celular.
Hasta cierto punto las alteraciones celulares en la anaplásia se parecen a los

observados en la displásia pero hay una desviación mucho más intensa con
cambios morfológicos directos en las células que antes parecían normales.
A diferencia de la displásia los cambios en la anaplásia son irreversibles.
Las células en la anaplásia tienen dimensiones muy variables que van del doble
al cuádruple de su tamaño normal o por el contrario son menores a los
normales, además presentan variaciones en su forma pudiéndose alargadas,
ameboideas o con prolongaciones.
Aplicación de los cambios celulares a la citología exfoliativa.- La citología

exfoliativa es una técnica de diagnóstico de gran utilidad para descubrir al
cáncer y se basa en el estudio de las células exfoliadas o descamadas de
cavidades y superficies del organismo. Se identifican en cada una de ellas los
cambios o alteraciones que haya podido sufrir con relación a las normales.
Este método lo introdujo George Papanicolaou quien demostró que los tumores
de cuello uterino y útero podían diagnosticarse por estudio microscópico de
células descamadas y sueltas que se encuentran en las secreciones vaginales
y los clasificó de acuerdo a sus alteraciones de la siguiente manera:
1. Clase I o PAP I = normal

2. Clase II o PAP II = inflamatorio
3. Clase III o PAP III = dudoso o sospechoso
4. Clase IV o PAP IV = probablemente maligno o carcinoma in situ
5. Clase V o PAP V = maligno o invasor

También se utilizan la nomenclatura de Richarth quién creo el NIC o CIN

(ingles) que significa Neoplásia Intraepitelial Cervical. Cuya relación con el
PAP es como sigue:
1. Normal
2. Inflamatorio
3. Metaplasma escamosa
4. NIC I
5. NIC II
6. NIC III y carcinoma in situ
Por otro lado la O.M.S. promulgó la siguiente Nomenclatura.

1. Normal
2. Inflamatorio
3. Displasia Leve
4. Displasia moderada
5. Displasia severa y carcinoma in situ
Finalmente en la ciudad de Bethesda en U.S.A. en 1991 se modifico

nuevamente la nomenclatura de la siguiente manera:
SISTEMA BETHESDA
1. Normal I
2. Reactivo
3. Ascus o Asgus * (células escamosas o glandulares de significado indeterminado)
4. L.I.E. de bajo grado
5. L.I.E. de alto grado
6. L.I.E. y carcinoma in situ
L.I.E. o S.I.L.(Ingles) Significa Lesión Intraepitelial Escamosa
En la actualidad el estudio citológico estudia las células exfoliadas no

solamente provenientes del útero sino de otras secreciones del organismo

provenientes de vías respiratorias, digestivas, urinarias, próstata y mamas. Y

pueden estudiarse de la misma forma examinando en la búsqueda de cambios
celulares anaplásicos o malignos según indiquen los signos y síntomas de los
pacientes.
TEMA 7
NEOPLASIA
DEFINICIÓN
La palabra neoplasia significa (Neo = nuevo reciente, Plasia= desarrollo o
formación)
Es así que definiremos a la misma como la nueva formación de tejido
constituida por acumulación anormal de células cuyo crecimiento excede de los
tejidos normales puesto que no responden normalmente a las señales que
controlan el crecimiento celular y proliferan excesivamente de modo irregular
hasta formar un bulto o masa tisular denominado Neoplasia.
Convencionalmente una masa de células neoplásicas se denomina ¨tumor¨ que

en realidad no solo refiere neoplasia y puede deberse a la tumefacción tisular
que se presenta en otro tipo de enfermedades inflamatorias o edema, puesto
que tumefacción significa hinchazón. Sin embargo el termino mas frecuente en
el lenguaje común es cáncer que significa neoplasia maligna y proviene de la
palabra latina que significa cangrejo ya que parece que los tumores invaden
tejidos adyacentes mediante sus prolongaciones semejantes a sus pinzas que
se agarran con fuerza de cualquier objeto a su alcance.
La rama de las ciencias médicas que estudia clínicamente la naturaleza de la
neoplasia se denomina Oncología o cancerología.
Existen dos tipos de neoplasia: Benigna, Maligna

1. Neoplasia Benigna.-Es aquella que tiene un crecimiento lento y

generalmente expansivo, suelen ser bien circunscritos o encapsuladas,
sus células son parecidas a las células del tejido de donde provienen y
por ultimo no dan metástasis y cuando son extirpados generalmente no
recidivan (recaida o repetir una falla). Los tumores benignos
generalmente tienen un pronostico muy bueno y rara vez provocan la
muerte.
2. Neoplasia Maligna.- Es aquella que tiene un crecimiento relativamente
rápido y generalmente invasivo y expansivo a sus tejido vecinos, se
disemina a distancia por vía sanguínea o linfática constituyendo así
metástasis, no son bien circunscritas o encapsuladas; cuando se extirpan
tienden a recidivar. Finalmente sus células no se parecen mucho con las
de los tejidos donde se originan. Y Los tumores malignos son una de las
principales causas de mortalidad.
NOMENCLATURA
En la mayoría de las neoplasias debe añadirse el sufijo “OMA” a su tipo celular.
NOMENCLATURA DE LOS TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL

En general las neoplasias epiteliales benignas de epitelios superficiales de
revestimiento se denominan Papilomas por crecer en forma de vegetaciones y
las neoplasias epiteliales benignas de epitelio glandular se denominan
adenomas.
NOMENCLATURA DE LOS TUMORES DE TEJIDO MESENQUITAMOSO

Para los tumores originarios en tejidos mesenquimatosos de sostén o músculo
el tejido originario toma el sufijo “OMA”, si el tumor es benigno o “sarcoma” si es
maligno. Por ejemplo el tumor benigno de cartílago se denomina Condroma y
el maligno condrosarcoma

CLASIFICACION GENERAL DE LA NEOPLASIAS

La clasificación histogenetica de las neoplasias es muy compleja. Si trata de ser
completa de modo que con fines didácticos se clasifican las más frecuentes y
de forma general.
TEJIDO ORIGEN NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA
Epitelial
Epitelio de superficie Papiloma Carcinoma
Epitelio glandular Adenoma Adenocarcinoma
Conjuntivo (mesenquimatoso)
Fibroso Fibroma Fibrosarcoma
Cartilaginoso Condroma Condrosarcoma
Oseo Osteoma Osteosarcoma
Adiposo Lipoma Liposarcoma
Musculo Liso Leinomioma Leiomiosarcoma
Musculo Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Vascular
Sanguieno Hemagioma Hemagiosarcoma
Linfatico Linfagioma Linfagiosarcoma
Linfoide y hematopoyético
Linfoide - Linfoma
Hematopoyético - Leucemia
Nervioso / Neuroglia
Nervioso Ganglioneurona Neuroblastoma
Neuroglia Glioma Glioblastomas
Nervios periféricos Neurilemona o multiforme
Neurofibrona Neurofibrosarcoma
Pigmentario(Melanocitos) Nevo, nevus o lunar Melanoma
Epitelio Placentario Mola hidatiforme Coriocarcinoma

Tejido embrionario de Teratoma Benigno Teratoma maligno o

las 3 capas teratocarcinoma
embrionarias
(ectodermo, mesodermo.
endodermo).
Tumores epónimos.- Son aquellos que siguen denominados según la persona

que los descubrió o popularizo, por ejemplo tenemos:
1. Tumor de Ewing.- Es un tumor óseo maligno que aparece en personas

jóvenes, se origina en el tejido medular. Es llamado también sarcoma de
Ewing.
2. Enfermedad de Hodgkin.- Es una proliferación maligna de tejidos linfoides.
3. Sarcoma de Kaposi.- Es un tumor maligno, que se considera derivado del
endotelio vascular que habitualmente se observa asociado al SIDA.
4. Tumor de Krukemberg.- Es un tipo especial de carcinoma ovárico que
suele ser. metastásico de vias digestivas en especial del estomago.
5. Tumor de Wilms Se presenta en los riñones, y esta constituido por
elementos embrionarios, suele afectar a niños antes de los 5 años de edad
también es conocido como nefroblastoma.
6. Carcinogénesis.- Son agentes patógenos que tienen que ver con el origen
el cáncer se deben considerar los factores de riesgo y aquellos que se
pueden llamar factores etipatogénicos porque intervienen en forma mas
directa en el origen de un determinado tipo de neoplasia maligna. Entre los
factores de riesgo tenemos:
a. La edad.- Porque con el envejecimiento hay más tiempo para que
actúen agentes relacionados con la carcinogénesis y además hay una
reducción de los mecanismos de defensa. Sin embargo hay
neoplasias malignas que se presentan en edades tempranas de la
vida y no en adultos.

b. La dieta.- Diversas sustancias dietéticas han sido implicadas como

causantes de neoplasia, sobre todo intestinales. La dieta rica en
grasa se asocia a un mayor riesgo de cáncer de mama y colon. La
dieta con escasa fibra se asocia a la mayor incidencia de cáncer de
colon. Los niveles elevados de nitratos o nitratos en la dieta s asocian
a un mayor riesgo de cáncer de estomago.
c. Hábitos.- El tabaquismo esta asociado al cáncer del pulmón y

laringe. El alcohol juega también u papel importante en el origen del
cáncer aunque secundario; la actividad sexual desde temprana edad
y con característica de promiscuidad se asocia al cáncer de cuello
uterino.
d. Agentes ambientales.- El aumento de exposición a la radiación solar

y por ende radiación ultravioleta están en relación con el cáncer de
piel, la radiación ionizante se asocia a las leucemias y a los canceres
de tiroides. Así mismo la polución del aire el agua y los alimentos
especialmente en los países industrializados llevan al desarrollo de
determinados tipos de neoplasias malignas.
e. La constitución genética.- En algunas familias hay predisposición

genética como el cáncer de mama cuando hay parientes cercanos
con esta neoplasia o anomalía cromosómicas como los que se
muestra en un Retinoblastoma que en un 40% es hereditaria.
Dentro de los factores etiopatigénicos podemos citar a:
Los oncogenes.- Son genes anormales que derivan de los protoncogenes que
están normalmente en las células regulando su crecimiento y diferenciación
celular. Entonces al transformarse un protoncogen en oncogen se produce un

crecimiento una diferenciación sin regulación alguna y esta proliferación tiene

características de una neoplasia.
Los virus de ADN.- Son los agentes infecciosos que están asociados a
diversas neoplasias malignas, como el carcinoma faríngeo, los virus del grupo
del papiloma que se asocian al carcinoma cervico uterino. Dentro de estos
podemos citar al HPV o Papiloma Virus Humano asociado al cáncer de cuello
uterino, el virus de Epstein Barr asociado al cáncer de nasofaringe, el virus de la
Hepatitis “B” al cáncer de hígado, etc.
Agentes químicos.- Son sustancias químicas que actúan como genotóxicos y

alteran el ADN y son mutagénicos.
Otras sustancias que pueden citarse son compuestos inorgánicos metálicos
como el arsénico, cromo y níquel que se asocian al cáncer de pulmón y
cutáneo. Finalmente la utilización de hormonas como los estrógenos se
relaciona con el adenocarcinoma de endometrio y la vagina.
Metástasis.- Es la extensión de las neoplasias malignas o diseminación hacia

otros lugares a través de cuatro vías principales que son:
1. Diseminación Local.- Es cuando crecen directamente hacia los tejidos

vecinos.
2. Diseminación linfática.- A través de los vasos linfáticos llegando a los
ganglios donde crecen.
3. Diseminación vascular.- Cuando las células tumorales viajan por vía
sanguínea y se localizan en otros órganos desarrollando neoplasia.
4. Diseminación Transcelómica.- Es cuando células tumorales se
deslizan dentro de una cavidad orgánica tórax o abdomen de un órgano
a otro y desarrollan en este ultimo también neoplasia.

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Patología General – FACULTAD DE CIENCIAS TECNOLOGICAS DE LA SALUD 1

La Evolución de la patología o de la enfermedad puede dividirse en cuatro épocas:

1. Época Especulativa y humoral

Época Especulativa y humoral

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1) Las células son las unidades de la vida

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productos tóxicos a la sangre produciendo así discrasias y

Época Sub-celular y molecular.

Con la Patología subcelular y molecular, la Patología general ha penetrado todos los

En el estudio de la enfermedad la patología general aplica los procedimientos de

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Como epílogo de la historia de la patología tenemos que concluir:

Que la Patología ha sido el motor en el desarrollo de la Medicina; que los dos

El organismo frente a la acción de dichos agentes patógenos, trata por medio de la

Reacciones defensivas celulares del organismo frente a la enfermedad.

1. Producción de Anticuerpos o Inmunoglobulinas.- Se producen en las células

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4. Vías Metabólicas alternas o Secundarias.- Que permiten realizar, adaptaciones

En un sentido simplificado la enfermedad es lo contrario de la salud puesto que salud,

Existen así mismo variaciones geográficas respecto a la enfermedad en su frecuencia y

Componentes de la enfermedad. Entre ellas podemos citar:

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Rayos Ultra Violeta (sol).

Así mismo existen enfermedades de etiología desconocida, Idiopáticas, Escenciales o

Patogenia. Son los mecanismos y reacciones que ocurren durante el desarrollo de la

Pronostico. (Del griego Prognosis = Conocimiento previo). Se refiere a la evolución de

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experimentación de los elementos biológicos en los procesos de investigación es

Es el conocimiento previo de las enfermedades que nos van permitir la evaluación de la

Causas de la enfermedad. Dentro de las causas de la enfermedad o lesión celular

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2) Agentes físicos. Son numerosos incluyendo al traumatismo por acción mecánica

4) Agentes biológicos. Nos referimos a los causantes de enfermedades conocidas

5) Mecanismos inmunológicos. Se refiere a la respuesta inmunológica del organismo

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6) Alteraciones genéticas. Tienen directa relación con las malformaciones congénitas,

ANOMALÍA CARACTERES GENÉTICOS CLÍNICA

ASOCIADAS A CROMOSOMAS SEXUALES

7) Trastornos metabólicos. Son defectos entre las síntesis y degradación o

8) Alteraciones nutricionales. La falta de aporte adecuado a el exceso de nutrientes

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proteinemia y la hiper proteinemia, la hipo vitaminosis y la hiper vitaminosis, etc.

Enfermedad Iatrogénica. Se considera así a la enfermedad causada por efecto de la

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PRINCIPALES TIPOS DE ENFERMEDADES

PATOLOGÍAS CARACTERÍSTICAS EJEMPLOS

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Anatomía patológica.- La anatomía patológica trata los cambios anatómicos,

La patología como especialidad médica, contribuye al conocimiento y diagnostico en las

(*) La anatomía patológica se divide a su vez en patología general, patología

Los profesionales médicos que regentan estas áreas son el anatomopatólogo y el

Métodos de estudio. La patología estudia las alteraciones morfológicas mediante el

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1. Biopsia por escisión.

1) Biopsia por escisión.- Consiste en la obtención de un fragmento de tejido utilizando

3) Biopsia por punción.- Consiste en obtener pequeños fragmentos o cilindros de