Elaborado por: Adriana Duarte

Tema 1: El partograma

Generalidades:
De acuerdo a un estudio multicéntrico realizado en los años 90, en países del tercer mundo, que estuvo conformado por 35.000 pacientes,
en los que se le monitorizó la evolución del trabajo de parto con un partograma, se demostró que esta herramienta disminuye:
 el uso de la oxitocina en un 56%
 el trabajo de parto mayor a 18 horas se logra reducir hasta en un 49%
 el índice de sepsis postparto se reduce en un 73%
 el índice de cesárea por sospecha de desproporción feto-pélvica, se reduce en un 75%.
Por todo esto, el partograma es un instrumento de mucha utilidad, para la reducción de la morbimortalidad materna, fetal y perinatal,
siendo su valor mucho más alto en zonas donde existen recursos limitados.
El partograma que se utiliza en el Hospital Universitario “Ruiz y Páez” (HURyP) de Ciudad Bolívar, (Estado Bolívar, Venezuela) es una
modificación del partograma original que realizó el Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP-OMS-OPS). Dicha modificación fue
realizada por el Dr. José Rafael Orta Vásquez (por muchos años jefe del Departamento de Ginecología y Obstetricia HURyP) en 1989
y publicada entre los años 1990 y 1991.
El Partograma
Es el registro gráfico, en un eje cartesiano de la evolución del trabajo de parto, tomando en cuenta la dilatación cervical, la altura de la
presentación y el descenso en función del tiempo. Provee de una herramienta, al equipo de salud, para la vigilancia y registro de la
atención con calidad, del trabajo de parto y parto.
Identifica la viabilidad del parto por vía vaginal, durante el seguimiento del trabajo de parto, para decidir el nivel de complejidad de la
atención. Nos permite identificar factores de riesgo que puedan incidir negativamente en el resultado materno y perinatal, para
intervenirlos en forma preventiva. Es una herramienta útil para la vigilancia del trabajo de parto de las instituciones que atienden un
volumen grande de pacientes. Y por último, sirve de fuente de información clínica y epidemiológica en el proceso de vigilancia de la
atención del parto.
Según el Centro Latinoamericano De Perinatología (CLAP),el partograma es un instrumento que puede ser llenado por enfermería,
parteras, y personal médico, de tal manera que sea un instrumento de fácil llenado que permita a cualquier persona integrante del equipo
de salud poder establecer si el trabajo de parto se encuentra en evolución normal o no.
Objetivos del partograma
1. Disminuir la morbimortalidad materno – fetal y perinatal, mediante el diagnóstico precoz de las desviaciones en la evolución normal
del trabajo de parto y parto.
2. Proporcionar a parteras, personal médico y paramédico, un instrumento económico y accesible, de uso universal, para el seguimiento
adecuado del trabajo de parto.
3. Prevenir, diagnosticar, o ambos, el trabajo de parto prolongado para garantizar una intervención médica oportuna.
4. Reducir el índice de cesáreas y la asfixia perinatal, así como sus secuelas. La cesárea es considerada una complicación obstétrica
con una gran cantidad de complicaciones tanta para la madre como para el feto.
Partes Del Partograma
Ejes: el eje de las (X) corresponde al tiempo. Está dividido en cuadrículas grandes las cuales se corresponden a 1 hora, cada uno
de los cuales está subdividido de 15 en 15 minutos
Eje “Y”, lado izquierdo corresponde a la dilatación cervical y la frecuencia de las contracciones: cada cuadrícula se corresponde
a 1 cm de dilatación, en el caso de la contracción uterina, la cual se representa en el mismo eje, cada cuadrícula se corresponde al
número de contracciones que se palpan durante 10 minutos. Las contracciones normales van de 3-5 contracciones por minuto en la fase
activa del trabajo de parto.

Eje “Y”, lado derecho corresponde a la frecuencia cardiaca fetal en latidos por minutos y el descenso de la presentación
mediante los planos de Hodge: la frecuencia cardiaca fetal se representa en la escala desde 100 latidos por minutos (LPM) en la parte
inferior, hasta 190 LPM en la parte superior, subiendo de 10 en 10 por cuadrícula. De este mismo lado se ve representado el descenso
de la presentación (planos de Hodge) pero de manera descendente, es decir, en la parte superior, se encuentra el primer plano de Hodge,
hasta llegar al IV plano, en la parte inferior.

Planos de Hodge:
l: corresponde al estrecho superior y va desde el promontorio al borde superior de la sínfisis del pubis.
ll: paralela a la anterior y va desde el borde inferior de la sínfisis del pubis hasta la articulación entre la segunda
y tercera vertebra sacra.
lll: paralela a la anterior, pasa por ambas espinas ciáticas.
lV: pasa por la punta del cóccix no retropulsado.

Línea de base: El eje cartesiano está dividido por una línea horizontal paralela al eje de las “X”, que inicia en los 4,5 cm de dilatación,
que se corresponde con la línea de base, a partir de la cual se traza la curva de alerta. Esta divide el partograma en una parte superior
o fase activa y una parte inferior o fase latente.

En el lado izquierdo:

Médico responsable: el medico a cargo del ambulatorio o del centro asistencial donde se encuentre.
Este significa alerta: se va a rellenar si la paciente tiene factores de riesgo para preclamsia, hemorragia postparto, es una gran
multípara, o que tenga factores conocidos y palpables.
Día y mes: colocar fecha en donde inicia el trabajo de parto.

En la parte inferior: En la parte inferior se encuentra un cuadro que engloba 8 características que debemos registrar durante la
evaluación, las cuales son las siguientes:

1. Hora de control: corresponde con la hora exacta en que se realiza cada evaluación.
2. Médico responsable: en este caso se coloca el apellido del médico que realiza la evaluación en ese momento, el cual puede
ser diferente, ya que por circunstancias propias del cada centro, una paciente durante su evolución, puede ser evaluada por un
personal distinto.
 3. Tensión Arterial: se debe registrar la tensión arterial sistólica y diastólica en cada evaluación.
4. Posición materna: en este caso se representa de la siguiente manera: posición libremente escogida (PLE), decúbito lateral
izquierdo (DLI), decúbito dorsal (DD). En el caso de la posición libremente escogida es aquella en donde la paciente puede
caminar, sentarse o estar de pie a voluntad. La tendencia actual del trabajo de parto no es una posición rígida sino un parto en
el que pueda estar acompañada, poder escoger libremente la posición, cuando estar sentada, parada y caminar. Se considera
lo más saludable para una evolución normal del trabajo de parto.
5. Tono uterino: se debe registrar si se encuentra hipertónico (hiper), normal (N) o hipotónico (hipo), en este caso se podría
emplear otra nomenclatura que permita representar lo que se quiere evaluar.

 Tono uterino: es la mínima presión de la contracción uterina en estado de relajación. Con una presión basal que es la presión más
baja que se registra entre contracciones durante el periodo de relajación uterina y oscila entre 8-12 mmHg. Se considera Hipotonía
cuando el útero tiene un tono menor de 8mmHg. Hipertonía cuando el útero tiene un tono mayor a 12 mmHg.

6. Duración de la contracción uterina (C.U Duración): se representa en segundos. En líneas generales una contracción normal
dura entre 30 y 60 segundos, dependiendo de la evolución y momento del trabajo de parto. Se establece mediante la palpación.
7. Intensidad de la contracción uterina (C.U Intensidad): este parámetro se debe representar mediante el sistema de cruces, es
decir, una cruz (+) cuando existe una intensidad débil, dos creces (++), cuando exista una intensidad normal y tres cruces (+++)
cuando la intensidad sea fuerte.
8. Observaciones: representada con una letra minúscula, esto con la finalidad de colocar en el apartado de observaciones, que
se encuentra en la página siguiente al partograma, primero la letra correspondiente a la evaluación y luego la observación, a
que haya lugar en ese momento. Dichas observaciones pueden ser: características del líquido amniótico (meconial, claro, etc.)
variedad de posición, ruptura de membranas (que también se pueden colocar en el partograma mediante un sistema de siglas),
preclamsia, uso de otros medicamentos y alguna otra observación relevante para la evolución de la paciente.
En la parte inferior derecha se encuentra representado el tipo de paciente, clasificado de la siguiente manera:
 P1: Paciente multípara, con membranas rotas en posición Horizontal. Multípara: aquella en su tercer o por encima del tercer
embarazo.
 P2: Todas las pacientes multíparas y nulíparas, con membranas rotas, en posición vertical.
 P3: Paciente multípara, con membranas íntegras, en posición horizontal.
 P4: Paciente nulípara, con membranas rotas, en posición horizontal.
 P5: Paciente nulípara con membranas íntegras en posición horizontal.
Se debe rellenar el círculo correspondiente a las características de la paciente, al momento de iniciar el llenado del partograma.

Llenado Del Patrograma

Símbolos y nomenclaturas que
representan las variables en el
partograma Como parte del llenado sencillo y
práctico, a cada una de las variables se les
representa, ya sea con un símbolo o con unas
siglas. A continuación se les presentan agrupadas
en el siguiente cuadro:
Condiciones que se deben cumplir para el llenado del partograma
La atención integral de la embarazada en trabajo de parto requiere del conocimiento de elementos anatómicos, funcionales, clínicos,
psicológicos, sociales y culturales, que intervienen en el proceso del nacimiento. Aunque este proceso es fisiológico, no está exento de
riesgos tanto para la madre como para el feto, debido a circunstancias particulares que deben ser identificadas durante el trabajo de
parto. El médico debe garantizar, con su juicio clínico, que el parto vaginal es factible, y por tanto se puede conducir un trabajo de parto,
para iniciar el llenado del partograma. Para ello, se deben cumplir las siguientes condiciones:

1. Identificar el trabajo de parto activo: la presencia de contracciones uterinas efectivas que produzcan Borramiento mayor del 75%
y dilatación del cuello uterino, y descenso de la cabeza fetal a través de la pelvis ósea. Por consenso se estableció, que la paciente
debe estar en fase activa de trabajo de parto con una dilatación mínima de 4,5 cm y contracciones uterinas por lo menos 3 en 10
minutos con intensidad, frecuencia y duración normales. Si las medidas son menores se encuentra en fase latente del trabajo de
parte y la paciente no es candidata para el partograma.

2. Que la presentación sea cefálica: el partograma solo debe ser llenado cuando la presentación es cefálica, ya que sus gráficas y
estimaciones se establecieron a partir del trabajo de Friedman, en el cual participaron solo pacientes con presentación cefálica,
además de que el parto vaginal no se contemplan en distocias de situación. En la presentación pelviana, solo casos seleccionados
van a trabajo de parto y no se debe usar, ya que su evolución no sigue la curva de Friedman.

3. Realizar pelvimetría clínica: principalmente en pacientes nulíparas y en aquellas pacientes las cuales no tengan una pelvis probada,
aunque la recomendación es realizarla a todas las pacientes, sin importar su paridad. El diagnóstico de Desproporción Fetopélvica
(DFP) Absoluta o Franca, en la medida de lo posible, debe ser realizada antes de llenar el partograma, para así evitar llevar a esta
paciente a trabajo de parto y disminuir los riesgos de complicaciones catastróficas. Para ello también contamos con la maniobra
mensuradora de Pinard y el tacto impresor de Müller, en conjunto con la pelvimetría clínica. De igual forma, el diagnóstico de
otras distocias del móvil que puedan predisponer a una evolución tórpida del trabajo de parto (variedades posteriores, cara mento
anterior, etc), así como también variedades de presentación que contraindiquen el trabajo de parto (frente, mento posterior, etc).
4. Establecer riesgos potenciales: realizar diagnóstico de riesgo para Hemorragia Postparto, Sindrome Hipertensivo del Embarazo,
Sepsis materna y neonatal, así como cualquier otra condición que pueda afectar el bienestar feto materno, durante el trabajo de
parto y durante el puerperio. Con la finalidad de tomar medidas, en ese momento, para disminuir los riesgos inherentes a estas
graves patologías.

5. No abusar de la oxitocina: si al momento de iniciar el llenado del partograma, la paciente cuenta con una dinámica uterina cuya
intensidad, frecuencia y duración son óptimas, no se debe indicar oxitocina y mucho menos utilizarla de rutina. El uso indiscriminado
de este medicamento está asociado con graves complicaciones maternas y fetales, por lo que solo debe ser empleado, cuando la
paciente tenga alteraciones en la curva del partograma, asociadas a hipodinamias.

6. No realizar amniotomía artificial de rutina: es una medida que debemos emplear, solo en caso de que la evolución del partograma
nos lo establezca. Si la paciente mantiene una evolución adecuada, no realizar este procedimiento.

7. No se trata de acelerar el trabajo de parto, se trata de conducirlo de acuerdo a parámetros óptimos, que nos lo establece el
PARTOGRAMA.

8. El tiempo entre cada evaluación debe ser de 2 horas, y así serán registrados en el partograma. Existen condiciones en que se
pueden recortar los tiempos de evaluación, los cuales dependerán de la evolución y características de los hallazgos en estas
pacientes. Realizar tactos repetidos condiciona a infecciones y molestias a la paciente.
 Curva de alerta

Constituye un recurso práctico para evaluar el progreso del trabajo de parto de cada una de las pacientes. Marcan el límite extremo
(percentil 10) de la evolución de la dilatación cervical en función del tiempo, de acuerdo a las características de cada paciente.
Como lo mencionamos anteriormente, las curvas se clasifican en P1, P2, P3, P4, P5; dependiendo de la paridad de la paciente, la
indemnidad o no de las membranas ovulares y de la posición materna. De igual manera, existe una plantilla que tiene graficadas de
manera exacta, cada una de las curvas de alerta, de acuerdo a las características de cada paciente, por lo que su trazado en el
partograma, se hace mucho más sencillo. En esta misma plantilla, se encuentran unas coordenadas que relacionan la evolución de la
dilatación cervical con respecto al tiempo y permite el trazado, de una forma un poco más compleja, de la curva de alerta
Motivo por el cual, cada gráfica representa un estado previo o “alerta”, por lo que nos permite tener el tiempo suficiente para actuar,
en caso de que la evolución del trabajo de parto se dirija hacia ese punto.
La curva de alerta divide al partograma en dos partes: Parte izquierda: si la gráfica de la paciente se mantiene dentro de ella, la evolución
de considera normal. Parte derecha: si la gráfica de la paciente se dirige hacia esta zona, indica alteraciones en la evolución y nos da el
“alerta” para tomar medidas y encausar nuevamente el trabajo de parto, o por el contrario, llevar la paciente a cesárea. Por su puesto,
esto dependerá del diagnóstico que se haga en ese momento.
Trazado de la curva de alerta
Se puede trazar mediante 2 métodos: una plantilla y sistema de coordenadas de la dilatación en función del tiempo.
El parto 0:05 0:15 0:15 0:20 0:30
10 0:10 0:25 0:25 0:30 0:35
9 0:25 0:35 0:40 0:40 0:50
8 0:35 1:00 0:55 1:00 1:05
7 1:00 1:15 1:25 1:25 1:30
6 2:30 2:10 2:30 2:30 3:15
Dilatación P1 P2 P3 P4 P5

Si vamos a trazar la curva de alerta de P4 por ejemplo, la paciente inicia el partograma con 4,5 cm, la próxima coordenada es en 6 cm.
Por lo que en P4, en 6 cm de dilatación la coordenada del tiempo son 2 horas y 30 minutos y marcamos la primera coordenada en la
gráfica, ubicamos 6 cm en el eje de las “Y”, ubicamos 2:30 horas en el eje de las “X” y en el sitio donde se cruzan marcamos un punto.
Debemos recordar que en el caso del tiempo (eje de las “X”), cada línea pequeña se corresponde con 15 minutos.
De la misma manera, ubicamos las siguientes coordenadas. Para 7 cm de dilatación hay 1 hora y 25 minutos, el cual debemos contar
desde el punto correspondiente a la hora anterior, es decir, desde las 2 horas y 30 minutos, teniendo siempre en cuenta, que cada línea
pequeña se corresponde con 15 minutos,
Siguiendo las mismas indicaciones, trazamos los puntos correspondientes a las siguientes coordenadas, es decir, 8 cm el cual se
corresponde con 1 hora después de la hora anterior, 9 cm se corresponde con 40 minutos de la hora anterior, 10 cm se corresponde con
30 minutos de la hora anterior y el parto ocurriría a los 20 minutos después. Graficamos cada uno de los puntos y posteriormente los
unimos. Por consenso, se estableció que la forma de trazar la curva de alerta en mediante segmentos discontinuos con bolígrafo azul o
negro, como se presenta a continuación:
El mismo principio se debe emplear para trazar la curva de alerta en todos los casos, es decir, que para las pacientes cuyas características
se correspondan con P1, P2, P3, o P5, hacemos el mismo procedimiento, por su puesto, siguiendo como patrón, las coordenadas que
se correspondan con cada una.
Plantilla
Este instrumento facilita el trazado de la curva de alerta, siendo muy conveniente que se tenga disponible en todas las salas de parto.

1. En este caso solo debemos deslizar la plantilla hacia el partograma y la hacemos coincidir con la línea de base. Si por ejemplo
vamos a abrir un partograma con 4,5 cm de dilatación y la paciente tiene características de P3, ubicamos en la plantilla la curva
de alerta que le corresponda y la deslizamos hacia el eje cero “0”, que se corresponde al inicio del tiempo, es decir, colocamos
el inicio de la gráfica en el punto de unión entre los 4,5 cm de dilatación y el valor cero “0” en el tiempo.
2. Posteriormente se realiza el trazado de la curva a través de la plantilla, teniendo cuidado de que no se mueva, para evitar
desviaciones a la derecha o la izquierda, que puedan subestimarla o sobreestimarla. De igual manera, el trazo debe ser realizado
con líneas discontinuas con bolígrafo azul o negro.
El mismo principio se emplea para el trazado de la curva de alerta para las pacientes con características de P1, P2, P4 y P5 que inician
con 4,5 cm de dilatación. En el caso que la paciente al momento de ingresar, tenga más de 4,5 cm de dilatación, independientemente de
sus características, se debe trazar la curva de alerta, a través de la plantilla.
Si la paciente por, ejemplo tiene características de P4 y al momento de evaluarla, tiene 7 cm de dilatación, deslizamos la plantilla por la
línea de base y se hace coincidir la curva P4 de la plantilla, con los 7 cm en el partograma y a través de la plantilla, se traza la curva de
alerta.

Ilustración 1
Ilustración 2
Apertura y llenado del partograma
Tal como vimos anteriormente, deben ser llenados cada uno de los ítems que componen el partograma. Así tenemos que para el momento
de su apertura, se debe colocar el médico responsable, si la paciente tiene factores de riesgo marcando el circulo de “alerta”, el día y el
mes, se debe de marcar el círculo correspondiente a las características de la paciente (P1, P2, P3, P4 o P5). Deben ser llenados los
datos correspondientes a la primera evaluación en el recuadro inferior, los cuales son: hora de la evaluación, médico responsable, tensión
arterial, posición, tono uterino, duración de la contracción e intensidad de la contracción, tal como se explicó anteriormente. En el caso
específico de las observaciones, se colocarán en la hoja siguiente al partograma, en la parte superior. Se inicia con la letra “a” y luego se
coloca la observación a que haya lugar.
Para comprender de una mejor manera la apertura del partograma lo vamos a hacer con un ejemplo clínico, el cual es el siguiente:
Se trata de paciente de 23 años de edad, primigesta que acude con tres contracciones en 10 minutos, con un cuello borrado en
un 75%, con 4,5 cm de dilatación, presentación cefálica de vértice en I plano de Hodge, con una variedad de posición OIIA y las
membranas ovulares íntegras.

Lo primero que debemos hacer, es trazar la curva de alerta, como lo vimos anteriormente.

1. Siendo una primigesta con membranas íntegras, le corresponde la curva P5. Por lo que la trazamos en el partograma como se
explicó anteriormente. Todos los datos de apertura, deben ser colocados en el eje 0.
2. Colocamos la dilatación cervical representado por un punto, en los 4.5 cm.
3. En el caso de la frecuencia de las contracciones, colocamos un triángulo en el número 3 del partograma, ya que son 3
contracciones en 10 minutos.
4. En el caso de la frecuencia cardíaca fetal, colocamos un rectángulo en los 140 LPM.
5. En el caso del descenso de la presentación, colocamos su símbolo (un punto rodeado de un círculo) en la zona de la gráfica
que se corresponde con el primer plano.
6. La variedad de posición la representamos con sus siglas OIIA (Occípito-ilíaca-izquierda-anterior) y la colocamos encima del
símbolo correspondiente al descenso. De esta manera tenemos abierto el partograma

Llenado de las próximas evaluaciones

Por consenso, en una paciente con un trabajo de parto de características normales, la evaluación se debe realizar cada 2 horas, por lo
que vamos a graficar los datos de la próxima evaluación, en el eje correspondiente a las 2 horas. Siguiendo con el caso clínico anterior,
la paciente en la próxima evaluación presenta las siguientes características:
Entre 6 y 7 cm de dilatación, presentación entre I y II plano de Hodge, con una frecuencia cardíaca fetal de 150 LPM, 4 contracciones en
10 minutos y la variedad de posición sigue siendo OIIA. En este caso, graficamos cada característica tal cual como se realizó, en la
apertura del partograma, pero en el eje correspondiente a las 2 horas. Se unen, mediante una línea continua, los puntos correspondientes
a la dilatación cervical, así como también los puntos correspondientes al descenso de la presentación.

Realizamos el mismo procedimiento en la próxima evaluación, a las 2 horas, donde la paciente presenta las siguientes características: 8
cm de dilatación, II plano de Hodge, FCF 140 LPM, 4 contracciones en 10 minutos, variedad de posición OIIA. La gráfica quedará
representada de la siguiente manera:
Flecha roja: podemos observar que las gráficas correspondientes al descenso de la presentación y a la dilatación cervical, tienen un
punto cruce. Dicho punto, en un trabajo de parto con evolución normal, se encuentra ubicado siempre, en el lado izquierdo de la curva
de alerta.

La cuarta evaluación la realizamos 2 horas después. En este caso la paciente tiene las siguientes características: 10 cm de dilatación,
presentación entre III y IV plano de Hodge, variedad de posición OP. Graficamos de acuerdo a los datos y el partograma quedaría
configurado de la siguiente manera:
OP: Variedad de posición occipito-pubica porque ya realizó rotación interna.
Después de 20 minutos la paciente tiene un parto eutócico simple.
 Cierre del partograma
El cierre del partograma ocurre cuando la paciente pasa a sala de expulsivo y se atiende el parto. Siguiendo el ejemplo anterior, la
paciente en 20 minutos pasa a sala de expulsivo y se atiende el parto obteniendo un Recién Nacido a Término Adecuado a Edad
Gestacional (RNAT/AEG), sin complicaciones maternas ni neonatales.

Ilustración: cierre del partograma

Alteraciones en el partograma
El partograma es un instrumento que nos permite anticipar complicaciones en la evolución normal del trabajo de parto, para así realizar
intervenciones médicas oportunas, antes de que se produzcan alteraciones irreversibles, que comprometan el bienestar materno fetal,
motivo por el cual como se lo mencionamos anteriormente, la curva de alerta divide el eje cartesiano en dos zonas, una derecha y una
izquierda.
Si la tendencia de la gráfica que obtenemos al evaluar a la paciente y llenar el partograma, es de desviarse hacia el lado derecho
(dilatación cervical de características estacionarias) y no obtenemos el cruce normal en el lado izquierdo de las gráficas correspondientes
a la dilatación y el descenso de la presentación, denominada tendencia estacionaria.

En estos casos de tendencia estacionaria, podemos recortar el tiempo de evaluación, por ejemplo a una hora para establecer si se
mantiene la tendencia (desviación de la curva a la derecha) e intervenir oportunamente.
La primera intervención es hacer una evaluación obstétrica completa, que nos permita establecer la causa del problema. La evaluación
de las características de la contracción uterina nos permitirá hacer diagnóstico de distocias dinámicas, la evaluación clínica de la pelvis
no permitirá establecer si existen grados altos de desproporción no diagnosticadas al principio, así como también distocias del móvil y
cualquier otro factor que esté afectando la progresión normal del trabajo de parto
Una vez realizado el diagnóstico debemos intervenir. Si la causa es reversible, por ejemplo, una hipodinamia, aquí es cuando debemos
emplear medidas como la utilización de oxitocina, así como también, la amniotomía artificial, entre otras medidas que no son tema del
presente manual. Si por el contrario la causa es irreversible, por ejemplo, una desproporción fetopélvica franca no diagnosticada, en
este caso se debe llevar a la paciente a cesárea. Aquí radica la importancia fundamental, del llenado correcto del partograma.
Otras alteraciones
El partograma también permite contemplar alteraciones, como por ejemplo, en la frecuencia cardíaca fetal y aun cuando la evolución en
cuanto a la dilatación y el descenso de la presentación sean óptimos, el detectar tempranamente alteraciones de este tipo, también nos
permitirían intervenir de manera oportuna. Taquicardia fetal compensatoria y los distintos grados de bradicardia, en muchos casos
asociados a sufrimiento fetal, también pueden estar reflejados en este instrumento. De igual manera, alteraciones en la tensión arterial,
asociadas a Sindrome Hipertensivo del Embarazo, algunas patologías de la dinámica uterina sin alteraciones en la evolución del trabajo
de parto, pero que puedan originar hipoxia fetal. Así como también, hemorragias durante el trabajo de parto, características del líquido
amniótico, por ejemplo si es meconial (ambos se deben reflejar en el apartado de observaciones) y cualquier condición que comprometa
el bienestar materno - fetal.
Reconfiguración de la curva de alerta
Otra situación que se puede presentar en la práctica diaria, es que la paciente por algún
motivo, cambie las características que presentaba al momento de abrir el partograma. En
este caso, la paciente puede presentar una ruptura espontánea de membranas (REM) al
momento de realizar la segunda evaluación. Es una situación que se pueden presentar de
manera frecuente, siendo necesaria la reconfiguración de la curva de alerta. Sus siglas
“REM”, se deben colocar en la gráfica en el momento de ocurrencia, encima del punto
correspondiente a la dilatación.
Siguiendo con el ejemplo anterior, si la paciente tiene una ruptura espontánea de membranas,
cuando la dilatación está entre 6 y 7 cm de dilatación, que correspondería a su segunda
evaluación, la pacientes cambia sus características, por lo que la curva de alerta cambia de
P5 (primigesta con membranas íntegras en posición horizontal) a P4 (primigesta con
membranas rotas en posición horizontal).
En este caso, se debe reconfigurar la curva de alerta. Para realizar la reconfiguración, debemos emplear la plantilla. De la misma forma
que para el trazado de la curva de alerta, deslizamos la plantilla haciéndola coincidir por la línea de base, y se superpone la gráfica P4
de la plantilla, desde el punto en la gráfica de dilatación, donde ocurre la ruptura de membranas y se hace el trazado desde ese punto,
con líneas discontinuas, como se muestra en la figura 17. Si la ruptura de membranas es artificial, en este caso el llenado y reconfiguración
se realiza de la misma manera, pero se emplean las sigas “RAM”
 Conclusiones
 El partograma es un instrumento de bajo costo y fácil llenado, dirigido no solamente a personal médico, sino también, parteras,
enfermeras y todos lo que de alguna manera tiene a su cargo la vigilancia, monitorización del trabajo de parto, así como su atención.
 Ha demostrado a nivel mundial ser muy efectivo, en la reducción de la morbimortalidad, materna fetal y perinatal. Es predictivo, es
decir, nos permite establecer alteraciones en la evolución normal del trabajo de parto, de manera temprana, antes de que ocurra un
deterioro real en la salud materna y fetal.
 Nos permite tratar alteraciones y manejar condiciones de la paciente de manera oportuna. No necesita del apoyo de equipos de alto
costo ni de personal especializado.
 El partograma modificado por el Dr. Orta Vásquez, es mucho más sencillo de llenar, más completo ya que en él podemos graficar
variables como la frecuencia cardíaca fetal, que podemos visualizar e interpretar de una manera más sencilla, que en el partograma
original CLAP-OPS.
 Recomiendo el uso de este instrumento en todo centro de salud público o privado de alta o baja complejidad de atención, como
instrumento estándar para la monitorización del trabajo de parto de bajo riesgo, como parte de las acciones para reducir la
morbimortalidad materna fetal y perinatal.
 Tema 2: Fármacos de accion sobre el útero
Dentro de Los Fármacos que tienen acción sobre El Útero se encuentran lossiguientes:

 Los Uterotónicos
 Los Tocolíticos

Fármacos uterotónicos
Los Uterotónicos O Estimulantes De La Motilidad Uterina (tonicidad o contractilidad uterina), se dividen en tres
grupos farmacológicos. Estos son:

 Oxitocina
 Alcaloides Del Cornezuelo De Centeno
 Prostaglandinas

Lóbulo anterior de la hipófisis

Hormonas Órgano blanco
1. Hormona de crecimiento GH 1. Huesos
2. Prolactina PRL 2. Mama
3. Hormona folículo estimulante FSH 3. Ovario
4. Hormona luteinizante LH 4. Ovario
5. Hormona estimulante de la tiroides TSH 5. Glándula tiroides
6. Hormona adrenocorticotropa ACTH 6. Corteza adrenal
7. Hormona estimulante de los melanocitos MSH 7. Melanocitos
8. Endorfina 8. Receptores del dolor están en el cerebro

Lóbulo posterior de la hipófisis

9. Hormona antidiurética ADH 9. Túbulos renales
10. Oxitocina 10. Glándula mamaria y músculos uterinos

OXITOCINA

Estructura Química: Es Un Nonapéptido.

• Origen: Se produce en el hipotálamo, el núcleo paraventricular y supraóptico. Es liberada en la circulación a través de la

neurohipófisis.
• Transportada a las terminaciones nerviosas de la Hipófisis posterior por flujo axoplásmico, siendo liberada por el estímulo apropiado
• Se transporta a través los axones en combinación con la Neurofisina 1
• Ejerce funciones como neuromodulador en el sistema nervioso central, modulando los comportamientos sociales, sentimentales,
patrones sexuales y la conducta parental.
• En las mujeres es igualmente liberada en grandes cantidades tras la distención del cérvix uterino y la vagina durante el canal de
parto así como la eyección de leche materna en respuesta a la estimulación del pezón por el bebé.
 Metabolismo: Hígado
 Excreción renal
 Vida media corta: 2-4 min
Factores Que Originan La Liberación De Oxitocina:

 Distensión Del Cuello Y Cuerpo Uterino: durante el trabajo de parto.

 Estimulación Física De La Vagina, Útero Y Mama: bien sea durante el trabajo de parto, relaciones sexuales o lactancia.
 Excitación Eléctrica Del Hipotálamo
 Estímulos Emocionales

Funciones Fisiológicas De La Oxitocina:

 Estimulación de la contracción uterina

 Eyección de leche
 Facilita progresión de espermatozoides: ya que ayuda en el despertar sexual del hombre y la mujer, y en el hombre hace
que mantenga las erecciones. Además, ayuda al placer sexual.
 Estimulación de la secreción de prolactina

Acciones Farmacológicas De La Oxitocina:

Útero:

Estimula la musculatura lisa uterina.

Actúa sobre los receptores intracelulares de calcio en el tejido miometrial donde va a Incrementar la frecuencia, intensidad y duración
de la contracción uterina durante el trabajo de parto, dependiente de los niveles de estrógenos, progestágenos y deltiempo de
gestación. (a medida que aumenta el tiempo de gestación, aumenta el número de receptores de oxitocina lo que trae su accion
sobre las contracciones en el útero)
Glándula Mamaria:

Contrae las células mioepiteliales que rodean los alveolos mamarios e induce la expulsión de leche materna.

Aumenta la eficacia de la acción succionadora del lactante.

Aparato Cardiovascular:

Provoca relajación directa del músculo liso vascular y como consecuencia, rubor, hipotensión y taquicardia. (sólo a dosis altas).
Acción antidiurética (sólo a dosis altas).

Indicaciones Para La Oxitocina:

Inducción y conducción del trabajo de parto (infusión i.v.).
Atonía postparto (el útero no tiene el tono adecuado, hace una atonía uterina, prevención de hemorragias) (vía i.v. o i.m.).
Facilitación de la lactancia.
Hemorragias postparto.
Dosificación:
Para las contracciones uterinas en un parto vaginal se va a utilizar:
• Esquema a dosis bajas; este esquema mediante infusión endovenosa produce contracciones rítmicas en frecuencia, intensidad
y duración que son indistinguibles a las producidas en un parto vaginal espontaneo.
• Se utilizan dosis de 0,5 a 1 Unidad vev dosis/respuesta. requiere 40-60min para alcanzar una concentración estable en suero
materno
• La Ampolla de oxitocina es un vial que contiene 1ml o 10 UI o biológicas que deben convertirse a fisiológicas. Se utiliza una
jeringa de 10 cc y se va a colocar la ampolla que trae 1 cc de oxitocina + 9 cc de solución fisiológica. Una vez que se hace esto
 cada cc equivale a 1 Unidad, en total serian 10cc-10 UI. Pero se utiliza las 10 unidades sino 0,5, Una vez que se pasa a la
paciente y se va aumentando la dosis si presenta hiperactividad uterina o sufrimiento fetal se debe suspender.
• La dosis se incrementa según la respuesta de la madre.
• No es activa por vía oral, porque en el tracto gastrointestinal se tienen la quimiotripsinas, que degradan la oxitocina y la inactiva.
• La presentación puede ser intramuscular que su espectro es de los 3-5 minutos y a la hora se produce el efecto y endovenosa
que a la media hora produce su efecto. por lo que se tiene que esperar por lo menos 30 minutos antes de aplicar otra dosis para
observar la respuesta de la paciente.
• Se inactiva en hígado, riñón y se elimina en mínimas cantidades en la orina sin alteraciones.
• A nivel del plasma se inactiva por oxitocinasa que es una enzima que se forma en la placenta y que equivale a la L-cisteina-
aminopeptidasa. Esta cataboliza la oxitocina e impide el comienzo de las contracciones uterinas durante la gestación. Ya al final
de la gestación va a aumentar y por eso comenzaran las contracciones uterinas al final del embarazo.

Efectos Adversos:

Efecto Contráctil: hipertonía. También puede haber rotura de útero e hipoxia fetal.

Efecto Antidiurético: retención hídrica.

Efecto vasodilatador: hipotensión transitoria severa.

Contraindicación: cesáreas previas. En casos de pacientes con hemorragias postparto se debe utilizar en dosis de 40UI vev.

PROSTAGLADINAS

Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos de 20 carbonos (eicosanoides),
que contienen un anillo ciclopentano y constituyen una familia de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo contrapuestos.
Se sintetizan de manera gradual por un complejo de enzimas microsomicas de distribución amplia, en esta vía ella actúa a nivel de la
oxidación del ácido araquidónico y tiene dos isoformas la COX-1 y COX2. Ellas van a actuar sobre diferentes sistemas del organismo
como es en el sistema nervioso central actuando sobre la memoria, el sueño la fiebre, el dolor, en el musculo liso uterino y también en la
presión arterial, regula la respuesta inflamatoria, alérgica, y la respuesta a nivel del aparato digestivo.

 Síntesis: Miometrio, Decidua y Membranas Fetales

 Origen: vía de la ciclooxigenasa

Acción

 Maduración del cuello uterino: mediada por la colagenasa de la dermatan sulfato del acido hialuronico y del condroitin sulfato
 Las Contracciones Miometriales: está dada por el impulso hormonal que facilita la contracción coordinada del miometrioy
la susceptibilidad que tiene a la oxitocina.

PROSTAGLANDINA E2: no se manejan Venezuela.

• Dinoprost (PGF2)
• Dinoprostona (PGE2)
• Gemeprost
• Análogos semisintéticos de PGE1 con propiedades PGF2α Sulprostona
PROSTAGLANDINA E1: son las que se manejan actualmente.

• Misoprostol (Cytotec®): Tabletas de 200 microgramos. Dosis 25 a 50 microgramos cada 4 a 6 horas por 24 horas. VO o
Intravaginal. En este caso se debe tener una monitorización de la paciente por sus efectos a nivel del SNC, tracto
gastrointestinal (vomitos, nauses, diarrea), fiebre, afectación de la PA, dolor.

Aplicaciones terapéuticas

 Pacientes con aborto incompleto: hay partes del feto, embrión o material placentario dentro del útero que debe evacuarse,
con misoprostol para maduración cervical y posterior evacuación.
 Embarazo molar
 Embrión/feto muerto y retenido
 Inducción Del Aborto: Evacuación de La Mola Hidatiforme Y Del Feto Muerto.
 Inducción del parto y control de la hemorragia postparto.

Efectos Adversos:

• Hiperestimulación uterina
• Rotura uterina
• Nauseas, vómitos , diarrea
• Hipotensión
• Pirexia transitoria (estimulación sobre centros termorreguladores hipotalámicos)
• Broncoconstricción
ALCALOIDES ERGÓTICO

Los alcaloides del cornezuelo del centeno, denominados alcaloides ergóticos (AEs), son producidos por diferentes hongos de los órdenes
Hypocreales y Eurotiales. Dentro del primero, Claviceps purpurea es el hongo más extendido en Europa e infecta a granos de centeno,
trigo, cebada, mijo y avena, entre otros cereales.

Dentro de los derivados sintéticos existe un amplio número, destacándose aquellos con interés terapéutico como: metilergometrina,
lisurida, cabergolina, metisergida, y los alcaloides peptídicos como dihidroergotamina, dihidroergotoxina y bromocriptina.

• Deriva del Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno)

• Primer estimulante uterino (hace ~400 años)
• Aislamiento alcaloides activos (principios siglo xx)
Estructura

• Derivados del compuesto tetraciclico 6- metilergolina. Ergonovina (ergometrina). Metilergonovina (metilergometrina):

derivado semisintético
Farmacocinética

• Administración: VO, IM
• Inicio de acción rápido
• Vida Media: 0,5- 2h
• Metabolismo: Hepático
• Excreción: Biliar 90%.
• Mecanismo de accion: son agonistas o antagonistas alfa adrenérgicos dopaminergicos, y serotoninergicos. (Agonista Parcial
De Los Receptores Alfa Adrenérgicos)
Es medicamento que se conoce se llama Methergine que viene en presentación intramuscular de 0,2 mg y la presentación oral en
grageas de 0,125 mg.
Acciones farmacológicas

• Estimulantes de la musculatura lisa uterina: aumentando el tono basal, frecuencia y amplitud de las contracciones aumentado
la actividad motora del útero y produciendo contracciones uterinas que elevan el tono uterino.
• Contracciones muy intensas no fisiológicas
• Elevan el tono uterino
Indicaciones terapéuticas

• Hemorragia postparto
• Involución uterina: durante el puerperio
• Atonía postparto
Contrindicaciones

• Contraindicados antes de la expulsión del feto: no se debe utilizar en pacientes embarazadas.

Efectos adversos

• Vasoespasmo
• Dolor uterino
• Vómitos
• Muerte fetal
• Aumento de la presión arterial: no debe utilizarse en pacientes con preclamsia, eclamsia, hipertensión arterial crónica.
• Náuseas, cefaleas y visión borrosa
• Palpitaciones, disnea y dolor torácico por vasoespasmo coronario
Dosis

• 0,2mg IM (puerperio), seguido de

• 0,125 mg cada 6-8 horas por VO

Presentación

Methergin:
 0,25mg/ 1ml solución oral
 0,2mg/ 1ml solucion inyectable IM
 Grageas (VO): 0,125mg
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD UTERINA
(TOCOLÍTICOS)

La inhibición de las contracciones del miometrio se llama tocolisis, y un fármaco administrado a tal efecto se conoce como un agente
tocolítico.

Inhiben las contracciones espontáneas o inducidas

1. Agonistas de receptores β2 adrenérgicos

2. Sulfato de magnesio
3. Antagonistas de receptores de oxitocina
4. Antagonistas de los canales de calcio
5. Antagonistas de la síntesis de prostaglandinas
6. Donadores de óxido nítrico
Indicaciones

 Presencia de trabajo de parto pretermino: paciente que presente contracciones uterinas regulares asociadas a dilatación y
Borramiento.
 Edad gestacional entre 24 - 34 semanas
 Ausencia de contraindicaciones obstétricas: preclamsia, eclamsia, desprendimiento prematuro de placenta, corioamnionitis,
malformaciones fetales, muerte fetal
 Ausencia de contraindicaciones médicas: Hipertensión, Nefropatía Crónica, Hipertiroidismo, Diabetes Metabólicamente
descompensada.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas:

• Coriamnionitis
• Sangrado genital severo.
• Patología materna grave o descompensada.
• Preeclampsia-eclampsia
• Deterioro grave del bienestar fetal.
• Fase activa de trabajo de parto.
• Muerte fetal
• Malformación fetal incompatible con la vida
Relativas

• Edad gestacional > 34semanas

• Madurez pulmonar fetal comprobada.
• Sangrado genital moderado
• Restricción del crecimiento fetal.
AGONISTAS B2 ADRENÉRGICOS

(Ritodrina, Terbutalina, Salbutamol, Fenoterol)

Mecanismo de accion: La acción broncodilatadora de los agonistas β2 se lleva a cabo estimulando los receptores beta de la vía aérea,
lo que ocasiona un incremento del adenosín monofosfato cíclico intracelular, que al inhibir la fosforilación de la miosina y reducir el calcio
iónico intracelular produce relajación del músculo liso, además de bloquear la broncoconstricción inducida por diferentes estímulos.
Inhiben de forma dosis dependiente tanto las contracciones uterinas espontáneas como las provocadas por diversos estímulos.

Inhibe la actividad de
Estímulo B2- Aumento intracelular la cinasa de las
adrenérgico Activan AdenilCiclasa de AMP cíclico cadenas ligeras de
miosina

Disminuye Calcio Pérdida de la Inhibición de la

Intracelular interacción Actina- contractilidad
Miosina
Entre Los Agonistas de Receptores β2 Adrenérgicos, se encuentran:

Isoxsuprina (Duvadilan®): es un medicamento simpaticomimético estimulante de los receptores beta 2 adrenergicos que produce
relajación del miometrio, relajación del musculo liso vascular y tiene estímulo a nivel del corazón La utilidad clínica se ve limitada por sus
efectos a nivel cardiovascular (vasodilatación y taquicardia).

 Diluir 10 ampollas (10mg c/u) en 500cc de solución dextrosa al 5%, pasar de 10 a 15 gotas por minuto. Una vez que haya
ocurrido la uteroinhibicion se pasa a la dosis de mantenimiento.

 Mantenimiento: la mitad de la dosis, 5 ampollas en solución dextrosa al 5% de 10 a 5 gotas por minuto. Vía oral:
comprimidos de 10mg c/8-12 horas

Efectos adversos: taquicardia, retención de agua y sodio, hiperglicemia, hipoglicemia

Contraindicaciones: patología cardiovascular, hipertensión pulmonar, hipertiroidismo no controlado, diabetes no controlada.

SULFATO DE MAGNESIO

Tiene un efecto depresor sobre la contractilidad miometrial y un papel antagonista competitivo con el calcio, reduciendo este último que
es necesario para la interacción actina-miosina de la contractilidad del musculo liso, lo que lleva a una disminución de la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular.

Mecanismo de accion:

 Suprime la transmisión nerviosa al músculo liso uterino.

 Inhibición competitiva del calcio en los conductos dependientes de voltaje en la membrana plasmática.

 Tiene efectos directo en las células del miometrio inhibiendo la contractilidad.

 Disminución de la liberación de la acetilcolina en la unión neuromuscular.

Dosis de Carga:

IV: Bomba de infusión, 4 gramos de sulfato de magnesio en 100ml de solución fisiológica, administrarlo en 15-30 minutos. Una vez que
las contracciones uterinas hayan disminuya se pasa a la dosis de mantenimiento.

Dosis de Mantenimiento

 1 – 4 gr/hora, dependiendo de la respuesta clínica. Se utiliza la mitad de la dosis, 2gr en 500 ml de solución fisiológica. (no
será 50?)

 Como tocolitico rara vez genera manifestaciones toxicas, salvo que la velocidad de goteo sea de ≥4/gr por hora. .

Monitorización:

 Diuresis mayor de 30 cc/hora

 Reflejos osteotendinosos no deben abolirse: si no tiene esta arreflexica.

 FR >15 rpm.
Si la diuresis es menor, no tiene reflejos y la frecuencia es menor de 15se encuentra en una intoxicación por sulfato de magnesio por lo
que se debe administrar gluconato de calcio a una dosis de 3 gr.

Efectos adversos

Madre Feto Neonato

• Sofocación. • Depresión del SNC. • Hipotonía (3-4 días)

• Nauseas, • Hipotonía • Disminución motilidad
• Diplopía, • Disminución FCF gastrointestinal.
• Cefalea • Anormalidades esqueléticas

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Grupo de fármacos indicados y autorizados para el tratamiento de la hipertensión. Deben considerarse como agentes Tocolíticos de
primera línea.
• Pertenece a la familia 1,4 dihidropiridinas
• Inhiben el flujo de los iones de calcio a través de la membrana celular y afecta los canales de calcio.
• Bloquea los canales de calcio dependientes de voltaje en la membrana plasmática
• Inhiben liberación de calcio intracelular de reservas sarcolémicas
• Disminución del calcio libre
• Inhibición de la fosforilación de MLCK (calcio de cadena ligera)

Nifedipina
Dosis Inicial
- 10mg VO, c/20min, 3 dosis, luego 20mg VO c/6-8 h.
- 10mg VSL sublingual c/20 min. 3 dosis.

Mantenimiento: 10-20mg VO c/4-8h. Por lo menos utilizarlo por 7 días

Efectos adversos
• Vasodilatador Periférico – Rubor
• Nauseas
• Cefalalgias
• Mareos
• Palpitaciones
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS

Indometacina: es un analgésico no esteorideo.

• Utilizada por vía oral o rectal.
• Dosis inicial de 50 a 100mg sin superar los 200mg en las 24 horas
• Controlar el volumen del líquido amniótico, por ecografía, al inicio del tratamiento y a las 48-72 horas
• Estudios han demostrado asociación con oligoamnios (poco liquido) por disminución del flujo renal fetal y cierre precoz del ductus
arterioso con falla cardiaca y muerte fetal (50% por encima de las 32 semanas) cuando se utiliza por más de 48 horas a dosis
de 200mg.
• No se aconseja su uso por tiempo prolongado y se contraindica luego de las 32 semanas de edad gestacional.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE OXITOCINA
Mecanismo de acción:
• Se unen competitivamente al receptor de la oxitocina en el miometrio y la decidua
• Inhiben el aumento de la concentración de calcio intracelular inhibiendo así la contracción muscular. Este sería el fármaco de
elección pero no se cuenta con él en el país.
• Bloqueo de los receptores oxitocina vasopresina selectivos

Atosiban: Bloqueador de receptores de oxitocina

• Presentaciones: Vial de 0,9 ml x 6,75 mg y 4 viales de 7,5mg/ml (cada uno de 5ml). Se puede diluir en 100 ml de SSN, Lactato de
Ringer o DAD 5%
Está indicado para retrasar el parto prematuro inminente en mujeres embarazadas que presenten:
- contracciones uterinas regulares de al menos 30 segundos de duración y con una frecuencia > 4 contracciones/30 minutos.
- dilatación del cuello uterino de 1 a 3 cm (0 a 3 para las nulíparas) y borrado en > 50%.
- edad > 18 años
- edad gestacional de 24 a 33 semanas completas
- frecuencia cardíaca fetal normal
DONADORES DE ÓXIDO NÍTRICO
(Trinitrato de glicerilo)
- Mecanismo de accion: pueden inhibir la contracción uterina y provocar relajación del musculo liso mediante la vía del monofosfato
cíclico de guanosina.
Nitroderm
- Dosis y administración: El manejo agudo con nitroglicerina se hace aplicando un parche transdérmico con 10 mg cada 12 horas y
posteriormente cada seis horas hasta inhibir las contracciones uterinas. En el manejo conservador se utiliza un parche con 5 mg
cada 12 horas. Actualmente ya no se utiliza la nitroglicerina intravenosa debido a la alta frecuencia de fallas e hipotensión materna,
que obligan la suspensión de este agente.

Tema 3: Hemorragias de la primera mitad del embarazo

Causas de hemorragia genital en la primera mitad del embarazo

Causas obstétricas:

 Aborto: en cualquiera de sus estadios clínicos

 Embarazo ectópico
 Enfermedades del trofoblasto
Causas no obstétricas:

 Cervicitis
 Pólipos endocervicales
 Infecciones vaginales
 Varices vaginales y/o vulvares
 Cuerpos extraños
 Laceraciones genitales
 Cáncer cervicouterino
 ABORTO
Consideraciones generales
Definición según OMS: expulsión o extracción de un embrión o un feto menor a las 22 semanas, o con un peso menor o igual a
500 gr.
Incidencia:
 15 al 20% de los embarazos terminan en aborto
 Cerca del 80% se presentan antes de las 12 semanas
Etiología
Aborto temprano Aborto tardío
Factores fetales: son responsables de hasta un 50% de todos  Causas idiopáticas: es más difícil identificar la causa
los abortos tempranos  Separaciones corioamnióticas: que evoluciona hasta
 Desarrollo anormal la pérdida del producto
 Genéticas: cromosomopatías  Incompetencia cervical: expulsión del producto de la
concepción sin prácticamente haber referido a la
Factores maternos: paciente algún síntoma previo.
 Edad avanzada  Infecciones: vaginales u urinarias que pueden ser
 Infección predisponentes o predecesoras a episodios de aborto
 Enfermedades crónicas: diabetes
 Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, hiperprolactinemia,
insuficiencia del cuerpo lúteo (puede ser responsable de hasta
un 20% de todos los abortos tempranos)
 Anomalías inmunológicas: insulinizacion Rh, lupus
eritematoso sistémico, síndrome antifosfolipido
Clasificación:
Según la edad gestacional:
 Precoz: si ocurre antes de las 12 semanas. Ocurre en el 80% de los casos
 Tardío: si sucede entre las 12 y las 21 semanas de gestación.
Según su etiología:
 Espontáneos: los que se producen sin intervención de las circunstancias que interfieran artificialmente en la evolución de la
gestación.
 Provocados: son aquellos en los que se induce premeditadamente el cese del embarazo.
Según su recurrencia:
 Recurrente: 2 abortos consecutivos
 Habitual: 3 o más abortos consecutivos
 Probabilidad de un nuevo aborto luego:
 De 1 aborto 20%
 De 2 abortos 30%
 De 3 abortos 50%
CATEGORÍAS CLÍNICAS DEL ABORTO
1. Amenaza de aborto 5. Aborto consumado
2. Aborto en evolución  Completo
3. Aborto inminente  Incompleto
4. Aborto inevitable 6. Aborto séptico
7. Aborto diferido
Amenaza de aborto: se presenta como una hemorragia escasa, con dolor en hipogastrio de baja intensidad y cuello uterino sin
modificaciones.
 Tratamiento: en primer lugar se debe determinar la vitalidad del embarazo. Una vez hecho esto, se sugiere:
1. Manejo ambulatorio: hay una condición en la cual debe manejarse de manera institucional es decir hospitalizar, que
son aquellos casos donde el domicilio de la usuaria esté muy distante de los centros de salud, en ese caso el tratamiento
va a consistir en reposo en cama físico y sexual absoluto, y puede utilizarse fármacos como los antiespasmódicos: el
bromo de hioscina cada ocho horas por el tiempo que sea necesario o los AINES tipo indometacina o naproxeno.
2. Ecografía
3. Reposo en cama y evaluar causas de la amenaza del aborto
4. Reevaluación cada 48 horas o antes si aumentan los signos y síntomas
Aborto en evolución: es un estadio clínico donde hay una exacerbación de los síntomas. El dolor y el sangrado suelen ser mayores
que en el tipo anterior. Al examen físico se encuentran acortamiento del cuello uterino con permeabilidad del orificio cervical externo y
parte del trayecto. Su manejo requiere hospitalización. Se aplicarán las mismas medidas de tratamiento que ya describimos haciendo
hincapié en determinar la etiología para poder tratar la causa.
Aborto inminente: la progresión de la dilatación cervical nos va a permitir palpar las membranas ovulares o incluso partes fetales.
Si nosotros palpamos membranas ovulares o éstas están indemnes estamos en el caso de un aborto inminente. Inminente: se palpan
partes fetales pero hay indemnidad de la membrana.
Aborto inevitable: las membranas ovulares se rompen.
Importancia de hacer el diagnóstico entre estas: dentro de estas dos entidades en el aborto inminente podemos dar expectativa
y vamos a hacer medidas que pretendan preservar la gestación. Al contrario cuando hacemos diagnóstico de un aborto inevitable no
debe ofrecerse expectativa al paciente y se debe de sugerir la utilización o implementación de medidas que aceleren el proceso de
expulsión del producto.
Aborto consumado
 Aborto completo: es el aborto que cursa con la expulsión completa del feto, placenta y membranas, con disminución posterior de
la hemorragia y el dolor. Su manejo puede ser ambulatorio y requiere solicitar ecografía preferiblemente transvaginal para la
confirmación del mismo.
 Aborto incompleto: expulsión parcial del producto de la concepción, es decir, hay restos del producto, membranas o placenta. Es
un cuadro clínico caracterizado por una hemorragia de carácter o intensidad diversa, dolor tipo cólico de magnitud variable, hay
siempre dilatación cervical y un volumen uterino menor al esperado para las semanas de amenorrea. El tratamiento debe ser
retirar los residuos que hayan quedado en la cavidad. si la cantidad de restos es escasa y el paciente se le puede hacer seguimiento
ambulatorio se puede dar manejo expectante, es decir, esperar que de manera espontánea el útero expulse esos restos que han
quedado allí. en el caso de que esto no sea factible o no se puede hacer el seguimiento o la cantidad de restos sea mayor, podemos
optar por métodos farmacológicos como es el uso del misoprostol una prostaglandina a dosis de 600 a 800 microgramos vía oral
o vía vaginal, que puede ayudar a hacer el denominado legrado farmacológico. Si es menor a 12 semanas puede hacerse una
aspiración manual endouterina. Si es mayor de 12 semanas se puede hacer un legrado instrumental con cureta bajo sedación
para retirar totalmente los residuos.
Aborto séptico:
Es una entidad asociada con infección, diseminación de microorganismos y/o toxinas que originan fiebre, endometritis, parametritis y
septicemia.
Patogénesis:
o Prácticas abortivas ilegales
o Infecciones polimicrobianas
o Activación local del sistema inmune y sus células efectoras
o Mecanismos sistémicos con sus células efectoras: liberación de citoquinas, histamina, serotonina, leucotrienos.
 o Aumento de la permeabilidad capilar, hipotensión, activación del sistema de coagulación.
Clasificación:
 Aborto séptico grado l: infección limitada al útero, a los restos ovulares, posteriormente se disemina hacia las paredes uterinas
en forma de metritis.
 Aborto séptico grado ll: extensión de la infección hasta los anexos (trompas y ovarios), parametrio y peritoneo.
 Aborto séptico grado lll: extensión de la infección más allá de la cavidad pelviana, peritonitis generalizada, septicemia, choque
séptico.
La importancia de la clasificación en grados nos va a permitir establecer el protocolo o plan de trabajo:
En el aborto séptico grado l: el uso de antibióticos y la extracción de los restos ovulares es la medida de primera línea para la resolución.
Debe medirse o evaluarse la evolución de la paciente mediante evaluación clínica continua y parámetros de rutina.
en el caso de los abortos sépticos grado ll :debemos utilizar antibióticoterapia de amplio espectro dada por triple antibiótico, derivado
de las penicilinas, un aminoglucósido combinado con un antibiótico que cubra a anaerobios dentro de los cuales están el metronidazol o
la clinadimicina y la evacuación de los restos. Según la evolución del paciente se decidirá si ameritamos un tratamiento quirúrgico.
El aborto séptico grado lll: debe de contemplarse un manejo más agresivo que incluya la restitución de hemoderivados en los casos
que tengamos compromiso serio de hemoglobina, Y en el caso que se presente coagulación intravascular diseminada, en el manejo
propio del caso la fluidoterapia, es sumamente importante hacer la restitución de las pérdidas y debe de contemplarse siempre triple
antibióticos igual que en el caso del aborto séptico grado ll.
 penicilina cristalina dosis inicial de 5 a 10 millones de unidades y luego 4 a 6 millones de unidades cada 4 a 6 horas una
aminoglucósido por excelencia en la amikacina a dosis de 15 a 22 mg/kg/peso/día o gentamicina a dosis de 3.5 a 5.7
mg/kg/peso/día acompañado de metronidazol 500 miligramos vev cada 8 horas o clindamicina 900 miligramos cada seis
horas VEV.
Además debe de contemplarse la intervención quirúrgica para hacer histerectomía con la finalidad de resecar el mayor foco séptico
posible.
Diagnostico:
Signos indicativos de infección: hipertermia, restos ovulares fétidos, dolor a la movilización del cuello uterino y los anexos.
Criterios:
 Temperatura > 38,5 en ausencia de otra causa que la explique
 Antecedentes de maniobras abortivas
 Drenaje purulento a través de orificio cervical externo.
 Leucocitosis > 15000/mm3 con neutrofilia
 Hipersensibilidad abdominal
 Hipotensión no acorde con el sangrado genital.
Síndrome Mondor: es una entidad poco frecuente, sin embargo, como consecuencia de una infección por un germen del tipo Clostridium
perfringens puede presentarse:
 Ictericia hemolítica por pasaje de toxinas del Clostridium welchii. Mortalidad: 60%
 Grave infección: hemoglobinemia, ictericia y hemoglobinuria, insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada.
 Síndrome tricolor: palidez, ictericia y cianosis.
Aborto diferido:
Se presenta cuando habiendo ocurrido la muerte del producto de la concepción no se expulsa de manera espontánea. Desaparecen
síntomas de embarazo, puede haber una secreción vaginal color café. Generalmente existe el antecedente de amenaza de aborto.
Ante estos casos lo que debe hacerse es acelerarse el proceso de expulsión. Si tenemos un aborto diferido temprano, es decir, un
embrión o un feto muerto y diferido menos de 12 semanas, se debe iniciar el uso de misoprostol para la maduración cervical incluso
con dosis altas de 600 800 microgramos se puede conseguir la expulsión del producto y hacemos legrado farmacológico. En su defecto
nos va a servir para hacer maduración cervical y mediante dilatación instrumental bajo sedación podemos hacer la extracción del producto
que puede ser: si es pequeño, un embarazo temprano podríamos utilizar aspiración manual hasta las 12 semanas, o si tiene más de 12
semanas es obligatoriamente necesario que se produzca la expulsión para posteriormente hacer el legrado en el caso de tengamos un
aborto incompleto y allí el manejo es tal cual como el de un aborto incompleto.
EMBARAZO ECTOPICO
Es la segunda entidad más frecuente que causa hemorragia de la primera mitad del embarazo.
Definición: es aquel en el que el blastocito se implanta fuera del revestimiento endometrial de la cavidad uterina. Es decir, donde no
haya endometrio se considera embarazo ectópico incluso podría estar dentro del útero, en el segmento uterino inferior, cérvix, istmo.
Epidemiologia: el 1,3% de los embarazos es ectópico, y de estos el 95% se producen en las trompas de Falopio.
Factores predisponentes y etiológicos
 EPI enfermedad pélvica inflamatoria (Chlamydia  Uso de un dispositivo intrauterino
trachomatis): hay una disminución de la luz de las trompas  Edad de aumento
uterinas o edema de estas, dificultando la migración hasta  El fumar
la cavidad endometrial produciendo su implantación fuera  Salpingitis ístmica nodular
de ella. Es la principal causa de embarazo ectópico.  Transmigración del ovocito
 Historia de embarazo ectópico  otros
 Historia de cirugía tubarica previa por concepto de
recanalización después de esterilización quirúrgica
 Uso de drogas de la fertilidad o de la tecnología
reproductiva asistida

Clasificación:
Por su comportamiento clínico:
1. Ectópico conservado o no roto
2. Ectópico roto
 Con estabilidad hemodinámica
 Con inestabilidad hemodinámica.
También puede clasificarse en complicado y no complicado según si hay repercusiones hemodinámicas.
Por su ubicación:
1. Tubarica 4. Ovárico
 Intersticial o intramural 5. Abdominal
 Ístmica 6. Cervical
 Ampular: donde se ve con más frecuencia 7. Intraligamentaria
 Infundibular
Localización más frecuente: en TROMPAS UTERINAS
2. Tubo-ovárica
3. Cornual
 55% porción ampular
 25% en el istmo
 17% en las fimbria
Cuadro clínico:
 Dolor abdominal 98%
 Amenorrea 65%
 Sangrado vaginal 80%
 En el 50% de los casos masa anexial palpable.
Forma de presentación: Abdomen agudo o choque hemorrágico.
Diagnostico:
 Historia clínica y examen físico
 Ultrasonido transvaginal: ausencia de gestación intrauterina con concentración de B-HCG superiores a 1500 mUI/Ml. más
infrecuente podríamos tener un embarazo intrauterino y un embarazo ectópico es decir un embarazo múltiple, de los cuales
uno está dentro del útero y otro está fuera del útero.
 Doppler a color: se puede encontrar u doble halo o halo de fuego.
 Progesterona sérica: en el 98-99% de los embarazos ectópicos cursan con valores inferiores a los 25 ng/ml y un valor
menor a 5 ng/ml descartan la viabilidad de un embarazo intra o extrauterino.
 La fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica humana: tiene una sensibilidad de 0,5-10 mlU/ml, permitiendo
la detección de embarazos de 8 a 10 días después de la fertilización.
 En los embarazos intrauterinos normales por regla general, al cabo de aproximadamente 6 semanas de gestación, los
niveles de HCG, se duplican cada 48-72 horas.
 En los casos que se tenga duda diagnostica o no se disponga de equipo de ultrasonido y al examen físico se encuentra una
masa palpable o abombamiento en el fondo del saco, existe un método llamado Culdocentesis que consiste en punzar el
fondo del saco de Douglas y extraer el contenido, si el contenido es hemorrágico y ésta no coagula en la jeringa durante un
tiempo de aproximadamente 20 minutos (se trata de hemoperitoneo) o más ya eso nos sirve para hacer el diagnóstico.
Tratamiento:
Expectante: dado para algunos casos muy puntuales donde hay cese de la gestación o aborto a la cavidad abdominal y
posteriormente puede haber resolución de este padecimiento.
Médico o quirúrgico, dependiendo del momento en que se realice el diagnóstico: el tratamiento médico podemos hacerlo
con un medicamento llamado metrotexate el cual va a producir una involución de todo el tejido trofoblastico. Si existe inestabilidad
de la paciente o hay una masa palpable que sea mayor a 3.5 centímetros que es lo que recomienda el colegio americano debe
de hacerse procedimiento quirúrgico obligatoriamente.
Laparoscopia: tratamiento de excelencia hoy en día por la más rápida recuperación de la paciente y disminuye el costo. En los
casos donde exista inestabilidad hemodinámica se sugiere es hacer la laparotomía exploradora, con respecto a la técnica va a
depender de la ubicación del embarazo, como lo más común es que sea a nivel de la trompa lo que debe hacerse es una
salpingostomía para la extracción del producto. Si la mujer desea más adelante tener la posibilidad de un nuevo embarazo debe
de tratar de ser lo más conservador posible.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Definición: espectro de procesos patológicos, caracterizados por una proliferación anormal del trofoblasto y por la capacidad de
secretar HCG.
Clasificación: (OMS) 1994-1998. Modificada por SHIH I. M Y COL 1998
Lesiones molares:
 Mola hidatiforme:
 completa
 parcial
 mola invasiva
Lesiones no molares
 coriocarcinoma
 tumor trofoblastico del sitio de implantación placentaria
  tumor trofoblastico epiteloide
 tumores trofoblasticos misceláneos
 Reacción exagerada en el sitio de implantación placentaria
 nódulo en el sitio de implantación placentaria
Epidemiologia

 Incidencia variable a nivel mundial

 Mayor en extremo oriente, áfrica, américa del sur (1/85-400 embarazos)
 Europa, américa del norte, Australia (1/1000-2000 embarazos)
 Forma completa > forma incompleta 2:1
Mola Hidatiforme
Degeneración hidrópica y edema del estroma vellositario, ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y proliferación
del epitelio trofoblastico.
Clasificación citogenética:
 Mola completa, clásica o anembrionada
 Mola incompleta, parcial o embrionaria.
Mecanismo Mola completa (clásica o anembrionada):
1. tenemos un espermatozoide con una carga genética completa va
a fecundar un óvulo que no tiene carga genética o que pierde su
carga genética y va a darse un mecanismo de complementación o
de duplicación de material genético donde el total a pesar de que
vamos a tener un cariotipo normal 46 xx el total de carga genética
es de origen paterno eso da origen con una mola completa
2. Dos espermatozoides que pueden ser xx o xy van a fecundar de
manera conjunta y simultánea a un óvulo sin carga genética donde
vamos a tener igual un cariotipo o un producto de cariotipo normal
46xx o 46 xy pero el total de esta carga genética también es de
origen paterno. En esta no hay fenómeno de duplicación.

Mola hidatiforme completa: va a estar caracterizada por solamente crecimiento de tejido de origen trofoblástico es decir: no se
reconocen elementos fetales ni tejido embrionario

 Macroscópicamente: Tumoración esponjosa con un gran número de vesículas de tamaño variable “racimo de uva”
 Microscópicamente: Vellosidades edematosas con cisterna central, proliferación circunferencial del trofoblasto.
También puede verse la proliferación o el crecimiento de los ovarios de manera acelerada con la presencia de imágenes multiquisticas
trabeculadas que es lo que conocemos quistes tecaluteinicos.

Mecanismo Mola incompleta, parcial o embrionaria: El

ovocito tiene su carga haploide normal pero es fecundado por
dos espermatozoides
.Tiene un solo mecanismo citogenético de producción en este
caso un óvulo con una carga genética materna normal va a ser
fecundado de manera simultánea por dos espermatozoides
que pueden ser un x, y ó xx o yy. Y esto nos va a dar origen a
un producto en este caso con una carga genética o un cariotipo
69 que va a ser 69xxx, 69 xxy o 69 xyy. Es una triploidia con carga genética tanto materna como paterna.
  Hay tejido fetal o embrión (fallecen antes de las 12 semanas), y si sobreviven tienen múltiples malformaciones.
Macroscópicamente: restos ovulares, similar a un aborto incompleto.
Microscópicamente: edema localizado de vellosidades, proliferación circunferencial focal del trofoblasto.
Mola Hidatiforme invasiva
Invasión del miometrio o de sus vasos sanguíneos por células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. Hay persistencia de las
vellosidades, placentarias metástasis a distancia, principalmente pulmón y cerebro. Cuando evaluamos ecográficamente con doppler
vamos a ver que en el tejido miometrial hay un infiltrado con un alto flujo. Histopatológicamente es benigna pero produce metástasis
a distancia.
Coriocarcinoma

 Forma maligna
 Cualquier tipo de embarazo puede producir un coriocarcinoma
 Gestación molar 50%
 Gestación a término 25%
 Aborto 20%
 Embarazo ectópico 5%
 Sincito Y Cito Trofoblástico
 No hay vellosidad corial
 Hemorragia, necrosis e invasión.
 Metástasis rápida hematógena a múltiples órganos
Clínica: la sintomatología inicial es similar a una gestación normal; sin embargo, en un tiempo variable se presentan manifestaciones
que hacen sospechar en una gestación patológica. Gran parte del cuadro clínico están vinculadas con el mayor volumen trofoblastico.
 Sangrado genital con o sin expulsión de vesícula
 Hiperémesis gravídica
 Hipertensión
 Hipertiroidismo (por los niveles altos de la Beta HCG)
 SDRA síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Examen físico

 Altura uterina: 46% AU (altura uterina) > EG, 28% AU = EG, 26% AU < EG. El crecimiento uterino también llama mucho la
atención porque tiende a haber una mayor en proporción de los diámetros transverso sobre el diámetro longitudinal y al
momento de hacer la palpación uterina suele encontrarse un reblandecimiento de la superficie del útero.
 Quistes tecaluteínicos: suelen asociarse con hcg > 100.000 uI/ml

Diagnostico:
 Clínica
 Determinación de beta HCG
 Ecografía: mola completa (imagen típica en copo de nieve o en forma de panal de abeja), mola incompleta (puede
observase el tejido similar a los mencionados coexistiendo con partes fetales o un feto. Y pueden observarse los quites
tecaluteínicos.
Manejo: A toda paciente de le debe solicitar al ingreso:
Hematología, química sanguínea que incluya funcionalismo hepático, perfil de coagulación.
Beta HCG cuantificada
Rx de tórax
Rx AP y lateral de cráneo para determinar si existe metástasis.
Evacuación uterina:
 Prostaglandinicos
 Infusión de oxitocina
Legrado uterino instrumental o por aspiración
 Histerectomía total abdominal: en los casos de aquellas mujeres que tengan invasión y no tengan deseos posteriores de
un embarazo
Seguimiento:
Control de la mola hidatiforme:
1. Determinación de BETA HCG cada 1-2 semanas hasta que se obtengan dos negativas sucesivas.
a. Luego cada 2 meses durante 1 año
b. Anticoncepción durante 6-12 meses
2. Exploración física, incluyendo la pélvica cada 2 semanas hasta la remisión.
3. Placa de tórax inicial:
a. Se repite solo si el título de BETA HCG se estabiliza o se eleva.
4. Se inicia quimioterapia inmediatamente si
a. El título de BETA HCG se eleva o estabiliza durante el seguimiento
b. Se detecta metástasis en cualquier momento
Tema 4: Distocias fetales y del canal del parto

Presentación: es la parte del ovoide fetal que puesta en contacto con el canal del parto es capaz de iniciar y culminar en trabajo de
parto.
Posición: es la relación que existe entre un punto fijo del feto (occipucio o dorso fetal) y los lados maternos.
Situación: es la relación que guarda el eje longitudinal del ovoide fetal con el eje longitudinal de la madre. Puede ser longitudinal
cuando el eje del feto coincide con eje longitudinal de la madre. Transverso: cuando el eje longitudinal del ovoide fetal forma un
ángulo de 90 grados con el eje longitudinal de la madre.
Actitud fetal: es la forma de flexión generalizada en la cual se coloca el feto en la cavidad uterina para adaptarse y ocupar menor
espacio. En esta de halla: cabeza flexionada y en contacto con el pecho, brazos flexionados y cruzados sobre el tórax, piernas
dobladas y cruzadas sobre la cara posterior de los muslos y estos flexionados sobre el abdomen, columna vertebral en máxima
flexión.
Actitud de la presentación: relación que existe entre el eje longitudinal del ovoide fetal con el eje anteroposterior de la bóveda
craneana.
Tipos de distocias
Distocias: se habla de distocias a todos aquellos procedimientos donde se tienen que realizar maniobras especiales e
instrumentales hasta terminar en cesárea la paciente cuando está en el trabajo de parto.
Clasificación de las distocias
• Dinámicas
• Móvil
 Fetales
 Ovulares:
• Canal
Distocias del móvil
Fetales
Anomalías del:
a) Desarrollo del feto
1. Macrosomia fetal: puede determinar una desproporción fetopélvica. Todo feto macrosomicos mayor de 4 kilos puede
producir una desproporción.
2. Malformaciones fetales: hidrocefalia, tumores abdominales, defectos de pared (gastroquisis, onfalocele), siameses
3. Embarazos múltiples
b) Presentación:
1. Cefálicas deflexionadas: Existe presentación cefálica que es la más fisiológica
la cefálica de vértice (punto de referencia el occipucio), pero cuando hay
alteraciones de la cefálica de vértice se presentan anomalía de presentación que
son cefálicas pero deflexionadas que son: cefálica de cara (punto de referencia el
mentón) en la que hay una deflexión máxima. De frente (Punto de referencia la
nariz) en la cual la deflexión es moderada. De bregma (punto de referencia el
bregma) la deflexión es mínima o indiferente.
Puntos de referencia de las presentaciones
• Cefálica de vértice: Occipucio. La presentación cefálica de vértice: presenta el
diámetro que va desde el Occipucio hasta el bregma, se llama diámetro
suboccipitobregmatico y mide 9,5cm. Si se pare.
• Para presentación con una deflexión indiferente: La bregma suele ser temporal. Presenta el diámetro suboccipito-frontal 10,5cm.
Su punto de referencia es la fontanela anterior
• Presentación De frente: La nariz. Es la que tiene el diámetro más grande, el occipitomentoniano de 13,5 cm.
• Presentación de cara: El mentón. Deflexión completa, diámetro submentobregmatico 9,5cm mide igual que el fisiológico. Para que
la paciente pueda parir debe cumplir con una condición, y es que debe ser una presentación deflexionada de cara mento-anterior.
2. Pelviana
3. Compuesta: cuando hay una parte del ovoide fetal que no corresponde a la
presentación y que se encuentra conjuntamente con la presentación o por delante
de la presentación. Por ejemplo, una presentación de vértice con una procidencia
de mano.

c. Situación
1. Situación transversa Ilustración 1 En esta imagen se observa una presentación
d. Anomalías de posición compuesta ya que hay parte del ovoide fetal que no
pertenece a la presentación como lo es el cordón umbilical.
1. Variedad posterior persistente: persistente en cuando se encuentra en Hay una procidencia de cordón

tercer plano y no ha podido rotar 365 grados.

Ovulares:
Cordón umbilical: puede tener la propiedad de causar distocia cuando sea un cordón corto menor de 60 cm (tamaño habitual)
y que además, pueda tener circulares del cordón en el cuello fetal (una circular o doble circular). También hay anomalías
anatómicas propias del cordón como nudos reales, que se deben diferenciar de nudos falsos por plegamientos de la gelatina
de warton. Otra alteración se puede observar al nivel de la inserción del cordón, por ejemplo, el cordón insertado a nivel fetal
puede tener anomalías como el onfalocele (con elementos intestinales fuera de la cavidad abdominal), y gastroquisis (no
involucra el cordón, sino que son elementos intestinales fuera de la cavidad abdominal por defecto de la pared de forma
paraumbilical). La inserción del cordón a nivel placentario, el cual debe insertarse obligatoriamente en la placenta, pero cuando
no se acompaña por la gelatina de warton y los vasos tienen que discurrir aislados fuera de la gelatina sin ninguna protección
es lo que se llama inserción velamentosa del cordón umbilical, y esos vasos pueden plegarse a las membranas amnióticas.
Cuando esos vasos se presentan por delante de la presentación y se hace una amniorexis ocasiona la ruptura de vasa previa.
Líquido amniótico: Por una producción exagerada de líquido amniótico. Esto se da porque el presentación va a estar nadando
en ese continente, y puede haber presentación pelviana, transversa y puede llevar a un parto distócico.
Placenta: como la placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta. Cuando la placenta se inserta por delante de la
presentación, que ocluye el canal cervical que es lo que llamamos Placenta previa que no deja salir al feto

Recordatorio de las suturas.

La unión de la sutura metópica, las coronarias y la sagital forma la fontanela anterior que es de forma romboidal.
La unión de la sutura sagital con las suturas occipitales o lambdoideas forma la fontanela posterior que tiene forma triangular.
Las demás fontanelas que no tienen importancia obstétrica son las fontanelas pterion y asteris. La zona más vulnerable del
cráneo es donde se encuentra la fontanela pterion ya que debajo de ella discurre la arteria meníngea media y cualquier tipo de
traumatismo puede llegar a causar una hemorragia.
 1: fontanela anterior o bregmatica.
2. Sutura coronaria
6. sutura metopica
8: sutura occipital
10: fontanela asteris
16: fontanela posterior o lambdoidea
17: sutura sagital
18: fontanela pterion

Presentaciones cefálicas deflexionadas

Presentación de bregma:
Es una presentación transitoria porque el feto por la presión que hacen las contracciones uterinas él
debe elegir en flexionarse o deflexionarse.
Diámetro Occípito-frontal: 10,5 centímetros
Frecuencia: 1%
Factores: feto pequeño.
Punto de referencia: fontanela anterior o bregma.
Conducta: cesárea. En el caso que el feto no sea pequeña y no pueda flexionarse.
Presentación de frente:
Expone el diámetro mayor por lo tanto la paciente no puede parir.
Diámetro occipito-mentoniano: 13,5 centímetros
Frecuencia: 1x3000 partos
Factores: multiparidad (75%)
Punto de referencia: nariz.
Conducta: cesárea.
Presentación de cara:
Diámetro submentobregmatico: 9,5 centímetros.
Frecuencia: 0,2-0,5%
Punto de referencia: mentón.
Factores maternos: estrechez pelviana, multiparidad, desviaciones uterinas, Tu previos.
Factores fetales: macrosomias, malformaciones (acráneos, lordosis, anencefálicos, hidrocefalia), bocio congénito.
Factores ovulares: circulares de cordón, hidramnios, placenta previa.
Diagnóstico: palpación, tacto.
Conducta: parto (variedad mentopubica o mentoanterior). Si no cumple con la variedad debe ser cesárea.
A través de las maniobras de leopold:
Para una presentación de cara, se sospecha cuando:
1) Presentación móvil Y se confirma:
2) Reconocimiento difícil del dorso 1) “Golpe de hacha”. Palpación del mentón
3) Presentación lateralizada 2) Reconocimiento por el tacto de la nariz en el centro de la
excavación y del mentón en la periferia.
4) Foco de latidos del lado opuesto al dorso.
3) Examen radiológico
4) Cuando es de cara, el feto sale por flexión y es traumático.
En la presentación de cara mentoanterior el feto
puede hacer una elongación de toda su cara y
colocarlo en apoyo en el borde inferior de la sínfisis
del pubis y la utiliza de bisagra para salir. Porque
aloja su carota fetal en la concavidad del sacro.
Sin embrago cuando la presentación es
mentoposterior, por más que el feto se elongue no
puede transitar la longitud del sacro ya que forma un
diámetro compuesto llamado sincipito-preesternal
que es mayor o igual a una presentación de frente
con 13-15 cm

Anomalías de situación
Situación transversa:
Factores:
Maternos: multiparidad, malformaciones uterinas, estrechez pélvica, tumores previos.
Fetales: prematuro, RCIU (retraso del crecimiento intrauterino)
Ovulares: hidramnios, placenta previa
Diagnóstico y conducta: el diagnostico puede ser clínico, a través de la segunda maniobra de leopold
es delgada, y a través de un tacto donde se puede tocar parrilla costal o dorso del feto.
Anomalías de posición
Variedad posterior persistente: no pueden rotar 365 grados, no se hace anterior y persiste al
llegar al tercer plano.
Factores:
Anomalías pélvicas
Hipotonía uterina
Diagnóstico: a través del tacto manual.

Conducta: rotación (manual, instrumental), cesárea.

La variedad de posición, la más fisiológica es la occipito iliaca izquierda anterior el 80% de los casos se presentan así.

Distocias del canal

Distocias óseas:
Tamaño: si es una pelvis pequeña o minor, va a causar una desproporción fetopélvica y habrá una distocia
Forma: simétrica, asimétrica.
Inclinación de la pelvis: pelvis lordotica, cifotica, o escoliotica.
Distocias de partes blandas:
Cervicales
Vaginales
Vulvares
Tumores
 Genitales
 Extragenitales
 Distocias óseas:
Alteraciones de la forma: lo ideal es que la pelvis de la mujer tenga una forma ginecoide, se presenta en un 70% de los casos en
pacientes que tenga 1,64cm de altura. La pelvis ginecoide es redondeada, el diámetro transverso es mayor que el diámetro
anteroposterior, las espinas ciáticas no son pronunciadas, el sacro es cóncavo con un ángulo subpubico de 90 grados.
1. Deformaciones simétricas:
 Platipeloide: Estrecho superior, con un diámetro transverso mayor que el anteroposterior. Es una pelvis chata, aplanada.
Es la pelvis andina. Paredes de la pelvis más inclinada hacia fuera. Angulo subpubico muy abierto. Inclinación del sacro
normal
 Androide: Es una pelvis simétrica en todos sus diámetros, pero todos sus diámetros son reducidos. Es la pelvis del hombre
o pelvis masculina. Estrecho superior triangular. Diámetro anteroposterior al mayor que el transverso. Paredes de la pelvis
muy inclinadas hacia abajo y convergentes. Angulo subpubico muy cerrado. Inclinación del sacro hacia delante. Espina
ciáticas prominentes
 Antropoide: Diámetro antero posterior mayor al diámetro transverso. Segmento anterior un poco estrecho. Escotaduras
ciáticas mayores son grandes. Paredes laterales convergentes. Espinas ciáticas prominentes.
 Mixta
2. Deformaciones asimétricas:
Pelvis oblicua: de etiologías congénitas o adquiridas.
 Adquiridas: escoliosis, luxación congénita de cadera, polio, fracturas.
Inclinación de la pelvis:
Tipos de pelvis Posición columna Posición pelvis Tipo funcional
Cifotica Cifosis (giba) Retrovers. infundibuliforme
Lordótica lordosis Antevers. platipeloide

Diagnostico:
 Anamnesis: antecedentes neonatales, infancia, obstétricas.
 Inspección: de pie, y de marcha. Observar pliegues cutáneos, crestas iliacas, rombo michelli.
 Pelvimetria clínica
 Radio Pelvimetria
Valores de Pelvimetria clínica:
 promonto-pubico 10,5cms
 promonto-subpubiano 12,0cms
 bi-isquiático 10,5cms
 subsacro-subpubiano 11,0cms
 subcocci-subpubiano 9,0cms
 bi-ciático 10,5cms
El diagnóstico clínico se hace con el conjugado diagonal
(promonto-subpubico):
Lo ideal es que al hacerlo no se toque el promontorio, son alrededor de 12 cms, al restarle el espesor del diámetro del pubis se
diagnostica el promonto-retropubico (conjugado obstétrico) que debe tener 10,5cm.
a) se hace rechazo del pulgar
b) se colocan 2 dedos para hacer el tacto
c) se retraen los dedos anular y meñique
Diagnostico durante el parto: indican si la presentación puede descender del estrecho superior
 Maniobra mensuradora de Pinard: búsqueda por palpación de un reborde por encima de la sínfisis del pubis.
 Tacto impresor de Muller
 Distocias del canal, de partes blandas.

Distocias cervicales: Distocias Vaginales

o Obliteración del cuello o Atresia vaginal corregida.
o Estenosis cicatrizal por desgarro de partos previos o Tabiques: Longitudinales, Transversales.
o Estenosis tumoral por cauterizaciones, o Estenosis cicatrizal: Quirúrgica, Traumática,
conizaciones Tumoral.
o Edema del cuello por pujos en forma fuera de
tiempo
Distocia vulvar
o Infecciosas: VPH (Condilomatosis)
o Tumorales: Bartolinitis, Neoplásicas
o Edema
o Cicatrices
Tumores previos
o Genitales: útero (miomas) anexos (tu. Ovario)
o Extragenitales: recto tumor estercoraceo (bolo
fecal) vejiga (globo vesical) renal, óseos
ANEXO
 Tema 5: Distocias Dinámicas

 Para que un parto ocurra con normalidad es necesario la combinación de las fuerzas generadas por las Contracciones Uterinas
(CsUs) y las producidas por el pujo materno.
 El inicio del Trabajo de parto se caracteriza por aparición de CsUs que aumentan en frecuencia, intensidad y duración seguidas de
dilatación cervical, Borramiento, descenso de la presentación y expulsión del producto de la concepción.
 El parto es un fenómeno fisiológico donde los distintos factores que intervienen en su evolución pueden perturbarse. Alterando la
armonía necesaria para que se lleve a cabo un parto eutócico.
 Los disturbios del parto pueden clasificarse en accidentes y distocias.
Accidentes: desgarro perineal, cervical, vaginal, rotura uterina.
Distocias dinámicas: pueden comprometer la salud de la madre y el feto causando serias complicaciones y secuelas hasta la muerte.
Métodos de registros de la actividad uterina.
Tocodinamometría externa o indirecta: Mide los cambios en la presión abdominal por medio de transductores colocados a nivel de la
pared abdominal, con esta se mide la actividad uterina. Permite la detección de la actividad uterina a través de la pared abdominal y se
vale del instrumento fundamental que es el tocodinamómetro. Este tiene en su cara ventral una sonda móvil o pivote que permite registrar
los cambios de posición, presión y rigidez de la pared abdominal que son transmitidos a un manómetro de posición que lo envía a un
dispositivo y son registrados en un papel térmico. Desventajas: es un método no invasivo que permite evaluar la frecuencia de la duración
de las contracciones más no de la intensidad. Se presentan interferencias debido a los movimientos maternos y fetales, y los cambios de
posición del transductor. Como es un método no invasivo no tiene contraindicaciones.
Tocodinamometría interna o directa. Se colocan sensores de presión en la cavidad uterina, es un método más exacto. Es más
fidedigno, el único inconveniente es que es un método invasivo. Permite evaluar la presión hidrostática intrauterina de manera continua
a través de la colocación de sondas o catéteres de presión en la cavidad intrauterina y que puede ser por vía transparietoabdominal o
vía transcervical. Se fundamenta en la ley de pascal que dice: cuando un circuito cerrado está lleno de líquido (útero) las presiones se
distribuyen con igual intensidad en todas sus direcciones. Tiene el inconveniente que puede causar complicaciones maternas y fetales.
Parámetros de la actividad uterina.
a) Tono basal: es la minina presión alcanzada entre contracciones. Su valor va desde 8-12 mmHg. Por debajo de 8 se considera
hipotonía y por encima de 12 hipertonía.
b) Intensidad: máxima presión alcanzada por la contracción restándole el tono basal. Sus valores van desde 30-50 mmHg. Menor
de 30 se considera hiposistolia y por encima hipersistolia.
c) Frecuencia: número de contracciones en 10 minutos. En el trabajo de parto lo normal es de 3-5 contracciones en 10 minutos.
Cuando hay más de 5 es taquisistolia, y cuando hay menos de 2 se habla de bradisistolia.
d) Intervalos: tiempo transcurridos entre los acmé o pico de 2 contracciones sucesivas.
e) Coordinación: mayor o menor regularidad entre los intervalos
Características de la onda de contracción:
1. Fases:
a. Fase de contracción o ascenso rápido: 50 segundos
b. Fase de relajación o descenso rápido: 50 segundos
Fase de relajación o descenso lento: 100 segundos
2. Tipo de onda: onda asimétrica hacia la izquierda.
3. Triple gradiente descendiente: tiene 3 componentes, la propagación de la onda en sentido descendente que se origina
desde el cuerno derecho del fondo del útero y a una velocidad de 2cm por segundos. La duración de la contracción que
disminuye a medida que se aleja del marcapaso, y la disminución de la intensidad que está en relación con el espesor del
miometrio y la concentración de la proteína contráctil actomiosina que es mucho mayor en el cuerpo uterino que en el segmento
inferior.
4. Velocidad de propagación: 1-2 cm/segundo.
Cuantificación de la actividad uterina.

 Unidades Montevideo: Intensidad x frecuencia en 10 min.

 Unidades Alexandria: intensidad x duración x frecuencia en 10
minutos.
 Unidad de actividad uterina: área debajo de curva de la onda
 Trabajo uterino: suma de las intensidades de las contracciones
uterinas.
Contracciones de Álvarez: Alrededor de las 20 semanas se presentan en la paciente contracciones de baja intensidad que tienen de
2-4mmHg con una frecuencia de 1 por minuto.
Contracciones de Braxton Hicks: se presentan alrededor de las 30 semanas y son ondas de mayor intensidad de 10-15 mmHg con
una frecuencia de 1 por hora que son percibidas por la paciente como un endurecimiento no doloroso del abdomen (útero). Éstas se van
haciendo más frecuentes y a las 38 semanas se presentan una cada 10 minutos.
Distocias dinámicas.
Derivado del Griego dystokia, de Dystokos; dýs: mal, y tókos: parto
Definición: Disturbios de la contracción uterina o de la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto a través de canal de
parto.
Clasificación
a) Alteraciones cuantitativas con triple gradiente descendente conservado
1. Distocias por disminución de la contractilidad
 Hipotonía
 Hipodinamia primitiva
 Hipodinamia secundaria
2. Distocias por aumento de la contractilidad
 Hipertonía primaria
 Hipertonía secundaria
 Hiperdinamia primitiva
 Hiperdinamia secundaria
 Sx Bandl Frommer Pinard
b) Alteraciones cualitativas con triple gradiente descendente alterado
1. Espasmos
2. Inversión de triple gradiente descendente
3. Incoordinación
4. Anillos de contracción.
DISTOCIAS CUANTITATIVAS CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE CONSERVADO
Disminución de la contractilidad:
a. Hipodinamia: hay una disminución de los parámetros de actividad uterina
 Primitiva: se manifiesta desde el inicio del trabajo de parto
 Secundaria: consecutiva a un periodo de contracción normal/anormal
Hipodinamia primitiva: causas
Funcionales:
o inhibición psicógena: en el caso de las pacientes angustiadas o temerosas por aumento de la adrenalina que tiene un
efecto inhibitorio de las contracciones.
 o Inhibición refleja: proviene de órganos vecinos, repleción de la vejiga o recto que tiene un efecto inhibitorio de la
dinámica uterina.
Mecánicas: falta de formación de las bolsas de aguas, falta de apoyo de la presentación (ambos factores tienen un efecto
excitomotriz). Desarrollo insuficiente del musculo uterino (hipoplasia), procesos regresivos o degenerativos (adenomiosis y
fibromatosis), sobredistención uterina (polihidramnios, embarazo gemelar o múltiple, feto macrosómico)
Sintomatología y diagnóstico:

 Intensidad < 20 mmHg. Disminución de las contracciones

 Frecuencia normal o < 2 CsUs en 10 minutos
 Tono normal o < 8 mmHg.
 Disminución de actividad uterina  parto prolongado
 Prueba de irritabilidad uterina  negativa. Consiste en estimular con masajes el fondo uterino de la paciente buscando
generar una contracción franca de apróx 20 segundos de duración. Se dice que es negativa cuando tienen menos de 100
unidades Montevideo de actividad uterina.
Clínica:

 Útero flácido que al contraerse poco se endurece.

 Dilatación cervical escasa
 Membranas ovulares MsOs poco abombadas
 Presentación apoya con poca energía
 Tumor serosanguineo: no hay/leve
 Partograma: dilatación progresa lentamente/tiempo, es decir se va horizontalizando y cruza la curva de alerta. Determinando
un parto prolongando.
Evolución y pronóstico
 Parto prolongado (tedious labor)
 Intensidad <15 mmHg: se detiene el parto
+ Membranas ovulares integras: no hay riesgo de complicaciones.
-Membranas ovulares rotas: hay riesgo de infección materna y fetal.

 Hemorragia postparto: por la mala contractilidad y retractilidad.

Tratamiento
 Etiológico: Evacuación vejiga y recto
 Despegar MsOs del OCI (orificio cervical interno) a través de la maniobra de Hamilton.
 En polihidramnios (Rotura artificial controlada): rotura con episiotomo.
 Hidratación de la paciente
 Estimulantes de las CsUs (oxitocicos): Oxitocina sintética Syntocinón® 2 mUd x minuto.
Hipodinamia secundaria: aparece al final del periodo dilatante y/o expulsivo
Etiología:

 Largo trabajo de parto que lleva al cansancio muscular.

 Lucha contra obstáculo que provoca el agotamiento de la actividad uterina.
Sintomatología y diagnóstico: síntomas similares a la hipodinamia primitiva
Diagnóstico: se hace a través del tacto.

 edema de cuello, vagina

  Fenómenos plásticos intensos: deformaciones que sufre el feto (presentación) durante el pasaje por el canal de parto.
Evolución y pronóstico
El útero se recupera luego de reposo: parto espontáneo
Supresión del obstáculo: parto espontáneo
Agotamiento AU + Cansancio materno: problemas expulsión
infecciones - necrosis tejidos e hipoxia fetal: frecuentes
Tratamiento
Etiológico: determinar si existe un factor que cause obstrucción del parto.
Reposo en decúbito lateral
Hidratación y administración de glucosa
Sedación
oxitocina: dosis fisiológica (bajas dosis) y vigilancia
Corregir el obstáculo y/o parto operatorio
Distocias dinámicas cuantitativas Aumento de la contractilidad
b. Hiperdinamia
Fisiopatología.
Intensidad > 50 mmHg (hipersitolia)
Frecuencia normal o > 5 CsUs x 10' (taquisistolia)
Tono > 12 mmHg (hipertonía)
Hiperdinamia primitiva. Aparece desde el comienzo del trabajo de parto.
Etiología
a) Excitabilidad centros nerviosos uterinos
b) Aumento las neurosecreciones
c) Contextura vigorosa de la musculatura
Sintomatología y diagnóstico
Aumento de la actividad contráctil
Parturienta agitada, se queja de dolores fuertes y continuos
Dureza exagerada "leñosa" del útero c/duración > 70 segundos
Aumenta la frecuencia y se eleva el tono: porque cuando la frecuencia de las contracciones son mayores se afecta la fase de
descenso lento y luego cuando se hace mayor afecta la fase de descenso rápido y eleva el tono.
Contracciones subintrantes: termina una contracción e inicia otra.
Evolución y pronóstico.
Acortamiento de la duración del parto 1-2 horas
Parto precipitado: se da en aquellas pacientes con exaltación de la dinámica uterina y le da poco tiempo a las partes blandas
(útero, vagina y periné) para que se distiendan de manera progresiva, lo que puede llevar a desgarros cervicales, vaginales,
perineales. El parto precipitado debe diferenciarse del Parto rápido (se da en pacientes con dinámica uterina normal, la rapidez
se debe a una flacidez de la musculatura pélvica y el piso perineal) y el Parto por sorpresa (la paciente consulta y presenta una
avanzada dilatación que es poco percibida por la misma)
Frecuentes: DPP, desgarros cervicales, vaginales y perineales
Shock materno, hemorragia postparto, sufrimiento fetal.
 Hiperdinamia secundaria
Etiología:
Iatrogénico: por administración de oxitocina, citoteq, que exagera la dinámica uterina.
Obstáculo: desproporción feto-pélvica, presentación anormal (presentación de cara posterior, de frente), tu previo, lesión
cicatrizal e inmadurez cervical, espasmos uterinos.
Evolución y pronóstico
Cede la potencia: hipodinamia secundaria con disminución de contractura uterina y parto enlentecido, demorado o detenido.
Puede pasar al estado de contractura donde se presenta una degeneración irreversible de las fibras uterinas, aumento del
tono (hipertonía) y muerte fetal.
Cede la resistencia por encajamiento: en una pelvis estrecha
No cede la potencia/resistencia: pudiendo pasar de un síndrome de Bandl-Frommel-pinard a una contractura o rotura
uterina.
Síndrome de Bandl Frommel Pinard

 Distocia de grado máximo

 Baja frecuencia en la actualidad: porque se hace prevención evitando los estados de Hiperdinamia.
 Exaltación de la dinámica por obstáculo invencible
Sintomatología.

 Distensión y estiramiento de segmento uterino: por la hipercontractilidad

 Anillo de contracción a nivel del ombligo (Signo Bandl) es el que limita el segmento uterino del cuerpo uterino.
Normalmente el anillo de contracción está a nivel del 1/3 superior, a nivel de la sínfisis pubiana, entonces en esta patología
ese anillo sube, y sube como una especie de banda, sube el anillo de Bandl
 Estiramiento exagerado ligs. redondos (Signo Frommel) permite palpar los ligamentos redondos como cuerdas
engrosadas y tensas.
 Edema y estasis sanguínea del cuello que se puede prolongar hacia la vagina y vulva y pequeñas pérdida de sangre oscura
(Signo Pinard).
 Hipoxia fetal
Evolución: Rotura uterina – Contractura
Boero: cuando el cuerpo del útero, siendo poderoso y conservando su actividad regular, encuentra un obstáculo que impide al móvil
atravesar el canal genital, hará su parto en el segmento inferior y si en este no cabe, en la cavidad abdominal.
Tratamiento:
 cesárea abdominal: para evitar la rotura del útero.
 histerectomía obstétrica: si se ha producido la rotura del útero.
DISTOCIAS CUALITATIVAS CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE ALTERADO
Espasmos:

 Perturbación cualitativa del trabajo muscular donde se registran ondas anormales.

 Afectación: regularidad, intensidad, duración, frecuencia y el tono de las contracciones
 Dolor exagerado y cambio sitio de percepción.
Etiología:

 Estímulos anormales que afectan el cuello uterino: secundario a adherencias íntimas de las membranas al orificio interno o
al segmento inferior del útero, aglutinación del cuello, cicatrices, tumores. Maniobras de dilatación.
  Estímulos anormales que afectan el cuerpo uterino: adherencias a órganos vecinos, distención del útero por polihidramnios,
fetos grandes, embarazos gemelar, o maniobras de compresión.
Predisposición: psíquicamente inestable, temerosas, angustia, hipoplasia genital y toxemia.
Ondas generalizadas:
Inversión triple gradiente descendente
a. Inversión parcial:
o Inversión gradiente de intensidad: la intensidad de la contracción será mayor en las partes bajas del útero que en las partes
altas.
o Inversión gradiente de propagación y duración: las contracciones se van a iniciar a nivel del segmento y van a seguir un
trayecto ascendente, teniendo una duración mayor en las partes bajas que las altas. Esto lleva a un parto más prolongado ya
que su accion cervico-dilatadora es relativa.
b. Inversión total: todos los parámetros se ven comprometidos, hay un cese del progreso del parto.
Ondas localizadas: afectan a un segmento del útero
Incoordinación de primer grado: se produce una interferencia del marcapasos derecho del útero con el marcapasos izquierdo
ya que actúan de manera asincrónica, cuando uno está en periodo refractario el otro está en contracción y así viceversa, por lo
que las ondas de contracción no pueden ser transmitidas al que está en periodo refractario. Produciendo una actividad cervico-
dilatadora relativa. El diagnostico se hace en el trazado porque a las ondas normales se intercalan ondas pequeñas que son las
ondas anormales. El feto no se ve afectado porque no hay aumento del tono. Lo que se produce es una demora del trabajo de
parto.
Incoordinación de segundo grado: además de los marcapasos normales aparecen múltiples marcapasos que se contraen de
manera independiente y asincrónica, así, cuando se produce el proceso de relajación uterina lo hace de manera parcial lo que
lleva al aumento del tono uterino que lleva a una disminución de los intercambios materno fetales y a un proceso de detención
del parto. También se conoce como fibrilación uterina.
Distocias por anillos de contracción: son ondas anormales de topografía anular que pueden ubicarse a nivel del orifico
interno y causar un impedimento en el descenso del feto.
o Distocias de OCI (orificio cervical interno)
o Distocias del anillo de Bandl: le hace un cerco a nivel del hombro, a nivel del cuerpo. No puede sacar al bebe por
parto
o Distocias de Demelin: se inicia en el anillo de Bandl y se propaga por todo el útero causando un espasmo total, que
es la Hiperdinamia hipertónica lo que causa alteraciones de la perfusión fetal y dificultad para la retracción del mismo.
Manejo de la Hiperdinamia
1. Identificar la causa para su correcto tratamiento
Supresión del obstáculo  Hiperdinamia
Drenaje polihidramnios  Hipertonía
Supresión de oxitocina  Hiperdinamia
2. Hidratación
3. Cambio de posición de la embarazada: decúbito lateral: intensidad tono y frecuencia
4. Uteroinhibidores:
Antimuscarinicos/analgésicos
Meperidina/anestesia peridural: en casos de incoordinaciones de primer grado
Anestesia general: distocias de hipertonías severas que no responde a medidas generales
Betamiméticos: sean de manera brusca las contracciones uterinas.
5. Quirúrgico: cesárea o histerectomía.
 Tema 6: parto en presentación pelviana

Definición en el video: es la presencia de un feto en posición longitudinal (relación que existe entre el eje longitudinal del feto con
respeto al eje longitudinal de la madre), la porción pelviana se ofrece al estrecho superior y el polo cefálico se corresponde al fondo
uterino.
Definición de la guía: La presentación pelviana es aquella en la que el polo pelviano del feto (cintura pelviana), está en contacto
directo con el estrecho superior de la pelvis materna, lo ocupa en su totalidad y sigue un mecanismo de parto conocido, hasta el
nacimiento
Etiología:
Se estima que más del 30% de los fetos con edad gestacional menor a 28 semanas se encuentran en presentación pelviana, de los
cuales solo un 4% permanecerá así, más allá de la semana 36. Motivo por el cual no debe ser catalogada en esta edad gestacional como
algo patológico, ya que se considera la presentación como una evolución de los movimientos fetales para luego colocarse en la
presentación cefálica. Por lo que, esta presentación solo debe ser considerada anómala, si persiste hasta el término del embarazo o
hasta la interrupción del embarazo pretérmino por alguna causa que lo amerite.
Esto se explica mediante la Ley de la acomodación de Pajot, Los primeros 6 meses el polo cefálico tiene un mayor volumen que el
pelviano, por lo que ocupará la zona del útero con mayor capacidad (el fondo). En el último trimestre de la gestación, producto
del crecimiento y desarrollo fetal, el polo fetal con mayor volumen pasa a ser el pelviano, por lo que se produce la rotación, de
este polo, hacia el fondo uterino, originando que la cabeza sea la parte del feto, que se ofrezca al estrecho superior.
Ley de la acomodación de Pajot: “cuando un cuerpo solido de superficie lisa y resbaladiza se encuentra contenido en uno de paredes
deslizante, poco angulosa, y animada de movimientos alternativos de contracción y relajación, el contenido tiende a adaptarse, en su
forma y dimensión, al continente”
Una presentación pelviana en un embarazo a término, se considera un fracaso de la evolución fetal, hacia la presentación
cefálica.
Factores etiológicos:
Los factores etiológicos, que originan una presentación pelviana, hacia el final del embarazo, se pueden clasificar en factores maternos,
fetales y ovulares
Maternas Fetales Ovulares
 Multiparidad  Escasa actividad fetal  Placenta previa
 Anomalías pelvianas  Embarazo múltiple  Polihidramnios
 Malformaciones uterinas  RCIU  Oligohidramnios
 Tumores anexiales  Prematuridad  Brevedad de cordón
 Tu del segmento inferior  Malformaciones fetales
 Antecedentes de presentación  Feto muerto
pelviana

A. Factores maternos:
 en la multiparidad (existen cambios a nivel de la fibra muscular, hay menor cantidad de fibras musculares contráctiles, el útero
se vuele fibroso con menos tonicidad), se puede presentar una disminución de la firmeza de la pared uterina y de su tono,
también el útero tiende a orientarse hacia adelante y puede verse afectada su forma y posición normal, por lo que el feto puede
tener una mayor movilidad.
 Anomalías de las estructuras pélvicas como tumores, ya sean propios de la pelvis ósea o anexiales (ovario, trompas uterinas),
así como tumores uterinos (miomas, adenomiosis), pueden afectar la forma y capacidad uterina. Alteraciones de la forma por
traumatismos, por enfermedades como la poliomelitis, la luxación congénita de cadera.
 Malformaciones uterinas: las llamadas malformaciones mullerianas como el útero bicorne, útero didelfo, útero arcuato.
  Tumores anexiales: son tumores de gran tamaño, es las trombas uterinas y colon que puedan condicionar un movimiento del
útero hacia un lado u otro que pueda dificultar el paso o el movimiento del feto hacia la presentación cefálica
 Tumores del segmento inferior: que ocupa un espacio en el segmento uterino y que condiciona a que el feto no pueda rotar
hacia la presentación cefálica. Entre los cuales están el Mioma uterino o adenomiosis.
 Antecedentes de presentación pelviana: factor de riesgo importante.
 Todos estos factores pueden producir una persistencia de la presentación pelviana hacia el final de la gestación. Y si no existe
ninguna de las anteriores, el solo hecho de tener antecedente, en embarazos previos, de presentación pelviana, también puede
ser un factor importante para su aparición.
B. Factores maternos: la escasa actividad fetal o la muerte fetal dificulta la movilización del feto dentro del útero. El embarazo múltiple
debido a la adaptación al especio, que deben tener 2 o más fetos dentro del útero. La restricción de crecimiento intrauterino (RCIU)
donde ocurre un desbalance del tamaño de la cabeza con respecto al cuerpo, tienden a ser fetos que de manera crónica condicionan
tienen una hipoxia y esto condiciona a que la cabeza permanezca con un volumen mayor al cuerpo y que esta persista en el fondo uterino
y no migre hacia la presentación cefálica. , la prematuridad y algunas malformaciones fetales como la hidrocefalia, donde el polo
cefálico puede persistir con un mayor volumen, que el polo pelviano. El feto muerto porque no tiene movilidad y existe una mayor
probabilidad que se quede en presentación pelviana.
C. Factores ovulares: la placenta previa es un factor etiológico frecuente, ya que el tejido placentario ocupa un volumen importante en
la parte inferior del útero, muchas veces imposibilitando que el feto se acomode de manera adecuada. El polihidramnios (acumulación
excesiva de líquido amniótico) puede originar un exceso de movilidad el feto, en cambio el oligohidramnios (volumen deficiente de
líquido amniótico), produce el efecto contrario, es decir, dificulta su movilidad. La brevedad de cordón (cordón corto), también puede
afectar la movilidad del feto, ya que no puede rotar dentro del útero.
Variedades de presentación: que van a estar condicionadas por la actitud fetal, es decir entre la relación que existe entre las
partes del cuerpo del feto entre sí mismas y con respecto a la madre.

 Variedad franca de nalgas: se produce cuando los muslos se encuentran flexionados sobre el abdomen fetal pero las piernas
están extendidas, generalmente, teniendo contacto con su cara o dirigidos hacia ella. Representa la más frecuente de las tres
modalidades, con el 64% de los casos. La actitud fetal es de extensión, porque a pesar de que los muslos se encuentran
flexionados sobre el cuerpo, las piernas van a estar extendidas sobre la cara.
 Variedad completa (pelviana completa): se presenta cuando los muslos fetales se encuentran flexionados sobre el abdomen
y, a su vez, las piernas están flexionadas sobre los muslos, los brazos flexionados, la cabeza flexionada hasta el esternón. En
esta modalidad se mantiene la actitud fetal de flexión, en todos los polos del feto.
 Variedad incompleta: ocurre cuando uno o ambos pies se ubican como la parte más avanzada de la presentación, el feto se
encuentra literalmente parado en el canal del parto y representa una verdadera presentación de pies. Algunas escuelas no
clasifican esta esta modalidad, ya que la consideran, transitoria de una de las dos anteriores (completa o franca de nalgas).

Diagnostico
En primer lugar interrogar a la paciente donde se obtienen una serie de datos que nos permiten sospechar en la posibilidad de que pueda
tener una presentación pelviana.
Palpación del abdomen: El diagnóstico de presentación pelviana se realiza mediante la palpación del abdomen materno, a través las
clásicas maniobras de Leopold.
1. Primera maniobra: colocándose de frente a la paciente y con los bordes cubitales de ambas manos se busca el fondo uterino. En
el fondo uterino palparemos una estructura redondeada de consistencia dura, que pelotea (polo cefálico). Estando la cabeza en el
fondo uterino, establecemos también, que la situación es longitudinal.
2. Segunda maniobra: con las manos en la misma posición, la deslizamos hacia ambos lados. Siendo su situación longitudinal,
palparemos un borde regular, liso, duro y convexo, hacia uno de los lados, derecho o izquierdo (dorso fetal) En cambio, en el otro
lado, una superficie irregular, en algunos casos, con presencia de movimientos (miembros superiores y parte de los inferiores). En
este caso establecemos la posición derecha o izquierda, de acuerdo al lado donde se encuentra el dorso fetal. Diagnóstico de
posición
3. Tercera maniobra: En la parte inferior, ofreciéndose al estrecho superior, palparemos una estructura de una consistencia más
blanda, de bordes un poco irregulares, que no pelotea, correspondiente al polo inferior del feto, por lo que establecemos la
presentación pelviana.
4. Cuarta maniobra: viendo hacia los pies de la paciente, se colocan ambas manos introduciéndola hacia el estrecho superior. con
ella estableceremos el grado de descenso de la siguiente manera: si logramos subir la presentación, al realizar la maniobra,
palpando la mayor parte o la totalidad del polo pelviano, la presentación estará móvil. En cambio, si no podemos subir la presentación
y no logramos palpar las partes más declives del polo pelviano, en este caso la consideraremos encajada.
Auscultación: La presencia del foco cardíaco fetal (FCF) en la parte superior del abdomen materno (por encima de una línea horizontal,
trazada a través de la cicatriz umbilical) también representa un indicio, que permite sospechar de esta presentación.
Tacto vaginal:
Durante el trabajo de parto, se debe identificar el punto de referencia y el punto de Estructuras anatómicas fetales a
reparo de la presentación, mediante el tacto vaginal. Si la dilatación cervical es identificar
suficiente, se palpa una superficie irregular, blanda, acompañada de prominencias y
 Pliegue interglúteo (eje sagital del
depresiones, dicha masa se encuentra separada en dos, por la presencia de un surco
feto)
más o menos pronunciado (surco interglúteo) y en cuya mitad se encuentra una
 Cóccix: punta ósea triangular
pequeña depresión que corresponde al ano. En uno de los extremos de dicho surco,
(punto de reparo)
es factible identificar la presencia de una pequeña prominencia ósea triangular,
 Sacro (punto de referencia)
ligeramente flexible, que corresponde al coxis (punto de reparo) y, por encima de
 Órganos genitales (reparo
este, tres o cuatro prominencias óseas que corresponden a la cresta sacra (aunque
anatómico)
no siempre se puede identificar), punto de referencia de la presentación
 pies
Si la variedad es completa, al momento de realizar el tacto, palparemos los pies
entrecruzados. En caso de una variedad franca de nalgas, palparemos los genitales.
Por ello, algunas escuelas mencionan a los pies, en el primer caso y a los genitales en segundo caso, como puntos de reparo. Aunque
para evitar dualidades, es preferible establecer que el punto de reparo, como se mencionó anteriormente, es el coxis.
Para poder diferenciar con el tacto entre un pie y la mano, se debe recordar que el pie se reconoce por la existencia de tres prominencias
óseas (maléolos y talón), el ángulo a nivel del calcáneo y la disposición de los dedos cortos y colocados sobre la misma línea, sin
oposición del pulgar a los restantes. Finalmente, es clave recordar que el surco interglúteo representa, desde el punto de vista de la
variedad de posición, el mismo papel que la sutura sagital para la presentación de vértice, siendo frecuente que se perciba algún grado
de “asinclitismo” glúteo.
Variedad de posición pelviana completaCon respecto a la variedad de posición,
va a depender si se trata de una variedad completa
o una variedad franca de nalgas. Las variedades de
posición más frecuentes, en el caso de la variedad
completa, son las siguientes: sacroilíca izquierda
anterior (SIIA), sacropúbica (SP), sacroilíca
derecha anterior (SIDA) y la sacroilíaca derecha transversa (SIDT)
Variedad de posición pelviana incompleta:
En el caso de la variedad franca de nalgas tenemos: sacroilíaca derecha posterior (SIDP), sacro sacra (SS), sacroilíaca izquierda posterior
(SIIP) y sacroilíaca izquierda transversa (SIIT)
Descenso de la presentación: es establecer la relación que existe entre un diámetro especifico de la presentación con los planos
de hogde, y lo podemos presentar como una presentación móvil, insinuada, fija, encajada y profundamente encajada. En el caso de la
presentación pelviana, debemos relacionar el diámetro bitrocantéreo fetal (diámetro que rige a la presentación), con los planos de
Hodge.
 Si el diámetro se encuentra por encima del primer plano se habla de una presentación móvil.
 Si el diámetro coincide con el primer plano es una presentación insinuada.
 Si el diámetro llega al segundo plano es una presentación encajada.
 Si el diámetro sobrepasa el segundo planos es una presentación profundamente encajada.

Asinclitismo: se relaciona el eje sagital del feto con respecto al sacro o pubis materno. Se debe tomar como referencia el pliegue
interglúteo, con el pubis y sacro materno.

 Asinclitismo anterior: el pliegue interglúteo se dirija hacia el sacro materno, el asinclitismo será anterior (ya que el glúteo que
ocupa mayor proporción en el canal de parto, es el anterior).
 Asinclitismo posterior: el pliegue interglúteo se dirige hacia el pubis materno, en este caso sería un asinclitismo posterior (ya
que hay mayor proporción del glúteo posterior, en el canal de parto).
Mecanismos del trabajo de parto en presentación pelviana
Segmentos constitutivos del ovoide Para un mejor entendimiento del mecanismo, es conveniente dividir al ovoide fetal en
fetal tres segmentos a) el segmento pelviano, b) segmento de los hombros y c) segmento
cefálico. Cada uno de estos segmentos se desprende con dificultad progresiva, en ese
 Pelviano: diámetro bitrocantéreo. mismo orden, dado que ostenta un diámetro cada vez mayor, el bitrocantéreo
 Hombros: diámetro biacromial (pelviano), menor que el biacromial (hombros) y este menor que el suboccipitofrontal
 Cabeza: diámetro suboccipito-frontal (cabeza). Clásicamente se describen diez tiempos del trabajo de parto en pelviano, los
cuales se señalan a continuación:
1. Primer tiempo: Acomodación del polo pelviano al estrecho superior: corresponde a la acomodación de las nalgas en el estrecho
superior y se produce gracias a que el feto reduce sus diámetros por apelotonamiento y compresión. Este aminoramiento ocurre al
mismo tiempo que la orientación, hacia un diámetro oblicuo, del diámetro bitrocantéreo, el cual se reduce a 8,5 cm, y estará
encargado de regir el parto.
2. Segundo tiempo: Descenso y encaje del polo pelviano: Se lleva a cabo por simple progresión en sentido oblicuo, con ligero
asinclitismo posterior. Esto se verifica porque la nalga posterior desciende más abajo que la anterior, por lo que el surco interglúteo
estará más cerca del pubis que del sacro. El encajamiento culmina cuando se alcanza el estrecho inferior (se habla de encajada
cuando el diámetro bitrocantéreo se encuentra a nivel del segundo plano de Hodge). Este tiempo es laborioso en la modalidad de
pelvis completa y más fácil en la franca de nalga.
3. Tercero tiempo: Acomodación del polo pelviano fetal al estrecho inferior y rotación interna: El encajamiento de la presentación
ocurre generalmente en una variedad de posición oblicua. Una vez el polo pelviano fetal hace contacto con el estrecho inferior, ocurre
una rotación interna de 45 grados en la mayoría de los casos, aunque dependerá de la variedad de posición. Su finalidad es hacer
coincidir el diámetro bitrocantéreo, con el diámetro anteroposterior de la pelvis materna subsacrosubpubiano (11 cm). Esta es la
primera rotación de las cuatro clásicas del parto en presentación pelviana. El eje sagital se encuentra en el diámetro transverso y el
diámetro bitrocantereo se encuentra en el diámetro anteroposterior colocando una nalga anterior y otra posterior. El término rotación
interna, se refieren al mecanismo realizado dentro del canal del parto, en cambio rotación externa, al mecanismo realizado fuera de él (en el
exterior del cuerpo materno).
4. Cuarto tiempo: desprendimiento del polo pelviano: en primer lugar mediante movimientos de inflexión de la espalda o cuerpo
fetal se va a desprender primero la nalga posterior y luego la nalga anterior, El desprendimiento ocurre en una variedad sacro
transversa, el diámetro bitrocantéreo coincide con el diámetro anteroposterior del estrecho inferior: subsacrosubpubiano (11 cm) y,
de esta forma, el surco interglúteo se orienta transversalmente. La nalga anterior, ubicada bajo el pubis, entreabre el orificio vulvar,
 en tanto que la posterior, lleva el coxis hacia atrás, abomba el periné y se exterioriza; solo entonces se desprende enteramente la
nalga anterior. A esta altura del expulsivo, el cuerpo fetal ha presentado una inflexión lateral, describiendo una curvatura cuya
concavidad apunta hacia el pubis. Habitualmente, cuando se trata de una variedad pelviana completa, las extremidades inferiores
se expulsan de manera simultánea con las nalgas.
5. Quinto tiempo: acomodación de los hombros al estrecho superior: el diámetro biacromial que rige a los hombres se va a
acomodar en el mismo diámetro oblicuo de la pelvis en el cual se orientó el polo pelviano. corresponde a la acomodación de los
hombros en el estrecho superior. Las extremidades superiores presentan flexión forzada reduciendo el diámetro biacromial para
luego acomodarse al diámetro oblicuo por el cual pasó el bitrocantéreo, en la mayoría de las ocasiones. La orientación oblicua de
los hombros explica por qué se produce la rotación externa del tronco fetal (restitución) desde una orientación oblicua hacia adelante.
El dorso fetal se torna subpúbico. En este tiempo ocurre la segunda rotación de 90 grados que tiene por objeto colocar al feto con la
espalda en posición anterior bajo la sínfisis del pubis.
6. Sexto tiempo: encaje y descenso de los hombros: se consideran unos hombros encajados cuando el diámetro biacromial se
encuentra en el segundo plano de Hodge. Para entonces, se ha producido el desprendimiento del abdomen y de la porción más
inferior del tórax fetal.
7. Séptimo tiempo: acomodación de los hombros al estrecho inferior, rotación interna, acomodación cefálica al estrecho
superior: el diámetro biacromial tiene una rotación de 45 grados y se acomoda un hombro posterior y hombro anterior, coincidiendo
el diámetro biacromial con el diámetro anteroposterior de la pelvis materna. Se acomoda la cabeza y el diámetro que lo rige es el
suboccipitofrontal y este se va acomodar en el oblicuo contrario al diámetro oblicuo de la pelvis al cual se orientó tanto la porción
pelviana con la porción de los hombros. Guía: señala la acomodación de los hombros en el estrecho inferior al experimentar una
rotación interna de 45 grados, de tal forma que el diámetro biacromial coincide con el subsacrosubpubiano. Esta corresponde a la
tercera rotación, donde el diámetro biacromial se torna anteroposterior a nivel del estrecho inferior y el dorso fetal queda dirigido
hacia el lado derecho o izquierdo de la madre. Durante este tiempo, la cabeza se acomoda en el estrecho superior, mediante la
flexión y orientando su diámetro mayor al diámetro oblicuo opuesto al que utilizó el biacromial. No obstante, la flexión no es forzada
de tal forma que, el diámetro occipitomentoniano es sustituido por el diámetro suboccipitofrontal.
8. Octavo tiempo: Desprendimiento de los hombros, descenso y encaje cefálico: la cabeza se encaja cuando el diámetro que rige
la presentación suboccipitofrontal coincide con el segundo plano de Hodge. El hombro anterior se coloca debajo de la sínfisis púbica
a la altura del acromion y el posterior empuja el coxis hacia atrás. De esta forma, el hombro posterior se desprende gracias a un
movimiento de inflexión lateral, en sentido antero-superior de forma similar al que se realizó para el desprendimiento de la pelvis
fetal. Pronto, el hombro anterior se desprende también por un movimiento de inflexión lateral, pero en esta ocasión en sentido antero-
inferior. De igual manera se produce el encaje y descenso de la cabeza fetal por el diámetro oblicuo a través de los diferentes
estrechos alcanzando el inferior.
9. Noveno tiempo: acomodación de la cabeza al estrecho inferior: hace la rotación para colocar el occipucio en el pubis y la frente
en la excavación. la cabeza, flexionada, experimenta un movimiento de rotación interna, para que el diámetro suboccipitofrontal se
ponga en relación con el diámetro subsacrosubpubiano. Es la cuarta rotación y tiene como finalidad colocar el occipucio bajo la
sínfisis del pubis.
10. Decimo tiempo: desprendimiento de la cabeza: El occipucio localizado en el espacio retropúbico, sirve como punto fijo en torno
al cual la cabeza ejecuta un movimiento de flexión y progresión. El mentón, la boca, la nariz y la frente aparecen paulatinamente por
la horquilla vulvar, para finalmente, salir el occipucio bajo la sínfisis del pubis.
Conducta durante el embarazo: la presentación pelviana no puede considerarse como anormal durante el embarazo y no
requiere ningún control diferente, del que se emplea habitualmente en el resto de las gestantes.
“La presentación pelviana no puede ser considerada como anormal antes de las 32 semanas, durante el control prenatal. Como vimos
anteriormente, forma parte de la evolución normal de los movimientos del feto, hasta acomodarse hacia la posición cefálica. Ahora, aún
en estos casos, es importante descartar mediante una evaluación exhaustiva obstétrica, todos y cada uno de los factores que pueden
estar asociados con esta distocia”
Vía del parto
Con la finalidad de reducir la morbimortalidad matera- fetal y perinatal, la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO),
la Organización Mundial para la Salud (OMS) y algunas otras organizaciones, recomiendan la cesárea electiva, como método ideal para
la resolución de pacientes con presentación pelviana. Ahora, la presentación pelviana no es indicación absoluta de cesárea, es decir,
existen condiciones en las que el parto vaginal es una opción y debemos contemplarlas. De allí la importancia de conocer el mecanismo
del trabajo y parto y la forma correcta de atención de un parto, con estas características.
Condiciones en las cuales el parto vaginal, es una opción real

 Paciente que acude en un estadio avanzado del trabajo de parto o en período expulsivo.
 Imposibilidad para el acceso a centros de salud de mayor complejidad (rural).
 Parto durante traslados.
 Falta de personal en el centro de salud (Anestesiólogos, etc)
 Quirófanos ocupados por múltiples emergencias.
 Partos en quirófano.
 Paciente no firma consentimiento informado para cesárea, aun cuando se le explican riesgos inherentes al parto.
 Cualquier otra condición que imposibilite el acceso a un quirófano: desastres naturales, guerras, etc.
Aun cuando el parto vaginal es una opción, en el manejo de este tipo de pacientes, existen algunos criterios clínicos que contraindicarían
un parto vía vaginal. La FIGO en el año 1993, estableció una serie criterios, los cuales hemos modificado y adaptado a los tiempos
actuales. Dichos criterios se presentan, a continuación:
Condiciones clínicas que contraindican un parto vaginal
 Peso fetal estimado mayor de 3500 g.
 Peso fetal estimado menor a 1500 g.
 Hiperextensión de la cabeza fetal (puede ser diagnosticada por ecografía).
 Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) o evidencia de insuficiencia placentaria
 Prematuridad extrema
 Diámetro biparietal > 96 mm.
 Prolapso de cordón.
 Pelvimetría clínica anormal.
 Anomalías congénitas fetales: hidrocefalia, gastroquisis, onfalocele, etc.
 Contraindicación médica u obstétrica para el parto vaginal.
 (*) Falta de experiencia del personal de salud en su atención.
CONDUCTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
Atención del periodo expulsivo:
1. Pedir ayuda: es conveniente contar con un equipo constituido por un profesional encargado de la atención del parto, otro de la
atención neonatal; además, una persona que asista las maniobras y, finalmente, alguien encargado de la provisión de
suministros.
2. Prever riesgos: siendo un parto distócico, es muy frecuente la hemorragia postparto, por lo que debemos tener a mano lo
necesario para tratarla, en caso que se presente. Por ejemplo contar con una caja roja (*)*Puede ser una caja o contenedor,
 donde se colocan todos los insumos y medicamentos necesarios, para tratar una hemorragia postparto, para garantizar su
disponibilidad de manera expedita. Esta contiene:
 balón de bakril o artesanal
 mascara de oxigeno
 equipos para hidratación
 tubos tapa roja, morada y azul para laboratorios.
 4 pares de guantes estériles
 Suturas cromico 0,2-0
 Cánula de mayo
 Sonda de Foley con bolsa recolectora
 2 yelcos (14g y 16g)
 metilergonovina 1 ampolla
 cristaloides: 0,9%
 ringer-lactato (4-6)
 misoprostol: 4 tabletas de 200 microgramos
 ácido tranexamico: 1g
 oxitocina 4 ampollas de 10 UI
3. Acceso venoso permeable: se administra hidratación parenteral, toma de muestra para laboratorios. Solo se debe administrar
oxitocina, en caso que se compruebe presencia de hipodinamia, de resto no está indicado, en este momento.
Paciente en posición ginecológica
4. Confirmar mediante la exploración vaginal la dilatación completa: Será en este momento cuando la paciente inicie el pujo,
no debe hacerlo antes, ya que puede favorecer a alteraciones en el mecanismo del parto y a la retención última de cabeza.
5. Amniotomía tardía espontanea: no realizar amniotomía artificial sin dilatación completa. De realizarse, puede ser un factor
que acelere la expulsión del feto sin dilatación cervical máxima y favorecer a la retención última de cabeza.
6. Episiotomía selectiva no electiva o restrictiva: no realizar episiotomía a todas las pacientes con parto en presentación
pelviana. Sólo en los casos en que, posterior a la distención del periné, sea inminente un desgarro, que pueda comprometer el
esfínter anal. Hay que recordar que la episiotomía no incrementa los diámetros del canal óseo del parto.
7. Una vez que el feto comienza a descender se debe tener una conducta expectante, dejar evolucionar el parto
espontáneamente. Ya que en la mayoría de los casos existe una salida espontanea del feto e incluso se puede tener un parto
completo sin prácticamente realizar ninguna maniobra.
8. En caso de una variedad franca de nalgas, las piernas del feto pueden ser extraídas, si no ocurre de manera espontánea,
mediante la maniobra de Pinard, insertando un dedo a través de la vagina colocándolo por detrás de la rodilla para flexionarla
y abducir el muslo. Los esfuerzos activos para el nacimiento de las piernas no son obligatorios porque las piernas nacen de
manera espontánea y los pies nacerán eventualmente
9. Asa del cordón: una vez que se exteriorice todo el abdomen, que en la mayoría de los casos, ocurre de manera espontánea,
se visualiza la inserción del cordón, en ese momento introducimos un dedo entre el cordón y el abdomen y deslizamos
suavemente hasta conseguir un asa, para sí evitar la compresión del cordón.
10. Envolver al feto con compresas tibias: esto lo hacemos con un doble propósito. Primero permite que el feto tenga una
sensación menos brusca del cambio de temperatura. Estando el claustro materno a una temperatura alrededor de los 37°C, al
salir parte del cuerpo del producto, se consigue con una temperatura de 16°C a 20 °C en salas de partos, con sistemas de
acondicionamiento de aire y 32 °C en promedio, si son atendidos a temperatura ambiente; esto puede condicionar a iniciar el
reflejo de respiración, aún con la cabeza fetal dentro del útero y predisponer a una broncoaspiración. En segundo lugar, nos
permite tener un mejor agarre del feto, en caso que necesitemos realizar maniobras para su extracción.
11. Aparición del ángulo inferior de la escapula
No tocar, no intervenir, dejar evolucionar espontáneamente: no realizar extracción, ni tracción del cuerpo fetal, así como tampoco
rotaciones del mismo; en la mayoría de los casos los miembros, inferiores el abdomen y la parte inferior del tórax salen
espontáneamente. El realizar alguna maniobra desesperada, puede condicionar a alteraciones en el mecanismo del parto y favorecer
también, a la hiperextensión de la cabeza fetal.
 El parto debe proceder de forma espontánea, hasta que el cordón umbilical del feto, aparece en el introito. La mujer debe estar
haciendo fuertes esfuerzos de pujo controlados, en este momento del trabajo de parto.
MANIOBRAS PARA LA ATENCIÓN DEL PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA
Las maniobras que podemos emplear en la atención del parto en presentación pelviana, las podemos dividir de acuerdo a su
momento de empleo en: aquellas que facilitan el desprendimiento de los hombros, brazos y la cabeza de manera simultánea; las
que facilitan el desprendimiento de los hombros y las que facilitan el desprendimiento de la cabeza
Clasificación:
Maniobras para el desprendimiento simultáneo de hombros, brazos y cabeza
Maniobra de Bracht: se puede emplear en fetos de un tamaño relativamente pequeño, pacientes con partos anteriores. Se va
a sostener al feto por la cintura pélvica (colocando ambos dedos a nivel de las fositas lumbares), se colocan ambos pulgares a través de
la cara interna y posterior de ambos muslos y hacemos un movimiento continuo en “c” hacia el abdomen materno hasta que se desprende
el feto, sosteniéndolo siempre a nivel de las fositas para evitar presionar partes blandas que se puedan lesionar. Tiene por objeto facilitar
el desprendimiento simultáneo de los hombros y la cabeza, inicia cuando el ángulo inferior de las escápulas fetales aparece en la vulva,
y una vez ha ocurrido la segunda rotación y el dorso fetal se orienta hacia adelante. Entonces, se empalman con ambas manos los
muslos y el tronco fetal (los pulgares presionan los muslos flexionados sobre el abdomen y los cuatro dedos restantes de cada mano se
aplican sobre la región lumbosacra) levantándolos suavemente sin traccionar, con lo que se logra el desprendimiento de los brazos.
Posteriormente, aproxima las nalgas fetales y el dorso del feto al hipogastrio materno, con lo que se logra el desprendimiento fetal
Maniobras para la extracción de los hombros: Para iniciar la aplicación de maniobras para desprendimiento de los hombros, se debe
esperar hasta que el que el cuerpo fetal haya salido, hasta el ángulo inferior de las escápulas
Maniobra de Deventer-Müller: es la maniobra de primera línea. El diámetro biacromial, coincide con el
diámetro anteroposterior del estrecho inferior de la pelvis. Se sujeta el feto por la cintura pelviana colocando ambos
pulgares por las fositas lumbares sin hacer presión y el dedo índice y medio alrededor de la pelvis y se tracciona
primero hacia abajo para extraer el hombro anterior y posteriormente en sentido contrario para extraer el hombro
posterior.
Maniobra de Rojas: se realiza tomando el feto por los muslos apoyando los pulgares sobre el sacro,
obligándolo a rotar sobre su plano ventral de tal modo que el hombro que primitivamente era posterior se
transforma en anterior, al tiempo que el brazo correspondiente se moviliza tal y como lo revela la aparición
del ángulo inferior de la escápula, cuyo borde aparece por debajo del pubis. Con ello, se puede tomar
finalmente el codo y desprender el brazo. Corresponde ahora “desandar lo andado”; se toma nuevamente el
sacro fetal volviendo a llevar el hombro que ahora es posterior a posición anterior, haciendo la rotación
contraria del feto alrededor de su eje, con lo que ocurre el desprendimiento
del segundo.
Maniobra de Pajot: Se levanta el cuerpo fetal y se desliza la mano, entre el canal del parto y el
hombro posterior, alcanzando el codo, para lograr la extracción de la extremidad al realizar un movimiento
en el que el brazo pasa por delante de la cara. Posteriormente, se extrae el brazo anterior realizando un
procedimiento similar
Maniobras para extracción o desprendimiento de la cabeza
Maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit: se realiza el agarre del feto a través del tercio distal
de la pierna con la compresa tibia envolviéndolo. La mano dominante se va a introducir por dentro del
introito vaginal colocándola en la base de la nariz y se hace un movimiento con el fin de flexionar la
cabeza. Se apoya al feto en el antebrazo de la mano dominante y, con la otra mano, se va a colocar
hacia los hombro haciendo una tracción sostenida hacia abajo manteniendo la flexion de la cabeza y
una vez que se desprende el occipucio se realiza un movimiento hacia arriba obteniendo el
desprendimiento total del feto.
 Tiene como objeto flexionar la cabeza fetal, acomodándola al estrecho inferior con miras a facilitar su desprendimiento. Se
realiza cuando la cabeza se encuentra encajada ya sea en posición occipito-púbica, oblicua anterior o transversa (pero no en posteriores).
Se hace cabalgar al cuerpo fetal sobre el antebrazo, que corresponde a la mano que se introducirá en la vagina; por su parte, el dedo
índice y medio de esta extremidad, orientados en sentido palmar, se dirigen por el plano ventral del feto en busca de la boca de este,
para tomar apoyo sobre la base de la nariz en el maxilar superior, evitando enganchar el maxilar inferior o el piso de la boca, pues pueden
ocurrir accidentes fetales.
Luego del desprendimiento, se va a limpiar la cara y frotarlo, si en ese punto el feto comienza a responder con un llanto vigoroso
se realiza pinzamiento tardío del cordón, es decir, esperar aproximadamente 1 minuto y 3 segundos para realizar el pinzamiento, todo
esto como parte de las maniobras para evitar hemorragia postparto y para beneficiar al feto. Si el feto no responde se coloca en el
abdomen de la madre y se realiza pinzamiento temprana de tal manera que se puedan realizar las maniobras de reanimación del feto de
una manera oportuna.
Maniobra de Praga: se realiza posterior al desprendimiento de los hombros, cuando la
cabeza fetal está encajada. Se toman con la mano derecha los miembros inferiores del feto, en tanto
que la mano izquierda apoya los dedos índice y medio en forma de horquilla sobre la nuca. Se ejerce
con ambas manos una tracción hacia abajo para conducir el occipucio bajo la sínfisis, para entonces
levantar el cuerpo fetal, colocando el dorso de este sobre el vientre materno. Para el éxito de esta
maniobra se debe detener la tracción hacia abajo en cuanto el occipucio se coloca bajo la sínfisis.
Puede ser útil la presencia de un ayudante que ejerza presión sobre la cabeza fetal desde el abdomen.
La complicación más temida es la retención última de cabeza, si realizando la maniobra la cabeza se hiperextiende, esa es
una cabeza que será muy difícil de salir. La primera opción es utilizar el Forceps de Piper que se coloca debajo de la cabeza y se logra
la extracción del feto. No se puede traccionar.
Retención de cabeza última
En este sentido, el desprendimiento mediante fórceps especialmente diseñados (Piper, 1929), la sinfisiotomía, la cesárea de
emergencia con restitución fetal a la cavidad uterina (maniobra de Zavanelli) y las incisiones de Dührssen (se realizan en las horas 2, 6
y 10, dibujando una clásica “Y” a nivel cervical) cuando la obstrucción corresponde a un cuello edematoso y rígido. Todas ellas
representan las alternativas finales para el manejo de esta condición. Si el desprendimiento de los hombros ya ha ocurrido de manera
espontánea o mediante maniobras obstétricas propias, como la maniobra de Rojas, se debe recurrir a la maniobra de Mauriceau. Si esta
fracasa es urgente recurrir prontamente al fórceps de Piper. Recurrir a la fuerza en la aplicación de la maniobra de Mauriceau podría ser
contraproducente para el feto.
La maniobra puede efectuarse también con la cabeza fetal en occipitosacra (variedad posterior), siguiendo una técnica similar
llamada maniobra de Praga invertida. Siendo esta su principal indicación, en variedades posteriores y allí es donde recomendamos el
uso de esta maniobra. En caso de variedades anteriores, recomendamos aplicar la maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit
Tema 7: Sufrimiento Fetal

Esta es una entidad qué causa una elevadísima morbilidad y mortalidad fetal y neonatal con complicaciones a corto plazo como son: la
encefalopatía hipóxico-isquémica, el síndrome respiratorio del recién nacido, la enterocolitis necrotizante y la insuficiencia renal.
Secuelas a largo plazo el retardo mental, la parálisis cerebral infantil, convulsiones y epilepsias.
Definición: condición crítica caracterizada por una perturbación metabólica compleja, secundaria a una disminución de los intercambios
maternos-fetales de instauración aguda o crónica que conduce a una alteración del medio interno fetal y que pueden ocasionar la muerte
y/o secuelas neonatales. Schawarcz
Asfixia fetal progresiva, que si no es evitada o corregida, provocará una descompensación de la respuesta fisiológica generando un daño
permanente del sistema nervioso central, falla de múltiples órganos y/o la muerte. Parer
Aspectos fisiológicos: para mantener un adecuado flujo o perfusión útero-placentaria e intercambio maternos fetales son

 Flujo sanguíneo uterino: que debe mantenerse entre 500-700 ml/min

  Flujo sanguíneo entre el espacio intervelloso: debe estar entre 150-250ml/min
 Flujo sanguíneo fetal: para eso se requiere un aparato cardiovascular fetal que permita un flujo sanguíneo a nivel del cordón
umbilical entre 100 a 130 mililitros por minuto, este flujo sanguíneo se mantiene a través de una elevada frecuencia cardíaca y
un volumen sanguíneo que al término del embarazo se ubica entre 70 a 120ml/kg/min.
 Aporte de oxigeno: el feto consume de 2.8 a 10 mililitros por kilo por minuto de oxígeno, con un promedio de cinco ml/kg/min
para mantener unos niveles de pO2 a nivel de la vena umbilical de 29 mmHg.
 Aporte energético: el feto consume 6 mg/kg/min de glucosa para mantener unos niveles de glucemia o de glicemia en sangre
de 70 a 75 miligramos por 100 mililitros.
 Integridad de la membrana de intercambio: la placenta humana es de tipo hemocorial porque la sangre materna baña
directamente los elementos vellosos fetales, la integridad o la característica de la composición permite que se lleve a cabo de
manera expedita el transporte de nutrientes y el transporte de gases.
 Niveles y tipo de hemoglobina: La cantidad normal o los valores normales de hemoglobina materna y fetal permite el paso del
oxígeno al compartimiento fetal para la adecuada oxigenación tisular. Los niveles elevados de hemoglobina fetal y su
característica afinidad por el oxígeno le permiten una elevada saturación y porcentaje saturación con bajos niveles de pO2.
 Transformación de vasos uterinos: en arterias útero-placentarias es otro factor debe mantener indemne e íntegro para que
se den adecuadamente los intercambios maternos-fetales. se dice que la invasión de los vasos endometriales de las arterias
espirales por el trofoblasto extravellositario y la sustitución de su capa media muscular por un tejido fibrino-elástico lo transforma
en tubos elásticos muy distensibles con alta capacitancia y baja resistencia, que permite un adecuado flujo o una adecuada
perfusión.
 control humoral del flujo sanguíneo: la vascularización y la angiogénesis placentarias permite un flujo sanguíneo crítico que
determina los procesos de respiración, intercambio de nutrientes y eliminación de desechos. investigaciones han demostrado
que la angiopoyetina, el factor de crecimiento vascular endotelial y el factor de crecimiento de fibroblastos, interactuarían con el
óxido nítrico local favoreciendo la angiogénesis placentaria.
Para que se mantenga una elevada circulación y una baja resistencia al flujo útero-placentario se requiere la influencia de factores
neurológicos, bioquímicos, de los factores dependientes de los cambios sistémicos que ocurren del embarazo y los cambios locales que
llevan o favorecen la vasodilatación. Esta vasodilatación depende del equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y sustancias
vasodilatadoras, entra vasoconstrictoras se encuentra el tromboxano, prostaglandina E2, F2 alfa, la 5-hidroxitriptamina y la angiotensina
2. Entre las sustancias vasodilatadoras están las prostaciclinas y el óxido nítrico con clara tendencia hacia la vasodilatación. En los
procesos patológicos como en el caso de la preeclamsia, la tendencia es hacia la vasoconstricción por reducción del flujo placentario.
Incidencia:
El sufrimiento fetal tiene una incidencia de 15-20% de todos los embarazos.

 El agudo de 10-15%
 El crónico de 85-90%
Clasificación:
Por su aparición:
 Agudo: se presenta cuando la interrupción de los intercambios materno-fetales se realiza de manera brusca o súbita
 Primario: cuando se mantenía la integridad fetal antes de la aparición de la noxa.
 Secundario: el feto ya había presentado una disminución de los intercambios materno-fetales, y vuelve a presentar
un cuadro que lo va a empeorar o descompensar, como es en el caso de un paciente que presentaba una hipertensión
arterial crónica, el bebé tuvo una restricción de crecimiento y durante el parto se presentan contracciones uterinas o
una circular entre cordón umbilical que descompensan al feto.
 Crónico: cuando la interrupción de los intercambios materno-fetal se realiza de manera gradual, progresiva o paulatina.
Por su origen:
 Materno
 Placentario
  Funicular
 Fetal
 Mixto
CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL
Sector materno:
Disminuyen el aporte de sangre al útero: Síndrome supinohipotensivo, insuficiencia cardiaca materna, aminas presoras
(dobutamina, dopamina, noradrenalina, isoprenalina, adrenalina), neumopatías, acidosis, anestesia (causa hipotensión que
puede ser sostenida), anemia, HTAC, preeclampsia-Eclampsia, tabaquismo, Shock (hipovolémico, tóxico, cardiogénico, séptico,
neurogénico y farmacológico). Epilepsia, reacción anafilactoide severa.
Disminuyen flujo sanguíneo al espacio intervelloso: Distocias dinámicas (cuantitativas/hiperdinamias y
cualitativas/espasmos, incoordinaciones de 2º grado), Miomatosis, malformaciones uterinas, enfermedades del colágeno,
diabetes, HTAC.
Sector Placentario
Compromete las membranas de intercambio:

 Alteraciones placentarias: placenta circunvalada, subcenturiada, membranácea, acretismo, corioangioma, quistes,

DPPNI (desprendimiento prematuro) y Placenta Previa, preeclampsia, diabetes, sensibilización Rh, trombosis, infartos,
hialinización, placentitis (sífilis, toxoplasmosis, viral: ZIKA, CMV, SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 se dice que causa una
necrosis laminar del trofoblasto o subtrofoblastica lo que lleva a una disminución de los intercambios, además se ha
visto una arteriopatia hipertrófica, infiltrado histio-linfocitaria que causa alteración en la perfusión placentaria.
Sector fetal
Causas que alteran la circulación fetal: Embarazo múltiple (transfusión feto-fetal, feto acardio), Aneurismas, enfermedades y
malformaciones cardiacas, enfermedad hemolítica (sensibilización rH, hemolisis por anticuerpos irregulares), infecciones,
alteraciones del cordón umbilical, traumatismos, tumores (teratomas, hemangiomas, Linfangiomas)
HIPOXIA-ISQUEMIA
Mecanismos compensadores fetales:
Descenso de la PO2 en los vasos umbilicales: generando un gradiente de presión que permite el paso más rápido y fácil del
compartimiento materno al fetal.
Aumento del flujo sanguíneo umbilical: aumentando los intercambios materno-fetales
Redistribución del flujo sanguíneo: donde se prioriza órganos nobles órganos y vitales para él en ese momento, como el
corazón, el cerebro y las suprarrenales. y hay una reducción de flujo importante al área esplacnica, hueso, piel, el área
esplacnica a nivel del hígado, intestino, riñón y bazo.
Disminución del consumo de O2 fetal
Utilización de la glucolisis anaeróbica: para la obtención de la energía, con la consecuencia de este tipo de vía metabólica
porque se produce grandes cantidades de ácidos fuertes como el ácido láctico y el pirúvico que van a aumentar los niveles de
hidrógeniones y disminuir el pH, causando acidosis.
Mecanismos compensadores maternos
Aumentando el flujo sanguíneo uterino: para incrementar los intercambios materno-fetales
Hiperventilación materna: para la eliminación del co2
Aumento de la excreción renal de ácidos
SUPERVIVENCIA DEL FETO EN LA HIPOXIA
 Redistribución del flujo sanguíneo-aumento del flujo umbilical: a los órganos nobles y el aumento del flujo umbilical que
permite un mayor intercambio de nutrientes y de gases de oxígeno.
  Descenso de los niveles de co2 en vasos umbilicales: para permitir o favorecer su gradiente.
 Menor requerimiento de O2
 Mayor capacidad de conseguir energía por vía anaeróbica
 Mayor resistencia al descenso del pH sanguíneo
 Sistema nervioso central menos desarrollado: en fetos inmaduros, hay
una mayor defensa contra la hipoxia porque un cerebro inmaduro tiene
menos tasa metabólica, hay una mayor protección contra los
neurotransmisores neurocitotoxicos y menor posibilidad de una
excitabilidad de las células para su menor daño.
CAMBIOS METABÓLICOS FETALES PRODUCIDOS POR HIPOXIA
Cuando se produce un proceso de disminución de los intercambios materno-
fetal es decir, disminuye el oxígeno, el feto reacciona de la siguiente manera:
Aumenta como vía alterna para la obtención de energía la glicólisis anaerobia con producción de ácido láctico y pirúvico con la
acidosis respectiva.
Induce una redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales como cerebro, glándulas suprarrenales y corazón.
Para tratar de compensar el cuadro se produce una acumulación de hipoxantinas porque los productos de las bases púricas
derivadas del ATP se ven bloqueadas en su metabolismo, es decir, la hipoxantina no puede ser metabolizada a ácido úrico que es
un producto que no es tóxico. todo ello llevan a lesiones y cambios en aparatos y sistemas.
 En el cerebro hay edema, depresión, hipotonía y hemorragias.
 En el corazón taquicardia, bradicardia tipo 2, infartos e insuficiencia
cardíaca
 A nivel del hígado, disfunción hepática, trastorno en la coagulación
 a nivel del pulmón cuando la hipoxia es aguda se produce
disminución del surfactante y cuando es aumento del surfactante.
Hay disfunción pulmonar y son fetos que cuando se produce el
nacimiento presenta en la etapa neonatal el síndrome de dificultad
respiratoria, porque hay hemorragias, hay aumento de la presión
vascular pulmonar.
 a nivel del intestino, expulsión de meconio, isquemia intestinal que
puede llevar a la necrosis, enterocolitis necrotizante
 Aumento de la DOPA a nivel de las glándulas suprarrenales,
aumento del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración
glomerular y en la diuresis del feto que lleva al oligohidroamnios
 Disminución del flujo sanguíneo a nivel de hueso, piel, musculo, con
una disminución del crecimiento.
 Aumento del flujo sanguíneo a nivel de la placenta, y un retorno venoso aumentado con disminución de la Po2 que causa un
gradiente de presiones para mejorar los intercambios.

CAMBIOS METABÓLICOS Y EQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO.

La hipoxia moderada/profunda produce:
 Una activación de glicolisis anaeróbica con producción de ácido láctico y pirúvico con su acidosis metabólica subsiguiente.
 Acumulo y aumento de hipoxantinas por la falta de metabolismo de las bases púricas derivadas del ATP con dificultad para
el metabolismo de las hipoxantinas.
 Aumento del neurotransmisores neurocitotoxicos como el glutamato y el aspartato que lleva a la estimulación de receptores
postsinapticos como el kainate, quisqualate, N-metil-D-aspartate que producen cambios iónicos, despolarización, aumento del
calcio citosolicos y daño celular.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIAS FASES Y DAÑO CEREBRAL.
Fase Hipoperfusión - Hipoxigenación
 Afectación respiración oxidativa: con una falla mitocondrial para la fosforilación oxidativa, lo que lleva a una disminución de
la producción de ATP, que causa alteraciones iónicas en la bomba NaK y hacen un edema celular.
 Liberación aminoácidos neuroexitotóxicos: por la hipoxia a nivel de la región sináptica. Los receptores kainate, quisqualate,
N-metil-D-aspartate, aumentan los niveles de sodio, cloro y de calcio a nivel celular. además de la liberación que se produce a
nivel del retículo sarcoplasmico lleva a que se active sistemas enzimáticos indeseables como la las proteasas, las lipasas,
endonúcleasas, fosfolipasas que van a causar pues daño celular.
 Generación radicales libres óxido nítrico: causando nitración y nitrooscilación de receptores y proteínas que llevan a
disfunción de enzimas y de receptores de membrana
 Estrés oxidativo celular: con aumento de radicales libre de óxido de oxigeno 02 (RLO2) lleva a una peroxidación oxidativa de
los componentes de la membrana y por supuesto con disfunción y daño de la membrana.
 Apoptosis: se activa por varias vías por la vía externa y la vía interna a través de la llamada caspasa-3 y se pone en proceso
de muerte celular programada que va a causar por supuesto el daño celular.
Fase Reperfusión - Reoxigenación
 Cambios microcirculación y meta-arteriolas
 Activación de los sistemas antioxidantes: enzimáticos y no enzimáticos, entre los enzimáticos tenemos la glutation
peroxidasa reductasa, las catalanas, la 6-fosfato deshidrogenasa, la dimutasa peroxidasa y los no enzimáticos: el alfatocoferol
y el ácido ascórbico, esos se activan de tal manera que permita combatir ese proceso de estrés oxidativo de la de la liberación
de radicales libres de oxígeno.
 Producción citoquinas (interleucina, FNT, etc.)
 Intenso retorno calcio al retículo sarcoplásmico: que permite una desactivación que procesos que se iniciaron cuando este
aumentó como en el caso de la activación de sistemas enzimáticos indeseables.
Cuando el proceso es algo leve y se activan estas fases se produce una preservación de la integridad celular cuando la hipoxia es
moderada y profunda hay lesión y muerte celular.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA CEREBRAL
Encefalopatía hipóxico-isquémica
El curso clínico y la extensión de los cambios patológicos en la hipoxia fetal pueden variar dependiendo de la duración y la severidad.
Con cuadros como:
 Hemorragia cerebral periventricular, intraparenquimatosa
 Necrosis neuronal: a nivel de tallo, cerebelo, hemisferior, sustancias blancas.
 Hidrocefalia
 Encefalomalacia
 Porencefalia
 Retardo mental
EFECTOS SISTÉMICOS:
Respuesta circulatoria general
 Inicialmente hay una Redistribución del flujo sanguíneo
 Taquicardia inicial por estimulación simpática
 Hipertensión arterial: por vasoconstricción generalizada
Lo que lleva a:
 Colapso cardiovascular
 Bradicardia terminal
 Shock, muerte.
Efectos sobre el miocardio
 Aumento de la postcarga ventricular: por la vasoconstricción.
 Disminución del rendimiento ventricular
 Bradicardia, insuficiencia.
Efectos renales:
 Disminución de la perfusión renal
 Disminución de la filtración glomerular
 Disminución del gasto urinario fetal
 Necrosis tumoral
 Síndrome de necrosis tubular aguda: oliguria, retención de azoados, alteración en la depuración de creatinina.
Efectos pulmonares:
 Aumento de la resistencia vascular con hipertensión pulmonar
 Disminución síntesis de surfactante: cuando el proceso es agudo
 Isquemia
 Necrosis e infarto
 Hemorragia pulmonar
 Insuficiencia ventilatoria neonatal: síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Efectos hepáticos:
 Cambios circulatorios
 Isquemia y necrosis hepática
 Alteración proceso de glucoronoconjugacion con niveles aumentados de bilirrubina.
 Alteración de la coagulación
 Insuficiencia hepática
Efectos intestinales:
 Aumento del peristaltismo intestinal
 Expulsión de meconio
 Isquemia intestinal: si se reduce el flujo sanguíneo lleva a
 Enterocolitis necrotizante

VARIABLES BIOLÓGICAS AFECTADAS POR LA HIPOXIA

La hipoxia según su severidad, según su extensión y su duración puede afectar las variables biológicas fetales es decir, al estado
conductual fetal y ésta se va a afectar de manera inversa a como aparecieron estas variables biológicas, iniciándose con la afectación
de la reactividad acústica seguida de la reactividad cardíaca. A medida que se va profundizando la hipoxia disminuye el movimiento
respiratorio, los movimientos fetales y ya en la etapa terminal, de una hipoxia de una acidosis el tono fetal.

función Centro regulador EG (sem) pH

Tono Corteza 7,5-8,5 7,10-7,20
Movimientos fetales Núcleos corteza 9 7,10-7,20
Movimientos respiratorios 4to ventrículo 20-21 <7,20
Reactividad cardiaca Hipotálamo-medula 25-26 ¿?
Reactividad acústica Corteza cerebral 30 ¿?
 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Diagnostico:
Clínico: historia clínica, examen físico (taquicardia, bradicardia, dips ll, dvp (desaceleraciones variables prolongadas), pérdida de
líquido amniótico meconial
Se da través de la historia clínica del paciente y del examen físico. A través la historia clínica buscando antecedentes que nos
permitan determinar que la interrupción de los intercambios materno-fetal fue de manera abrupta como es el cuadro de un
traumatismo de una caída, de un desprendimiento prematuro de placenta, situación de una historia dinámica o de algún cuadro que
haga sospechar que se está presentando un cese agudo de los intercambios. En el examen físico podemos comprobar pues la
presencia de los signos clínicos de estas situciones: por ejemplo si es un desprendimiento prematuro de placenta vemos como el
útero está con un hipertonía o taquisistolia, una hemorragia oscura a nivel genital, si el cuadro que se presenta el paciente es un
cuadro de una hiperdinamia vamos a ver los trastornos dinámicos, podemos diagnosticar algún trastorno dinámico y si es una circular
de cordón umbilical podemos diagnosticarla a través de estudios ecosonograficos, doopler.
PARACLÍNICO.
 Ecosonografía: Alteración FCF, PBF anormal
 TRF: Tets no reactivo, patrón patológico
 Doppler fetal: Perfil hemodinámico patológico: FDB, FDR, índice C/U < 1,08
 Oximetría de pulso: SpO₂ < 30 % y persistente mayor de 1 minuto
 Muestreo sangre fetal: pH (menor de 7,20), pO2 (menor de 18), pCO2 (mayor de 45), déficit de base (menor de -9).
SÍNDROME FETAL CRÓNICO
DIAGNOSTICO:
Historia clínica: antecedentes de disminución paulatina y progresiva de los intercambios maternos-fetales. Se puede presentar en
el caso de una hipertensión, enfermedad del colágeno, neumopatias crónicas, cardiopatía crónica, proceso de desnutrición a la
evaluación de la paciente. Al examen físico se puede encontrar una altura uterina que no se corresponde con las semanas de
embarazo y por debajo del percentil 10 según la regla de McDonald.
Estudio ecosonografico:
 Biometría fetal: con trastornos en el crecimiento.
 Morfología: malformación del feto
 Peso fetal estimado: si está por debajo del percentil 10 se puede pensar en un sufrimiento fetal, y más específicamente
por debajo de un p3.
 PBF: perfil biofísico fetal nos da información acerca de la condición del feto, su salud y sus conductas a asumir.
Monitorización electrónica: test no reactivos, patológicos
Doppler fetal:  resistencias arteriales, centralización. Que podrían llevar a plantear la interrupción de la concepción.
Auscultación doppler: taquicardia, bradicardia, DIPS ll.
Monitoreo fetal: bradicardia, taquicardia, DIPS II y III, trazado silente, patrón sinusoidal, patrón errático.
Ecofotograma: muestran evaluación doppler del flujo cerebral de la arteria cerebral media, polígono de Willis, donde se puede
realizar una determinación de las ondas de velocidad de flujo y tener una idea de la condición, o centralización que se relaciona con
el sufrimiento fetal. También se pueden evaluar las arterias umbilicales determinando cuál es su condición, como se van alterando,
el aumento de la resistencia. El índice cerebro/umbilical: menor a 1 hacen pensar de sufrimiento fetal.
MANEJO DEL SUFRIMIENTO FETAL
PREVENCIÓN.
Prenatal.
 Atención prenatal normatizada
 Criterios de riesgo
  Regionalización de los recursos según niveles complejidad
Trabajo de parto.

 Tener en cuenta riesgo perinatal

 Monitorización clínica y electrónica materno fetal, partograma
 Manejo conservador del trabajo de parto: hidratación adecuada, de decúbito lateral (para evitar compresión de los vasos
abdominales y pélvicos y mejorar el retorno venoso) evitando el síndrome supino hipotensivo, la ruptura precoz de la
membrana y uso racional de oxitocina.
 Adecuada asistencia del período expulsivo
Neonatal.

 Atención óptima del recién nacido por personal cualificado en las técnicas de reanimación neonatal y RN de alto riesgo.
CONDUCTA DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
1. Identificar existencia factor etiológico
2. Establecer terapia según la causa
3. Causa indeterminada: aumentar intercambios Maternofetales.
 Cambio postural
 Administración oxigeno: controversial, reservarse en hipoxemia crónica
 Administración betamiméticos: una de las medidas más importantes, utilizada en la mayoría de los casos. Tiene efectos
maternos como uteroinhibicion, mejor perfusión útero placentaria, aumento en la glucogenolisis hepática con mayor
biodisponibilidad de glucosa materna y mayor oferta hacia el feto, a nivel de la placenta se presenta una disminución
de la resistencia vascular da nivel de las arterias de los vasos de las vellosidades coriales con aumento del flujo
sanguíneo. En el feto aumento el gasto cardiaco, efecto beneficioso a nivel de las hemorragias.
 Amnioinfusión: disminuir o evitar las desaceleraciones variables y el riesgo de aspiración meconial
 Supresión oxitocina
 Sulfato de magnesio: efecto sobre la estabilización de los canales iónicos y menor posibilidad de estimulación de
receptores neurocitotoxicos en el cerebro.
 Terminación embarazo por la vía indicada.
"El sufrimiento fetal agudo representa un estado de Shock. Extraer de urgencia un feto que sufre podría sumar una agresión más.
El obstetra, en la medida de lo posible, debería reanimar al feto in útero antes de extraerlo, así como el cirujano corrige el shock de
un herido antes de operarlo" Ricardo L Schwarcz.
Reanimación intrauterina:
 Cambio de posición a decúbito lateral
 Corregir hipotensión materna
 Disminuir actividad uterina
 Administración de betamiméticos: ritrodine, orciprenalina, isoxsuprina
 Oxigeno: 6-7 l por minuto.
 Extracción fetal por vía más indicada +-15 minutos luego iniciada la reanimación.
CONDUCTA DEL SUFRIMIENTO FETAL CRONICO
Determinar la causa y tratar
Dieta hiperproteica e hiperglucidica
Betamiméticos
Buflomedil: mejorar diapédesis de los eritrocitos
Sildenafil: efecto relajante
Evaluación de bienestar fetal y madurez pulmonar: si es necesario administrar madurez pulmonar a través de la
betametasona, dexametasona.
Reposo en decúbito lateral
Finalizar embarazo por vía obstétrica indicada.
ATENCIÓN POSNATAL ESPECIALIZADA
 Tema 8: Trastornos Hipertensivos Del Embarazo

Definición: los síndromes hipertensivos del embarazo son un grupo de trastornos que cursan con cifras tensionales elevadas que
se pueden observar en el embarazo el parto o inclusive en el puerperio.
Preeclamsia:

 Grupo de trastornos observados en el embarazo, parto y puerperio, caracterizado por hipertensión y proteinuria después de
la semana 20 de gestación. Guariglia, 2006
 Complejo estado fisiopatológico del embarazo, parto o puerperio, que cursa con hipertensión y proteinuria. SEGO, 2010
 Conjunto de signos y síntomas (Sindrome) observado en las embarazadas que cursa con hipertensión y proteinuria; que
puede presentarse en el embarazo, el parto o puerperio. FIGO, 2019
 Síndrome caracterizado por la presencia de daño endotelial que antecede al diagnóstico clínico dado por
hipertensión arterial con disfunción orgánica múltiple, proteinuria y edema manifestado después de las 20 semanas
de gestación. Escalona, 2019
Etiopatogenia:
1. Placentación anormal
2. Factores inmunológicos
3. Estrés oxidativo
4. Disfunción endotelial
5. Desequilibrio prostaciclina-tromboxano
6. Coagulopatia
7. Infecciones

1) Placentación anormal:
Embarazo normal: arterias espirales se transforman en vasos de baja resistencia. 1ra oleada semana 10-16, 2da oleada semana
16-22.  Vasodilatación e incapacidad para vasoconstricción.
Placentación anormal: arterias espirales conservan su capa muscular e inervación adrenérgica. .  Vasoconstricción y disminución
del flujo placentario
En los embarazos normales tiene que haber en el momento de la implantación del embrión una invasión por parte del trofoblasto en
la túnica media (capa muscular) de las arterias espirales esta invasión hace que esa túnica media se sustituya por el trofoblasto y lo
torna un vaso de baja resistencia, es decir, un vaso de capacitancia que lleva volumen para garantizar el flujo de sangre materno
hacia la unión feto-placentaria durante el embarazo. Esta invasión del trofoblasto se da en dos oleadas, una primera oleada que se
da entre la semana 10-16 y la segunda oleada entre la semana 16-22. Se ha visto que la oleada que con mayor frecuencia está
alterada para producir el desarrollo de preeclamsia es la segunda oleada. En las pacientes donde la placentación no se da en forma
normal, las arterias espirales conservan su túnica media y conservación la inervación adrenérgica por lo tanto son vasos que se van
a mantener en constante vasoespasmo. Esto lleva a que haya una vasoconstricción constante y una disminución del flujo útero-
placentario.
2) Factores inmunológicos:
Respuesta inmunológica anormal contra el trofoblasto
Ausencia de anticuerpos bloqueadores
reacción inmunitaria mediada por células
activación de neutrófilos y linfocitos T Daño endotelial
participación de radicales libres
sobreproducción de citoquinas proinflamatorias
factores genéticos: producción de citoquinas (FNT alfa, IL2)
Exposición al semen: Anticuerpos paternos en el trofoblasto aumenta actividad materna de células NK
Normalmente la paciente presenta una respuesta inmunológica hacia la invasión del trofoblasto pero, en las pacientes que
desarrollan preeclamsia se ha visto que hay ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada
por células, hay activación de neutrófilos y linfocitos T, hay bastante participación de radicales de ellos en el proceso y hay una
sobreproducción de citoquinas proinflamatorias, factores genéticos involucran producción aumentada de citoquinas como el factor
de necrosis tumoral alfa y la interleuquina 2.
También hay una exposición limitada al semen: normalmente el trofoblasto tiene carga materna y carga paterna, entonces esto
genera que cuando se va a dar la implantación, la paciente tenga que mediar entre su respuesta inmunológica y la implantación que
se está originando, cuando la paciente tiene mayor tiempo de exposición al semen de la pareja hay menos riesgo de padecer
preeclampsia porque mientras menos exposición haya, la madre reconoce en el trofoblasto antígenos paternos y la mediación de
esa implantación que está dada por las células que tienen muerte programada que están involucradas en ese proceso inflamatorio
pues está alterada y está aumentada, lo que origina un daño a nivel del endotelio no solamente de las arterias espirales sino un daño
que se va a generalizar en la vasculatura pero que empieza a nivel del endotelio de las arterias espirales.
3) Estrés oxidativo:
Embarazo normal:
Peroxidación lipídica: conversión oxidativa de ácidos grasos
insaturados a hidroperóxidos por efecto de radicales libres
 Peroxidación lipídica y lípidos circulantes compensado por los
sistemas antioxidantes
Preeclampsia:
 producción de radicales libres  daño endotelial. Por lo
tanto el equilibrio que hay entre el sistema de producción de
radicales libres y los antioxidantes está a favor de la producción
de radicales libres.

4) Disfunción endotelial
Endotelio en embarazo normal:
Tiene la función de conservar el tono vascular por equilibrio entre vasoconstrictores (endotelinas y tromboxano) y
vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclinas)
Preserva la integridad de todo el aparato vascular
Previene la coagulación intravascular por equilibrio entre efectos procoagulantes y anticoagulantes.
Endotelio en preeclampsia:
La hipoxia estima producción de endotelinas (neutrófilos, macrófagos) produciendo lisis en la célula endotelial aumentando
su permeabilidad, que puede explicar la disminución de la presión oncotica y la aparición de edema.
relación prostaciclina/ tromboxano (a favor de los tromboxanos que es un vasoconstrictor)
óxido nítrico
Se produce vasoespasmo con producción de endotelinas, agregación plaquetaria y activación del sistema de coagulación.

5) Desequilibrio prostaciclina-tromboxano
En embarazo normal: El balance entre prostaciclina/ tromboxano está a favor de la prostaciclina.
Preeclampsia: el balance entre prostaciclina/tromboxano está a favor del tromboxano. Con un estado generalizado de
vasoespasmo que produce  daño endotelial.
Balance prostaciclina/tromboxano
Prostaciclinas: Tromboxano

Vasoconstricción Vasoconstricción
Agregación plaquetaria Agregación plaquetaria
Actividad uterina Actividad uterina
Flujo sanguíneo útero/placentario Flujo sanguíneo útero/placentario

6) Coagulopatía
En preeclampsia: Activación del sistema de coagulación por disminución de la antitrombina lll e interacción de las plaquetas en
endotelio dañado: trombocitopenia.  Activación del sistema de coagulación y trombocitopenia
7) Infecciones: sobre todo en edades tempranas del embarazo, como infección urinaria y periodontitis.

En la preeclampsia hay producción de citoquinas inflamatorias producidas en el endotelio: FNT, IL-8

Adherencia de neutrófilos al endotelio dañado  daño endotelial.

Ttodas estas teorías que tratan de explicar el origen de la preeclampsia convergen en la disfunción endotelial, y esta disfunción a
nivel del endotelio que está dada por una alteración en la invasión que hace al trofoblasto en la túnica media de las arterias espirales
va a producir por un lado vasoespasmo, por otro lado aumento en la permeabilidad capilar y activación del sistema de coagulación
para tratar de reparar el daño que se ha producido en el endotelio.
 El espasmo generalizado sobre todo a nivel de los pequeños vasos es el responsable de producir la hipertensión, las
convulsiones, la restricción del crecimiento intrauterino, el desprendimiento prematuro de placenta y el sufrimiento fetal.
 La disfunción endotelial que facilita el aumento de la permeabilidad capilar es responsable de la proteinuria y el edema que
se va a ver en las pacientes que sufren de preeclampsia.
 La activación el sistema de coagulación para tratar de reparar el daño endotelial en el responsable de la trombocitopenia y
de la coagulación intravascular diseminada
FISIOPATOLOGIA
Órganos afectados en el trastorno hipertensivo del embarazo: preeclampsia

 El sistema cardiovascular: por daño endotelial

 Hígado
 Riñón
 Placenta
 Cerebro
 El feto
CARDIOVASCULARES Y HEMATOLÓGICOS:

 Hipertensión arterial
 Vasoespasmo arteriolar
 Daño endotelial
  Aumento de la permeabilidad vascular: facilita edema y proteinuria
 Disminución de la presión oncotica: edema
Hematológico:

 Trombocitopenia
 Hemolisis (destrucción de hematíes a su paso por las arteriolas)
 Fibrinógeno: disminuido
 Dimero D: aumentado
 Antitrombina lll: disminuida
 PTT (tiempo de tromboplastina): alargado.
RENALES
Vasoconstricción:
 Perfusión renal y del índice de filtración
 Urea, creatinina y ácido úrico
 Oliguria o anuria
Permeabilidad de capilares glomerulares: INSUFICIENCIA RENAL
 Proteinuria
 Hipocalciuria
Glomeruloendoteliosis: no es patognomónica pero se ve con regularidad
 Vasoconstricción de las arteriolas
 Edema de células endoteliales
 Depósitos subendoteliales de fibrina
 Edema de células mesangiales
HEPÁTICOS
Vasoconstricción y microangiopatia:
 Hemorragia focal periportal
 Sangrado destiende espacio subcapsular de la capsula de Glisson Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho y
por lo general precede a la convulsion.
 Cambios grasos, hepatocelulares y necrosis
 TGO, TGP.
CEREBRALES
El área occipital es extraordinariamente sensible a vasoespasmos e hipoperfusion
 Hiperemia
 Isquemia focal Convulsiones eclampsia.
 Trombosis y hemorragia
 Edema
PLACENTARIOS
 Vasoespasmos
 Microinfartos
 Arterioesclerosis aguda
 Arteriosis de arterias espirales

 Oligohidroamnios
 RCIU: niño de bajo peso
 SFA: sufrimiento fetal agudo
 La

invasión inadecuada que hace el trofoblasto sobre la túnica media de las arterias espirales conlleva a una Hipoperfusión incluso una
isquemia placentaria y esto en el feto produce restricción de crecimiento intrauterino, oligohidroamnios y sufrimiento fetal agudo. Pero
además esa invasión defectuosa del trofoblasto produce el daño endotelial que es básicamente de donde parte todo el sistema que
se activa de la cascada de eventos fisiopatológicos, esa disfunción endotelial al producir un vasoespasmo sostenido en el tiempo
aumenta las cifras tensionales en la paciente y se activa el sistema que trata de reparar ese daño en el endotelio y por supuesto la
paciente va a cursar con trombocitopenia. Desde el punto de vista de cambios en el sistema nervioso central la paciente puede
presentar cefalea, escotoma, tinnitus y las convulsiones que es cuando yo estamos en presencia de la eclampsia. La disfunción
endotelial también aumenta la permeabilidad vascular y por lo tanto puede haber edema, a nivel renal los daños está en la
microvasculatura renal que puede causar proteinuria e insuficiencia renal con aumento de urea creatinina y ácido úrico. Desde el
punto de vista de la microangiopatía que se produce, cuando el glóbulo rojo va pasando por esa arteriola el daño endotelial hace que
esa arteriola lo destruya y hay hemólisis. Por lo tanto, la LDH debe estar aumentada y a nivel hepático se produce isquemia hepática,
necrosis y un aumento de las transaminasas.

COMPLICACIONES EN EL ORGANISMO MATERNO

MEDICAS:
Neurológicas:
 EVC Hepáticas:
 Edema
 Necrosis periportal
 Desprendimiento de retina
 Hemorragia subcapilar
 Amaurosis, ceguera
 Ruptura hepática

Cardiorespiratorias:
 Edema pulmonar
 Insuficiencia cardiaca
 Paro respiratorio
Renales:
 Insuficiencia renal
SINDROME HELLP: hemolisis, elevación de enzimas plaquetarias, trombocitopenia (disminución de plaquetas)
OBSTETRICAS:
 DPP desprendimiento prematuro de placenta
 RCIU retraso del crecimiento intrauterino
 Parto pretermino
 SFA sufrimiento fetal agudo
 Muerte fetal
COMPLICACIONES EN EL FETO: hipoglicemia, hipotermia, hipocalcemia, asfixia perinatal.

CONDUCTA EN EL TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO:

CLASIFICACION: el ministerio del poder popular para la salud tiene dentro de su protocolo la clasificación de los síndromes
hipertensivos del embarazo
1. Hipertensión crónica
2. Preeclampsia-eclampsia
a. Preeclampsia leve
b. Preeclampsia grave
c. Eclampsia
3. Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica
a. Preeclampsia leve
b. Preeclampsia grave
c. Eclampsia
4. Hipertensión de la gestación
a. Hipertensión transitoria
b. Hipertensión crónica.
1) Hipertensión crónica: 140/90mmHg presentes antes el embarazo o antes de la semana 20
2) a. Preeclampsia leve: 140/90 mmHg después de la semana 20, en 2 tomas consecutivas con 6 horas de diferencia, acompañada
de proteinuria (>0, 3gramos en 24horas) o hasta ++ en 2 muestras de orina al azar con diferencia de al menos 4 horas
b. Preeclampsia grave: 160/100mmHg en 2 tomas con 6 horas de diferencia
 Proteinuria: >5gramos en 24 horas, +++ en muestra de orina al azar con al menos 4 horas de diferencia
 Oliguria: <500ml en 24horas; <100ml en 4 horas o <25ml por hora
 Alteraciones cerebrales o visuales
 Edema pulmonar o cianosis
 Dolor epigástrico o hipocondrio derecho
 Evidencia clínica-paraclínica de afectación de algún órgano o sistema:
 Elevación del doble del valor de las transaminasas TGO-TGP
 Creatinina> 1,4mg/dl
 Trombocitopenia <100.000mm3
 RCIU
c. Eclampsia: convulsiones o coma en paciente con preeclampsia que no puede atribuirse a otra causa.

3) Preeclampsia sobreagragada a hipertensión crónica:

A- Px con hipertensión sin proteinuria antes de la semana 20 y cuando se presenta, proteinuria >0,3gramos en 24h
B- Px con hipertensión y proteinuria antes de la semana 20 con incremento repentino y progresivo de la proteinuria inicial o un aumento
sostenido de sus cifras de presión sanguínea en relación a los valores previos o evidencia clínica o paraclínica de trombocitopenia o
incremento de las transaminasas con afectación multiorgánica

 Preeclampsia leve
 Preeclampsia grave
 Eclampsia

4) Hipertensión de la gestación: hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la semana 20, en una mujer con previa
tensión arterial normal y que no se acompaña de proteinuria
 Si durante la evolución desarrolla proteinuria se reclasifica como preclamsia
 Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas postparto se reclasifica como hipertensión transitoria del embarazo
 Si la elevación persiste 12 semanas después del parto se reclasifica como hipertensión arterial crónica.
CONDUCTA PREECLAMPSIA LEVE
Laboratorio:
o Examen orina mensual
o Proteinuria de 24h en px con + ó ++
o HC, plaquetas, PT (Tiempo de coagulación) PTT (tiempo de tromboplastina parcial), creatinina, Ácido Úrico, TGO;TGP; LDH,
Bilirrubinas, proteínas, examen de Orina (índice proteína creatinina)
o Amniocentesis: en dudas de feto maduro o no entre 34-36 semanas.
Bienestar fetal:
o Vigilancia materna de movimientos fetales a partir de la 28sem.
o MANE semanal >32sem (monitoreo antenatal no estresante)
o Ecopatrón de crecimiento cada 4 sem.
o Eco Doppler a partir de las 24sem cada 4 sem.
La frecuencia de los exámenes de laboratorio y pruebas de bienestar fetal dependerá de los hallazgos iniciales, la severidad de la
condición materna y la progresión clínica de la enfermedad.
 CONDUCTA PREECLAMPSIA LEVE, HTAC CONTROLADA, HTA GESTACIONAL
o Control y tratamiento ambulatorio, reposo relativo en cama en decúbito lateral a partir de las 28sem.
o Dieta normosódica, normoprotéica con abundantes líquidos
o Medición y registro diario de la tensión arterial
o Control prenatal estricto
o Consultas prenatales cada 3 sem hasta las 28 sem; cada 2 sem hasta las 34 sem y luego semanal hasta el término o su
hospitalización.
o Hospitalizar a las 37 sem
CONDUCTA PREECLAMPSIA GRAVE, HTAc NO CONTROLADA
o Hospitalizar en UCI
o Registro horario de los signos vitales
o Control de peso diario
o Control horario de diuresis
o Balance hídrico
o Tratamiento antihipertensivo
o Protección gástrica
o Laboratorios
o Pruebas de bienestar fetal

Objetivo del seguimiento

 Prevenir convulsiones
 Tto antihipertensivo
 Inducción de maduración pulmonar fetal
INDUCCIÓN DE MADURACIÓN PULMONAR FETAL: entre las 24-34 semanas
 Dexametasona: 6mg VIM c/12h por 4 dosis
 Betametasona: 12mg VIM c/24 horas por 2 dosis. De elección.
Se recomienda interrupción del embarazo 24 posterior a última dosis
PREVENIR LAS CONVULSIONES
1. Sulfato de magnesio:
 Bolo: 6 gramos VEV diluídos hasta en 100cc de sol 0,45% a pasar en 30 min.
 Mantenimiento: 6 gramos en 500cc de sol 0,45% a 28 gotas por minuto (1gramo/h)
Contraindicaciones:
 insuficiencia renal o ventilatoria
 Debe mantenerse mínimo 24h después de la interrupción
 Signos de intoxicación: Bradipnea (<16rpm), hiporreflexia rotuliana
 Medir niveles séricos a las 6h (4-8mg/dl o 2-4 mmol/L)
Si hay intoxicación por sulfato de magnesio de utiliza Gluconato de Calcio al 10% diluir la ampolla en 20 cc de solución 0.9% VEV
lento, dosis respuesta.
2. Fenitoina:
 Bolo: 18mg/kg diluidos hasta en 100 cc de solución 0,9%, pasar en 20 min. (en la clase la dra dijo 10mg/kg)
 Mantenimiento: 100 mg VEV c/8h máximo por 48 horas.
 ANTIHIPERTENSIVOS:
Labetalol: Evitar en:
20mg VEV
Tiempo de accion: 1-2 min
Se puede duplicar la dosis c/10 min Asma, enfermedades miocárdicas,
hasta un máximo acumulado de 300mg bradicardia
Hidralacina: Hipotensión materna. Cefalea, Tiempo de accion: 10-20 min
5mg VEV alteraciones en MANE
5-10 mg VEV c/20-40 min
máximo de dosis acumulada 20mg.
Nifedipina Taquicardia y cefalea. Tiempo de accion: 5-10 minutos
10-20mg VO
Repetir en 20 min si es necesario
10-20mg cada 2-6H para un máximo de
180 mg diarios.
FLUJOGRAMA PARA EL TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE

Si estamos menos de 28 semanas o mayor de 36 semanas hay que interrumpir el embarazo cuando damos el diagnóstico de
preeclampsia, se verá si estamos entre la semana 28 a 36 y la condición materna y fetal lo permite mantenemos el embarazo para tres
objetivos el primero de ellos: inducción de maduración pulmonar, el segundo prevenir las convulsiones mientras haces una inducción y
el tercero el antihipertensivo para tratar de disminuir las cifras tensionales en la paciente aunque ya sabemos que las cifras tensionales
son un reflejo de todo un mecanismo fisiopatológico detrás de vasoconstricción y microangiopatias importantes que tiene la paciente.
La conducta para interrumpir el embarazo se divide un tratamiento agresivo y tratamiento ultra agresivo el tratamiento agresivo-
TRATAMIENTO AGRESIVO: Interrupción después de IMPF entre 24-34 semanas. Esta conducta se toma porque las condiciones
maternas y fetales lo permiten
TRATAMIENTO ULTRA AGRESIVO interrumpir el embarazo sin IMPF inducción de maduración pulmonar fetal entre 24-34 semanas,
porque no da tiempo, porque las condiciones maternos-fetales no están dadas para hacer un tratamiento ultra agresivo.
 FACTORES DE RIESGO:
ALTO RIESGO: con 1 solo factor iniciar ASA: 150mg OD 1 vez al día iniciar 11-14sem-36sem se puede 28sem (pregunta de examen)
 Antecedente personal de preeclampsia
 HTA crónica
 Nefropatías
 Enfermedades autoinmunes
 Diabetes
ALTO MODERADO: >1 factor iniciar ASA.
 Nuliparidad
 HTA sin proteinuria
 Doppler arterias uterinas anormales
 Antecedentes familiares de preeclampsia (madre/hermana)
 Obesidad
 Resistencia a la insulina
 Trastornos hemofílicos
 Estrés
 Tensión psicosocial vinculada con el trabajo, ejercicio físico.
 Embarazos múltiples.
 Enfermedad trofoblastica
 Anomalías congénitas y cromosomopatías
 Infecciones de las vías urinarias
 Primipartenidad
 Anemia drepanocitica
 Técnicas de reproducción asistida

Tema 9: Metrorragias De La Segunda Mitad Del Embarazo

La patología hemorrágica durante el embarazo es una causa fundamental en el aumento en la morbimortalidad materna fetal y perinatal
ya que ésta origina complicaciones importantes durante la gestación. En general Las hemorragias de la segunda mitad del embarazo
tienen un origen no solamente del punto de vista obstétrico sino también desde el punto de vista ginecológico inclusive extra ginecológico.
Conceptos generales: Entendemos como hemorragia de la segunda mitad del embarazo, a la aparición de sangrado en la región genital,
que se produce después de las 20 semanas de gestación. Puede originarse en cualquier sitio de la zona área genital, anal y urinario,
producto de diferentes procesos patológicos.

HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO: causas según origen

 Ginecológicas: Sangrado postcoital, cervicitis, cáncer cervicouterino, pólipo endometrial, laceraciones o neoplasias
vulvovaginales. Posibles causas principales de consulta.
Causas ginecológicas: procesos de tipo inflamatorio, tumoral o traumático, en los genitales (cuello uterino, vagina o vulva), pueden
presentarse como hemorragia genital. Probablemente la mayoría de las veces que una mujer consulta por hemorragia genital en la
segunda mitad del embarazo, la causa del sangrado se encuentra en este grupo.

 Extraginecológicas: del tracto urinario, hemorroides o fisura anal.

Causas extra ginecológicas: la hematuria puede ser confundida con sangrado genital, y su principal causa es la infección urinaria, por lo
que debe ser descartada en el manejo de una paciente con hemorragia escasa, en quien el examen físico no muestra el origen del
sangrado. Algo similar ocurre con la rectorragia, habitualmente causada por hemorroides o fisuras anales. La historia y el examen físico
son fundamentales para precisar o descartar el origen del sangrado.

 Metrorragias: sangrado desde la cavidad uterina (endometrial). La metrorragia es el sangrado proveniente de la cavidad
endometrial, y es el asunto principal de este capítulo. La metrorragia de la segunda mitad del embarazo es un problema,
potencialmente grave para el feto y la mujer embarazada. Donde se reconocen etiologías muy diferentes a la metrorragia del primer
trimestre del embarazo, en que las causas son: aborto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica gestacional. Posee una
incidencia cercana al 3% de los embarazos. El diagnóstico diferencial se realiza eminentemente por medio de la clínica, y se apoya
en la ecografía (para descartar placenta previa).
 Patologías asociadas a implantación anormal de la placenta
 Placenta Previa
 Patologías del Espectro de Acretismo Placentario
 Vasa Previa
 Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI)
 Ruptura uterina
Otras causas obstétricas: RPM (ruptura prematura de membranas), tapón mucoso hemorrágico, corioamnionitis.
si bien la rotura prematura de membranas (RPM) se suele presentarse clínicamente como pérdida de abundante líquido claro por
genitales, no es raro que la mujer solo refiera un flujo escaso y hemático, por lo que en toda mujer con hemorragia genital, la RPM debe
ser descartada. El tapón mucoso puede eliminarse a través de los genitales, al inicio del trabajo de parto (prematuro o de término), y si
bien se trata de una mucosidad, no es raro que tenga un tinte hemático, lo que lo pone en el cuadro diferencial de la hemorragia genital
de la segunda mitad del embarazo. Si bien el tacto vaginal debe evitarse en el manejo de la mujer con metrorragia de la segunda mitad
del embarazo (al menos hasta que se haya descartado una placenta previa), si la paciente se presenta con un sangrado escaso, en que
la sangre parece mezclada con mucosidad, y refiere dinámica uterina intensa y/o dolorosa, un tacto vaginal es la mejor manera de
descartar un trabajo de parto avanzado y debe practicarse cuidadosamente.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A IMPLANTACIÓN ANORMAL DE LA PLACENTA

PLACENTA PREVIA: se refiere a la presencia de una placentación anormal, en donde el tejido placentario se encuentra implantado en
el segmento uterino inferior y puede cubrir una parte o la totalidad de la abertura del cuello uterino (orificio cervical interno),
anteponiéndose a la presentación fetal a partir del segundo trimestre de la gestación. A menudo se asocia con hemorragia preparto y
parto prematuro. Afecta en primer lugar el estado materno y en segundo lugar el fetal.
Algunos aspectos epidemiológicos:
o Incidencia a nivel mundial de 1.8-5 por cada 1000 gestaciones. Representa un problema clínico que ocurre en 2,8 por 1000
gestaciones simples y en 3,9 por 1000 gestaciones múltiples.
o Corresponde al 20% de todas las hemorragias
o Tercera causa de transfusión en embarazo, parto o puerperio.
Clasificación: La clasificación de la placenta previa depende, en la actualidad, de los hallazgos ultrasonográficos y especialmente de la
valoración mediante la ecografía transvaginal, durante el tercer trimestre. La implementación de esta técnica diagnóstica, como parte de
la valoración prenatal, en más de un 80 % de las gestaciones, ofrece una oportunidad única para el diagnóstico de la placenta previa. La
técnica consiste en establecer una relación de distancia entre el reborde inferior de la placenta y el orificio cervical interno. Anteriormente
se catalogaba esta situación como placenta previa parcial, total, marginal o de inserción baja, pero en vista de la falta de correlación con
la morbilidad asociada y su poca utilidad clínica se ha sustituido por la siguiente clasificación:
1. Previa oclusiva: la placenta cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno, por
lo cual se asocia con sangrado mayor y por lo tanto, incremento del riesgo materno
(incluye los términos anteriores de parcial y total).
2. Previa no oclusiva: Se presenta cuando el borde placentario se encuentra a una
distancia del orificio cervical interno, menor o igual a 30 mm, sin cubrirlo. De ella se
desprenden 2 variantes:
 o Placenta marginal: la placenta es adyacente al margen del OCI pero sin sobrepasarlo o cubrirlo.
o Placenta de inserción baja: borde placentario al menos de 30 mm (3cm) del OCI.

ETIOLOGÍA
En la etiología de la placenta previa, generalmente se admiten dos posibilidades etiológicas; la primera estaría vinculada al propio huevo
cigoto (ovulares) y la segunda, al terreno sobre el cual se realiza la implantación (maternas).
Causas ovulares:
Retraso en la actividad histolítica del trofoblasto: podría ser la causa de la anidación en el segmento inferior, e incluso, en
muy raros casos, en el cérvix (embarazo ectópico cervical). No se inicia el proceso de degradación del endometrio desidualizado,
y cuando se inicia el proceso se encuentra en una zona baja de la cavidad endometrial.
Placenta capsular: La zona del trofoblasto, que habitualmente se pone en contacto con la decidua capsular transformándose
en corion liso, no realiza esta transformación, por lo que el corion frondoso se extiende recubriendo gran parte del saco amniótico.
Para que aquella zona del corion se desarrolle, es necesaria una buena vascularización de la decidua capsular.
Desarrollo anormalmente grande de la placenta: por aumento de las necesidades fetales (gemelar) o por procesos
específicos que afectan a los vasos vellositarios, interfiriendo en la nutrición fetal (diabetes, entre otros).
Causas maternas:
Alteraciones endometriales en la zona normal de la implantación: debidas a cicatrices, embarazos previos, infecciones o
legrados, reducen el área adecuada para la implantación de la placenta y aumentan la posibilidad de que lo haga en el segmento
uterino inferior, todo esto relacionado con una vascularización anormal del endometrio, causada por la cicatrización, atrofia,
infecciones o tumores.
FACTORES DE RIESGO:
Placenta previa anterior
Cicatrices uterinas (principalmente por cesáreas)
Edad materna avanzada
Multiparidad
Embarazo múltiple
Tabaquismo
HTA crónica
Antecedentes de legrados uterinos
Malformaciones Müllerianas (útero septado)
Raza (negra, asiática)
Infecciones (endometritis)
Tumores uterinos (miomas submucosos)
Dentro de los principales factores de riesgo asociados a placenta previa, podemos mencionar el antecedente de placenta previa anterior;
la cesárea previa, donde el riesgo se incrementa a medida que aumenta el número de cesáreas, en caso de placenta previa asociada a
cicatriz previa, incrementa el riesgo de acretismo. Asimismo, los legrados también estarían implicados en la génesis de placenta previa.
La edad materna es un factor importante, la paciente mayor de 35 años tiene un riesgo relativo de 4,8 y si es mayor de 40 años el riesgo
se incrementa hasta 9. Los embarazos múltiples, producto de la mayor cantidad de tejido placentario.
PATOGENIA
Condiciones del segmento uterino inferior que va a traer como consecuencia por que la placenta solo sangra si se desprende ya sea
durante el embarazo o el parto. El segmento inferior cuando comienza su desarrollo su características fundamental es que tiene una
menor cantidad de fibras musculares, en segundo lugar tiene mayor cantidad de fibras de colágeno lo que es matriz extracelular. Trayendo
como consecuencia una menor capacidad contráctil. Uno de los principales mecanismos por los cuales se les hace hemostasia es la
contracción uterina. Al tener igualmente una menor perfusión y que exista una condición si se quiere adversa para que el huevo se
implante de una manera normal trae como consecuencia un riesgo mayor de desprendimiento y este desprendimiento trae como
consecuencia la hemorragia. (video)
En el último trimestre del embarazo, el istmo del útero se despliega para constituir el segmento uterino inferior. Esos cambios en el
segmento inferior del útero parecen ser los iniciadores de la hemorragia clásica del tercer trimestre. En un embarazo normal la placenta
no se sobrepone al istmo, por lo que no hay mayor sangrado durante el embarazo. Si la placenta se inserta en el segmento inferior, es
posible que una porción de la placenta se desgarre causando sangrado, por lo general abundante. La inserción placentaria se ve
interrumpida a medida que la porción inferior del útero se adelgaza, en preparación para el inicio del trabajo de parto. El segmento uterino
inferior se forma desde las 20 semanas de embarazo, siendo su mayor desarrollo en el tercer trimestre. Al término de la gestación, tiene
10 cm de extensión.
El segmento inferior es una región inadecuada para la inserción placentaria, por presentar las siguientes características:
 Endometrio: de menor grosor, que determina una decidua más delgada y con menor vasculatura, por lo que la placenta tiende a
ser más extendida, aplanada e irregular, con escaso desarrollo de tabiques entre cotiledones. Debido a lo anterior el trofoblasto
puede invadir decidua, pared uterina (más delgada) y aún órganos vecinos (acretismo placentario).
 Musculatura: menos fibras musculares en relación al segmento superior y con mayor cantidad de fibras colágenas, lo que lo hace
distensible, pero con menos potencia para colapsar vasos sanguíneos, dificultando la hemostasia, si hay desprendimiento parcial de
la placenta y por supuesto, durante el alumbramiento. Membranas: en el borde placentario son más gruesas y menos elásticas,
existe mayor frecuencia de RPM.
 Cordón: Por la atrofia de cotiledones, secundario al desarrollo insuficiente de la decidua, es frecuente la inserción velamentosa del
cordón. En el tercer trimestre del embarazo, el segmento experimenta modificaciones fisiológicas propias del anteparto, cambiado
su longitud y grosor y favoreciendo el desprendimiento parcial de la placenta de sus sitio de inserción. Esto se manifiesta a través
de una hemorragia de origen materno y de cuantía variable.
La placenta previa sangra sólo si se desprende. Las causas de desinserción son:
 En el embarazo: Al formase y crecer el segmento inferior (su capacidad de elongación es mayor que la placenta), por las
contracciones de Braxton-Hicks, (en cada contracción el cuerpo uterino elonga el segmento inferior).
 En el parto: Por las contracciones del trabajo de Parto, tracción de membranas (contracciones impulsan las membranas hacia el
canal cervical), Borramiento y dilatación cervical.
Cuando esto ocurre, el sangrado a nivel del sitio de implantación placentaria se incrementa y las posteriores contracciones uterinas no
son suficientes para detener el sangrado, por no comprimir los vasos rotos. La liberación de trombina desde el sitio del sangrado,
promueve mayores contracciones uterinas, haciendo que se instale un círculo vicioso de contracciones y sangrado, seguido de
desprendimiento placentario, más contracciones y más sangrado.

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas
 Sangrado genital “rojo rutilante”:
 De aparición insidiosa más frecuente en la noche mientras la paciente duerme o posterior al coito
 Generalmente inicia sin dolor
 Posteriormente puede asociarse amenaza de parto pretérmino o trabajo de parto (contracciones uterinas dolorosas)
 Dependiendo de la severidad de la hemorragia: Desde anemia hasta signos de shock
La manifestación clínica más característica de la placenta previa es la hemorragia aislada, de sangre roja brillante (rutilante), de origen
materno. La formación del segmento uterino inferior y la dilatación del OCI dan por resultado el desgarro de las fijaciones placentarias.
La hemorragia aumenta por la incapacidad de las fibras miometriales del segmento uterino inferior para contraerse y así, constreñir los
vasos desgarrados.
Puede ser escasa o abundante y comienza de forma insidiosa. Suelen ser episodios repetidos de sangrado, que pueden ir aumentando
en intensidad según avanza la gestación. El sangrado puede irritar el útero y dar lugar a contracciones uterinas que podrían aumentar la
zona desprendida y a su vez, incrementar el sangrado. El comienzo del parto, al iniciarse la dilatación cervical, puede agravar la intensidad
del sangrado; aunque en los casos de placenta marginal, el descenso de la presentación fetal, puede cohibir la hemorragia, al comprimir
la lengüeta placentaria. Los episodios de sangrado no se suelen acompañar de pérdida del bienestar fetal, a no ser que la hemorragia
sea tan copiosa que cause un shock hipovolémico en la gestante. Los episodios repetidos de hemorragia ocasionan anemia. En el 10-
30% de los casos se asocia a dinámica uterina clínica.
El 30% de las pacientes presentaran sangrado antes de las 30 semanas, el 30% entre las 30 y las 36 semanas y el 30% después de las
36. El 10% permanecerán asintomáticas. La placenta previa se presenta tradicionalmente como sangrado activo sin dolor, habitualmente
sin actividad uterina cerca del final del 2do trimestre o durante el 3er trimestre. Debe ser sospechada en cualquier mujer que se presente
con sangrado transvaginal después de las 20 semanas, particularmente sangrado, sin dolor o sangrado postcoital y una situación fetal
anormal (transversa u oblicua). Clásicamente, la ausencia de dolor y de contracciones uterinas, eran considerados los hallazgos típicos
que podían diferenciar esta condición de un desprendimiento de placenta normoinserta. Sin embargo, como ya se mencionó, algunas
mujeres con placenta previa tienen contracciones uterinas además del sangrado, por lo que el diagnóstico de placenta previa requiere
confirmación ultrasonográfica.

Examen Obstétrico
 Tono uterino normal: permite la palpación de partes fetales
 Distocias de presentación o situación (con más frecuencia): presentación pelviana y situación transversa u oblicua
 Se ausculta la FCF (generalmente en rangos normales) 120-160lpm.
 Movimientos fetales presentes
 Si hay contracciones uterinas, estas son normales (con períodos de relajación)
 Evaluación con espéculo: hemorragia a través del OCE (se puede observar tejido placentario)
 NO HACER TACTO VAGINAL: se debe realizar una genital con especulo donde se visualice cuello uterino y el sangrado que sale
por el orificio cervical externo, tejido placentario en pacientes con dilatación cervical en amenaza de parto pretermino o trabajo de
parto.
 Generalmente, el feto no presenta alteraciones por hipoxia (Sufrimiento fetal, muerte fetal). Sólo se presentan, si hay una
descompensación materna previa (hemorragia masiva)
A la palpación, el útero se encuentra blando, permite la palpación de partes fetales y la auscultación del foco cardíaco feta l, los cuales están normales, puede haber contracciones uterinas palpables (en caso de
trabajo de parto o amenaza de parto pretérmino), pero estas relajan y permite la palpación y auscultación fetal de manera adecuada. Las distocias de presentación o de situación son muy frecuentes en estos casos
(presentación pelviana, situación oblicua o transversa), así como la posible presencia de una gestación múltiple. La evaluaci ón genital requiere de un cuidado especial, ya que la realización del tacto vaginal, pudiese
desencadenar o incrementar la hemorragia, motivo por el cual, se debe omitir. La evaluación del cuello uterino se debe realizar mediante la visualización con espéculo de Graves, donde se identifican las características
del cuello, dilatación cervical, de dónde proviene el sangrado (si es de la pared vaginal, tumoraciones, si sale a través del OCE); presencia de tejido placentario (que se visualiza o protruye a t ravés del OCE).

Ecosonograma: En la actualidad, la mayoría de las placentas previas se detectan, de manera casual, por ultrasonido, durante el control prenatal,
que se considera diagnóstico. Muchas embarazadas que reciben atención médica, se someten a una revisión de rutina mediante ultrasonografía
transabdominal. En ese momento, se evalúa sistemáticamente la ubicación de la placenta. En los casos de sospecha de placenta previa en la
ultrasonografía transabdominal, la paciente debe someterse a un ultrasonido transvaginal, para delinear con mayor exactitud la relación entre la
placenta y el orificio endocervical, pues es considerablemente más preciso que el ultrasonido transabdominal. La ultrasonografía transvaginal también
mejora la exactitud del diagnóstico en el tercer trimestre. Este manejo reduce en gran medida, la necesidad de ultrasonidos de seguimiento para
"descartar" placenta previa. Aunque existen preocupaciones teóricas sobre aumentar el riesgo de hemorragia, el procedimiento es bastante seguro.

El ultrasonido transabdominal sirve como un excelente método de detección de placenta previa, y no es necesario realizar ultrasonido transvaginal a
todas las mujeres. El ultrasonido translabial es otra alternativa más precisa, en lugar del ultrasonido transabdominal. Cabe destacar que muchas de
las placentas previas detectadas en la mitad del embarazo, durante los ultrasonidos de rutina, ya no estarán presentes en el momento del parto. La
relación entre el cuello uterino y la placenta cambia al avanzar el tiempo, y normalmente la placenta tiende a "alejarse" del cuello uterino. En
consecuencia, sólo aproximadamente 10 a 20% de las placentas previas a las 20 semanas de gestación permanecerán como previas al final del tercer
trimestre. La placenta en realidad no "migra", en lugar de esto, se piensa que la placenta pasa por un proceso denominado trofotropismo, creciendo
hacia el área del útero con el mejor suministro sanguíneo (generalmente el fondo). A su vez, la porción de la placenta más cercana al cuello uterino
experimenta una remisión y se atrofia. El resultado es que sólo una pequeña proporción de placentas previas observadas al principio del embarazo,
se mantienen hasta el término. Mientras más temprano en la gestación se detecta una placenta previa, mayor será la probabilidad de que se “resuelva”
hacia el final del tercer trimestre.
No existe evidencia que sirva de guía para determinar el momento óptimo de repetir un estudio de imagen en los embarazos, que se piensan tienen
placenta previa. En pacientes estables es razonable realizar un ultrasonido de seguimiento aproximadamente a las 32 semanas de gestación. Esto
permite un tiempo adecuado para la "resolución" de placentas de inserción baja y evita estudios potencialmente innecesarios. Puede valer la pena
llevar a cabo un estudio adicional a las 36 semanas de gestación (si persiste la placenta previa), para determinar la ruta y momento óptimos para el
parto. No existe un beneficio claro de realizar ultrasonidos más frecuentes (por ejemplo, cada 4 semanas) en casos estables. Son numerosos los
factores que influencian las posibilidades de que persista una placenta previa hasta el parto, tales como un parto previo por cesárea, la distancia del
borde placentario que recubre el orificio del útero, así como el grosor del borde placentario. En casos de cesárea anterior y placenta previa “resuelta”
o placenta de inserción baja, existe un riesgo incrementado de acretismo y vasa previa, respectivamente.

MANEJO
 Toda paciente con hemorragia por placenta previa se debe HOSPITALIZAR.
La mayoría de las veces el cuadro es leve y permite un manejo conservador. Como la principal morbimortalidad fetal de esta patología,
son las complicaciones debido a prematuridad, el principal objetivo es prolongar el embarazo hasta lograr madurez pulmonar.
Se deben administrar corticoides entre las 24 y 34 semanas y 6 días de gestación (con los esquemas establecidos). Si bien la hemorragia
por placenta previa, en algunos casos, pude ser considerada una contraindicación a la uteroinhibición, es posible utilizarla en
embarazadas que cursan con hemorragia y contracciones, siempre y cuando sea escasa y no exista compromiso de la unidad feto-
placentaria; en este caso, la uteroinhibición está destinada a permitir la maduración pulmonar con corticoides. Utilizar uteroinhibidores
que no sean betamiméticos (Bloqueadores de los canales de calcio Nifedipina, AINES indometacina, Sulfato de Magnesio solo en clínica
de amenaza de parto pretermino). En todo caso, si el sangrado es abundante, o existe compromiso del bienestar fetal o materno, la
uteroinhibición debe suspenderse y no debe demorarse la interrupción del embarazo.
El manejo ambulatorio de las pacientes que cursan con placenta previa, se acepta solo para paciente sin sangrado activo y que tienen
acceso expedito y rápido a un centro de atención adecuado. Hay un grupo de mujeres que son absolutamente asintomáticas. En general
a estas pacientes se les indica reposo y abstinencia sexual y se programa cesárea electiva entre las 37-38 semanas, antes que comience
el inicio del trabajo de parto. En el manejo del DPPNI distinguimos tres situaciones clínicas las cuales dependen de la intensidad del
sangrado y sus repercusiones materno-fetales:
1. Asintomática:  paciente que puede ser tratada ambulatoriamente, reposo relativo, ante cualquier evidencia de hemorragia
acudir al centro asistencial más cercano para hospitalización.
 Los pilares del manejo dependerán si la placenta previa dejará de serlo, durante la progresión de la edad gestacional (según edad
gestacional y distancia al OCI), evaluar el riesgo de sangrado, así como el momento de interrupción, de acuerdo al riesgo de parto
prematuro.
 El manejo puede ser ambulatorio y se sugiere: Reposo relativo y abstinencia sexual. Planificar interrupción del embarazo, vía
cesárea electiva si amerita la situación, después de las 37 semanas, según cada caso en particular. El ideal es llegar a las 38
semanas, pero puede adelantarse el parto si la paciente presenta muchas contracciones uterinas o algo de sangrado, o si se
sospecha acretismo placentario. La placenta previa asintomática no justifica interrupción a menor edad gestacional.
2. Hemorragia escasa sin evidencia de compromiso materno: Hospitalización (se mantiene e observación por un tiempo prudencial
hasta que no existencia evidencia de sangrado), si deja de sangrar puede ser egresada. Durante la hospitalización: No realizar tacto
vaginal, cateterizar vías periféricas, vigilancia materna (clínica y laboratorio: tipiaje sanguíneo, hematología y pruebas de
coagulación, comunicarse con Banco de Sangre por necesidad de transfusiones) y monitorización fetal.
 Administración de corticoides si la edad gestacional es < 34 semanas y 6 días.
 Inmunoglobulina anti-D si Rh (-) no sensibilizada (paciente Rh negativo): evita que la madre Rh negativa forme anticuerpos contra los eritrocitos Rh
positivos del feto, que pueden pasar a la circulación materna durante el nacimiento o el aborto
 Coordinar con neonatología, para atender al recién nacido, al momento del nacimiento.
 Ecografía que evalúe riesgo de acretismo (en caso de cesárea anterior, principalmente)
 Si la edad gestacional es < 37 semanas el manejo es expectante. La mayoría de las pacientes evolucionan favorablemente, el
sangrado desaparece y el embarazo puede continuar, incluso con manejo ambulatorio.
 Si la edad gestacional es > 37 semanas, está indicada la interrupción del embarazo.
 Si la placenta previa es no oclusiva (marginal o de inserción baja) se puede contemplar el parto vaginal, a menos que presenten
sangrado intenso. En el caso de placenta previa oclusiva, se debe realizar una cesárea

3. Hemorragia importante y/o compromiso materno y/o fetal:

 Estabilización de la paciente y manejo hemodinámico. Siempre considerar la posibilidad de una coagulación intravascular
diseminada (CID), que debe ser diagnosticada y tratada.
  Interrupción del embarazo, por cesárea de urgencia, independiente de la edad gestacional y del lugar en donde esté, y sin
tiempo a inducción de madurez pulmonar con corticoides. Así como el manejo de las complicaciones asociadas.

PATOLOGÍAS DEL ESPECTRO DE ACRETISMO PLACENTARIO (EAP)

Definición: Se define como un defecto de la interface endometrio-decidual (en el video dice corio-desidual), comúnmente en el sitio de
una histerotomía anterior, promueve una falla en el proceso de decidualización normal, en esa área de la pared uterina.
Esto permite la infiltración del trofoblasto extravelloso, por lo que el tejido vellositario en formación se profundiza, dentro del miometrio,
incluyendo su circulación, llegando en algunos casos, a otros órganos pélvicos. Los cambios celulares en el trofoblasto, observados en
el acretismo placentario, son probablemente, secundarios al ambiente biológico miometrial anormal, en el cual se desarrolla y no a un
defecto primario de la biología trofoblastica.
Clasificación:
Dependiendo de la profundidad de la invasión trofoblástica, dentro del miometrio, han sido determinados 3 tipos de acretismo placentario,
de acuerdo al estudio histopatológico:
Placenta acreta superficial: (también llamada creta, vera) en la cual las vellosidades
se introducen directamente, en la superficie del miometrio, sin invadirlo.
Placenta increta: en la cual la vellosidad penetra profundamente dentro del miometrio,
sin atravesar la serosa (perimetrio)
Placenta percreta: en la cual el tejido vellositario penetra a través de la serosa, hacia
la cavidad pélvica, inclusive, puede invadir órganos pélvicos como la vejiga.
Etiología:
El principal factor de riesgo para la existencia del acretismo placentario es la placenta previa, especialmente en casos de cicatriz uterina
de cesárea.
Cicatriz uterina anterior y acretismo placentario: Etiología de las patologías EAP
Teóricamente, cualquier anormalidad uterina primaria, o Factor
Cicatriz quirúrgica anterior Cesárea
daño secundario de la estructura de la pared uterina puede Terminación quirúrgica del embarazo
originar una patología EAP, incluyendo las formas invasivas. Dilatación y curetaje
Este tipo de patología ha sido reportada en pacientes Miomectomía
Resección endometrial
primigestas, sin alteraciones uterinas obvias. Sin embargo, Sindrome de Asherman
esos casos son extremadamente raros y el antecedente Cicatrices no quirúrgicas Procedimientos de reproducción asistida
quirúrgico, en particular cuando se relaciona con la Embolización de la arteria uterina Quimio y
terminación del embarazo, no siempre está presente. El radioterapia
Endometritis
incremento en la prevalencia de las patologías EAP, ha sido DIU
directamente relacionado con el incremento de los Extracción manual de la placenta
nacimientos por cesárea, cuyas tasas en algunos países Acretismo previo
Anormalidades uterinas Útero bicorne
son del 50% y hasta superiores, tal cual como lo Adenomiosis
observamos en el Hospital Universitario “Ruiz y Páez”, de Fibromas submucosos
Ciudad Bolívar, donde, en algunos meses, la tasa de Distrofia miotónica
cesáreas supera con creces, el 50%.

Otras etiologías
Las patologías EAP, no son consecuencia exclusiva de las cesáreas. Existen procedimiento que causan menos daño a la integridad de
la pared uterina como los son los legrados uterinos, extracción manual de la placeta, endometritis postparto y más recientemente, las
cirugías histeroscópicas, la ablación endometrial y la embolización de arterias uterinas; todas éstas han sido relacionadas con las
patologías EAP en embarazos posteriores. El desarrollo de esta patología ha sido también reportada en pacientes sin cirugías uterinas
previas, pero con una patología uterina, como por ejemplo: útero bicorne, adenomiosis, fibromas submucosos, y la distrofia miotónica.
Estos casos infrecuentes de patologías EAP demuestra que la implantación intramiometrial del tejido vellositario, no siempre es
secundario a una cirugía uterina mayor, y puede explicar los casos esporádicos de patologías EAP, observados antes del siglo 20. La
prevalencia de estas condiciones uterinas, en la población general, en particular la adenomiosis y la fibromatosis y la ausencia de
evidencia clara de su asociación con la placentación invasiva, sugieren que probablemente no sean factores de riesgo alto para las
patologías EAP. También han aparecido en pacientes nulíparas y sin patologías uterinas obvias, pero la etiología, en estos casos, es
imposible de evaluar.
DIAGNÓSTICO
Ante una paciente con placenta previa, con el antecedente de
cesárea anterior, se debe sospechar de la presencia de una
patología del espectro de acretismo placentario. Motivo por el cual
se debe realizar una evaluación ecosonográfica, para descartarlo.
El diagnostico ideal debe ser preparto, mientras más temprano
menor, por lo que existen ecografías para el despistaje de
acretismo placentario que se realiza entre la semana 11-13+6.
Una vez que el embarazo continua, con los dos factores como
placenta previa y cicatrización se debe hacer exámenes
posteriores para confirmación del diagnóstico. Una vez que el
diagnostico se confirma, esta paciente debe entrar en un
protocolo de atención cuyo objetivo es tratar la patología de una
manera correcta para disminuir o evitar la morbimortalidad
materno-fetal.
MANEJO
Conservador:
El manejo conservador, en las patologías EAP, se define como todo aquel procedimiento que se Extirpativa
emplea, para evitar una histerectomía periparto, así como su morbilidad y consecuencias relacionadas. Placenta “in situ”
Cuatro métodos primarios, para el manejo conservador, se encuentran descritos en la mayoría de las Cirugía de un paso
literaturas: 1) la técnica extirpativa (extracción manual de la placenta), 2) dejar la placenta “in situ” o el Triple T
manejo expectante, se usa para preservación del útero, se deja la placenta o parte de la placenra
adherida dentro del útero y posterior con metrotrexate eliminar el tejido trofoblastico 3) cirugía conservadora de un paso (remover solo el
área de acretismo), 4) Procedimiento triple P (se sutura alrededor del área ácreta, después de la resección). Estos métodos pueden ser
usados, solos o combinados.
No conservador: protocolo cesárea/ histerectomía. en el manejo del acretismo, puede ser un verdadero desafío ya que múltiples
cesáreas anteriores, se pueden presentar a menudo con adherencias pélvicas, un segmento uterino inferior delgado e hipervascular, una
placenta voluminosa in situ, neovascularización en la pelvis profunda, así como una posible invasión a la vejiga, intestino, cuello y
parametrio, en caso de placenta pércreta. Una vez que se hace el diagnostico, se lleva a la edad gestacional deseada (lo mas cercano
al termino), una vez constatada la madurez fetal hacer la cesárea.

VASA PREVIA
Definición y generalidades
La vasa previa se define como vasos fetales que corren a través de las membranas fetales, sobre o cerca del orificio endocervical y sin
la protección de la placenta o del cordón umbilical. La fisiopatología es incierta, pero de alguna manera se superpone con placenta previa.
Incidencia: La incidencia de vasa previa es de 1 en 2500 embarazos. A pesar de que se trata de una condición infrecuente, los médicos
debemos estar familiarizados con esta condición, ya que un manejo rápido y oportuno es esencial para la sobrevida fetal.
Los factores de riesgo incluyen
Placenta succenturiada o placenta bilobulada
 Inserción velamentosa del cordón umbilical
Placenta previa o placenta de inserción baja en el segundo trimestre
Gestaciones múltiples.
Implicaciones clínicas: La vasa previa no diagnosticada se asocia con una tasa de hasta 60% de mortalidad perinatal, como resultado
de hemorragia fetal-neonatal y exanguinación, si los vasos fetales se desgarran en el proceso de ruptura espontánea o artificial de las
membranas y trabajo de parto. Debido a que todo el volumen de sangre fetal, es generalmente menos de 100 ml/kg, un sangrado
clínicamente importante puede ser rápido. Además, existe un riesgo teórico de compromiso del flujo sanguíneo para el feto, por
compresión y oclusión de los vasos fetales por la parte de presentación del mismo feto. La vasa previa también se asocia con un mayor
riesgo de parto pretérmino y de complicaciones asociadas con prematuridad. En la mayoría de los casos, esto es el resultado de un parto
pretérmino iatrogénico, con la intención evitar la muerte fetal
La variable más importante que influencia el resultado fetal-neonatal es el diagnóstico prenatal. Oyelese y colaboradores, observaron un
índice de supervivencia del 97% en los casos de diagnóstico prenatal, en comparación con sólo el 44% cuando el diagnóstico se realizó
durante el parto, en una cohorte de 155 mujeres con vasa previa. La edad gestacional al momento del parto es la única variable adicional
asociada a los resultados perinatales.

Diagnóstico: antes el diagnostico era clínico y tardío, palpando el pulso del cordón umbilical mediante el tacto vagina, o de bradicardia
fetal y patrón sinusoidal en el trazado de la frecuencia cardíaca fetal. Muchas veces el diagnostico se hacía en el momento de realizar la
amniorrexis donde comenzaba a haber un sagrado profuso con descompensación feta inmediata, bradicardia y muerte fetal.
Sin embargo, la condición se diagnostica ahora, con frecuencia, por ultrasonografía prenatal.

Ecosonografia: Es una norma evaluar la ubicación de la placenta, la inserción del cordón y el número de lóbulos placentarios,
como parte del ultrasonido obstétrico a mitad del embarazo. Cuando se observan casos de placenta de inserción baja, placenta
multilobulada, placenta succenturiata lobulada, o inserción velamentosa del cordón umbilical, se debe realizar una detección
dirigida de vasa previa, mediante ultrasonido transvaginal y Doppler color.
En la ecosonografia se observan vasos fetales desprotegidos encima del orificio cervical interno. Los hallazgos típicos incluyen un cuerpo
tubular ecolúcido lineal, que recubre el orificio cervical en el ultrasonido 2D. El Doppler color muestra el flujo a través de la estructura y
el Doppler pulsado muestra las formas de ondas vasculares fetales. Es de destacar que un "asa libre" del cordón umbilical puede recubrir
el orificio cervical y simular una vasa previa. En consecuencia, es importante rastrear la inserción de los vasos y demostrar que no se
"mueven" con el cambio de la posición materno.
Manejo:

 El manejo óptimo de vasa previa sigue siendo controvertido, debido a la falta de datos de calidad.
 En general se acepta, que el parto debe ocurrir por cesárea antes del inicio del trabajo de parto o de la ruptura de membranas.
Al igual que con las placentas previa y ácreta, el riesgo de muerte perinatal aumenta (como resultado del aumento de las posibilidades
de trabajo de parto, hemorragia, y ruptura de membranas) mientras que los riesgos de prematuridad disminuyen, al avanzar la edad
gestacional. El feto tiene 100 cc sangre/kg (exanguinación con pocas cantidades)
 El parto programado entre las 34 y 35 semanas de gestación, es óptimo sin necesidad de evaluar la madurez pulmonar fetal. Otros
también recomiendan de 35-36 semanas de gestación. (34-36)
 Se debe realizar una cesárea urgente, en casos de sangrado vaginal con sospecha de vasa previa.
 Hospitalización a las 30-32 semanas de gestación. Otra área de incertidumbre es la necesidad de hospitalización. El manejo de las
pacientes hospitalizadas permite teóricamente el parto oportuno en casos de hemorragia, ruptura de membranas o trabajo de parto
y podría salvar vidas. Muchas autoridades en la materia aconsejan la hospitalización a las 30-32 semanas de gestación. Por otra
parte, el beneficio continúa sin ser probado y la atención de pacientes ambulatorias, se ha asociado a excelentes resultados. La
probabilidad de sangrado en mujeres con placenta previa es menor, si el cuello uterino tiene más de 2.5 cm de longitud. Sobre la
base de esta observación, así como de una menor probabilidad de trabajo de parto, las mujeres con longitud cervical normal, son
las mejores candidatas para el manejo ambulatorio.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)

Definición: es un accidente de la gestación de curso agudo, en el que la placenta se desprende total o parcialmente de su lugar de
implantación normal en el útero, antes de la expulsión fetal, provocando hemorragia (por la formación de un hematoma retroplacentario
que posterior puede salir al exterior), en embarazos de más de 20 semanas de gestación.
Como consecuencia de la diversidad de cuadros clínicos que pueden producirse, existe una abundante sinonimia para designar la enfermedad. Las más empleadas
en la actualidad son “abruptio placentae”, “ablatio placentae”, junto con el término abreviado “DPP”. Los autores franceses suelen emplear la expresión “hematoma
retroplacentario” y los autores anglosajones la denominación “hemorragia accidental”. Para los casos graves suelen emplearse nombres como “apoplejía uterina” o
“apoplejía uteroplacentaria”

Incidencia:

 El promedio de casos, a nivel mundial es entre 1,5% y 2 %

 ocurriendo un 60% a término
 un 25% entre las 32 y 36 semanas
 un 15% por debajo de las 32 semanas.
Factores etiológicos: Actualmente no se conoce con exactitud la causa del DPPNI pese a la amplia investigación clínica y
epidemiológica. Sin embargo, han sido numerosos los factores de riesgo que aislados o actuando sinérgicamente, se han relacionado
con la génesis de esta enfermedad.
Etiología aguda Factores médicos y obstétricos Factores socio-demográficos
 Trauma abdominal/accidentes  HTA crónica  Edad materna > de 35 y < de 20
 Cocaína y otras drogas  Preeclampsia/eclampsia años
 Polihidramnios  RPM  Cigarrillos
 Corioamnionitis  Sexo masculino del feto
 Isquemia placentaria previa  Déficit de ácido fólico
 Preeclampsia anterior  Raza negra
 CIR anterior
 DPP previo

Etiología aguda
Traumatismo abdominal/accidente: la incidencia de DPP después de un trauma varía, pero es consistentemente más alta que la tasa
en la población general obstétrica (0,4% a 1%). Sin embargo, la tasa puede ser mucho mayor (40% a 66%) en las mujeres que sufren un
trauma severo en el abdomen. Los traumatismos son una causa importante de mortalidad materna. Los accidentes de carro y la violencia
de género ocupan la mayor parte de los casos, mientras que las caídas, quemaduras, homicidio, suicidio, traumatismo penetrante y la
exposición tóxica, constituyen el resto de causas menos frecuentes. Además, parece que el embarazo incrementa el riesgo de caídas,
posiblemente causado por el incremento de laxitud ligamentosa, aumento de peso, cambio en el centro de gravedad y otros cambios
anatómicos producidos durante la gestación. El DPPNI en estos casos suele presentarse dentro de las primeras 24 horas tras el evento
precipitante y tiende a ser grave.
Cocaína y otras drogas de abuso: el efecto fisiopatológico de la cocaína en la génesis del DPP no es bien conocido. Al parecer, la
cocaína atraviesa fácilmente la placenta y la barrera hematoencefálica fetal, produciendo vasoconstricción, que es el principal mecanismo
causante del daño fetal y placentario. Inicialmente se produce una vasoconstricción, que perpetuada en el tiempo conduce a isquemia,
vasodilatación refleja y pérdida de la integridad vascular. Al menos el 10% de las mujeres que consuman cocaína en el tercer trimestre
sufrirán un DPP.
Polihidramnios: el exceso de volumen de líquido amniótico se ha relacionado con eventos adversos, que incluyen el nacimiento
pretérmino, DPPNI y anomalías fetales. El polihidramnios aumenta la presión intraamniotica.
Factores médicos y obstétricos
Hipertensión crónica: Mujeres hipertensas tienen un riesgo cinco veces mayor de DPPNI grave, en comparación con las mujeres
normotensas. Además, la terapia antihipertensiva no parece reducir el riesgo de DPP, en mujeres con hipertensión crónica.
Preeclampsia o hipertensión inducida por el embarazo. El DPP es infrecuente (< 1%) en mujeres con preeclampsia sin signos de
severidad, pero llega a un 3% cuando se acompaña de ellas. La alteración placentaria puede conducir a un aumento de la resistencia al
flujo en las arterias uterinas, que se manifiestan por la elevación del índice de pulsatilidad, acompañado de muescas protodiastólicas de
la arteria uterina en la velocimetría Doppler.
Trastornos de la coagulación. Las trombofilias hereditarias aumentan el riesgo de trombosis venosa materna. Se ha planteado la
hipótesis de que también aumentan el riesgo de trombosis en la interfase materno-placentaria, que resulta en complicaciones mediadas
por la placenta, como el aborto espontáneo, muerte fetal, preeclampsia, crecimiento intrauterino restringido y DPPNI.
Hidramnios y gestación múltiple. Estos factores pueden conllevar a una descompresión súbita del útero, por rotura prematura de
membranas o parto del primer gemelo, con disminución de la presión hidrostática capaz de producir un desprendimiento placentario.
Rotura prematura de membranas (RPM). Las mujeres con RPM tienen mayor riesgo de desarrollar DPPNI, si la latencia entre el
momento de la rotura de membranas y parto supera las 24 horas. Por otro lado, especularon que la reducción aguda del volumen uterino
y de la superficie intrauterina producida por la RPM, podría conducir a una alteración en el sitio de fijación de la placenta en la capa
esponjosa decidual, predisponiendo así a la separación y consecuentemente al DPPNI. Esto aumenta el riesgo relativo a un 4.5% de
posibilidad de desprendimiento.
Corioamnionitis. Las infecciones intrauterinas, fundamentalmente la corioamnionitis incrementa el riesgo de desprendimiento 2,5 veces.
Del mismo modo, un importante estudio de casos y controles, concluyó que la corioamnionitis es 7.1 veces más probable que ocurra en
pacientes con desprendimiento que entre las mujeres sin desprendimiento.

Isquemia placentaria en embarazo previo  Preeclampsia  Crecimiento intrauterino restringido anterior (CIR).  Antecedente de
DPPNI. La repetición en una gestación posterior ocurre en el 5-17% de los casos.
Malformaciones uterinas, tumoraciones y sinequias (útero bicorne, leiomiomas) Conforman sitios mecánica y biológicamente
inestables para la implantación de la placenta; el desprendimiento en estos sitios puede ser debido a una decidualización insuficiente o
a un cizallamiento excesivo. Cesárea anterior. Conlleva una implantación trofoblástica subóptima en esa zona.
Cordón umbilical corto. Se ha argumentado que un cordón corto, sujeto a los movimientos del feto, podría tirar de la placenta y
desprenderla.
Anticuerpos antiperoxidasa elevados y el hipotiroidismo se han asociado con DPPNI en algunos estudios. Un estudio informó que
el desprendimiento de placenta está presente con mayor frecuencia en mujeres con hipotiroidismo subclínico, en comparación con los
controles eutiroideos. Sin embargo, la mayoría de las mujeres con DPPNI no se ven afectadas, lo cual hace pensar que el diagnóstico
de hipotiroidismo no es altamente predictivo.
Las migrañas se caracterizan por fuertes dolores de cabeza y disfunción del sistema nervioso autónomo; el DPPNI comparte con éstas muchas características
fisiopatológicas. Por otra parte, la disfunción endotelial, la activación plaquetaria, la hipercoagulación y la inflamación son comunes a ambos trastornos. Numerosos
estudios sugieren que el riesgo de DPPNI se incrementa en mujeres que tienen migraña antes o durante el embarazo. Además, las mujeres con migraña tienen mayor
riesgo de desarrollar trastornos hipertensivos en el embarazo, constituyendo esto un factor de riesgo de DPPNI como ya se ha comentado previamente.

Factores socio-demográficos y hábitos maternos

Edad materna mayor de 35 años o menor de 20: Existe una fuerte asociación entre la edad materna y el DPPNI. El aumento del riesgo
DPPNI entre las mujeres jóvenes, probablemente se vea influenciado por factores socioeconómicos. Las mujeres jóvenes suelen ser de
estratos socioeconómicos más bajos, que contribuyen a una peor salud. A su vez, estos factores también afectan adversamente el
embarazo, lo que aumenta su riesgo de DPPNI. Por otro lado, la fuerte asociación entre el aumento de la edad materna y el
desprendimiento está profundamente arraigada en las bases biológicas: hipoperfusión placentaria e isquemia uteroplacentaria,
contribuyentes fuertes de DPPNI, se encuentran comúnmente en las mujeres de edad avanzada. En mujeres mayores de 35 años se
fundamenta en factores de tipo hipoxico, útero con mayor cantidad de fibrosis e infecciones que afectan el flujo sanguíneo a nivel del
lecho placentario.
Cigarrillos: la mujer embarazada que fume más de 10 cigarrillos al día la condiciona en un riesgo relativo de 5% (1,4-2,5 según la guía)
Además, el tabaquismo está asociado con un aumento de 2,5 veces de desprendimiento grave con resultado de muerte. Se cree que los
efectos vasoconstrictores de la nicotina sobre las arterias uterinas y umbilicales causan hipoperfusión placentaria; por otro lado, hay un
aumento de las concentraciones de carboxihemoglobina, que interfieren en la oxigenación. Este cambio hipóxico daría lugar una isquemia
decidual, necrosis y hemorragia. La combinación de tabaquismo e hipertensión tiene un efecto sinérgico sobre el riesgo de DPP.
Sexo masculino: El DPPNI es más común en fetos masculinos. Sin embargo, en un estudio realizado por Tikkanen y su equipo en 2012,
comprobaron que aunque es más frecuente en fetos masculinos, los resultados perinatales tras un DPPNI son similares entre los recién
nacidos hombres y mujeres.
Raza negra: Las mujeres de raza negra tienen mayor riesgo de DPPNI, especialmente en edades gestacionales tempranas.
Déficit de ácido fólico: Mujeres con deficiencia de folatos, pueden ser propensas a la disfunción endotelial, incluyendo los vasos
placentarios, constituyendo esto un mayor riesgo de sufrir DPPNI.

PATOGENIA
En la patogenia debemos relacionar las posibles causas o factores de riesgo conocidos hasta el momento con la lesión esencial, que es
la hemorragia decidual y la formación subsiguiente del hematoma retroplacentario. El proceso se inicia con una hemorragia en la decidua
basal, siendo por lo general, el origen de este sangrado, la rotura de una arteria útero-placentaria decidual.
Raramente la hemorragia se origina en los vasos feto-placentarios. La pared arterial se rompe, debido a una lesión de las capas arteriales.
El hematoma, inicialmente localizado entre la decidua basal y la cara materna placentaria, puede quedar localizado o por el contrario,
aumentar y disecar progresivamente la unión deciduo-placentaria, llevando a la completa o casi completa separación de la placenta. La
parte desprendida de la placenta no es capaz de realizar el intercambio de gases y nutrientes. Cuando la unidad fetoplacentaria restante
no es capaz de compensar esta pérdida de función, el feto se ve comprometido. La lesión esencial es, por lo tanto, un hematoma en la
decidua basal. A nivel placentario, se observa un coágulo negruzco, sobre la cara materna de la placenta más o menos adherente.

Fisiopatología

 Se inicia con la hemorragia en la decidua basal cuya etiología continúa siendo especulativa en la mayoría de los casos, a pesar de
una amplia investigación clínica y epidemiológica.
 Una pequeña proporción de todos los DPPNI están relacionados con eventos súbitos mecánicos, tales como un traumatismo
abdominal o descompresión rápida uterina, que causan cizallamiento de la placenta, cual no es elástica
 estudios apuntan hacia el DPPNI como el resultado final de procesos crónicos durante el embarazo, que probablemente, se remontan
al primer trimestre. En estos casos, las anomalías en el desarrollo temprano de las arterias espirales conducen a necrosis decidual,
inflamación de la placenta y posible infarto, y en última instancia la interrupción vascular y sangrado. De hecho, las lesiones
histopatológicas encontradas más frecuentemente asociadas con hemorragia decidual crónica, son la deciduitis crónica y villitis
hipovascularización, infarto, necrosis o fibrosis de la placenta, cambios fisiológicos en los vasos sanguíneos ausentes, trombosis
vascular y aumento del número de eritrocitos nucleares circulantes.

Signos y síntomas que constituyen la clínica de esta patología

1. Hemorragia: En este sentido, la hemorragia resultante puede abrirse paso, separando la
unión deciduo-corioamniótica, y salir al exterior dando lugar a una hemorragia externa
(corresponde al 80% de los casos) o quedar retenida a nivel retroplacentario (20% de los
casos), lo que se conoce como hemorragia oculta
2. Hipoxia:
En primer lugar, la presencia del desprendimiento placentario impide la correcta
transferencia gaseosa materno-fetal. Así mismo, la lesión del endotelio vascular
induce la producción de sustancias como la endotelina y el tromboxano A2, que
producen vasoconstricción e hipoxia local. Por último, la anoxia existente
provocaría una isquemia miometrial que daría lugar a una serie de alteraciones
degenerativas del miometrio y, como consecuencia, a una hipertonía uterina
con compresión de los vasos miometriales, lo que a su vez agravaría la anoxia.
Se establecería así un auténtico círculo vicioso
 3. Dolor abdominal. Hipertonía. Dinámica uterina
Hasta en el 66% de los casos existe dolor abdominal de intensidad, curso y
evolución variables. Los fenómenos isquémicos producidos van extendiéndose a
todo el útero, produciéndose fenómenos de extravasación e infiltración sanguínea
en el miometrio, lo que a su vez aumenta la hipertonía. En los casos más graves, la
infiltración sanguínea se extiende por todo el miometrio y alcanza los ligamentos
anchos, adquiriendo el útero una coloración azulada, denominado útero de
COUVELAIRE. Este síndrome sólo puede ser diagnosticado por la visualización
directa del útero o bien por biopsia uterina. Por esta razón, su incidencia
probablemente esté infraestimada en la literatura. La hipoxia, a su vez, aumenta la
producción de trombina que da lugar a hipertonía uterina por dos vías: Por un lado,
la trombina es un potente agente uterotónico. Por otro lado, reduce la expresión de
los receptores de progesterona en las células deciduales, disminuyendo así los
niveles de progesterona funcional, lo que contribuye a un aumento de la
contractilidad uterina e inicio de trabajo de parto.
Teoría binaria de hemorragia decidual e inflamación en la patogénesis del DPPNI.
el flujo sanguíneo útero placentario disminuido intermitente como el provocado por
hipertensión materna, traumatismos, crecimiento intrauterino restringido y posiblemente
las trombofilias, da lugar a una hipoxia focal decidual y aumento de radicales libres y
especies reactivas de oxígeno (ROS). la hipoxia va a aumentar la liberación de factores
desiduales como factores angiogenicos de crecimiento, estos factores van a aumentar la
expresión del factor tisular. el factor de insular es fundamental en la génesis fisiopatológica
del DPP trayendo como consecuencia la liberación de la trombina o el aumento en la
concentración de trombina es fundamental para la producción no solamente de la
hipertonía sino directamente del desprendimiento placentario. la trombina es un cofactor
relacionado con los procesos inflamatorios y esto origina un círculo vicioso que mientras
mayor cantidad de expresión del factor tisular hay, mayor cantidad de trombina y hay
mayor inflamación y esto a su vez va desprendiendo más la placenta y este
desprendimiento de placenta va aumentando la expresión del factor tisular y esto se
conoce continúa como un círculo vicioso
MANIFESTACIONES CLINICAS
Desprendimiento Agudo de Placenta

 Sangrado vaginal
 Dolor abdominal
 Contracciones uterinas hipertonicas
 Anomalias de la FCF
 Hipotension materna
 HTA-Preeclampsia
1. Sangrado vaginal:
El DPPNI se presenta clásicamente con sangrado vaginal brusco. Es el signo de presentación más frecuente y suele ser externa (80%
de los casos). Sin embargo, un 20% de los casos están asociados a una hemorragia oculta exclusivamente; por lo que la ausencia de
sangrado externo no excluye el diagnóstico de DPPNI. Lo más frecuente es que ambos tipos de hemorragia, interna y externa, coexistan.
El sangrado vaginal puede ir de leve y clínicamente insignificante a grave y potencialmente mortal. La pérdida de sangre puede estar
subestimada ya que el sangrado puede quedar retenido a nivel retroplacentario y por lo tanto, ser difícil de cuantificar. Diversos estudios
han demostrado que en los casos graves, pueden acumularse hasta 2.500 cc de sangre a nivel retroplacentario, lo que justifica un cuadro
de hipovolemia. Consecuentemente, la cantidad de sangrado vaginal se correlaciona mal con el grado de separación de la placenta y no
sirve como un marcador útil del riesgo fetal y materno. El sangrado es tipo oscuro, que generalmente no coagula.
2. Dolor abdominal: dolor a nivel de la zona anterior de epigastrio y mesogastrio de fuerte intensidad producto de una hipertonia
uterina e infiltracion al miometrio o un dolor posterior lancinante cuando la placenta se encuentra en la cara posterior del utero.
Es un dolor de aparición espontánea y localización más frecuente hipogástrica, que puede irradiarse hacia la región lumbar y glúteos.
También puede presentarse como un dolor exclusivamente lumbo-sacro cuando la placenta tiene una localización postero-fúndica,
planteando un diagnóstico diferencial con patología reno-ureteral. No pueden darse patrones fijos sobre la localización, intensidad y
evolución del dolor abdominal, ya que puede variar mucho en las distintas formas de DPPNI. No siempre presenta el carácter agudo
descrito anteriormente, sino que puede ser mucho más atenuado o faltar casi por completo.
3. Contracciones uterinas hipertónicas Hasta en el 34% de los casos de DPPNI se observa hipertonía y/o contracciones uterinas.
La palpación nos muestra un útero rígido, así como una gran sensibilidad, siendo extremadamente doloroso.
Son generalmente de alta frecuencia y baja amplitud, pero un patrón de contracción típica de parto también es posible y el parto puede
proceder rápidamente. (Las contracciones no son típicas regulares, son contracciones hipertónicas hasta la tetania uterina)
4. Las anomalías de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) e hipotensión materna son predictivas de la gravedad del cuadro, y sugieren
una separación placentaria clínicamente significativa que pudiera resultar bradicardia, en la muerte fetal y la morbilidad materna
grave. Cuando la separación de la placenta es superior al 50% aumentan las probabilidades de coagulación intravascular diseminada
(CID) y muerte fetal.
5. La hipertensión se asocia frecuentemente al cuadro. Es un signo que debe ser bien valorado: puede suceder que la presión arterial
se encuentre entre los límites normales, pero por haberse producido hipotensión debida a la hemorragia. En cuanto a otros síntomas
de preeclampsia, es habitual la proteinuria.

Desprendimiento Crónico de Placenta

La forma crónica de DPPNI se caracteriza por presentar un sangrado intermitente leve, que con el tiempo conduce a la presencia de
manifestaciones clínicas relacionadas con la presencia de una enfermedad placentaria isquémica: oligohidramnios, Crecimiento fetal
restringido (CIR). En ellas, los estudios de coagulación son normales y en la ecografía se puede identificar un hematoma placentario, así
como, un crecimiento fetal restringido y/u oligohidramnios. Un DPPNI en el segundo trimestre acompañado de oligohidramnios tiene un
pronóstico sombrío, incluyendo altas tasas de muerte fetal, parto prematuro y la morbilidad neonatal grave o la muerte.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL DPPNI: Clasificación clínica de Page:

Grado 0: Asintomática. Un
pequeño desprendimiento
oculto puede ser asintomático
y sólo reconocido como un
hallazgo incidental en una
ecografía o bien a posteriori,
cuando al revisar la placenta
después del alumbramiento se
encuentra en su cara materna
un coágulo organizado. Quizá
hubo algunos síntomas
durante el embarazo
(hipertensión, ligero aumento de tono uterino), que no hicieron sospechar de DPP.
Grado 1: Leve (48% de todos los casos). Desprendimiento leve (Menor al 30%). Agrupamos aquí los casos en los que la hemorragia
es leve y no hay afectación del estado general materno. El dolor es poco intenso, localizado y se acompaña de un útero ligeramente
hipertónico. Inicialmente, no habrá sufrimiento fetal y no asociará coagulopatía. El fibrinógeno sérico se encuentra en un valor mayor a
150 mg/dl (no concuerda con el grafico)
Grado 2: Moderada (27% de todos los casos). Desprendimiento moderado (30 –60%). Se incluyen en este grupo una serie de formas
intermedias en las que, sin presentarse un cuadro de gravedad extrema, hay evidente afectación del estado general materno con cambios
ortostáticos de tensión arterial y la frecuencia cardíaca. El inicio suele ser poco sintomático, pero acaba manifestándose como una
hemorragia moderada, dolor muy intenso y un útero moderadamente hipertónico. Además, hay evidente sufrimiento fetal. Suele cursar
con una hipofibrinogenemia (es decir, 100 - 150 mg / dl). Aunque, en general, las formas graves suelen serlo desde el principio, existe la
posibilidad de un empeoramiento de las formas moderadas hasta desembocar en un cuadro agudo apopléjico, lo cual debe tomarse en
consideración.
Grado 3: Severa (24% de todos los casos). Desprendimiento grave (Más del 90%).Serían las formas clínicas de la apoplejía
uteroplacentaria, del llamado síndrome de Couvelaire. Se caracteriza por su aparición explosiva y la presencia de síntomas floridos: dolor,
útero hipertónico (“de madera”) muy doloroso, hemorragia y shock materno. Cursa con una Hipofibrinogenemia severa (es decir, < 100
mg / dl). Es en estas formas cuando más frecuentemente aparecen las complicaciones como son la coagulopatía de consumo (cogulacion
intravascular diseminada) y la muerte fetal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de DPPNI es principalmente clínico aún más cuando se presentan como un cuadro típico de hemorragia vaginal, dolor
abdominal y/o de espalda, acompañado de contracciones uterinas hipertónicas. Sin embargo, pueden utilizarse las pruebas de imagen,
laboratorio y los estudios anatomopatológicos post-parto para complementar el diagnóstico clínico.
Durante la exploración, la palpación abdominal es muy dolorosa, y la hipertonía puede impedir la palpación de partes fetales. El tacto
vaginal detecta frecuentemente un cuello uterino parcialmente dilatado y el polo inferior de la cavidad amniótica a gran tensión, si las
membranas están íntegras. Tradicionalmente, se ha considerado que es mejor abstenerse de realizar tactos vaginales en casos de
hemorragia para prevenir infecciones. Sin embargo, son necesarios para conocer la marcha del parto siempre que previamente hayamos
descartado que se trate de una placenta previa.
Debemos valorar la variabilidad clínica y la gravedad, así como la salud fetal monitorizando continuamente la frecuencia cardíaca fetal
(FCF) y las contracciones uterinas mediante cardiotocografía.
La hipertonía uterina y la taquisistolia son frecuentes (aparecen en el 34% de los casos). Las contracciones uterinas son generalmente
de alta frecuencia y baja intensidad, aunque también pueden presentarse como un patrón típico de contracciones de parto y evolucionar
a éste de manera rápida. La auscultación y/o la monitorización fetal pueden detectar patrones anormales de la FCF, como consecuencia
de la hipoxia a que está sometido (60% de los casos aproximadamente) o bien no detectar los latidos cardíacos por muerte fetal. Se han
descrito una gran variedad de patrones de FCF en asociación con DPPNI. Puede haber desaceleraciones tardías o recurrentes variables,
reducción de la variabilidad, bradicardia, o un patrón de FCF sinusoidal.
Ecosonografia: puede ayudar a determinar un hematoma retroplacentario, que se puede ver en sus distintas etapas (tamaño, ubicación,
características). La ecografía nos informa sobre la biometría fetal, ubicación de la placenta y valoración de posibles hematomas
placentarios; además es útil para excluir otros trastornos asociados con sangrado vaginal y dolor abdominal.
El hematoma retroplacentario se produce por la rotura de las arterias espirales. El hematoma subcoriónico, procede del despegamiento
de un borde placentario (rotura venosa). La hemorragia preplacentaria describe ambos hematomas: subamniótico y la trombosis subcorial
masiva.
Nyberg et al, en un estudio de cohortes retrospectivo estudiaron las imágenes de 57 casos de DPPNI y encontraron que en la fase aguda
del desprendimiento el hematoma es hiperecogénico o isoecogénico comparado con la placenta. Por otro lado, la hipoecogenicidad y
sonolucencia son hallazgos de resolución del hematoma.

 Diferentes lugares en los que se puede observar la evidencia ecográfica de desprendimiento: placentario, retroplacentario
y subcorionico.
Resonancia Magnética: Nuclear Estudios recientes (2011) informan que la resonancia magnética (RMN) es una modalidad
extremadamente precisa, son una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, para identificar desprendimientos placentarios, incluso
en los casos con resultados negativos en la ultrasonografía. Además, la concordancia interobservador mostrada en los diferentes
estudios, es muy buena
MANEJO
El DPPNI se considera una urgencia obstétrica que puede requerir la finalización inmediata de la gestación. El grado de urgencia y la vía
de finalización de la gestación dependerán del estado materno y fetal.
Al ingreso se realizará:
 Anamnesis + palpación abdominal para detectar la presencia de hipertonía uterina.
 Monitoreo fetal, para comprobación de bienestar fetal.
 Hematología completa + coagulación + fibrinógeno (para descartar la presencia de CID),
 Si el estado fetal y materno lo permiten, se realizará una evaluación ecográfica, teniendo en cuenta que una ecografía normal
no excluye el diagnóstico de DPPNI. Se puede valorar el Peso fetal estimado (PFE), por su asociación a CIR y la evaluación
doppler fetal, para determinar el grado de hipoxia.
 El uso de tocolíticos puede enmascarar el cuadro clínico de desprendimiento placenta, por lo que estarán contraindicados.
 Evitaremos tratamiento anticoagulante (ejemplo con HBPM Heparina de bajo peso molecular).
Finalización de la gestación
La urgencia y vía dependerá principalmente del grado de desprendimiento de la placenta, que está influenciado por el estado fetal y
materno:

 Hallazgo ecográfico de hematoma retroplacentario, sin clínica de desprendimiento (ausencia de hemorragia, sin hipertonía
uterina y un monitoreo fetal normal): si no existe clínica de DPPNI, no hay indicación de finalización inmediata. Se puede optar
por un manejo conservador, con control semanal del hematoma y quincenal del crecimiento fetal. Si la situación materno-fetal
permanece estable, se individualizará el momento de la finalización de la gestación, en función del tamaño del hematoma, la clínica,
la clínica y el bienestar fetal.
 Si el monitoreo fetal está patológico o la paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, se indicará la interrupción
inmediata del embarazo, mediante una cesárea de emergencia. Se evitará el uso de uteroinhibidores antes de realizar la cesárea,
ya que aumenta el riesgo de hemorragia post-parto.
 Si se diagnostica muerte fetal, existe un mayor riesgo de complicaciones, tales como la CID y la hemorragia postparto
severa.
 Si la madre está hemodinámicamente estable, se optará generalmente por el parto vía vaginal, teniendo en cuenta que
en aquellas pacientes con antecedente de cesárea anterior, el riesgo de rotura uterina es mayor.
 Si la gestante está hemodinámicamente estable, pero presenta criterios de CID, la urgencia y vías del parto, dependerán
de las condiciones cervicales. Si se prevé un parto rápido, puede optarse por la vía vaginal, pero si las condiciones cervicales
son desfavorables, se deberá optar por una cesárea de emergencia, ya que la CID empeora, mientras no se actúe sobre el
origen del DPPNI.
 Si la madre está hemodinámicamente inestable, la vía de finalización será la cesárea de emergencia.
En DPPNI severos, como ya vimos, se puede originar un útero de Couvelaire, la atonía uterina, en este contexto, responde peor al
tratamiento convencional de la hemorragia postparto, por lo que estas pacientes, probablemente requieran de una histerectomía
obstétrica. En caso de metrorragia abundante, se administrará la inmunoglobulina anti-D, a las gestantes Rh- (1500 UI o 300 μg IM) si
ésta no se ha administrado previamente o en las últimas 5 semanas.
COMPLICACIONES DEL DPPNI

 Shock hemorrágico
 Coagulación intravascular diseminada
 Hemorragia postparto
 Útero de Couvelaire
 Insuficiencia renal aguda
  Muerte materna
 Complicaciones fetales
 Muerte fetal y perinatal
Shock hemorrágico: Durante el embarazo, se produce una expansión del volumen plasmático y los factores de coagulación, como el
fibrinógeno y los factores VII, VIII y X, aumentan proporcionando protección contra la hemorragia fisiológica del parto, pero cuando la
pérdida de sangre supera el 25% del volumen total, se produce un rápido deterioro hemodinámico.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID): La CID aparece en el 10% de todos los DPPNI, pero la asociación es mucho más
frecuente, de alrededor del 30%, en los casos graves de DPPNI que cursan con la muerte del feto o con una grave amenaza para su
vida.
Hemorragia postparto: la invasión miometrial de sangre afecta directamente la contracción uterina, provocando hipotonías uterinas con
hemorragias
Útero de Couvelaire: Como ya se mencionó, la denominada apoplejía úteroplacentaria, descrita por primera vez por Couvelaire en 1900,
consiste en la extravasación de sangre hacia la musculatura uterina y por debajo de la serosa. Estos hallazgos, sólo visibles durante la
laparotomía, pueden también afectar las trompas, los ligamentos anchos, los ovarios y la cavidad peritoneal. Estas hemorragias
miometriales pueden interferir en la contractilidad uterina y producir hemorragia postparto, por atonía uterina.
Insuficiencia renal aguda: En las formas graves de DPPNI puede desarrollarse una insuficiencia renal aguda; raramente ocurre en los
cuadros leves. Puede responder a dos tipos de lesiones distintas, que tienen como consecuencia la oligoanuria, pero cuyo pronóstico
difiere extraordinariamente. Puede producirse una necrosis cortical bilateral, producto de la formación de trombos en el territorio renal
por CID, por lo que estaría asociada a las alteraciones de la coagulación. Este tipo de lesión tiene una aparición temprana en el proceso
de DPPNI, si la situación no es tratada con diálisis, el curso clínico progresa a la muerte por uremia en 7 a 12 días. También, puede
producirse una necrosis tubular aguda proximal o distal.
Complicaciones fetales: esta patología obstétrica se relaciona con un aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal relacionadas con
la hipoxemia, la asfixia, el bajo peso al nacer y la prematuridad. La probabilidad de un resultado neonatal normal, disminuye con la
gravedad de desprendimiento

RUPTURA UTERINA (ROTURA UTERINA)

Definición: Corresponde a la solución de continuidad de la pared uterina o miometrio (rotura), de magnitud variable, en un embarazo
mayor a 20 semanas. La rotura uterina generalmente ocurre en el lugar de una cicatriz uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía
en útero. La rotura puede ocurrir hacia órganos cercanos, la cavidad peritoneal o hacia el ligamento ancho. Pone en peligro la vida de
la madre, del producto o la de ambos. Esta entidad es más frecuente al término del embarazo y especialmente, durante el trabajo
de parto. Cuando esto ocurre en embarazos tempranos se designa perforación uterina, mientras que si se presenta en embarazos
cercanos al término constituye la ruptura propiamente dicha. Es considerado el más grave accidente obstétrico.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD:
Según el antecedente obstétrico

 Ruptura uterina propiamente dicha: cuando la ruptura ocurre en cualquier lugar del músculo uterino, no asociada a cicatrices
previas. Se presentan las etapas y signos clásicos de la ruptura uterina. El sangrado es importante y hay mayor compromiso
materno fetal.
 Dehiscencia de cicatriz anterior: cuando ocurre en defectos cicatriciales previos, como por ejemplo, cesáreas anteriores,
miomectomías, entre otros
Según su extensión se puede clasificar en:
 Rotura completa: cuando la lesión abarca todo el espesor de la pared uterina e involucra el peritoneo visceral.
 Rotura incompleta: cuando la lesión se extiende solo al músculo uterino (miometrio) quedando el peritoneo intacto
Según la forma de presentación se puede clasificar en:
  Rotura espontanea: ocurre con útero indemne, por distensión sostenida del segmento inferior y entre las causas se encuentran:
pelvis estrecha, hidrocefalia, situación transversa y tumores pelvianos.
 Rotura traumática: se origina por efecto de una violencia externa o por procedimientos obstétricos tales como: versiones internas
y gran extracción podálica, colocación de fórceps, maniobra de Kristeller (no se debe utilizar), violencia domestica entre otro

INCIDENCIA
La incidencia de ruptura uterina varía dependiendo de la institución estudiada, esto es debido a las normas del manejo de la conducción
de trabajo de parto de cada institución. En general, la incidencia se ha incrementado en los últimos años, producto del incremento en la
cantidad de cesáreas. La incidencia total de esta patología oscila entre 0.2 –0.8, por cada 1000 partos.
ETIOPATOGENIA Y FACTORES ETIOLÓGICOS Las causas determinantes de la ruptura uterina, difieren según se trate de causas
espontáneas o traumáticas.

 Rotura espontánea, hiperdinamia por obstáculo: anomalías de la presentación (situación transversa), pelvis estrecha, tumores
previos, estenosis cicatrizal del cuello, exceso de volumen del feto, vicios de actitud (presentaciones de frente o cara).
 Dinámica normal: cicatriz anterior, malformaciones uterinas.
 Roturas naturales: caída o la contusión directa sobre el abdomen o el contragolpe en la caída de la mujer sentada.
 Roturas provocadas: intervenciones incorrectamente realizadas, perforación por curetas, manipulaciones intrauterinas (versión
interna), fórceps altos (en especial en la desproporción feto-pélvica), maniobra de Kristeller; uso incorrecto de los oxitócicos y
prostaglandínicos.
Factores etiológicos:
1. Miomectomia 5. ruptura uterina previa 10. legrados uterinos repetidos 15. fetales: macrosomias, malformaciones
2. cesárea anterior 6. cesarea corporal o 11. uso incorrecto de fórceps 16. desproporción feto pélvica
3. cirugía uterina segmento-corporal 12. trabajo de parto prolongado 17. hipoplasias y malformaciones del utero
4. periodo 7. uso incorrecto de 13. uso inadecuado de 18. acretismo placentario
intergenesico corto prostaglandinas oxitócicos 19. sobredistención uterina por embarazos
(<2 años) de la 8. dos o más cesáreas 14. gran multiparidad múltiples, polihidramnios, feto voluminoso.
cesárea anterior anteriores
9. maniobra de Kristeller

La rotura uterina ocurre habitualmente durante el trabajo de parto, en una etapa avanzada (> 8 cm de dilatación), y puede ser detectada
durante el trabajo de parto, o en el posparto inmediato. Cuando ocurre en paciente con cicatrices anteriores, donde puede estar
comprometida la fisiología normal de la contracción, a pesar de poder tener, inclusive, una hiperdinamia, nos encontramos con un cuello
uterino con pocas o ninguna modificación. Es posible distinguir tres situaciones clínicas diferentes:
Rotura uterina total intraparto: en este cuadro el útero se rompe violentamente producto de las contracciones uterinas, y el feto o partes
fetales son expulsadas hacia la cavidad peritoneal. Se manifiesta clínicamente por dolor intenso (referido al sitio de la cicatriz de cesárea),
bradicardia fetal y metrorragia. Si se efectúa un tacto vaginal (lo que está indicado en el contexto de bradicardia durante el trabajo de
parto), no es posible palpar la presentación fetal. Ante la sospecha de rotura uterina, se debe efectuar una cesárea de urgencia.
Dehiscencia parcial de cicatriz de cesárea: en esta situación el útero se rompe en la cicatriz de cesárea, pero cuando la rotura es
pequeña, no causa síntomas antes del parto. En el posparto inmediato se manifiesta por metrorragia posparto, o es asintomático y se
detecta al revisar manualmente la cicatriz. Si la dehiscencia es < 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso hemodinámico materno y
sangrado vaginal moderado; el manejo es expectante, con indicación de uterotónicos y antibióticos. Si la dehiscencia es > 4 cm, abierta
a cavidad abdominal, con compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado; se indica una laparotomía
exploradora y reparación del defecto. El uso de los oxitócicos es un factor tan constante en los casos de rotura uterina, por lo que no
dudamos en pensar que este factor casi siempre se suma a cualquiera otra de las causas enumeradas en la producción de este accidente
tan serio. En efecto, si hacemos una cuidadosa búsqueda, en la mayoría de los casos podemos reconocer el uso de los oxitócicos y que
en los últimos tiempos es la hormona del lóbulo posterior de la hipófisis la más usada. El hecho es tan ostensible y sus resultados tan
serios, que bien vale la pena buscar y controlar el uso indiscriminado de este medio terapéutico tan útil pero, a la vez, tan peligroso. Por
otro lado, el empleo de prostaglandínicos, también es un factor que puede estar asociada a la ruptura uterina, sobre todo cuando se
emplea de manera inadecuada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Periodo prodrómico: existe una distocia anterior, sea una situación transversa, un tumor, una desproporción, etc. Las condiciones del
caso tienden a estacionarse o agravarse, por ejemplo, no existe un descenso adecuado de la presentación (persiste móvil), el parto se
prolonga y la dinámica uterina, se va haciendo cada vez más intensa. El útero experimenta una elevación de la línea basal del tono, la
paciente comienza a ponerse ansiosa, intranquila y no descansa entre las contracciones.

 Distocia anterior
 Descenso inadecuado de la presentación: por ejemplo se mantiene en primer plano y no desciende.
 Trabajo de parto prolongado
 Dinámica uterina cada vez más intensa: contracciones en frecuencia, intensidad y duración no acorde a evolución.
 Paciente ansiosa, intranquila y no descansa entre las contracciones.
Período de inminencia de ruptura uterina: El cuadro clínico se agrava. A las manifestaciones anteriores se agrega la intensa agitación
de la paciente, que se manifiesta con dolor, casi constante y deseos frecuentes orinar. Se agrega taquicardia e hipertermia leve. El útero
presenta una hiperdinamia (hipertonía con hipersistolia). Casi no hay períodos de reposo, y una prolongación del tiempo del trabajo de
parto en este punto podemos evidenciar los siguientes signos:

 Signo de Bandl: existe una elevación del anillo normal de contracción que ocurre en la fase activa del trabajo de parto donde ocurre
un ascenso patológico producto de un obstáculo, donde se hace una elongación del segmento uterino inferior condicionando a nivel
del ombligo una especie de depresión y el abdomen se coloca en forma de reloj de arena. Distensión y estiramiento del segmento
inferior por acción de la hipercontractilidad del cuerpo uterino, lo que produce que el anillo limitante entre ambos se palpe en la
proximidad del ombligo.
 Signo de Frommel: Estiramiento exagerado de los ligamentos redondos, que se palpan como dos cuerdas laterales tensas y
engrosadas. (signos en cuerda de violin)
El segmento uterino inferior está adelgazado en extremo. El feto presenta un estado de hipoxia grave. La coexistencia de los dos signos,
configura el cuadro de inminencia de ruptura uterina (Síndrome de Bandl-Frommel).
Rotura uterina propiamente dicha : cuando a las manifestaciones anteriores, le sigue un agudo y violento dolor, sobre la región del
útero y la paciente, teniendo posteriormente un alivio del mismo, con una entrada rápida a un estado de shock, puede afirmarse que se
ha producido la ruptura. Esto se acompaña de evidencia clínica de hemorragia interna

 Signo de Pinard: en donde se presenta edema y estasis sanguínea del cuello uterino, que se extiende más tarde a la región
vulvovaginal, y pequeña pérdida de sangre filiforme a través del orificio cervical externo oscura. Además, la presencia de taquicardia,
pulso filiforme, palidez y enfriamiento de las extremidad
Signo de lafont: dolor en banda que se puede presentar desde el hombro hasta la parte inferior del abdomen por irritación de la cúpula
diafragmática (irritación del nervio frénico), por el contenido hemático y de líquido
amniótico que se encuentra libre en la cavidad abdominal
Las rupturas incompletas producen manifestaciones clínicas insidiosas o
silenciosas. Debido a que la causa más frecuente es la presencia de cicatriz de
cesárea anterior, en muchos casos, el cuadro resultante no es tan grave, y puede
pasar inadvertido, no se produce hemorragia y al no pasar líquido, ni sangre a la
cavidad, no se producen signos de irritación peritoneal, ni de la cúpula
diafragmática, así como tampoco hay signos de shock.
Generalmente el diagnóstico de la ruptura se realiza transoperatoriamente,
durante la cesárea segmentaria.
 MANEJO DE LA RUPTURA UTERINA: depende de las fases
Fase prodrómica: lo ideal sería el diagnostico en esta fase. Una vez verificado el diagnóstico y cumplidas las medidas básicas, debe
actuarse como sigue:
Ante el diagnóstico de inminencia de rotura uterina, terminación lo más rápido posible del parto por vía abdominal, es decir, realizar
una cesárea. Asociar inhibidores de la contractilidad uterina mientras se logra realizar la cesárea.
Ante el diagnóstico de rotura uterina consumada por cualquier causa, hay que realizar una laparotomía inmediata, extracción de feto
y placenta, revisión de cavidad abdominal (vejiga, recto etc.), Histerorrafia si la rotura es pequeña susceptible de una rafia y hemostasia,
que no haya infección. Por el contrario cuando hay mucha hemorragia, los bordes son irregulares y hay alteración a nivel del ligamento
ancho u otros órganos y sistemas la conducta es la histerectomia obstétrica, con ligaduras de arterias hipogastricas.

 Considerar la esterilización quirúrgica si tiene hijos. Histerectomía en aquellos casos de roturas anfractuosas o infectadas y en el
acretismo placentario verificar el grado de acretismo
Tema 10: Infecciones en el embarazo.

Paludismo y embarazo:

Ciclo de la transmisión de la malaria:

El ciclo comienza cuando el mosquito hembra del genero Anopheles que tiene su fase infectante
(esporozoito) pica al humano e ingresan los esporozoitos. Los esporozoitos tienen afinidad
hacia las células hepáticas donde hacen afectación donde pasan entre 48-72 horas para luego
eclosionar y llegar al torrente sanguíneo en forma de merozoitos que tienen afinidad por los
glóbulos rojos donde se introducen. En este momento es donde puede ocurrir la afectación de
la placenta (la barrera hematoplacentaria puede ser alterada por el eritrocito infectado que si
puede pasar por la barrera y hacer daño al feto).
Factores de riesgo:

 Estado Bolívar sector endémico

 Población rural
 Minería
Diagnostico

Clínico:
 Fiebre
 Escalofríos
 Vómitos y diarrea
 Mialgias
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
Paraclínicos:
 Gota gruesa: es el examen ideal para su diagnósticos, pero si no se cuenta con ella, solo con los datos clínicos y los de
hematología se puede sospechar el diagnostico. Su uso es para corroborar el diagnostico.
 Hematología completa: trombocitopenia
Cambios placentarios asociados a malaria:
 El eritrocito infectado se acumula (deposita) en el espacio intervelloso y una vez que están allí dificultan el intercambio de
nutrientes hacia el feto.
  Se libera hemozoína en espacio intervelloso
 La fase placentaria: trofozoitos y esquizontes.
Grado de afectación placentaria:
 No infectada: no parásitos ni hemozoína (madre infectada pero placenta normal)
 Aguda: parásitos (trofozoito o esquizonte)
 Crónica: parásitos y hemozoína
 Pasada: hemozoína.
COMPLICACIONES MATERNO FETALES
 Prematuridad
 Preeclampsia: sobre todo cuando la infección llega a la madre en una etapa muy temprana del embarazo
 Mortalidad perinatal
 Mortalidad materna
 Hemorragia postparto: más frecuente en infección por paludismo
 Infección congénita: paludismo adquirido por el embarazo (feto)
Neonatal:
 Infección crónica: <peso al nacer >tasa de anemia. Cuando se inician en etapas tempranas del embarazo.
 Infección aguda: parto pretermino.
MANEJO DE LA PACIENTE EMBARAZADA CON MALARIA
Medidas generales: En ningún caso se empleará PRIMAQUINA
en embarazadas, madres lactantes o en
 Aislar a la paciente con mosquitero. niños menores de 6 (seis) meses. Debido al
 Recomendar a personas que viven con ella el uso de repelentes. potencial desarrollo de hemólisis inducida
por el uso de la primaquina
 Si hay alguien en la familia que tiene paludismo tratar que la paciente no se infecte.
Cuando se diagnostica la malaria: gota gruesa positivo por Plasmodium vivax, Plasmodium ovale o
Plasmodium malariae (en Venezuela es más común el vivax)

1. Tratamiento de infecciones no complicadas por plasmodium vivax, ovale o malariae por día de tratamiento en
embarazadas y en niños menores de seis meses. Cloroquina por día de tratamiento.
Medicamentos Días de tratamiento Tratamiento hasta los 6 meses posteriores
(vía oral) Día 1 Día 2 Día 3 al parto o nacimiento una vez a la semana.
Cloroquina 10 mg/kg 10 mg/kg 5 mg/kg peso 5 mg/kg peso
Tabletas de 150 mg base peso peso
La paciente va a quedar en tratamiento una vez por semana con 5 miligramos por kilogramo/día tiene el parto y 6 meses posteriores al
parto todavía sigue con el tratamiento incluso el recién nacido va a ser evaluado por pediatría para indicar el tratamiento. Una vez
ocurridas estos 6 meses la paciente va nuevamente a control se le toma el índice parasitario y se le concluye el tratamiento con primaquina
2. Primera línea terapéutica para infecciones no complicadas por P. falciparum en mujeres embarazadas durante el primer
trimestre del embarazo, lactantes menores de 6 meses y en pacientes con sospecha de embarazo: quinina vía oral más
clindamicina por día de tratamiento. Nunca se debe administrar la quinina sola.

n Días Días de tratamiento

Medicamento
(vía oral) Día 1 Día 2 día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7

Quinina sulfato 7 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg

Tabletas de 300 y 500mg Peso c/8h Peso c/8h Peso c/8h Peso c/8h Peso c/8h Peso c/8h Peso c/8h
Con clindamicina 7 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg
capsula 300 mg Peso c/12h Peso c/12h Peso c/12h Peso c/12h Peso c/12h Peso c/12h Peso c/12h
3. Segunda línea terapéutica para infecciones no complicadas por P. flaciparum en mujeres embarazadas durante el primer
trimestre del embarazo, lactantes menores de 6 meses y en pacientes con sospecha de embarazo: Artemeter 20 mg mas
lumefantrina 120mg por día de tratamiento.
Días de tratamiento
Medicamento(vía oral) n Días Peso en kg Día 1 Día 2 Día 3

Artemeter Menores de 15kg 1 tableta c /12 h 1 tableta c /12 h 1 tableta c /12 h

+ 15-24 kg 2 tableta c /12 h 2 tableta c /12 h 2 tableta c /12 h
Lumefantrina 3 25-34 kg 3 tableta c /12 h 3 tableta c /12 h 3 tableta c /12 h
Tabletas combinadas
20mg/120mg De 35 y mas 4 tableta c /12 h 4 tableta c /12 h 4 tableta c /12 h

Independientemente de la especie parasitaria y de la edad gestacional, el medicamento de primera línea en Malaria grave es: Artesunato
inyectable oscilando entre110-160mg VEV.
Vía de administración
Peso en Kg
Intravenosa intramuscular
55-58 140mg 14ml 150mg 7ml
59-62 150mg 15ml 160ml 8ml

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición: solución de continuidad de las membranas ovulares antes del trabajo de parto.
Epidemiologia:
 3% de todos los embarazos.
 30% de todos los partos pretérminos.
 40% sin perdida obvia de líquido: cuando la paciente refiere la perdida de líquido y se evidencia es fácil hacer el diagnostico
pero hay otras veces en donde no se observa.

Factores de riesgo:
 Infecciones: dentro de las causas más frecuentes
 Antecedentes de RPM o parto pretermino
 Longitud cervical corta
 Hemorragia del 2do y 3er trimestre
 IMC bajo
 Bajo nivel socioeconómico
 Consumo de cigarrillo
 Idiopáticas.
Diagnostico:
 Interrogatorio: primero por clínica y luego solicitar los paraclínicos. La paciente va a referir que botó líquido, mojó la ropa
interior, que el líquido corrió hasta las piernas o llegó al piso, que es incoloro como agua o con cierto olor al cloro o semen.
 Especuloscopia: evitar los tactos, sino hacer Especuloscopia. Maniobras de TARNIER/ VANSALVA (tarnier: con la mano
izquierda tratar de desplazar hacia arriba la presentación fetal con la finalidad de que si hay liquido se ubique por delante de la
presentación y si hay ruptura de membranas el líquido va a salir) vansalva (consiste en el aumento de la presión intraabdominal
pidiendo a la paciente que tosa) perdida de líquido.
 Ecosonografia: ILA (índice de líquido amniótico) si este esta disminuido se puede sospechar la ruptura.
  Biomarcadores en secreción vaginal en fondo de saco vaginal (AMG-1P, FCSIPLP-1, creatinina, BHCG, pH) en el estado se
hace el test de pH o test de nitrazina, con tiras reactivas de pH que se colocan en el fondo del saco durante un minuto y luego
se hace la lectura, determinando si esta acido o alcalino. Otra prueba es la de creatinina pero se ha demostrado que su
sensibilidad y especificidad son bajas.
 Prueba de cristalización
 Existen algunas pruebas comerciales como el amniosure: van a establecer la presencia en el fondo del saco de sustancias
que están presentes en el líquido amniótico su especificidad es del 98%.
Clasificación: dependiendo de las semanas de gestación.
 De término > 37 semanas: la conducta es culminar el embarazo por la vía que las condiciones obstétricas de la paciente lo
ameriten, vaginal o quirúrgico.
 De pretermino (tardío 34-36,6 semanas; temprano 24-33,6 semanas)
 Previable <24 semanas: en nuestro país no tiene posibilidades de vivir.
MANEJO
 Hospitalizar
 Establecer la edad gestacional y el bienestar fetal: si es una paciente que tiene menos de 24 semanas, hay que hablar con ella
y con sus familiares. Debe firmar un consentimiento que está entendiendo que un feto menos de 24 semanas no va a vivir y llevar
un embarazo menos 24 semanas hasta más allá el riesgo de que la paciente se infecte y tenga complicaciones mayores es
extremadamente alto. Mientras que si estamos en más de 37 semanas toca interrupción del embarazo por la vía que se decida en
el momento pero entre la semana 24 y la semana 37 es donde está la mayor dificultad para el manejo de las pacientes porque son
pacientes que después de las 24 semanas son viables pero que dependiendo del medio en el que estemos la sobrevida no es muy
favorable
 Urocultivo
 Cultivo del fondo de saco para estreptococco grupo B
 Anmiocentesis: consiste en introducir una aguja sobre el abdomen de la madre para extraer muestras de líquido amniótico y mandar
a procesar para establecer si hay una infección intraamniotica o si se trata de otros procesos como corioamnionitis
 Evitar los tactos vaginales
Luego de ser hospitalizada:

 Reposo en cama e higiene perineal con apósitos.

 Control de temperatura axilar y pulso materno y fetal
 Control del líquido amniótico: color, aspecto, olor.
 Laboratorio: formula y cuenta blanca.
 Hisopado vaginal y anal para estreptococco grupo B
 Urocultivo: en embarazos pretermino.
 Ecografía obstétrica: permite documentar salud fetal, ubicación fetal, edad gestacional y volumen de líquido amniótico. La
velocimetria doppler no se utiliza en el seguimiento de estas pacientes.
 Monitoreo fetal anteparto: embarazos menor de 32 semanas,
 Se recomienda evitar tactos vaginales.
Objetivos del tratamiento (manejo expectante) de la RPM de pretermino: >24 <37 semanas.
1) Lograr la inducción de maduración pulmonar: con esteroides donde administrándolos al paciente se observa una mejoría
respiratoria del neonato.
2) Uteroinhibicion: en casos de estar indicados, las contracciones uterinas debe ser un indicador que la paciente está haciendo un
proceso infeccioso, pero si la paciente no tiene una corioamnionitis se puede indicar uteroinhibicion en pacientes que tenga RPM.
3) Antibióticoterapia: va a depender de la presencia o no de la infección intraamniotica.
HOSPITALIZAR E INTERRUMPIR CUANDO: en una paciente que rompió membranas y tiene:
  Corioamnionitis
 Muerte fetal
 DPP
 Compromiso materno-fetal

INFECCIÓN INTRAAMNIOTICA Y CORIOAMNIONITIS

Definición
Infección intraamniotica: presencia de cultivo positivo obtenido por amniocentesis.
Corioamnionitis: infección ovular clínica con presencia de síntomas generalmente en una paciente con una infección
intraamniótica. Puede tener microorganismos dentro del líquido amniótico, pero si la paciente presenta fiebre, debilidad,
taquicardia, contracciones. Es una indicación para interrumpir el embarazo.
Fisiopatogenia:

 Vía ascendente
 Hematógena: por un absceso periodontal.
 Procedimientos invasivos: cuando no se toman las medidas de asepsia y antisepsia.
Microorganismos: Mycoplasma hominys, ureaplasma urealyticum, Clamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae, trichomonas vaginalis
gardnerella vaginales, Escherichia coli y estreptococus grupo B.
DIAGNOSTICO:
Criterios de Gibbs:
Temperatura mayor a 37,8 grados.
Sensibilidad uterina (dinámica uterina)
Descarga vaginal fétida o líquido amniótico fétido
Leucocitosis >15000 con neutrofilia
Taquicardia materna >100lpm
Taquicardia fetal >160lpm
Paraclínicos:
Recuento de glóbulos blancos (más de 15000)
Proteína c reactiva y VSG
Hemocultivo
MANE (monitoreo antenatal no estresante) se hace para verificar la reactividad fetal, debe estar alterada para diagnóstico.
Ecografía
Amniocentesis
 Leucocitos >50/mm3
 Glucosa <14mg/dl
 Gram
 Cultivo
MANEJO

 Corioamnionitis: interrupción.
 Infección intraamniotica y aparecen síntomas: interrupción.
 Infección intraamniotica y no aparecen síntomas: se puede tratar a la paciente con antibióticoterapia y esteroides para
maduración pulmonar.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Amniocentesis
Negativa: Positiva:
 Ampicilina: 1g VEV c/6 h por 48h. luego:  Clindamicina: 600mg VEV c/8h por 7 dias
 Amoxicilina: 500 mg VO c/8h por 5 días  Gentamicina: 240 mg VEV c/día por 7 dias
 Eritromicina: 500mg VO c/6h por 7 dias  Eritromicina: 500 mg VEV c/6h por 7 dias.

Tema 11: nefropatías y embarazo

Aparte de las infecciones vaginales principalmente candidiasis, micosis, están las infecciones del tracto urinario, muy frecuentes
durante el embarazo, debido a condición sinequanon de la mujer así mismo debido a las condiciones y modificaciones anatómicas o
fisiológicas que se producen durante el embarazo.
Objetivos:

 Modificaciones fisiológicas del sistema urinario durante el embarazo.

 Conocer y clasificar la patología urinaria más frecuente en el embarazo.
 Agentes más frecuentes
 Diagnóstico, conducta y tratamiento de las diferentes patologías urinarias en el embarazo.
MODIFICACIONES EN EL EMBARAZO
1. ANATÓMICAS
 Dilatación del sistema colector: cálices renales, pelvis renal y uréteres: aparte que pierden tonicidad y peristaltismo (uréteres)
incluso la vejiga se ve afectada por este efecto hormonal del embarazo principalmente por la progesterona. La tonicidad disminuye
por lo que la paciente al termino del embarazo puede albergar el doble del volumen de orina que la paciente no embarazada a
nivel vesical. También hay dilatación del túbulo colector. Esto, permite el estasis urinario, que es la principal causa de proliferación
de la infección urinaria.
 Compresión ureteral por útero gestante (sem 18): en el caso de úteros grávidos súper distendidos por embarazos gemelares o
embarazos múltiples, así como polihidramnios, se complica más la parte anatómica.
 Otras: uretra corta. Durante el embarazo la mujer tiene la condición de tener una uretra corta, y la contigüidad y cercanía que tiene
la uretra con el ano y el recto por lo que la frecuencia es mayor en el sexo femenino que en el masculino.

2. FISIOLÓGICAS:

 Aumento del F.P.R (Flujo plasmático renal): el gasto cardiaco aumenta un 25% durante el embarazo lo que va a llevar a un
aumento del flujo plasmático renal
 Aumento del I.F.G >50% (Índice de filtración glomerular)
 Modificaciones en la reabsorción tubular: glucosa, aminoácido, sodio y ácido úrico. Se puede encontrar glucosuria en la
orina y puede ser algo fisiológico. En la embarazada el índice plasmático de urea y creatinina esta en los bordes límites normales,
ya que por el funcionalismo renal se elimina bastante los azoados.
 Aumento del pH. (> Excreción de HCO3): también se puede encontrar alcalinización de la orina por lo que pierde un poco de
protección por su acidez, debido a la excreción del bicarbonato.
Todas estas modificaciones predisponen a que la infección urinaria sea más fácil la colonización de bacterias así como su multiplicación
en el embarazo. También es más fácil que durante en el embarazo esas infecciones se compliquen. Y si no se tratan pueda llevar a
complicaciones que debemos evitar.
NEFROPATIA Y EMBARAZO:
 Infección urinaria:
1. bacteriuria asintomática
 2. Cistitis
3. Pielonefritis aguda.
 Insuficiencia renal aguda
INFECCIÓN URINARIA:

 Bacteriuria asintomática: presencia de bacterias en la orina de forma significativa, sin embargo no indica infección.
 Bacteriuria significativa: el Gold estándar para la infección urinaria es el Urocultivo. Se determina que hay infección urinaria
cuando existe bacteriuria significativa >105 bacterias /ml ó (>100.000 UFC/cc orina). Esto se tiene que diferenciar de la
Contaminación, cuando posterior a la realización de un Urocultivo se diagnostica la presencia de < 104 bacterias/ml (<
10.000UFC/cc). Sin embrago esto no es absoluto, porque si se toma la muestra de la paciente por punción suprapúbica, la orina
es estéril con la antisepsia y asepsia que se pueda aplicar, cualquier cantidad de bacterias que tenga así sea menos se considera
una infección urinaria. Otro caso es el de una paciente que se hace una sonda con todas las medidas de asepsia y antisepsia ideal
puede tener menor bacteriemia significativa y aun así considerarse una infección, no confiar tanto en los exámenes, si la paciente
tiene clínica de infección hay que repetirlos. También puede darse el caso que la paciente no tenga bacteriemia positiva pero tenga
gérmenes GRAM + como micosis que no son habituales en el tracto urinario, no tienen capacidad de replicación elevada como los
más frecuentes del tracto urinario como los GRAM- como enterobacterias principalmente Eschericia coli en el 80% de los casos.
La bacteria asintomática es la más frecuente en el embarazo (46,4%) Tipos de infección urinaria servicio obstetricia HRYP febrero-junio
2007. En nuestro medio siempre se ha presentado, la paciente no tiene síntomas y está infectada, por lo que es prioridad en el primer
control prenatal pedir exámenes de orina independiente de su condición. Este es un diagnostico que se hace en forma de clivaje.
Bacteria asintomática:

 Presente 2-10% de las embarazadas

 Gérmenes gram negativos: Escherichia coli (80%), Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterococos. La eschericia tiene
unas fimbrias que son específicas para el uroepitelio que tiene receptores para esas células. El germen más frecuenta en nuestro
medio sigue siendo Escherichia coli.
 30% desarrollan pielonefritis aguda: por lo que hay que tratarla así no tenga síntomas.
Resultados de urocultivos en embarazadas servicio de obstetricia 2007
El trabajo debe ser estricto para realizar un urocultivo, la paciente cuando ingresa al hospital, automáticamente con clínica o sospecha
Urocultivo Porcentajes de infección urinaria con examen patológico se instaura tratamiento sin tomar muestra de urocultivo, pero
Positivo 13.6 lo ideal sería tomar muestra de urocultivo e instalar el tratamiento de acuerdo a la sintomatología y
Negativo 86.4 necesidad del mismo.
Nota: Cuando se hace un control prenatal adecuado utilizando el Gold estándar, o puede verse en un examen de orina leucocituria >10
leucocitos/campo. Cuando hay bacterias y celularidad abundante nos puede hacer sospechar de una contaminación ya que no hay
celularidad en un examen normal de orina. Si se observa hematíes o microhematuria es difícil hacer un diagostico de infección franca
por lo que hay que hacer urocultivo.
LABORATORIO: en un examen de orina general en casos de infección (sin clínica), se debe encontrar lo siguiente:
Leucocituria: > 10 leucocitos por campo.
No debe de haber celularidad: en una examen de orina normal. Si se detecta celularidad es una contaminación.
Bacterias: de moderadas a abundantes.
Nitritos: es el nutriente de la bacteria. El Nitrato es tomado por la bacteria, lo descompone, lo metaboliza y produce el nitrito.

Tratamiento de Bacteriuria asintomática: Vía oral 5-7 dias

 Tratamiento ambulatorio: no todas las infecciones urinarias en el embarazo se Actualmente se está dando de
hospitalizan. 1 semana a 10 dias.
 Ampicilina sulbactan

ac
  Cefalosporina
 Nitrofurantoina: es la que menos resistencia produce en nuestro medio por ser la última opción que se utiliza.
Nota: En nuestro medio para el 2007 la ampicilina tenía una resistencia del 70% en la actualidad supera el 80%. Para esa fecha la
resistencia a la nitrofurantoina era del 1%.
Cistitis:
Es una bacteriuria sintomática significativa limitada a la porción inferior del aparato urinario (uretra y vejiga).
Clínica:

 Disuria
 Polaquiuria
 Urgencia miccional
 Tenesmo vesical
 Dolor suprapúbico
 Ausencia de síntomas sistémicos: es lo que va a prevalecer.
Tratamiento: en este caso la paciente esta sintomática por lo que se toma la muestra para el urocultico y se da medicamento
inmediatamente.
Vía oral 7-10 dias
 Ambulatorio: ampicilina sulbactan
 Empírico hasta urocultivo: cefalosporina, nitrofurantoina. Basado en agentes etiológicos Puede extenderse hasta 2
más frecuentes en nuestro medio y el que menos resistencia haya hecho l antibiótico. semanas.

Pielonefritis Aguda:
Infección del tracto urinario alto, con afectación del parénquima renal y el sistema colector

 Afecta al parénquima renal y sistema colector Reinfección: otro agente

 Se presenta en 2-4% de las gestantes. etiológico
 Más frecuente en el 2do y 3er trimestre
 Germen más frecuente: E. coli
 Recurrencia: 10-20% mismo embarazo. Con el mismo agente etiológico. Por lo que se debe pedir urocultivo 15 dias después para
descartar la recurrencia. Aparte de las modificaciones anatómicas y fisiológicas durante el embarazo existen condiciones previas a
la paciente a nivel renal, por ejemplo, paciente que tenga una poliquistosis renal, riñon único, riñon en herradura, con trasplante. Que
son causas que producen estasis urinario y por lo tanto hay que tener mas vigilancia.
 20% disfunción renal transitoria
Síntomas: florida con afectación sistémica de la paciente
o Malestar general
o Escalofríos
o Vómitos
o Polaquiuria
o Tenesmo
o Fatiga
o Nauseas
o Lumbalgia: espontanea o con puño percusión +
o Disuria
Signos: fiebre, deshidratación, puño percusión +.
LABORATORIO:
 Color (turbia-hematurica)
 Proteinuria
 Hematuria
 Sedimento urinario
 Leucocitos
 Piocitos
 nitritos
 Cilindros hialinos
 Cilindros leucocitarios
 Bacteria

TRATAMIENTO:
1. Hospitalización: obligatoriamente con tratamiento exclusivamente parenteral VIV por lo menos 72 horas. Posteriormente
dependiendo de la evolución donde la paciente siente mejoría y ausencia de fiebre, luego de las 72 horas o 5 dias se puede dar
tratamiento vía oral.
2. Hidratación 5. Se debe hacer eco renal obligatoriamente para descartar otras
3. Laboratorio patologías que motive la pielonefritis
 Hematología completa 6. monitoreo fetal
 Funcionalismo renal
 Electrolitos 7. control de signos vitales
 Urocultivo y antibiograma
8. al egresar control mensual con Urocultivo
4. Antibióticoterapia
Ampicilina/sulbactam 1,5gr c/8h ANTIBIOTICOTERAPIA
Cefalosporinas:
Persistencia o recurrencia
 Cefalozina 1-2 gr c/8h
 Cefoxitina 1-2 gr/c 6h  Tratamiento supresor (durante todo el embarazo)
 Ceftriaxona 1-2gr c/24h.  Nitrofurantoina 50-100 mgs/dia hasta la semana 34 apróx. Ya que
 Via intravenosa 72 horas produce anemia hemolítica del RN por deficiencia de la 6-fosfato
 Via oral 10-14 dias deshidrogenasa.

COMPLICACIONES
Maternas
Absceso renal
Sepsis
SDRA: por efecto de las endotoxinas que produce el germen
Fetal:
Abortos
Parto pretermino (20%); debido a la liberación de prostaglandinas que motiva a contracciones uterinas por la presencia de
elementos que produce el germen como la Fosfolipasa 2.
RCIU
Bajo peso al nacer
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición: Descenso de la función renal (<400 cc orina /24h ó 20 cc/1h)
1. Déficit grave del flujo sanguíneo renal:
 Hiperémesis gravídica
 Placenta previa 30%
 DPP pueden llevar a una insuficiencia renal aguda pre-renal.
 Hemorragia postparto
2. Intraparenquimatosa
 Preeclampsia- eclampsia 30%. Una paciente que puede estar edematizada (anasarca) y puede estar depletada de volumen vascular.
Es una paciente deshidrata intravascularmente. Si se suman los depósitos de fibrina subendoteliales en los capilares glomerulares,
y la contracción de las arterias aferentes a nivel renal por isquemia lleva a mas isquemia
 Sindrome nefrótico severo
 Hipertensión
 Hipertensión maligna 5%
 Nefritis (LES)
3. Obstrucción ureteral 1%
 Utero distendido (gemelar, polihidramnios)
FISIOPATOLOGÍA

La preeclampsia, placenta previa, DPP,

hipovolemia severa
Hipoperfusion renal
Isquemia cortical

 Disminucion TGF
 Capacidad de contracion
 Volumen urinario
(insuficiencia prerenal)
Persiste hipoperfusion
 Necrosis tubular aguda (reversible)
 Necrosis cortical (irrev)

Conducta:
1. Hospitalización
2. Monitorización de líquidos administrados y eliminados (P.V.C)
3. Expansión del volumen intravascular: dependiendo de la etiología, si es por un cuadro hemorrágico se dan sustancias
cristaloides, plasma fresco congelado, concentrado plaquetario y globular.
4. Laboratorio:
a. Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, ácido úrico.
b. Examen de orina:
Osmolaridad (NTA <400 mOsm/kg)
Concentración de Na+ (NTA>40 meq)
Sedimentos urinarios: acúmulos de pigmentos y moldes de células tubulares
5. Evacuación uterina:
 o disminución de la compresión ureteral
o redistribución del gasto cardiaco 25%
o aumento de la perfusión renal
6. Diálisis.

Tema 12: incompatibilidad sanguínea

Implicaciones que tiene a nivel del feto: anemia hemolítica, hipoxia, insuficiencia cardiaca, muerte.
En el recién nacido: anemia, hiperbilirrubinemia que lleva al kernícterus (encefalopatía aguda bilirrubinica) con secuelas a largo plazo.

 En la actualidad hay más de 200 grupos sanguíneos menores y más de 600 antígenos eritrociticos, además de A, B y Rh.
 Todas las personas que carecen de un antígeno específico puede producir un anticuerpo cuando se expone a este antígeno.
Según la ley de Landsteiner.
 Estos anticuerpos pueden ser dañinos para la mujer cuando recibe una transfusión sanguínea o para el feto durante el embarazo.
 La mayoría de las personas son portadoras de por lo menos un antígeno eritrocitico heredado de su padre pero que falta en su
madre. Y esta puede sensibilizarse cuando pasa en su circulación, una determinada cantidad de sangre que genera una
respuesta inmunológica.
SISTEMA ABO
Se caracteriza por la existencia en los glóbulos rojos de 2 antígenos: A y B. De los muchos componentes polimórficos de la membrana
del eritrocito humano, el grupo sanguíneo ABO constituye el sistema dominante. Se detectan sobre los eritrocitos entre 5-6 semana de
gestación.
 Tres Genes permiten que se expresen los antígenos del sistema ABO: H, A, B,
 Los antígenos A y B son un complejo de lípidos y azucares: glucoesfingolípidos.
 Estos antígenos de diferencian por la molécula de azúcar que se añade a una sustancia compleja denominada H.
 El 𝐼𝑎 (alelo a) es el responsable de añadir una molécula de N-Acetilglucosamina
 El 𝐼𝑏 (alelo b) adiciona una molécula de Galactosa.
 El 𝐼𝑜 (alelo c) es incapaz de añadir cualquier azúcar.
El sistema ABO tiene 3 genes que controlan la expresión de sus antígenos.
Se parte de un oligosacárido precursor (un polímero de hasta 20 unidades de monosacáridos unidos por enlaces glucosidicos)

 Sobre este oligosacárido actúa el gen H, este gen permite que se exprese una enzima que es la 1-2 glucosiltransferasa. Esa
enzima permite que se adicione una molécula de Fucosa al oligosacárido precursor constituyéndose el antígeno H.
 El antígeno H es la base o fundamento para la formación del antígeno A y B.
 Si sobre el antígeno H actúa el gen A que permite que se exprese una enzima que es la 1,3 N-acetilgalactosa-miniltransferasa,
esta enzima permite que se adicione una molécula de N- acetilgalactosamina al antígeno H formándose el antígeno A.
 Si sobre el antígeno H actúa el gen B, permite que se exprese la enzima 1,3 galactosiltransferasa, esta enzima permite que se
adicione una molécula de galactosa para que se forme el antígeno B.
Esta incompatibilidad se presenta cuando la madre es del grupo O
- Los glóbulos rojos que son del grupo A ellos tienen el antígeno A y como les falta el antígeno B forman el anticuerpo Anti B tipo IgM.
- Los glóbulos rojos que son del grupo B les falta el antígeno A entonces forman el anticuerpo Anti A tipo IgM (los IgM NO PASAN LA
PLACENTA)
- El grupo O no tiene antígenos por lo que va a formar anticuerpos Anti A y Anti B tipo IgG que si pasan la placenta y son los responsables
de la enfermedad hemolítica por grupo sanguíneo. Una madre puede ser del grupo O y el bebé puede ser A o B uniéndose estos
anticuerpos anti A y anti B a los glóbulos rojos del feto y se produce la hemolisis de esos eritrocitos.
- El grupo AB tiene 2 antígenos el A y B pero no produce anticuerpos.
Frecuencia mundial de los grupos sistema ABO y factor Rh según la Sociedad Internacional Para la Transfusión Sanguínea

 O+ 39%, 1 de 3 individuos

 A+ 34%, 1 de 3 individuos
 B+ 8.5%, 1 de 12 individuos
 AB+3.5%, 1 de 29 individuos
 O- 6.6%, 1 de 15 individuos
 A- 6.3%, 1 de 16 individuos
 B-1,5%, de 67 individuos
 AB- 1.0%, 1 de 167 individuos.

¿Porque la incompatibilidad ABO es diferente de la CDE (Rh)?

 La enfermedad ABO a menudo se presentan en lactantes primogénitos: esto se debe a que las madres O, tienen antes del
embarazo anticuerpos Anti A y B tipo IgG, que pasan a través de la placenta y provoca la enfermedad hemolítica.
 Casi todas las especies de Ac anti A y anti B son lgM: por lo que no causan enfermedad hemolítica.
 La enfermedad es siempre más leve que la Isoinmunización Rh: causando solo una anemia o hemolisis mínima sin compromiso
del feto pero más aún del recién nacido.
 Los Ag sistema ABO se pueden encontrar también en otros tejidos epiteliales, endoteliales, soluble, placenta: en leucocitos
y plaquetas también.
 La Isoinmunización ABO puede afectar embarazos futuros, pero pocas veces se vuelve más grave.
INCOMPATIBILIDAD ABO.

 Aunque la incompatibilidad para antígenos del grupo sanguíneo principal A y B es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica
en el recién nacido La anemia resultante suele ser leve.
 Alrededor del 20% de todos los lactantes tienen incompatibilidad de grupo sanguíneo materno ABO, pero sólo 5% tienen afectación
clínica. Esta es una incompatibilidad que causa poca afectación del recién nacido y la mayoría de las veces cuando son de leve a
moderada son tratadas con fototerapia y se supera la situación.
 Está determinada por la presencia de Ac anti A y anti B tipo lgG en madres del grupo O que pasan al feto o al recién nacido con
grupo sanguíneo A o B. Esto causa una hemolisis de los glóbulos rojos.
INCOMPATIBILIDAD POR OTROS GRUPOS SANGUÍNEOS. ANTIGENO KELL, otros como (MNS,
C, ANTIGENOS PEPTIDICOS, E, P, c, KIDD, DUFFY) Antígenos Anticuerpos
 Cerca del 90 % de los caucásicos son negativos A  Anti B IgM
para el antígeno Kell
B  Anti A IgM
 El 90% de los isoinmunizaciones anti Kell se debe
a la trasfusión de sangre Kell + O  Anti A IgG
 Puede causar incompatibilidad materna fetal
Anti B IgG
 La sensibilización Kell puede ser más grave que la
sensibilización anti D y la anemia es más rápida y AB  No
severa. Esto se debe a que los antígenos Kell se unen
a los precursores de los glóbulos rojos en la medula ósea, haciendo que la respuesta
hematopoyética sea nula o poco efectiva.
SISTEMA Rh

 Este comprende 45 Ag, los más importantes son 5 proteínas o antígenos eritrocíticos: C, C, D, E, e.
 La presencia del Ag D determina el grupo RhD (+), ausencia del Ag D define al grupo RhD negativo
 Los Ag del sistema Rh tienen gran importancia porque muchas personas D negativa se inmunizan después de una primera
exposición.
 Los 2 genes que determinan el Rh: D que determina la formación del (Ag D) y CE (Ce, ce, CE, CE). Están ubicados en el brazo corto
del cromosoma 1. Se detectan desde 7-8 semanas de gestación
 Los Ag C, c, E, e, tienen menos inmunogenicidad que los D, pero también están implicados en la EH (enfermedad hemolítica) leve.
Haplotipos más frecuentes:

 Raza blanca: CDe Raza negra: cDe

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido constituye una afección con una expresión clínica diversa pero con una base
fisiopatológica común.
Es causada por disminución de la sobrevida de los glóbulos rojos fetales y neonatales. Debido a la acción de los anticuerpos maternos
que pasan a través de la placenta y qué son específicos contra antígenos de origen paterno presente en las células rojas fetales y del
recién nacido. Los anticuerpos relacionados: ABO, Rh (D, C, E, c, e), Kell, Duffy, MNS, Kidd.
¿Cuáles son las condiciones para que se presente la Enfermedad Hemolítica Perinatal?

 Incompatibilidad de grupos sanguíneos materno-fetal: esto pasa cuando la madre es O y el bebé B o A, o que la madre
sea negativa y el feto sea Rh+
 Paso de anticuerpos maternos a la circulación fetal
 Consecuencias de la unión de los anticuerpos sobre los hematíes. Cuando se une el Anti Rh al glóbulo rojo fetal, ellos son
retenidos por las células del sistema fagocitico mononuclear (ubicados a nivel de bazo, ganglios linfáticos), produciéndose la
hemolisis extravascular de los hematíes y con sus consecuencias como anemia, hiperbilirrubinemia, hidropesia fetal.
Causas de la isoinmunización de la madre

 Embarazos: se ha determinado que más del 75% de las pacientes embarazadas tienen una determinada mayor cantidad de
paso de células sanguíneas fetales a su sistema sanguíneo. Se determinó que la dosis mínima que causaba una isoinmunización
primaria es de 0,01-0,03 ml (10-30 microlitros), que son necesarias para crear una respuesta inmunológica por parte de la madre.
 Transfusión de hemoderivados no compatibles: poco frecuente al control de calidad, solo en casos de situaciones de
emergencia como accidentes donde hay que colocar cualquier tipo de sangre. Ejemplo una paciente Rh- que recibe sangre Rh+.
 Drogadicción endovenosa: aquellas que comparten jeringas con ciertas cantidades de glóbulos rojos de un tipo de sangre
diferente.
 Trasplante de órganos o tejidos: para el trasplante se toma en cuenta la compatibilidad del sistema ABO y la compatibilidad
HLA, una paciente receptora de algún órgano o tejido puede sensibilizarse si ese órgano posee glóbulos rojos incompatibles.
 Falla en los planes de prevención:
¿Por qué es baja la isoinmunización?
1. Baja prevalencia de antígenos incompatibles
2. Paso transplacentario insuficiente de antígenos
3. Incompatibilidad ABO: porque se remueven y eliminan las células fetales que pasaron la circulación materna evitando que se
pongan en contacto con el sistema inmunológico y que la madre responda.
4. Antigenicidad variable
5. Respuesta inmunitaria materna variable al antígeno
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR CONFLICTO Rh (D)
Constituye una inmunohematopatía compleja para el producto de la gestación por la anemia que le provoca, pudiendo llevar al desarrollo
de graves complicaciones y hasta la muerte.
Se produce cuando la embarazada es Rh negativa y tiene anticuerpos contra el antígeno D de sistema Rh capaces de atravesar la
placenta y sensibilizar a los eritrocitos positivos fetales causando su destrucción.
En Latinoamérica aproximadamente 14 % de la población blanca es Rh (-) así como el 10 % de la raza negra. Estas personas son
potencialmente generadoras de anticuerpos anti D y de la enfermedad hemolítica.
La inmunoprofilaxis ha disminuido la incidencia de EHP. Esta se cumple irregularmente o no se lleva a cabo en muchos países con el
incremento de esta patología
En Venezuela, en un estudio realizado en el 2013 por Cedeño y Martinez (UCV), se determinó que un 12% de las pacientes tenían
incompatibilidad Rh.
Fisiopatología
La globulina anti Rh de la madre cuando atraviesa la barrera
placentaria, se une al grupo Rh del glóbulo rojo Fetal y lo sensibiliza.
La globulina tiene un fragmento libre (FC) que se une al segmento FC
de las células del sistema fagocitico mononuclear que se encuentran
a nivel del bazo y ganglios produciéndose la hemolisis de ese glóbulo
rojo. La hemolisis lleva a un aumento de la bilirrubina indirecta que, en
el caso del feto, pasa la barrera placentaria y la madre la procesa. En
el caso del recién nacido es tanta la cantidad de bilirrubina que se
produce por la hemolisis que no puede ser metabolizada, conjugada
y eliminada, y como consecuencia una hiperbilirrubinemia con las
consecuencias a nivel del sistema nervioso como el kernicterus, así
como la impregnación, depósitos a nivel del núcleo de la base, núcleos
a nivel del cerebelo y otras zonas del cerebro causando el cuadro
característico. Esta hemolisis también produce anemia que en una
etapa inicial el feto lo compensa con un aumento del trabajo cardiaco
a expensas de una reducción de la resistencia vascular periférica
secundaria a una disminución de la viscosidad y vasodilatación.
Cuando la anemia se hace más importante se produce un aumento de
la frecuencia cardiaca, hipoxia (que lleva a un aumento del trabajo cardiaco) y como consecuencia una insuficiencia cardiaca con aumento
de la frecuencia venosa central.
A nivel medular, la disminución del oxígeno puede estimular la producción de eritropoyetina estimulando la hematopoyesis medular y
extra medular (a nivel del hígado), es decir una hematopoyesis ectópica y heterotópica. Esto va a aumentar a nivel medular la cantidad
de formas tempranas o inmaduras de los glóbulos rojos como son: reticulocitos y eritoblastos.
A nivel del hígado (hepatomegalia, esplenomegalia): éste se va a ver infiltrado por eje tejido hematopoyético con expansión de su
parénquima dando como resultado varios trastornos: un trastorno de tipo compresivo con aumento de la presión portal (hipertensión
portal), y un trastorno o compromiso funcional que produce una hipoproteinemia, déficit en la vitamina K con alteración en el metabolismo
y formación de factores de la coagulación que van a llevar a trastornos hemorrágicos como la coagulación intravascular diseminada.
Todos estos factores traen como consecuencia la aparición de edema/anasarca (feto hidrops), edema placentario, que puede llevar a la
muerte fetal o del recién nacido.
CONSECUENCIAS DE ISOINMUNIZACIÓN RH

 Anemia
 Hipoxia
 Hiperbilirrubinemia: por la anemia hemolítica
 Anasarca
 Ascitis
 Derrames pleural y pericárdico
  Insuficiencia hepática: por trastornos compresivos y compromiso funcional.
 Sindrome hemorrágico fetal: por déficit de vitamina K alteración en el metabolismo y formación de factores de la coagulación
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Shock
 Muerte fetal y neonatal.
Los antígenos Kidd, Duffy, c, E y en menor grado C, pueden causar hemolisis fetales con una severidad similar que la causada por la
sensibilización del antígeno D.

DIAGNOSTICO
a. De la sensibilización materna.
Historia clínica:
1. Causas de la aloinmunización: embarazos anteriores, transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos o tejidos, profilaxis con
inmunoglobulina anti-D
2. Historia obstétrica y neonatal previa: todos los embarazos, complicaciones y resultado neonatal (muerte fetal, neonatal)
3. Grupo sanguíneo y Rh
4. Coombs indirecto ( 1er visita, 20,24,28 semanas)
b. De la incompatibilidad feto/materna
 Investigar grupo sanguíneo paterno (heterocigoto/homocigoto): en el caso de una paciente Rh- y un padre Rh+, si este padre
es heterocigoto el feto tiene un porcentaje de 50% de ser Rh+, Si el padre es homocigoto el feto tiene 100% de posibilidad de
ser Rh+. Provocándose la incompatibilidad feto materna.
 Tipiaje fetal (PCR en la sangre materna, cordocentesis): también si hay una alteración cromosómica. También se puede hacer
la determinación en sangre materna del ADN fetal y que se puede hacer desde la semana 10 de gestación.
c. Compromiso fetal
1. Métodos no invasivos:
 Ecosonografia: fetal, placentaria y cordón umbilical. Se debe estar pendiente de la presencia de anasarca, derrame
pericraneal, ascitis, derrame pericárdico y pleural, hidrotórax, aumento del volumen o tamaño de órganos abdominales
(hígado y bazo). Se puede observar el signo del puente colgante (ascitis fetal), relación toracoabdominal alterada (cuando
hay ascitis y no hay hidrotórax). Con respecto al cordón umbilical este esta grueso, hay dilatación de la vena umbilical, se
hace pulsátil. La placenta esta aumentada de grosor, ecorrefringente, edematisada y el líquido amniótico se considera que
es un signo precoz de isoinmunización ya que el comienza a aumentar en etapas tempranas.
 Doppler: de la arteria cerebral media en donde se puede evaluar la velocidad pico, donde en presencia de la anemia hay
aumento de velocidad y disminución de la viscosidad sanguínea. A través del programa fetal test se puede determinar la
velocidad en mOsm, grado de anemia fetal y la estimación según la velocidad encontrada de la hemoglobina.

 Test de reactividad fetal: se encuentra una disminución de la variabilidad con desaceleraciones espontaneas. La
disminución de la variabilidad se hace más intensa con una línea isoeléctrica y cuando el cuadro se hace más severo
(anemia, hipoxia) se presenta un patrón sinusoidal.
2. Métodos invasivos:
 Amniocentesis: es el abordaje transparietoabdominal a través de una aguja eco-guiada de la cavidad amniótica. Se toma
una muestra para evaluar en el líquido amniótico como está la concentración de bilirrubina.
  Cordocentesis: permite el abordaje directo obteniendo sangre fetal a través de la vena umbilical. se coloca una aguja Núm.
20,21 transparietoabdominal, se localiza la vena umbilical y se logra acceder a la circulación fetal. Se puede hacer el Tipiaje,
hemoglobina, hematocrito, bioquímica sanguínea, proteínas, enzimas hepáticas, función renal, pruebas directas de
Coombs.
Manejo de según zonas de LILI:
Se toma la muestra de líquido amniótico a través de amniocentesis, se
realiza una espectrofometría a 450 milimicras de longitud de onda y se
determinan las variaciones de estas longitudes y ese es el valor de
bilirrubina en el feto. Ese valor se lleva a una curva, si cae en la zona A ó 1
se dice que el feto no está afectado o está ligeramente afectado y se repite
la amniocentesis cada 28 dias con interrupción al termino del embarazo
(40sem).

 Cuando la variación cae en la zona B o 2, la afectación es moderada. Si cae en la zona B baja se repite la amniocentesis cada 14-
21 dias, si persiste en la misma zona se interrumpe a las 38 semanas. Si cae en la zona B alta se repite la amniocentesis cada 7-14
dias, si persiste en la misma zona, interrupción con madurez fetal comprobada no después de las 37 semanas. Si el valor se
encuentra en el 25% superior de la zona se considera amniocentesis.
 Cuando el valor de bilirrubina cae en la zona C, repetir inmediatamente el procedimiento para confirmar o cordocentesis. Interrupción
del embarazo sobre 34 semanas o con madurez fetal comprobada.
TRATAMIENTO

 Transfusión intrauterina
 Transfusión en el neonato: exanguinotransfusión, va a depender de la severidad de la anemia y su cálculo lo da neonatología.
Cuando se ha realizado los procedimientos de determinación de bilirrubina, los cambios de longitud de onda o la determinación de la
hemoglobina fetal por evaluación de la arteria cerebral media y el cálculo nos da para una anemia severa, en este caso de ejemplo,
paciente de 30 semanas que no se ha realizado transfusiones previas con una velocidad máxima de ACM de 64 cm/seg el resultado es
que: la velocidad máxima de la ACM está en 1,69 MoM, por lo que es una anemia severa, con estimación de la concentración de
hemoglobina de 7.8gr/dl. Este feto tiene que ser transfundido y se administra sangre y hematíes, y el volumen a administrar de forma a
habitual en el feto es de 50 cc por Kilo de peso fetal estimado (en caso de fetos con anemia sin hidrops). En fetos con hidrops la dosis
es menor, de 30cc x kilo de peso fetal estimado.
𝐻𝑡𝑜 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑎𝑑𝑜−𝐻𝑡𝑜 𝑓𝑒𝑡𝑎𝑙
Vol. transfundir de Kaufman: 𝐻𝑡𝑜 𝑑𝑜𝑛𝑎𝑛𝑡𝑒
𝑥 150 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑓𝑒𝑡𝑎

PROFILAXIS ISOINMUNIZACIÓN
Preparto:
Previa prueba de Coombs indirecta: determinar la presencia o no de anticuerpos anti Rh. Si la prueba es negativa se administra:

 RhoGAM: 300 mcg IM entre 28-34 semanas- evento obstétrico (si presentó aborto, placenta previa, DPP) en el momento que
ocurra así sea antes de las semanas.
 Indicaciones: hemorragia de la primera y segunda mitad del embarazo, procedimientos invasivos: Biopsia de Vellosidad
corial, amniocentesis y cordocentesis.
Postparto:

 RhoGAM 300 mcg IM dentro 72 horas luego del parto (porque se puede sensibilizar después)
Madre Rh (-) RN Rh (-) NO Tipiaje RN
Madre Rh (-) RN Rh (+) SI Previo Coombs –
Madre Rh (-) s RN Rh (+) NO Coombs +