FARMACO CLASE 1

FARMACOCINETICA Y FARMACODIMANICA

FARMACOCINETICA: Es el estudio de los movimientos de los fármacos desde su apertura hasta

el momento de su eliminación cumpliendo un proceso en el organismo denominado:

Liberación

Absorción

Distribución

Metabolismo

Excreción

FARMACODINAMICA: Acción de los medicamentos y efectos que tiene en el organismo vivo.

(Vitamina B12 llamada cianocobalamina, esta es una sustancia que no se absorbe en el

organismo. Factor intrínseco de castle el cual se crea en las células parietales a nivel del
estomago que ayuda a la absorción de la b12)

El metabolismo se va a dividir en:

ANABOLISMO: la síntesis de moléculas a partir de otras más simples. (AYUDA A LA CREACION

DE ENERGIA)
CATABOLISMO: la degradación de nutrientes orgánicos transformándolos en productos finales
simples. (ES LA ELIMINACION DE LA ENERGIA)
Excreción: casi todos los medicamentos se eliminan a nivel del riñón sin embargo algunos se
eliminan por la bilis teniendo así una eliminación biliar y otra renal.
(Proteinuria: presencia de proteínas en la orina, cuando esta se presenta se debe tomar en
cuenta para no recetar medicamentos que netamente se eliminen por el riñón)

QUINOLONAS SON UN GRUPO DE ANTIBIOTICOS QUE EN SU MAYORIA SON BACTERICIDAS EL

MAS CONOCIDO LA Ciprofloxacina la cual es una quinolona de segunda generación
perteneciente al grupo de las quinolonas fluoradas. (esta se elimina por el riñón).

La bilis se produce a nivel del hígado y esto se da por el conducto hepático derecho e izquierdo
que se unen y forman el conducto hepático común para desembocar en el conducto cístico
formando así el colédoco el cual va a desembocar en la segunda porción del duodeno en la
ampolla mayor o papila duodenal o ampolla de bater,

El duodeno engloba al páncreas

ESTROMA: Sostén del órgano

PARENQUIMA: Porción funcional del órgano

La capsula de glison cubre al hígado y el ligamento falciforme divide el hígado, el hígado tiene
4 lóbulos derecho, izquierdo cuadrado y caudado.

El parénquima del hígado son los hepatocitos los cuales forman trabéculas.

LA AMPICILINA ES UNO DE LOS MEDICAMENTO CON MEJOR LIBERACION BILIAR

LA AMPICILINA ES UN ANTIBIOTICO QUE PERTENECE AL GRUPO DE LAS AMINOPENICILINAS.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

(LOS VIRUS SON EL PRINCIPAL AGENTE ETIOLOGICO DE LAS PATOLOGIAS RESPIRATORIAS)

Antibióticos único uso contra las bacterias

Limervectina es un antiparasitario

Hidroxicloroquina paciente con artritis, pero puede provocar arritmias

(TODO MEDICAMENTO PROVOCA EFECTOS COLATERALES)

Ciprofloxacina es una quinolona de segunda generación esta se usa de 7 a 10 días

RESISTENCIA BACTERIANA

VERTICAL: De un tipo de microorganismo al mismo tipo de microorganismo

HORIZONTAL: de un tipo de microorganismo a otro tipo de microorganismo

RECETA MEDICA

NOMBRE

PRESENTACION

CONCENTRACION

NUMERO DE TABLETAS, AMPOLLAS, ETC EXACTO

(ACITROMICINA, ANTIBIOTICO PERTENECIENTE A LOS MACROLIDOS 10 mg/kg de peso en niños

y 500 mg en adultos una vez al día por 5 días)

ACITROMICINA 500 mg TABLETAS #5 Tomar una diaria por 5 días

GRUPOS DE MEDICAMENTOS

ANTIBIOTICOS

- Penicilina o betalactámicos (penicilinavensatinica broncaina penicilina g

penicilina b) AMINOPENICILINAS (ampicilina y amoxicilina)
- Cefalosporinas cinco generaciones (cefalexina, cefo tetan)
- Sulfas (trimetropinsulfametoxasona bactrin o bacterol)
- Quinolonas (cuatro generaciones divididas en grupo florado como la
ciprofloxacina levofloxacina norfloxacina y no fluorado como el ácido
maledixico)
- Aminoglucósidos (Amicacina kanamicina cisomicina estreptomicina
neomicina gentamicina)
- Macrólidos (Azitromicina eritromicina claritromicina)

Antituberculosis (TB) (TBMDR MULTI DROGO RESISTENE NO FUNCIONAN LOS 5 QUE SON LA
PRIMERA LINEA DE DEFENSA)
 1. RIFAMPISINA
2. ISONIASIDA
3. TIROSINAMIDA
4. ETAMBUTOL (EL UNICO BACTERIOSTATICO)
5. ESTREPTOMICINA

(SINTOMATICO RESPIRATORIO ES TOS Y FLEMA MAS DE 15 DIAS TIENE QUE HACERSE UNA
BACILOSCOPIA ES UNA MUESTRA DE LA FLEMA DEL PACIENTE)

ANTIPARACITARIO

- Metronidazol
- Mebendazol
- Ornidazol
- Tinidazol
- Andendazol
- Mebendasol

ANTIVIRALES
- Aciclovir
- Oxentavir

ANTIMICOTICOS

- Fluconazol
- Clotrimazol
- Miconazol
- Ketoconazol

CORTICOIDES

- Betametasona
- Dexamesasona

Antiestaminicos

- Loratadina
 CLASE 2

La farmacología es el estudio de los fármacos y sus efectos sobre el organismo

Todos los fármacos causan efectos colaterales

Los medicamentos al entrar en el organismo pueden causar dos tipos de situación

1. FISIOLOGICA
2. TOXICA

La farmacología es el estudio de lo que hace la molécula a las células vivas del organismo

AINES = Antiinflamatorios no esteroideos

Los AINES cumplen la función principal de inhibir las prostaglandinas, leucotrienos,

ciclooxigenasa, factores de necrosis tumoral (FENT), paracidinas, bradipcinas, interleuquinas Y
ciclooxigenasas (COX) las cuales son sustancias inflamatorias.

(BUPREX ------ IBUPROFENO----- AINE ---AQUI)

(BUPREX---------- BUPREMORFINA -------- OPIOIDE------- EN ESPAÑA)

OPIOIDES

- Buprenorfina
- Heroína
- Morfina
- Buprenorfina

Los opioides son sustancias que afectan directamente al sistema nervioso central el cual este
compuesto por el cerebro y la medula espinal.

El cerebro esta formado por dos hemisferios derecho e izquierdo y a su ves por lóbulos los
cuales son frontal parietal temporal occipital y el lóbulo de la ínsula.

Los hemisferios están unidos por el cuerpo calloso que es una estructura en forma de C

El tronco cerebral esta formado por el bulbo raquídeo la protuberancia y el cerebelo los cuales
forman el rombencéfalo.

La función del bulbo raquídeo es el control de la respiración mediante el centro apnéustico.

Si existe una lesión a nivel del bulbo raquídeo el paciente puede terminar en un paro
respiratorio y posteriormente en un paro cardiaco.

EL EFECTO COLATERAL DE LOS OPIOIDES ES QUE EL PACIENTE PUEDE FALLECER POR UN PARO
RESPIRATORIO

Los AINES funcionan a nivel del sistema nervioso periférico, en el caso de una neuralgia la cual
es la inflamación del nervio se usan mas los AINES que los opioides.

A los medicamentos se los conoce como drogas y la mayoría son de origen vegetal y
condensado para cumplir una cierta función siendo la amapola una de las principales.

El medicamento se diferencia de los fármacos y drogas ya que este nos ayuda a diagnosticar y
tratar determinada enfermedad.
Reacción a la penicilina = cualitativa ya que no depende de la cantidad para presentar la
reacción alérgica.

Siempre tener corticoides en caso de presenciar procesos anafilácticos

CORTICOIDES

- Betametasona
- Hidrocortisona
- Dexametasona

PENICILINAS

- Amoxicilina
- Ampicilina
- Cefalexina

Las penicilinas poseen un anillo betalactámico igual que las cefalosporinas por ende si un
paciente es alérgico a la penicilina puede ser alérgico a estas también.

En caso de ser alérgico a la penicilina el primer medicamento que se usa son los macrólidos
acitro eritro y claritro.

(la eritro es la primera línea sin embargo se usa la acitro por comodidad ya que las eritro se
deben tomar 4 veces al día y las acitro una)

Antirogan se usa en el caso de que una madre RH- tiene un bebe RH+ para que no existan
complicaciones.

Ejemplo del diagnostico con un medicamento

En un diabético se realiza un medio de contraste ya que dan color a la zona afectada en el
caso que la persona sufra de neuropatía diabética y si se presenta una ulcera a nivel del pie
se realiza la fluoroscopia por ejemplo se inserta un medio de contraste en la vena femoral
que llega al hueco poplíteo la cual se va a bifurcar dando la tibial y la peronea las cuales nos
dan ramificaciones para el pie.

Con este método se van a pintar las venas y en el caso de que no exista esta marca puede
presentarse un taponamiento y en este caso se usa un fibrinolítico el cual rompe los
coágulos.

Paracetamol es un medicamento de primera línea

CMI (concentración mínima de medicamento) en los niños siempre la dosis debe estar basada
por kilo de peso.

Cada paciente debe estar personalizado en su dosis de tratamiento.

FARMACOCINÉTICA

Dinámica de la liberación, absorción, distribución, metabolismo y eliminación de los fármacos.

LADME

Existen dos formas mediante las cuales un fármaco se mueve por el organismo:

• Trasferencia a través de flujo voluminoso (corriente sanguínea)

• Transferencia mediante difusión (es decir molécula a molécula en distancias cortas)

Concentración mínima eficaz: CME concentración por encima de la cual suele observase el
efecto terapéutico

Concentración mínima tóxica: CMT concentración a partir de la cual suelen aparecer efectos
tóxicos.

Índice terapéutico o margen de seguridad: cociente entre la CMT y la CME (CMT/CME).

Cuando mayor es esta relación, mayor seguridad ofrece la administración del fármaco, más
fácil es conseguir efectos terapéuticos sin producir efectos tóxicos.

(Amoxicilina la dosis es de 30 a 80 mg)

Periodo de latencia: PL tiempo que transcurre desde el momento de la admiración hasta que
se inicia el efecto farmacológico, es decir hasta alcanzar el CME. Este nos indica el tiempo que
tiene que pasar para hacer efecto el medicamento.

Ibuprofeno de 200 400 600 y 800 mg en capsulas y para los niños en suspensión 100mg sobre
5 ml y el forte de 200 mg sobre 5 ml.

PUS (exudado blanquecino grisáceo) bacteriano

Las amígdalas también se denominan como tonsilas

Intensidad del efecto: IE para muchos fármacos guarda relación con la concentración máxima
que se alcanza en el plasma. Pero hay que tomar en cuenta que la concentración en los tejidos
pude variar en función de la unión a proteínas plasmáticas, el flujo sanguíneo regional o la
afinidad del fármaco por un tejido determinado. Algunos fármacos producen efecto todo o
nada.

Existen medicamento que necesitan proteínas para transportarse hay que tener en cuenta
esto en casos como la desnutrición ya que la perdida de proteínas causara que el fármaco no
surta efecto de manera adecuada.

Duración de la acción o tiempo eficaz: TE tiempo que transcurre entre el momento en que se
alcanza la CME y el momento en que el nivel desciende por debajo de esta concentración.
(Indica cada cuanto se debe dar un medicamento)
 - Tres veces al día paracetamol cada 8 horas
- Dos veces al día alercet D cada 12 Horas
- Una vez al día Azitromicina
- Cefalexina es una cefalosporina de primera generación y se toma cada 6 horas, 4 veces
al día

LIBERACIÓN

Es importante tomar en cuenta que la liberación de los fármacos tiene que ver con la
biofarmacia. Encargada de la preparación de los medicamentos para su utilización.

ABSORCIÓN

Es el paso de un fármaco desde el sitio de su administración hacia el compartimiento central.

Estudia el paso de los fármacos desde el exterior al medio interno es decir a la circulación
sistémica (general).

Vocabulario
Homeostasis: equilibro interno y externo
Coagulación: hemostasia
Intercambio gaseoso: hematosis
Hematemesis: Vomito con sangre
Hemoptisis: esputo con sangre
ATP (adenosín trifosfato)
ADP (adenosín difosfato)
AMT (Adenosín monofosfato)
Transporte de los fármacos a través de las membranas celulares

La membrana celular está formada por una doble capa lipídica anfipática. Una porción del
lípido es hidrófila ósea soluble en agua, orientada hacia el exterior Otra porción hidrófoba, que
rechaza el agua orientada hacia el interior. Características que permiten pronosticar el
desplazamiento de los fármacos estas son:

Mecanismos para atravesar la membrana celular

Difusión a través de la capa lipídica

Las sustancias no polares es decir que sus cargas eléctricas se distribuyen equitativamente, se
disuelven libremente en los solventes no polares como es el caso de los lípidos. Por
consiguiente, atraviesan libremente por difusión. Otro factor importante para que el fármaco
atraviese la membrana celular es su pH. Ácidos o básicos podrán atravesar o no la membrana
celular y además de ello dependerá su eliminación

(Salbutamol es un bronco dilatador medicamento que se usa por vía aérea, en la vía aérea es
directa pues se salta el primer paso que es llegar al hígado y comenzar a ser distribuido por la
sangre)

Transporte pasivo: Litter “cuesta abajo”. Desde el sitio de mayor a menor concentración. No
existe gasto de energía dependiendo de las concentraciones a ambos lados de las membranas.
Además, el mecanismo predominante en la eliminación de casi todos los fármacos.

Transporte activo: las substancias químicas también atraviesan las membranas celulares
gastando energía obtenida del ATP. Litter explica “cuesta arriba”. Este tipo de transporte se
utiliza para substancias muy específicas aquí la membrana se vuelve permo-selectiva.

Difusión a través de poros acuosos: Se la conoce también como filtración es el paso de

diferentes substancias en forma disuelta dependiendo del gradiente de presión hidrostática
este tipo de transporte es visto a nivel del endotelio vascular de los capilares permitiendo el
paso de sustancias cristaloides mas no sustancias coloides del plasma

Transporte mediado por transportadores: Existen moléculas muy importantes que necesitan
llegar al otro lado de la membrana celular para eso se valen de transportadores y a traviesan
fácilmente la membrana celular unida a proteínas transportadoras sin un gasto de energía aquí
tenemos moléculas como la glucosa que tiene su propia proteína transportadora (GLUT 4)
Algunos azucares, aminoácidos, neurotransmisores, iones metálicos. Este es un tipo de
difusión facilitada, existen sitios específicos donde este tipo de transporte es útil: Túbulo renal,
vías biliares, barrera hematoencefálica, tubo digestivo

Pinocitosis: Es el engloba miento de sustancias líquidas a través de la membrana celular para

formar pequeñas vesículas en el interior de la célula. Proceso importante en el transporte de
grandes moléculas como proteínas.

(Acetilcolina es destruida por la acetilcolesterinaza)

Infección de vías urinarias en un varón hay que tener cuidado pues es una patología poco
común.
Vitaminas, estas no curan nada solo son coadyuvantes además estas aumentan el acido en el
caso de la vitamina C.

Directas todo lo que tiene que ver con agujas e indirecta todo lo que tiene que ver con las
ingestas

Vía de administración oral y bucal nunca confundir ya que la vía bucal es mas directa que la
oral ya que la vía bucal es más directa pues tiene relación con la vena cava la cual tiene
conexión directa con la aurícula derecha distribuyéndose más rápido.

Captopril de 25 mg de acción inmediata saltándose el efecto del primer paso

Nifedipino nombre comercial adalat 10 y 20mg y baja la presión arterial de manera rápida

Amlodipino 10mg vía oral también baja la presión arterial de manera rápida.

Nitroglicerina vasodilatador directo

VÍAS MEDIATAS O INDIRECTAS

• Oral:

Factores que influyen en la absorción de un fármaco

(Medicamentos que no se absorben con los alimentos otros que se benefician con los
medicamentos)
(Otros que en la noche se absorben mejor por el ritmo circadiano)

(Un medicamento el cual haya caducado se puede ocupar hasta 4 meses después en casos de
emergencia)

(Las tetraciclinas que pertenecen a la familia de los antibióticos producen un síndrome de

Fanconi en el caso de ser ingeridas posterior a su fecha de vencimiento el síndrome de
Fanconi es una acidosis tubular aguda las tetraciclinas no en niños menores de 8 años por la
dentición)

Metabolismo del primer paso: Las venas que drenan la mucosa gastrointestinal son afluentes
de la porta y los fármacos por VO llegan al hígado (disminuye la biodisponibilidad del
medicamentó)

(Arco de rolando es un arco de irrigación para el hígado, los macrófagos hepáticos son las
células de Cúper)

(Digoxina o digitoxina (tabletas de 0.25mg tratamiento descansando 2 días) medicamento

con la característica de inotrópico positivo se usa en la insuficiencia cardiaca)

(Inotropismo es la contractibilidad cardiaca)

(Automatismo acción de latir del corazón)

(Marcapasos cardiaco nódulo sinusal o atrio ventricular en la aurícula derecha en el

endocardio)

(Cronotropismo: Ritmo del corazón)

(epitelial muscular conjuntivo y nervioso los 4 tejidos principales)

(Dromo tropismo conducción del impulso)

(La hipertensión en la actualidad disminuye en incidencia de edades quiere decir que ahora
existen varios jóvenes que sufren de esta patología)

(del corazón salen arterias y llegan venas)

(La resistencia periférica aumentada significa un vaso disminuido)

(Vasodilatadores ayuda a disminuir la resistencia periférica)

(Aspirina acido acetil salicílico el cual es un analgésico o antiagregante plaquetario dosis de

81 o 100 mg en tabletas, la dosis de anticoagulación es de hasta 325mg y pasado de esto
forma parte de los AINES)

(ASPIRINA no se da en niños en infecciones virales ya que ocasiona el síndrome de reitter la

cual es una encefalopatía hepática)

(la mayoría de efectos cardiacos en la noche por el ciclo circadiano)

(heparina funcionaba en el covid ya que ayudaba para el antiagregante plaquetario)

(Warfarina activa efectos de coagulación siendo el 2 7 9 y 10)

(Penicilina antibiótico perteneciente a los betalactámicos es decir tienen un anillo

betalactámico)
(Estreptomicina no se absorbe por vía oral solo inyectable la presentación es un amino
glúcido el cual pertenece al grupo de los antibióticos y el tratamiento de la tuberculosis)

(Aminoglucósidos: kanamicina, amikacina, cisomicina, neomicina, etamina, estreptomicina

dan ototoxicidad y nefrotoxicidad)

En esta vía hay tres tipos de medicamentos

1. Los que se absorben completamente como la digitoxina, aspirina.

2. Absorben parcialmente, penicilina, tetraciclinas

3. No se absorben, como estreptomicina, sales antiácidas. Cuyo efecto es local a nivel intestinal

COMA (Estado de inconciencia) escala de Glasgow que con 15 es normal

Shok:

Insuficiencia

Circulatoria

Periférica

Generalizada

(con tendencia a la acidosis)

• Vía sublingual: (esta es en casos de emergencia por su ramificación directa a la vena cava)

Esta es una vía de administración mucho más rápida por el epitelio muy vascularizado que
posee. Superficie de absorción es muy pequeña. Pasa directamente a la circulación sistémica a
través de la vena cava superior. Sin necesidad del mecanismo del primer paso y eluden la
inactivación por las Secreciones Gástricas e intestinales.

Características del fármaco Medicamentos que se administran por vía sublingual tienen que
ser no iónicos y liposolubles. Por esta vía podemos destacar la nitroglicerina que por vías
sublingual conseguiríamos un efecto terapéutico inmediato, por vía oral el metabolismo de el
primer paso lo destruiría.
 CLASE 5

• Vía rectal

Es una vía incómoda. Sirve para lograr evacuaciones, pero también para acción sistémica.
Absorción, es irregular e incompleta ya que este puede mezclarse con las heces y no tener
contacto directo con la mucosa. Vehículos gelatinizados de glicerina, manteca de cacao. Puede
utilizarse enemas para mejorar la absorción. Hay el 50% del fármaco administrado va a realizar
el primer paso. Arterias Hemorroidales superiores desencadenan en sistema porta,
hemorroidales medias e inferiores vierten al sistema de la vena cava. Se usa para fármacos que
irritan la mucosa gástrica o que son destruidos por el pH o por enzimas digestiva o que tienen
mal olor o sabor. Útil en pacientes inconscientes o niños.

Fármaco usado por vía rectal elimina la fiebre de manera más rápida (con pañitos de agua
fría nunca usar si no se está usando un antitérmico porque el cuerpo puede generar una
reacción adversa)

También se ocupan fármacos en las evacuaciones o eliminación de eses por lo general se

usan los cales de glicerina lo que estimula la motilidad intestinal.

Neurotransmisor que estimula el intestino (Acetilcolina)

La acetilcolina, noradrenalina y adrenalina son neurotransmisores son del sistema nervioso
vegetativo que a su vez este se divide en Simpático (Noradrenalina y Adrenalina, ambas son
catecolaminas su otro nombre es Norepinefrina y Epinefrina respectivamente) y
Parasimpático (Acetilcolina)

La noradrenalina a nivel cardiaco causa taquicardia y la noradrenalina bradicardia. A nivel de

los vasos sanguíneos la noradrenalina causa constricción y la acetilcolina causa relajación.
Noradrenalina en el ojo midriasis en el ojo y la acetilcolina miosis en el ojo

(Miosis es la contracción de la pupila y miasis es una patología en la cual se presentan larvas

de gusanos en las cavidades)

Simpático mimético = parasimpático lítica (Atropina)

Simpático lítico = parasimpático mimética

Simpático en la mayoría de los casos significa estimulo y parasimpática disminución (excepto

en el intestino esto es al revés)

“El vago es vago menos en el intestino (neumogástrico)”

Plexo mientérico se divide en plexo de Auerbach (capa mucosa, peristaltismo) y de Meissner

(Capa submucosa secreción de mucosidad y otras sustancias)

VASO DILATADORES

CALCIO ANTAGONISTAS:

- Nifedipino
- Amlodipino
- Diltiazem
- Felodipino.
- Isradipino.
 - Nicardipino

IECAS

- Captopril
- Benazepril
- Enalapril

ARADOS

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA 2

- Osartan
- Asartan

BATABLOQUEANTES (TODOS LOS LOL)

- Propanolol
- Atenolol (50 y 100 mg)

ALFA 1 BETA 1 ADRENERGICO

- Calmedilol (6-25- 12.5 y 25mg)

Neurotransmisores del sistema nervioso central

- Glutamato o Acido glutámico (excitatorio)

- GABA Gama aminoglupidico (inhibitorio)

En la depresión se usa un potenciador del glutamato o un inhibidor del GABA

• Vía respiratoria (Se saltan el primer paso)

Utilización de substancias inhalatorias locales a nivel nasal, a nivel pulmonar y a nivel

sistémico. No realiza primer paso. La absorción es rápida por la superficie de absorción de la
tráquea y bronquios es de 80-200 m2 de superficie y por la proximidad entre las mucosas y los
vasos pulmonares. Las substancias se absorben a nivel pulmonar por difusión simple
aprovechado el gradiente de presión alveolo capilar. Podemos utilizar anestésicos, oxigeno,
nebulizadores para administrar productos líquidos, aerosoles cuando son partículas finas
dispersas en un gas para productos sólidos. Puede ser utilizada para motivos ilícitos. Sus
inconvenientes son la imposibilidad de regular la dosis y que la administración puede resultar
incomoda e irritar las mucosas. La absorción por la mucosa rinofaríngea puede considerarse
también absorción respiratoria. Pueden absorberse por esta vía: hormonas de la
Neurohipófisis, hormonas peptídicas, fentanilo o propanolol.

Broncodilatador

- Salbutamol

HORMONAS DE LA NEURO HIPOFISIS (en la silla turca)

Se divide en adeno (anterior) hipófisis y neuro (posterior) hiposis

Neuro: (Oxitocina y Vasopresina (Antidiurética aumenta presión))

Faringe (Rino, Oro y Laringo)
Trompa de Eustaquio tiene comunicación directa con la rinofaringe
La neurohipofisis se encuentra a nivel de la silla turca
APLICACIÓN TOPICA
• Aplicación de drogas sobre piel y mucosas. Aplicación tópica
Absorción deficiente por el epitelio poliestratificado que protege al organismo del exterior. No
obstante, los asientos pilosos con glándulas sebáceas resultan más aptos para la absorción. Si
el fármaco es hidrosoluble y la afección está en las capas profundas es mejor administrarlo por
VO o por inyección.
Ventajas: evitan el efecto de primer paso, las concentraciones plasmáticas no fluctúan,
permite interrumpir la absorción. La inflamación, temperatura y el aumento de la circulación
favorecen la absorción. Su forma de aplicar es muy fácil. Se puede usar parches de nicotina.
Todos los fármacos deben ser hidrosolubles (Vía sistémica)
Evitar colocar en lugares con pérdida de superficie de continuidad es decir en heridas
En presencia de inflamación y temperatura se aumenta la circulación de estos medicamentos
Histamina da la dilatación por lo cual se aplican medicamentos antiestaminicos lo cual
aumenta la dilatación favoreciendo a la absorción del medicamento.
Vía conjuntival u oftálmica
Mucosa conjuntival tiene un epitelio bien irrigado, se usa soluciones neutras isotónicas
oleosas. La Cornea también absorbe. Ejm: Ciclopentolato o atropina (midriasis: sistema
parasimpáticolítico o simpáticomimético.)
Pasa hacia la circulación sistémica y pueden dar efectos no deseados (broncoespasmo,
angioedema en asmáticos que usan gotas de Timolol para el Glaucoma).
Medicamento más común la vicina nombre común Tetrahidrasolina------- es un
vasoconstrictor dando un riesgo de glaucoma------ se usan lagrimas artificiales para evitar
efectos secundarios severos.
La cornea también absorbe estos medicamentos
Antibióticos para estos casos la gentamicina o togramicina en caso de infecciones
bacterianas (Dos gotas en cada ojo cada cuatro horas por 3 dias) (Lagaña síntoma de
infección bacteriana)
Por lo general estos vienen con un antiinflamatorio como la dexometasona.
Vía nasal
Medicación es isotónica con pH levemente ácido y los procedimientos de aplicación son muy
fáciles. Ejm: Nasonex, suero fisiológico. Puede producir irritación en la zona y además puede
ser deglutido y producir efectos sistémicos
En problemas de sequedad
Mucosa oral
Varios medicamentes que se disuelven en la boca, además podemos aplicar pincelaciones.
Para uso local y alcanzan muy buenas concentraciones en la zona afectada, ejem: Aciclovir 5%,
topident
En caso de eliminar llagas o fuegos (laceraciones) (Topiderm (analgésico y anestésico))
En caso de heridas en la cavidad bucal hay que identificar su origen para generar un buen
diagnostico
VÍA GENITOURINARIO
La mucosa vesical tiene escasa absorción. Mucosas uretrales y vaginales son idóneas para la
absorción (pueden ocasionar cuadros de intoxicación general
Óvulos, supositorios vaginales, pastillas vaginales, cremas etc. Ejm: Metronidazol 500mg x4
para una toma (antiparasitario) STAT + clotrimazol 1-2% intravaginal en la noche HS x 5 días +
trat. A la pareja. Se deben aplicar en la noche cuando la paciente ya se encuentra acostada.
Nunca tomar con alcohol: Antiparasitario/anticonvulsiantes/imnóticos por el efecto disulfiram
antabus
Óvulos cremas y lociones para infecciones vaginales las cuales son multibacterianas
Generalmente se da por transmicion sexual ----------- (en caso de tratar esto hay que
comenzar por las causas mas comunes y al final esta para evitar problemas)
Tripomona------ paracito mas común que causa esto (Tricomonicida (Metronidazol))
Las secreciones son espumosas y de mal olor.
También causadas por hongos como la candidalbicas
El tratamiento va dirigido a paracitos y hongos
Una vaginitis se trata con metronidazon (500mg (2g de dosis 4 tabletas una sola toma)) +
clotrimazol (1 y 2 %) que se aplica en las noches y + tratamiento a la pareja o parejas
sexuales que tenga (A estas se les da metronidazol)
(Todos estos son antiparacitarios y prohibido el alcohol porque da el efecto antabus o
disulfiran y esto ocaciona reacciones adversas severas vomito diarrea deshidratación
anciedad)
Vía transdermica
Son muy liposolubles pues de esa manera atraviesan con facilidad la piel. Ejm: Bupromorfina
(analgésico opiode). Situaciones en las que se pierde la integridad de la piel produce una muy
rápida absorción a este nivel
Parches ----- opioides para el dolor la bupremorfina
También anticonceotivos
(No en tejidos lacerados o con heridas)
VIAS DE ADMINISTRACIÓN INMEDIATAS O DIRECTAS
Vía parenteral
Absorción tanto por VM (muscular), VS (venosa) es por difusión sencilla para llegar a la vía
sistémica. Depende del área de los capilares y de la solubilidad del medicamento. No realizan
primer paso por el hígado.
Condiciones que influyen en la absorción
• Solubilidad: los productos deben ser solubles en el líquido intersticial,
• Superficie de absorción: según la ley de Fick “a mayor superficie de absorción mayor rapidez
de la misma”,
• Acción de los coloides: forma una capa que impide la absorción
• Circulación local: mayor circulación mayor remoción de la droga del sitio.
La Vía Parenteral frente a la Vía Oral tiene algunas ventajas como; absorción es más rápida y
completa, se puede administrar cuando existen problemas gástricos y cuando la VO oral no
puede ser utilizada por vómitos, paciente inconsciente (coma), sobre todo cuando hay
emergencias etc. Algunas desventajas son: es dolorosa, necesita de otra persona para que le
ayude posibilidad de infecciones, reacciones adversas más severas que por vía oral: ejm:
alergia o contraindicaciones (usar antídoto), Warfarina (oral) > vitamina K, diazepam >
flumazenilo; heparina (parenteral)> sulfato de protamina, epamin (fenitoína) > sulfa
Depende completamente de los vasos sanguíneos (Capilares)
Deben tener una solubilidad muy buena
Ley de Fick
Via oral fisiología pero esta se usan en el caso de que el paciente no pueda ingerir los
medicamentos o hay problemas en la via oral
VIA intradérmica
Absorción prácticamente nula. Zona de elección cara anterior del antebrazo. Se usa con fines
diagnósticos. Se administra Histamina y tuberculina (reacción a la vacuna tuberculosis VCG) y
sustancias para pruebas de hipersensibilidad cuantitativa, la penicilina es cualitativa
Se usa generalmente en las alergias
(Histamina------- vasodilatador)
Loratadina Antiestaminico mas común
Nifenidamina --------------
SUBCUTANEA
Sitios de aplicación

Características del fármaco

Productos no irritantes, vehículos acuosos, pH neutro, isotónica con el plasma (para evitar
dolor y necrosis). Cantidad para la administración es de 0,5 a 2 ml. Ejem: Enoxaeparina
(1mg/kg/día paraumbilical). Flujo sanguíneo menor que la via IM por lo que la absorción es
más lenta. El mayor problema en un paciente con shock. La velocidad de entrada puede
disminuir por la vasoconstricción (hielo, epinefrina) o aumentar por la vasodilatación (calor
histamina, masaje o ejercicio). Permite mantener niveles estables en sangre por tiempos
prolongados. (Insulina UI unidades internacionales). Existen bombas de infusión constante de
insulina y de otras sustancias que introducen pequeños volúmenes de soluciones a velocidad
muy lenta
TENER EN CUANTA LA GUJA YA QUE DEBE ESTA EN UN ANGULO DE 45 GRADOS
Insulina viene en unidades internacionales
Penicilina (600mil unidades un millón doscientos y dos millones cuatrocientos) U/L
Colocar imagen de las zonas donde se aplican
Para esta bia los emdicamentos tiene que ser no irritantes de ph neutro (La cantidad es lo
mas importante máximo 0,5 a 2 ml)
Sidocaina (para la sutura)
Vía muscular
Se absorbe mejor con calor local y aumento de la circulación en la zona, Mejor cuanto mayor
masa muscular se tiene (hipertrofia). La absorción por esta vía puede afectarse en RN,
prematuros, embarazo y ancianos.
En un angulo de 90 grados

Se puede aplicar a nivel glúteo como a nivel del deltoides. Esta vía es muy útil para
medicamentos que no se absorben bien por vía oral (aminoglucósidos Ami EsTos PlaNes KaGe),
que se degradan por VO (penicilina G) o que tienen paso hepático importante (lidocaína).
Tiene una acción entre 10 y 30 minutos.
(Warfarina de 5mg activa los factores de cuagulacion 2 7 9 y 10 tiene que estar alterado el TP
TPT INR EN UN EXAMEN)
Riesgo de cuagulacion (un exámen normal significa que esta mal tratado)
Al aplicar una ampoya hay que hacer que el paciente camine para que mejore la cuagulacion
TP= 11seg
TPT= 30-35 seg
INR= 1s
Provoca una menor trombosis y una mayor hemorragia estos medicamentos
Penicilina ante un estreptococo es decir infección bacteriana (Vía muscular) esta cuando
tiene riesgo de cuagulacion esta contraindicado
En esos casos se aplica acitromicina (500 mg 1 tableta al dia por 5 dias) (Niños 10 mg / kilo de
peso)

• Vía Intravascular
o Vía venosa
Llega de manera inmediata hacia el sitio de acción en 15 segundos (se usa más la cubital)- Evita
el metabolismo del primer paso. Utilizarla en situaciones de emergencia. Podemos pasar
medicación con una osmolaridad alta, grandes volúmenes, sustancias irritantes, mezclas
complejas como alimentación parenteral y sobre todo podemos regular mediante goteo.
Debemos tener cuidado al utilizar substancias que sean aceitosas, o que puedan precipitarse
pues podríamos producir embolias.
Venoclisis en donde podemos pasar de 3-5 litros diarios a una velocidad máxima de 2 a 3 ml
por minuto pues podría provocar colapso circulatorio.

• Vía intraarterial
Esta es una vía de muchísimo cuidado pues podría producir complicaciones severas, para la
utilización de está, se requiere de personal capacitado. Por esta vía podemos llegar hacia
órganos precisos. Evita el metabolismo del primer paso Útil en Tto de Neoplasias, para pasar
vasodilatadores en embolias arteriales o usar medios de contraste.
• La vía intralinfática Carece de interés terapéuticos ya que se usa solo con fines Dx. para
contrastes yodados o para agentes antimicóticos.
• La vía intracardiaca Solo para casos excepcionales (adrenalina en cavidades cardiacas en el
paro cardiaco).
• Vía intrarraquídea o intratectal Excelente asepsia pues accedemos al SNC. En medicamentos
que atraviesan mal la barrera hematoencefálica y que actúan a nivel central. Depositamos
directamente el fármaco es el caso de infecciones del sistema nervioso central, tumores,
anestésicos, analgésicos
• Vía Intraneural: Administración de fármacos a nivel de nervios o ganglios simpáticos
(Anestésicos locales o etanol)
• Vía Intrapleural: Se usa excepcionalmente, se introducen en la pleura fármacos como
enzimas proteolíticas o antibióticos.
• Vía intraarticular: Más en traumatología o Reumatología (corticoides, AINES, antibióticos).
• Vía Intraósea o intramedular: Se introduce el fármaco dentro del tejido óseo en la medula,
cuando no se puede usar una vena. Efecto es igual de rápido que la IV, el obstáculo es la
complejidad de la técnica.
BIODISPONIBILIDAD
Es el grado fraccionario en que una dosis de un fármaco llega a un sitio de acción, o un líquido
biológico desde el cual tiene acceso a dicho sitio. Es el fármaco que alcanza la circulación
sistémica luego de su administración y está disponible para acceder a los tejidos y producir su
efecto.
 CLASE 7

DISTRIBUCIÓN

Volumen de agua corporal niños 90%, adultos 75%, adultos mayores 60%. Porcentaje de agua,
oscila entre el 50-70% del peso corporal. Líquido extracelular es el 4,5%, el intracelular 30-40%
y el transcelular representa al 2,5% (líquido total del corporal que se encuentra en tejidos
epiteliales como LCF, humor vítreo y acuso, líquido sinovial, L. pleural, L. peritoneal). Para que
el fármaco llegue a su sitio de destino necesitamos de tres factores:

• Gastro cardiaco (Cantidad de sangre expulsada por el corazón)

• Coeficiente sanguíneo regional

• Volumen hístico (tejido depende de cada órgano)

El vehículo que transporta a los fármacos puede ser disuelto en el plasma, células sanguíneas
(hematíes) o unido a proteínas

(Desmosomas estructuras que unen a las células para que las células no se dispersen)

Hemoglobina normal (12-14 mujeres 14-16 hombres)

Eritrocitos (4-5 millones por mm3)

Volemia: 5L normal

Poliglobulia= aumento de la globulina

Policitemia= aumento de todas las células sanguíneas

(Los glóbulos rojos son anucleados bicóncavos y viven por 120 días)

(Eritrocito transporta el oxígeno se forman mediante la eritropoyesis gracias a la

eritropoyetina en las células yuxtaglomerulares)

(Pacientes con Poliglobulia toman acido acetil salicílico el cual es un anticoagulante)

La unión a proteínas es una unción reversible (Es decir la proteína puede volver a ser
utilizada). El fármaco que llega a los órganos diana es el fármaco libre (biodisponibilidad). La
unión fármaco-albúmina es una unión demasiado grande no atravesaría los endotelios (Capa
del vaso sanguíneo si este se daña se dan los factores de coagulación sobre todo el 12 se
daña por placas de ateroma).

Función transportadora: Estrógenos y progesterona (estradiol y levonogestrel) y la

testosterona que se une a la globulina fijadora de hormonas sexuales.
Hormona tiroidea (tiroxina o levotiroxina) que se une a la globulina fijadora de tiroxina.

(En el hipotiroidismo la t3 y t4 van a estar disminuidas y la TSH disminuida en cambio en el

hipertiroidismo es al revés dando efecto de feedback)

FIJACIÓN HÍSTICA

(Aminoglucósidos se da 1na ves al día máximo 2 por los efectos de redistribución ya que este
puede quedarse almacenado y no surtir efecto o efecto post antibiótico)

(Tiopental sódico Anestesias en procedimientos de corta duración)

(Gentamicina para infección de vías urinarias viene en ampollas)

(Amiodarona es un antiarrítmico y puede aglomerarse a nivel hepático)

Medicamentos muy liposolubles que se almacenan en los tejidos y luego de su efecto se

liberan nuevamente a la circulación (aminoglucósidos: tomar 1 vez al día, ototoxicidad en la
linfa y perilinfa; y nefrotoxicidad en células en cepillo del túbulo contorneado proximal –
Quinolonas: Cartílago de crecimiento). Siendo el tejido más importante la grasa neutra.

Fármacos lipófilos como el tiopental o insecticidas como el DDT se fijan en la grasa y luego
regresan a la sangre donde ocurre el fenómeno conocido como redistribución.

• Tiopental sódico (anestésico- se duermen) puede hallarse restos del fármaco en la grasa
corporal hasta tres horas después de administrado y al no tener una muy buena irrigación se
vuelve muy estable.
• Existen otros sitios donde también pueden acumularse como la Amiodarona (antiarrítmico) a
nivel hepático, Tetraciclina (antibiótico) a nivel de epífisis de huesos y sobre todo dientes (no
niños < 8) y Griciofulbina a nivel de la piel

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Permeable a fármacos liposolubles: Antihistamínico. Impermeables a medicación importante,

antineoplásicos, antibióticos como aminoglucósidos. Facilitan el ingreso de fármacos la
inflamación de las meninges: Ejem: meningitis

(Si no existe inflamación el medicamento no pasa)

(Loratadina acetilicinas – difenhidraminas son fármacos que ocasionan sueño ya que

traspasan la barrera)

Uniones entre el endotelio de los capilares encefálicos son oclusivas continuas estrechamente
adosadas con bandas o zónulas occludens que cierran herméticamente el espacio intercelular,
membrana basal, los pericitos que son como arañas cuyas patas envuelven a las células.

La otra forma de ingreso es al sumarse al líquido céfalo raquídeo LCR en el momento de su

formación.

BARRERA PLACENTARIA

Las Drogas atraviesan la barrera por difusión pasiva. Los nutrientes como la glucosa lo hacen
por difusión facilitada.
Podría producir daños irreparables en el feto por fármacos teratógenos: Quinolonas que
afectan el cartílago de crecimiento, categoría C.

Categoría A: no causa efecto adverso, (ACIDO FOLICO O B9)

B no causa, pero no hay estudios, (PARACETAMOL)

C causa efectos adversos. (CIPROFLOXACINA)

Talidomida (TERATOGENICO) es un antiemético es decir evita la náusea (no se recomienda

en los embarazos)

Para infecciones de vaginitis dar: Nitrofurantoína (Uvamin) 100mg dos veces al día BID x 7
días. No en las dos últimas o última semana se embarazo porque compite con la bilirrubina y
hay riesgo de encefalopatía ictérica - Kernícterus (impregnación de bilirrubina en ganglios
basales del cerebro). Una vez administrado el fármaco a la madre alcanza rápidamente la
circulación fetal hasta equilibrar las concentraciones.

ATENCION

INTEGRAL de

ENFERMEDADES

PREVALENTE

INFANCIA

(EDA: ENFERMEDADES COMUNES EN LOS NIÑOS COMO LA DIARREA)

(LAS QUINOLONAS NO SE OCUPAN EN EMBARAZO)

(Si se tiene opción de no usar las quinolonas se recomienda usar estas las quinolonas solo en
clases)

(Conjuntivitis = Quinolonas)

(Gentamicina (menos dañina que las quinolonas) en apenas nacidos para evitar las
conjuntivitis neonatales)

Quinolonas actúan directamente en la ADN girasa y el topoisomerasa 4

 CLASE 8

METABOLISMO (Liposoluble)

(Leucocitosis es el aumento de los glóbulos blancos)

Anabolismo

Catabolismo

Glucosuria (El riñón no filtra lo que es glucosa por lo que esta dañado el glomérulo renal)

Para que un fármaco llegue a su sitio de acción necesitaba ser liposoluble ahora esta
característica se vuelve un problema pues dificulta su eliminación. Se necesita transformar el
fármaco en sus metabolitos más polares para que puedan ser eliminados. Cambios y
reacciones bioquímicas que terminarán eliminando el fármaco del medio interno.

• Reacciones de fase I: Son catabólicas o biosintéticas. Exponen el grupo funcional del

compuesto original. Aumentan su ionización y se vuelven hidrosolubles. Profármaco: Actúan
sólo si hacen el efecto del primer paso, ejem: Enalapril. Pierde la actividad farmacológica. En
otros fármacos pueden aumentar su actividad o en ocasiones cambiar su actividad, volverse
mucho más tóxicos que las moléculas originales. Una de las principales reacciones es la
hidrólisis.

• Reacciones de fase II (Conjugación): Son sintéticas o anabólicas, al producto final de la fase I

se adjunta compuestos muy poco liposolubles como el ácido glucurónico, El fármaco se
inactiva, aumentan el tamaño de la molécula, se vuelve más hidrosoluble y pueden ser
eliminados.

Este tipo de reacciones generalmente se producen en el hígado, pero pueden producirse

además en el aparato digestivo, riñones, pulmón, o a nivel celular: fase I en retículo
endoplásmico liso, fase II a nivel del citosol.

ELIMINCACIÓN (Hidrosoluble)
Luego de pasar por un proceso de biotransformación los fármacos que en inicio eran
liposolubles se vuelven hidrosolubles, para de esa forma poder ser eliminados. Es decir, el
fármaco pasa del medio interno al exterior. El órgano excretor por excelencia es el riñón. otro
de los órganos excretores es el hígado a través de la bilis; los gases volátiles serán eliminados
por el pulmón a través de la respiración, algunos fármacos que actúan de manera directa a
nivel del intestino son eliminados por esa vía a través de las heces. Excreción por otras vías
como: hígado y vías biliares, la saliva, piel y las faneras, respiración, lágrimas, sudor. Utilizamos
su vía de eliminación para ejercer su efecto por ejemplo la ampicilina se elimina por la bilis, por
tal razón es útil en infecciones de la vía biliar. Semivida: es el tiempo que tarda la
concentración plasmática de un fármaco en reducirse a la mitad.

La eliminación renal puede ser por tres mecanismos:

• Filtración glomerular: las moléculas de los fármacos con un peso molecular inferior a 20.000
se filtran libremente a través del glomérulo. Las moléculas unidas a albumina que tiene un
peso molecular de 68.000 es prácticamente impermeable. Todos los fármacos se pueden filtrar
libremente con excepción de macromoléculas como la heparina.

• Secreción tubular: el 20% del flujo plasmático renal se filtra por el glomérulo lo que permite
el paso del 80% del fármaco administrado a los capilares peri tubulares del túbulo proximal.
Mediante dos mecanismos transportan los fármacos dividiéndolos en ácidos y básicos. Este
mecanismo es en contra del gradiente de concentración. Dada la cantidad de fármaco que
pasa por esta zona, este es el mecanismo más eficaz de eliminación.

• Resorción o reabsorción tubular: Los fármacos sobre todo los muy liposolubles se reabsorben
rápidamente a nivel tubular, por esta razón se excretan lentamente. pH, tomando en cuenta
que fármacos básicos se eliminan mejor en un pH acido, y los fármacos ácidos se eliminan
mejor si la orina es alcalina

Factores que modifican la eliminación renal:

• Edad: determinante en la eliminación, en los dos extremos de la vida puede presentar
dificultades en la excreción

• Embarazo: aumenta la excreción renal de algunos fármacos por aumento del flujo sanguíneo.

• pH: fármacos ácidos se eliminan mejor en un pH alcalino y fármacos básicos se excretan de

mejor manera en un pH ácido.
• Otros: diuréticos por aumento del flujo, substancias como el probenecid que altera la
absorción de las penicilinas

Octavo par craneal vestíbulo coclear (Controla la audición y el equilibrio)

Ampicilina ------ es una amino penicilina perteneciente a los betalactámicos perteneciente a

los antibióticos siento un bactericida.

amoxicilina + ácido carbulamico (infección de las vías urinarias)

Ampicilina + sulbactam (infección de las vías urinarias)

ácido clavulánico (se une a la amoxicilina), sulbactam (se une a la ampicilina) y tazobactam
(Se une a la piperacilina y las cefalosporinas) TODOS ESTOS SON INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS ES DECIR PROTEJEN EL ANILLO LACTAMICO DE LAS PENICILINAS PARA
QUE ETSAS SURTAN EFECTO EN EL ORGANISMO

Estas no suman efecto al antibiótico.

Amoxicilina tabletas de 500mg + acido clavulánico 125mg

PIPERACILINA: La piperacilina es un antibiótico betalactámico que pertenece a la clase de las

ureidopenicilinas. Dosis máxima de 4 g (o 300mg/kg) por dosis en 30 minutos. Niños > 12 años
y/o > 40 kg: 4g cada 8 horas; pudiendo oscilar entre 2 y 4 g/6-8h en función de la
gravedad. Dosis máxima diaria de 16 gr de piperacilina.

CEFALOSPORINAS: Las cefalosporinas son antibióticos Betalactámicos

• Las moléculas unidas a albumina que tiene un peso molecular de 68.000 es

prácticamente impermeable.

• Todos los fármacos se pueden filtrar libremente con excepción de macromoléculas

como la heparina (Anticoagulante de alto peso molecular).

• Enoxaparina (Bajo peso molecular)

• Photoparinux los polisacáridos son las mas pequeños a nivel de anticoagulantes

• Al realizar ejercicio se elimina una mínima cantidad de proteínas sin embargo en una
embarazada la eliminación de proteínas es algo de lo cual preocuparse.

• el 20% del flujo plasmático renal se filtra por el glomérulo lo que permite el paso del
80% del fármaco administrado a los capilares peri tubulares del túbulo proximal.

(Diclofenaco vía oral para la fiebre y vía rectal en casos de emergencia)

(Nimesulida (AINES) o Relmex comercial)

(No aspirina o ASA a los niños en infecciones virales pues se da el síndrome de reitter una
encefalopatía hepática)

Antidiuréticos inhiben a la vasopresina

Amoxicilina cada 8 horas

 CLASE 9

BLOQUE II

FARMACODINAMIA

Unión entre neurona y musculo (unión neuro muscular) en este caso la acetilcolina
neurotransmisora de sistema nervioso parasimpático la cual en estas uniones va a causar
contracciones o relajaciones musculares.

Tener en cuenta los receptores ya que si la molécula es cuadrada necesitara un receptor

cuadrado y si es redonda necesitara un receptor redondo teniendo esto en cuanta algunas
moléculas no van a ser absorbidas.

Los que no se absorben se regresan elimina o reabsorben mediante un proceso denominado

pinocitosis.

Para que una sustancia se acumule hay dos opciones o se produce demasiado o no se
elimina lo suficiente y viceversa para que esta se encuentre escasa.

Acetilcolinesterasa es la encima que destruye a la acetilcolina y se encuentra en la hendidura

sináptica para evitar su funcionamiento,

Miastenia gravis (De tipo crónica degenerativa) enfermedad en la cual la acetilcolina no

cumple su proceso normal, solo medicamentos para su control no su tratamiento ni
eliminación.

Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de

acción. “los fármacos mimetizan, regulan o antagonizan las acciones de neurotransmisores,
hormonas y otros mediadores químicos”. Ningún fármaco crea nuevas funciones ni las inventa
simplemente las va a modular (mimetizan) ya sea aumentando o disminuyendo las funciones
bioquímicas y fisiológicas ya existentes.
Aines inhiben las prostaglandinas y su principal efecto secundario son los sangrados
intestinales gastritis o trastornos estomacales.

Atropina medicamento simpático mimético y simpático lítico

Medicamentos anticonvulsivantes se frenaban con las Sulfas pues estos antagonizan sus
funciones.
RECEPTORES

Cualquier molécula celular con la que se liga un fármaco para producir un efecto. Son
macromoléculas encargadas directa o específicamente de la señalización química entre células
y dentro de las células.

(Bactericidas funcionan a nivel de la pared celular y los bacteriostáticos a nivel de los

ribosomas)

Dianas farmacológicas:

• Membrana celular

• Membranas de organelas

• Citosol

• Canales iónicos

• Enzimas

• Transportadores

• Proteínas

• Substancias no proteicas como el ADN

Quinolonas funcionan a nivel de la ADN girasa y la topoisomerasa 4

Dependen de Cambios bioquímicos y fisiológicos. Son específicos para ciertas moléculas y de

allí se desencadenará el efecto.

Ningún fármaco es tan específico como para actuar sobre un solo receptor, puede actuar
sobre varios de ellos, o ese receptor en un lado realiza una función y en otro lado realiza
otra.

COX= Son la vía de la ciclooxigenasa y los AINES de dividen en COX1 (Aspirina, Ibuprofeno=
estos actúan a nivel generalizado a nivel de la ciclooxigenasa) Y COX2 (Son más específicos y
disminuyen los efectos secundarios)

Antibióticos de dividen en (alto espectro mediano espectro y bajo espectro)

Los receptores pueden ser:

• Enzimas

• Moléculas transportadoras

• Canales iónicos

• Receptores

Clasificación

Su clasificación es arbitraria y en correspondencia con factores relacionados con su

descubrimiento. Tenemos:

• Sistema Simpático: α y β, con sus subtipos.

• Sistema Parasimpático: Muscarínicos y Nicotínicos.

• Para Opioides (actúan a nivel central) (Morfina, oxicodona, heroína): Mu (+), delta, gamma…
• Para Histamina: H1, H2, H3, Etc… (Los H 1 se dividen en dos familias por lo general sirven
para las alergias, no es lo mismo segunda generación de h1 (Sueño) (Loratadina) que h2 (+ en
el estómago) (Ranitidina, cimetidina))

Afinidad: cuando un fármaco se une a un receptor

Eficacia: si al unirse el fármaco a un receptor este se activa o no depende de su o actividad

intrínseca

Relación concentración efecto.

Acoplamiento receptor – efector

Acoplamiento es el proceso de transducción entre la ocupación del receptor y la respuesta

farmacológica. El efecto de los fármacos va a depender en parte de la eficacia del cambio
conformacional iniciado en el receptor, y del fenómeno de receptores ocupados.
Quimiotaxis (Fenómeno en el cual las bacterias y otras células dirigen su movimiento de
acuerdo a la concentración química de su entorno)
Fiebre tifoidea causada por la salmonella piphi, en esta se aumentan los linfocitos y no los
neutrófilos,

Leucocitos Células que atacan

Linfocitos (CD4, CD8) Virus
Neutrófilos Bacteria
Eosinófilos Paracitos y alergias
• Temporal.

• Relativa.

Tipos de receptores

• Receptor agonista: Se ligan a receptores fisiológicos y remedan los efectos reguladores de los
compuestos endógenos. (Aumentan)

Paracetamol (Analgésico y antipirético)

Ibuprofeno (Antinflamatorio, analgésico y antipirético)

En esta combinación agoniza la función analgésica (+)

o Agonista total: es aquel que al ocupar un receptor produce una respuesta máxima.

o Agonista parcial: desencadena una respuesta submáxima (la mitad)

o Agonista inverso: estabilizan a su receptor en su conformación inactiva (Bloquea el canal e

inhibe su función)
• Fármaco antagonista: Un fármaco se une a un receptor y no desencadena una respuesta es
decir no lo activa. Pero no permite tampoco que se una a un fármaco agonista. (Disminuyen)

o Antagonistas competitivos: Ocupan progresivamente los receptores, impidiendo el efecto

de los agonistas.

o Antagonistas irreversibles: Una elevada afinidad del fármaco que inactiva al receptor, o en
su defecto fármacos altamente reactivos que forman enlaces covalentes con el receptor. (Este
se puede presentar en patologías degenerativas como son la miastenia gravis)
Tipos de interacciones:
 09-11-2021 Clase 13
Formas farmacéuticas
• Inhibidor betalactamasa: Ac. Clavulánico.
Neurotransmisor de acetilcolinérgica= acetilcolina.
Introducción.
Tiene 3 Partes
1. PINCIPIO ACTIVO: constituyente(s) del medicamento que le confiere el efecto
farmacológico o propiedades medicinales.
 Umbral= paracetamol
 Sertal= clonixinato de lisina + propinox: es un antiespasmódico (ayuda a
disminuir el peristaltismo)
2. VEHÍCULO: componentes del medicamento que carece de actividad terapéutica y es
atóxico, actuando como disolvente de las formas líquidas.
No es toxico
3. EXCIPIENTE: Sustancia más o menos inerte que determina la consistencia, forma o
volumen de las preparaciones farmacéuticas; además, del color y el sabor.
Se maneja mas en medicamentos para niños.
Solo se transporta – no tiene utilidad.
Puede generar efectos adversos (x usar excipientes muy dulces) ( ejm: azúcar del
ensure)
• Ejemplo: Metronidazol, hierro: sabor metálico en la boca.
DROGA: productos naturales, vegetales, animales o minerales, especies químicas
puras, naturales, sintéticas o semisintéticas utilizados como materias primas para la
elaboración de medicamentos.
Amapola es un opioide
Belladona: se metaboliza con la (atropina --- simpático mimético)
MEDICAMENTO: La droga se convierte en medicamento, después de ser
manipulada por el farmacéutico con el objeto de responder a una indicación terapéutica.
Medicamento: sirve para diagnosticar, dar el tratamiento, terapéutica
Los principios activos más los excipientes dan forma al medicamento, pero éste tiene
una forma determinada y por lo tanto un nombre específico.
Las distintas formas farmacéuticas (F.F.) tienen por motivo variar según la necesidad
del paciente y la vía de administración.
 Paciente con diabetes damos el medicamento por vía subcutánea
  Tratamiento para diabéticos: 10 UI (unidades internacionales) x vía
subcutánea 1 vez al día por 30 días. (insulina).
Entonces las Formas Farmacéuticas son las maneras de las que nos valemos para la
administración de los medicamentes.
Objetivos.
1. Conocer las distintas formas farmacéuticas existentes en el mercado.
2. Diferenciar las formas farmacéuticas de similar aspecto. Ejemplo: Estreptomicina es
un aminoglucósido (tb).

 Estreptoquinasa(anticoagulante).
 Buprex es el ibuprofeno, en España buprex es la buprenorfina es un anestésico
opioide.
La dosis en niños por kilo de peso, cada medicamento tiene su componente.
3. Logar obtener el criterio para saber cuándo utilizar una determinada forma
farmacéutica
 Óvulos para la vaginitis bacteriana= acromona (metronidazol + nistatina).
 Nistatina = antimicótico.
 Metronidazol= antibacteriano, antitricomona
Nota: si damos loratadina da taquicardia y atraviesa la barrera placentaria.
Todo medicamento nos va dar efectos colaterales (debemos evaluar: riesgo – beneficio)
Formas farmacéuticas
Tratamiento adecuado para cada paciente
 3.1. F.F. Sólidas: óvulos: necesitan temperatura y tiempo para que se reabsorba
solito.
 3.2. F.F. Semisólidas.
 3.2. F.F. Líquidas.
 3.3. F.F. Gaseosas.
F.F. Sólidas.
Las formas farmacéuticas sólidas son variadas y se ajustan según la necesidad del
paciente. se dividen principalmente en seis grupos que son:
3.1.1 Polvos.
3.1.2. Cápsulas.
3.1.3. Comprimidos. 3.1.6. Supositorios.
3.1.4. Pastillas.
3.1.5. Píldoras.
Polvos
Son sólidos de pequeño tamaño, uniforme, que son administrados tanto por vía oral
como tópica pueden ser medicados o cosméticos.
Ejemplos:
Vía oral
 Rehsal-60® (Sales de rehidratación) (SRO): puede haber de 30, 45, 60, 90 se
refiere a la cantidad de sodio.
 Lactil® (Pro biótico) enzimas para mejorar la digestión
Pacientes vegetarianos tienen déficit de Vitamina B12: anemia megaloblástica.

 Mesulid® (Antinflamatorio) (AINES)

Vía Tópica:
 Pensulan® (Antibiótico) crema
 NP-27® Tolnaftate (Antifúngico para micosis) (antifúngico es para los
hongos)

Capsulas
Receptáculo fabricado con gelatina que se rellena con el (los) ingrediente (s) activo (s) y
los excipientes.
Las capsulas están hechas de gelatina para disminuir problemas gástricos
 Paciente con gastritis terrible si tenemos la opción de dar capsula o tableta ,
damos CAPSULA.
Capsulas: son para disminuir los efectos colaterales del medicamento. Existen de dos
tipos:
• 3.1.2.1. Cápsulas duras
• 3.1.2.2. Cápsulas blandas.
Ejemplo:
Capsula viene de 250 mg

 Cefalexina es una cefalosporina de primera generación viene de 250 mg se toma

cada 6 horas x 7 días (vía oral)
Si el paciente necesita 125 mg se debe buscar otra presentación comercial.
Capsulas duras
Las cápsulas duras tienen dos piezas:
• Cuerpo: receptáculo que contiene las sustancias (principio activo + excipientes).
• Tapadera: pieza que se ajusta de manera perfecta y cierra el sistema contenedor.

Las cápsulas no se abren, puesto el fármaco puede ser irritante de la mucosa bucal,
tener mal sabor.

Capsulas blandas
Una sola pieza y su operación es más flexible.
Se reabsorbe mejor´
Las presentaciones en cápsulas blandas presentan un inicio de acción más rápido que las
de cápsulas duras o comprimidos.

Comprimidos
Obtenidas mediante compresión de una mezcla de principio (s) activo (s) y excipiente
(s). Los comprimidos habitualmente se destinan a ser tragados enteros.
Nota: no son vehículo por lo general estos son presentaciones liquidas.

Comprimidos
Existen varios que varían según la función:
• Comprimidos bucales
• Comprimidos sublinguales
• Comprimidos multicapa
• Comprimidos masticables
• Comprimidos recubiertos
• Comprimidos efervescentes: (hace burbujas contacto con el agua) son diluidos
en agua xq hacen burbujas.
Si un paciente se toma directamente este tipo de comprimidos puede llegar a generar
ahogamiento e irritación debido a que la función de la ebullición en el tracto digestivo
ocasionando asfixia.
Compuestos bucales
Comprimidos formulados sin disgregantes lo que permiten la lenta disolución del
comprimido, su administran en la cara interna de la mejilla, favoreciendo la absorción a
través de la mucosa bucal.
Ejemplo:
• Effentora® (Analgésico)
• Fentanilo (Analgésico)

Compuestos sublinguales
Son administrados bajo la lengua para favorecer su absorción por la alta irrigación
Ejemplos:
• Dolgenal Rapid®
• DOLGENAL RAPID 30mg (AINES): ES KETOROLAKO.
• Analgésico para el dolor.

Compuestos Lozenges
Contienen antisépticos o antibióticos destinados a ejercer un efecto local en la boca o
garganta.
Ejemplos:
• Mebocaina® tratamiento paliativo del dolor de garganta (odinofagia, disfagia),
anestésicos, antiséptico bucal.
Tratamiento coadyuvante de la amigdalitis aguda

Compuestos multicapa
Son usados para formular en el mismo comprimido sustancias incompatibles
Ejemplo:
• SUPRADYM: vitaminas para chupar
Nota: vitamina en las neuritis nos sirve el complejo B.
En la neuritis la vaina de del nervio en el axón se encuentra en las células se Schwann
que se desgastan y las cuales están cubiertas de mielina, la mielina se altera y el
complejo B ayuda a recuperar la mielina alterada.,
 RECEPTOR FARMACO ANTAGONISTA:
ANTAGONISMO: Realiza la función de bloqueo, hace que un medicamento no funcione. No
hace ni permite hacer.
● Suelen tener la misma forma del receptor, se unen, pero no tendrán efecto alguno.
● Algunos antagonistas no tienen la misma forma que el receptor y ocupa el receptor,
pero sin presentar acción, y cuando se presenta uno que tiene función se mantiene
bloqueado.
● También se puede dar un efecto a medias.
(Arteriosclerosis cerebral o epilepsia- se utiliza quinolonas con mucho cuidado y teniendo en
cuenta las especificaciones del paciente)
RECEPTORES
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS:
Ocupan progresivamente los receptores que están predestinados para cumplir con su función.
Si estos se bloquean ya no tienen función.
ANTAGONISTAS IRREVERSIBLES:
Presentan una afinidad inactiva. Suele hacer enlaces covalentes y al hacer esto queda
sensible por ende será difícil que pueda realizar la acción.
ANTAGONISTAS QUÍMICOS:
No se unen al receptor y reaccionan con un segundo fármaco y lo inactivan. Esto suele
suceder cuando no se sabe que medicamento se debe de ocupar y se envían bombas de
fármaco.
ANTAGONISTAS FUNCIONALES:
Hacen referencia al sistema simpático y parasimpático, los receptores parasimpáticos,
simpáticos (alfa y beta adrenérgicos), muscarínicos, nicotínico.
ATROPINA- Es un agonista del simpaticomimético, es decir es un simpaticomimético, tiene
la función de la noradrenalina. Se suele ocupar en el ojo para dilatar la pupila y en la boca
para secar al momento de endoscopia. Aumenta la presión arterial. Bloquea a la acetilcolina
( Antagonista de los receptores muscarínicos y nicotínicos).
EL EFECTO DEL FÁRMACO VA A DEPENDER:
1. Receptores
2. Vías que llevan la comunicación de un lado al otro. Es decir que si se tiene un receptor
de mala calidad no va a funcionar. Se daña el receptor.
3. La cantidad de receptores que expresa la célula, es decir que pueden ser pocos. Esto
puede ser por problemas genéticos de los pacientes como un bloqueo de receptores.
4. Capacidad de respuesta celular. Todo paciente responde de diferente manera.Para
que algo aumente tiene que producirse mucho o no eliminarse, o se puede producir
mucho y eliminarse mucho.
REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES:
● Regulación de la síntesis y degradación del receptor.
● Modificación de las uniones covalentes.
● Vínculo con otras proteínas (sirven como transporte como la globulina) reguladoras.
● Cambio de lugar de los receptores intracelulares, los receptores pueden ser tanto
extracelulares o dentro de los organelos intra plasmáticos.
Lisosoma- Se encarga de la digestión celular. (Lisis- destrucción)
Aparato de Golgi- empaqueta y elimina.
● TAQUIFILAXIS O DESENSIBILIZACIÓN: Es la exposición continua a la misma dosis
del medicamento esto es en cuestión de minutos, horas o días. Se pierde parte de la
acción.
● TOLERANCIA: Esto va para pacientes crónicos, que tiene mucho más tiempo. Puede
pasar que en el retículo endoplasmático (se almacenan los medicamentos) estos se
pueden ensanchar por la cantidad de medicamentos. Se pueden ampliar las dosis.
(En etnia negra no funcionan bien los IECAS que son los inhibidores de la
encima convertidora de angiotensina 2 (Enalapril de 5,10 y 20 mg dosis máxima
al día 40 mg))
(Los diuréticos son los primeros medicamentos que se usan en caso de
hipertensión (clortalidona de 12.5 o 25 mg siempre se empieza por dosis bajas))
En pacientes crónicos se suele empezar con dosis pequeñas. Nunca dosis altas. Ejemplo:
En los pacientes que son de raza negra no se recomienda usar (IECA- Inhibidor de Enzima
Convertidora de Angiotensina) Enalapril (Viene de 5-10-20 mg) (Dosis tope 40 mg- no más
de esto).
Hipertensión arterial: Se recomienda usar primero medicamentos diuréticos (clortalidona-
12.5-25 mg) se suele empezar con la dosis más baja-esto dependerá del paciente, puede
comensarce con 6,25. Ya suelen tener dislipidemia.
● (Aumento de concentración de lípidos-problemas de colesterol)
● (Dislipidemia mixta cuando aumenta el colesterol y triglicéridos)
● (Hipertrigliceridemia- aumento de triglicéridos)
● (Hipercolesterolemia- Aumento de colesterol)
● (HDL (Alta densidad) (Protectores cardiacos)- Colesterol que protege al corazón- es
de alta densidad)
● (Medicamentos para dislipidemia- estatina: lovastatina, sinvastatina, aumenta el HDL)
● (LDL- VLDL (Baja y muy baja densidad) son de baja densidad, dan ateromas, daños
coronarios)
Medios no farmacológicos: Ejercicio, dieta estricta sin sal.
Los pacientes con hipertensión se hinchan por retención de líquido debido a la sal, por ende,
sube de peso.
Si no funcionan los antidiuréticos se empiezan a usar vasodilatadores. (IECA, ARADOS,
calcio antagonista, bloqueantes)
ARADOS- Antagonista de receptores de angiotensina 2- losartan de 50-100mg.
CALCIOANTAGONISTA- Nifedipino, Amlodipino, Diltiazem.
Metformina es una digotina o hipoglucemiante, se usa para síndrome de ovario poliquístico,
se da en los pacientes con obesidad cuando se diagnostica diabetes (tabletas de 500mg
750mg y 1g)
Pacientes hipertensos se comienza con 2,5 de enalapril al no pasar se aumenta a 5
luego a 10 hasta encontrar la dosis correcta
Suele presentarse en pacientes con depresión las benzodiacepinas (clonazepam, Diazepam,
Flurazepam, Medazepam, Pinazepam)
se empieza con dosis baja y va aumentando, pues los efectos adversos pueden ser
bastantes
RESISTENCIA FARMACOLÓGICA
Generalmente se presenta en antibióticos.
  La variabilidad hace relación con la falta de eficacia y la toxicidad.
 La digoxina se utiliza para la insuficiencia cardiaca (es un inotrópico positivo)
 La digoxina viene en presentación de 0,25 mg y de 0,5 mg
 Digoxina concentración mínima 2 mg y una concentración toxica 3,5 mg
 La digoxina tiene una dosis de saturación (se puede llegar hasta 2,5 mg ) y una dosis de
mantenimiento (0,25 mg o 0,5 mg dependiendo del paciente)
 La amoxicilina se podría dar desde 30g por kilo hasta 90 por kilo dependiendo de la
patología

Variación en la respuesta se da por:

-ALTERACIONES FARMACOCINÉTICAS

 Están relacionadas con alteraciones en el LADME

 Provoca una concentración plasmática alterada y una variación en la respuesta

-ALTERACIONES FARMACODINAMICAS

 Alteración en la unión fármaco-receptor provocando una acción alterada ya a su vez

una variación en la respuesta

Condiciones que influyen en el tratamiento

Medicamentos que se contraindican con el alcohol:

 Alopurinol (es para la gota)

 Antiparasitario (metronidazol, ivermectina, etc) porque dan el efecto de disulfiram o
antabus
FARMACOGENÉTICA

Estudia como influyen los genes en la variación en la respuesta de los fármacos.

REACCIONES MATEBÓLICAS

Tiene dos fases:

-La primera tiene que ver con la oxidación, reducción, hidrólisis, desacarboxilacion,
hidroxilación; estos dependen de la liposolubilidad del fármaco (tiene que ver con el
metabolismo)

-La fase dos tiene que ver con la conjugación de: ácido glucorónico, ácido sulfúrico, ácido
acético, glutamina; estos dependen de la hidrosolubilidad del fármaco (tiene que ver con la
eliminación del medicamento)
GRADOS DE DISPENSARIZACIÓN

GD1: AGUDAS (amidgalitis,etc) Y CONTROLES PREVENTIVOS

(vacunas, métodos anticonceptivos)

GD2: REISGO DE HACER UNA PATOLOGÍA CRÓNICA

(sobrepeso, fumadores,alcoholismo)

GD3: PACIENTES QUE YA TIENEN LA PATOLOGÍA

(hipertenso, paciente con artritis)

GD4: PACIENTE CON DISCAPACIDAD

POLIMOFISMO A NIVEL DE METABOLISMO

CYP (enzima del citocromo)

Fenitoína: antiepiléptico

Warfarina: anticoagulante

Benzodiacepinas: ejemplo el diazepam

Inhibidores de la Bomba de protones: ejemplo el lansoprazol, omeprazol

Irinotecán: antineoplásico para el cáncer

Codeína: es un opioide

Hidralazina: es un vasodilatador (hipotensor)

Isioniacida: tuberculosis

Succinilcolina: relajante muscular que se utiliza para las anestesias

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: es la modificación del efecto de un fármaco por la

administración concomitante de otro.

Situaciones de riesgo:

 Fármacos con margen terapéutico estrecho.

 Uso de inductores o inhibidores del metabolismo.
 Fármacos con metabolismo saturable.
 Utilización de muchos medicamentos a la vez.
 Fármacos de uso crónico que requiere niveles plasmáticos estables.

INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS: a nivel del receptor y a nivel del sistema efector.

INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS:

PROCESO EFECTO
Absorción Quelación
Alteración del pH gástrico
Alteración de la flora intestinal
Alteración en la motilidad
Alteración en los transportadores
Distribución Fijación a los proteínas plasmáticas
Fijación a los tejidos
Metabolismo Inducción- Inhibición
Excreción Competición en la secreción tubular
Cambios en el pH
Cambios en el volumen urinario

Inductores-inhibidores

Fenobarbital: se utiliza para las anestesias y epilepsias

Carbamazepina: es una antipileptico

Fenitoína: antipileptico

Rifampicina: antituberculoso

Eritromicina: es un macrólido

Fluoxetina: antidepresivo

Omeprazol: inhibidor de bomba

Metronidazol: antiparasitario

Fluconazol: antimicótico

Ketoconazol: antimicótico
 Clase #13 farmacologia

Generalidades de las reacciones adversas

Todos los medicamentos son potencialmente nocivos

La detección de reacciones adversas en los estudios preclínicos no es suficiente

Existen pocos métodos específicos para detectarlos

Son difíciles de clasificar

Es difícil valorar causalidad

Las reacciones en su mayoría son idiosincrásicas es decir una reacción propia del organismo del
paciente el diagnostico de esto en su mayoría es postmortem

Hay términos que se consideran sinónimo de reacciones adversas a pesar de que no son:

Error de medicación: fallo no intencionado en el proceso de prescripción dispensación o

administración de un medicamento bajo control del profesional o del ciudadano que consume.

Efecto secundario: efecto dado no por la acción farmacológica principal sino como consecuencia
del efecto buscado (hipopotasemia con diuréticos)

Diurético inhibe a la vasopresina la cual es creada a nivel de los núcleos supraópticos y

paraventriculares del hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis, los diuréticos bajan los
niveles de potasio

Los niveles normales de potasio son de 4 a 5 miliequivalentes

Existen diuréticos ahorradores de potasio los cuales actúan a nivel de túbulo contorneado distal en
la parte final de la nefrona, un ahorrador es la espironolactona de 100 mg

Función de la aldosterona: elimina potasio, retiene Na

Si tenemos una hiperaldosteronismo, si se recomienda un ahorrador de potasio ya que la

hiperaldosteronismo genera la deficiencia de potasio

Amitriptilina antidepresivo tricíclico provoca también sequedad de boca

Efecto colateral: forma parte de la propia acción farmacológica del medicamento y se manifiesta
en otro órgano o sistema (sequedad de boca con antidepresivos tricíclicos amitriptilina)

Otro medicamento que nos puede producir la sequedad de boca es la atropina la cual es un
simpático mimético

Xerostomía: el termino médico para la sequedad de boca

Xeroftalmia: es la sequedad a nivel de ojo

Reacción alérgica: El fármaco o sus metabolitos adquieren un carácter antigénico provocando una
reacción inmunitaria

Reacción idiosincrásica: dada por factores genéticos

Acontecimiento adverso: incidente perjudicial para la salud en un paciente de un ensayo clínico

Toxicidad: efecto debido a la acción directa del fármaco que en dosis elevadas pueden producir
lesión celular ejm: los aines como el paracetamol esto generalmente se da cuando se llega al CMT
directamente

Debemos tomar en cuenta los antídotos

El antídoto del paracetamol es la N- acetilcisteína

Intolerancia: efecto que se produce como consecuencia de la distinta sensibilidad a los fármacos

Todos los fármacos son tóxicos en sobredosis, aunque las dosis consideradas habituales pueden
ser toxicas en algunos pacientes hepáticos o renales
Si el paciente tiene problemas con la liposolubilidad el medicamento no va a tener un buen
metabolismo y si tiene un problema con la hidrosolubilidad el medicamento no va a tener una
buena eliminación.

Cualquier respuesta a un medicamento que sea perjudicial y no deseada, la cual se presenta a la

dosis empleada en el hombre para la profilaxis, diagnostico, terapéutica o la modificación de una
función.

Para le prevención de la tuberculosis se usa la isoniacida con una dosis de 10 mg x kg al día

Reacciones de tipo A ( aumented): reacciones debidas a un efecto dentro de los efectos del
fármaco: es una reacción esperada pero exagerada, hipoglucemia por antidiabéticos orales

Medicamento anticolinérgico: clonixinato de lisina + propinox clorhidrato

Reacciones de tipo B (Bizarre): reacciones no esperadas de acuerdo al conocimiento de las

acciones farmacológicas del medicamento en dosis habituales.

Angioedema: es la inflamación de los vasos sanguíneos

Hipertermia maligna con anestesia

-Reacciones alérgicas: reacciones anafilácticas con ciertos antibióticos, ejemplo la alergia de las
penicilinas (betalactámicos) donde como sustituto se usa a los macrólidos
Por lo general son impredecibles algunos son predecibles como el abacavir, carbamazepina en
asiático.

En pacientes de etnia negra no se da enalapril IECAS

Reacciones de tipo C (chonic): aparecen por una interacción crónica sostenida e intensa de un
fármaco con su órgano diana, sucede con las benzodiacepinas, los bifosfonatos osteonecrosis
mandibular

Bifosfonatos (Medicamentos para la osteoporosis u osteopenias) pueden provocar osteonecrosis

de la mandíbula.

Reacciones tipo D (Delayed): Aparecen de manera retardada en relación al contacto con el

fármaco (carcinogénesis, teratogénesis) ejemplo talidomida que es teratógeno

Talidomida Anti emético

Reacciones tipo E (Enduse): cuando cesa un tratamiento se da un efecto rebote, el síntoma por el
que se había iniciado el tratamiento regresa luego de suspender el tto ejm: el insomnio luego de
suspender Benzodiazepina

Factores: edad, sexo, enfermedades, genéticos, empleo inapropiado del fármaco

Farmacovigilancia: conjunto de procedimientos y actividades destinadas a la detección

evaluación, registro, difusión y prevención de las reacciones adversas de los medicamentos.

Antes que se apruebe la comercialización de un medicamento este tiene que demostrar:

 EFICACIA: capacidad para conseguir efecto beneficio

 SEGURIDAD: no produce efectos tóxicos desproporcionados en relación con el beneficio
 CALIDAD: alcanza requisitos mínimos de calidad pureza

Benadryl son Antiestaminicos de la clase H1

Carbamazepina antiepiléptica no se da a la etnia asiática

 Formas farmacéuticas
Tiene 3 partes
 Principio activo: constituyente(s) del medicamento que le confiere el efecto
farmacológico o propiedades medicinales
- Umbral ⇢ Paracetamol
- Sertal ⇢ clorhidrato alicil + proxinoxa ⇢ anticolinergico ⇢
antiacetilcolina (Ayuda a disminuir el peristaltismo)

 Vehículo: componentes del medicamento que carece de actividad terapéutica

y es atoxico actuando como disolvente de las formas liquidas
- Generalmente son en forma liquida

 Excipiente: sustancia más o menos inerte que determina consistencia forma o

volumen de las preparaciones farmacéuticas; además, del color y el sabor.
- Solo se transporta – no tiene utilidad
- Puede generar efectos adversos

Droga: productos naturales, vegetales, animales o minerales, especies químicas puras,

naturales, sintéticas o semisintéticas utilizados como materias primas para la
elaboración de medicamentos
Ejemplo:
- Amapola ⇢ opiode
- Belladona ⇢ sust. que se metaboliza en atropina ⇢ Simpaticomimetico

Medicamento: droga que se convierte en medicamento despues de ser manipulada

por el farmacéutico con el objeto de responder a una indicación terapéutica.
- Ayuda a diagnosticar – prevenir – dar tratamiento

Los principios activos más los excipientes dan forma a lo que conocemos como
medicamentos, pero este tiene una forma determinada y por lo tanto un nombre
especifico.

Las distintas formas farmacéuticas (F.F) tienen por motivo variar según la necesidad
del paciente y la vía de administración.

Entonces las formas farmacéuticas son las maneras de las que nos valemos para la
administración de los medicamentes.

Objetivos:
 Conocer las distintas formas farmacéuticas existentes en el mercado
Buprex ⇢ PA= ibuprofeno
Buprex ⇢ PA= buprenorfina
 Diferenciar las formas farmacéuticas de similar aspecto
  Lograr obtener el criterio para saber cuando utilizar una determinada forma
farmacéutica.
Metronidazol + nistatina ⇢ vaginitis bacteriana
Metronidazol ⇢ antibacteriano – antitricomona - antiprotozoarias
Nistatina ⇢ antimicótico

Formas farmacéuticas
Las diferentes formas farmacéuticas permitirán al galeno llevar a cabo el tratamiento
adecuado para cada paciente y por la vía de administración más recomendada para
cada caso. Existen entonces:
 Solidas
 Semisolidas
 Liquidas
 Gaseosas

Formas farmacéuticas solidas

Las formas farmacéuticas sólidas son variadas y se ajustan según la necesidad del
paciente. se dividen principalmente en seis grupos que son:
 Polvos
 Capsulas
 Comprimidos
 Pastillas
 Píldoras
 Supositorios

Polvos
Son solidos de pequeño tamaño uniforme que son administrados tanto por vía oral
como tópica pueden ser medicados o cosméticos

Los ejemplos más característicos son:

Vía oral:
 Rehsal-60 (sales de rehidratación oral o SRO) (puede haber de 30 60 90 esto se
refiere a la cantidad de sodio)
 Lactil (probiótico)
Déficit de B12 anemia ⇢ megaloblastica
 Mesulid (antinflamatorio de los AINES)

Vía tópica
 Pensulan (antibiótico)
 NP-27 tolnaftate (antifúngico o antimicótico)
Capsulas
Hace referencia a un receptáculo fabricado con gelatina que se rállenla con el o los
ingredientes activos y los excipientes. Existen de dos tipos:

 Capsulas duras
 Capsulas blandas

NOTA: estas capsulas están hechas de esta gelatina para disminuir los problemas
gástricos

EJEMPLO:
Cefalexina ⇢ cefalosporina ⇢ 1era generación ⇢ 250 mg ⇢ cada 6 horas ⇢ por 7 días.

Si el paciente necesita 125 mg se debe buscar otra presentación comercial.

Capsulas duras
Tienen dos piezas:
Cuerpo: receptáculo que contiene las sustancias (principio activo + excipientes)

Tapadera: pieza que se ajusta de manera perfecta y cierra el sistema contenedor.

Las cápsulas no se abren, puesto el fármaco puede ser irritante de la mucosa bucal,
tener mal sabor y por lo tanto rechazado por le paciente o simplemente inactivado
antes de su absorción.

Capsulas blandas
Están hechas de una sola pieza que se elabora y rellana en una operación. Su
operación es mas flexible y contiene líquidos no miscibles con agua.

Las presentaciones en cápsulas blandas presentan un inicio de acción más rápido que
las de cápsulas duras o comprimidos.

Comprimidos:
Los comprimidos son formas farmacéuticas obtenidas mediante compresión de una
mezcla de principio activo y excipientes.

NOTA: No son vehículo por lo general estos son en presentaciones liquidas

Existen varios tipos de comprimidos, que varían según su función y el principio activo
que contienen, por ejemplo:
 Bucales
 Sublinguales
 Multicapa
 Masticables
  Recubiertos
 Efervescentes

NOTA:
Los efervescentes siempre son diluidos en agua porque hacen burbujas.
Si un paciente se toma directamente este tipo de comprimidos puede llegar a generar
ahogamiento e irritación debido a que la función de la ebullición en el tracto digestivo
ocasionando asfixia.

Comprimidos bucales:
Son aquellos comprimidos formulados sin disgregantes lo que permiten la lenta
disolución del comprimido, su administran en la cara interna de la mejilla,
favoreciendo la absorción a través de la mucosa bucal.

EJEMPLO:
Effentora analgesico

Sublinguales
Comprimidos sin disgregantes, son administrados bajo la lengua para favorecer su
absorción por la alta irrigación por lo tanto se obtienen resultados sistémicos casi
inmediatos.
La acción es más rápida

EJEMPLO:
Dolgenal rapid – principio activo Ketocorolaco AINES

Lozenges
Al igual que los bucales, estos no contienen disgregantes en su formulación,
generalmente contienen antisépticos o antibióticos destinados a ejercer un efecto
local en la boca o garganta.

EJEMPLO:
Mebocaina ⇢ antiséptico sirve para los dolores (coadyuvante) ⇢ disfagia – odinofagia
– amigdalitis

Multicapas:
Estos comprimidos son usados para formular en el mismo comprimido sustancias
incompatibles. Cada capa se granula por separado y finalmente se comprimen.

EJEMPLO:
Vitaminas
NOTA: en una neuritis la vaina del nervio en el axón se encuentran las células de
schwann que se desgastan y las cuales están cubiertas de mielina, la mielina se altera y
el Complejo b ayuda a recuperar la mielina alterada.
 CLASE 15
Comprimidos masticables
Son adecuados para niños y pacientes con problemas en la deglución. Estos comprimidos
contienen elevadas cantidades de saborizantes para enmascarar el sabor desagradable del
fármaco y no requieren disgregantes, ya que son los dientes los que rompen el comprimido
Ejemplo: Cemin 500 mg -> Vitamina C
Se usa para infecciones de las vías urinarias -> acidifica el PH cuando este está alcalino->
mayor a 7
Coadyuvante ->gram negativos -> antibióticos para Escherichia coli , Klebsiella , proteus ,
Gardnerella vaginalis
Comprimidos recubiertos
Comprimidos que tienen un recubrimiento, el comprimido base se encuentra bajo una capa
que puede ser de polímeros pulverizados o de azúcar (Excipiente cubre los malos sabores)
La función de comprimido es:
 Proteger de la luz y el aire (hay algunos medicamentos fotosensibles como el
cloranfenicol – antibiótico usado para la fiebre tifoidea y su recto colateral da la
aplasia de medula que podría dar una pancitopenia es decir una disminución de
todas las células rojas, blancas y plaquetas, en estos casos el paciente puede
presentar anemia, riesgo a infecciones y sangrados)
 Enmascarar sabores desagradables
 Retardar la liberación del principio activo
 Proporcionar de color al comprimido

®: Retardo, liberación prolongada

Claritromicina 500mg cada 12 H 2 veces al día
Claritromicina ® 1 gr 1 vez al día porque se libera prolongadamente
Comprimidos efervescentes
Se formulan para su rápida disolución gracias a que el comprimido se rompe por la
generación en su interior de CO2. Las mezclas efervescentes son generalmente
combinaciones de bicarbonato con ácido ascórbico o acido arico
Primero hay que disolver y no directamente a la boca porque la reacción química puede
darse en el interior y genera problemas acidas en el estómago como Síndrome de Zollinger-
Ellison que se refiere a la hiperproduccion del ácido clorhídrico por las células parietales
La hiperacidez puede producir que el contenido del estómago vaya al esófago: reflujo
gastroesofágico
Metaplasia del esófago o Esófago de Barret: cambio de la estructura celular (no es cáncer,
pero es algo crónico y si continua se afecta el esófago provocando una perforación esofágica
llamada Síndrome de Boerhaaver)
Displasia: alerta tumor benigno o maligno
Pastillas: Solidos discoides que contiene el agente medicinal en una adecuada base
saborizada y un mucílago destinado a disolverse lentamente en la boca donde liberan los
componentes activos
Píldoras
Redondeadas, pequeñas llevan poca cantidad del principio activo, más comúnmente
utilizados en fármacos anticonceptivos
Ejemplo: Mricogynon ® anticonceptivo, nombre genérico es Levonorgestrel (0.15 mg) +
etinil estradiol(0.3mg)
Píldora del día después tiene 1.5 mg, considerado un método de emergencia tomar 72 post
coito para evitar el embarazo, no son abortivas solo impiden que haya implantación
Capas del útero: miometrio, endometrio, perimetrio
Capas del endometrio: Basal, Esponjosa y compacta
Capa esponjosa y compacta salen en la menstruación
Capa basal da origen a las nuevas células para los cilos menstruales posteriores
Membrana basal principal: fibras colágenas tipo 4
Hirsutismo: aumento del vello facial generalmente en las mujeres
Síndrome de ovario poliquístico no es lo mismo que ovarios poliquísticos
El síndrome del ovario poliquístico provoca metrorragia o dismenorrea, obesidad e
hirsutismo
Supositorios: F.F generalmente de gelatinas o glicerinas, administrados sobre mucosas de
vía rectal o vaginal
Ejemplo:
Gibendazol ® (vaginal)
Voltaren ® (rectal): diclofenaco
Enema: ayuda a las evacuaciones de las heces
Supositorio de glicerina: tiene función para simpaticomimético
 Formas farmacológicas Semisólidas
Variadas se dividen en cinco grupos:

Crema: emulsiones de aceite en agua o agua en aceite de consistencia semisólida no

untuosa o liquida para aplicación externa, particularmente cuando no se necesita un efecto
oclusivo
Ejemplo:
Triderm ®
Cladene ®
Estas cremas por lo general tienen 3 componentes antimicótico, corticoide y antibiótico
(neomicina que es aminoglucósido, dexametazona que es corticoide y clotrimazol que es
antimicótico)
Parénquimas no duelen nunca solo las partes que rodean al órgano, duele el estroma
Dermatitis de contacto o dermatitis del ama de casa como pañalitis: no necesitan
antibióticos son solo procesos inflamatorios por contacto con algunas cosas, no es un hongo
En la dermatitis del pañal el pliegue de su pierna está limpio, se enrojece los bordes
Hongos: difíciles de tratar, oportunistas, prolongar tratamiento un mes más, no huelen mal
Cuando hay pañalitis y el pliegue y los bordes están rojos se trata de hongos porque no
respetan este lugar
Lesiones micóticas son descamativas, proliginosas y presentan regiones satélites
Bacterias: secreciones, exudado, olor desagradable como la pseudomona
Pomadas o Ungüentos: Consistencia blanda, untuoso, adherente a la piel y mucosas.
Constituidas por 1 o más ingredientes y el excipiente para darles masa y consistencia.
Generalmente vaselina o lanolina, proporciona características de impermeabilidad y
absorción.
Ejemplo: Mebo ® para cicatrización de las heridas, usar antes de cubrir las gasas vaselinadas
Pastas: Pomadas que tienen una fuerte proporción de polvos, generalmente la mitad de su
peso, insolubles en la base
Ejemplo: Desitin ®
Geles: F.F constituidas por agua más goma y sustancias estabilizadoras, a las que se añaden
medicamentos y preservertantes
Ejemplos:
Rubelax ®
Voltaren ® (ibuprofeno)
Parches: F.F en la que el principio activo se encuentra adjuntado a un material adherible a la
superficie corporal. Proporciona absorción sistémica de fármaco y dosis mantenidas
Ejemplos:
Eura ®
Temgesic ®
Buprenorfina: parches para el dolor, se coloca de 3-4 días dependiendo del diagnostico del
paciente
 Formas farmacológicas liquidas
Son presentaciones que vehiculizan al principio activo de forma disuelta o bien suspendida.
Diseñadas especialmente para administración oral en personas con problemas de deglución
y pediátricos, o inyectables en pacientes que se requiera una dosis sistémica de ataque. Las
más conocidas:
Jarabes: formulación liquida en la que el principio activo se encuentra disuelto. Solo se usan
principios acuosos
Ejemplos:
Broncot ®
Buprex ®(ibuprofeno)
Suspensiones: Formulaciones en la que el principio activo se encuentra suspendido de
manera homogénea en el vehículo líquido. Generalmente se usan con principios activos
inmiscibles con el vehículo. Existen suspensiones de administración parenteral y enteral
Ejemplos:
Amoval ®
Amoxil ®
Benzetacil 1’200.000® (penicilina 60.000, 1200 000, 2800 000) vía muscular
Colirios: Formas farmacéuticas estériles, diseñadas para su instilación, son embarazas en
gotarios y en algunos casos refrigerados
Ejemplos:
Visine ® (tetrahidrozolina, vasodilatador para el ojo)
Gotas: F.F diseñada para favorecer la administración en personas con problemas de
deglución o pacientes pediátricos. Presentaciones que contienen una gran cantidad de
edulcorantes
Ejemplo:
Tapsin ®
Tempra ® (paracetamol o acetaminofén)
Cada gotero: 1ml
1ml: 20 gotas
Soluciones: F.F monofásica que tiene variados usos y vías de administración que van desde
la vía rectal hasta la intravenosa
Ejemplos:
Sertal ® ampollas (IV)
Fleet ® enema (VR) (simpaticolítico aumenta acetilcolina destruye noradrenalina)
S. salina 0.9 % (IV)
Colutorios: f.f liquida utilizada en odontología, como antisépticos, actualmente sin
contenido alcohólico cumplen funciones de limpieza y cuidado dental
Ejemplos:
Listerine ®
Oralgene ®
Elixires: Solución hidro-alcohólica utilizada para logar la extracción de esencias. Los elixires
tienen como única vía de administración la oral. Debemos recordar siempre que deben ser
diluidas en agua para evitar lesiones en el paciente.
Ejemplos:
Agua del Carmen ®
Agua de melisa ®
Aguas medicinales son coadyuvantes al tratamiento médico, pero no cura, no debe dejar de
tomar la medicación
Geles: F.f coloidal, los geles son administrados por dos vías, oral y tópica, los geles pueden
tener funciones medicinales como cosméticas
Ejemplos:
Maalox ®
Milpax ®
 Formas farmacológicas Gaseosas: F.F y cosméticas ampliamente utilizadas desde los
años 90. En el aerosol el medicamento puede ser en estado gaseoso o que se
encuentre en forma de polvo con un tamaño de partícula determinado que permita
su suspensión
Ejemplos:
Ventolin ® (salbutamol )100 microgramos por pub, jarabes 2 mg por 5ml, tabletas 4mg
Conbivent ®
 CLASE #16

RECETA MEDICA (Documento médico legal)

PARTES DE LA RECETA MEDICA

 RP (Caracteriza a la receta actual)(Significa despáchese)

 Viene del símbolo egipcio Horus
 Dios de júpiter para la obtención de buenos resultados

RECETA MEDICA

 RX (Ya no se usa actualmente pues se confundía con rayos x)

 Abreviatura del vocablo latino recipere que significa “Tomar”” Tomas esto”

RECETA MEDICA

 Documento medico legal

 Se escribe con tinta
 Idioma castellano
 Manuscrita (Se puede usar la mano imprenta y es aceptada en las recetas normales)
 Fechada y Firmada

FORMAS Y PARTES DE LA RECETA

Encabezado

 Nombre y apellido del medico

 Domicilio
 Número telefónico
 Horas de consulta
 Número de matrícula profesional
 Especialidad

Partes de la receta

 Suspensión o preposición
 Inscripción o asignación
  Instrucción o signatura
 Requisitos legales

SUSPENSIÓN PREPOSICION

 Palabra Ro abreviatura latina de récipe

 Significa recíbase o despáchese

INSCRIPCION O ASIGNACION

 Especialidades farmacéuticas
 Nombre genérico y comercial de las drogas (Ejm: Tegretol (comercial) o
Carbamazepina (Genérico))
 Formas farmacéuticas apropiadas
 Miligramos
 Cantidad (NUMEROS Y LETRAS) (Ejm: Cefalexina cada 6 horas por 7 días son 28
pastillas)

SUSCRIPCION

 Indicaciones al farmacéutico
 Ejemplo: acido tricloroacético este se usa para tratar los Nebus o lunares, se pide al
farmacéutico que prepare una solución dependiendo del tipo de piel

INSTRUCCIÓN

 Indica como tomar el medicamento

 Cantidad, forma, momento y vía d administración

Abreviaturas (Solo en la parte medica no en la del paciente)

Abreviaturas Ejemplos
(QD) Una vez al día Azitromicina
(BID) Dos veces al día Claritromicina
(TID) Tres veces al día Amoxicilina
(QUID) Cuatro veces al día Cefalexina
(HS) Para a la noche Estatina
(PRN) Por razones necesarias Para no ocupar un horario solo ante
presencia del dolor
(NPO) Nada por vía oral Ante exámenes

(Cefalexina es una cefalosporina de primera generación es decir hace efecto en gran positivos)

REQUISITOS LEGALES

 Fecha y firma de el medico (Sin firma no vale la receta)

EJEMPLO QUE PRESENTA VARIOS ERRORES

(Este tipo de receta no sirve para los medicamentos especiales)

No se encuentra (Falta la dosis en algunos medicamentos, los días que se debe tomar, la firma,
la fecha, la vía de administración, si son antes o después de la comida, la cantidad del
medicamento va en números y letras)

Ciprofloxacina (CIPROVAL) = (Quinolona fluorada de segunda generación)

Omeprazol (LOMEX D.U) = (Inhibidor de la bomba de protones viene de 20 y 40 mg, se toma en

ayunas)

(Las recetas médicas además de recetar sirven de certificado médico, si se pone el certificado
médico se tiene que poner con el CIE10)

EJEMPLO: Paciente ------- edad--------- numero de cedula------- acudió al centro de salud con
un diagnostico de gastroenteritis aguda (A09) se recomienda reposo de 72 horas (3 Días)
Este tipo de receta es para las recetas medicas especiales

(En medicamentos como: Benzodiacepinas, hipnóticos, Sedantes, Algunos anticonvulsivantes

y algunos opioides (Morfina, Buprenorfina)) Porque son medicamentos adictivos,

Estas recetas son especiales:

 En estas obligatorio en mano imprenta

 Tiene 3 partes una se la queda el médico, otra el farmacéutico y otra el paciente
 En el caso de ser robadas o extraviadas hay que hacer información sumaria para
evitar problemas
 Caducan a las 72 H
 Tiene un nuevo código Registro INH, se usa un nuevo sello

ERRORES FRECUENTES

 Unidades sistema métrico de peso y volumen

 Número arábigos
 Utilizar el 0 antes del punto
 No usar abreviatura
 Nombres de fármacos similares
 Escritura ilegible

Acido cetil salicílico (Antiagregante plaquetario)

Acido acetílico (Queratolitico)

Estreptomicina (Antibiótico)

Estreptoquinasa (Anticoagulante)
CLASE #17

Antibióticos

• Antibiótico es cualquier substancia química producida por un microorganismo utilizada para

eliminar o inhibir el crecimiento de un microorganismo.

Louis Pasteur: 1era observación de lo que se denomina efecto antibiótico. Porque algunas B.
saprofitas destruían al Antrax.

Alexander Fleming: descubrió la penicilina para el tto de la Gonorrea, Meningitis o Sepsis.

Sepsis: presencia del mismo organismo en tres órganos, aparatos o sistemas distintos,
diseminación del mismo organismo.

Desde la generalización de los antibióticos enfermedades que habían sido causa de muerte
como la Tb neumonía o sepsis son mucho menos graves..

Resistencia antibiótica ha dejado de ser una previsión para el futuro y ya es en todo el mundo
una realidad.

Cada vez vamos viendo más y más casos de resistencia, ¿por que?, por utilizar cuando no se
debe, no saber las dosis, por no tener idea de lo que se esta recetando, por mezclar muchos
medicamentos, que van a ocasionar resistencia cuando no debía haber utilizado.

Toxicidad selectiva.

• Antibióticos las substancias que han recibido alguna modificación en el laboratorio, para
mejorar su espectro o disminuir su toxicidad siempre a partir de la molécula original.

• No es lo mismo algo que este creado por el mismo organismo, que lo que ya se pueda
modificar en parte para disminuir los efectos colaterales y ayudar en alguna manera.

Quimioterápico a diferencia de un antibiótico este es obtenido completamente por síntesis

química y posee una actividad antimicrobiana.
Agente antimicrobiano.- la sustancia producida por microorganismos o sintetizada
químicamente que en concentraciones bajas es capaz de inhibir o destruir microorganismos sin
producir efectos tóxicos.

Clasificación por su estructura química

Penicilinas

Inhibidores de betalactamasas

- A Clavulánico.
- Sulbactam.
- Piperacilina.
- Tazobactam.

Cefalosporinas

Carbapenemicos
 Monobactamicos

Anfenicoles

Tetraciclinas

Lincosamidas

Macrolidos

aminoglucósidos

glucopeptidos

rifamicinas

quinolonas

sulfonamidas

nitroimidazoles

Medicamentos que tiene anillo betalactámico, como son las penicilinas, las reacciones de alergia
son a todos los compuestos que tienen anillo betalactámico.

Si se tiene alergia a la penicilina, se da cefalosporinas? No, porque se da reacción cruzada.

Macrólidos, principal para la alergia a la penicilina.

El principal medicamento cuando haya alegría a la penicilina son los macrólidos

Clasificación

Por su espectro de acción

• De amplio espectro: pueden actuar sobre diferentes especies de bacterias, hongos o

protozoos, interfieren en el crecimiento de más de uno de ellos o de numerosas especies
bacterias.

• Cloranfenicol: efecto colateral, la aplasia de medula o pancitopenia. (leucopenia,

anemia y trombocitopenia)
• las tetraciclinas: efectos colaterales, no administrar a menores de 8 años, problema de
manchado en los dientes.

• De espectro menos amplio o intermedio: actúa sobre un número más limitado de

especies en este grupo se encuentran la gran mayoría de antibióticos.

• De espectro reducido: acción directa sobre un muy limitado número de bacterias, Ejem
Glucopeptidos. (IVU: mas gram – E. Coli)

Se deben utilizar primero de espectro reducido

Ameba coli, un resustado positivo no es patogeno, la única patogena en el ser humano es la

ameba histolitica.
Si se ve ameba coli no necesita tratamiento, pero si la histolitica por que es patógena.

Por su efecto antimicrobiano

• Bacteriostáticos bloquean el desarrollo y la multiplicación bacteriana

No liquidan

Su efecto es reversible (tetraciclinas,sulfas, cloranfenicol, macrólidos, lincosamidas)

• Bactericidas provocan la muerte bacteriana

Proceso es irreversible (B lactamicos, aminoglucosidos, fosfomicina, nitrofurantoina,

polipéptidos, quinolonas, rifanpicina y vancomicina)

La vancomicina es mejor cuando un microrganismo es muy patógeno o muy virulento

Enfermedades nosocomiales= que se dan dentro del hospital (son bacterias que ya
tienen resistencia)

La vancomicina se usa cuando el estafilicoco dorado o aureus no cede con nada (existe
la meticilina)
Hay un estafilococo meticilin resistente es decir que hace resistencia hasta a la
meticilina

Algunos antibióticos dependiendo de ciertas características como el medio, la

concentración, las características del patógeno, pueden actuar de las dos maneras
tanto como bactericida y bacteriostático

• QD: 1 Vez al día: azitromicina 500mg QD 5 días; calculo

10mg. Kg; suspensión o jarabe 200mg/5ml

• BID: 2 veces al día: amlodinino 5mg bid, claritromicina

• TID: 3 veces al día: amoxicilina

• QUID: 4 veces al día: cefalexina 500mg cefalosporina de

1ra generación, eritromicina

• HS: hora sueño: lovastatina)para colesterol y

triglicéridos), zoplicona 7.5mg imnótico cuando no

puede dormir), insocaps(valeriana)

• PRN: por razones necesarias

• STAT: este rato: captopril sublingual(HTA)IECA;

amlodipino 10 mg

• NPO: nada por vía oral (pancreatitis)

Por su mecanismo de acción:

Inhibición de la síntesis de la pared celular

Alteración de la función de la membrana celular

Inhibición de la síntesis proteica

Inhibición de la síntesis o función de ácidos nucleicos

Antimetabolitos

Función de la membrana: forma, protege, permite el paso de determinadas sustancias

Inhibición de la pared celular

• Fosfomicina, ciclocerina, β lactamicos, bacitracina glucopeptidos y anti Tb (H, isoniacida

E, etambutol, P Pirazinamida )

• Inhibe la síntesis de la pared celular dando como consecuencia la destrucción total de la

bacteria.

• Fármacos bactericidas.

• Una de las funciones de la membrana celular es soportar la presión osmótica dentro de

la célula

• Las bacterias gram + es tres a cinco veces mayor que para las gram -4 por ello cualquier
inhibición en su síntesis terminaría con la explosión de la bacteria.

• Sustancia fundamental es el peptidoglucano o mureina los cuales se encuentran

entrelazados

• La síntesis de esta pared implica cuatro pasos

1. Formación del precursor en el citoplasma

2. Trasporte a través de la membrana

3. Formación del polímero lineal

4. Transpeptidación

• La inhibición de cualquiera de ellos llevara hacia el colapso de la célula bacteriana.

Alteración de la función de la membrana celular

• Estos fármacos pueden ser las polimixinas y los antifúngicos poliénicos (anfotericina B,
Nistatina, e Imidazoles), Lipoptidos (daptomicina) y gramicidina

• La pared celular controla la composición del medio interno de la bacteria

• Efecto será lítico e irreversible

Inhibición de la síntesis proteica

• Son parte de este grupo lo aminoglucócidos (AMIKACINA), cloranfenicol, tetraciclinas

(DOXICICLINA) macrólidos , lincosamidas (CLINDAMICINA), isoxazolidinonas,
nitrofurantoina.

• Son medicamentos bacteriostáticos, excepto los aminoglucocidos que debido a otro

mecanismo de acción son bactericidas

• El proceso de formación de proteínas se inicia a nivel de los ribosomas mediante tres

mecanismos

1. Iniciación

2. Elongación que tiene tres etapas: reconocimiento, transferencia, traslocacion

3. terminación

La acción de estos medicamentos a nivel de la subunidades 30S y 50S inhibe la formación

de proteínas

Inhibición de la síntesis o función de los ácidos nucleicos

• Actúan a nivel del ADN de la célula bacteriana:

1. interfiere en la replicación del ADN4

2. interfiere en la transcripción4

3. inhibe la síntesis de metabolitos escenciales4.

• En este grupo podemos encontrar fármacos como las quinolonas, rifampicina,
Nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, albendazol, utilizados para los paracitos) etc.

Antimetabolitos

• Las sulfamidas y las diaminopirimidinas (trimetropima, pirimetamida y metotrexate

bloquean la síntesis de metabolitos esenciales .

• La combinación de antibióticos puede ocacionar:

• Indifirencia.

• Adicion.

Cotrimoxazol se usa para tratar infecciones bacterianas, como la neumonía (una infección
pulmonar), bronquitis (infección de los tubos que van a los pulmones) y las infecciones del tracto
urinario, oídos, e intestinos. También se usa para tratar diarrea del 'viajero'.

 Antagonismo: la actividad de los 2 antimicrobianos juntos es menor que la suma de las

actividades de los 2 antimicrobianos separados.
 Sinergismo: La actividad de los 2 antimicrobianos es mayor que la suma de las
actividades de los 2 antimicrobianos sepa

Uso racional de antibióticos

• Microbiología de la zona afectada, saber lo normal de la microbiota.

 • Edad, no es lo mismo tratar a un adulto mayo que a un niño o a una niña con infeccion
de vias urinariar que a una adulta, ya que los niños no van a tener mayor recistencia
antimicrobiana.

• Sexo, infeciones mas frecuentes en las mujeres.

Antecedentes de alergias medicamentosas, interacción con otros fármacos

• Existen varias causas por las que una persona reciben antibióticos

• Fiebre provocada por: causas inmunológicas o inflamatorias, por necrosis tisular,

procesos inflamatorios, hemopatías, neoplasias, causas endocrino metabólicas,
síndrome neuroléptico maligno, fiebre facticia.

• Procesos respiratorios altos: resfriado común, rinofaringitis, traqueobronquitis los

cuales son de origen viral y debemos únicamente tratar la sintomatología

¨Rinofaringitis aguda¨ resfriado, no necesitan antiviotico.

CRUP, también conocido como laringotraqueobronquitis aguda, es una afección de las

vías respiratorias superiores que a menudo afecta a los bebés y a los niños pequeños.
Los síntomas típicos de los pacientes afectados incluyen una tos perruna y dificultad
respiratoria. Cianosis y aleteo nasal.

Adrenalina racémica funciona mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos

alfa en la vía aérea, con la resultante vasoconstricción de la mucosa y la disminución del
edema subglótico, y mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos β, con la
relajación resultante del músculo liso bronquial.

• Procesos infecciosos intestinales en donde en niños son de origen viral que no necesitan
tratamiento pues son autolimitadas.

Elección del antibiótico

• Tratamiento empírico: trata sin saber.

• Se le conoce como tratamiento inicial

• No tenemos conocimiento de cuál es el microorganismo causante de la infección

• Antibiótico de amplio espectro, además bactericida

Tratamientos basados en nuestro buen juicio clínico, sindrómico, serológico.

• Tratamiento definitivo: aquí nosotros conocemos mediante cultivos cual es el germen

que está causando la infección

• Tratamiento con un antibiótico de espectro reducido

• Tratamiento profiláctico o preventivo: impedir la colonización o la infección causada

por cualquier microorganismo presente en el entorno del paciente

Mecanismos de resistencia a los antimicrobianos

Existen múltiples mecanismos por los cuales pude producirse resistencia bacteriana

• Resistencia Natural: cuando el microorganismo carece de Diana para el antibiótico.

• Resistencia adquirida: por modificación de la carga genética de la bacteria.

• Transmite vertical a las células bacterianas hijas

• Transmisión horizontal a bacterias de otras especies.

Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano

• β lactamasas, destruye el anillo betacatamico. Existen inhibidores de betalactamasas,

para que el medicamento actue de buena manera.

• Enzimas modificantes de aminoglucósidos

• La cloranfenicol-acetiltransferasa.
Farmacocinética

Metabolismo y excreción: metabolismo hepático parcial.

 Eliminación es renal una pequeña parte lo hace a través de la bilis y otras vías, uno de
los mejores antibióticos de eliminación biliar es la ampicilina sirve para problemas
digestivos.

Aplicaciones terapéuticas

 Infecciones causadas por neumococos de elección para tratar Streptococcus

pneumoniae, causan neumonía lobar tratamiento es la penicilina.
 Terapéutica recomendada es de 20 a 24 millones de unidades de penicilina G al día por
goteo continúo dividido en inyecciones intravenosas cada 2 a 3 horas.
 Infecciones estreptocócicas faringitis, escarlatina producida por estreptococcus
pyogenes (estreptococo B hemolítico del grupo A). Cuando veamos amígdalas
hinchadas, hipertróficas, hiperqueratosicas, cripticas y pus es probablemente causado
por estreptococo necesita antibióticos, si no existe pus es viral que no necesita
antibiótico.
 Inyección muscular de penicilina G procaínica 600.000 Ul diarias 7-10 d, o la inyección
intramuscular benzatínica 1'200.000 UI una sola dosis. En menores de 6 años 600.000
UI de penicilina para amigdalitis estreptocócicas si se tiene 1’200.000 UI en 5ml se debe
administrar 2,5 ml vía muscular stat. Para mayores de 6 años se utiliza la dosis de
1’200.000 o 2’400.000 UI sobre 5ml stat.
 El uso de penicilina aminora el peligro de fiebre reumática en zonas endémicas;
articulaciones y a nivel cardiaco válvula mitral dando estenosis mitral, faringoamigdalitis
candidato a fiebre reumática y queda propenso a faringitis estreptocócicas.
 Se utiliza además en otras infecciones estreptocócicas como choque toxico
estreptocócico, fascitis necrotizante, neumonía, artritis, meningitis endocarditis.
 Microorganismos anaerobios: como son los Clostridium, sirve para tratar la gangrena
gaseosa.
 Infecciones producidas por meningococos, gonococos, sífilis, difteria que elimina el
estado de portador, carbunco y erisipela producida por erysipelothrix rhusiopathiae.
 Sífilis: penicilina procaínica 2'400.000 UI vía muscular durante 10 días o la 3 dosis de
penicilina G benzatínica 2'400.000 UIVM (2da opción). El agente etiológico es la
treponema palidum.
 Sífilis secundaria (70-90%) 'presentan luego de recibir la dosis de penicilina una reacción
de Jarisch Herxheimer, hay que diferenciarle de la alergia a la penicilina, la alergia a la
penicilina se da en la segunda dosis no en la primera, porque no existen anticuerpos.

Jarisch Herxheimer: es una reacción que se da a la primera vez, es como una gripe.

 Horas después de usar la primera dosis de penicilina presentan escalofríos, fiebre,

cefalea, mialgias y artralgias, las lesiones cutáneas pueden volverse más notables,
edematosas y brillantes.
 Aparece en unas pocas horas y persiste por 48 horas.
 No suspender el tratamiento.
 Con la alergia a la penicilina si se suspende tratamiento.
Penicilina G:

 Adultos: 1000.000 - 500. 000 UI C / 4-6h

 Niños: 100.000 -250.000 UI/Kg/d C 4-6h

Penicilina G benzatínica

 Adultos: 60.000 -2400.000 UI C / 1-4 VM

 Niños: 50.000 UI/Kg/d C / 1-4 semanas VM

Penicilina G procaínica

 Adultos: 600.000 - 1200.000 UI C/ 12-24h VM

 Niños: 25.000- 50.000 UI/Kg/d C / 12h-24 h VM

Penicilina V

 Adultos: 0,5 a 1g C / 6-8h VO

 Niños: 25-50 mg/Kg/d C/6-8 h VO

Aplicaciones profilácticas

 Es muy útil luego de la exposición a Streptococcus pyogenes una sola dosis de

benzatínica de 1'200.000 UI.
 Prevención de fiebre reumática la inyección intramuscular de penicilina G benzatínica
1'200.000 UI cada mes da excelentes resultados.
 Sífilis luego de un contacto sexual sospechoso, cirugía en personas con valvulopatías
cardiacas.
 Todo paciente con valvulopatía o reemplazo de válvula cuando hay estenosis, se dan
cirugías de corazón poniendo válvulas protésicas y biológicas, la válvula biológica no
necesitan anticoagulación no necesitan Warfarina menos tiempo y la proteica necesita
coagulación y dura mas tiempo. En todo paciente con prótesis valvulares prohibido
control odontológico sin profilaxis antibiótica porque existen ramificaciones debajo de
la lengua que conectan con la vena cava del corazón. PROFILAXIS ANTIBIOTICA se utiliza
penicilina, amoxicilina, azitromicina.

Aminopenicilinas

 El mecanismo de acción es el mismo que para todos los B-lactamicos

 Su espectro de acción es mucho más amplio
 Son sensibles a penicilinasas ya que el anillo betalactámico se destruye por las
penicilinasas lo que evita eso son los inhibidores de betalactamasa. Para la amoxicilina
es clavulánico para la ampicilina es sulbactam.

Actividad antimicrobiana:

 Son bactericidas contra cocos gram + y gram –

 Aumenta su espectro hacia H. influenzae y el grupo Viridans de estreptococos.
 La administración conjunta de las Aminopenicilinas más inhibidores de B- lactamasas
amplía el espectro de estos antibióticos. Recordando que la dosis de la amoxicilina es 30
mg / kg al día hay que dividir para 3 porque es cada 8 horas. El calculo se hace con la
dosis del antibiótico.
  Cepas de E. coli, Salmonella, proteus, sigella, N. gonorrhoeae, ERAN muy sensibles a
ampicilina, pero con el tiempo y el mala uso estas son resistentes hablamos que el 30-
50% de E. coli son resistentes a ampicilina. En las bacterias se da neutrofilia a excepción
de la salmonella que se da linfocitosis.

Ampicilina: Farmacocinética

 Fármaco muy estable en el medio acido se puede administrar por VO

 No dar con los alimentos pues estos alteran la absorción que se vuelve incompleta,
antibióticos antes de las comidas a excepción de gastritis post medicamentos..
 Semivida de 80 minutos
 Eliminación es renal precaución en pacientes con insuficiencia renal.
 Eliminación a través de la bilis podemos utilizar esta condición para tratar infecciones
de la vía biliar (colangitis) siendo la ampicilina más sulbactam la primera elección.

Amoxicilina: Farmacocinética

 Estable en medio acido

 Absorción de este es mucho más rápida y completa.
 Es muy similar a la ampicilina en cuanto a su espectro de acción
 Es menos la diarrea por su absorción en este fármaco que en su congénere
probablemente porque su absorción es mayor
 Semivida es del 80% pero sus niveles son detectables en sangre dos veces más que
ampicilina por su absorción.
 Se liga a proteínas en un 20% y su eliminación es renal.
 Amoxicilina TID cada 8 horas y la ampicilina QUID cada 6 horas.

Indicaciones terapéuticas de Aminopenicilinas.

Infecciones de las vías respiratorias

 Los gérmenes más comunes en este nivel son S. pyogenes, S. pneumoniae y en niños H.
influenzae que son los causantes en mayor medida de infecciones respiratorias altas,
sirven para sinusitis, otitis media (forma parte de la AIEPI) y en afecciones respiratorias
bajas son de elección para tratar infecciones pulmonares en pacientes no
hospitalizados. Fiebre en niños que no se sepa la razón se piensa en otitis e infección de
vías urinarias.

Infecciones de las vías urinarias

 Casi todas las infecciones producidas el género son por Enterobacteriaceae siendo la
más común la E. Coli. Pero ahora se han visto cepas resistentes por tal razón se asocian
a inhibidores de B-lactamasas o se prefieren otras opciones terapéuticas.
 Se recomienda además para meningitis por S. pneumoniae y N. Menigitidis, pero
podemos considerar otras opciones terapéuticas.
 En el caso de Salmonella se utiliza ceftriaxona (cefalosporina) igual es mejor considerar
otras opciones terapéuticas.

DOSIS

AMPICILINA

Niños: 50-100 mg/kg/d cada 6 horas VO-VV

Adultos: 0,5- 1g cada 6 horas VO-VV

AMOXICILINA

Niños: 30-90 mg/kg/d cada 8-12 horas VO

Adultos: 0.5- 1g cada 8-12 horas VO-VV

B-Lactámicos:

Los betalactámicos son antibióticos de actividad bactericida lenta, relativamente

independiente de la concentración plasmática alcanzada, siempre que ésta exceda la
concentración inhibitoria mínima (CIM) del agente causal, o sea, la concentración
mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano.
Mecanismo de acción:
Su mecanismo de acción consiste la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana,
interfiriendo en la síntesis del peptidoglicano mediante un bloqueo en la última etapa de
su producción (transpeptidación) pero también actúan activando la autolisina bacteriana
endógena que destruye el peptidoglicano.
Los antibióticos betalactámicos son agentes bactericidas que producen su efecto
principalmente a través de 2 mecanismos: inhibición de la síntesis de la pared bacteriana
e inducción de la autolisis bacteriana
Los B-Lactámicos actúan a nivel de la pared celular inhibiendo la síntesis. Esta pared es
muy importante para la bacteria, ya que de ella depende su proliferación y su desarrollo
normal.
La pared celular está constituida por péptidoglucanos, así como está compuesto por dos
cadenas lineales de azucares. La biosíntesis de este compuesto implica una reacción de
30 enzimas aproximadamente.
Resistencia bacteriana a los betalactámicos:
La resistencia a los betalactámicos en las enterobacterias identificadas, está determinada
fundamentalmente por la producción de betalactamasas de espectro extendido, aunque
se deben tomar en cuenta la presencia de cefalosporinas AmpC, principalmente en
Enterobacter spp.
 Gram + excretan penicilinasas al medio extracelular
 Gram – las penicilinasas se sitúan de manera vital en el espacio periplasmático
entre la membrana celular externa e interna protegiendo la exposición de las
PBP.
 Familia  Antibiótico
 Penicilinas naturales  Penicilina G sódica.
  Penicilina G benzatínica.
  Penicilina G proteínica.
  Penicilina G clemizol.
  Penicilina V.

Familia Antibiótico
Aminopenicilinas Ampicilinas.
Aminopenicilinas Amoxicilina.
Penicilinas isoxazólicas Oxacilina.
 Penicilinas isoxazólicas Cloxacilina.
Penicilinas isoxazólicas Dicloxacilina.
Penicilinas isoxazólicas Nafcilina.
Penicilinas isoxazólicas Flucloxacilina
Penicilinas isoxazólicas Meticilina.
Carboxi penicilinas. Carbenicilina
Carboxi-penicilinas. Ticarcilina.
Ureidopenicilina. Azlocilina.
Ureidopenicilinas. Piperacilina.
Ureido penicilinas. Mezlocilina.

Penicilinas Naturales:
Las penicilinas naturales están representadas por los derivados de la Bencilpenicilina
o Penicilina G y comprenden la penicilina G sódica, conocida también como "rápida" y
la penicilina G Benzatina y G Procaína que han recibido la denominación de "lentas" o
de "depósito".
 Dentro de este grupo encontramos las penicilinas G y V estas
 activas contra cocos Gram + y Gram –
 son sensibles casi todos los estreptococos pero no los son los enterococos,
 Las sepas de estafilococo se han visto que son resistentes en más del 90%
Absorción: las penicilinas son muy inestables en el medio acido por tal razón no se
administran por vía oral a excepción de la penicilina V, se prefiere la vía venosa y la vía
muscular.
Distribución: la penicilina G se distribuye ampliamente por todo el cuerpo,
 NOTA: A nivel del LCR; no penetra con facilidad lo cual cambia notablemente
cuando las meninges están inflamadas.
 Metabolismo y excreción: parcial metabolismo hepático,
 Eliminación es renal una pequeña parte lo hace a través de la bilis y otras vías.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La PENICILINA G BENZATÍNICA
Intramuscular indicada para el tratamiento de infecciones causadas por
microorganismos sensibles a la bencilpenicilina que sean susceptibles a las
concentraciones séricas bajas y muy prolongadas comunes de esta presentación
farmacéutica.
 Sífilis: penicilina procainica 2’400.000 UI vía muscular durante 10 días o 1 a 3
dosis de penicilina G benzatínica 2’400,000 UI VM (2da opción).
 Sífilis secundaria (70-90%)1 presentan luego de recibir la dosis de penicilina una
reacción de Jarisch Herxheimer,
  Durante unas horas después de usar la primera dosis de penicilina presentan
escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias y artralgias, las lesiones cutáneas pueden
volverse más notables, edematosas y brillantes.
 Vale mencionar que no podemos suspender el tratamiento.
Penicilina G Adultos 1’000.000 – 5’000.000 UI C/ 4-
6 h VV
Penicilina G Niños: 100.000 – 250.000 UI/Kg/d C/ 4-
6 h VV
Penicilina G benzatinica Adultos: 60.000 – 2’400.000 UI C/ 1-4
semanas VM
Penicilina G benzatinica Niños: 50.000 UI/Kg/dosis C/ 1-4
semanas VM
Penicilina G procaínica Adultos: 600.000– 1’200.000 UI C/ 12h-
24h VM
Penicilina G procaínica Niños: 25.000– 50.000 UI/Kg/d C/ 12h-
24 h VM
Penicilina V Adultos 0,5 a 1 g C/ 6-8 h VO
Penicilina V Niños: 25 – 50 mg/Kg/d C/ 6-8 h VO

Aminopenicilinas:
Aminopenicilinas Ampicilina
Amoxicilina.

 El mecanismo de acción es el mismo que para todos los β-lactamicos

 Su espectro de acción es mucho más amplio
 son sensibles a penicilinasas
Actividad antimicrobiana:
 Son bactericidas contra cocos gram + y gram –
 aumenta su espectro hacia H. influenzae y el grupo Viridans de estreptococos.
 La administración conjunta de las Aminopenicilinas más inhibidores de β –
lactamasas amplía el espectro de estos antibióticos.
Farmacocinética:
 Estable en medio acido
 Absorción de este es mucho más rápida y completa.
 Es muy similar a la ampicilina en cuanto a su espectro de acción.
 Es menos la diarrea en este fármaco que en su congénere probablemente porque
su absorción es mayor
  Semivida es del 80% pero sus niveles son detectables en sangre dos veces más
que ampicilina
 Se liga a proteínas en un 20% y su eliminación es renal.
Ampicilina. Niños: 50-100 mg/kg/d cada 6 horas VO-VV

Ampicilina Adultos 0,5- 1g cada 6 horas VO-VV

Niños: 30-90 mg/kg/d cada 8-12 horas VO
Amoxicilina
Amoxicilina Adultos 0,5- 1g cada 8-12 horas VO-VV

Penicilinas resistentes a penicilinasa.

Penicilinas isoxazólicas Oxacilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Nafcilina
Flucoxacilina
Meticilina

Penicilinas resistentes a penicilinasa:

Las penicilinas resistentes a penicilinasa son drogas de elección solamente para
Staphylococcus aureus. Actualmente, del 60 al 80 por ciento de la comunidad de
estafilcocos, y una mayor proporción para las cepas hospitalarias, exhiben tal
resistencia.
Estos antibióticos son resistentes al hidrolisis producida por penicilinasas, las cuales son
producidas por estafilococo áureo o estafilococo dorado.
Son menos activas que penicilina G contra otros microorganismos sensibles.

Niños: 50-100 mg/kg/d cada 4-6 horas VV

OXACILINA

Adultos 1-2 g cada 4-6 horas VV

 DICLOXACILINA Niños: 25-50 mg/kg/d cada 6 horas VO

Adultos 0,5- 1g cada 6 horas VO

Penicilinas antipseudomonas:
Las carboxipenicilinas son un grupo de antibióticos que pertenecen a la familia de
las penicilinas antipseudomonas y comprenden la carbenicilina y ticarcilina. Estos
medicamentos pueden ser administrada por vía intramuscular o como terapia
intravenosa.
Carboxi-penicilinas. Carbenicilina
Carboxi-penicilinas. Ticacilina
Ureidopenicilinas. Piperancilina
Ureidopenicilinas. Mezlocilina

Las ureido penicilinas

 Piperancilina y la mezlocilina
 Activa contra pseudomona y también contra klebsiella,
 Inactiva por penicilinasas.
La más utilizada de estos dos grupos es la Piperancilina esta extiende el espectro de las
Aminopenicilinas, contra sepas de pseudomona, familia enterobacteriaceae, no
productor de penicilinasas, bacteroides, E. fecalis
Indicaciones terapéuticas:
Infecciones severas por gérmenes Gram-proteus y especies de Enterobacter, mejor aún
si podemos asociarla con los inhibidores de B lactamasa.
Piperacilina Adultos 2-3 g c/6-8 horas IV
Piperacilina Niños 200-300 mg/c/6-8 horas IV

Inhibidores de β lactamasas:
Los inhibidores de las betalactamasas son moléculas con una afinidad elevada frente a
estas betalactamasas, a las que se unen irreversiblemente, evitando así la inactivación
del antibiótico betalactámico.
Actualmente existen tres inhibidores de betalactamasas localmente disponibles: ácido
clavulánico, sulbactam y tazobactam. De ellos, sólo el sulbactam posee actividad
antimicrobiana intrínseca sobre las proteínas ligadoras de penicilina.
Los betalactámicos inhiben al inhibidor de mureína hidrolasa, entonces la enzima
destruye la pared y consecuentemente a la bacteria. Algunas cepas de S. aureus, y Strep.
Los antibióticos betalactámicos son una amplia clase de antibióticos incluyendo
derivados de la penicilina, cefalosporinas, monobactámicos, carbacefem, carbapenems e
inhibidores de la betalactamasa; básicamente cualquier agente antibiótico que contenga
un anillo β-lactámico en su estructura molecular.
La utilización de inhibidores de betalactamasas en combinación con antibióticos
betalactámicos permite la inactivación de determinadas betalactamasas producidas por
gérmenes Gram positivos, Gram negativos, anaerobios, y aun por micobacterias.
Resistencia
 En realidad, no hay mecanismos de resistencias, pero si hay beta-lactamasas de
tipo cromosómica que no pueden ser destruidas por este tipo de fármacos.
Espectro de acción
 Aminopenicilinas + IBL (ácido clavulánico, sulbactám), estas actúan contra
estafilococo productor de β- lactamasas, H. influenzae, N. gonorrheae, H.
ducrey, bacteroides, E. coli, proteus, kebsiella.
 Piperancilina + tazobactám: igual a los anteriores pero en este caso aumenta para
psudomona.
 Ultima incorporación el Ceftolozano (3era) asociado a tazobacam
Indicaciones terapéuticas.
 Aminopenicilinas + IBL:
 Infecciones de vías respiratorias altas y bajas,
 Infecciones del tracto urinario
 Infecciones de piel y tejidos blandos
 Infecciones del SNC
 Infecciones hepatobiliares
Efectos adversos de las penicilinas:
Según el tipo de penicilina, los efectos secundarios más frecuentes son dolor de cabeza,
picazón vaginal, náuseas o diarrea leves. Los signos o síntomas de una infección por la
que te están tratando (o los síntomas no relacionados) también pueden confundirse con
una reacción alérgica al medicamento.
Reacciones adversas gastrointestinales como nausea, vómito, diarrea (el Ac
Clavulanico aumenta motilidad del ID), colitis ulcerosa.
Alteraciones reversibles de las enzimas hepáticas con cualquier B lactamico.
Neurológicas como convulsiones, parestesias, vértigo, irritación neuromuscular.
Toxicidad renal: poco frecuente puede dar nefritis intersticial reversible, hipopotasemia.
Enfermedad del suero: que va desde febrícula, erupción y leucopenia, hasta artralgias,
artritis, purpura, linfadenopatias, esplenomegalia, miocardiopatías, albuminuria y edema
generalizado es mediada por anticuerpos tipo IGG
Clase 20 (22-11-2021)
Otros B - Lactamicos
Clasificación: carbapenemicos
Clasificación
 Doripenem
 Ertapenem
 Imipenem
 Meropenem
Son medicamentos más fuertes son fármacos administrados por vía venosa.
Otros beta- lactamicos
Con estructura β-lactamica
No son ni bien ni penicilinas propiamente dichas, ni cefalosporinas
Poseen un espectro mayor que casi todos los lactamicos beta, por ende no son la
primera opción para cualquier infección que vemos en consulta, son medicamentos para
infecciones muchos más fuertes: Infecciones Nosocomiales (pacientes hospitalizados),
Inmunodeprimidos o que ya tengan resistencia a los medicamentos que es la pero
situación.
Si soy alérgico a la penicilina no doy cefalosporinas no doy otros b- lactamicos xq dan
reacción cruzada. 4 a 9%.
Imipenem
Se distribuye en el comercio combinado con CILASTATINA (inhibidor de enzimas
la dipeptidasa)
La dipeptidasa (es una enzima) va a destruir al imipenen, pero si tengo al imipenem con
la cilastatina entonces va a inhibir a la dipeptidasa y ya no hay problema ya que será la
cilastatina como un escudo o una defensa para el medicamento.

Inhibe la degradación de dicho antibiótico favorece la recuperación urinaria en forma

activa hasta en un 70%.
Inhibe la degradación del antibiótico para que tenga una buena biodisponibilidad y por
ende actúe de una manera adecuada.
Imipenem
mecanismo de acción
Entorpece o alterar la síntesis de la pared bacteriana, su acción por lo tanto es
Bactericida es una reacción irreversible
Los betalactamicos su manera de actuar es en la pared, en la estructura de la pared, en
parte genética (ADN), antimetabolitos y en las proteínas.
 El imipenen es Muy Resistente la hidrólisis de las beta lactamasas
No usar de entrada estos con estreptococo betahemolítico
Imipenem
Actividad antimicrobiana: me sirve para
Estreptococo neumoniae resistente a penicilina (a través de una buena anamnesis)
Estafilococos
Enterococos
Listeria monocytogenes
excelente actividad contra enterobacteriaceae es decir para bacterias del intestino, para
infecciones producidas en el tibo digestivo, tto quirurgicos, sepsis.
pseudomona
anaerobios como B. fragilis
La neumonía aun va bien con las penicilinas.
Imipenem
Farmacocinética
No se absorbe por vía oral. (las penicilinas a excepción de la V no se absorben por
vía oral y los aminoglucósidos como estreptomicina no se absorbe por vía oral) xq tiene
una mala absorción
Se elimina rápido por una dipeptidasa renal
Imipenem
Reacciones adversas
Las reacciones predominantes son nausea y vomito
Dosis altas se ha visto convulsiones
Reacciones de hipersensibilidad a β lactamicos.
Efectos colaterales de las tetraciclinas: problemas en la dentición en niños menores a 8
años.
Quinolonas: no en embrazadas porque dan la epífisis del hueso (cartílagos de
crecimiento).
antiemético: para el vómito e produce nausea.
Ejemplo: ondansetron o la metroprolamida son medicamentos para las nauseas son
antieméticos.
Efecto paradójico que dan nausea y vomito. Es decir que hacen todos lo contrario que yo
quiero que haga.
Las sulfas que compiten con el acido fólico debemos tener cuidado con las mujeres
embarazadas por se puede cerrar el tubo neural.
Imipenem
Dosis
Adultos 500 mg/6h (QUID)
Niños 15mg/kg/d
Imipenem
Aplicaciones terapéuticas
ITU infecciones de vías urinarias
Respiratorias
Intraabdominales
Reproductor femenino (salpingitis, vaginitis, EPI (enfermedad pélvica inflamatoria)
son muy dolorosas, (infección grave acompañada de fiebre, hiporexia, astenia) al mover
el cuello uterino; eso les diferencia de las ITU y vaginitis bacteriana que puedo tratar con
otros medicamentos y no llegar a este tipo de fármacos.
Piel por los gram +
Tejidos blandos
Hueso (osteomielitis el tto es por meses por la irrigación que tiene que son las arterias
nutricias del hueso los medicamentos no llegan tan rápido)
Articulaciones
Infección del hueso= osteomielitis
Si tengo una infección de vías urinarias, neumonía los antibióticos suelen manejarse de 7
a 10 días y se puede prologar dependiendo el tiempo de evolución del paciente.
Imipenem
Aplicaciones terapéuticas
útil en infecciones de origen nosocomial, resistentes a penicilinas.
No utilizar como monoterapia en infecciones por pseudomona por el peligro de
resistencias. Puedo usar otros tipos de medicamentos uniéndolas con estas.
Nosocomio= hospital
Bacterias nosocomiales= bacterias que están dentro del hospital.
Existen las neumonías nosocomiales y las adquiridas en la comunidad.
 Monobactámicos
Carbapenémicos
AZTREONAM
Estructura central anillo β-lactamico
Únicamente activo contra gram –
Farmacocinética

Penetra bien LCR (☹liquido cefaloraquideo.) me sirve muy bien para las encefalitis,
meningitis porque tienen una muy buena acción a nivel del LCR.
Este tipo medicamentos al ser más potentes tienen una mejor resistencia a las β-
lactamasas
Estable ante β-lactamasas (enzimas producidas por las bacterias para destruir al anillo
beta lactamico
Tratamiento de primera línea para la Neisseria Gonorrea es: ceftriaxona (o
cefalosporina) Quinolonas = ciprofloxacina 500mg dosis única / Norfloxacina viene de
400 mg dos tabletas 800mg dosis única
Aztreonam
Activo contra
P. auruginosa
H. influenzae
Neisseria gonorrhoeae (empezar con la primera línea ya que el aztreonam es muy
fuerte hay que ir con dosis mas bajas), meningitidis) no meterse aquí de una porque se
pueden usar otros beta lactamicos este medicamento solo se usa si hay resistencia a los
otros medicamentos.
Psudomona auruginosa
Aztreonam
Dosis: 1- 2 g cada 6 a 8 h
Vancomicina
Vancomicina
Si hay resistencia a la meticilina se da Vancomicina: pero hay que tener cuidado con
la adiministracion, ya que tiene que ser muy lenta, porque o sino aumenta la producción
de histamina (vasodilatador), que hace que aumente la cantidad de sangre y se da el signo
de CUELLO ROJO que se da por la administración rápida de la vancomicina y por la
acción de la histamina, y el efecto colateral es hipotensión, hipotensión ortostatica (por
cambio brusco de la posición) paciente esta sentado se para y se desmaya)
 Si la histamina es vasodilatadora nos una reacción parasimpático mimético.
Antecedentes históricos: vancomicina
Glucopeptido
Producido por streptococcus orientalis
La meticilina venia del 1er grupo de las penicilinas.
Actividad antibacteriana:
vancomicina
Gram +
S. Aureus, S. epidermidis incluso a resistentes a meticilina (stafilo)
S. pyogenes, S. pneumoniae, estreptococo viridans
Clostridium tetani, difficile
Resistente bacilos gram-, micobacterias
Signo opistótonos= tétano.
Micobateria= mycobacterium tuberculosis y mycobacterium avium (trasmitida por las
aves de corral).
¿Como puedo contagiarme de TB?
Secreciones. (tosiendo)
TB pulmonar y TB extrapulmonar.
TB de hueso en las vertebras denominada Mal de Pott (extrapulmonar)
TB renal
TB digestiva
Con ingerir leche no pasteurizada.
Mecanismo de acción: VM
Inhibe la síntesis de la pared celular
Se une a D- alanil-D-alanina (forma parte de la estructura de las paredes) de alta
afinidad de las unidades precursoras parietales
Bactericidas en fase de división, reacción irreversible.
Mecanismos de acción: VM
Resistencia en gram -
Gram- cambian el blanco D- alanil-D-alanina (bactericida) cambia
A D-alanil-D-lactato o D-alanil-D- serina ( cmabia por el lactato y la serina por
mecanismos de resistencia).
Las Quinolonas actúa actúan en el: ADN girasa y tropo isomerasa 4
Absorción, distribución, excreción VM
Farmacocinética
Baja absorción intestinal
Via Oral únicamente en colitis pseudomembranosa
Siempre VV (via venosa)
Buena concentración en líquidos corporales: bilis, liquido pleural, pericardico, sinovial,
ascítico(liquido que se riega en la cavidad peritoneal generalmente por problemas
hepáticos o por hipoproteinemia en pacientes desnutridos, alteración de la presión
oncotica y por ende acumulación de liquido.
En LCR 7-30% en meninges inflamadas
Excreción VM
90% se elimina por filtración glomerular.
Tener cuidado con pacientes nefrópatas.
Aplicaciones terapéuticas VM
VVL (Vía venosa lenta) administrar en 60 min
Vancomicina en adultos: 30mg/kg/d cada 8-12 horas
1g /12 horas (Bid) VVLD via venosa lenta diluida
Niños 40mg/kg/d como dosis de saturación, luego como mantenimineto10mg/kg/d
cada 12 horas
Analgésicos: mg/kg dosis
Efectos adversos VM
Efectos adversos
hipersensibilidad
Cuello rojo, hombre rojo por secreción de histamina se evita al pasar el medicamento
en 2 horas es decir lento x una hiperproduccion de histamina..
Vasodilatación
hipotensión
Ototoxicidad (al igual que los aminoglucosidos la ototoxicidad puede llegar a ser
irreversible dependiendo del tiempo de exposición y la dosis del medicamento).
Es VVL es xq la secreción de histamina pasa de manera lenta.
Inhibidores de betalactamasa se considera también como b lactamico estos protegen como
la cilastatina.
 Cefalosporinas
Cefalosporinas.
Brotzu en el año de 1948 aisló un hongo que se llamó cephalosporium acremonium
Obtuvieron unos antibióticos que se los llamo cefalosporinas los cuales invitro
inhibieron al S. aurius o dorado Y curaron infecciones estafilocócicas (luego se hzo
resistente) y fiebre tifoidea
Agente etiológico de la fiebre tifoidea= salmonella aquí suben los linfocitos. (bacteria)
Cefalosporinas.
Mecanismo de acción
Su mecanismo de acción es como todo β- lactámicos es la inhibición de la síntesis de
la pared celular similar al descrito anteriormente, por lo tanto es bacterisida, lesion
irreversible.

Mientras mas nueva la generación menos efectos colaterales, tengo mejor utilización del
medicamento, el pero es el costo; • No tratar una infección con la ultima generación
teniendo las de primeras generaciones.
Cefalosporinas.
Farmacocinética
En este grupo se administra por vía oral, por vía venosa y por vía muscular.
En cuanto a su muy buena distribución de este medicamento:
algunas atraviesan la barrera hematoencefálica (por lo tanto se puede tratar infecciones
del SNC) como son la ceftriaxona, cefotaxima y cefepime
Si atraviesa la aberrara palcentaria tener ccuidado con mujeres embrazadas
NO es teratogenico.
Paciente embarazada con amigadalitis estreptoccocica primera linea penincnilna si hay
usar porque no es teratogenico.
Tratamiento para muejres embrazadas con amigadalitis estreptoccocicaa damos de
penicilina:
 5 años 11 mese 29 dias = 600.000 UI (unidades internacionales).
 Pasado los 6 años= 1.200.000.000 UI por via muscular
La penincilina benzatinica NO viene en mg solo viene en UI una sola dosis
intramuscular.
Cefalosporinas.
Farmacocinética
Atraviesa la barrera placentaria, puede pasar al bebe por eso utilizar con precaución
duran las 12 primeras semanas de estación por la organogenesis
Buenas concentraciones a nivel sinovial, a nivel oftálmico y a nivel de la bilis, en
especial la ceftriaxona y la cefoperazona actúan muy bien
La eliminación es renal.
Cefalosporinas.
Espectro de acción
Las cefalosporinas en general son activas contra gérmenes gram +, gram – y algunos
anaerobios dependiendo de su generación
Gérmenes Gram + las más activas las cefalosporinas de primera generación,
menos activas las de segunda generación, actividad escasa las de tercera generación, pero
su actividad es recuperada con las de cuarta generación y quinta generación.
Cefalosporinas.
Espectro de acción
Gérmenes Gram – las cefalosporinas más activas son las de cuarta y tercera generación
descendiendo su actividad hasta las de primera generación.
Activas contra anaerobios ( los clostridium, bacteroides fragilis, fusobacterium,
micrococos) la
cefoxitina, cefmetazol, cefotetan.
Cefalosporinas.
Espectro de acción
Cefalosporinas de primera generación son activas contra estreptococos,
estafilococus aurius , Moraxela Catarrhalis, klebsiella pneumonia y proteus mirabilis, a
excepción de Enterococos , Bacteriordes fragilis. Escasa, casi nula acción frente a Gram
(-)
Segunda generación actúan contra gram – Eschericha coli, klebsiella, leve contra
Proteus, haemophilus influenzae, moraxella catarrhilis, bacteroides fragilis, no muy
activo contra gram +, su actividad es menor contra estafilococus aurius.
Cefalexicina para infeccion de vias urinarias en mujeres embrazadas si sirve porque es de
primera generacion.
Meticilina – vancomicina vsn bajando la accion de los otros farmacos.
Germen mas frecuente de vias urinaris es la E. coli es Gram – no damos como primera
generacion.
Cefalosporinas.
Espectro de acción
Las de tercera generación
son activas contra enterobacteriaceae incluso a colonias productoras de b- lactamasas,
pseudomonas, neisseria gonorrea y meningitidis (primera línea ciprofloxacina)
Van desendiendo a la primera generacion.
Cuarta generación
Su espectro es similar a las de tercera generación pero más activas contra productores de
β-lactamasas. Resistencia a la hidrolisis por B lactamasas producidas por plasmidos.
El lio de estos medimanetos de las ultimas generaciones son el precio porque son
medicamentos mas potentes y dan menos efectos colaterales.
Quinta Generacion :
CEFTAROLINA: Amplio espectro contra Gram(+) incluyendo estaphylococo resistente
a meticilina, S ptneumoniae enterobacterias y anaerobios.
Presentacion ampollas 400 y 600mg
CEFTOBIPROL: Mejor acción contra Gram(+) estaphylococcus resistente a meticilina,
enterococcus fecalis(que las anterioires generaciones no actuaban), enterobacterias y
pseudomonas y algunos anaerobios.
Tabletas de 500mg (dosis tope 3gr al dia) 6 tabletas.
No en menores de 18 años.
Aparte: La vancomicina: si hay resistencia a la meticilina debo usar también
vancomicina y el cuidado es que hay que administrarle despacio porque podría producir
un producción de histamina acelerada y producir un síndrome de cuello rojo, y también
me puede dar con la banco hipotensión por que es un vasodilatador.
Cefalosporinas.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Los mecanismos mediante los cuales las bacterias ganan resistencia a las cefalosporinas
es muy similar a los de las penicilinas es decir lo hacen por tres mecanismos.
1. Acción de β-lactamasas
2. Alteraciones de las proteinas
3. Disminución de la permeabilidad
Mientras más nueva sea la generación de cefalosporinas es más estable a la acción de
βlactamasas y mejor respuesta al tratamiento.
Cefalosporinas.
Reacciones adversas
Si tenemos anillos betalactamicos: Las reacciones son idénticas que las generadas por
penicilinas es decir reacciones inmediatas como anafilaxia, broncoespasmo y urticaria,
reacción cruzada( reacción de jarisch.)
Son cualitativas.
No existe cutirreacción que la prediga. Es decir no hay un síntoma que diga si es o no
alérgico a las cefalosporinas.
La semejanza estructural con penicilinas condiciona que las personas con alergia a esta
clase de antibiótico puedan desarrollar también alergia a cefalosporinas, es lo que se
conoce como reacciones cruzadas.
Los aminoglucidos se utilizan una vez al dia maximo dos . no mas por el efecto post
antibiotoco que se da.
 Cefalosporinas.
Aplicaciones terapéuticas
PRIMERA GENERACIÓN
Infecciones respiratorias
Infecciones de vías urinarias, pielonefritis,
Infecciones de tejidos blandos
Infecciones osteoarticulares asociadas a prótesis
Tratamiento de estafilococias
Vida media larga la Cefazolina se prefiere para profilaxis quirúrgica.
SEGUNDA GENERACIÓN
estas han sido desplazadas por las de tercera generación pero sus indicaciones son las
mismas que las anteriores
Tienen menor acción contra estafilococos
Infecciones respiratorias altas y bajas.
TERCERA GENERACIÓN:
Infecciones comunitarias graves e infecciones nosocomiales multiresistenes
Meningitis, neumonía, pielonefritis, sepsis
Cefalosporinas.
Aplicaciones terapéuticas
Asociadas a nitroimidazoles (metronidazol 30mg. Kg; 15mg.kg. Dosis es un amebicida
como ameba histolitica, guardia es un parasito, sirve del diafragma para abajo, tener
cuidado con el efecto antabus)) o clindamicina se convierte en una efectiva arma para el
tratamiento de sepsis de origen abdominal. Me sirven del diafragma para abajo,
potencializa la acción, me sirve para los ANAEROBIOS que están a nivel del tubo
digestio
Ceftriaxona que se puede utilizar de manera ambulatoria y es muy activa para tratar
salmonelosis, también las sulfas, quinolona como el cloranfenicol (efecto colateral aplasia
de medula, pancitopenia)majar adecuadamente.
Ceftazidima para el tratamiento de pseudomonas.
En cirugias complicadas suman gentamicina mas metronidazol o ceftrioxona mas
metronidazol para potencializar.
Cuarta generación: estas están indicas en infecciones por gérmenes nosocomiales tanto
gram + como gérmenes gram –
En cirugias complicadas suman gentamicina mas metronidazol o ceftrioxona mas
metronidazol para potencializar.
Clase 21 (23 – 11- 2021)
Sulfamidas y tripetromia
Su utilidad disminuyo con el advenimiento de los antibióticos.
Se revalorizan cuando se descubre la TRIMETROPINA (1961) y su uso en combinación.

Actúan a nivel de los folatos en el grupo de las antimetabolitos que compiten con el ácido
fólico.
La sulfa solita fue muy buena
 Clotrimazol= es un antimicótico
 Cotrimoxazol= es una sulfa. (antibacteriano, antimetabolito, bacteriostático)
Características en común:
o Estructura química.
o Bacteriostáticos.
o De amplio espectro.
o Inhiben la síntesis de ácido fólico.
Tiene que ver con los folatos en el 1er trimestre del embarazo.
Tiene que ver en el embarazo por el tubo neural y organogénesis a nivel generalizado.
De uso tópico la piel absorbe por ende tiene capacidad del llevar el medicamento a nivel
sistémico.
Las sulfas argéntico hace relación a la plata
 sulfa diacinaca argentina a base de plata estamos hablando de antibióticos
generalmente para tópicos, para quemaduras para taratmiento de una infección
bacteriana.
 Sulfasalacina: tiene acción luminal.
Lumen= a nivel delintestino
Son medicamentos que me van muy bien con tratamientos de gastroenteritis o problemas
intestinales.
Mecanismos de acción
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo competitivamente la síntesis de ácido fólico
Esencial en la síntesis de timidina, purinas y metionina, necesarias par la síntesis de ADN,
ARN y proteínas.

 Acido fólico= vitamina B9

El medicamento bacteriostático puede convertirse en bactericida dependiendo de la dosis.
Mecanismo de acción
Sulfamidas inhiben enzima dihidropteroico sintetasa.
Ttrimetropina inhibe enzima dihidrofolato reductasa
Resistencia bacteriana
 Modificaciones en el sitio de acción.
 Aumento de la selectividad enzimática.
 Aparición de vías metabólicas alternas.
 Degradación enzimática.
Espectro antimicrobiano
Actúan sobre bacterias Gram +, Gram -, Hongos y protozoos.

Aquí hay un parasito denominado pneumocystis carinii actúa a nivel pulmonar, es un

microrganismo que antes se consideraba bacteria es muy agresivo en pacientes
inmunodeprimidos.
En pacientes con VIH que tienen pneumocystis carinii les da neumonías fulminantes
que incluso llegan a fallecer por la inmunosupresión.
Toxoplasma: es un parasito del gato se les relaciona con las mujeres embarazadas ( si el
gato está enfermo le puede contagiar por el excremento y da la toxoplasmosis que forma
parte del síndrome de torch este síndrome da mal formaciones congénitas está formado
por el toxoplasma, citomegalovirus, rubeolas, herpes ) puede provocar abortos
recurrentes.
Colera: si podemos tratar con esto
Salmonella= da fiebre tifoidea y si podemos tratar con sulfas pero mejores resultados con
las quinolonas.
La unión del trimetoprima sirve para negativos y positivos. Es decir la unió del
trimetropin me va potencializar lo que es el efecto antibacteriano.

Espectro de la trimetoprima
Actúan sobre bacterias Gram + y Gram –

• Diphtheriae nos da las pseudomembranas a nivel de orofaringe

Farmacocinética

Absorción:
◦ Las sulfamidas absorbibles se absorben rápidamente y en buena proporción.. (baja
toda la circulación del sistema)
◦ Las sulfamidas no absorbibles son útiles como antisépticos intestinales.
◦ Las sulfamidas tópicas pueden llegar a la circulación sistémica (quemaduras).
En las quemaduras dependiendo del grado suelen formarse ampollas

 Tratamiento para ampolla en una quemadura: se debe hacer una limpieza

 Los abscesos se tratan: drenando
Los abscesos que no se drenan no se curan y duele.
Distribución:
◦ Difunden muy bien y alcanzan todos los tejidos y líquidos orgánicos.
◦ Las sulfamidas se unen a la albúmina y compiten con la bilirrubina.
Albumina= proteína / relación con la globulina es 2 a 1(se debe encontrar mas albumina
con la globulina)
Bilirrubina normal= 1.2 a expensas de la indirecta
 Si tengo una hiperbilirrubinemia por la indirecta el daño está a nivel
prehepatico es decir antes del hígado como la hemolisis y esto se da en la
ictericia fisiológica del recién nacido, mordedura de serpientes.
 Cuando suben las 2 directa, indirecta y transaminasa el problema es hepático:
cáncer de hígado, hepatitis, cirrosis.
 Cuando se altera la parte de la bilirrubina directa pensamos en un problema post-
hepático.
 Si fuera en el hígado puedo tener un tumor en una alteración del colédoco, una
colédoco litiasis sube la bilirrubina directa.
Cuando no hacemos un examen físico bien y no vemos el nivel de bilirrubina en los
neonatos
Bilirrubina en neonatos: es hasta 17.
Si pasa de 17 le debemos enviar a fototerapia
En los neonatos hay hemolisis por la ictericia fisiológica.
Lo amarillo esta sobre la: cara, tronco, piernas lo más grave es cuando hay ictericia en
las palmas de las manos y en las plantas de los pies aquí significa que paso den17 se debe
tener cuidado.
Los niños que niños que no hacen fototerapia pueden ocasionar lo que es el:
 Kernicterus: es la impregnación de la bilirrubina a nivel de los ganglios basales
en el cerebro.
Los niños deben ser bien diagnosticados la ictericia
Eliminación:
◦ Se metabolizan a nivel hepático y se excretan principalmente por riñón, en pequeña
proporción por la leche materna. (no todo lo que pasa por la barrera placentaria es
teratogénico)
◦ Si pasa por la leche materna no le hace daño al bebe
◦ Este medicamento debemos usar en el primer trimestre del embarazo a excepción de
la última semana del embarazo.
◦ Al igual que la nitrofurantoina se maneja em embarazadas con infección de vía
urinarias a excepción de la última semana de embarazo porque contraindica con la
bilirrubina y nos pueden dar una hiperbilirrubinemia en el niño. PERO si se puede
usar en los primeros 3 meses de vida.
◦ Debemos tener presente que se va eliminar por la leche materna
◦ Las sulfas debemos tener cuidado en los niños que estén muy amarillos porque puedo
tener complicaciones.
◦ Para ver si son ictéricos podemos comparar con nuestras manos.
Absorción:
◦ La trimetropina se absorbe bien en el aparato gastrointestinal.
Distribución:
◦ Difunde muy bien y alcanzan todos los tejidos y líquidos orgánicos.
Eliminación:
◦ Se metabolizan en el hígado dando origen a metabolitos activos, y se excreta por orina
y bilis.
Reacciones adversas
cuando hay neonatos que están amarillos solo en la cara el tratamiento para eso es sacarle
al sol de las 10 am, 2pm tapado solo lo que son los ojos y la parte del pañal
nauseas, vomito.
 Alérgicas: Urticaria, exantemas.
Exantemas= se hace roja la piel
Enantema= es lo rojo en las mucosas.
 Neurológicas: Encefalopatía tóxica (Kernicterus).
 Hematológicas: Anemia hemolítica (déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa),
pancitopenia.
Anemia hemolítica los glóbulos rojos se destruyeron.
Anemia por deficiencia de hierro es la ferropénica.
Anemia por células grandes: megaloblásticas.
Anemias de células pequeñas (baja pigmentación): microcíticas
Pancitopenia es la disminución de los g, rojos, blancos y plaquetas

 Si tengo un paciente con pancitopenia tenemos riesgo de: anemia (rojos),

infección (blancos) y hemorragias.
 Morados por todo el cuerpo se llama equimosis purpuras
 Las purpuras y equimosis se forma por una trombocitopenia (esto es la
disminución de las plaquetas y ocasiona sangrados)
 Las plaquetas son fragmentos celulares.
 Urológicas: Cristalurias.
 Gastrointestinales: Colitis psudomembranosa.
 Metabólicas: Déficit de ácido fólico (embarazo, alcohólicos, metrotexate)
Infecciones terapéuticas
Son indicados en el tratamiento de:
Clotrimoxazol
◦ Infecciones urinarias: No complicadas, recurrentes, prostatitis.
◦ Infecciones respiratorias: Otitis media aguda, sinusitis, bronquitis crónica.
◦ Neumonía por Pneumocystis carinni.
◦ Infecciones intestinales: Salmonella (alternativo), Shiguella, E, Coli.
Sulfamidas
◦ Infecciones por Nocardia.
◦ Infecciones por Clamidia.
◦ Infecciones por toxoplasma y Plasmodium (Sulfadiacina)
◦ Colitis ulcerosa y Enfermedad de Cronh (Sulfasalacina)
◦ Profilaxis infecciosa en quemaduras (Sulfadiacina argéntica)
Interacciones
Farmacocinéticas:
◦ Desplazamiento de la unión a proteínas de los anticoagulantes orales y metrotexate.
◦ Inhibir el metabolismo de la fenitoína.
 Anticoagulante oral= Warfarina antídoto de la Warfarina es la vitamina K.
 Metrotexate: es un inmunoregulador para problemas de artritis, artrosis
 Fenitoína (Epamin) viene de 100mg de largo: es un medicamento para la
epilepsia. Es un anticonvulsivante
Si tengo un paciente crónico que toma fenitoína necesitan mucho tiempo de tratamiento
y esta toma un anticoagulante oral 5 mg QD.
Paciente con infección y este tomando fenitoína tener cuidado con las sulfas. Porque
inhiben el metabolismo de la fenitoína es decir que hace que la fenitoína no funcione.
La clave es que NINGUN tratamiento de patología aguda va a desplazar a la patología
crónica.
Se debe llegar a la dosis respuesta en pacientes con convulsiones.
Las dosis son individualizadas para cada paciente.
No dar sulfas y buscar otros antibióticos como: cefalos, penicilinas, quinolonas,
macrólidos cualquiera de estos.
Si llegamos lograr a un INR, TPT, TP adecuado en un paciente anticoagulado.
Si damos sulfas tenemos riesgo que el paciente se tromboce,
Si tengo un paciente anticoagulado no podemos encontrar niveles normales de TP,
TPT y el INR. NO puede estar normal
Sulfas cuidado con fenitoínas y anticoagulantes orales tipo Warfarina.

Trimetropin sulfa
Bactrim (presentación comercial de trimetropin)
Sulfa / trimpetropin
800 / 160 tabletas bactrim forte
400 / 80 tabletas bactrim simple ( también es forte en suspensión)
200 / 40 Bactrim simple en suspensión
La relación es 5/1 BID x 7 días gana la sulfa
 CLASE 22

SULFAMIDAS Y TRIMETROPINA (Solo al unirse los dos sirven para un tratamiento

antibacteriano ya que forman un compuesto más estable)

(COTRIMOXAZOL ANTIBACTERIANO ES DIFERENTE AL CLOTRIMAZOL ANTIMICOTICO)

Generalidades

Su utilidad disminuyo con el advenimiento de los antibióticos. Se revalorizan cuando se

descubre la TRIMETROPINA (1961) y su uso en combinación. Características en común:

• Estructura química.

• Bacteriostáticos.

• De amplio espectro.

• Inhiben la síntesis de ácido fólico

(Va contra los folatos no se da en el primer semestre (por la organogénesis) del embarazo ni en
la última semana del embarazo)

Clasificación

(De uso tópico la piel absorbe y tiene la posibilidad de llegar a nivel sistémico)

(Sulfas argéntico en relación a la plata (Sulfa diacina argentica)) estas se ocupan en el caso de
una infección bacteriana ante una quemadura.

Lumen = intestino

(Tratamientos de gastroenteritis o problemas estomacales.)

(Ácido fólico B9)

Mecanismos de Acción

Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo competitivamente la síntesis de ácido fólico.

Esencial en la síntesis de timidina, purinas y metionina, necesarias para la síntesis de ADN, ARN
y proteínas.

• Sulfamidas inhiben enzima dihidropteroico sintetasa.

• Trimetropina inhibe enzima dihidrofolato reductasa

Resistencia Bacteriana
• Modificaciones en el sitio de acción. o Aumento de la selectividad enzimática.

• Aparición de vías metabólicas alternas.

• Degradación enzimática.

Espectro antimicrobiano de sulfamidas

Actúan sobre bacterias Gram +, Gram -, Hongos y paracitos.

(Sulfa diacina argentica)

(Toxoplasma paracito del gato por una mala higiene este da el síndrome de torch en las
mujeres embarazadas el cual da malformaciones congénitas y puede ser provocado por
citomegalovirus rubeola herpes. Provoca además diversos abortos)

(Tratamiento para la colera con Sulfas)

(Salmonella se puede tratar con Sulfas pero se obtiene mejores resultados con las quinolonas)

• Gram + Streptococo (pyogenes y pneumoniae), Estafilococo aureus, Bacillus antracis,

Corynebacterium diphtheriae
• Gram - Neisseria (meningitis, gonorrhoeae), Haemopilus (influenzae, ducrey) Salmonella,
Shigella, Vibrio cholerae, Brucella, Yersinia

La unión con el Trimetropin potencia los efectos contra gran + y gran –

Farmacocinética

• Absorción: Las sulfamidas absorbibles se absorben rápidamente y en buena proporción. Las

sulfamidas no absorbibles son útiles como antisépticos intestinales. Las sulfamidas tópicas
pueden llegar a la circulación sistémica (quemaduras). La Trimetropin se absorbe bien en el
aparato gastrointestinal.

(Neumonitis carini acción pulmonar muy agresiva en los inmunodeprimidos)

(En las quemaduras primero se aplica una limpieza ante la ampolla)

(Un absceso se trata drenando, “absceso drenado absceso curado”)

• Distribución: Difunden muy bien y alcanzan todos los tejidos y líquidos orgánicos. Las
sulfamidas se unen a la albúmina (relación 2 a 1 con la globulina) y compiten con la
bilirrubina (1,2 normal a expensas de la indirecta en los niños es normal hasta 17). La
trimetropina difunde muy bien y alcanzan todos los tejidos y líquidos orgánicos

En niños lo mas grave es encontrar ictericia en palmas de manos y pies, puede provocar el
Kernícterus, es la impregnación de la bilirrubina en los ganglios basales del cerebro.

Hiperbilirrubinemia indirecta (Extrahepático causada por hemolisis en la ictericia del recién

nacido la administración de venenos)

Hiperbilirrubinemia directa (Post hepático coledocolitiasis tumor entre otros)

Las dos (Problema hepático)

No todos los medicamentos que pasen la barrera placentaria son teratogénicos.

• Eliminación: Las sulfamidas se metabolizan a nivel hepático y se excretan principalmente por
riñón, en pequeña proporción por la leche materna. La trimetropina Se metabolizan en el
hígado dando origen a metabolitos activos, y se excreta por orina y bilis.

(Nitrofurantoina no se aplica en la última semana de embarazo pues puede causar una

hiperbilirrubinemia en el embarazo)

Hay que tener cuidado en los niños amarillitos con las Sulfas

Reacciones adversas

• Alérgicas: Urticaria, exantemas.

• Neurológicas: Encefalopatía tóxica (Kernicterus).

• Hematológicas: Anemia hemolítica (déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa),

pancitopenia.

• Urológicas: Cristalurias.

• Gastrointestinales: Colitis psudomembranosa.

• Metabólicas: Déficit de ácido fólico (embarazo, alcohólicos, metrotexate)

Exantema (Rojos en la piel)

Enantema (Rojos en la mucosa)

Pancitopenia Rojos (Anemias)

Blancos (infecciones)

Plaquetas (Hemorragias (equimosis purpuras))

Indicaciones terapéuticas

• Cotrimoxazol: Infecciones urinarias: No complicadas, recurrentes, prostatitis. Infecciones

respiratorias: Otitis media aguda, sinusitis, bronquitis crónica. Neumonía por Pneumocystis
carinni. Infecciones intestinales: Salmonella (alternativo), Shiguella, E, Coli.

• Sulfamidas: Infecciones por Nocardia. Infecciones por Clamidia. Infecciones por toxoplasma y
Plasmodium (Sulfadiacina). Colitis ulcerosa y Enfermedad de Cronh (Sulfasalacina).

Profilaxis infecciosa en quemaduras (Sulfadiacina argéntica)

Interacciones farmacocinéticas

• Desplazamiento de la unión a proteínas de los anticoagulantes orales (Warfarina antídoto

vitamina k) y metrotexate (inmuno modulador para artritis o lupus).

• Inhibir el metabolismo de la fenitoína (100mg TID) hepamin (Anticonvulsivante)

• Profilaxis ante heridas pro quemaduras

BACTRIN O BACTEROL NOMBRE COMERCIAL

Siempre las sulfas + trimetropina relación 5/1 dulfas ganando siempre

800/160 (Tabletas forte)

400/80 (Suspensión forte y Tabletas normales)

200/40 (Normal en suspensión)

 Clase 23
MACRÓLIDOS (Primera línea para los resistentes a betalactámicos) (Producida por el
estreptomices eritreus)
Historia
 Eritromicina producido por estreptomices eritreus
 Claritromicina, azitromicina, Roxitromicina, diritromicina, fluritromicina son
derivados semisintéticos .
 Miocamicina es derivado de midecamicina.
 Espiramicina. Josamicina y medicamicina son de oringen natural.
Número de átomos de carbono (Es su característica principal)
 14: eritromicina, claritromicina, fluritromicina, roxitromicina, diritromicina .
 15: azitromicina.
 16: espiramicina, josamicina, miocamicina, midecamicina, rokitamicina.
Resistencia
 Disminución de la permeabilidad (no entra el medicamento a la bacteria)
 mecanismo de bomba activa.
 Protección ribosómica por metilasas que modifican el objetivo ribosómico
 Mutaciones cromosómicas que alteran una proteína 50S ribosómica
 Hidrólisis del Macrólidos por estearasas (encimas)
Actividad antimicrobiana:
Gérmenes sensibles
 Gram +: neumococo, estreptococos, estafilococos, corynebacterium, listeria
monocytognes, corynebacteriun y clostridrium
 Gram -: Neisseria, bordetella pertussis, bartonella, rickettsias, treponema
Pallidum (Sífilis examen de VDRL Penicilina benzatínica 12000000 Dos dosis o 2400000
una sola dosis + tratamiento para la pareja o las parejas), campylobacter (Tetanos)
 Micoplasmas, legionella, listeria, chlamydia trachomantis, helicobacter,
micobacterias
Gérmenes menos sensibles
 Haemophilus influenzae adecuada para azitromicina, reducida para eritromicina.
 Actividad para anaerobios es escasa.
Escasa actividad contra micobacterias.
H. PYLORI (Grastritis siempre se ocupan los macrólidos, el test de Ureasa positivo
significa presencia de h. pylori)
TRATAMIENTO PARA H. PYLORI
Amoxicilina 500mg TID 7 a 10 días o 10 a 14 días
Amoxicilina 1g BID 7 a 10 días o 10 a 14 días
+
Claritromicina 500 mg BID 10 a 14 días
+
Omeprazol 40 mg QD
Omeprazol 20 mg BID
(Problemas por la agresividad de la claritromicina)
Nombre comercial del tratamiento para las gastritis (Lanzopral elipac Lanzoprazol =
inhibidor de la bomba de protones) Sustituye al omeprazol por Lanzoprazol.
(Se puede sumar las quinolonas como la ciprofloxacina, el metronidazol entre otros en
casos de resistencia de bacteriana)
Mecanismo de Acción
(Micobacteria, micobacteria tuberculosa y micobacteria aveum)
 La espiramicina, josamicina y azitromicina actividad superior que otrosmacrólidos para
Toxoplasma.
 Macrólidos escasa actividad frente a M. Tuberculosis, pero claritromicina y
azitromicinas muy activas para M Avium.
 Los de 14 átomos agonistas de motilina (procinético) Aumento de la motilidad
grastrica.
 Bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas
 Se unen de manera reversible a la sub unidad 50S
(Todo bacteriostático puede ser bactericida)

En algunas situaciones dependiendo del tipo de microorganismo, tamaño del inoculo

concentraciones alcanzadas o tiempo de exposición puede actuar como bactericida.
Claritromicina acción 2 a 4 veces mayor que la eritromicina contra estreptococos y
staphylococus aureus sensibles a meticilina, y la azitromicina frente a estos es inferior
a la de la eritromicina. Los estreptococos y estafilos resistentes a la eritromicna
también lo son a la azitromicina y claritromicina.
(Se escoge la Acitro ante que la eritro por la comodidad)
(Una resistencia de macrólidos provoca resistencia a toda la familia)
Farmacocinética
 Absorción: parte superior del intestino delgado. Descompuesta por el ácido
gástrico necesita capa entérica. Alimentos que aumentan la acides gástrica
retrasan la absorción. Biodisponibilidad 25-50%. Eritromicina más inestable en
pH acido. (Si el paciente no tiene problemas de gastritis por medicamentos se recomienda
tomar antes de las comidas sino se recomienda una dieta ante los alimentos que aumentas la
acides para ingerir estos)
 Distribución: Distribución elevada por su gran liposolubilidad alcanza
concentraciones altas en todos los tejidos y fluidos corporales. Alta
concentración macrófagos y leucocitos polimorfonucleares En liquido sinovial y
LCR concentraciones bajas en ausencia de inflamación. Atraviesa barrera
Placentaria pero no es teratogénico, leche materna. Transportada atreves de a1-
glucoproteina
(Presentación de la Acitro en jarabe 200mg/5ml)
(Posología QD 5 días 10mg/kg)
 Metabolismo: Hepático microsomal CYP3A4 (Encima del citocromo para ayudar a
metabolizar los medicamentos a nivel del hígado).
 Excreción: No es necesario ajustar la dosis en I. Renal salvo la claritromicina.
Azitromicina se elimina de manera directa por vía biliar. La semivida de
eliminación varía entre 1h para la Eritromicina y 40h para la azitromicina
Reacciones adversas
Efectos gastrointestinales: anorexia, nausea, vomito, diarrea, ictericia eosinofilia
hipertransaminasemia (hepatitis colestásica), que desaparece con la suspensión del Tto.
Aumento del peristaltismo intestinal por estimulación agonista sobre los receptores de
motilina. (eritromicina). Carecen de potencial embriotóxico o teratogénico,
azitromicina y eritromicina categoría B, claritromicina categoría C.

Interacciones farmacológicas con estatinas (Tratamiento para la dislipidemia

(Alteración en colesterol y trigliceridos)(Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina))
(rabdomiólisis(ruptura del musculo estriado)), ciclosporinas,
carbamazepina, teofilina, midazolam, digoxina.

Indicaciones terapéuticas
 Neumonías atípicas: l. pneumophila y M. numoniae.
 Difteria, tos ferina, gastroenteritis por C. yeyuni
 Sustituto de penicilina en alérgicos a ß-lactámicos
 Uretritis no gonocócica: azitromicina
 Toxoplasmosis
 Tratamiento de H. pylori: Claritromicina
 Endocarditis bacteriana (Nunca mandar un paciente a profilaxis odontológica sin una
profilaxis antibiótica en riesgo de valvulopatias)
 Procedimientos odontológicos

Características individuales
Distribución

 Eritromicina: Buena distribución en todos los tejidos. Actividad antibacteriana

en todo el organismo excepto en cerebro y LCR. Barrera hemato- placentaria 520%.
Leche materna 50%. Unión a proteínas 70-80 % eliminación renal

 Claritromicina: Buena concentración y distribución en los tejidos. Mayor que

concentración sérica. Oído medio 50% más que plasma. Unión a proteínas 4070%
Claritro de 500mg y claritro R de 1g de efecto retardado
Principal metabolismo hepatico
 Azitromicina: Mayor que la concentración hística. Fibroblastos son depósitos
naturales de eritromicina. Se fijan a proteínas en un 50%
Eliminación
 Eritromicina: 2-5% eliminación por orina vo. 12-15% eliminación por orina vv
Se concentra en el hígado y se elimina por la bilis
 Claritromicina: Renal 20-40% eliminación intacta, 10-15%
hidroxiclaritromicina, extrarrenal.
 Azitromicina: Hepática el mecanismo principal. Renal elimina 12%.
Absorción
 Claritromicina: Se administra con o sin alimentos. La presentación de liberación
prolongada 1gr día se administra con alimentos pues aumenta su
biodisponibilidad
 Azitromicina: Absorbe con rapidez y se distribuye de manera amplia en todo el
cuerpo. No en LCR. NO se administra con alimentos. NO con geles hidróxido
de aluminio y magnesio.
Dosis
 CLASE 24

QUINOLONAS

Historia
 Producto intermedio de la síntesis de cloroquina
 Tratamiento de infección de vías urinarias
 Advenimiento de fluoroquinolonas
(cloroquina usada para el plasmodium falciparum o paludismo)
(Estos medicamentos pueden causar arritmias cardiacas)
(Se uso en la infección de vías urinarias en cuando no era fluorada)
Clasificación

(Esparfloxacino no se usa por su toxicidad)

(Gatifloxacino casi nunca se usa)

Mecanismo de Acción
(Son blancos de los antineoplásicos como la vincristina)
 Actúan sobre la girasa de DNA sobre la topoisomerasa IV
 En Bacterias Gram + tipo estafilococo la topoisomerasa IV es la primera acción
en ser inhibida
 En las Gram- la primera en ser inhibida es la girasa de DNA
 La girasa de DNA de E. coli está compuesta por dos subunidades A y B
 Los fármacos inhiben el superenrollamiento de DNA mediado por la girasa de
DNA inhibiendo la proliferación bacteriana
 Las mutaciones del gen que codifica la subunidad A de DNA bacteriano
confieren resistencia bacteriana
 La Topisomerasa IV está compuesta por cuatro subunidades codificadas por
genes par C, Par F en E. coli.
 La topoisomerasa IV separa moléculas hijas de DNA ENTRELAZADAS
 Blanco de algunos antineoplásicos
Espectro antibacteriano
(Bactricidas)
 Potentes bactericidas
 E. coli
 Salmonella
 Shigella
 Enterobacter
 Campylobacter
 Neisseria
 Ciprofloxacina + activa que norfloxacina para P. aeruginosa
 Activas contra estreptococo
 Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina
 Inhiben bacterias intracelulares como mycobacterium incluido el TB
(Isoniacida, pirazinamida, Rifampicina, estreptomicina y etambutol) (Cuando la
TB es MDR se usa estas dentro de la segunda línea)
(Tos con flema más de 15 días (Sintomático respiratorio) indicio de TB se realiza
una baciloscopia se toma dos muestras en el caso de que el paciente no pueda
volver se toma el mismo día con una diferencia mínima de una hora)(BK positivo
significa tuberculosis) (Antes de empezar el tratamiento se pide estudios hepáticos)
 Anaerobios garenoxacina y gemifloxacina (retiradas de la venta por toxicidad).
Absorción, biotransformación y excreción
 Absorción: Se absorbe muy bien por VO. Se distribuye muy bien en todos los
tejidos corporales. Norfloxacina baja concentración se limita para ITU. Los
alimentos no disminuyen su absorción, pero la prolongan
 Dosis: Ofloxacina 200 a 400 mg cada 12 h. Norfloxacina, perfloxacina 400 mg
cada 12 horas. Ciprofloxacina 250 a 750 mg cada 12 horas
 Biosdisponibilidad 50 al 90%. Semivida plasmática de 3-5h en ciprofloxacina y
norfloxacina. 20 h en esparfloxacina. Altas concentraciones en orina, riñón,
pulmón, próstata (quinolonas ciprofloxacina 500MG BID 10 DIAS EN ADELANTE)
(PSA antigeno prostatico especifico examen específico para la próstata además del tacto
rectal (Próstata como mejilla normal como nariz puede ser un indicio y como frente
prostatitis)), heces, bilis, macrófagos y neutrófilos. Menor concentración en
LCR, hueso. (Son medicamentos del grupo C no en embarazadas)
(Sulfas no con fenitoína, anticoagulantes, metotrexate) (Estos no se toman con
anticonvulsivantes) (En la demencia senil puede aumentarla)
 Eliminación: Se eliminan principalmente en a través del riñón: Perfloxacina y
moxifloxacina elimina vía hepática
Aplicaciones terapéuticas
 ITU
 Prostatitis
 Tubo digestivo y abdomen
 Infecciones respiratorias
 Huesos, articulaciones, tejidos blandos
Efectos adversos
 Tubo digestivo
 Cefalea, mareos leves
 Fijación al cartílago de crecimiento.
ÁCIDO NALIDÍXICO
Ácido nalidíxico es un agente antimicrobiano perteneciente a la primera generación de
las quinolonas. Tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas producidas por
microorganismos sensibles: Administración oral:
 Adultos: las dosis usuales en adultos son de 1 g cada 6 horas durante 1 a 2
semanas. Las dosis de mantenimiento son de 500 mg cada 6 horas.
El ácido nalidíxico está contraindicado en los pacientes con arteriosclerosis
cerebral o con epilepsia. Los pacientes con historia de arteriosclerosis cerebral o
con enfermedad epiléptica pueden desarrollar convulsiones durante el tratamiento
con quinolonas.
(Estos medicamento no se toman con leche y con cuidado con la warfarina)
Presentación
 ACIDO NALIDIXICO: comprimidos 500 mg. Suspensión, 125 mg/5 ml
CIPROFLOXACINO
 Cada TABLETA contiene: Ciprofloxacino 250 y 500 mg
 Cada 100 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen: Ciprofloxacino 200 mg
Mantener vigilancia clínica en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa
(riesgo de anemia hemolítica), pacientes con historial de epilepsia y/o estados de
demencia. Reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal y pacientes ancianos.
Categoría de riesgo C: Los estudios sobre animales de experimentación no han
registrados efectos teratógenos, aunque se ha observado artropatía en animales
inmaduros. CIPROFLOXACINO atraviesa la placenta humana. No se han realizado
estudios adecuados y bien controlados en humanos. Unión a la epífisis de los huesos. El
uso de CIPROFLOXACINO sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas
terapéuticas más seguras. Lactancia: CIPROFLOXACINO se excreta con la leche
materna. No se han registrado efectos adversos en el lactante, no obstante, existe el
riesgo de artropatía y otros efectos tóxicos importantes en el lactante. Se recomienda
suspender la lactancia y reanudarla 48 horas después de terminado el tratamiento o
evitar la administración de CIPROFLOXACINO.
Interacciones medicamentosas y de otro género
 Alimentos: No se recomienda la administración conjunta de leche.
 Antiácidos:
 Anticoagulantes (warfarina):
 Antiinflamatorios no esteroideos (ácido mefenámico, indometacina, naproxeno):
 Antineoplásicos (ciclofosfamida, cisplatino, vincristina)
 Cimetidina:
 Diazepam:.
 Fenitoína:.
 Foscarnet (CMV)
 Sales de hierro
Dosis y vías de administración
 Oral: La mayor parte de las infecciones responden a una dosis de 250 mg cada
12 horas. En casos de infecciones graves, emplear dosis de hasta 750 mg cada
12 horas, al ceder el cuadro infeccioso administrar dosis normal.
 Inyectable: Se administra en infusión intravenosa a pasar en 30 a 60 minutos.
Infecciones osteoarticulares, neumonías, infecciones de tejidos blandos y otras
infecciones, 400 mg/200ml dos veces al día por vía intravenosa.
 Infecciones del tracto urinario: 200/100ml a 400 mg dos veces al día. El
tratamiento debe continuarse por lo menos 48 a 72 horas después de la
desaparición de los síntomas. Para la mayoría de las infecciones, la duración del
tratamiento recomendable es de 7 a 14 días y de 2 meses para la osteomielitis.O
OFLOXACINO
 Cada TABLETA contiene: Ofloxacino 200 y 400 mg
 Dosis y vía de administración: La dosis de OFLOXACINO que usualmente se
recomienda es de 200 a 400 mg cada 12/24 horas, de acuerdo con el siguiente
esquema, el cual por lo regular requiere un tratamiento de 3 a 6 semanas:
Infecciones en el riñón y tracto genitourinario.
– Enfermedades de transmisión sexual.
– Enfermedades de la cavidad abdominal, incluyendo la pelvis.
– Enfermedades del tracto respiratorio.
– Enfermedades de la piel y tejidos blandos.
– Diarrea bacteriana.
– Prostatitis.
NORFLOXACINO
 Cada tableta recubierta contiene: Norfloxacino 400 mg
Indicaciones terapéuticas:
 Infecciones del tracto urinario superior e inferior:
 Cistitis, pielitis, pielonefritis, cistopielitis e infecciones asociadas a operaciones
urológicas.
 Infecciones gonocócicas no complicadas, gastroenteritis no complicada y
diarrea.
 Profilaxis de infecciones en pacientes neutropénicos con cáncer.
Dosis
 Dosificación: Se recomienda una tableta de 400 mg, 2 veces al día, por 10 días,
en infecciones no complicadas del aparato genitourinario y en gastroenteritis
aguda.
 En uretritis, proctitis y cervicitis gonocócica aguda, tomar 800 mg (2 tabletas)
como dosis única.
LEVOFLOXACINO
 Levofloxacina muestra una semi-vida plasmática más larga lo que permite una
sola administración al día, siendo además unas dos veces más potente frente a
gérmenes gram-positivos y gram-negativos, incluyendo el bacilo tuberculoso.
 Adultos: las dosis usuales son de 500 mg por vía oral cada 24 horas durante un
total de 7 a 14 días según la gravedad y características de la infección. En los
casos en los que no es posible la vía oral, se utiliza la vía intravenosa,
administrando 500 mg en una infusión de 60 minutos, una vez cada 24 horas
durante 7 a 14 días.
MOXIFLOXACINO (Avelox)
Indicaciones terapéuticas
Pacientes = 18 años, tto. infecciones bacterianas por microorganismos sensibles si no es
apropiado el tto. inicial con antibacterianos comúnmente recomendados o éstos no
resuelven la infección. neumonía adquirida en la comunidad e infección complicada de
piel y tejidos blandos, Sinusitis bacteriana aguda, exacerbación aguda de bronquitis
crónica, EPI leve o moderada (infección en tracto genital superior femenino, salpingitis
y endometritis incluidas)
Posología
• Administraciones:
◦ Oral: 400 mg, 1 vez/día. Duración tto.: sinusitis bacteriana aguda, 7 días;
exacerbación aguda de bronquitis crónica, 5-10 días; neumonía adquirida en
la comunidad, 10 días; EPI leve o moderada 14 días.
◦ Perfus. IV (60 min). Ads.: 400 mg, 1 vez/día.
Duración total recomendada: neumonía adquirida en la comunidad 7-14 días;
infección complicada de piel y tejidos blandos 7-21 días.
• Contraindicaciones: Embarazo y Lactancia
EPI (Enfermedad pélvica inflamatoria)
Salpingitis inflamación muy fuerte
 CLASE 25

AMINOGLUCÓSIDOS
Los aminoglucósidos son útiles en el tratamiento de infecciones producidas por
Gram- y pseudomona. Toxicidad (Ototoxicidad y nefrotoxicidad además de no poder
de dar demasiadas veces al día porque causa efecto post antibiotico) ha limitado en parte
su uso. Antibióticos de origen natural o semisintético descubiertos en 1944. Amikacina
es un derivado semisintético obtenido de la kanamicina y la netilmicina obtenida de la
sisomicina.
Clasificación

Estreptomicina (TB)
Neomicina (Tratamientos tópico o digestivos, generalmente en cremas) Baicoten (Antimicotico
y antiinflamatorio) Baicoten N (Se agrega efecto antibiótico de la neomicina)

Tobramicina y gentamicina Tratamiento para la conjuntivitis 2 gotas 3 días, acompañado de

lavado de ojos, hay que tener en cuenta que la mayoría son virales tener en cuenta.

Mecanismo de Acción
Bactericidas dependiendo de la dosis, ingresan al interior da la célula bacteriana y
alteran la síntesis proteica bacteriana.
 Los aminoglucósidos ingresan al interior de la bacteria a través de la membrana
externa por mecanismos pasivos es decir sin gasto de energía a través de las
porinas.
 Fármacos atraviesan la membrana interna es decir la membrana citoplasmática
mediante gasto de energía dependiendo de un potencial eléctrico y se produce en
condiciones aerobias.
 El acceso al citoplasma bacteriano puede ser bloqueado por:
 Cationes divalentes Ca2+, Mg2+
o Hiperosmolaridad
o Disminución del Ph
o Condiciones anaerobias.
 De allí que no puede ser utilizada en bacterias anaerobias, en abscesos, en orina
acida hiperosmolar.
(Osmolaridad de la orina hipertónica normal)
Una vez en el interior del citoplasma bacteriano inhiben la síntesis proteica al unirse a la
subunidad 30s y algunos a la subunidad 50s, alterando la lectura del ARNm de la
siguiente manera:
 Bloqueo del inicio de la síntesis proteica.
 Bloqueo prematuro de la traducción con la separación del complejo ribosómico
30S- 50S y la consecuente producción de polipéptidos incompletos.
 Incorporación de aminoácidos incorrectos con la consecuente producción de
polipéptidos anormales.
Algunas de estas proteínas de mala calidad se incorporan a la membrana celular
aumentando la permeabilidad y de esta manera permite el paso de mayor cantidad de
aminoglucósido. En este tipo de fármacos se ha visto el efecto postantibioticos es decir
que su actividad persiste luego de disminuir la CIM cuya duración esta hasta 5-6 horas.
Resistencia antibacteriana
(Nervio vestíbulo coclear puede verse afectado por ser ototóxico esto es irreversible
nefro toxico reversible)
Existen cuatro mecanismos de resistencia bacteriana:
Inactivación mediante enzimas: es el más común de los métodos dificultad para
atravesar la membrana plasmática bacteriana. El fármaco de este grupo menos afectado
es la amikacina, hay que destacar que la información de resistencia es pasada de
bacteria a bacteria mediante plásmidos y factores de transferencia es por esto que hay
una alta resistencia en medios hospitalarios.
Alteración de los sistemas de transporte dependientes de energía a través de la
membrana citoplasmática, este tipo de resistencia es cruzada para todos los
aminoglucósidos. Resistencia no es transferible
Alteración a los sitios de unión de ribosomas no es transferible.
Resistencia adaptativa esta es transitoria en la que las bacterias que no han sido
destruidas inicialmente entran en un periodo refractario al efecto antibiótico que dura
varias horas por lo general 4-.6 horas desde la inyección del fármaco y desaparece en lo
posterior
Actividad antimicrobiana
(Gentamicina en infección de vías urinaria en el caso de que las demás no sirvan
primero Amoxicilina + Ácido clavulánico)
Son bactericidas dependientes de la dosis, que es seguida de un efecto postantibiótico
relativamente prolongado de allí su utilización en una sola dosis al día. Activos contra
bacilos gram – aerobios: pseudomona, proteus, kebsiella, enterobacter, serratia, E. coli.
Pseudomona la amikacina la que menos resistencias a este germen ha tenido.
Se ha tenido éxito también contra enterococos y estreptococos per siempre asociado a ß-
lactámicos. La estreptomicina tiene acción contra mycobacterium tuberculosis por esta
razón está dentro del esquema para tratamiento de esta enfermedad, además es activa
contra yersinia pestis, francisella tularensis, La amikacina es activa contra
mycobacterium avium y otras mycobacterias atípicas.
Farmacocinética
Absorción: Una de las características importantes es su escasa liposolubilidad por tal
razón condiciona muchísimo su paso a través de las membranas celulares. Catión
fuertemente polar por tal razón tiene escasa absorción por vía oral. Este tipo de
antibióticos se absorben fácilmente luego de su administración IM.
Distribución: Se une escasamente a proteínas 5-30%. Alcanza concentraciones bajas en
los tejidos. A nivel de túbulos renales y endolinfa y perilinfa en oído, donde alcanza
altas concentraciones. Distribución no a traviesan de buena manera la barrera
hematoencefálica por su naturaleza polar, en el recién nacido si lo hace, atraviesa la
barrera placentaria y puede producir efectos a nivel fetal. Las concentraciones en
líquidos biológicos son bajas en bilis la concentración es del 30%, la concentración en
pulmones es baja.
Eliminación: Su eliminación es renal por filtración glomerular en donde alcanza
concentraciones plasmáticas renales superiores a las plasmáticas, una fracción grande de
la dosis parenteral se excreta intacta en las primeras 24 horas.
(Los parénquimas no duelen no existe el dolor renal)
(Anasarca: Edema generalizado puede ser por efecto renal o Cardiaco)
Efectos colaterales
 Los sitios donde más se acumula este tipo de antibióticos, pues es allí en donde
vamos a encontrar los mayores efectos colaterales.
 Endolinfa y la perilinfa a nivel de oído,
 Riñón en el borde en cepillo de las células del túbulo proximal
Nefrotoxicidad: 5-25% de personas que reciben aminoglucósidos presentaran
Nefrotoxicidad la cual se presenta por necrosis de las células del túbulo proximal. Se
ha demostrado también que puede haber una alteración a nivel del glomérulo en donde
hay una disminución en la filtración. Al ser el daño en las células del túbulo proximal
estas pueden regenerarse por tal razón es importante saber que la mayoría de veces este
daño es reversible. Este daño renal puede manifestarse en el examen de sangre por
elevación de la creatinina y en el examen de orina por la presencia de proteinuria leve y
la presencia de cilindros hialinos y granulosos. Pacientes con daño renal previo: No
administrar de manera concomitante con otros fármacos que producen daño renal como
furosemida, vancomicina, algunas cefalosporinas, cisplatino, anfotericina B. Situaciones
en las que el volumen este disminuido como en pacientes deshidratados o en casos de
shock.
Furomicina (Diurético)
Vancomicina (B-Lactámicos efecto del cuello rojo pro el aumento de la istamina)
Ototoxicidad: Este efecto se produce por acumulación en la endolinfa y en el perilinfa
del oído interno. La semivida de eliminación es prolongada. (10-12h) esta se da por
daño coclear y vestibular bilateral irreversible. Esta se debe a destrucción de las células
ciliadas sensoriales en el órgano de Corti y las crestas ampulares de los conductos
semicirculares. La toxicidad coclear se manifiesta primero por disminución de la
audición primero para sonidos de alta frecuencia y luego para los de baja frecuencia,
muchas de las veces vienen precedido de acufenos. A nivel del vestíbulo puede producir
vértigo, mareo, ataxia, nistagmus.
Otros efectos colaterales.
• Bloqueo muscular
• Debilidad de la musculatura respiratoria,
• Parálisis flácida
• Midriasis esta es muy rara pero sumamente grave.
• Esta se produce por inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina en la
placa motora.
(Ataxia: Falta de coordinación)
(Apraxia: No coordina pensamiento con acción)
(Nistagmos movimientos horizontales de los ojos)
(Estos medicamentos son Simpático miméticos es decir aumentan la Noradrenalina e
inhiben la Acetilcolina, provocando midriasis bloqueo muscular entre otros)
Indicaciones terapéuticas
Prácticamente se utiliza para gérmenes gram- y P. aeuroginosa. Una dosis al día tiene
menos efectos colaterales y es eficaz como esquemas de varias dosis por ende es más
fácil de administrar mucho más económico. No administrar como monoterapia excepto
en ITU. Al ser estos fármacos tóxicos renales es necesario que luego de administrar se
deba valorar los valores de creatinina para ver cómo está la función renal.
Estreptomicina: Fármaco utilizado en el tratamiento de la tuberculosis por este motivo
se debe reservar para ciertas infecciones específicas. Endocarditis bacteriana: producida
por enterococos y estreptococos pero siempre asociada a ß- lactámicos. Además se
utiliza en la Tularemia, peste, brucelosis siempre asociada a tetraclinas para esta última.
Entra en el esquema de tratamiento de tuberculosis siempre en combinación con otros
medicamentos se utiliza dos o tres meses por vía muscular. (Monoterapia en TB
prohibida porque forma resistencia TBMDR)
Gentamicina: Como ya habíamos hablado anteriormente se puede usar sola únicamente
en ITU, asocia para infecciones graves con penicilinas, cefalosporinas, sirve para tratar
Pseudomona, enterobacter, klebsiella, serratia. Sirven para el tratamiento de infecciones
urinarias aunque no se recomienda a menos que sean ITU no complicadas, en
neumonías nosocomiales se utiliza combinado a b - lactámicos, peritonitis por diálisis
peritoneal, endocarditis bacteriana, sepsis.
Amikacina: Dentro de este grupo este fármaco es el que tiene el espectro más amplio.
Más resistente a enzimas. Primera opción en nosocomiales graves producidas por
bacilos gram- aerobios Serratia, proteus, pseudomona, klebsiella, enterobacter y E. coli.
Hay que recordar que la Gentamicina y neomicina se usa también para la vía oftálmica
y para infecciones en piel, la netilmicina y la tobramicina se utiliza par infecciones
oftálmicas La neomicina para preparaciones colónicas tratando de erradicar la flora
bacteriana en el caso de cirugía.
Dosis
 CLASE 26

TETRACICLINAS
Generalidades
 Estructura química similar
 Núcleo central tetracíclico
 Mismo mecanismo de acción
 Espectro antibacteriano amplio
 Diferencias farmacocinéticas
Clasificación
CLASIFICACIÓN DE LAS TETRACICLINAS
De acción corta
Oxitetraciclina
Tetraciclina
Clortetraciclina
De acción intermedia
Demeclociclina
De acción larga
Doxiciclina
Minociclina
Indicaciones terapéuticas
Infección oral, dental, respiratoria, gastrointestinal, genitourinaria, de piel y tejido
blando, uretritis no gonocócica, brucelosis (con estreptomicina), tifus exantemático,
psitacosis.
Posología
Oral. Ads. Infección leve: 250 mg/6 h o 500 mg/12 h; severa: 500 mg/6 h. Niños: 25-50
mg/kg/día.
DEMECLOCILINA
Demeclociclina. Antibiótico derivado de la tetraciclina que inhibe la acción de la
vasopresina, por lo que es causante de diabetes insípida nefrogénica y es útil para el
tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Democlociclina está envasada en forma de tabletas 100MG para tomar por vía oral. Se
debe tomar entre 2 y 4 veces al día
DOXICICLINA
Dosis
La dosis usual de DOXICICLINA son 200 mg el primer día de tratamiento
(administrada como 100 mg cada 12 horas o 50 mg cada 6 horas) seguida por una dosis
de mantenimiento de 100 mg/día. La dosis de mantenimiento puede administrarse como
una dosis al día o como 50 mg cada 12 horas.
Niños mayores de 8 años: El esquema de dosificación recomendado para niños con un
peso de 45.3 kg, o menor es de 4.41 mg/kg de peso corporal, dividida en dos dosis el
primer día de tratamiento, seguida por 2.2 mg/kg de peso corporal administrada en los
días subsiguientes como una sola dosis o dividida en dos dosis. Para niños que pesan
más de 45.3 kg se debe usar la dosis usual para adultos.
Mecanismo de Acción
Bacteriostático. Inhibición reversible en células procariotas que contienen ribosoma 70s.
Se fijan con gran afinidad la subunidad 30s. Bloquean la unión aminoacil-ARNt con el
sitio aceptor en el complejo ARNm ribosoma. Impide la agregación de nuevos
aminoácidos en la cadena peptídica en formación. Para ejercer su acción a nivel
ribosomal las tetraciclinas difunden por transporte activo a través de la membrana
plasmática.
Otros mecanismos:
Inhibición de reacciones bioquímicas: Fosforilación oxidativa y oxidación de la glucosa.
Quelación del Magnesio básico en la integridad del ribosoma.
Resistencia Bacteriana
 Disminución de la concentración intrabacteriana:
o Reducción en su entrada.
o Aumento en su eliminación (bombas de Reflujo).
 Proteínas que confieren protección ribosómica evitando la unión ribosoma
fármaco
 Degradación enzimática.
Espectro antibacteriano
 Gram + : Estafilococo aureus, Estreptococo pyogenes y neumoniae
 Gram - : Neisseria (gonorrhoeae y meningitidis), Brucella spp, haemophilus
influenzae, e. coli, Campilobacter jejuni, helicobacter pylori, yersinia pestis
 Anaerobios: Actinomyces, proionibacterium acnés.
 Otros: Ricketsia, borrelia, leptospira, Treponema pallidum, chlamydia,
bartonella, Protozoos: plasmodium, entamoeba histolytica, micoplasmas.
Farmacocinética

Absorción: Se absorben en la parte proximal del intestino delgado. Siendo mejor para
doxiciclina y la minociclina 95% los de semivida larga.
Distribución: Volúmenes de distribución elevados por secuestro en tejidos, menores
para los de semivida larga. Se distribuyen ampliamente por tejidos corporales: LCR,
pulmones, líquido sinovial, saliva, lágrimas, bilis, placenta, acumulan en dientes y
huesos. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna
Eliminación: Renal fundamentalmente y hepática (semivida larga)
Reacciones Adversas
Contraindicadas en embarazadas, prematuros y menores de 8 años. Daños frecuentes y
graves:
 Aparato gastrointestinal: Náusea, vómitos, ulceraciones esofágicas (acción
irritante), diarrea (alteración de la flora).
 Piel: Fotosensibilidad.
 Dientes y huesos: Manchas dentales, gris pardo, hipoplasia del esmalte dentario,
disminución del crecimiento quelatos tetraciclina-ortofosfato cálcico.
 Hepatotoxicidad. Degeneración grasa del hígado
 Otros. Vértigo, hipertensión intracraneal benigna
 Efectos renales y metabólicos aumenta la producción de nitrógeno ureico.
 Síndrome de Fanconi: acidosis tubular renal asociada a consumo de tetraciclinas
caducadas
 Trastorno de los túbulos renales en el cual ciertas sustancias normalmente
absorbidas en el torrente sanguíneo por los riñones son liberadas en su lugar en
la orina.
Indicaciones terapéuticas
 Brucelosis
 Cólera
 Infecciones por Clamidias
 Otras enfermedades de transmisión sexual: granuloma inguinal, infecciones
gonocócicas
 Borreliosis
 Rickettsiosis
 Mycoplasma pneumoniae, legionella, ántrax, actinomicosis, tétanos, tularemia,
leptospirosis, sífilis, peste
Interacciones farmacocinéticas:
 Fármacos INDUCTORES (anticonvulsivantes, barbitúricos), pueden disminuir
sus efectos.
 Alimentos con rico contenido en calcio (lácteos) y fármacos antiácidos
(hidróxido de calcio, magnesio) disminuyen su absorción.
LINCOSAMIDAS
Generalidades
 Estructura química.
 Bacteriostáticos.
 De mediano espectro.
 Inhiben la síntesis proteica.
Mecanismo de Acción
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica al
fijarse a la subunidad 50S del ribosoma.
Resistencia Bacteriana
 Disminución de la concentración intrabacteriana:
o Reducción en su entrada (Gram -).
o Aumento en su eliminación (bombas de eflujo).
 Modificaciones en el sitio de acción.
o Modificación del ribosoma
o Mutación del lugar de fijación (Gram +)
 Degradación enzimática.
Espectro de las Lincosamidas
Actúan sobre bacterias Gram +, Anaerobios, gérmenes poco frecuentes y especies de
protozoos.
 Gram + Streptococo, Estafilococo (resistentes a meticilina).
 Anaerobios: Peptococcus, Peptoestreptococcus, Veillonella, Clostridium,
Fusobacterium, Bacteroides
 Otras: Actynomyces, Nocardia, Campilobacter, Leptospira, Clamidia
 Parásitos: Plasmodium falciparum, Pneumocystis carini, Toxoplasma gondii
Farmacocinética

 Absorción: Rápida y completa para la Clindamicina

 Distribución: Amplia, alcanza concentraciones elevadas en hueso, próstata,
líquido sinovial, pleural y peritoneal, en el interior de abscesos y en la bilis. No
atraviesa la barrera placentaria, pero si la hematoencefálica (cuando hay
inflamación).
 Eliminación: Por metabolismo hepático esencialmente
Reacciones adversas
 Gastrointestinales: Diarrea, colitis pseudomembranosa.
 Efectos tras administración IV: Tromboflebitis, dolor (locales).
 Cuando se administra rápidamente: hipotensión, arritmia y paro cardiaco.
 Otras: Reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas, alteración de la función
hepática, bloqueo neuromuscular (raro)
Dosis: Se administra en infusión intravenosa de 1 hora.
Indicaciones terapéuticas:
 Profilaxis y tratamiento de infecciones por anaerobios.
 Infecciones por S. aureus en piel y tejido osteoarticular.
 Toxoplasmosis asociada a pirimetamina.
 Tratamiento tópico del acné.
METRONIDAZOL
Azomicina a partir de estreptomicetos Maeda, 1956 varios imidazoles. Tricomonicida
Efectos antiparasitarios antimicrobianos
 Bacterias anaerobias
 Tricomonas, clamidia
 helicobacter
 Protozoos
 Amebicida
 G. Lambria
 Bacilos aneerobios
Mecanismo de acción
Profármaco. Activación del grupo nitro por acción deductiva. Microorganismos
susceptibles. Transfieren un electrón ferredoxinas, Fe.S. Actúan sobre el DNA y otras
biomoléculas vitales. Los niveles crecientes de oxígeno inhiben la citotoxicidad
compitiendo por los electrones.
Resistencia
Menor capacidad de fagocitosis de radicales de oxígeno aumentando la concentración
de oxígeno. Menor concentración, de ferredoxina PFOR.
Absorción, biotransformación y excreción
Presentación: oral, parenteral, tópica, vaginal. Se absorbe completamente en poco plazo
de administrado. Semivida de 8 horas. Se distribuye en todos los líquidos corporales. -
20% se une a proteínas. Penetra muy bien en todos los tejidos excepto en la placenta
Usos terapéuticos
 Infecciones genitales: 250 mg 3 veces al día; 375 mg 2 veces al día Por 7 días.
 Amebicida: 500mg 750 mg 3 veces al día x 7-10 días; Niños 35-50 mg/d/8h
 Giardosis: 250 mg/d/8h por 7 días; 15mg/kg/d
 Clostridium difficile: 250- 500 mg/TID/14 días
Efectos Tóxicos
 Cefaleas, nausea, xerostomía, gusto metálico
 Vomito, diarrea, lengua saburral glositis, molestias abdominales
 Candidiasis
 Neurotóxico: mareo, vértigo, encefalopatía, convulsiones, ataxia
 Urticaria, hiperemia cutánea, prurito, SJ
 Disuria, cistitis, compresión pélvica
 Similar a disulfiram ANTABUSE
 Molestias abdominales, vómitos, hiperemia, cefalea
 Usando los dos produce confusión y psicosis
 Carcinógeno en roedores
 Mutágeno en bacterias
 Teratógeno en animales
 No se ha demostrado teratogenicidad en humanos, pero se administra luego del
1er trimestre (12sg)
CLORANFENICOL
Generalidades Comparten características comunes:
 Estructura química.
 Bacteriostáticos.
 De amplio espectro.
 Inhiben la síntesis proteica.
Mecanismo de acción
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica al
fijarse a la subunidad 50S del ribosoma. Inhibición de reacciones químicas:
Fosforilación oxidativa y oxidación de la glucosa.
Resistencia bacteriana
 Modificaciones en el sitio de acción.
 Degradación enzimática.
o Acetiltransferasa.
Espectro antimicrobiano
Actúan sobre bacterias Gram +, Gram -, Anaerobios y algunos gérmenes poco
frecuentes
 Gram + Streptococo (pyogenes y pneumoniae), Estafilococo aureus.

 Gram - Neisseria (meningitis y gonorreae), Haemopilus influenzae, Echericha

coli, Salmonella, Shigella, Bucella spp, Vibrium cholerae, Helicobacter pylori.
 Anaerobios: Actinomyces, Bacteroides
 Otras: Ricketsia, Borrellia, Leptospira, Treponema, Chlamydia, Mycoplasma.
Farmacocinética:
 Absorción: Buena, se administra vía oral y parenteral.
 Distribución: Volúmenes de distribución elevado, Se distribuye ampliamente
por tejidos corporales: LCR, pulmones, líquido sinovial, saliva, lágrimas, bilis,
placenta.
 Eliminación: Por metabolismo hepático fundamentalmente y su metabolito se
excreta vía renal.
Reacciones adversas:
Bastante graves, que limitan su uso, como alternativa terapéutica.
 Neurológicos: neuritis óptica y periférica.
 Hematológicas: depresión medular dependiente de la dosis (reversible) y de tipo
idiosincrásico (irreversible y más grave).
 Síndrome Gris: Distensión abdominal, vómitos, cianosis, hipotonía, colapso
circulatorio, por déficit en la enzima metabolizadora (Glucoronil-transferasa).
Indicaciones terapéuticas
Como ALTERNATIVA TERAPÉUTICA, no de primera opción.
 Meningitis bacteriana.
 Infección por anaerobios.
 Salmonelosis.
 Otros.
Interacciones farmacocinéticas
Es un fármaco INHIBIDOR del CYP450, pudiendo exacerbar los efectos de otros que
usen esa vía metabólica. Fármacos INDUCTORES (anticonvulsivantes, barbitúricos),
pueden disminuir sus efectos.
OTROS ANTIBIÓTICOS
OXAZOLIDINOANAS: LINEZOLIDA, TEDIZOLID
Generalidades
 Antibiótico.
 Efecto bacteriostático.
 Espectro intermedio.
 Inhibe la síntesis proteica.
Mecanismo de acción
 Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica.
Resistencia bacteriana
 Poco común, se la ha relacionado con modificaciones en el sitio de acción
mediante síntesis de sitios de fijación de baja afinidad.
Espectro antimicrobiano
Actúan sobre cocos Gram + resistentes a otros antibióticos
 Gram + Estafilococo, Streptococo y Enterococo resistentes a otros antibióticos
 Anaerobios: Bacteroides fragilis y Clostridrium perfringens.
 Otros: Micobacterium tuberculosis
Farmacocinética
 Absorción: Rápida y completa.
 Distribución: Se une en baja proporción a la albúmina, se distribuye
adecuadamente por los tejidos, no atraviesan al LCR salvo inflamación de
meninges.
 Eliminación: Metabolización no microsomal, eliminación renal en bajo
porcentaje.
Reacciones Adversas
 Gastrointestinales: Diarrea, nausea.
 Hematológicas: Mielosupresión reversible dependiente de dosis.
 Interacciones: Inhibe reversiblemente la MAO, aumentando los niveles de
antidepresivos, simpaticomiméticos y serotoninérgicos.
Indicaciones terapéuticas
 Tratamiento de infecciones causados por Gram + resistentes a otros antibióticos.
FOSFOMICINA
Generalidades
 Antibiótico natural.
 Efecto bactericida.
 Inhibe múltiples sistemas enzimáticos.
Mecanismos de Acción
 Ejercen su efecto bactericida inhibiendo irreversiblemente la síntesis de la pared
celular.
Resistencia bacteriana
 Disminución de la concentración intracelular por disminución de la
permeabilidad.
 Síntesis de enzimas que modifican en antibiótico.
Espectro antimicrobiano
Actúan sobre cocos Gram +, bacilos Gram – y anaerobios.
 Gram + Estafilococo aureus (resistente a betalactamasas y meticilina)
 Gram - E. coli, Salmonella, Shiguella, Yersinia, Vibro y Aeromonas
 Anaerobios: Peptococus, Peptoestrptococcus, Veillonella, Fusobacterium,
Clostridium, Bifidobacterium y Actinomyces

 Absorción: Dependiente de la formulación.

 Distribución: Amplia, difunde en la mayoría de tejidos y líquidos corporales
(orina, linfa, líquido pleural y articular, pulmones, hueso, próstata y vesículas
seminales). Atraviesa placenta y la barrera hematoencefálica BHE.
 Eliminación: Casi exclusivamente renal.
Reacciones adversas
 Gastrointestinales: Diarrea, nausea y vómitos.
 Otras: Alérgicas, Hematológicas, alteración de la función hepática y
sobreinfecciones.
Indicaciones terapéuticas
 Tratamiento de infecciones sistémicas de microorganismos sensibles (como
fármaco alternativo generalmente).
 Tratamiento de la cistitis aguda en dosis única.
 TETRACICLINAS
Generalidades
 Estructura química similar
 Núcleo central tetracíclico
 Mismo mecanismo de acción
 Espectro antibacteriano amplio
 Diferencias farmacocinéticas
Clasificación
De acción corta De acción intermedia De acción larga
Oxitetraciclina Demeclociclina Doxiciclina
Tetraciclina Minociclina
Clortetraciclina

Indicaciones terapéuticas
Infección ORL, dental, respiratoria, gastrointestinal, genitourinaria, de piel y tejido
blando, uretritis no gonocócica, brucelosis (con estreptomicina), tifus exantemático,
psitacosis.
Posología
Oral. Ads. Infección leve: 250 mg/6 h o 500 mg/12 h; severa: 500 mg/6 h. Niños: 25-50
mg/kg/día.
DEMECLOCICLINA
 Antibiótico derivado de la tetraciclina que inhibe la acción de la vasopresina
(hormona antidiurética se produce en los núcleos supraópticos y paraventricular
y se almacena en la neurohipófisis), por lo que es causante de diabetes insípida
nefrogénica y es útil para el tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética.
 Democlociclina está envasada en forma de tabletas 100MG para tomar por vía
oral. Se debe tomar entre 2 y 4 veces al día
DOXICICLINA
 Adultos: La dosis usual de DOXICICLINA son 200 mg el primer día de
tratamiento (administrada como 100 mg cada 12 horas o 50 mg cada 6 horas)
seguida por una dosis de mantenimiento de 100 mg/día. La dosis de
mantenimiento puede administrarse como una dosis al día o como 50 mg cada 12
horas. Tratamiento de 7 a 10 días.
 Niños mayores de 8 años: (No en menores de 8 años porque produce problemas
en la dentición) El esquema de dosificación recomendado para niños con un peso
de 45.3 kg, o menor es de 4.41 mg/kg de peso corporal, dividida en dos dosis el
primer día de tratamiento, seguida por 2.2 mg/kg de peso corporal administrada
en los días subsiguientes como una sola dosis o dividida en dos dosis. Para niños
que pesan más de 45.3 kg se debe usar la dosis usual para adultos.
Mecanismo de Acción
 Bacteriostático. (Dependiendo la dosis, puede ser bactericida)
 Inhibición reversible en células procariotas que contienen ribosoma 70s.
 Se fijan con gran afinidad la subunidad 30s.
 Bloquean la unión aminoacil-ARNt con el sitio aceptor en el complejo ARNm
ribosoma.
 Impide la agregación de nuevos aminoácidos en la cadena peptídica en formación.
 Para ejercer su acción a nivel ribosomal las tetraciclinas difunden por transporte
activo a través de la membrana plasmática.
Resistencia Bacteriana
1. Disminución de la concentración intrabacteriana: Reducción en su entrada.
Aumento en su eliminación (bombas de Reflujo).
2. Proteínas que confieren protección ribosómica evitando la unión ribosoma
fármaco.
3. Degradación enzimática.
Espectro antibacteriano
 Gram +: Estafilococo aureus, Estreptococo pyogenes y neumoniae
 Gram -: Neisseria (gonorrhoeae y meningitidis), Brucella spp, haemophilus
influenzae, e. coli, Campilobacter jejuni, helicobacter pylori, yersinia pestis
 Anaerobios: Actinomyces, proionibacterium acnés.
 Otros: Ricketsia, borrelia, leptospira, Treponema pallidum (Paludismo),
chlamydia, bartonella, Protozoos: plasmodium, entamoeba histolytica,
micoplasmas.
Entamoeba coli: No es patógena.
Entamoeba histolytica: Es patógena. Primera línea (Metronidazol 7-10 días) (Secnidazol
una sola dosis de 2g o 1g QD por 2 días)
Farmacocinética

Aminoglucósidos no por vía oral

En pacientes con insuficiencia renal se prescribe demeclociclina porque tiene una
eliminación renal menor comparado con la oxitetraciclina.
 Absorción: Se absorben en la parte proximal del intestino delgado. Siendo mejor
para doxiciclina y la minociclina 95% los de semivida larga.
 Distribución: Volúmenes de distribución elevados por secuestro en tejidos,
menores para los de semivida larga. Se distribuyen ampliamente por tejidos
corporales: LCR, pulmones, líquido sinovial, saliva, lágrimas, bilis, placenta,
acumulan en dientes y huesos. Atraviesa la placenta y se excreta por la leche
materna.
  Eliminación: Renal fundamentalmente y hepática (semivida larga)
Reacciones Adversas
 Contraindicadas en embarazadas (produce efectos teratógenos), prematuros y
menores de 8 años.
 Aparato gastrointestinal: Náusea, vómitos, ulceraciones esofágicas (acción
irritante), diarrea (alteración de la flora). Reacciones tipo A: Esperadas pero
exageradas.
 Piel: Fotosensibilidad.
 Dientes y huesos: Manchas dentales, gris pardo, hipoplasia del esmalte dentario,
disminución del crecimiento quelatos tetraciclina-ortofosfato cálcico.
 Hepatotoxicidad. Degeneración grasa del hígado. Esteatosis: Hígado graso.
 Otros. Vértigo, hipertensión intracraneal benigna
 Efectos renales y metabólicos aumenta la producción de nitrógeno ureico.
 Síndrome de Fanconi: acidosis tubular renal asociada a consumo de tetraciclinas
caducadas.
 Trastorno de los túbulos renales en el cual ciertas sustancias normalmente
absorbidas en el torrente sanguíneo por los riñones son liberadas en su lugar en la
orina.
Tener cuidado con los anticonvulsivantes: Fenitoína con sulfas, carbamazepina con
quinolonas.
Indicaciones terapéuticas
1. Brucelosis
2. Cólera
3. Infecciones por Clamidias
4. Otras enfermedades de transmisión sexual: granuloma inguinal, infecciones
gonocócicas
5. Borreliosis
6. Rickettsiosis
7. Mycoplasma pneumoniae, legionella, ántrax, actinomicosis, tétanos, tularemia,
leptospirosis, sífilis, peste
Interacciones farmacocinéticas:
 Fármacos INDUCTORES (anticonvulsivantes, barbitúricos), pueden disminuir
sus efectos.
 Alimentos con rico contenido en calcio (lácteos) y fármacos antiácidos (hidróxido
de calcio, magnesio) disminuyen su absorción.

LINCOSAMIDAS
Generalidades
 Estructura química.
 Bacteriostáticos.
 De mediano espectro.
 Inhiben la síntesis proteica.
Mecanismo de Acción
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica al
fijarse a la subunidad 50S del ribosoma.
Resistencia Bacteriana
 Disminución de la concentración intrabacteriana:
 Reducción en su entrada (Gram -).
 Aumento en su eliminación (bombas de eflujo).
  Modificaciones en el sitio de acción.
 Modificación del ribosoma
 Mutación del lugar de fijación (Gram +)
 Degradación enzimática.
Espectro de las Lincosamidas

Actúan sobre bacterias Gram +, Anaerobios, gérmenes poco frecuentes y especies de

protozoos.
Pneumocystis carinii: Afecta el pulmón. En pacientes inmunodeprimidos es cáncer
fulminante.
Farmacocinética

En hepatitis se usa lincomicina por su metabolismo hepático.

 Absorción: Rápida y completa para la Clindamicina
 Distribución: Amplia, alcanza concentraciones elevadas en hueso, próstata,
líquido sinovial, pleural y peritoneal, en el interior de abscesos y en la bilis. No
atraviesa la barrera placentaria, pero si la hematoencefálica (cuando hay
inflamación).
 Eliminación: Por metabolismo hepático esencialmente
En prostatitis se utiliza quinolonas.
Reacciones adversas
 Gastrointestinales: Diarrea, colitis pseudomembranosa. (Falsa membrana) La
apendicitis se puede confundir con una adenitis mesentérica por su ubicación y
sintomatología.
 Efectos tras administración IV: Tromboflebitis, dolor (locales).
 Cuando se administra rápidamente: hipotensión, arritmia y paro cardiaco.
 Otras: Reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas, alteración de la función
hepática, bloqueo neuromuscular (raro) Acetilcolina.
Dosis: Se administra en infusión intravenosa de 1 hora.
Indicaciones terapéuticas:
  Profilaxis y tratamiento de infecciones por anaerobios.
 Infecciones por S. aureus en piel y tejido osteoarticular.
 Toxoplasmosis asociada a pirimetamina.
 Tratamiento tópico del acné.

METRONIDAZOL
 Azomicina a partir de estreptomicetos Maeda.
 1956 varios imidazoles.
 Tricomonicida
Tratamiento para la vaginitis bacteriana: Metronidazol 2g VO + Clotrimazol via vaginal
+ tratamiento a la pareja
Efectos antiparasitarios antimicrobianos
 Bacterias anaerobias
 Tricomonas, clamidia
 Helicobacter Tratamiento para la helicobacter pylori: Amoxicilina 500mg BID o
1g de 10 a 14 dias + Claritromicina 500mg BID de 10 a 14 días + Omeprazol 40
mg BID
 Protozoos
 Amebicida
 G. Lambria
 Bacilos aneerobios
Mecanismo de acción
 Profármaco. Medicamento que solo empieza a hacer su función cuando realiza el
efecto del primer paso.
 Activación del grupo nitro por acción deductiva. Microorganismos susceptibles.
 Transfieren un electrón ferredoxinas, Fe.S.
 Actúan sobre el DNA y otras biomoléculas vitales.
 Los niveles crecientes de oxígeno inhiben la citotoxicidad compitiendo por los
electrones.
Resistencia
1. Menor capacidad de fagocitosis de radicales de oxígeno aumentando la
concentración de oxígeno.
2. Menor concentración, de ferredoxina PFOR.
Absorción, biotransformación y excreción
 Presentación: oral, parenteral, tópica, vaginal.
 Se absorbe completamente en poco plazo de administrado. Semivida de 8 horas.
Se distribuye en todos los líquidos corporales.
 -20% se une a proteínas.
 Penetra muy bien en todos los tejidos excepto en la placenta
Usos terapéuticos
Infecciones genitales: 250 mg 3 veces al día; 375 mg 2 veces al día Por 7 días.
Amebicida: 500mg 750 mg 3 veces al día x 7-10 días; Niños 35-50 mg/d/8h
Giardosis: 250 mg/d/8h por 7 días; 15mg/kg/d
Clostridium difficile: 250- 500 mg/TID/14 días

Parasitosis: Moco, pujo, sangre, tenesmo

Efectos Tóxicos
 Cefaleas, nausea, xerostomía (sequedad de boca), gusto metálico
  Vómito, diarrea, lengua saburral (lengua blanquesina) glositis, molestias
abdominales
 Candidiasis
 Neurotóxico: mareo, vértigo, encefalopatía, convulsiones, ataxia
 Urticaria, hiperemia cutánea, prurito, SJ
 Disuria, cistitis, compresión pélvica
 Similar a disulfiram ANTABUSE. (no tomar alcohol 3 días antes y 3 días después
del tratamiento)
 Molestias abdominales, vómitos, hiperemia, cefalea
 Usando los dos produce confusión y psicosis
 Carcinógeno en roedores
 Mutágeno en bacterias
 Teratógeno en animales
 No se ha demostrado teratogenicidad en humanos, pero se administra luego del
1er trimestre (12sg)
CLORANFENICOL
Generalidades. Comparten características comunes:
 Estructura química.
 Bacteriostáticos.
 De amplio espectro.
 Inhiben la síntesis proteica.
Mecanismo de acción
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica al fijarse
a la subunidad 50S del ribosoma. Inhibición de reacciones químicas: Fosforilación
oxidativa y oxidación de la glucosa.
Resistencia bacteriana
 Modificaciones en el sitio de acción.
 Degradación enzimática: Acetiltransferasa.
Espectro antimicrobiano

Actúan sobre bacterias Gram +, Gram -, Anaerobios y algunos gérmenes poco frecuentes
Farmacocinética:
 Absorción: Buena, se administra vía oral y parenteral.
  Distribución: Volúmenes de distribución elevado, Se distribuye ampliamente por
tejidos corporales: LCR, pulmones, líquido sinovial, saliva, lágrimas, bilis,
placenta.
 Eliminación: Por metabolismo hepático fundamentalmente y su metabolito se
excreta vía renal.
Se usa actualmente para la fiebre tifoidea.
Reacciones adversas:
Bastante graves, que limitan su uso, como alternativa terapéutica.
 Neurológicos: neuritis óptica y periférica.
 Hematológicas: depresión medular dependiente de la dosis (reversible) y de tipo
idiosincrásico (irreversible y más grave).
 Síndrome Gris: Distensión abdominal, vómitos, cianosis, hipotonía, colapso
circulatorio, por déficit en la enzima metabolizadora (Glucoronil-transferasa).
Indicaciones terapéuticas
Como ALTERNATIVA TERAPÉUTICA, no de primera opción.
 Meningitis bacteriana.
 Infección por anaerobios. Suspender tratamiento con nitrofurantoína en la última
semana de embarazo
 Salmonelosis.
 Otros.
Interacciones farmacocinéticas
 Es un fármaco INHIBIDOR del CYP450, pudiendo exacerbar los efectos de otros
que usen esa vía metabólica.
 Fármacos INDUCTORES (anticonvulsivantes, barbitúricos), pueden disminuir
sus efectos.

OTROS ANTIBIÓTICOS
ISOXALIDINONAS:
LINEZOLIDA
Generalidades
 Antibiótico.
 Efecto bacteriostático.
 Espectro intermedio.
 Inhibe la síntesis proteica.
Mecanismo de acción
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica.
Resistencia bacteriana
Poco común, se la ha relacionado con modificaciones en el sitio de acción mediante
síntesis de sitios de fijación de baja afinidad.
Espectro antimicrobiano
Actúan sobre cocos Gram + resistentes a otros antibióticos
Farmacocinética

 Absorción: Rápida y completa.

 Distribución: Se une en baja proporción a la albúmina, se distribuye
adecuadamente por los tejidos, no atraviesan al LCR salvo inflamación de
meninges.
 Eliminación: Metabolización no microsomal, eliminación renal en bajo
porcentaje.
Reacciones Adversas
 Gastrointestinales: Diarrea, nausea.
 Hematológicas: Mielosupresión reversible dependiente de dosis.
 Interacciones: Inhibe reversiblemente la MAO (mono amino oxilasa),
aumentando los niveles de antidepresivos, simpaticomiméticos y
serotoninérgicos.
Indicaciones terapéuticas
Tratamiento de infecciones causados por Gram + resistentes a otros antibióticos.

FOSFOMICINA
Generalidades
 Antibiótico natural.
 Efecto bactericida.
 Inhibe múltiples sistemas enzimáticos.
Mecanismos de Acción
Ejercen su efecto bactericida inhibiendo irreversiblemente la síntesis de la pared celular.
Resistencia bacteriana
 Disminución de la concentración intracelular por disminución de la
permeabilidad.
 Síntesis de enzimas que modifican en antibiótico.
Espectro antimicrobiano
Actúan sobre cocos Gram +, bacilos Gram – y anaerobios.

Farmacocinética

 Absorción: Dependiente de la formulación.

 Distribución: Amplia, difunde en la mayoría de tejidos y líquidos corporales
(orina, linfa, líquido pleural y articular, pulmones, hueso, próstata y vesículas
seminales). Atraviesa placenta y la barrera hematoencefálica BHE.
 Eliminación: Casi exclusivamente renal.
Reacciones adversas
 Gastrointestinales: Diarrea, nausea y vómitos.
 Otras: Alérgicas, Hematológicas, alteración de la función hepática y
sobreinfecciones.
Indicaciones terapéuticas
 Tratamiento de infecciones sistémicas de microorganismos sensibles (como
fármaco alternativo generalmente).
 Tratamiento de la cistitis aguda en dosis única. Cistitis de luna de miel, infecciones
de la vejiga.
 Clase 28

Amigdalitis estreptocócica CIE10 (J03) (PG 39 DEL ARCHIVO)

CIE10 DE AMIGADALITIS (J)

Amigdalitis aguda viral

La diferencia entre una viral y una bacteriana es el exudado blanquecino grisáceo a nivel de
la garganta, conocido como pus (Bacteriano)

(Amígdalas rojas grandes no da igual a antibióticos esto es viral)

El estreptococo si no se elimina puede causar Fiebre reumática la cual puede causar daños a
nivel de la válvula mitral y las articulaciones.

Hay que eliminar el agente causal y eliminar signos y síntomas

Signos y síntomas de la amigdalitis estreptocócica

- Disfagia
- Fiebre
- Disfonía en el caso de que afecte laringe
- Astenia marcada
- Hiporexia

Medicamentos
1. Penicilina de primera línea
2. Macrólidos segunda línea

(Azitromicina 10 mg/kg QD EN NIÑOS Y EN ADULTOS 5OOmg QD)

(Claritromicina 7,5 mg/kg BID)

(Eritromicina 30-50 mg/kg de peso QUID)

Ampollas de penicilina de 600000 1,200000 UI y 2,400000 UI

Adultos y niños mayores de 6 años se aplica 1,200000 UI/5ml y lo menores de 6 anos 600000
vía muscular STAT (Hasta los 5 años 11 meses 29 días)

PRECAUCIONES AL INYECTAR INTRAMUSCULAR

- Problemas de coagulación.
- A nivel del glúteo tener cuidado con el nervio ciático.
- Siempre a 90 grados y se debe aspirar para ver si esta en vena tener cuidado.

No en pacientes alérgicos a la penicilina

Harris Heimlich reacción a la primera vez que se aplica no se retira el tratamiento se da alergias
como mialgias y artralgias.

Alergia a la penicilina se presenta por lo general en la segunda vez que se administra puede
provocar un Shok anafiláctico.
Se debe controlar la fiebre con analgésicos y antipiréticos como el PARACETAMOL ya que no
tiene efecto antinflamatorio como los AINES (Ibuprofeno).
PARACETAMOL

10 mg/kg si se da cada 4 horas

15 mg/kg si se da cada 6 horas

Es por dosis no se divide

Azitromicina 200mg/5ml jarabe tableta de 500 mg

Se receta por 5 días la Acitro

Trex (Antes de manejaba 1 diaria por 3 días)

En niños por conveniencia Azitromicina

Penicilina se aplica una cada 21 días en el caso de deficiencia del ASTO en infecciones
estreptocócicas de repetición o en lugares donde la fiebre reumática es endémica.

(Si no ha pus y solo dolor se maneja con paracetamol en el caso de que no esté inflamado si
esta inflamada y roja se maneja Ibuprofeno de 100mg 400mg 600mg y 800mg cada 8 horas)

DIARREA Y GASTROENTERITIS DE ORIGEN INFECIOSO (PG 107 ARCHIVO) (CIE10 A)

(A09.X) (A08.5

Signos y síntomas

- Diarrea con eses sanguinolentas o con moco (E.Coli)

- (En las diarreas lo que manda es la deshidratación, más que nada en los niños
analizar las conjuntivas, las fontanelas (Hipertensión Endo craneana aumentada y
disminuida una deshidratación grabe, signo del trapo mojado en la piel))
- Puede presentarse Oliguria y Anuria ya que comienza a retener líquidos.
- Letargia es un signo de la deshidratación y es muy grave tener en cuenta

(Los signos y síntomas se van a aliviar después de 24 a 48 horas después de la administración

de medicamentos)

MEDICAMENTOS

1. Cotrimoxazol (Trimetropin+sulfa) presentación de 200/40 400/80 y 800/160

2. Amoxicilina (Aminopenicilinas) (Puede estar con inhibidores de la betalactamasa
como el ácido Clavulánico)
3. Ciprofloxacina (Quinolona de segunda generación, tener cuidado en embarazo
lactancia y en niños, por la alteración en el cartílago de crecimiento)

Trimetropin + sulfa

Posología en adultos 800(Sulfa)/160 mg (Trimetropin) BID 14 pastillas en 7 días

En infecciones severas 1,2g/240mg BID 7 días (Se administra tableta y media para alcanzar la
dosis en la mañana y en la noche)

(Solo en infecciones bacterianas)

En los niños de mes y medio hasta los 5 meses, (Suspensión viene de 200/40/5ml) Sulfas 100
Trimetropin 20 100/20mg/ 5ml cada 12 horas por 7 días. (2,5 ml)
Mayores de 5 meses hasta los 5 años se da 200/40mg/ml

Pasado esto se puede usar 400/80 mg (en suspensión se da 10 ml) (En tabletas la mitad)

(El paciente empieza su mejoría mínima en 48 h)

(Mantener siempre hidratado al paciente)

(Sulfas provocan una rección alérgica conocida como el edema peri bucal (inflamación de los
labios))

(El uso indiscriminado genera resistencias)

Segunda línea Amoxicilina

Capsulas (500 mg 250mg 125 mg 850mg y 1g)

TRATAMIENTO PARA EL E. PILORI

AMOXI 1G BID DE 10 A 14 DIAS

CLARITRO 500MG BID DE 10 A 14 DIAS

OMEPRAZOL 20MG BID

(Claritromicina tiene una presentación retarde que viene de 1g esta una sola vez al día)

Amoxi 500 mg miligramos TID o 1g BID de 10 a 14 días

Suspensiones de 250 y 500 mg/ml

Posología

Adultos 500mg cada 8h

Niños de 6 a 12 250 mg cada 8 h (5 ml en jarabe) (Suspensión de 250/ml)

Niños menores de 20 divido en tres dosis, es por kilo día.

PREFERIR LA VO

- Si se necesita la Amoxi vía parenteral se cambia por la ampicilina.

- Fundamental la hidratación y rehidratación
- Un paciente con vómito y diarrea Dieta blanda por un tiempo (Leche y granos da más
molestias)
- Limpieza y potabilización del agua
- Cuando hay cronicidad se necesita el uso de Loperamida nombre comercial
Inmodium viene de 2 mg y 4 mg (Solo en casos de emergencia en caso de diarrea)
(Simpático lítico) (Anti motilina)
- Se justifica el uso de antibióticos en pacientes que no tengan bacterias en los
inmunodeprimidos
- Cuidado con la vía oral-fecal
 Drogas Antituberculosas

• Definición:

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en

la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC
(Mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo
asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.

Tomado de “American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)”

Bacilo con una pared bacteriana rica en Acido Micólico, de replicación lenta, localización
intracelular, aeróbica estricta, se colora con la Tinción de BAAR y se cultiva en el medio de
Lowestein Jensen.

Se elimina del organismo por acción de la Inmunidad Celular (retardada)

TB puede estar en cualquier lugar

Mal de pott: Tb óseo

Tb miliar: Diseminación hematógena

Síntomas

Tos y flema mas de 15 días (sintomático respiratorio conlleva a una baciloscopia hoy y mañana
sino dos el mismo día con un lapso de tiempo prudente + una prueba para VIH) (Diagnostico
diferencial con la neuro sisti sarcosis (triquina))

Prueba de maslow importante en la tuberculina, es para ver la sensibilidad al bacilo, tiene que
ver con la vacuna del bsg (bacilo de calvin grey) primera que nos ponen al nacer

Belleza tísica

Hemoptisis

Disnea

Diagnostico

Baciloscopia (60-80% de precisión,falsos negativos por mala toma de muestra) (10000 BAR
para ser positivo, pero menos de 10 bacilos para transmitir la infección)

Una +: de 20 a 100 colonias

Dos ++: más de 100 colonias

Tres: una sola masa

• Primoinfección:

• Complejo de Ghon (Significa que a tenido contacto con la Tb)

• Evoluciona a la curación generalmente o a infección activa.

• Infección Latente:

• Bacilos persisten en los granulomas caseosos.

 • Permanecen hasta que un factor disminuya la inmunidad.

• Infección Secundaria:

• Reactivación de foco primario.

• Afección pulmonar o extrapulmonar

Principios Básicos:

• Asociación de drogas (la monoterapia genera resistencia).

• Tratamiento prolongado (mínimo 6 meses), en 2 fases: Inicial (2 meses) y de

Continuación (6 meses)

• Toma ambulatoria y supervisada.

• Los objetivos son: curar la infección, evitar la transmisión, las recaídas y

progresión a formas más graves o la muerte.

• No se manda cultivos por el tiempo

Clasificación de las Drogas

PRIMERA LÍNEA

Propiedades fundamentales

• Capacidad bactericida,

• Capacidad esterilizante y

• Capacidad de prevenir la resistencia

FÁRMACOS

Isoniacida (H)

Rifampicina (R)

Pirazinamida (Z)

Etambutol (E)

Estreptomicina (S)

Mecanismo de Acción de las Drogas de Primera Línea

Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Estreptomicina son Bactericidas.

Ethambutol es bacteriostático

SEGUNDA LÍNEA

• Utilizados en casos de multirresistencia (Isoniacida y Rifampicina), por fracasos

terapéuticos anteriores.

FÁRMACOS

Luoroquinolonas
Macrolidos

Acido P- aminosalicílico

Kanamicina

Ethionamida

Cicloserina

Nomenclatura

• Código normalizado:

• A cada medicamento le corresponde una letra.

• Cada régimen consta de 2 fases. El número inicial corresponde a la duración en

meses de la fase. El subíndice que sigue a una letra indica el número de dosis
del medicamento por semana. Si no hay ningún número en forma de
subíndice, el medicamento se administra diariamente.

• 2HRZE / 4H3R3

• 2HRZ / 4HR

Isoniacida (H)

• Mecanismo de Acción: Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.

• Espectro: Especifico contra Micobacterias.

• Enérgico efecto bactericida contra los bacilos tuberculosos en multiplicación.

• Farmacocinética: Absorción rápida, biodisponibilidad del 90%, difunde con facilidad en

todos los líquidos (incluido LCR) y tejidos. La vida media en el plasma varía desde
menos de una hora hasta más de tres. Sufre un amplio metabolismo hepático y se
elimina por la orina en un plazo de 24 horas, como metabolitos inactivos.

• Reacciones Adversas:

• Hepáticas: Elevaciones reversibles de las transaminasas, Hepatitis Tóxica

grave.

• Neurológicas: Neuropatía periférica, neuritis óptica, psicosis, convulsiones.

• Otras: alérgicas y hematológicas.

• Indicaciones: Tratamiento y profilaxis de la Tuberculosis.

Dosis Presentaciones comerciales

1 fase: 5mg/kg/día Comprimidos de : 100 y 300 mg
2 fase: 10-15mg/kg/día
Profilaxis: 10mg/kg/día
Rifampicina (R)

• Mecanismo de Acción: Inhibe la enzima ARN girasa.

• Espectro: Amplio, actúa sobre todas las Micobacterias, Gram + y Gram -.

 • Tiene acción bactericida y efecto de esterilización contra los bacilos tuberculosos tanto
en localizaciones celulares como extracelulares.
• Farmacocinética: Absorción rápida, biodisponibilidad del 90%, difunde con facilidad en
todos los líquidos (50% en LCR) y tejidos. La vida media en el plasma es de 2 – 3 horas.
Sufre un amplio metabolismo hepático.

• Reacciones Adversas:

• Digestivas: Dolor abdominal, nausea, vómito, diarrea.

• Hepáticas: Elevaciones reversibles de las transaminasas y bilirrubinas,

Hepatitis Tóxica.

• Otras: hematológicas, cutáneas, pigmentación de orina.

• Indicaciones: Tratamiento de la Tuberculosis e infecciones por gérmenes

resistentes a otros antibióticos.

Dosis Presentación comercial

1 fase: 10 mg/kg/día Comprimidos de 300mg
2 fase: 10mg/kg/día

Pirazinamida (Z)

• Mecanismo de Acción: Inhibe el metabolismo del ácido fólico y desintegra la

membrana celular.

• Espectro: Especifico contra Micobacterias.

• Efecto bactericida débil, pero gran acción esterilizante, especialmente en el medio
intracelular relativamente ácido de los macrófagos y en las zonas de inflamación
aguda.

• Farmacocinética: Absorción rápida, difunde con facilidad en todos los líquidos y

tejidos. La vida media en el plasma es de 12 horas. Se metaboliza en el hígado y se
elimina por el riñón.

• Reacciones Adversas:

• Gastrointestinales: Nausea, vómito.

• Osteoarticulares: Artralgias (hombro), hiperuricemia y gota.

• Hepáticas: Elevaciones reversibles de las transaminasas.

• Indicaciones: Tratamiento de la Tuberculosis.

Dosis Presentaciones comerciales

1 fase: 25 mg/kg/día Comprimidos de: 500 mg
2 fase: 50 mg/kg/día

Ethambutol (E)

• Mecanismo de Acción: Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.

 • Espectro: Especifico contra Micobacterias.

• Efecto bacteriostático, actúa sobre las micobacterias en fase de crecimiento.

• Farmacocinética: Absorción rápida, difunde con facilidad en todos los líquidos y

tejidos. La vida media en el plasma es de 3 - 4 horas. Se elimina por el riñón sin
biotransformación hepática.

• Reacciones Adversas:

• Neurológicas: Neuritis óptica.

• Otras: Hiperuricemia, artralgias, alérgicas.

• Indicaciones: Tratamiento de la Tuberculosis.

Dosis Presentaciones comerciales

1 fase: 15 mg/kg/día Comprimidos de 400 mg
2 fase: 30-45 mg/kg/día

Estreptomicina (S)

• Mecanismo de Acción: Inhibe la síntesis proteica (subunidad 30S).

• Espectro: Actúa contra Micobacterias y Bacilos Gram -

• Efecto bactericida, sobre bacterias intracelulares.

• Farmacocinética: Absorción nula por vía oral, se administra vía muscular, difunde con
facilidad en la mayoría de tejidos (pasa la BHE cuando hay inflamación). La vida media
en el plasma es de 2 - 3 horas. Se elimina por el riñón sin modificaciones.

• Reacciones Adversas:

• Neurológicas: Ototoxicidad.

• Renales: Nefrotoxicidad.

• Indicaciones: Tratamiento de la Tuberculosis.

Dosis Presentaciones comerciales

1 fase: 15 mg/kg/día Inyectable: 1g
2 fase: 30 mg/kg/día

Régimen de tratamiento

FASE 1 FASE 2
2 HRZE 4 H 3 R3
 Caso nuevo de TB pulmonar con baciloscopia positiva
 Caso nuevo de TB pulmonar con baciloscopia negativa y afección parenquimatosa
extensa
 Casos nuevos de formas graves de TB extrapulmonar
 FASE 1 FASE 2
2 HRZ 4 H 3 R3
 Caso nuevo de TB pulmonar con baciloscopia negativa no asignable a la categoría
anterior
 Casos nuevos de formas menos graves de TB extrapulmonar
Esquema secundario

FASE 1 FASE 2
2 HRZES / 1HRZE 5 H3R3 E3
 Caso con tratamiento previo, con esputo positivo: recaída; fracasos terapéuticos;
tratamiento posterior a interrupción

ESQUEMA MULTIRRESISTENCIA

FASE 1 FASE 2
3 MESES 15 MESES
Ethionamicina, kanamicina, ciprofloxacino Kanamicina, Ciprofloxacino, Pirazinamida
Pirazinamida, Etambutol
 Casos crónicos (Sigue teniendo esputo positivo después de un retratamiento)

Genexpert examen para un rápido diagnostico de la Tb y resistencia a la rifampicina

Nuevos medicamentos: Dimesolit belactilina (En tbmdr)

 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE TB SENSIBLE.

AGENTE PRINCIPAL DE LA TB: Micobacterium Tuberculosis

LOCALIZACIÓN: En todos lados, no es solo en el pulmón. La tb del hueso: mal de Pott, en la columna.

¿Qué es la tb miliar? Se muestran con unos puntitos en todo el parénquima pulmonar, es llamada
diseminación hematógena del Tb parecida a una caverna y puede ser por VIH sida y todas causas
similares.

SINTOMATOLOGIA:

Tos y expectoración que conlleva a que el paciente es sintomático respiratorio, tos con flema más
de 15 días igual baciloscopia hoy y mañana si no puede dos al día, se hace un cultivo y se confirma.

Anorexia, sudoración, la anorexia que conlleva a la falta de peso y se demuestra por la belleza tísica,
sudoración hemoptisis, disnea

¿Qué es hemoptisis? Expectoración de esputo con sangre

Tos con expectoración de 2 a 3 semanas son sintomáticos respiratorios, mantenerse con

sintomatología de 2 semanas con tos y flema por mas de 15, es sintomático respiratorio.

Sintomatología de otros órganos va a depender de la localización.

¿QUÉ HACEMOS?

BACILOSCOPIA ese es el diagnostico, nada de tomografías, radiografías, ecografías. Recordar que el

diagnóstico del Tb es clínico y lo principal es la baciloscopia y el cultivo.

En la baciloscopia es necesario 10000 barr para ser recarp positivo.

¿Menos de 10 puntos para transmitir la infección, ¿por qué? Pues porque este afectaba el
parénquima, se formaban las cavernas y el paciente cuando tocia y expectoraba sacaba trozos de
parénquimas llenitos de flema con bacilos, eso sale se contamina en el resto y se tiene las
complicaciones.

La baciloscopia es de 97 y 98% de fiabilidad. Bacilos falsos negativos se da cuando hay una mala
muestra de la flema y recuerde que los bacilos falsos negativos son más graves que los falsos
positivos.

El diagnostico se debe considerar el número de barr, de 2 a 3 cruces que siempre salen en los
exámenes.

La baciloscopia es especificidad

Los falsos positivos que pueden darse con nocardia, hongo e incluso con resto de comida que se
puede presentar, suciedad y ralladuras de los porta- objetos de donde se acoge la muestra.

El cultivo que ya es más certeza, más sensible y recordar que son 2 baciloscopia y 1 cultivo

RESULTADOS
- Se muestra los resultados como 1 cruz de 20 a 100 colonias

- 2 cruces más de 100 colonias

- 3 cruces son todas las colonias unidas son una sola más es decir que hay colonias confluentes

Crecimiento lento, hasta 8 semanas- 2 meses para esperar el resultado.

1 ERA LÍNEA DE TRATAMIENTO:

Muy buenos para Isoniazida y rifampicina y menos válidos para estreptomicina y etambutol

Y Piracinamida necesita Bactec, también para el test de piramidasa

RADIOLOGÍA:

En el diagnostico muy sensible y de gran valor porque vemos ahí las cavernas y toda la cosa. El
pronóstico es igual, es importante que paciente con tb solo está indicado realizarse dos estudios de
Rx al inicio y al final del tratamiento. En lo que es baciloscopia eso debe hacer todos los meses.

Tratamiento con 6 meses, 4 y 2 con tratamiento de primera línea y se hace mes a mes.

PRIMOINFECCION:

Recordar que es el complejo primario, el complejo de Ghon, que significa que si alguna vez tuvo
contacto con tb. Rn la BCG en la primera vacuna que nos colocamos se puede formar el complejo
de Ghon y no significa que yo tenga tb.

El complejo de Ranko que significa que ya tiene tb.

TB POSPRIMARIA:

Infección en los lóbulos superiores, se caracteriza por lesiones cavitadas en lóbulos superiores,
infiltrados en patrón de diseminación broncogena e imágenes nodulares satélites.

Los pacientes con VIH o diabéticos son más frecuentes a la afectación en lóbulos inferiores.

Se caracteriza por que el paciente ya padece de: disnea, cianosis el paciente ya no va a tener una
buena pigmentación y astenia.

TB MILIAR: DISEMINACION HEMATOGENA

Que puede ser causada por una manifestación de enfermedad primaria o postprimaria.

Patrón radiológico típico se caracteriza por múltiples nódulos finos de tamaño inferior a
3mmpredominando en lóbulos inferiores.

TB EN PACIENTES VIH

Pacientes inmunodeprimidos las manifestaciones son similares a la tb postprimaria. En caso de

infección severa predomina la afectación ganglionar y diseminación hematógena.

A nivel renal también existe de la tb y las pruebas de contraste se muestran un poquito alterado.

PRUEBA DE MANTOUX- PRUEBA DE TUBERCULINA

 - Estado de hipersensibilidad frente a bacilos.
- Infección.
- Vacunación de BCG.
- Infección por mico bacterias ambientales.
- 2u PPD RT 23 (MEDICAMENTO).
- 5U PPD (MEDICAMENTO).
- Vacunación masiva dificulta interpretación.

INDICACIONES PARA PRUEBA:

- Niños con sospecha de Tb enfermedad.

- Personal sanitario convectores recientes.
- Inmunodeficiencias severas.

Se le pincha en la superficie de la piel y se va midiendo para ver si es positivo o negativo,

dependiendo de su elevación. Las células gigantes de langhans, no se confundirán con los de islotes
de Langerhans que se encuentran en el páncreas y sus células son alfa que secreta las betas y
somatostantina que en la diabetes hay diminución o agenesia dependiendo del tipo de diabetes de
las células beta o los islotes de Langerhans, por eso en diabéticos no hay insulina o la insulina es de
mala calidad.

Una necrosis caseosa que puede darse a nivel de los ganglios.

EXAMEN DE LA ADENOSIS D AMINASA PARA TB PLEURAL

Estudio líquido pleural

- Seroso o sero sanguinolento

- Exudado: proteínas > 5 g/ dl
- Glucosa > 60 mg/dl
- PH ácido 7-7.29
- Leucocitos < 5000/l predominio linfocitario
- ADA (adenosin de aminasa ) > 40
- sensibilidad y especificidad de 95%

Análisis LCR:

- Proteínas elevadas
- Glucosa Baja (pronostico)
- Predominio linfocitario
- ADA >9

Método no convencionales y nuevas técnicas en el diagnóstico de la TB:

1. Nuevos métodos de cultivo.

2. Nuevos métodos de identificación.
3. Nuevos test de susceptibilidad- pruebas rápidas.
Susceptibilidad a M. Tb por técnicas genéticas.

Resistencia a fármacos- alteraciones genéticas.

Isoniazida y rifampicina.

EL GENEXPERT:

- Técnica que se utiliza para realizar el diagnóstico rápido de la tuberculosis y para detectar
resistencia a la rifampicina. Que son bactericida.
- Hace detectar la presencia de ADN de la M. tb en la muestra e identifica los cambios en el
ADN que puede producir resistencia a la Rifampicina.
- Es una PCR en tiempo real.

PRUEBAS MOLECULARES – Test Genotípicos

1. Line Probe assay

2. Genexpeert System (Cepheid)

Prueba de línea (LPA):

Instrumento que se utiliza para realizar un diagnóstico rápido de la tuberculosis y para detectar
resistencia a la Rifampicina y a INH.

Detecta la presencia de ADN de Mycobacterium tuberculosis en la muestra y también identificar los

cambios en el ADN que producir la resistencia a la rifampicina y a la Isoniacida

PCR convencional de 2 días.

Lipoarabinomanano en orina (LAM)

Metodos no convencionales

- Detección de anti cuerpos.

- Interferón gama.

La nueva recomendación surge tras un análisis riguroso de los datos científicos efectuado por la
Organización y expertos mundiales a lo largo de 12 meses. Se evaluaron 94 estudios: 67 de
tuberculosis pulmonar y 27 de las formas extra pulmonares. Se confirmó sin lugar a dudas que las
pruebas sanguíneas (serológicas) producían una proporción inaceptablemente elevada de
resultados erróneos —es decir, positivos o negativos falsos— por comparación con las pruebas
respaldadas por la OMS.

ESTREPTOMICINA:

¿Por qué no se da vía oral?

Aminoglucosido de poca absorción

Primera Línea: Capacidad de mutar que tiene M tb cuando alcanza un número elevado de divisiones,
sus primeras premisas siempre deben asociar a fármacos para evitar la selección de resistencias.
Tratamiento con un solo medicamento: Elimina la mayoría de los bacilos, selección de bacilos
resistentes, población dominante, medicamento invalido y resistencia a fármacos. Importante: dos
a tres fármacos resistencia caso nula.

Números de bacilos necesarios para que aparezcan una mutante resistencia a los distintos
fármacos.

- INH 1X 10.5 – 10.6 BACILOS

- RMP 1X 10.7- 10.8 BACILOS
- SM 1X 10.5 -10.6 BACILOS
- EMB 1X 10.2- 10.4 BACILOS
- QUINOLONAS 1X 10.5 10.6 BACILOS
- H+R 1X 10.13 BACILOS
- H++R+E 1X 10.19

ISINIAZIDA

Es un profármaco cuyo derivado, capaz de oxidar o acilar grupos proteicos, que finalmente actuara
en la síntesis de los ácidos micólicos de la pared de M. tuberculosis.

La INH es activa tan sólo frente a los bacilos en replicación activa; su papel es muy limitado en las
poblaciones que replican lentamente, o en las poblaciones latentes.

Efectos adveros: hepatotoxicidad, elevación de las aminotransferasas subclínica, hepatitis

polineuritis periférica por déficit de piridoxina.

RIFAMPICINA

Es un antimicrobiano semisintetico t potente inhibidor de la síntesis de ARN mensajero (ARNm) y,

por tanto, de la transcripción genética, al unirse a la polimerasa del ARN. Se fija a la subunidad b23.

Además de un efecto bactericida sobre las células metabólicamente activas, la RIF también posee
acción esterilizante de las bacterias en estado de latencia.

Esta actividad de la RIF, junto con la inclusión´ n de la PZA en los esquemas terapéuticos, ha
permitido acortar el tratamiento de la tuberculosis no complicada a 6 meses.

Adquieren resistencia a la RIF mediante mutaciones en el gen que codifica para la subunidad b de la
polimerasa del ARN (rpoB). Más del 96% de las cepas resistentes a la RIF posee mutaciones en esta
región.

Efectos adversos: molestias gastrointestinales (dolor epigástrico, anorexia, náuseas, vómitos y

diarrea) y afectación hepática, reacciones de hipersensibilidad.

PIRAZINAMIDA:

• Es un derivado sintético de la nicotina mida.

• Posee un potente efecto esterilizante sobre los bacilos tuberculosos latentes en el interior
de los macrófagos.
 • La PZA es un pro fármaco que la enzima mico bacteriana pirazinamidasa convierte a su
forma activa, el ácido pirazinoico.

• El ácido pirazinoico actúa sobre su diana, una enzima implicada en la síntesis de los acidos
micolicos.

• Disminuye el PH inhibiendo crecimiento bacteriano.

ETAMBUTOL:

• Es un producto isómero dextrogiro derivado de la etilendiamina

• Es activo frente a M. tuberculosis, aunque requiere el crecimiento activo de las células

susceptibles.

• El ETB inhibe de forma específica la biosíntesis de la pared micobacteriana.

• La resistencia al ETB se asocia a cambios en una región genómica definida, el operón

embCAB32, que codifica arabinosil transferasa relacionada con la síntesis de componentes
de la pared celular, como el arabinogalactano y el lipoarabinomanano

• Efectos adversos: neuritis óptica

Excepto del sistema nerviosos central: 12 meses y osteoarticular de 9 a 12 meses

HOSPITALIZACION:

Formas clínicamente graves

(meningitis tuberculosa, pericarditis tuberculosa)

Complicaciones como:

• insuficiencia respiratoria aguda.

• hemoptisis masiva.

• neumotórax espontáneo.

• reacciones adversas graves a fármacos antituberculosis.

• presencia de comorbilidades severas.

CASOS ESPECIALES:

- EMBARAZADAS
- MUJERES EN PERIODO DE LACTANCIA
- MUJERES QUE UTILIZAN ANTICONCEPTIVOS – Metabolismo hepáticos.
- PACIENTES CON DESORDENES HEPATICOS - efectos colaterales con elevación de
transaminasas.
- PACIENTES CON DIABETES MELLITUS
- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA por la eliminación de estos medicamentos

EFECTOS COLATERALES:

Isionicida: Hepatitis clínica, polineuritis periférica.

Estreptomicina: Ototoxicidad.

Etambutol: neuritis óptica.

Pirazinamida: Hiperuricemia y hepatotoxicidad

Rifampicina: Molestias gastrointestinales y afectación hepática

EMBARAZO EN LACTANCIA:

- H Y R CRUZAN LA BARRERA PLACENTARIA, NO EFECTOS TERATOGENOS.

- EVITAR LOS AMINOGLUCOSIDOS COMO ESTREPTOMICINA PORQUE CAUSA LA
OTOTOXCIDAD.
- QUINOLONAS ALTERAN LA EPIFICIS DE HUESO DE CATEGORIA C EN EMBARAZO.
- INSUFIENCIAS HEPATICAS, COLECTASIS Y AUMENTO DE BILIRRUBINA NECESARIO SABER EL
VALOR NORMAL DE BILIRRUBINA QUE ES DE 1,2.
 - RETIRAR LA Z Y R/ 2 HES/ 10 HE. SE QUITA Z Y P.
- CUANDO HAY PROBLEMAS EN EL HIGADO QUITO H Y Z.

EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS:

- LOS DIABETES MELLITUS PUEDE POTENCIALIZAR LOS EFECTOS ADVERSOS A FARMACOS.

ANTITUBERCULOSOS EN ESPECIAL A DISFUNCION RENAL Y NEUROPATIAS PERIFERICAS.
- COMPLICACIONES DEL DIABETICO: RETINOPATIA NEUROPATIA, NEFROPATIA.
- HIPOGLICEMIANTES: BIGUANIDAS LA PRINCIPAL DE LA METFORMINAS.
- SULFONILURIAS- GLIBENCAMIDA QUE SON HIPOGLUCEMIANTES ORALES, NO SE
CONTRAINDICA, PERO SE NECESITA DE DOSIS MAS ALTAS.
- SE RECOMIENDA EL USO DE INSULINA MIENTRAS SE RECIBE EL TRATAMIENTO DE TB Y ES
IMPORTANTE TENER LA GLICEMIA EN VALORES NORMALES.

PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

- Isoniacida, rifampicina y pirazinamida se excretan mayormente por via biliar, por lo que
esots fármacos pueden administrase a dosis normal.
- Los pacientes con insuficiencia renal severa, deben recibir porodocina junto con la
isoniacida para prevenir neuropatía periférica.
- La estreptomicina y etambutol son excretados por el riñón, se recomienda controlar
estrechamente la función renal para realizar ajuste de dosis de cada fármaco.
- IMPORTANTE: Dosis de fármacos antiburculosos según el aclaramiento de creatinina en
orina 24 horas.

MONITOREO DEL TRATAMIENTO EN CASOS DE TB SENSIBLES:

- BACILOSCOPIA DE ESPUTO EN FORMA MENSUAL.

- BACILOSCOPIA DE CONTROL ES POSITIVA AL SEGUNDO MES.
- CONTINUAR TRATAMIENTO SIN PASAR DE FASE.
- SOLICITAR PCR, GENEXPERT Y GENOTYPE, GRIESS, CULTIVOV PSD.
- EN CASO DE RESISTENCIA, REMITIR AL CASO AL TECNICO ASESOR DE TB.

DEFINICIONES DE RESULTADO DE TRATAMIENTO:

Curado: Baciloscopia o cultivo negativo en el último mes de tratamiento.

Fracaso al tratamiento: Baciloscopia o cultivo de esputo positivo en quinto mes o fin de

tratamiento.

Fallecido: Muerte por cualquier razón antes- durante tratamiento.

No evaluado: No asignado el resultado.

Pérdida en el seguimiento: No inició tratamiento o interrumpió durante un mes o más.

Tratamiento completo: Sin constancia bacteriológica.

Tratamiento exitoso: Curados y tratamientos completos.

 ANTIVIRALES

Son parásitos intracelulares obligados que constan de DNA y RNA una cadena
doble o simple
Se encuentra dentro de una capa proteica denominada cápside

• Entidades infecciosas que miden entre 20 a 300 nm

• Se multiplican dentro de las células

• Poseen enzimas que se apoderan de todo el sistema metabólico del

hospedador dando como resultado la muerte celular o la convivencia entre
células y virus.
Parasito: Organismo que vive sobre un organismo huésped y se alimenta a
expensas del huésped.

El virus es un parasito intracelular, los virus necesitan estar dentro de las células
para poder seguir viviendo si no se mueren ya que son parásitos.
El capside es importante para los virus (Es la pared)

Virus de ADN Y ARN

Clasificación de los virus

ADN

VIRUS ENFERMEDAD

Poxivirus Viruela

Herpesvirus Varicela, herpes zoster, herpes oral y

genital.

Adenovirus Conjuntivitis y faringitis

Hepadnavirus Hepatitis B

Papiloma virus verrugas

 ARN

VIRUS ENFERMEDAD

Rubeola Sarampión alemán

Rabdovirus rabia

Picornavirus Poliomielitis, meningitis, resfriado, hepatitis A

Arenavirus Meningitis, fiebre de Lassa

Flavivirus Fiebre amarilla, hepatitis C

Ortomixovirus Influenza

Paramixovirus sarampión y parotiditis

Coronavirus Resfriado, SARS

RETROVIRUS VIH

Varicela: infección viral muy contagiosa (forman vesículas) ampolla con agua,
provocado por el Poxivirus

Vacuna para la varicela se debe colocar al 1 año 3 meses

Varicela y sarampión forman partes de las enfermedades eruptivas de la infancia

en su mayoría benignas y otras pueden dar complicaciones.

Diferencia entre el herpes zoster y herpes 1 y 2

 HZ: sigue la rama del nervio se llama dermatoma-dermapiel, manchas
rojas, provoca dolor se recomendación colocar talco ya que seca a nivel
del herpes no cura el talco, pero es coadyuvante ya que es pruriginoso se
utiliza medicamentos para el prurito
 H1: HERPES SIMPLE se localiza en la boca
 H2: herpes simple es genital se transmite por las relaciones sexuales
Adenovirus: Conjuntivitis y faringitis, problemas intestinales, el germen más
frecuente es el virus
Hepadnavirus: va al hígado.
Papiloma  es de transmisión sexual y provoca cáncer de cuello uterino.

Papa Nicolau: muestra citológica del útero se coge muestra del endocérvix
(interna) y exocérvix (externa), se realiza cada año, una vez que la mujer ya inicio
su vida sexual HASTA LOS 60 O 65 AÑOS ES OBLIGATORIO después es
opcional
Terminación OMA: benigna  (lipoma)

Terminación SARCOMA: maligno

Antivirales

• Características de los fármacos antivirales.

• Los fármacos antivirales son activos invitro pero que resultarían muy
tóxicos invivo

• Deben poseer un elevado grado de selectividad

• Su eficacia está ligada a la respuesta inmunológica del paciente

• Actúan solamente en el periodo de replicación viral y no tiene ningún tipo

de acción sobre virus en periodo latente.
SARS: es el síndrome agudo respiratorio severo

Rabia: es una encefalitis afección que afecta al sistema nervioso, transmitida por
perros, murciélagos etc., la rabia solo se transmite por la saliva
En una mordedura del perro se hace vigilancia al animal, y si sospechamos de
rabia se corta la cabeza al perro y se manda a laboratorio, y ahí se empieza con
la vacuna antirrábica, las vacunas son 12 a 20 ampollas a nivel peri umbilical
Características de los fármacos Antivirales

• Replicación viral

• Los virus ADN penetran en el núcleo de la célula y es transcrito por el

ARNm y es traducida por el hospedero en proteínas específicas del virus

• Los virus RNA necesitan de toda su partícula y sirven como su propio

ARNm.
Clave para tratar enfermedades virales:

Los antivirales actúan solo en la replicación del virus, esta replicación solo dura
72 horas, si hay una lección en la boca menos de 3 días se ocupan antivirales
puede ser sistémicos o tópicos etc. si se coloca un antiviral en las primeras 72
 horas el tiempo de evolución de la enfermedad va a disminuir, pasado estos 3
días el tratamiento es sintomático para el dolor, para la picazón etc.

Antivirales

Fase Etapa

Adherencia
Penetración de la célula Penetración

Perdida de la cubierta o denudación Liberación del genoma vírico

Transcripción del ARNm vírico

Transcripción del genoma vírico Replicación del genoma vírico

Proteínas reguladoras (tempranas)

Transducción de proteínas víricas Proteínas estructurales (tardías)

Desdoblamiento proteolítico
Modificadores después de transducción
Miristoilacion, glucosilación

Ensamblado de componentes del virión

Liberación, eclosión, lisis celular

Anticoagulación:

Enoxaparina: anticoagulante de bajo peso molecular se coloca a nivel peri

umbilical

Heparina: anticoagulante de alto peso molecular (en pacientes graves)

Se utiliza estos anticoagulantes para evitar el CID (Coagulación intravascular
diseminada)
 Mecanismos de acción

Fase Mecanismo de acción Fármaco

Penetración de la célula Anticuerpos anti receptor Dextran sulfirico (en estudio)

Perdida de la cubierta o Inhibidores de penetración y Amantadina, rimantadina, arildone

denudación denudación

Transcripción del genoma vírico Inhibidores de ácidos nucleicos Aciclovir, Ganciclovir, foscarnet,
zidobunina

Transducción de proteínas Inhibidores de la síntesis de Interferón, rivavirina

víricas proteínas

Modificadores después de
transducción

Ensamblado de componentes del Inhibidores del ensamblaje viral Interferón, inhibidores de las
virión proteasas (indinavir, ritonovir)

Liberación, eclosión, lisis celular Inhibidores de la liberación Interferón, zanamivir, oseltamivir

Los retrovirus pertenecen a los ARN, como el VIH que destruye a los linfocitos
T, B, CD4, CD8

En infecciones bacterianas suben los neutrófilos y en infecciones virales suben

los linfocitos
La amantadina y rimantadina se utiliza para las influenzas severas

Los más usados son el aciclovir y ganciclovir, estos fármacos no son

teratogénicos se pueden dar en el embarazo, se prefiere al ganciclovir por la
dosis ya que es BID cada 12 horas y el aciclovir que viene de 200-400-800 mg
En el Herpes labial se da 200mg cada 5 horas por 5 días, se puede dar 400 mg
de aciclovir TID o 800 mg BID de 7 a 10 días todo esto antes de las 72 horas por
la replicación del virus.
 Fármacos contra virus herpéticos

virus (herpes labial)

Los hongos son espumosos solo en las mucosas, el hongo en la piel es
descamativa y pruriginosos, bordes irregulares.

Fármacos contra virus herpéticos

• Virus del herpes es de dos tipos VHS-1 y el VHS-2

• VHS infección a nivel de la boca en cara, piel, esófago y también puede

producir encefalitis.
• El VHS-2 produce infecciones a nivel genital, recto, piel, encefalitis y
meningitis.

• En neonatos ambos pueden causar infecciones muy severas a nivel del

SNC.
• Primoinfección o reinfección

Síndrome que afectan a los neonatos o en el embarazo es el síndrome de Torch

(toxoplasma, citomegalovirus, rubiola, herpes)
Encefalitis, meningitis daños en el sistema nervioso central provocando daños
irreversibles
Tratamiento de piodermas, si vemos secreciones amarillentas, verdosas es
bacteriana, tratamiento para estos gram positivos es la penicilina de 600 000 UI
hasta los 6 años y después de 1 200 000 UI,

las infecciones en el triángulo peligroso (desde la glabela hacia las comisuras

labiales) de la cara si no se tratan puede provocar complicaciones neurológicas
tiene buena vascularización en el triángulo ya que va al cerebro

Grupo Fármaco

Aciclovir – valaciclovir
Análogos de los nucleósidos Penciclovir/famciclovir

Ganciclivir – valganciclovir
Brivudina, Trifluridina
 Análogos de los pirofosfatos Foscarnet
Analogos de los nucleotidos Cidofovir/Brincidofovir.

Fármacos contra virus herpéticos

Análogos de los nucleósidos

• Aciclovir – valaciclovir

• Son antivíricos contra VHS siendo más activos contra tipo 1 que contra
tipo 2.
• Su actividad es 10 veces menor frente a virus de la varicela zoster (VZV). 1
Es también activo contra virus de Epstein-Barr (VEB), y el citomegalovirus
(CMV).
Diferencia entre Aciclovir y Valaciclovir

El valaciclovir es un profármaco (fármaco inactivo que se activa cuando ya se ha

realizado el efecto del primer paso)
Fármacos contra virus herpético

Mecanismo de acción

• Inhibe la síntesis de ADN del virus.

• Timidincinasa que es la encargada de transformar el Aciclovir en Aciclovir

monofosfato
• Por acción de cinasas celulares en Aciclovir-trifosfato

• Compite con el nucleosido natural inhibiendo la ADN-polimerasa y de esta

manera finaliza la cadena de ADN antes de tiempo.
• Aciclovir-trifosfato es un potente inhibidor del ADN-polimerasa del VH es
200 veces más afín por esta molécula viral que por la ADN- polimerasa
humana.
Si no actúa contra el timidin cinasa ni funciona el medicamento.
Fármacos contra virus herpéticos
Resistencia viral

El mecanismo por el cual un virus puede ser resistente es que no produzca timidincinasa

La resistencia es: vertical y horizontal, de un tipo a otro tipo, por la posología, en el sitio de acción,
cambio de las porinas, por las enzimas, bombas de reflujo sacan al medicamento de manera
rápida, vías metabólicas alternas, (todos estos nos dan resistencia a nivel de las bacterias) (a los
antibióticos).

Farmacocinética

Absorción, distribución y excreción

Presentaciones: ora l (menor porcentaje), venosa y tópica (mayor porcentaje)

Biodisponibilidad oral del 10-30% que es baja pero suficiente para tratar las infecciones virales
antes mencionadas como el herpes.

Se liga a proteínas en un 15%

Distribuye ampliamente en todos los tejidos corporales que incluyen barrera placentaria (sin
embargo, no se comprueba daño fetal) y LCR en donde alcanza concentraciones del 50% de las del
plasma (estamos hablando del aciclovir)

Semivida es corta de allí se tiene que administrar de manera frecuente cada 5-6 horas (200ml x 5
días.)

Se elimina por secreción tubular y filtración glomerular. (Nefrotóxico en determinadas cantidades)

Valaciclovir (profármaco) una vez ingerido se transforma en Aciclovir siendo el resultado del
“metabolismo del primer paso”, aumentando la biodisponibilidad del Aciclovir de 3-5 veces
llegando a un 70%

Efectos colaterales

Fármaco que se tolera satisfactoriamente, pero podemos observar algunos efectos no deseados

-Por vía tópica: ardor en la zona de aplicación

-Por vía gastro-intestinal: nausea, vómito, diarrea, cefalea,

-Por vía venosa es nefrotóxico pues puede producir depósitos de cristales, disfunción renal
reversible.

-La formación de cristales puede ocasionar litiasis (cálculos)

-No se ha visto efectos teratógenos en mujeres embarazadas.

Aplicaciones terapéuticas
Como sabemos este fármaco es importante en la etapa de replicación viral y es mucho más útil en
los primeros brotes de herpes, ya que los siguientes son típicamente más leves.

1. Virus del herpes simple

2. Gingivoestomatitis (Infección bucal, en las encías)
3. Encefalitis viral
4. Embarazo
5. Queratoconjuntivitis herpética (se trata por la vía conjuntival, con gotero)
6. Infecciones por varicela zoster

Dosis

Aciclovir Adultos:
200mg/5h/5d
400mg/8h/5d
800mg/8h/3d

Niños: 10-20mg/kg/d
Valaciclovir
500mg/12/5-10d
Niños: 10-20mg/kg/d

GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR

Análogo de la guanosina su aplicación es para el tratamiento de CMV(Citomegalovirus) pues su

acción es 10 veces superior a la del Aciclovir.

Mecanismo de acción

Similar al Aciclovir pues por acción de las enzimas virales se transforma en ganciclovir monofosfato
y este en ganciclovir trifosfato actuando como finalizador de la cadena de ADN.

Actividad
-Activo contra CMV, VH(herpes virus) tipo 6(más frecuente en niños de 6 – 24 meses. Presentan
fiebre alta durante 3-7 días, después de la fiebre aparece un salpullido), también muestra
actividad contra VHS, VVZ.

Resistencia

-Similar a la del Aciclovir, aparición de sepas de virus que no producen timidincinasa

Farmacocinética

Se administra por VO y VV, la biodisponibilidad es del 10% por vía oral siendo muy baja. Se
distribuye ampliamente en todos los tejidos incluso LCR, cruza la barrera placentaria y se elimina
por la leche materna.

-Su eliminación es renal.

Reacciones adversas
-La principal es la toxicidad medular que es reversible.

El valganciclovir es un profármaco del ganciclovir que mejora de manera efectiva su

biodisponibilidad. (también provoca problemas a nivel de la medula)

Debemos tener cuidado aquí también con el cloranfenicol porque dan problemas a nivel de la
medula provoca el síndrome gris

Análogos de los pirofosfatos

Foscarnet

Análogo orgánico del pirofosfato inorgánico.

Mecanismo de acción

-Actúa de manera obligada intracelular y se une directamente a la ADN- polimerasa impidiendo la

liberación de este por medio de los desoxinucleosidos trifosfato y la elongación del ADN.

-Los mecanismos de resistencia pueden ser dados por mutación de ADN- polimerasa.

-La actividad es frente a VH, VIH, VHB.

Farmacocinética

-Aministración es únicamente por vía venosa, pues por vía oral no se absorbe, penetra muy bien
en los tejidos incluido LCR y hueso.

Reacciones adversas

La primera podríamos decir es la Nefrotoxicidad que en etapas tempranas es reversible, pero

puede agravarse al usar este fármaco con otra medicación nefrotóxica, se describe además
alteraciones iónicas como hipocalcemia, hipercalcemia, alteraciones del fosforo y del magnesio.

-Puede ocasionar nefrotoxicidad. Si es reversible o no, dependerá del tiempo de uso.

-Aminoglucósidos y quinolonas no se pueden dar en conjunto con estos medicamentos por la

eliminación renal.

¿Qué glándula controla el fosforo y el calcio?

La glándula paratiroides.

Si tengo paciente con complicación renal e infección bacteriana no recomendamos el foscarnet y

los aminoglucósidos y las quinolonas por los problemas renales.

Aplicaciones terapéuticas

Tratamiento de CMV, VH, VIH.

Fármacos contra virus respiratorios
Aminas tricíclicas

-Amantadina

-Actividad exclusiva contra virus de la gripe A.

-No está muy claro su mecanismo de acción, pero se cree que inhibe la decapsidación el virus
luego de penetrar en la célula. (Es decir evita que el virus se siga replicando)

-Se absorbe muy bien por vía oral

-Su eliminación es renal

-Principal efecto colateral es la toxicidad neurológica produciendo sueño, letargo, confusión.

-Farmacológicamente atraviesa la barrera hematoencefálica (genera sueño, letargo)

-Su única aplicación es el tratamiento de la gripe A.

Rimantadina

-Similar a la amantadina y su única virtud es la de tener menores efectos adversos.

Análogos del ácido siálico

-Zanamivir, oseltamivir, peramivir

-Fueron importantes en la gripe H1N1 (N: Neuroaminidasa. A nivel del sistema nervioso, H:
hemaglutinina. A nivel de la sangre)

-En la H1N1 se manejó Tamiflú (oseltamivir) 75ml BID 7-10 d.

-Oseltamivir es importante porque entra en los protocolos de las IRAG (Vigilancia de Infecciones
Respiratorias Agudas Graves). Todo adulto mayor que presenta una IRAG, aparte del antibiótico
(comúnmente betalactámicos), se le suma oseltamivir

-Son inhibidores de la neuraminidasa del virus de la gripe (influenza A y B) que es la molécula que
le permite entrar y salir de la célula que infecta.

-Desdobla residuos del ácido siálico y destruye los receptores de la hemaglutinina vírica que se
encuentra sobre la superficie celular, siendo esta encima esencial para la liberación del virus de las
células infectadas.

-El oseltamivir se absorbe por vía oral, dentro de sus efectos colaterales son: nausea, vomito,
irritación gástrica.

-Se utiliza para el tratamiento de gripe AH1N1 y su dosis es de 75mg cada 12 horas por 5 días y su
nombre comercial es Tamivir o Tamiflú.
FÁRMACOS ANTIVÍRICOS PARA EL TTO DE LA HEPATITIS B

-Lamivudina 100mg QD -Entecavir 0.5mg QD

-Telbivudina 600mg QD -Emtricitabina 200mg QD

ANALOGOS DE NUCLEOTIDOS:

-Adefovir

-Tenofovir.

FARMACOS PARA tratamiento DE HEPATITIS C.

-Interferones.

-Ribavirina

Análogos de los de nucleósidos nucleótidos:

-Sofosbuvir

Inhibidores no nucleosidos:

-Dasabuvir

Inhibidores de la proteasa:

-1era G: Telaprevir, Boceprevir

-2da G: Simeprevir, Paritaprevir, Grazoprevir

OTROS ANTIVIRICOS: Pleconaril, Pavilizumab.

FÁRMACOS ANTIVÍRICOS PARA EL TTO DE VIH

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA:

Analogos de los nucleosidos y nucleótidos:

-Abacavir -Lamivudina

-Didanosina. -Tenofovir.

-Emtricitabina -Zidovudina (de los que más se ocupan

actualmente)
-Estavudina

No análogos de los nucleosidos:

-Atazanavir -Fosamprenavir

-Darunavir -Lapinavir
-Indinavir -Saquinavir

-Ritonavir -Tipranavir.

INHIBIDORES DE LA INTEGRASA

-Dolutegravir

-Elvitegravir

-Raltegravir.

INHIBIDORES DEL CORRECTOR CCR5 Y DE LA FUSION

-Maraviroc.

-Enfuvirtida.

Notas:

-Clorafenicol: Genera pancitopenia, genera síndrome gris.

-Glándulas paratiroides: Controla el calcio y el fósforo

-Cápside: Conjunto de proteínas que envuelven el material genético (ADN y ARN) de un virus.

-Se debe tener cuidado con los tratamientos del VIH, Hepatitis, ya que son medicamentos fuertes,
evitar alcohol y drogas.
 Clase 4 - antimicóticos
Hongos

Características:

Estructura de célula eucariota.

Unicelulares o pluricelulares.

Son heterótrofos.

Pared celular rígida de polisacáridos.

Membrana celular rica en ergosterol. (es donde actúan los fármacos antimicóticos)

Ergosterol: es un lípido del grupo esterol.

Se reproducen de forma sexual y asexual.

Forman esporas.

Se clasifican en levaduras, hongos filamentosos y hongos dimórficos.

Particularidades
La dermatofitosis o tiñas están causadas por hongos miceliales, los dermatoficos invaden tejidos
queratinizados.

Habitan en la capa mas superficial de la piel  queratina  en el cabello y en las uñas

Queratina: La queratina es una proteína con estructura fibrosa es dura y tenemos en las onicomicosis
(uña).

Tiña: cuando aparece un rojito luego del corte de cabello podría ser una  dermatitis de contacto.
Llamado exema.

Los tratamientos de las micosis son largos, el tratamiento de los hongos en una lesión micotica se debe
prolongar un mes mas el tratamiento. Por los hongos son oportunistas.

Junto con las candidiasis mucocutáneas son las principales causas de infecciones fúngicas superficiales.

Diferenciación entre una lesión de dermatitis y un hongo.

1. Tiempo de manifestación

2. Los 2 pican

3. Ardor

4. Se descama mas el hongo, bordes mas regulares. (puede llevar los dermatofitos a otro lugar y puede
darse lesiones satélites)

Clasificación de las Micosis

Superficiales
Subtipo Hongo Patología

Cutáneas (sobre la piel) Malasesia Furfur Tiña versicolor

Tricophyton, Epidermophyton y Dermatofitosis (Tiñas)

Microsporum. Candidiasis cutánea y mucosa

Cándida albicans
Subcutáneas (debajo del tejido) Sporothrix Esporotricosis

Candidiasis a nivel vaginal el tratamiento es: metronidazol de 500mg – 4 tabletas (2gr) una
sola toma, clotrimazol de 1 y 2 % crema que se aplica en las noches mas tratamiento de
metronidazol a la o las parejas sexuales. (suele ser polimicrobiano xq tenemos parásitos,
tricomona).
Profundas
Subtipo Hongo Patología

Profundas Blastomyces dermatitides, Blastomicosis

Coccidiodes inmitis Coccidiodimicosis

Hystoplasma capsulatum Histoplasmosis

Paracoccidiodes brasilensis Paracoccidiodomicosis

Profundas oportunistas Crypotococcus neoformans Criptococosis

Cándida albicans Candidiasis sistémica

¿Cuándo se puede estar inmunodeprimido?

En el caso del VIH hay una baja de linfocitos.
Medicamentos que pueden inmunodeprimirme: los corticoides, hidroxicloroquina,
prednisona (corticoides  son inmunosupresores, aumentan o potencializan la apoptosis)
Apoptosis: muerte celular programada (las células se mueren más rápido y provoca una
disminución de las defensas)
El hongo que se repite en las superficiales y profundas es la Cándida albicans.
Tratamiento
Particularidades

 Tratamiento más complicado que en infecciones bacterianas.

 Las micosis superficiales se encuentran en piel y faneras con escasa o nula vascularización.
 Las micosis profundas producen respuestas granulomatosas que impiden una buena
penetración del fármaco.
 Los antimicóticos son poco solubles y los hongos son de crecimiento lento.
Para que un medicamento llegue al sitio de acción necesita sangre.
El tratamiento para las onicomicosis es largo, el tejido granulomatoso forma un escudo
alrededor del hongo hace que el antimicótico no pueda pasar directamente.
Porque es un medicamento poco soluble.
Clasificación de antimicóticos

Por la vía de administración

 Locales o tópicos (Nistatina).

  Sistémicos (Anfotericina B). viene en polvo para inyección intravenosa.

Nistatina: viene también como acronistina de 100.000 UI son gotas que se puede usar en lesiones de los
niños en lesiones micoticas en la boca se usa cada 4 o 6 horas.

Vía sistémica

 Micosis superficiales refractarias al tratamiento causa por dermatofitos (Microsporum).

Micosis superficiales refractarias al tratamiento: quiere decir que no sea tanto resistente al
medicamento, sino que no actúa de una manera adecuada, o cuando se vuelve a presentar la lesión o no le
hace bien.

La primera lesión x 1ra vez el tratamiento se debe usar por vía tópica (piel), si vuelve a presentarse el
tratamiento es por vía sistémica. (solo en piel)

 Onicomicosis causada frecuente mente por dermatofitos (Epidermophyton) tratamiento es

sistémico. (por vía oral)
 Infecciones sistémicas o invasivas entre las causantes más comunes tenemos Candidas,
Zygomycetes.

Según estructura química y forma de síntesis

 Antibióticos:
 Poliénicos: Anfotericina B, Nistatina.

 No poliénicos: Griseofulvina.

 Azoles
 Imidazoles: Miconazol

 Triazoles: Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol, voriconazol, posaconazol.

 Tópicos: Clotrimazol, bifonazol, isavuconazol, butoconazol, econazol, fenticonazol,

flutrimazol, omoconazol, oxiconazol, sulconazol, tioconazol, terconazol.

 Pirimidas Fluoradas: Flucitosina

 Alilaminas: Terbinafina, naftilina
 Equinocandinas: caspofungina, micafungina, anidulafungina.
 Otros: yoduro potásico, ciclopirox, tolnaftato.

Antibióticos

Generalidades

 Estructura química: Macrólido poliénico (molécula anfipática parte soluble en agua y otra no).
 Tiene diversas formulaciones para mejorar tolerancia.
 Efecto: Fungistático o Fungicida (levaduras y hongos miceliales), dependiente de concentración,
sensibilidad del germen.
 Espectro: Actúa sobre la mayoría de patógenos de micosis sistémicas.
 Mecanismo de Acción: Aumenta la permeabilidad de la membrana celular. Del hongo

Fungistático: para la acción y no elimina por completo el hongo.

Fungicida: se elimina por completo el hongo

Mecanismo de acción

 Mecanismo principal: unión a esteroles de las membranas del hongo (ergosterol), produciendo
poros o canales, aumentando la permeabilidad celular y barrera osmótica.
  Mayor afinidad por ergosterol que por colesterol

El ergosterol como el colesterol de los humanos por eso tenemos una bicapa lipídica

El mecanismo de acción de estos medicamentos es aumentar la permeabilidad, abrir la capa de ergosterol

para que entre el antimicótico.

Una de las resistencias va ser que se cambie la estructura del ergosterol para que no se formen estos poros
y si no se forma esto no va entrar y se produce las resistencias..

 Mecanismo adicional: Daño oxidativo.

 Las bacterias no son sensibles porque carecen de ergosterol.
 La anfotericina puede unirse en grado variable al colesterol de las células de mamíferos (media
las reacciones adversas).

Si tengo una lesión bacteriana y confundo una pioderma con una micosis, por una lesión que ha sido por
hongos (decimos que las bacterias no son sensibles a estos tratamientos porque no tienen ergosterol.)

Bacterias  membranas.

Virus  cápsides

Hongos  ergosterol

RESISTENCIA ANFOTERICINA B:

La resistencia es rara y puede ser debida a:

-Una disminución en la cantidad de ergosterol de la membrana.

-Una alteración en su composición de fosfolípidos que la hacen menos a fin a unirse

-Por el efecto oxidativo intracelular (Aspergillus terreus y Scedosporium prolificans, trichosporon asabii)

Tricotilomanía: es un trastorno es decir cuando se arrancan los cabellos y se comen.

Tricosporidium: esta actuando en el pelo lesiones en ese nivel.

- Histoplasma,
Coccidiodes,
Paracoccidioides
Patógenos braziliensis,
Blastomices,
Espectro Esporotrichum
de la schenkii.
Anfoterici
na B - Cándida albicans y
Oportunist otras cándidas,
as Aspergillus,
Criptococo.
Espectro Antimicrobiano
Actúa bien sobre la mayoría de gérmenes que producen infecciones sistémicas, no así contra los que
producen infecciones locales (Dermatofitos).

Dermatofitos: es una micosis superficial.

 Absorción: Mínima intestinal, se administra vía intravenosa lenta.

 Distribución: Unión extensa a proteínas (>90%), Volumen de distribución elevado. Las

concentraciones más altas están en hígado, bazo, pulmón y riñones. En pleura, peritoneo, sinovia
y humor acuoso inflamados 50-60%.

 En LCR 2% aumenta en inflamación meníngea. Cruza barrera placentaria (Cat B.) es la

categoría B que aquí no hay riesgo.

Humor acuoso: cámara posterior

Humor vitreo: es más espeso que el acuoso, en la cámara anterior.

Estos dos son humores dentro del ojo

Pleura: capa que cubre a los pulmones.

Sinovia: se encuentra en las articulaciones

Macrólidos pasan la barrea hematoencefálica cuando existe procesos inflamatorios.

 Eliminación: lenta por vía biliar (<15 %) y renal (3%).

Nota: Se diluye con Dextrosa (es un tipo de azúcar sirve para remplazar los líquidos perdido) 5% en H2O
en goteo de 4 horas.

ANFOTERICINA B:

El perfil farmacocinético en los niños es diferente al adulto, ya que tienen menor volumen de distribución
del fármaco y un mayo aclaramiento lo que determina que el pico sérico se consiga con la mitad de la
dosis de un adulto.

Tipo de anfotericina:

-Anfotericina B complejo lipídico (5mg/kg/dia )

-Anfotericina B liposomal (3-5mg/kg/dia)

-Anfotercina B desoxicolato (1mg en 20ml de dextrosa al 5% en 20min) dosis completa 1-1,5mg/Kg en

las 1eras 24 a 48 h.

Reacciones Adversas
 Locales: Dolor y tromboflebitis.

 Gastrointestinales: Náusea y vómito, toxicidad hepática.

 Generales: Fiebre y escalofríos.

 Renales: Nefrotoxicidad (efecto adverso mas relevante)

 Otras: cardiovasculares (hipotensión, hipertensión, arritmias), respiratorias (Insuficiencia

respiratoria), alérgicas (Anafilaxia), hipopotasemia, hipomagnesemia.

Indicaciones
 La mayoría de infecciones sistémica micóticas graves:

 Esofagitis por cándida,

  Mucormicosis de evolución rápida o Aspergilosis invasoras,

 Meningitis por Coccidioides (intratecal),

 Esporotricosis intracutánea, Criptococosis, Tricosporinosis.

 Blastomicosis, histoplasmosis, coccidiodo y paracoccidiodomicosis. (de evolución rápida,

 Tratamiento empírico de la neutropenia febril.

 Leshmaniasis visceral.

Dosis de prueba inicial baja, luego se sube la dosis hasta llegar a la óptima (0.5 – 1 mg/kg/dosis)

Lesión de los hongos son como algodones, a veces se puede ver ulceras, llagas, o membranas blancas eso
ya no sería un hongo.

La neutropenia puede comprometer a un paciente inmunodeprimido.

Antibióticos  Nistatina y Griseofulvina

Nistatina

 Producida por Streptomyces noursei.

 Antibiótico macrólido poliénico de uso tópico.

 Mecanismo de acción y espectro similar al anterior

 Fungistático o fungicida.

 A versión por piel y mucosas, no se administra por vía sistémica por su toxicidad.

 Indicada para la candidiasis mucocutánea (oral, esofágica, vaginal y cutánea).

 Efectos adversos gastrointestinales y locales según vía de administración.

 Las dosis varían de 100000 y 1000000UI por via oral cada 6 horas manteniendo el comprimido o la
suspensión en boca el mayor tiempo.

 En piel se administra cada 8 o 12 horas por 2 a 4 semanas.

 Vaginal cada 12 o 24 horas por 14 semanas.

Efectos colaterales del tiempo depende del tiempo que estoy manejando

Si los microorganismos pasan mas tiempo aumentan la permeabilidad.

Griseofulvina
 Producida por el Penicilium Griseofulvim.

 Antibiótico no poliénico, actúa inhibiendo la mitosis, es activa sobre los dermatofitos, es

fungistático.

 Se administra vía tópica y también sistémica, su absorción oral es buena (facilitada por grasas),
distribuye por todo el organismo (especialmente en piel y anexos), se metaboliza a nivel hepático.

Lo principal para el metabolismo es: la sustancia liposoluble y en la eliminación es hidrosoluble

 Indicada para las dermatofitosis (Tricophyton, Epidermophyton (va localizado al cuero cabelludo)
y Mycrosporum).

 Dosis en adultos de 0.5 a 1gr  10-15mg/kg en niños.

 La forma microcristalina o de 330mg de la ultramicrocristalina QD.

  Para tiña capitis 6 a 12 semanas (3 meses), Onicomicosis hasta 12 meses. (hasta 1año)

 Contraindicado en porfirias, psoriasis, Ins Hepatica, Depresion , Cat C en embarazo,

hipersensibilidad cruzada con B lactamicos (penicilina)

 Reduce eficacia de anticoagulantes orales, anticonceptivos y ciclosporinas

Porfirias: es un grupo de enfermedades que se produce por demasiada proteína como la porfirina que
transporta el O2 en la HB.

Azoles

Generalidades

 Estructura química: Anillo imidazólinico.

 Imidazoles no se usan mucho en la actualidad por sus efectos adversos. Actualmente se usan más los
Triazoles: Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol, voriconazol (aspergilosis invasiva) y posaconazol
(profilaxis antifúngica), (Isavuconazol pendiente la comercialización)

 Efecto: Actúan como fungicidas.

 Espectro: Actúa sobre la mayoría de los agentes de las micosis sistémicas y locales (administración
tópica y sistémica)

 Mecanismo de Acción: Aumenta la permeabilidad de la membrana celular.

Mecanismo de acción

 Mecanismo principal: Se une a la enzima 14 desmetiliza, que cataliza la conversión de lanosterol a

ergosterol, componente de la membrana celular, aumentando su permeabilidad.

 Mecanismo adicional: Daño oxidativo.

 En los mamíferos se produce el paso de lanosterol a colesterol, proceso que media los efectos
adversos del grupo.

Histoplasma, Coccidiodes,
Paracoccidioides braziliensis,
Patógenos Blastomices, Esporotrichum
schenkii.

Espectro de -
Cándida albicans y otras
los Azoles Oportunistas cándidas, Aspergillus,
Criptococo.
Cándida albicans y otras
Locales cándidas,
Dermatofitos

Espectro Antimicrobiano

Actúa bien sobre la mayoría de gérmenes que producen infecciones sistémicas, así como sobre los que
producen infecciones locales (Dermatofitos).

Farmacocinética
 ABSORCIÓN SEMIVIDA METABOLISMO EXCRESION UNIÓN A
ORAL (%) (horas) HEPÁTICO RENAL (%) PROTEÍNAS

Ketoconazol 75 2–8 85 – 90 <1 90

Itraconazol >70 20 – 30 60 – 70 30 – 40 > 99

Fluconazol >80 24 2 > 80 11

 Paciente con una insuficiencia hepática y con una micosis damos: Fluconazol por su
metabolismo de 2
 Paciente con un problema renal usamos el ketoconazol por excreción de <1

Farmacocinética
 Absorción: ITRACONAZOL Elevada por vía oral, disminuye con estómago vacío.

 Distribución: Unión extensa a proteínas (99%), Volumen de distribución elevado, se acumula

en los tejidos (adiposo), pasa escasamente al LCR pero aumenta en caso de inflamación,
atraviesa la barrera placentaria.

 Eliminación: Principalmente biliar.

Si tengo un paciente con meningitis micotica si podemos usar este fármaco porque va aumentar la
distribución xq esta inflamado.

FLUCONAZOL
 Absorción: Elevada por vía oral.

 Distribución: Unión escasa a proteínas (11%), Volumen de distribución menor, penetra a la

mayoría de líquidos corporales, incluso LCR.

 Eliminación: Principalmente renal.

En un paciente desnutrido con proteínas de 7 (que esta bien) y tiene bien las proteínas podemos usar
cualquiera de estos 2 medicamentos.

Pero si el paciente tiene una proteína de 4 usamos fluconazol por la unión baja de las proteínas.

Reacciones Adversas

 Locales: Erupciones cutáneas.

 Gastrointestinales: Náusea, vómito, dolor abdominal.

 Hepáticas: Elevación de las transaminasas hasta Hepatitis tóxica.

 Otras: hipotensión, hipopotasemia, embriotóxicos y teratogénicos.

No administrar en embarazo.

Indicaciones

 En la mayoría de infecciones sistémica micóticas graves y también en las micosis

superficiales:

FLUCONAZOL

 Candidiasis orofaríngea, esofágica y sistémica crónica.

 Meningitis por Criptococo y Coccidiodea.

ITRACONAZOL
 Esporotricosis, Aspergilosis, Criptococosis, Tricosporinosis.

 Blastomicosis, histoplasmosis, cocidiodo y paracoccidiodomicosis.

 Tiñas y onicomicosis.

Esto es un hongo

Podemos hacer relación a un diagnóstico de dermatitis de contacto o un hongo

Dermatitis: se san cuando se deja de poner en contacto con el contacto, respeta los pliegues

Hongo: se expande y tiene bordes regulares, no respetan nada y se extiende en los pliegues

Otros

Azoles de aplicación tópica:

 Bifonazol: usados para dermatoficos, levaduras (candidiasis), Malassezia furfur,

Corynebacterium Minutissimun.

 Clotriamazol: Infecciones dermatofiticas, tiña versi-color, candidiasis cutánea y de mucosas.

 Econazol: dermatofitosis, tiña de pies, inguinal, corporis, pitiriasis versicolor candidiasis

cutánea, no útil en cuero cabelludo.

 Sulconazol: Dermatofitosis, candidiasis y M furfur.

 Tioconazol: Uso para Trichophyton, M furfur, C. albicans, clamidias, tricomonas y gram +.

 Entre los triazoles el Ketoconazol es el único empleado tópicamente

Un medicamento con ketoconazol para uso tópico es el medicasp.

Pitirus porum oval: ocasiona la caspa

Acido salicílico  se usa para problemas dermatológicos.

PIRIMIDINAS FLUORADAS: FLUCITOSINA

 Antifungico sistémico, impide la síntesis del ADN del hongo, es de espectro reducido exclusivo
para Candida y Cryptococcus.

 Mayor problema es la resistencia a la monoterapia.

 Resistencia dada por alteración de la fosforilacion, falta de des-aminación y disminución de la

permeabilidad del hongo al fármaco.

PIRIMIDINAS FLUORADAS: FLUCITOSINA

  Buena absorción gastrointestinal, buena penetración en humor acuoso, articulaciones, bronquios,
peritoneo, cerebro, bilis, hueso se usa también VV.

 Eliminacion renal 90% semivida de eliminación 3 a 6 horas.

 La función hepática anormal no influye en la semivida per la función renal disminuida la

prolonga.

 Dosis 25mg/kg cada 6 horas VO

 Produce toxicidad sobre medula osea.

EQUINOCANDINAS:

 Nueva familia de antifungicos pertenecientes a las candinas.

 Inhiben la sintensis de la pared fúngica dando inestabilidad osmótica.

 Se usa para Candida, Aspergillus, Pneumocystis jirovenci, Histoplasma, Coccidioideo immitis,

Blastomyces, no presenta acción contra Cryptococcus spp.

 Se une a proteínas mas de 95%, metabolismo hepático.

 Caspofungina se elmina sin cambios por la orina.

 Anidulafungina tiene la semivida mas prolongada .

 Equinocandinas no son dializables, ajustar dosis en I. Hepatica.

Terbinafina
 Antifúngico sintético.

 Es una Alilamina.

 Inhibe la síntesis del Ergosterol.

 Espectro amplio, pero activo contra Dermatofitos y Malasesia Furfur.

 Se administra vía tópica y oral, en esta última presenta una elevada absorción y volumen de
distribución grande, se elimina por vía hepática.

 Indicada para la dermatofitosis y candidiasis.

 Efectos adversos gastrointestinales y locales cutáneos.

YODURO POTASICO:
 Alternativa válida y más barata para Esporotricosis cutánea, dosis de 1ml TID y se aumenta
progresivamente hasta 4-6ml TID por 6 meses.

 Buena absorción, provoca hipersalivación, sabor desagradable, congestión nasal, lagrimeo,

irritación ocular, acné e hipotiroidismo.

Si tengo hipersalivación el yoduro potásico esta haciendo una función parasimpático mimético.

 Evitar en embarazo lactancia por riesgo de alteración tiroidea en el embarazo.

 CICLOPIROX: Es una hidroxipiridona usado para dermatofitosis, candidiasis cuanea y vaginal

y pitiriasis veriscolo en aplicación tópica.

 NALTIFINA: Alilamina similar a la terbinafina para tto de dermatofitosis, candidiasis y

pitiriasisi versicolor.
TOLNAFTATO: Tiocarbamato tto de dermatofitosis y pitiriasisi versicolor en aplicación tópica

ASOCIACION DE ANTIFUNGICOS:

 Los hongos no se comportan como las bacterias y la asociación de antifungicos resulta

indiferente y mas peligroso, combinaciones de fluconazol con anfotericina resulta antagonico en
unos o aditiva en otros.

 Este es un nuevo campo de investigación clínica todavía poco desarrollado, cuya realidad se
conocerá en los próximos años
 Clase 6  Antiparasitarios
Son causados por parásitos

EN EL SER HUMANO EXISTEN 2 TIPOS PRINCIPALES DE PARASITOS

1.-HELMINTOS O GUSANOS 2.-LOS PROTOZOOOS SINTOMAS QUE CAUSAN:

• Nematodos (áscaris, • ETAMOBEA • Dolor Abdominal
anquilostoma( se va a a • Giardia deposiciones con moco, pujo
transmitir por caminar • Trichomonas sangre y tenesmo. (parasitosis)
descalzos en suelos • Plasmodium se transmite • Episodios Diarreicos
contaminados), trichuris por la picadura de un • Dispepsias
trichura, enterobius) mosquito infectado. • Disenteria
• Cestodos(faciola) • Toxoplasma  • Perdida De Peso
• trematodos (taenias) se toxoplasmosis comune en • Astenia
infectan atraves de comer las heces de los gatos y • Debilidad
carne cruda. aguas contaminadas • Entre Otros
• Tripanosoma
• Leshmania

Los principales parásitos y los principales síntomas

En la primera podemos ver y la otra se observa por un microscopio, por ende, el
tratamiento va ser distinto.
No es lo mismo tratar una ameba que un áscari.
Para los áscaris y las tenias (primer grupo)  el tratamiento que usamos es el albendazol
Para el segundo grupo de los protozoos  tenemos a la entoameba y la patógena es la
histolitica  el tratamiento de primera línea para la ameba histolitica es el
metronidazol
Dosis de metronidazol es para las amebas y damos el tratamiento por 7 días.

 Si el paciente no va cumplir con los 7 días tenemos otro tratamiento para

la ameba que es el secnidazol o tinidazol una sola dosis (tabletitas de 2 gr)
 2 tabletas
Si doy tinidazol a un áscari no hace ningún efecto.
El metronidazol también nos sirve para la tricomona.
Tratamiento de la tricomona (tratamiento de transmisión sexual) (en las mujeres
vaginitis bacteriana): metronidazol de 500mg 4 tabletas 2gr una sola toma,
clotrimazol del 1 al 2 % crema en las noches intravaginal + metronidazol 2gr para la o las
parejas sexuales.
Dosis del metronidazol para la ameba: 20 – 30 mg/kg/día
 Dosis del metronidazol para la gardia: 15 mg/kg/día  el tratamiento de estos dos son
7 días.
El tripanosoma cruzi viene del microorganismo chinchorro que ocasionaba el megacolon,
cardiomegalias, esplenomegalias. (crecimiento de los órganos)
Estos microorganismos pueden ingresar a la mucosa de los órganos del aparato intestinal
o la parte digestiva y ocasionan sangrados.
Síntomas de parasitosis: deposiciones con moco, pujo sangre y tenesmo. (parasitosis)
Disentería: heces con sangre y mucho moco.
Si tengo un parasito que provoca que el paciente este sangrado estamos hablando de uno
de los síntomas de anemia.
HB en adulto mujeres: 12 a 14
Hombres: 14 a 16
Quiste que se forma a nivel del SNC (me da neurocistis sarcosis es ocasionado por la
tenia  tratamiento= albendazol
Paciente con quistes de ameba coli: no damos ninguno de los ya mencionados (la única
ameba patógena es la histolitica aquí damos metronidazol)
La única razón para que un paciente tenga parásitos es la ingesta de heces fecales
Amebiasis Se Adquiere En Forma De Trofozoito Puede Ser Sintomática
Vive En El Colon O Asintomática

Causada Por La Ingerir Quistes En Estos Pueden Cruzar La Pared

Etamobea Histolitica Alimentos, Agua Intestinal Y Producir
Contaminada Amebiasis Extraintestinal (
como los abscesos hepáticos
amebianos) absceso es
chocolatado, fiebre en picos

La ameba puede producir:

 Infección intestinal asintomática (giardiasis -amebiasis)
 Infección intestinal sintomática o disenteria amebiana, abcesos hepaticos,
infecciones extraintestinales (tricomonas)
AMEBICIDAS

1.-SISTEMICOS: a nivel generalizado 2.-LUMINALES: en la luz del intestino

• Metronidazol (1ra línea) • Yodoquinol
• Tinidazol • Furoato De Diloxanida
• Secnidazol • Sulfato De Paromomicina
• Ornidazol
No se debe consumir alcohol con los medicamentos sistémicos por que provoca el efecto
disulfiram y antabus.
NITROIMIDAZOLES
• Actúan en el ADN, producen ruptura y muerte celular :
1.-METRONIDAZOL: bactericida, antiprotozohario, antihelmíntico
PROPIEDADES
• Se absorbe bien por vía oral
• Atraviesa la barrera hematoencefálica, y placentaria
• Se metaboliza en el hígado
• Se elimina por vía renal, heces y leche materna

DOSIS
 ADULTO :15- 30 MG/KILO PESO /DIA  CADA 8 HORAS 5-10 DIAS
(dosis completa en amebas)
Esta dosis se divide en la gardia.
Si sale debemos dar 300mg al día debemos dividir por 3
REACCIONES ADEVERSAS
 Sabor metálico en la boca
 Sequedad de la boca (xerostomía)  parasimpático mimético
Parasimpático mimético estimula al acetil colina esta en el intestino aumenta la
secreción y da sialorrea
 Rash alérgico
 Nausea, convulsiones
 NO BEBIDAS ALCOHOLICAS
PRESENTACIONES:
 CAPS. 500-250MG
 SUSP. 250-125MG
 Ampollas 500mg/100ml
 OVULOS VAGINALES
 AMPOLLAS 500MG /100ML
 Oral y parenteral
 Tópico  para la enf. de rosácea  viene en presentación de ROZEX  es
una crema que viene de vía tópica  0,75%
  Metro 500+ nistatina(antifungico)100.000 UI para tratar esta infección
polimicrobiana
La nistatina es un antimicótico.
CIM: concentración inhibitoria mínima
Óvulos vaginales
 Tricomoniasis vaginales  Óvulos asociados a un antimicótico
EJM. Metronidazol + nistatina Dosis 1 por noche la mujer 7 noches.
 Tricomoniasis. Uretritis – Metronidazol  Dosis 30mg /día / cada 8 horas 5-
10 días

cérvix con leucorrea

Presentaciones METRONIZADOL orales y parenteral
 Tabl. 250mg. Y 500mg.
 Suspensión 250mg/5ml- 125mg/5ml
 Ampollas 500mg /100ml
 Tópica  para rosácea de 0,75
No tomar alcohol con este tipo de medicamentos.

TINIDAZOL
• Buena absorción oral TRATAMENTOS: EFECTOS ADVERSOS.
AMEBIASIS
• Atraviesa la barrera • Nausea
placentaria • Giardiasis
• Vomito sabor metálico
• Se elimina por la orina • Tricomonicasis
• Orina obscura
• Vaginitis inespecífica

Dosis y Presentaciones:
• ADULTOS: Dosis única de 2 gramos 1 vez al día
• NIÑOS: Tabl. 1gm y 500mg
• Suspensión 200mg. /ml.
 Presentaciones farmacológicas  TINIDAZOL
• Tabl. 500mg. Y 1 grm.
• suspensión pediátrica 2oomg/ml frco/10ml
• Óvulos vaginales 150mg de tinidazol
• Nistatina 100.000 UI. +fasigyn 150mg.
• En vaginitis  1 ovulo 150mg. 1 veces al día x 7-14 días
• Una sola dosis de 50 mg / kg en niños mayores de 3 años
Interacciones Contraindicaciones
• Primer trimestre del embarazo
• Bebidas alcohólicas potencian los efectos • Alergia al medicamento
secundarios y pueden aparecer • Lactancia valorando riesgo beneficio
reacciones psicóticas.
• Tinidazol potencia los efectos del litio

Presentaciones combinadas  Para tratamientos tricomoniasis

Presentaciones combinadas
Para tratamientos tricomoniasis (vaginitis) otros: doxifen: miconazol+tinidazol
(antimicótico)  sustituye al metronidazol y nistatina
tenibex: tinidazol + nistatina: óvulos 1 en la noche de 8 a10 días. (sustituye al metro con
la nistatina)

SE UTILIZA PARA
INFECCIONES
SEVERAS POR
VIA PARENTERAL
ES VIA ORAL PARA
ANTIBACTERIANO AMEBIASIS.
Y GIARDIASIS
ANTIPARASITARIO TRICOMONIASIS
3.-ORNIZADOL
SIMILARES
CARACTERISTICA
S QUE EL
METRONIDAZOL
EN CUANTO A
ABSORCION Y
ELIMINACION
Ornidazol
LAS PRESENTACIONES PARENTERALES SE DEBEN INYECTAR DILUIDAS
 DOSIS: GIARDIASIS: adultos 500mg 2 veces al día por 3-5 días
 EN TRICOMONIASIS:3 tabl de 500 mg 1 sola toma después de comida
 NIÑOS: 25mg /kg,/día por 5 días
REACCIONES ADEVRSAS  GASTROINTESTINALES
CONTRAINDICADO EN  enfermedades del sistema nervioso, embarazo, lactancia.
PRESENTACIONES  Tabl.500mg
Presentaciones y dosis farmacológicas de ornidazol
• Amebiasis intestinal se puede tratar con: un comprimido 500 mg cada ocho
horas por 3-5 días.
• Otro esquema un comprimido de 500mg. por vía oral cada doce horas durante
cinco días.
Si damos un comprimido en el primer esquema de tratamiento cada 8 horas 3 días - 9
tabletas
• El Ornidazol también se presenta en ampollas de 1gr. y es útil para el tratamiento
de la amebiasis extraintestinal y para las complicaciones infecciosas graves por
anaerobios
Ornidazol
• Fármaco parecido a tinidazol y con iguales propiedades al metronidazol.
• Actúa frente a bacterias anaerobia, infecciones por protozoos (amebiasis,
tricomoniasis y lambliasis). Pasa al líquido cefalorraquídeo, líquidos corporales y
tejidos.
• En los cinco primeros días de tratamiento se elimina en la orina 63% y en las
heces 22%
INDICACIONES
• Por vía parenteral en aquellas infecciones sistémicas producidas por gérmenes
anaerobios: Amebiasis graves de localización intestinal o hepática.
Tricomoniasis, candidiasis.
Nota: este grupo de medicamentos son para las bacterias anaerobias, (las lincosamidas
poden usar asociaciones como  (clindamicina + nitroimidazoles)
Usamos estamos medicamentos para potencializar a las lincos es que porque actúan frente
a las bacterias anaerobias (por el espectro que mantienen, esto indica también que da
resistencia bacteriana)
Albendazol una sola toma para el áscaris 400mg si es en adultos  en niños 100mg
Antiparasitarios
Secnidazol --- Usado para giardiasis amebiasis tricomoniasis
Dosis --- En (amebas y giardias) (Vaginosis y Tricomonas): 2 mg dosis única. Al día
Contraindicado: Embarazo, lactancia, enfermedades del SN
 Áscaris lumbricoides (ascaridiasis) tratar albendazol 400 mg dosis única adultos
Niños100 mg una sola toma
Secnidazol en suspensión la cantidad de 15 ml y la concentración  es de 500mg
Contraindicaciones_
En tratamientos con anticoagulantes (potencia los efectos) produciendo hemorragias
No con ingesta de alcohol
Anticoagulante: Warfarina como ver si los efectos aumentan pedir examen de:
 Plaquetas
 Tp: tiempo protrombina: 11 a 14 seg
 Tpt: tiempo parcial de tromboplastina: 30 seg
 Inr: índice internacional normalizado: 1 min
Si usted tiene que dar un antiparasitario con INR normal, luego hace un control con un
 INR de 2 a 3 anticoagulado
 INR de 5 riesgo de hemorragia (sangra)
Si baja el INR menor a 1 riesgo de trombosis
Presentaciones
SECNIDAL® 500 mg comprimido recubierto X 4 tabl.
SECNIDAL® 1 g comprimido recubierto x 2 tabl.
SECNIDAL® 500 mg Suspensión /15ml • Secnidal 750 susp./ 15ml Frasco Polvo para
suspensión
Secnidal ®—dosis 30 mg / kg, x día (no se divide porque es dosis única)
Suspensión ®---- sup 750mg/15 ml ---500 mg/ 15 ml
Comprimidos --- 500 mg
Tabletas: 1 g y 500 mg
Solución: 900mg/30 ml
en casos de uretritis, vaginitis y amebiasis intestinal: 2 mg/día.
La dosis del secnidazol y tinidazol son 2gr diarios si tengo las tabletas de 500mg damos
4gr. (UNA sola dosis)
Manifestaciones clínicas
Mujer
Tricomoniasis – uretritis—secreción vaginal líquido, espumosa, color verde amarillento,
abundante.
 Vaginitis: metronidazol 2 gr dosis única + clotrimazol 1 o 2% por las noches
intravaginal + tratamiento a la pareja.
Metronidazol sustituye al secnidazol para el tratamiento de tricomona.
Sintomatología – hombres
Uretritis no gonocócica
Epidermitis
Pequeñas Ulceraciones
Prostatitis
Balanitis
Infertilidad
 Uretritis gonocócica: Fluoroquinolonas, cefalosporinas de 3ra generación: erito,
azitromicina 1 g vía oral dosis única. Tetraciclina 500mg.
Ciprofloxacina 1ra opción de 2da generación
Nitazoxanida
Pertenece a los agentes antiprotozoarios
Uso en niños y adultos, tratamiento para la diarrea protozoario criptosporídio o giardia,
es una infección ocasionada por pequeños parásitos (cryptoporidios unicelulares).
Cuando estos ingresan migran al int. Delgado y se asientan en sus paredes para luego
desaparecer por medio de las heces.
Sospecha de diarrea a causa de protozoos cuando su duración es mas de 7 días
Dosis: 200 a 400 mg al día dividido en dos tomas por 3 días consecutivos.
Tizoxanida
Inhibe la replicación de virus que se dan en el ADN y ARN. Para influenza sincitial
inspiratorio, coronavirus, rotavirus, hepatitis B, dengue fiebre amarilla y encefalitis
japonesa.
Efectos adversos
● Los efectos adversos que se han reportado son dolor abdominal, diarrea, cefalea
y náusea. Estos síntomas SON leves y transitorios.
● Debe tomarse con alimentos
● Produce coloración en la orina (coluria)

Presentaciones comerciales
● NITAZOXANIDA 500 mg, comprimidos recubiertos con 500 mg de
nitazoxanida. x 6 comprimidos
● NITAZOXANIDA 200 mg, tabletas dispersables con 200 mg de nitazoxanida. X
6 tabletas
● NITAZOXANIDA, frasco con 100 mg/5 mL de nitazoxanida. Por 30ml. Y de
60ml
● La nitazoxanida se ha utilizado como farmaco único para tratar infecciones mixtas
por parásitos intestinales (protozoos y helmintos)

Utilizado como farmaco único para tratar infecciones mixtas para trata ascaris y amebas
Ejemplo: nitozoxanida 500 mg bid 3 días

Primera opción abendazol + secnidazol (Parasi kit)

Nitazoxanida
En el caso de los protozoarios:
● Actividad contra Helmintos:
• Hymenolepis nana
• Trichuris Trichura
• Ascaris lumbricoides
• Enterobius vermicularis
• Ancylostoma duodenal
• Strongyloides Stercoralis
• Fasciola hepática.
• Tricomonas de pareja
Propidades farmacológicas
Después de ingerida es hidrolizada rápidamente hasta formar su metabolito activo
tizoxanida que es conjugado hasta la forma de glucurónido de tizoxanida.
● Excreción: orina, bilis y heces
● DOSIS
● 15MG / KG. / DIA
 ● FRASC. 30ML y 60ML cada/ 5ml = 100mg.nitazoxanida
● ADULTO =500 mg cada 12 horas durante 3 días
Helmintos—clasificación
● 1.-PLATELMINTOS son planos: 2 TIPOS: CESTODOS Y TREMATODOS
● 2.-NEMATELMINTOS representante es NEMATODO: son redondeados
● 3.-ACANTOCEFALOS: con presencia de espinas en la extremidad cefálica

Efectos adversos NITAZOXANIDA

Son raros, pero podemos encontrar:
GI:
• Diarrea • Dolor epigástrico • Vómitos y Náuseas • Cólicos abdominales • Esteatorrea
(heces con grasa) • Cefalea
Rxs de Hipersensibilidad:
• erupciones • Orina se tiñe de color verdoso

HELMINTOS- CLASIFICACION:
• 1.-PLATELMINTOS son planos: 2 TIPOS: CESTODOS Y TREMATODOS
• 2.-NEMATELMINTOS: representante es NEMATODO: son redondeados
• 3.-ACANTOCEFALOS: con presencia de espinas en la extremidad cefálica
• 4.-ANELIDOS: son segmentados, se ven como separados.

Albendazol
• Derivado benzimidazolico
• Eficaz en el tratamiento de la neurocisticercosis (T. solium) para esta patología
debemos dar corticoides
Antes de su administración aplicar glucocorticoides, para disminuir los efectos adversos
como consecuencia de la inflamación producida por los cisticercos muertos.
• Combinado con otros fármacos para erradicar la filariasis linfática.
• Eficaz contra las fases larvarias y adultas de áscaris, enterovirus, trichuris y
ancilostomas.
En infecciones por nematodos sistémicos y algunos
Neurocisticercosis uso de corticoides
Filariasis: su piel es gruesa y dura. parasito que obstruye vasos linfáticos, ocasionado la
elefantiasis. Esto da un sintoma denominado paquidermia (paquidermo>elefante)
Albendazol: Dosis 1 sola toma 400mg.
Niños: frascos de 100mg 1 sola toma
En áscaris 400 mg 2 veces al dia en strongiloides no complicada
En neurocisticercosis es más largo el tto

Mecanismo de acción
• Actúa produciendo alteraciones degenerativas en las células del intestino del
parasito al unirse a la tubulina,
• . La pérdida de los microtúbulos intracelulares conlleva a la captación de glucosa
por los parásitos
• consumiendo la glucosa de los depósitos de energía del gusano.
Debido a esa disminución en la producción de energía, el parásito queda inmóvil y, muere.
Si hay aumento de la acetilcolinesterasa. La acetilcolina en el paracito aumenta
provocando que el paracito se contraiga, quede inmóvil y finalmente muera.

Uno de los mecanismos para que se muera los parásitos es la parálisis flácida
El albendazol tiene efectos LARVICIDAS en necatoriasis y efectos OVICIDAS en
ascaridiasis y Anquilostomiasis/ Trichuriasis.
Llega alcanzar concentraciones plasmáticas 15-50 veces más que el mebendazol
Aumenta la absorción con comida grasa

Presentaciones
Albendazol. Susp... 10ml.......................................................... 100 mg/5ml
Albendazol. Tabl. masticable.......................................... 200 mg y 400mg

Dosis:
En áscaris 400 mg dosis única
Susp. 200 mg 1 sola toma
Tenia: 400 mg x 3 dias
400 mg 2 veces al dia en strongiloides no complicada
Neurocysticercosis: tratamiento de albendazol largo
400 mg 2 veces/día/ 8 a 30 dias
Presentaciones
Albendazol.. Susp... 10ml....... 100 mg/5ml
Albendazol.. Tabl. masticable....... 200 mg y 400mg
20mg/ml es igual a 100 mg/5ml

En la presentación da 20mg/ ml y la de arriba dice 100mg/5l (es decir en 5 viene 100)

La dosis depende de la patología

INDICACIONES (albendazol) En strongiloidasis En áscaris, enterobius vermicularis,

necátor americano, anquilostoma duodenal, trichuris trichura. Mayores de 2 años 400mg
una sola toma 1 día Teniasis: 400mg x dia x 3 días Neurocisticercosis 800mg x dia x 8-
30 días
MEBENDAZOL
Es un antihelmíntico de amplio espectro DERIVADO BEZIMIDAZOL
El mebendazol es un buen sustituto del albendazol para áscaris.
Elección en infecciones GI por:
nematodos:  •Áscaris lumbricoides •Enterovirus vermiculares •Trichuris trichiura
•Ancylostoma duodenale •Necátor americanus infecciones “mixtas”
Mebendazol
• se absorbe poco en el intestino se elimina por la orina
• no administrar durante el EMBARAZO como todos los antiparasitarios, en el
primer trimestre de gestación
• Desparasitar a los niños pasados los 2 años si no hay molestias por lo efectos colaterales
• EN MENORES DE 2AÑOS
• COLITIS ULCERATIVA
Presentacion farmacéutica : ADM.VIA ORAL
 MEBENDAZOL100mg• Comprimidos
 MEBENDAZOL2mg/ml • Suspensiónoral
DOSIS, Adultos 1 tabl. 100mg. Cada 12 h /3 días
Suspensión 100mg /ml. 1 cucharadita C/12h / 3 días
REACCIONES ADVERSAS
Son poco frecuentes, pero suele presentarse: Prurito, Erupción dérmica, Fiebre, Molestias
gastrointestinales.
MECANISMO DE ACCION del albendazol y el secnidazol
Inhibe la enzima colinesterasa (degrada a la acetilcolina) y ocasiona la despolarización
de la placa neuromuscular por medio de actividad nicotínica (nivel parasimpático), lo cual
origina parálisis espástica.
Función parasimpaticomimetica: aumenta la acetilcolina aumenta la acción del
auerbach y el parasito muere contracturado, paralizados.

(inhibe la enzima colinesterasa)

El parasito muere por parásito x un aumento de la acetil colina

TRATAMIENTOS mebendazol
 100MG CADA12 HORAS POR 3DIAS UNCINARIAS Y ASCARIS
 100 mg cada 12 por 1días repetir en 1 semana  ENTEROVIASIS OXIUROS
primera línea mebendazol prurito anal, cinta de Graham
 200MG-400MG CADA 8 HORAS POR 3 DIAS  TRIQUINOSIS
 40-50MG /KG Por DIA en 4 tomas 3-9 meses  QUISTE HIDATIDICO (es
una zoonosis producida por el estado larvario de la tenia del perro) y la zoonosis
es  una enf transmitida por los animales

PAMOATO DE PIRANTEL
Antihelmíntico usado en tratamiento de:
 Oxiuriasis
 Infecciones por anquilostoma
 Necátor
 Áscaris
Eliminación por las heces y la orina puede causar náuseas, vómitos, y dolor abdominal,
dolor de cabeza, fiebre de origen farmacológico, hipersensibilidad, somnolencia,
insomnio y exantema
DOSIS: Única de 11 mg/kg (máximo 1 gramo).
NO ES EFICAZ CONTRA TRICHURIS TRICHURIA
Mecanismo de acción
• El Pamoato de Pirantel
• actúa como un bloqueando neuromuscular en los helmintos
• Parálisis de los parásitos y desprendimiento de los mismos de la pared intestinal
• Parcialmente metabolizada en el hígado, el 7% de la misma eliminada en la orina. Más
del 50% se excreta en las heces
DOSIS: Adultos y niños de más de dos años: 11 mg/kg por vía oral en una sola dosis.
SI ES NECESARIO UNA 2 DOSIS
DEBE SER LUEGO DE 2 SEMANAS
Presentación y dosis
 Frsc: 250mg /5ml  (15ml)
 Tabl. 250mg Dosis 11mg / kg / día única dosis vía oral
Ejercicio
Niño de 10kg y le queremos dar paomato de pirantel en cantidad le damos  2.2 ml
no le dividimos por que es una sola dosis
TIABENDAZOL UTILEN STRONGILOIDES100% CURACION
DOSIS 25MG / KG PESO / DIA EN 2 TOMAS POR 2 DIAS
IVERMECTINA
útil en tratamientos de strongiloides oncocercosis pediculosis capitis o pubis (piojos) las
liendras nos salen con tratamiento  scabiosis sarna dosis 1 gota por kilo de peso dosis
única en niños en adultos 1-2 tableta
DOSIS UNICA  Presentación: tabletas 6mg Gotas: 0.6%

Piperazina
 Menos ocupados
 Eficaz contra infecciones por: Áscares lumbricoides -Enterobius vermicularis
(es una ameba)
 Mecanismo de Acción: Produce parálisis flácida que permite la expulsión del
parasito por el peristaltismo intestinal.
 Efectos Adversos: Tóxico en el sistema nervioso -Reacciones de
hipersensibilidad.
PRRESENTACION DOSIS
PRESENTACIÓN: piperazina
• Frasco con 120 ml. (la cantidad del fármaco es 120 ml)
• 500mg/5ml (la concentración es de 500mg)
• tabletas 500mg
• Dosis 50mg/kg x día una toma
NO EN EPILEPSIA porque puede haber bloqueo
El parasito muere por parálisis por aumento de la acetilcolina que contra y en
peristaltismo activa al auerbach y Meissner

Tratamiento de elección (ivermectina) para:

 Strongiloidiasis Oncocercosis.
 Ascaris lumbricoides
 Larva migrans cutánea
 Scabiosis
 Dosis: 150 a 200 mg/kg de peso en: UNA SOLADOSIS EN ONCOCERCOSIS
(afecta la piel y los ojos) REPETIR EN 3-6-12MESES
Ivermectina: Presentación Tabl. 6mg 0.2 mg por cada kilo de peso) a partir de los 15 kg

Ivermectina: INFECCIONES POR CESTODOS Infecciones por pediculosis –

escabiosas
 De localización tisular (sangre y tejidos)
 De localización intestinal

FARMACOS USADOS EN TRATAMIENTO DE CESTODOS

PRAZIQUANTEL
 Tab 150 y 600 mg Actúa tanto en gusano como en larvas (Una dosis única de
5- 10 mg/kg.)
NICLOSAMIDA
 Tabletas masticables de 500 mg No actúa en larvas
Dosis: Adultos: 2 g en forma de dosis única.
MEBENDAZOL: oxiuros
En ascaridiasis se le da una dosis única de mebendazol de 400mg en tabletas.
La sarna produce pruritos. TTO quitar toda la ropa y las cosas que han estado en
contacto con el paciente benzoato de bencilo y Lindano (hay un esquema que se maneja
3-5-3  3 días se coloca la sustancia en todo el cuerpo, pasando un dia y descansado 5
luego se repite el mismo proceso. en TTO de escabiosis.
Dermetrina para escabiosis que vienen al 5%

ALBENDAZOL: primera línea: (áscaris, cisticerco)

NICLOSAMIDA
. Es el fármaco de elección en las cestodiasis de localización intestinal producidas por:
• Taenia saginata
• T. solium

EXCEPTO EN Hymenolepis nana

Ocupa un segundo lugar porque el praziquantel requiere una sola dosis.
Su administración conlleva a un riesgo para personas infectadas por T. solium ya que los
huevos liberados por los vermes grávidos lesionadas por el medicamento se transforman
en larvas que originan cisticercosis.

MECANISMO DE ACCION

Inhibe la fosforilación anaerobia en las mitocondrias de los cestodos, No se absorbe en el

tracto gastrointestinal.
Elimina por heces, quita la energía.

EFECTOS ADVERSOS

Raros: Molestia gastrointestinal.

No es necesario utilizar un laxante

Los huevos se encuentran en la tierra y plantas

 Estos pueden ser comidos por los cerdos o las personas.
 El huevo es comido por el puerco y esta se convierte en quiste hidatídico.
Amplio espectro contra todos los trematodos patógenos para la especie humana:
 Fasciola hepática
 Cestodos
 OTROS
Niclosamida: ACTUA CONTRA
 Hymenolepis nana
 Taenia solium
 T. Saginata
 Faciola hepática
 Paragonimus
 westermani
Esquistosomiasis (más indicado)

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
 Se absorbe fácilmente después de ingesta.
  Se liga 80% a las proteínas plasmáticas
 Metabolizado en el hígado
 Eliminación por bilis

NICLOSAMIDA CONTRAINDICADO
 Cisticercosis ocular porque la respuesta del hospedador puede lesionar
irreversiblemente los ojos daño a nivel del nervio óptico.
 Su semivida puede prolongarse en sujetos con hepatopatía grave (se necesita
ajustar las dosis) pedir pruebas de funcionamiento hepático
REACCIONES ADVERSAS
Guardan relación con la dosis:
• Cefalea
• Mareo
• Molestias digestivas
Con menor frecuencia:
• Cansancio
• Diarrea
• Urticaria
• Prurito
• Sudoración
• Ligero aumento de transaminasas
Síndrome loefer: eosinofilia pulmonar, parasito entra por la piel generalmente por los
pies sube hasta los pulmones.
Neutrofilia: bacterias
Linfocitosis: virus
Eosinofilia: parásitos y alergias
AINES  Clase 8
Los efectos medicinales de la corteza del Sauce con conocidos desde 1829, se aisló el
ingrediente activo llamado Salicina del que se produjo alcohol salicílico y acido salicílico
(que se usó como antiséptico), luego un químico de la compañía Bayer preparo el ácido
acetilsalicílico que de mostro ser eficaz para la fiebre y el dolor, el nombre aspirina viene
de su precursor (spiracea sauces), es el fármaco más usado desde su creación en 1890.
CLASIFICACION DE LOS AINE:
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX
 DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO: aspirina, salicilato de Na,
acetilsalicilato de lisina, salsalato, trisalicilato de Mg y colina, Diflunisal,
sulfasalazina, Benorilato, olsalazina, eterilato, fosfosal, salicilamida.
Medicamento con lisina  clonixinato de lisina + propinox= sertal compuesto
Sirven para el dolor clonixinato + propinox=antiespasmódico -> es decir un
anticolinérgico  anti acetilcolina
Clonixinato + tramadol (opioide) para el dolor
Cuando tratemos abdomen debemos tener cuidado para no confundir el diagnostico.

 DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL: Paracetamol, propacetamol,

fenazopiridina.
 DERIVADOS DE LAS PIRAZOLONAS: Metamizol, propifenazona,
fenilbutazona, oxifenbutazona.
 DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO: Ibuprofeno, naproxeno,
fenoprofeno, oxaproxina, ketoprofeno, flurbiprofeno, carprofeno, indobufeno.
 INDOLACETICOS: Indometacina, oximetacina, acemetacina. Glucametacina.
 PIRROLACETICOS: Tolmetina, Ketorolaco sulindaco.
 FENILACETICOS: Diclofenaco, alclofenaco, fenitiazaco, nepafenaco.
 DERIVADOS DEL AC ENOLICO: Piroxicam, lenoxicam, ampiroxicam,
pivoxicam, lornoxicam, cinnoxicam.
 DERIVADOS DEL AC ANTRANILICO: Ac mefenamico, ac meclofenamico,
ac flufenamico, floctafenina, glafenina.
Diferencia entre una sulfa (son antibióticos que inhiben a los folatos junto con las sulfas
bacteriostáticos) y una sulfanilida: (es un inhibidor de la cox)
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2:
 Oxicams: meloxicam.
 Sulfoanilida: Nimesulida.
 Indolaceticos: Etodolaco.
 Coxibs: Celecoxib, etoricoxib, valdecoxib, lumiracoxib, parecoxib
AINES
Inflamación:
1. Aumentan citoquinas inflamatorias
2. Fosfolípidos  Fosfolipasa a2: Araquidona - Endoperoxidos cíclicos - Prostanoides
 Ciclooxigenasa  Inhibidores de la cox
Inhibidores de la ciclooxigenasa
 AINES: DICLOFENACO, ACIDO MEFENAMICO, MELOXICAM Los
AINES selectivos son analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios, pero dan
reacciones gastrointestinales (inhibición de COX 1), cardiovasculares (I. COX2)
y renales (I COX 1 Y COX2).
 COXIBS  CELECOXIB
 PARACETAMOL  NO ES ANTIINFLAMATORIO
Mecanismo de acción

Acciones terapéuticas
 Antinflamatoria: Ciertas neoplasias (mama colon) cursan con elevación de COX2
por lo que se reduce la incidencia con uso de ASA 325mg/semana por largos
periodos. (disminuye la incidencia)
Se activan los procesos de coagulación, las plaquetas están en el 2do paso en
antiagregación plaquetaria.
Si tengo pegado esos tapones en el endotelio tengo riesgo que la sangre choque contra
esto y se forme turbulencia con riesgo de trombosis, embolias, y coagulaciones en la
sangre.
Aspirina  para dolor precordial de 81 y 100mg se prolonga mas el tiempo que se haya
ocasionado un infarto.
Acido acetil salicílico  Es un anticoagulante por la antiagregación plaquetaria.
Paracetamol: es analgésico para el dolor, tiene que ver con la medula, es antipirético.
En el hipotálamo se controla lo que es la temperatura.
 Analgésico: Por la inhibición de las prostaglandinas, inhibición de liberación de
Glutamato a nivel espinal y supra espinal.
Glutamato: es un neurotransmisor excitador del SNC en el inhibitorio es el GABA.
Si ni libero al excitatorio voy a tener situación analgésica
Prostaglandina E2 es una acción que bloquean estos AINES.
Misoprostol: (citotec) actúa como protector gástrico, también se usa para los abortos.
(es un análogo de la prostaglandina E2) en el mm liso aumentan la contractibilidad y
provocan dolor.
Para dismenorrea: ibuprofeno (femen)
Los AINES son inhibidores de la prostaglandina entre ellos la E2.
 Antipirética: Inhibiendo liberación de citosinas, interferón
 Antiagregante plaquetario: Se debe a la acción en la ciclooxigenasa COX1 en
las plaquetas.
Efectos Adversos
• EN EL SISTEMA GASTROINTESTINAL: La reacción adversa más común
de los AINES a excepción de los COX2 y de los paraaminofenoles es la
gastropatía.
• CARDIOVASCULAR: Efectos protrombótico de incremento de NA.
El sodio retiene líquido, aumenta.
• EMBARAZOS: Puede cerrar el conducto arterioso por vasodilatación de las
prostaglandinas y prolongan la gestación.
• La intoxicación por Aspirina se da con dosis aguda de 200-300mg/kg , la
ingestión de 500mg/kg es potencialmente mortal.
Se puede usar para la prevención de la preclamsia.
• Los síntomas iniciales de la toxicidad son acufenos, hiperventilación, vomito e
hipertermia, alteraciones de nivel de conciencia más en los niños
¿Qué es?
Respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado causado por un daño como
traumático, bacteria, virus agentes químicos, etc.
Es una señal de alarma
Puede ser dañino en algunas ocasiones como en la artritis
¿Para qué sirve?
Para diluir, aislar, destruir el agente agresor y repara el tejido
Puede ser aguda o crónica
Con el sufijo” itis”
Artritis inflamación de las articulaciones
Adenitis  inflamación de los ganglios
Salpingitis  inflamación de las trompas
Histerectomía  Extracción del útero
Salpingectomia  Extracción del útero y trompas
Histerosalpingoforectomia Cuando sacan útero trompas y ovarios
 Regionales - Locales – sistémico: Inflamación, Puede producir síntomas
 Rubor (enrojecimiento o eritema)
 Tumor (aumento de volumen-edema)
 Calor (aumento de temp. Local)
 Dolor sensación dolorosa  todo esto son signos locales o cardinales
 Impotencia funcional, Adenitis, Fiebre, decaimiento postración et: puede haber
Enantema: rojo en las mucosas.
Eritema: rojo en la piel.

Los mastocitos secretan  ola histamina que es un vasodilatador

Endotelio vascular: es la capa interna de los vasos la principal sustancia vasodilatadora
que da el endotelio es  óxido nítrico
Histiocitos: células a nivel de los tejidos.
Un proceso inflamatorio puede subir los linfocitos si es viral, neutrófilos si es bacteriano
eosinófilos en parásitos.
Proceso de cicatrización: vasoconstricción, actuación de los factores plasmáticos,
fibrinolisis.
Las pústulas no reventar por se puede diseminar.
Quimiotaxis: es la tracción química que lleva todas las sustancias hacia donde este
lesionado.
• INFLAMACION AGUDA
• 1. Alteración en el calibre de los vasos sanguíneos (vasodilatación) – aumento del
flujo sanguíneo.
• 2. la microcirculación aumento de la permeabilidad - que permite a las proteínas
plasmáticas y células abandonar la circulación.
• 3. Estasis sanguínea. (es la detención de sustancias de la sangre) puede formar
coágulos o trombos.
• 4. Migración, acumulación y activación de leucocitos - hacia el foco inflamatorio.
Fóvea: hueco que queda en el edema
Signo del mapache: negro alrededor de los ojos (equimosis a nivel de los ojos)
Reparación y angiogénesis
Angiogénesis: angio=vasos génesis= formación  formación de los vasos
Englobamiento de partícula solida: endocitosis
Proceso de englobamiento de partículas liquidas: pinocitosis
Neutrófilo que engloba a una bacteria es: fagocitosis

 Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detritus celulares

 Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran
función
 Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido.
 Factores de crecimiento promueven estos eventos
Evolución del proceso inflamatorio Factores que determinan la evolución
• Virulencia del agente.
• Respuesta del huésped.
• Severidad y localización de la lesión
MECANISMO DE ACCION: al activarse la fosfolipasa 2 produce ácido araquidónico
a partir de los fosfolípidos de la membrana celular
El ácido araquidónico es metabolizado por el ciclo oxigenasas cox-1 y cox-2. y lipo
oxigenasas generando tromboxanos y prostaciclinas por un lado y leucotrienos por otro.
Estos son derivados de los eicosanoides es decir son moléculas de carácter lipídico
Tromboxano tiene función vasoconstrictora
Leucotrienos son vasoconstrictores
AINES
EFECTOS:
• Bloquean algunas etapas en las vías metabólicas.
• Disminuir la síntesis de eicosanoides.
Biodisponibilidad
 Los AINE, en ácidos orgánicos débiles son absorbidos casi por completo por vía
oral sobre el 95% se une a albúmina.
 Los aumentos en las dosis o una disminución de la albúmina plasmática llevar a
un aumento en la fracción libre del AINE con mayor riesgo de TOXICIDAD (va
haber un aumento de concentración de un fármaco en sangre o tejidos)
Medicamento que da efecto postantibiotico: toxicidad  daña el oído y el riñón - son
los aminoglucósidos como  sisomicina, kanamicina, tobramicina, amikacina.
Tiene una muy buena unión a la proteína y lleva a mayores complicaciones.
DIFERENCIAS ENTRE COX1 Y COX2
 La COX 1 se expresa en la mayoría de los tejidos de forma constitutiva, pero es
variable. Actúan de forma sistémica
 La COX condiciones normales pero su expresión está aumentada en los estados
de inflamación. COX 2 en cambio es indetectable en Se puede inducir
experimentalmente con estímulos mitogénicos
FARMACOS QUE INHIBEN DE FORMA SELECTIVA COX1 Y COX2
INHIBISION COX1
 Piroxicam e Indometacina (comprimidos de 20mg VO ampollas inyectables de
40mg Intramuscular en 2ml es de categoría B) (ampolla de 1mg sobre 1ml es de
categoría C no se da en embrazadas porque induce al cierre del canal arterioso en
infantes no se recomienda después de las 32 semanas de gestación)
 INHIBISION COX2
 Diclofenaco (75mg en 3ml) (voltaren crema al 1%), Nimesulida (no se
recomienda en embrazadas o lactantes  tabletas de 100mg), Meloxicam,
Celecoxib, Rofecoxib.
Nimesulida: tener cuidado ahora con usar porque da mucho efecto colateral (RELMEX
viene en sobre y tabletas de 100mg si se toma mucho provoca daños a nivel hepático, uso
crónico puede llevar a una encefalopatía hepática) daño a nivel del cerebro por un daño
hepático
Podemos usar otros como: diclo, peroxicam, paracetamol, ibuprofeno, celecoxib,
rofecoxif.
Metabolismo
Paracetamol
 Toxicidad gastrointestinal, gastritis, esofagitis, ulcera
 Todos son metabolizados por el hígado
 Se excretan por el riñón
AINES
La función más importante es la inhibición de prostaglandinas por inhibición de la
ciclooxigenasa.
 Inhibidores COX2 MENOS efectos gástricos.
 Mas efectos alérgicos y retención de líquidos
 Antitérmico  Antiinflamatorio  Analgésico
ABANDONO DE TRATAMIENTO
 PROBLEMAS GASTROINTESTINALES
 HEPATOTOXICIDAD
 SINDROME DE REYE (es cuando se administra aspirina en infecciones virales,
en niños o en adolescentes) cuidado con la aspirina en infecciones virales. Provoca
un daño renal, hepático y daña el cerebro.
Acciones de los antiinflamatorios
• Antinflamatoria. -inhiben prostaglandinas y tromboxanos ósea la vasodilatación
y quimiotaxis
• Analgesia. - inhibe la acción de las prostaglandinas
• Antipiréticas. - en la fiebre se liberan citosinas (son pequeñas proteínas que
controlan el crecimiento) esto aumenta la síntesis de prostaglandinas estas
aumentan el AMP. cíclico que estimula al hipotálamo y aumenta la temperatura.
Los AINES suprimen la síntesis de PG en hipota. y disminuye la temperatura.
• Antiagregante plaquetario. - evita la formación de tromboxanos
Clasificación de antiinflamatorios
 Derivados del ácido enolico Piroxicam, tenoxicam.
 Salicilatos  aspirina, salicilato, acetil salicilato de lisin
estos son absorbidos por el intestino delgado, se vuelven lentos con la comida, tienen una
distribución en todos los tejido y líquidos corporales, su metabolismo es dado en el hígado
y tiene una excreción renal.
Su uso dependerá de las dosis, a menor dosis serán antiagregantes plaquetarios y mayor
dosis serán antiinflamatorios.
Ejemplos aspirina- para que sea antiagregante plaquetario su dosis es de 40 a 80 mg al
día, su función antiséptica es de 325 a 650 mg al día y su función antiinflamatoria es de
4 a 6 g al día.
La aspirina tiene efectos adversos gastrointestinales por esta razón no se la usa
actualmente como antipirético, ya que se tiene medicamentos que son más seguros como
el paracetamol.
Aspirina de niños 81 mg.
No se recomienda el uso de aspirina en niños que tengan un problema viral ya que puede
ocasionar síndrome de Reye, este es una encefalopatía, daño renal y hepático.
 Para amino fenoles  Paracetamol, propacetamol, fenazopiridina
 Pirazolonas  Metamizol
en este grupo se encuentra un medicamento algo controversial que es el metamizol, este
fue retirado del mercados en Estados Unidos debido a que se lo asocia con agranulocitosis
es decir la disminución de granulocitos (neutrofilos, basofilos y eosinófilos) aunque
varios médicos defienden el uso de este medicamento ya que es un potente
antiinflamatorio, para los dolores de tipo cólico.
 Novalgina- metamizol, usado para la fiebre y dolores. Tiene administración vía
muscular, venosa y vía oral.
 Ácidos propiónicos  Ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno,
ketoprofeno,diclofenaco
El naproxeno tiene una semivida más larga que los demás, su uso es de dos veces al día.
Para que el ibuprofeno tenga una dosis antiinflamatoria su dosis debe ser de 800 mg cada
8 horas, mientras que el naproxeno debe ser de 500 mg cada 12 horas.
El naproxeno tiene una presentación de 500 y 550 mg.
Ibuprofeno- 200, 400, 600 y 800 mg. Jarabe- buprex simple 100 mg / buprex forte- 200
mg.
 Inhibidores selectivos COX-2  Rofecoxib, celecoxib mesulida meloxican
Estos medicamentos son seguros hasta cierto punto ya que no producen úlceras sin
embargo se tiene un riesgo cardiovascular, esto es dado por la disminución de la
prostaciclina y el aumento de los tromboxanos. Más en nimesulida.
Se destaca el celecoxib ya que este es un buen antiinflamatorio y viene en presentación
de 100 y 200 mg. Lo malo es su costo elevado.
  Ácidos acéticos  Indometacina, diclofenaco, ketorolaco, aceclofenaco
La indometacina es un potente antiinflamatorio, pero ocasiona efectos adversos
neurológicos como mareo, dolor de cabeza.
El Ketorolaco es un potente analgésico se lo ha llegado a comparar con los opioides,
este no es adictivo. Su efecto adverso es gastrolesivo.
El diclofenaco es un buen analgesico y antiinflamatorio, también es gastrolesivo, pero se
puede controlar esto debido a que se tiene presentaciones que viene con misoprostol. Un
nombre comercial de esto es el artotec que viene de 75/0.22 mg, es análogo a la
prostaglandina.
El misoprostol ayuda a la protección gástrica mediante la secreción de moco.
 Ácido santranílicos  Ac. Mefenámico, ac. meclofenámico
El ad. mefanamico es un buen analgesico mientras que el ac. meclofenamico es analgesico
y antiinflamatorio, estos medicamentos no se encuentran en el mercado debido a que
tienen efectos como la esteatorrea y diarreas intensas.
Derivados del Para amino fenol
PARACETAMOL
 Eficaz como analgésico y antipirético
 Se absorbe en el Intestino Delgado, metabolizado en el Hígado y su eliminación
es por la Vía Renal
 Potencia la acción del alcohol etílico, anticoagulantes
Disminuye la acción del Paracetamol
 Anticonvulsivantes
 Diuréticos de ASA
 Isoniazida
Incrementan la acción del Paracetamol
 Metoclopramida
 Propanolol
 Este es un analgésico y antipirético muy eficaz.
 No tiene acción antiinflamatoria.
 Este fue introducido en 1887 pero 2 años después fue retirado del mercado debido
a que se presentaron asociaciones con nefropatías. En 1949 este medicamento fue
nuevamente estudiado.
 Este se absorbe a nivel del intestino delgado, es metabolizado en el hígado y su
eliminación es por vía renal.
 Como analgesico funciona mediante las prostaglandinas inhibiendo las COX,
como antipirético funciona en el centro termorregulador que es el hipotálamo, lo
que hace es aumentar la sudoración contribuyendo de esta manera a la pérdida de
calor.
 Los medicamentos que disminuyen la función de paracetamol son los
anticonvulsivantes, diuréticos de asa y la isoniazida. Los medicamentos que
incrementan la función del paracetamol es la metoclopramida y el propanolol.
 El propanolol es un anti hipertensivo, pertenece al grupo de los betabloqueantes.
 Los IECA- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: se tiene al
enalapril.
 Antagonistas de los canales de calcio se tiene al nifedipino, amlodipino.
 Betabloqueantes se tiene a todos los OL, propanolol, atenolol, alfa 1 y beta 1
selectivos medicamentos que se utilizan para la vasodilatación y disminución de
presión arterial.
 ARADOS- Antagonistas de los receptores de angiotensina 2: el más utilizado es
el losartan.
 La metoclopramida- metoclox de 10 mg, no es teratogénico. Se utiliza para las
náuseas y vómitos presentes en el embarazo.
 El diurético inhibe a la diurética, por este motivo se denomina como antidiurético.
 Potencia la acción del alcohol etílico y los anticoagulantes, generalmente cuando
un paciente está tomando anticoagulantes el único analgesico que puede tomar es
el paracetamol. Los demás alteran a la vitamina K.
 Depende del estado del hígado.
 Se debe de tener cuidado en caso de pacientes alcohólicos ya que se puede
producir una hepatotoxicidad grave.
 En caso de pacientes con problema hepático no se recomienda un medicamento
con metabolismo hepático.
 Cuando los pacientes están anticoagulados se debe de tener mucho cuidado con el
alcohol ya que el hígado está alterado, pero cuando el hígado está sano no se tiene
inconvenientes con el anticoagulante y el alcohol.
 Presentación Farmacológica
Tabletas Jarabe Gotero Supositorios Sobres Ampolla
• 500 mg • 120 • 100 • 125 mg • 1 mg • 1 mg/100 ml
• 750 mg mg/5 ml mg/5 ml • 300 mg
• 1000 • 150
mg o 1 mg/5 ml
gr • 160
mg/5 ml

● Se tiene presentaciones de 500 mg, 750 mg y 1000 mg en tabletas.

● En jarabes se tiene presentaciones de 120 mg /5 ml, 150mg/5ml y de 160/5 ml.
● En gotas se tiene presentaciones de 100 mg/5ml, 100 mg x cada ml. Un ml tiene 20
gotas.
● Supositorios de 125 y 300 mg.
● En sobres 1 mg.
● Ampollas de 1 mg/100 ml.
Posología
 Vía oral: Adultos:500 mg a 1 gr - Niños:10-15 mg/kg/día
 Vía intravenosa lenta: Adultos: 1 gr - Niños 10-50 kg: 15mg/kg/día
 Vía oral en adultos de administra 500 mg a 1 g.
 En adultos dosis tope al día 7.5 g.
 En niños es de 10-15 mg/kg/día.
 10 mg por kg si se da cada 4 horas y 15 mg si se da cada 6 u 8 horas.
 En niños dosis tope al día hasta 150 mg/kg.
 Vía intravenosa en adultos de administra 1 g.
 En niños que pesen de 10 a 50 kg se administra la dosis de 15 mg/kg/día.
 Vía intravenosa en adultos de administra 1 g.
 En niños que pesen de 10 a 50 kg se administra la dosis de 15 mg/kg/día.
EJEMPLO

● Paciente con 8kg de peso se administra paracetamol cada 6 horas,al dar cada 6
horas se maneja la dosis de 15 mg. Se realiza regla de 3, 15 mg x cada kilo.
15 mg- 1 kg

8 kg= 120 mg dosis

 ● Ver que presentación es la adecuada.
- Se tiene la presentación de 120/5ml, se tiene que dar 5 ml 4 veces al día
durante 3 días por vía oral.
● La mejor vía para usar es la vía oral.
● La vía rectal se usa en caso de emergencias

Reacciones Adversas
La mayor absorción del paracetamol se da en las 2 primeras horas, la mayor parte del
metabolismo oxidativo se da en la zona hepática III que es la principal afectada por la
toxicidad del paracetamol (la acetilcisteína es el antídoto).
En adultos 7.5 gr + En niños 150 mg/kg= Dosis toxica
 Reacciones alérgicas (erupciones eritematosas y urticarias)
 Toxicidad Hemática (leucopenia y trombocitopenia) rara vez
La toxicidad hepática como la neutropenia, trombocitopenia que es muy rara.
Intoxicaciones agudas como necrosis hepáticas.
 Intoxicación Aguda con Necrosis Hepática Grave, es la más importante
 La absorción del paracetamol se da en las 2 primeras horas de ingesta del
medicamento y este se metaboliza en la zona hepática III que es la principal
afectada por el paracetamol.
 Cuando se tiene una toxicidad por paracetamol se debe administrar acetilcisteína
vía intravenosa.
 Dosis tóxica en adultos 7.5 g.
Ibuprofeno
Como antinflamatorio en Dolores de leve a moderado.
- Antinflamatorio en dolores leves o moderados, NO se da más de 10 días.
- Antipirético (para reducir la fiebre), No más de 3 días.
La artritis reumatoidea es una inflamación crónica, es una enf degenerativa progresiva.
Se recomienda alargar el tiempo con paracetamol y no con ibuprofeno.
Es un analgésico, antiinflamotio y antipirético

 Se absorbe por vía oral

 Se elimina por orina
Se utiliza como antipirético
 Contraindicación: En casos alérgicos, gastrointestinales
  Como antiinflamatorio se debe administrar no más de 10 días Antipirético no más
de 3 días
Presentaciones
 Susp. 100mg/5ml
 Susp. 200mg/5mlc
 GOTAS 40MG /1ML
 TABLETAS DE 200MG
 TABL. 400
 TABL. 600MG
 TABL. 800MG
 DOSIS  5-10 mg /kg peso / dosis  Cada 8 horas
Presentaciones farmacéuticas
Meloxicam
Contraindicaciones alérgicas
• Tabl. 7.5mg -15mg
• Tabl. Dispensables. 7.5-15mg
• Ampollas 15mg
Interacciones  Warfarina, anticoagulantes, sales de litiometotrexate
• Dosis 15mg. Por día adulto
• No en niños
Indicaciones
• Osteoartritis.
• Dolor e inflamación a consecuencia de traumatismos y gota.
• Artritis reumatoide.
• Periartritis de las articulaciones escapulohumeral y coxofemoral.
• Distensiones musculares.
• Procesos inflamatorios en tejidos blandos en vías respiratorias y en ginecología,
Piroxicam
Usar en:
• Dolores musculo esqueléticas espondilitis
Presentaciones
 Cap. 20mg
 Tabl, dispersables 20mg
 Amp. 40mg.
  Gel
 No niños
Se da en espondilitis anquilosante (Se da más en varones jóvenes, se pierden los espacios
intervertebrales produciendo una incapacidad en el movimiento)
 NO SE DA EN NIÑOS
Feldene: para dolores por traumatismos (deportistas)
DICLOFENACO
Dosis: Niños mayores a 6 meses de edad 1mg-5MG / kg, peso
Existe el diclofenaco sódico: se absorbe en la primera porción del intestino (duodeno) y
actúa de forma lenta se absorbe en 2 a 3 horas. diclofenaco potásico: se absorbe en el
medio ácido del estómago, actúa, por tanto, más rápido. Su absorción es casi inmediata,
por eso se utiliza en caso de fiebre y dolor menstrual.

 Sódico y potásico
 Adultos 50mg/8h
 Niños mayores 1mg-5mg / kg, peso
Jarabe 100ml tiene 180mg diclofenaco  1ml / 15mg diclofenaco
 Tabl. 25mg NA -K
 Tabl.50mg NA -K
 Tabl.75mg NA
 Tabl. 100mg NA
 Tabl. 150.mg NA
JBE VO
• AMP. 75MG por cada 3ml
• GEL TOPICO 1%
• COLIRIO: gotas
• SPRAY
• Jarabe 100ml tiene 180mg diclofenaco (1ml / 15mg diclofenaco)
Dosis por kilo del paracetamol
Dosis en niños: puede variar por 10mg/kg/peso cada 4 horas y 15mg/kg/ peso cada
6 u 8 horas esto es dosis
Potasio puede ocasionar problemas cardiacos
La azitromicina se da por el día (las veces que vamos a dar)
Azitromicina en suspensión: 200mg/5ml
Indicaciones
• DICLOFENACO sódico es un antiinflamatorio que posee propiedades
analgésicas y antipiréticas
• Indicado por vía oral e intramuscular en:
• Enfermedades reumáticas agudas
• Artritis reumatoide
• Espondilitis anquilosante
• Artrosis, lumbalgia
- Gota en fase aguda  (valores normales del ácido úrico es 3 a 7 mg/dL)
• Inflamación postraumática y postoperatoria
• Cólico renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor postoperatorio
y dismenorrea
Migraña es un dolor de la mitad que puede presentar fotofobia, náuseas, vómito, auras 
(síntoma prodrómico  antes de) No hay cura para la migraña
Fotofobia: sensibilidad a la luz.
- En la migraña también se utiliza el propanolol (es un beta bloqueante) da una
vasodilatación
- Profilaxis para las dismenorreas se da dos días antes del período durante tres
meses.
Vasodilatación: relajación de los vasos sanguíneos
Betabloqueante usamos para la hipertensión.
Propanolol, atenolol son de los betabloqueantes que pertenece al grupo de los vasos
dilatadores, dan vasodilataciónpara calmar el dolor (llegue mas sangre y mejor la
percusión.
Propanolol (lideral) vaso dilata y mejora el dolor de la migraña evita el dolor.
- En las dismenorreas el ibu y diclo debemos usar dos antes del periodo menstrual.
Nimesulida (Relmex)
inhibidor preferente de la isoenzima COX-2
• Es una sulfoanilida
• Posee acciones antioxidantes.
• Tabl. 100mg
• Sobres polvo 100mg
• Suspensión 50 mg/5ml
Precauciones pacientes alérgicos
• Dosis 100mg.cada 12 horas VO
• YA NO SE UTILZA POR LA HEPATOTOXICIDA QUE OCASIONA porque
provoca una encefalopatía hepática
Indicaciones
• ES ANALGÉSICO, ANTIINFLAMATORIO Y ANTIPIRÉTICO,
• Indicado en procesos dolorosos inflamatorio del aparato locomotor como: artritis,
tendinitis, sinovitis (inflamación de la membrana sinovial) sonovia=lo que
recubre a la articulación y traumatismos esguinces y fracturas.
• Coadyuvante en el tratamiento de procesos infecciosos o inflamatorios vías
respiratorias superiores (sinusitis, otitis, faringitis, amigdalitis) en intervenciones
quirúrgicas cualquier enfermedad que curse con inflamación, dolor y fiebre.
Naproxen sódico (apronax)
Naproxeno pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos. Este fármaco se
utiliza para el tratamiento del dolor, de la inflamación y para bajar la fiebre.

 No utilizar en niños -2 años

 Precaución en pacientes con úlceras gástrica
Presentaciones
 Tabl.550mg
 Tabl.275mg
 Tabl.100mg
 Susp.
 Dosis 2.5mg -5.5mg/kg cada 8 horas
Naproxeno + paracetamol: la función que se potencializa es analgésica y antipirética
La antinflamatoria no porque el paracetamol no actúa de esta manera.
Indicaciones
Está indicado el NAPROXENO para el tratamiento de la artritis reumatoide, osteoartritis,
espondilitis anquilosante y artritis juvenil. También está indicado para el tratamiento de
tendinitis, bursitis, esguinces y para el manejo del dolor postquirúrgico.
Indometacina
En dolores osteoarticulares
- Son medicamentos que calman el dolor
- Causado por un trauma, infecciones, causada por daño en algún tejido del
organismo
Efectos adversos
• Somnolencia
• Mareo
• Gastrointestinales
• MUY TOXICO
• Tabl. 25mg gel
• Dosis- 25mg cada 8 horas
Mastitis
- Obstrucción del conducto galactóforo
- Se produce cuando el niño no quiere tomar la leche
- La hormona que produce la leche y esta almacenada en la neurohipófisis es:
oxitocina
Medicamentó contraindicado en la lactancia Ciprofloxacina, Norfloxacina  no
fluorada como el = acido nalidixico (Dañan la epífisis del hueso)
 Cursa con fiebre de 39 -40ºc suele durar más de 24 hrs localmente.
 Localmente se presenta como una zona eritematosa, indurada, dolorosa en
cuadrante o en toda la mama.
Son medicamentos que calman el dolor  Causado por un trauma, infecciones, causada
por daño en algún tejido del organismo
Metoproplamida: es un antiemético
Dolor
• 50 % se trata mal
• Insuficiente conocimiento
• Dependientes de paciente y familia
• Temor a efectos adversos
Actualmente 5% se resisten la terapia analgesia
Principios generales para tratar el dolor
 No infravalorar el dolor
 Identificar el dolor y decidir el uso de analgésico
 Administrar analgesia a horas fijas
 Usar analgesia escalonada
 Individualización de dosis
 Adm. Vía oral
NO asociar del mismo grupo
Novalgina
Adm. Oral y parenteral Analgesico y antitérmico  espasmolítico
• Metamizol
• Novalgina

Puede producir agranulocitosis y anemia aplásica.

• Dosis alta produce hipotension IV
Dipirona
• Tabl. 500mg
• Ampol-2ml /1gm IM IV
• 5ml/1gm
• Gotas -1 got/25mg
• Jabe- 1ml/50mg
INDICACIONES
Fiebre y dolor severo
Asociaciones AINE + AINE NO UTILIZAR
 Potencial toxico se multiplica
 Ejemplo Dosis toxica Ibuprofeno: 100mg/kg-400mg/kg.
Analgésicos opioides
• Receptores MU-DELTA –KAPPA- SIGMA –EPSILON SE ENCUENTRAN EN
EL SNC-SNP
• TAMBIEN EN PLACENTA
• TRACTO GASTROINTESTINAL
• REPRODUCTOR MASCULIN0 Y FEMENINO
LINFOCITOS
• PULMON
RECEPTORES
• MU1 - NALGESIA SUPRAESPINAL
• MU2 DEPRESION RESPIRATORIA
• DELTA ANALGESIA ESPINAL -REGULACION DEL LOS RECEPTORES
MU Y KAPPA - ANALGESIA ESPINAL
 • SIGMA 1 ALUCINACIONES - AUMENTO TONO MUSCULAR- DELIRIO
DISFORIA
• SIGMA2 TAQUICARDIA – HIPERTENCION – TAQUIPNEA - MIDRIASIS
semisintetico
Opioide
• Sust. endógenas o exógenas efectos intrinsecos análogo a la morfina
Opiáceo
• (refiere al origen de la substancia Opio) y derivados de la morfina
No todos los opioides son opiáceos, ni todos los opiáceos son opioides
Agonistas puros Agonistas /antagonistas Agonistas parciales antagonistas

Morfina Pentazocina 3 veces( -) q buprenorfina naloxona

morfina
heroína albufina naltrexona
Petidine 10 veces (–) que
morfina
Fentanilo 50-150 (+)
morfina
Metadona
oxicodona
oximorfona
tramadol

levorfanol

Codeina antitusigeno

Dextropropoxifeno muy
toxico

OPIO
Es una planta que produce alcaloides del opio, incluidas ciertas sustancias como la
morfina y la codeína, que han sido utilizadas por el hombre en medicina durante
generaciones.
Opioide Débiles= Dolores moderados  Que no se controla con AINES  NO
ASOCIAR A OPIOIDE MAYOR, Ni otro opioide débil
Tramadol  Agonista puro
 Se une a los receptores opiáceos mu, kappa y delta
 en el dolor agudo y crónico, moderado a intenso y neuropático
Codeína  Actúa a nivel del SNC en vías dolorosas ascendentes
 Actúa como antitusígeno
 Produce--estreñimiento
Tramadol  Clorhidrato  (tramalong)
• DOSIS 1-2mg/kg./cada 8 h  50-100 mg cada 6-8 h
• Cap. 50 y 100mg
• Gotas frac 10ml - 1ml / 100mg
• 20 gotas = 50mg
• Amp. 2ml.100mg -50mg
• Tramalong cap. 50mg- 100mg- liber. Prolongada
• Dosis 100mg-200mg /12 h
Codeína clorhidrato
• 0.5mg-1mg/kg./cada 6h
• 30 mg. cada 4-6 h en adultos
• Jbe 60ml 0.3% 30mg/ml
• Cap. 30mg
Presentaciones farmacéuticas
 Dosis CodeínaAdultos: 15 a 60 mg, 4-6 horas/día.
 Dosis: Niños > 1 año: 0,5-1 mg / kg o 15 mg/m2, 4-6 horas.
LA CODEÍNA
Está contraindicada en depresión respiratoria, crisis asmáticas y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, al igual que el resto de analgésicos opioides.
La codeína produce una baja incidencia de dependencia física y efectos secundarios de
poca intensidad
 para la tos: niños: 1 a 1,5 mg/kg/día c/4-6 h
 adultos: 15 a 30 mg c/4-6 hs
 Caps 30mg c/ 8h
 Jabe 5ml /11mg codeína
TRAMADOL
Los efectos adversos más característicos son nauseas, somnolencia, vértigo, cefalea,
estreñimiento y vómitos.
En los ancianos se recomiendan dosis menores.
 Amp.2ml./100mg
 Cap. 50mg- 100mg
 20 Gotas/50mg
 Con azucar
AINES  INTERRUMPE ACCION DE PROSTAGLANDINAS Y
TROMBOXANOS
 ANALGESIA PERIFERICA
 DOLORES MODERADOS
 CEFALEAS, ARTRALGIAS, MIALGIAS
 ANTIINFLAMATORIA, ANTITERMICA, ANTIAGREGANTE
OPIOIDES Actúan en interacción con endorfinas
 PREFERENTEMENTE CENTRAL
 DOLORES INTENSO
 DOLORES VICERALES
 NARCOSIS, SUEÑO,DEPENDENCIA, TOLERANCIA
Tipo de dolor y analgésico usado
 Metamizol acetaminofen
Meloxican ketoprofeno

Ibprofeno, diclofenaco,

Piroxican diclofenaco , celecoxib,

Naproxen, ibuprofeno, diclofenaco

Ibprofeno, diclofenaco

Ibuprofeno , ketoprofeno

Metamizol

Recomendaciones generales
• Tomar con alimentos
• No auto medicarse
• No tomar más de 5 días
• No duplicar dosis si no desaparecen los síntomas
• Suspender en caso de efectos adversos
• AINE • OPIOIDES • OPIOIDES
• -ACIDO ACETIL MENORES MAYORES
SALICILICOS • -Tramadol • -BUPRENRINA
• -DICLOFENACO • -CODEINA • HIDROMORFONA
• -IBUPROFENO • Dolor moderado a • FENTANILO
• -PARACETAMOL grave • OXICODONA
• -METAMIZO • Dolores fuertes
• C-OXIBs
• -Dolores leves a
moderados
OPIOIDES  Clase 9 II Inter
 Se utilizó no solo para calmar el dolor sino también el cansancio y el
sufrimiento.
 Paracelso en el siglo XVI creó la tintura de láudano 1803 Sertuner aisló el
componente principal y lo denominó morfina en honor al Dios griego del sueño
Morfeo
 En los años 70 se demostró que existe un sistema complejo opioide endógeno
con receptores específicos
Se da solo son recetas especiales  porque son muy adictivos
Opioides endógenos: se refiere a las endorfinas (para realizar actividades que no se
hacen).
Atraviesan la barrera hematoencefálica.
Son de acción a nivel del SNC

 Actúa con los neurotransmisores como: glutamato  excitatorio y el GABA

inhibitorio (acido gaba amino butírico)
Y los AINES a nivel del SNP (en dolores neuropáticos actúan mejor con AINES )
En dolores muy fuertes como los crónicos mejoran con los opioides. 
TRAMAL O TRAMADOL: No tiene eliminación renal no afecta al resto de
órganos
Ciatalgia: inflamación del nervio ciático.
Terminología
 Opioide se refiere a todos los compuestos relacionados con el opio
 Opio opos jugo… jugo de amapola de opio
 Papaver somniferum derivados de el opio sus productos naturales morfina,
codeína, tebaina y los sintéticos (fentanilo o oxicodona)
 Se utilizó no solo para calmar el dolor sino también el cansancio y el sufrimiento
 Paracelso en el siglo XVI creó la tintura de laudano
 1803 Sertuner aisló el componente principal y lo denominó morfina en honor al
Dios griego del sueño Morfeo
 En los años 70 se demostró que existe un sistema complejo opioide endógeno
con receptores específicos
Papaverium: papaverina (sustancia)  para problemas gastrointestinales (a nivel del
tracto urinario, vesícula biliar cuando se produce espasmos)
SE USA COMO ANTIESPASMODICO
Para los espasmos musculares hace la función de: disminución de la acetilcolina 
al dar disminución un efecto colateral de estos fármacos es  ESTREÑIMIENTO
El mas usado es el receptor mu
Péptidos opioides endógenos
 Tres familias de péptidos opioides clásicos Encefalinas, endorfinas, dinorfinas
 Se origina de un polipéptido distinto y tiene distribución anatómica
característica
 Relación entre ACTH hormona de estrés y endorfina β
 Estrecho enlace fisiológico entre eje de estrés y los sistemas opioides
La hormona del estrés es secretada por la glándula pituitaria en la base del cerebro
Principales alcaloides presentes en el opio:
 Morfina: (analgésico, antidiarreico, espasmogeno)
Si es antidiarreico estriñe.
 Codeína: analgésico antitusígeno.
 Tebaína: (proconvulsivante)
 Papaverina: espasmolítico.
Si es espasmolítico el plexo de auerbach: CONTRAE (Disminuyendo el auerbach por
eso no hay mucho peristaltismo porque no se contrae la fibra msucular)
Ejemplo para dolores abdominales
Clonixinato de lisina
Metilbromuro de iosina:
El sertal y la buscapina que son espasmolíticos antiespasmódicos por lo tanto
disminuyen el peristaltismo
Loperamida: inmodium viene de 2 y 4 mg son para las diarreas, pero no se usa en
pacientes con gastroenteritis (porque si damos estos y es una inflamación todo el
contenido se va retener y va venir una infección, debemos hidratar al paciente)
Los OPIOIDES producen estreñimiento porque es espasmolítico  disminuye al
auerbach y a la acetilcolina
Plexo de auerbach: localizado en la capa muscular  (peristaltismo) ayuda en la
contracción y el peristaltismo.
Plexo de Meissner: localizado en la capa submucosa  ayuda en las secreciones

 Noscapina: antitusígeno.
Si hay un paciente con estreñimiento y estamos tratando con opioides dan esos efectos
colaterales.
Para la tos damos la codeína (codiprom)  van al sistema nervioso producen sueño.
La codeína se metaboliza a morfina es decir va clamar la ansiedad, dolor, etc.
El centro apnéusico de la respiración esta localizado en el bulbo raquídeo (forma
parte del rombencéfalo)  controla la respiración y la frecuencia cardíaca.
Puede ocasionar un paro cardio respiratorio la sobredosis de estos medicamentos
Receptores opioides
 Tres tipos principales además hay un nuevo receptor ORL ahora llamado NOP.
 Cada receptor opioide tiene una distribución anatómica singular en el encéfalo,
medula y la periferia (linfocitos T y B, Macrófagos, monocitos, intraarticular, A.
digestivo, pulmón, trompas de Falopio, riñón cálculos renales.)
Podemos usar estos medicamentos para el dolor de la litiasis renal usamos  el
tramadol porque es un antiespasmódico
Para el cólico renal  tramal + buscapina+sertal+analgesico a nivel central
como el KETOROLACO (ketrolocao + tramal= funcionan las dos analgesias a
nivel periférico y el otro a nivel central)

 La mayor parte de los opioides que se utilizan en clínica son relativamente

selectivos para los receptores μ
 Expresa su similitud con la morfina
Efectos de los opioides utilizados en clínica
 Los agonistas de los receptores δ analgésico. Muy poco útil en humanos
 Los agonistas de los receptores κ analgesia en sitios raquídeos menos frecuente
la miosis y paro respiratorio.
 Efecto tope límite de la magnitud de la analgesia alcanzable
Papaverina  para problemas cardiovasculares.
Farmacocinética
Absorción
 Casi todos se absorben en el A. Gastrointestinal.
 Alto efecto de primer paso morfina biodisponibilidad del 25% codeína y
metadona 60%
 Útil en todas las vías clásicas
 Oral, sublingual, rectal, transdérmica, subcutánea, intravenosa, muscular,
infusión continua epidural.
 La VO (antitusígenos, antidiarreicos).
 Administración transdérmica: fentanilo y buprenorfina disponibles en parches de
liberación sostenida.
 Vía transmucosa: (intranasal en aerosol y oral en caramelos, analgesia de 15
minutos) para el fentanilo en el Tto del dolor irruptivo.
 Vía sublingual: buprenorfina. (ibuprofeno)
 VM para la morfina.
Distribución
 Morfina unión al 35% a proteína por la hidrofilia, mejora para otros derivados
Hidrófilo: tiene afinidad por el agua
Hidrófobo: repelen el agua
Las dos juntas la molécula se llama anfipática.
 Atraviesa el SNC: máximo morfina, heroína, codeína,
 Fenómeno de redistribución (metadona y fentanilo)
Ejemplo de fármaco usado vía transdérmica
Buprenorfina: en parches se coloca dependiendo el tipo de dolor solo la cuarta parte
del pache
 Buprenorfina en Europa = es el buprex y en ecuador el genérico es
ibuprofeno.
 Buprex simple: 100/5ml y el forte 200mg/5ml (la dosis por kilo en los niños
es de: 5 a 10 mg/kg/peso/dosis y máximo hasta 15
 Diclofenaco: de 1 a 5 mg
 Paracetamol: 10mg x kilo cada 4 horas y 15 mg x kilo cada 6 u 8 horas por
kilo/dosis.
Metabolismo.
 Por vía hepática.
 Codeína: metaboliza a morfina 10%, esta fracción da efecto analgésico (se
venden con recta medica) (codeína+ ambroxol  para la tos) Codeína + n-
acetil cisteína  es un expectorante  es el antídoto del paracetamol
intoxicación
 Heroína: 6 monoacetil morfina-
Excreción
 Vía renal.
 Además, eliminación biliar en poca cantidad.
 Codeína y heroína se eliminan como morfina esta es la causa de que deportistas
que consuman codeína den positivo al antidopaje.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS.
 Depende de unión a distintos receptores opioides y su capacidad de estimularlos
o bloquearlos
 La principal aplicación terapéutica es con la unión con los receptores µ
localizado en el cerebro y la medula espinal tiene efectos psicoactivos.
Analgésicos Opioides
 Depende de unión a distintos receptores opioides y su capacidad de estimularlos
o bloquearlos
 La principal aplicación terapéutica es con la unión con los receptores µ
 Su techo analgésico es alto, son los efectos secundarios los que limitan la dosis
utilizable.
 Analgesia mediada por estimulación del principal sistema endógeno (relación
con el control fisiologico), el sistema opioide.
En ANALGESIA no perdida de la conciencia  quita el sufrimiento.
Los efectos colaterales que limita la acción el que frenaría más es: depresión
respiratoria
Analgesia central
 Actúan en el asta (posterior de la medula espinal, donde inhiben la trasmisión
del estímulo doloroso hacia la vía ascendente palioespinotalamica
 Activación de receptores µ reduce la liberación de neurotransmisores del dolor
como sustancia P.
Medicamentos que dañan la impregmentacion de la bilirrubina
Kernicterus: impregmentacion de la bilirrubina
Medicamentos que provocan el kernicterus son antibióticos
 Uvamin  nitrofurantoina 100mg BID de 7 a 10 días cada 12 horas.
(antibiótico que se maneja en la infección de vías urinarias en las mujeres a
excepción de las ultimas semanas porque puede provocar anemia hemolítica x la
destrucción de los glóbulos rojos).  aumento de la hemolisis daños
prehepatico.
 Compite con el acido fólico y es bacterorestatico y debo tener cuidado con la
fenitoína son las  SULFAS = trimetoprima sulfametoxazol.
 Presentación de las sulfas: (Bactrin. Y bacterol) 800/40, 200/40 (tiene una
relación de 5 sulfa y 1 de trimpetropin) REVISARRRRRR
Paciente con epilepsia y toma fenitoína, le damos amoxicilina de 500mg + acido
clavulánico de 125mg
Analgesia periférica
Bloqueo de receptores opioides en sitios inflamatorios.
Analgesia
 Sobreviene a menudo somnolencia
 Sobreviene euforia
 Alivio del malestar La nausea es frecuente y ocurre vomito
Se relaciona con el estreñimiento la náusea y el vómito si se relaciona xq
tiene relación con la acetilcolina
Efectos colaterales de opioides: es nausea y vomito (efecto paradójico) por
estimulación directa con acetil colina
Medicamento de efecto paradójico para la nausea y el vomito
 Ondasetron:
 Seis chopin
 Propanolol (betabloqueante) + metoproplamida (tabletas de 10mg)
  Somnolencia, dificultad para pensar, apatía, disminución de la actividad
física.
 No se afecta otras modalidades de sensibilidad
 El dolor sordo continuo se alivia con mayor eficacia que el dolor
intermitente agudo
La relación entre el dolor crónico y agudo es el tiempo
Dolor en la región lumbar hasta la poplítea y trae una ampolla de tramal y
Ketorolaco  ELEGIMOS  KETOROLACO porque es una inflamación
neuropática a nivel de parte periférica.
Lítico: destrucción del espasmos, relajación , destrucción de la acetil colina,
estimulación del simpático que seca usando atropina (simpático mimético
acción directa con la noradrenalina)

 Dolor nociceptivo reacciona bien a analgésicos opioides

 Dolor neuropático reacciona mal y requiere dosis más altas
 Cuando el dolor no evoca sus reacciones ordinarias. La habilidad para
tolerarlo se incrementa en grado notable.
Mecanismos y sitios de la analgesia inducida por opioides
 Propiedad de inhibir de manera directa la trasmisión ascendente de
información nociceptiva desde el asta dorsal de la medula espinal.
 Activar circuitos de control del dolor que ascienden desde el tallo encefálico,
por medio de la parte rostral ventromedial del bulbo raquídeo, hasta la asta
dorsal de la medula espinal
Propiedades de alteraciones del estado de ánimo y gratificantes
 Producen euforia, tranquilidad y otras alteraciones de el estado de animo
 Propiedades gratificantes o de recompensa.

Respiración
 Tipo morfina deprimen la respiración
 Efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico incluso con dosis
pequeñas
 Envenenamiento por morfina sobreviene siempre para respiratorio
 Deprimen todas las fases de la actividad respiratoria
 Mujeres embarazadas sobreviene depresión respiratoria en el neonato, por paso
transplacentario
 Combinación con anestésicos generales, tranquilizantes, alcohol, sedantes
hipnóticos, mayor riesgo de depresión respiratoria
 Mayor riesgo con opioides muy liposolubles.
En el tronco encefalico también está el centro hemático (del vomito)
Emesis: vomito
Liposolubilidad: importante para el metabolismo
Hidrosolubilidad: importante para la eliminación
Neurotransmisores del SNC: Glutamato (excitatorio) y GABBA (inhibitorio)
Neurotransmisores del SNV: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina.
Ejemplo
El alcohol al inicio produce euforia y luego lo deprime (parocardiorespiratorio)
Aparato cardiovascular
 Vasodilatación periférica
 Reducción de la resistencia periférica
 Inhibición de los reflejos barorreceptores
Tos
 Morfina y opioides deprimen el reflejo de la tos
 No relación entre depresión respiratoria y tos
 Antitusivos que no deprimen el centro respiratorio
Paciente con dolor anginoso (angina  disminución de la perfusión de O2)  si
recomendaríamos los analgésicos opioides  la arteria esta con vasoconstricción y los
opioides van a vaso-dilata es por eso que si se recomienda
Resistencia periférica: el aumento significa que el vaso esta con vasoconstricción.
Para problemas anginosos de dolores precordiales o de infartos se usan estos
medicamentos para la función de vasodilatación del paciente.
La morfina tiene efecto en el cardio vascular
Antitusígeno opioide
Codeína (codipron)
Aparato cardiovascular
 Hipotensión ortostática y desmayo
Ortostática: es una forma de presión arterial baja que se produce cuando te pones de
pie tras estar sentado o acostado
 Liberación de histamina hipotensión por vasodilatación, puede ocasionar prurito.
El prurito (sensación de rascarse) con la histamina tiene que ver por la vasodilatación
 si nos dio alergia a algo nos produce inflamación  hinchazón (vasodilatación),
dolor, calor, rubor, eritema.  hay mas cantidad de sangre
Antihistamínicos dan vasoconstricción  debemos tener cuidado en los pacientes
hipertensos y puede ocasionar elevación de la presión.
Reacción tipo A: reacción esperada pero exagerada.
Glibenclamida: es hipoglucemiante usado para bajar el azúcar y si damo esto en un
diabético esperemos que le baje la glucosa.

 Bloquea en parte por antagonistas H1 pero mejor con naloxona

Aparato cardiovascular
 Generan disminución del consumo de O2, del estrés y tienen efecto
cardioprotector.
 Tratamiento de angina de pecho y el infarto agudo de miocardio
 Disminuye la precarga, inotrópico, cronotrópico
 Ayuda a aliviar la isquemia.
 En la depresión respiratoria aumenta el CO2 y la presión intracraneal lo que
contraindica en principio su uso en traumatismo craneal.
Propiedades del corazón
 Automatismo: función propia del corazón de latir por si solo.
 Cronotropismo: mantener el ritmo
 Dromotropismo: conducción
 Inotropismo: contractibilidad: a nivel del musculo el calcio que es un electrolito
divalente contrae el musculo
medicamentos para la insuficiencia cardiaca:
inotrópicos positivos  Digoxina
marcapaso del corazón: nódulo sinusal  situado en la la aurícula derecha a nivel del
endocardio.
Si damos un medicamento que disminuye el cronotropismo el corazón del paciente esta:
con bradicardia mejora el consumo de oxigeno
Shock hipovolémico: insuficiencia circulatoria periférica generalizada con tendencia a
la acidosis.
Tubo digestivo estómago
 Agonistas μ suelen reducir la secreción de ácido clorhídrico
 Estimulación de células parietales
 Aumento de la secreción de somatostatina por el páncreas y reducción de la
liberación de acetilcolina.
 Disminuye la motilidad gástrica aumenta el vaciamiento
 Posibilidad de reflujo esofágico
Somatostatina se crea en los acinos del páncreas
Parénquima: la parte funcional
Estroma: el sostén
Parénquima del páncreas: son los acinos pancreáticos
Células de los islotes de Langerhans.
Alfa (glucosa) Beta (insulina) Delta (polipéptido de la somatostatina)
Efectos colaterales de los opioides
ESTREÑIMIENTO
Si tengo disminución de la acetilcolina si hay estreñimiento.
Centro emético: vomito
Depresión: centro de la respiración. Centro cardiaco
Si disminuye el acetil colina no hay peristaltismo hacia abajo cefalocaudal. (tengo
riesgo de reflujo gastroesofágico)  se da por disminución d acetilcolina que ya no
actúan en el auerbach (ondas peristálticas) y van fisiológicamente en relación cefalo -
caudal
Tubo digestivo intestino delgado
 Disminuye las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales
 Retrasa la digestión de alimentos
 Disminuye las contracciones propulsoras
 Inhiben la transferencia de líquidos y electrolitos al interior del intestino.
Tubo digestivo intestino grueso
 Abolición de ondas peristálticas propulsoras en el colon
Las ondas peristálticas son de contracción y esto nos da el sistema nervioso
vegetativo.
 Incremento del tono
 Retraso en el paso por el colon
 Aumento del tono de esfínter anal
 Todos estos efectos son mediados por receptores opioides μ δ
Vías biliares
 Aumento de tono del Oddi
 También aumento de la presión en la vesícula
 Aumento en los niveles de amilasa y lipasa
 Espasmo de las vías biliares
Otros músculos liso uréter y vejiga
 Aumento de las contracciones el tono y la amplitud del uréter
Uréter: es un conducto que va hacer que descienda la orina desde el riñón a la vejiga.
Paciente con litiasis renal: si damos opioides (tramal)
  Inhibe el reflejo urinario en la micción
Otros músculos liso útero
 En un útero aumentado de tono por oxitócicos
 Restaura el tono, frecuencia, amplitud hacia valores normales
Vence el obstáculo ampliando el uréter (dilatando)  vasodilatación, mejora la
perfusión, sirve para el IAM.
Quita la ansiedad del cálculo.
Litiasis  dolor referido en la regio lumbar se irradia a la parte abdominal,
hipocondrios, flancos a la región inguino-genital.
La ampolla de tramal nos ayuda a la litiasis.
En un calculo renal hay que aumentar la diuresis y esto se aumenta  tomando
BIELA😊
El tratamiento farmacológico va de la mano con el no farmacológico.
Otros músculos liso útero
 Dilatación de vasos sanguíneos cutáneos
 Enrojece la piel de la cara y cuello
Otros efectos
 Durante la anestesia con fentanilo, remifentanilo rigidez en la pared torácica
 Hipotálamo: alteran el control de la temperatura suele disminuir hipotermia
Otros efectos en el SNC
 Efectos neuroendocrinos: inhibición de la hormona liberadora de
gonadotropina
 Disminuye la concentración de LH, FSH
 Disminuye testosterona y cortisol en el plasma
 Aumento de prolactina en el plasma
Miosis
 La mayor parte de receptores μ κ generan constricción pupilar
 Por acción excitadora en el nervio parasimpático que inerva la pupila
Convulsiones
 Solo en dosis que exceden en gran medida para producir analgesia profunda
 Naloxona potente para evitar convulsiones provocadas por opioides
Efectos nauseantes y eméticos
Por estimulación directa del centro emetógeno en el bulbo
Todos los agonistas μ de utilidad clínica dan lugar a cierto grado de nausea y vomito.
En el bulbo tenemos control de: respiración, FC, vomito.
Sistema inmunitario
Regulan la función inmunitaria, por mecanismos centrales.
Tolerancia y dependencia física
 Tolerancia con el tiempo el medicamento pierde su eficacia
 Requiere aumento de dosis para la misma reacción fisiológica
 Cambios complejos y poco comprendidos de la homeostasis si se suspende el
fármaco
Homeostasis: equilibrio interno
 Interrupción repentina del fármaco
 Síndrome de abstinencia supresión
 Adicción es un comportamiento consumo compulsivo de fármacos
 No dejar de dar pero correctamente
Morfina y agonista relacionados
Fuente y composición del opio
 Morfina
 Heroína
 Codeína
 Hidromorfona
 Levorfanol
 Buprenorfina
 Oxicodona
Morfina y agonista relacionados
Fuente y composición del opio
 Sigue extrayéndose del opio la morfina
 Agonista μ pero también demuestra actividad en δ y κ
Morfina y agonista relacionados
Absorción
 Se absorben con facilidad en el tubo digestivo
 Absorción rectal
 opioides lipófilos se absorben atreves de mucosa oral y nasal
 Mas liposolubles absorción transdérmica
 Subcutánea e intramuscular
 Medula espinal
Morfina y agonista relacionados
Distribución y biotransformación
  Morfina se liga a proteínas en un 33%
 Metabolismo por la vía del ácido glucurónico
Morfina y agonista relacionados
Excreción
 Filtración glomerular
 90% de la filtración se realiza el primer día
Morfina y agonista relacionados
 Su principal utilidad en tratamiento de dolor intenso
 agudo (quirúrgico, infarto)
 Crónico: oncológico, osteoarticular que nos sede a AINES
La utilización de opioides en el infarto es porque se vasoconstricción y con los opioides
damos vasodilatación (ejm angina de pecho disminuye la perfusión de oxígeno)
podemos usar opioides en problemas de infarto y anginas de pecho
Morfina y agonista relacionados
 El efecto analgésico puede sur potenciado con el uso de antidepresivos,
anticonvulsivantes, AINES.
Ejemplo de anticonvulsivante  fenitoína, carbamazepina, tegretol, acido
valproico.
Heroína
 Diacetilmorfina se hidroliza rápidamente a 6-moacetilmorfina
 Mas liposolubles que la morfina entran con facilidad en el encéfalo
 Excreción renal
Heroína
Efectos adversos y precauciones
 Depresión respiratoria, nausea, vomito, mareos, embotamiento, disforia,
prurito, estreñimiento, incremento de la presión de las vías biliares, retención
urinaria e hipotensión
 MAS ADICTIVA
 Barrera hematoencefálica
 Todos los analgésicos opioides se metabolizan en el hígado
 Fenómenos alérgicos poco frecuentes
 Interacciones
¿Por qué da estreñimiento estos medicamentos?
Si es frecuente por la abolición de las ondas peristálticas, el neurotransmisor que
disminuye para que dé estreñimiento es la acetilcolina.
 Hipotensión  si porque los opioides son vasodilatadores por ende si baja la
presión y mejora la circulación de sangre va producir hipotensión  dando una
reacción tipo A (esperada pero exagerada)
Codeína
Es un antitusígeno (para la tos)  se metaboliza a morfina.
 Potencia 10 veces menor que la morfina
 Eficacia aproximada del 60% VO y VP
 Como analgésico y depresor del sistema nervioso central
 Los análogos de la codeína como levorfanol, oxicodona y metadona
elevada potencia VO y VP
 Mayor eficacia se debe a menor efecto de primer paso
 10% de codeína administrada se O-desmetila y se transforma en morfina
 Afinidad baja por los receptores opioides y su efecto analgésico se debe a
conversión en morfina.
 Semivida de 2-4 horas
Analgésicos opioides
Codeína
 La conversión de codeína a morfina se realiza por la enzima CYP2D6.
CYP2D6: citocromo
citocromo p ayuda al metabolismo de determinados medicamentos.
 Muchas veces resulta ineficaz en alguna población
 DOSIS CODEINA: 0,5 - 1 mg/kg/dosis cada 4-6 hs. Adultos: inicial 30 mg
cada 4 - 6 hs, dosis máxima: 60 mg/dosis.
 Para la tos: niños: 1 a 1,5 mg/kg/día c/4-6 hs, máximo 60 mg/día; adultos: 15 a
30 mg c/4-6 hs, máximo 120 mg/día.
 PRESENTACION: Jarabe: 0,3% (3 mg/ml)
Codeína: metaboliza a morfina 10%, esta fracción da efecto analgésico
Buprenorfina
Hay una presentación comercial que se llama buprex
Buprex aquí es - ibuprofeno
 Derivado de la tebaína
Tebaína: pro convulsivante) para evitar las convulsiones
 Agonista μ y antagonista κ
 30 veces más poderoso que la morfina
 Analgesia de 8 horas
 Menor tolerancia
INDICACIONES Y POSOLOGIA
Tratamiento de los dolores moderados o intensos de cualquier etiología:
Administración oral:
Adultos: se administrará inicialmente un comprimido cada 8 horas, que podrá
aumentarse, según la intensidad de dolor, a 1-2 comprimidos cada 6-8 horas. Los
comprimidos se dejarán disolver debajo de la lengua (vía sublingual). No deben ser
masticados ni tragados.
Administración parenteral:
Adultos: se administrará por vía intramuscular o intravenosa una o dos ampollas de
Buprenorfina de 0,3 mg según la intensidad del dolor. Esta dosis puede ser repetida, si
es necesario, cada 6-8 horas.
Tramadol
Agonista puro (Se une a los receptores opiáceos mu, kappa y delta en el dolor agudo
y crónico, moderado a intenso y neuropático)

 Tratamiento del dolor leve y moderado menos eficaz en dolor crónico e intenso.
 Biodisponibilidad oral 68%
 Biodisponibilidad muscular 100%
 Afinidad por los receptores μ es e 1/6000 de la morfina
 ULTRAM
Medicamento que se usa para tratar el dolor de moderado a grave en los adultos. Se une
a los receptores de opioides del sistema nervioso central.
 Análogo sintético de la codeína.
 Agonista débil de los receptores μ
 Parte de sus efectos se deben a inhibición de la captación de noradrenalina y
serotonina.
Serotonina: La serotonina es un neurotransmisor muy relacionado con el control de las
emociones y el estado de ánimo
Tramadol
 Analgesia en 1 hora VO
 Efecto máximo en 2-3h
 Analgesia dura 6h
 Dosis diaria máxima recomendada 400mg
Efectos adversos frecuentes incluyen
 Nausea, vomito, boca seca (xerostomía), sedación y cefalea
 Depresión respiratoria menor que con morfina
 Crisis convulsivas y exacerbarlas en personas predispuestas
 Analgesia inducida no es bloqueada por naloxona
 La depresión respiratoria es reversible con naloxona
  Dependencia física y abuso del consumo de tramadol
Naloxona: es el antídoto de los opioides
Cuando se pasa la mano con los opioides usamos naloxona en ampolla de 0.4 /1ml
La naloxona quita la depresión respiratoria pero la analgesia se mantiene  el paciente
sigue sin dolor y quita los efectos colaterales.
Saldear= paracetamol + tramal
Dosis toxica del paracetamol es: 7.5 gramos o 15omg/kg/dosis (en niños)
PRESENTACION: Calmador(R) cápsulas: 50 mg, gotas: 1 ml=20 gotas=50 mg,
ampollas de 1 ml: 50 mg/ml; Nobligán(R) cápsulas: 50 mg, gotas: 1 ml=40 gotas=100
mg, ampollas de 2 ml: 50 mg/ml.
Meperidina y sus congéneres
 Agonista de los receptores μ
 Efectos sobre el SNC e intestino
 No se recomienda meperidina para el Tto de dolor crónico dudas en cuanto a su
toxicidad
 No más de 48h en dosis que excedan los 600mg/d
Meperidina: es un analgésico central de tipo morfínico. Se opone a la neurotransmisión
de mensajes nociceptivos.
Se recomiendan NO usar meperidina para el manejo del dolor en lactantes, niños y
adolescentes, al disponer de otros opioides más seguros. Porque puede ocasionar
problemas en la respiración.
Analgésicos opioides
Meperidina y sus congéneres
Propiedades farmacológicas
 SNC
 Perfil similar al descrito en la morfina
 Analgesia
 Luego de 15min VO
 Valor máximo luego de 1-2h
 Luego de 10 min VS-VM máximo en 1h
 Sedación, depresión respiratoria, euforia, similar a la morfina
 Eficacia del 33% por VO
Euforia: Sensación de optimismo y bienestar, producida a menudo por la administración
de medicamentos opioides.
Meperidina y sus congéneres
Propiedades farmacológicas
 Otras acciones en el SNC
 Depresión respiratoria en 1h
 Retorno a la normalidad en 2 h
 Otras acciones en el SNC
 Contrición vascular e incremento de la sensibilidad laberíntica
 Incremento de la secreción de hormonas hipofisiarias
 Temblores, fasciculaciones y convulsiones por acumulación de metabolito
 Aparato cardio vascular
 Similar a la morfina
 Libera histamina
 IM no altera la FC
 IV altera la FC
 Musculo liso
 Similar a morfina
 No causa tanto estreñimiento como morfina
Meperidina y sus congéneres
Absorción biotransformación y excreción
 Absorbe por todas las vías de administración, pero errática por VM
 Después de la administración oral, solo escapa del metabolismo de primer paso
50%
 Hidroliza hacia ácido meperidinico
ácido meperidinico: La meperidina se usa para aliviar el dolor de moderado a fuerte.
Meperidina y sus congéneres
Propiedades farmacológicas
Absorción biotransformación y excreción
 Se metaboliza principalmente en el hígado
 Semivida aproximada de 3h
Meperidina y sus congéneres
Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones
 Semejante a morfina
 Estreñimiento, y retención urinaria son menores
 Síndrome de excitación alucinaciones, temblores, fasciculaciones, midriasis,
convulsiones por acumulación de metabolitos
 Semivida de 15-20 h
Fasciculaciones: son pequeñas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la
piel y que no producen movimiento de miembros
Síndrome de excitación: es un síndrome caracterizado por hiperactividad motora y
alteraciones emocionales
Meperidina y sus congéneres
Interacciones
 Inhibidores de la MAO (monoamino oxidasa)
Estos inhibidores se utilizan para la depresión. (antidepresivos) tiene que ver con los
neurotransmisores del SNC

 Síndrome de serotonina con delirio, hipertermia, cefalea, hiper o hipo tensión,

rigidez, crisis convulsiva, coma y muerte
Meperidina y sus congéneres
Aplicaciones terapéuticas
 Analgesia
 Cruza la barrera placentaria
 Retraso en la respiración, disminución de volumen respiratorio por minuto
 Tratarse con naloxona (revierte la depresión respiratoria)
Meperidina y sus congéneres
Difenoxilato
 Aplicación para tratamiento de la diarrea
 Pocos efectos similares a la morfina
Loperamida Meperidina y sus congéneres
 IMODIUM  viene en tabletas de 2 y 4 mg  solo en caso de emergencia
(en problemas intestinales diarreas)
 Derivado de la piperidina
 Vuelve más lenta la motilidad gastrointestinal
 Reducción de las secreciones gastrointestinales
Esta inhibiendo a la acetilcolina
Controla el plexo de auerbach: localizado en la capa muscular (contracción y
(peristaltismo)
Meissner: localizado en la submucosa (secreciones)
Produce el reflujo gastroesofágico.

 Dosis de 4-8mg/ día no pasar de 16mg

 Presentación
 Cápsulas 4 mg. Supositorios 100 mg. Ampollas 100 mg (2 ml)
 Fentanilo y sus congéneres
 Agonista de los receptores μ
 De uso en anestesia
 Efecto analgésico en tiempo más corto
 Estabilidad cardiovascular relativa
Fentanilo y sus congéneres
Analgesia
 100 veces más potente que la morfina, sufentanilo 1000 veces más potente
 Administra VV
 Epidural, intratecal para el tratamiento del dolor postoperatorio agudo y
crónico
 Analgesia máxima en 5 min
 Recuperación más rápida
Fentanilo y sus congéneres
Efectos en el SNC
 Nausea, vomito, escozor, rigidez muscular

Fentanilo y sus congéneres

Cardio vascular
 Baja levemente la PA
 No liberan histamina
 Notoria estabilidad cardiovascular
Fentanilo y sus congéneres
 Absorción, biotransformación y excreción
 Liposoluble cruza con rapidez la barrera hemato encefálica
Fentanilo y sus congéneres
Aplicaciones terapéuticas
 Coadyuvante en anestesia
 Analgesia postoperatoria
 Analgesia en trabajo de parto
 Parches transdérmicos liberación sostenida de 48h o mas
 PRESENTACION ampolletas de 2 ml de FENTANYL* Solución inyectable.
remifentanilo
Aplicaciones terapéuticas
 Potencia casi igual al fentanilo
 Características similares a fentanilo y sufentanilo
remifentanilo
Absorción, biotransformacion, excreción
 Acción analgésica más rápida que fentanilo
 En 1,5 min
 Excreción renal, semivida de eliminación de 8-20 min
remifentanilo
Aplicaciones terapéuticas
 Analgesia intensa para procedimientos breves
 No por vía intrarraquídea pues su vehículo la glicina produce paralices motora
temporal.
Cuál es la asta que lleva la sensación motora  astas anteriores
Las astas posteriores son sensitivas.
Antagonistas
Naloxona
 Preferentemente de los receptores μ
 Dosis alta bloquea todos los receptores
Bloquea todos los receptores  no hace que actúen los opioides  frenan cualquier
reacción.
Dosis de naloxona: 0.4 sobre cada ml hay que hacer dosis respuesta cada 3 o 4
minutos dependiendo como vaya evolucionando el paciente.
Antagonistas
Naloxona: usos clínicos
 Intoxicación opioide
 Revierte la depresión respiratoria
 Síndrome de abstinencia opioide
 Dura de 30-40 min
 Disminuye efectos periféricos
 Nausea
 Vomito
 Prurito
Antagonistas
Naloxona: efectos colaterales
 Estimulación simpática
 Hipertensión, taquicardia, trastornos del rito cardiaco, edema agudo de pulmón
 PRESENTACION: Ampollas: 0,4 mg/ml
DOSIS
Recién nacidos: 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,1 mg) cada 2-3 minutos hasta obtener
respuesta; niños mayores: 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg), Adultos: 0,4-2 mg cada
2-3 minutos si es necesario. Infusión continua: 2,5-160 µg/kg/hora.
 Si tenemos un paciente que se intoxico con opioides y empezamos a dar naloxona.
¿Cómo considera que su paciente si esta respondiendo a la naloxona si
pudiéramos observarle las pupilas y tomar la presión arterial?ç
Pupilas: con midriasis
La presión con recuperación de opioides va estar hipertenso (la presión produce
vasoconstricción (la naloxona porque bloquea los receptores mu de los opioides) y
los opioides produce vasodilatación
Presión: hipotensión y si esta alto (hipertenso)
Bradicardia es cuando le mide la frecuencia cardíaca
Bradicardia  acción de la acetilcolina
Taquicardia  acción de la noradrenalina
Un paciente que está haciendo intoxicación por opioides tenemos pupilas miosis 
esta con bradipnea.
La naloxona ayuda a subir la presión a condiciones normales. Efecto tipo A.
También puede dar midriasis porque esta bloqueando a los receptores mu
En los opioides podemos encontrar 2 tipos de reacciones:
Tipo A: esperada pero exagerada
Tipo C: cronicidad
Esfínter de Oddi
En que porción desemboca:
El cístico esta en la desembocadura de la vesícula biliar
El hepático común se junta con el cístico y forma el conducto colédoco.
Pancreático principal: conducto de Wilson
Accesorio: conducto de Santorini
El colédoco y el de wirson desemboca en el esfínter de odi en la 2da porción del
duodeno.
Porciones del duodeno: 4  ascendente, descendente, horizontal, y una ascendente
que engloba la cabeza del panceras.
Partes del páncreas: Cabeza- cuello y cola
La depresión que se forma en el páncreas se da por la presión que hace y depresión
del cuello de abajo es por la mesentérica superior.
El colédoco se forma del hepático común con la unión con el cístico y desemboca en
la segunda porción del duodeno con lo que es el conducto pancrático principal.

Si tuviéramos un paciente con pancreatitis y queremos que repose le dejamos la

indicación para que no le haga funcionar al páncreas
Les decimos que NPO  nada por vía oral
Corticoides  Clase 10  II interciclo
CORTICOIDES
Los corticoides son medicamentos que tienen que ver directamente con la glándula
suprarrenal.
Se dividen en:

 MINERALCORTICOIDES: Principal hormona ALDOSTERONA

(Ayuda a la retención de sodio y eliminación de potasio es decir da una
hipernatremia y una hipopotasemia)
Principal hormona
ALDOSTERONA

 GLUCORTICOIDES: Principal hormona CORTISOL (Se usan en

diversas patologías como problemas de la glándula suprarrenal, procesos
inflamatorios, procesos endocrinológicos) Principal hormona
CORTISOL
Enfermedades del tamizaje neonatal:
1. Hipotiroidismo Congénito
2. Galactosemia
3. Fenilcetonuria
4. Hiperplasia suprarrenal (en esta se usan corticoides)
Los corticoesteroides se utilizan en el tratamiento de enfermedades de la corteza
suprarrenal y en numerosos procesos patológicos no endocrinos, ya que los
glucocorticoides actúan en casi todos los órganos y sistemas.
Biosíntesis
Todas las hormonas tienen en común el anillo básico de
ciclopentanoperhidrofenantreno, sin embargo, cambios relativamente pequeños en los
sustituyentes afectan profundamente no solo a su potencia sino también al tipo de
actividad fisiológica.
(Termovac corticoide de alta potencia)
Regulación De La Síntesis De Glucocorticoides
Regulación de la síntesis de glucocorticoides, acuérdense uds del ritmo circadiano del
nervio vago que ya hemos hablado que tiene mucho que ver con el cortisol, los picos más
altos como vemos en el gráfico en la noche, media noche, día, estos picos afectan al
hipotálamo, la crh (hormona liberadora de la adrenocorticotropa), a la adenohipófisis y a
la acth (hormona adrenocorticotropa) que actua directamente en la glándula suprarrenal
formando este eje hipotalámico hipófisis – suprarrenal.
Regulación De La Síntesis De Mineralcorticoides.
Los principales factores que estimulan la síntesis de aldosterona en la zona glomerulosa
de la corteza suprarrenal son el sistema renina-angiotensina y el aumento de la
concentración de potasio en el plasma.
 (La renina se produce en el riñón, la eritropoyetina se genera en las células
yuxtaglomerulares, la angiotensina cumple la función de contraer el vaso
sanguíneo es decir provoca vasoconstricciónnoradrenalina)
 (Los IECAS inhibidores de la enzima angiotensina  son antagonistas
del sistema renina angiotensina aldosterona)
 Si tengo una disminución de las células beta de los islotes de Langerhans
solo modifica.

MECANISMO DE ACCION
Los esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que a su vez
modifican la transcripción génica y alteran la síntesis de proteínas de una manera más
lenta, pero de larga duración.
 (Ningún medicamento crea algo nuevo solo mimetizan potencia o disminuyen
acciones propias del cuerpo)
 (Célula renal del túbulo contorneado distal, aquí se da el sistema renina
angiotensina aldosterona)
 Todos los órganos se dividen en parénquima (funcional) y estroma (Recubre el
órgano)
 Parénquima del riñón  son las nefronas.
 Aldosterona  ayuda a la retención de sodio y eliminación de potasio es decir da
una hipernatremia y una hipopotasemia)
 Enfermedad de Addison  Daño a nivel de la corteza suprarrenal
(hiperaldosteronismo) Si se aplica diuréticos ahorradores de potasio pues en una
hiperaldosteronismo se da una eliminación del potasio excesiva (Espironolactona)
 Los diuréticos  se van a dividir en diuréticos de asa, diuréticos inhibidores de la
anhidrasa carbónica (túbulo contorneado proximal), los diuréticos ahorradores de
potasio espironolactona (Actúan a nivel del túbulo contorneado distal)
Receptores de glucocorticoides

 Receptor en el citoplasma
 Asociado a un complejo proteico
 Su unión al corticoide disocia al receptor
 Se transloca al núcleo
 Se unen a GRE
 Aumento en la síntesis de proteínas
Si los GR se unen a un GRE  Puede aumentar o disminuir la síntesis de cierta proteína.
Receptores de Mineralocorticoides  (Controlan el equilibrio hidroelectrolítico)
• Parecidos a los GR
• En el núcleo los MR se unen a zonas similares a las GRE
Parte distal de la nefrona Superficie del colon distal Conductos de las glándulas salivales
y sudoríparas.
Especificidad de los receptores

 Los receptores GR y MR no son específicos para sus ligandos naturales, en

especial los MR
 Como la concentración sérica del cortisol supera en 10 a 1000 veces la de la
aldosterona, el cortisol debería unirse a todos los MR y saturarlos
 Así la aldosterona sérica no tendría repercusión sobre el metabolismo
hidroeléctrico
 Sin embargo, esto no sucede así ya que las células diana de la aldosterona tienen
una enzima que inactiva el cortisol volviéndolo cortisona, la cual posee poca
afinidad por los receptores MR.
Corticoides sintéticos
 Se obtienen por modificación de la estructura química de los corticoides naturales
 Efecto antiinflamatorio e inmunosupresor (BAJAN LAS DEFENSAS)
+ potentes > semivida específicos de un solo tipo de receptor
Corticoides sintéticos (+ potentes > semivida específicos de un solo tipo de
receptor.)(se potencia la función antiinflamatoria e inmunodepresora)
(AINES, antinflamatorios no esteroides, los corticoides son antinflamatorios
esteroideos)
(Inmunosupresión de estos fármacos importante ya que potencia la apoptosis)
(Pacientes con corticoides son pacientes inmunodeprimidos)
(Neumonía por neumonitis carini (Tetraciclinas y Sulfas) a las personas con buenas
defensas provoca un leve resfriado, pero a aquella inmunodeprimidas puede causar la
muerte)
 Prednisolona
 Prednisona
 Fludocortisona
 Betametasona
 Dexametasona
 Triamcinolona
 Deflazacort
 Budesonida
Farmacocinética

 Vías: Oral, IM, IV o tópica.  La absorción por vía oral de los corticoesteroides
naturales es buena y de los sintéticos depende de su estructura, pero la mayoría se
absorben bien.
 El efecto es más prolongado en administración IM, pero la absorción depende de
la solubilidad del compuesto.
 En administración local, también difunde bien a la circulación sistémica, razón
por la cual su administración crónica puede causar efectos sistémicos y suprimir
el eje hipotálamohipófiso suprarrenal; ejemplo los tópicos
Los corticoides no puedes ser suspendidos bruscamente ya que van a alterar el eje
hipotalamohipofisis suprarrenal generando un problema grave si se suspende con 10 días
de tratamiento y en dosis alta) (En tratamientos menores de 9 días no es necesario ir
disminuyendo la dosis)
En caso de pacientes asmáticos con un largo periodo de tratamiento se disminuye
paulatinamente, en caso de ocuparlo solo en episodios asmáticos no se debe
disminuir de esta manera. (Fluticasona)
(Meticorten 5mg BID 20 días, pasado los 20 días se necesita disminuir la dosis dos
o tres días más con 2.5mg QD y finalmente 1.25mg QD dos o tres días para
suspender finalmente el tratamiento)
(Esto solo en pacientes de uso crónico)
UNION A PROTEÍNAS
Cortisol plasmático unido un 90% a proteínas; el 10% que circula puede entrar en las
células y activar el receptor.

 (Un corticoide también causa la retención de agua por lo tanto se da una

dieta baja en sales para evitar la hinchazón, por lo tanto, tenemos que tener en
cuenta si el paciente es hipertenso ya que los corticoides y los Antiestaminicos
suben la presión arterial)
OTEÍNA TRASPORTADORA
La proteína transportadora es la transcortina o CBG, no posee gran capacidad y en
cantidades excesivas de corticoides se satura. La albumina, de menor afinidad, también
puede transportarlo.
ESTRÓGENOS
Los estrógenos aumentan la síntesis hepática de transcortina; por ello aumentan en el
embarazo o ante anticonceptivos
ELIMINACIÓN HÍGADO PATOLOGÍAS
RELACIONADAS
Eliminación renal se da ante El hígado es el sitio principal Su metabolismo puede
su inactivación, volviéndose donde ocurren las modificarse por
irreconocibles para sus conversiones metabólicas de enfermedades, fármacos u
receptores los esteroides otras hormonas. Como las
enfermedades hepáticas
crónicas, hipotiroidismo,
hipertiroidismo.

Acciones fisiológicas y farmacológicas de los corticoesteroides

 Esteroides Suprarrenales: Glucocorticoides con acciones preferentes sobre el
metabolismo intermediario. Mineralocorticoides acción en el equilibrio
hidroeléctrico, en la retención renal de sodio y agua. (Hipernatremia retiene
liquido)
 Fisiológicamente los corticoesteroides producen profundos efectos sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Acciones metabólicas
• Los glucocorticoides en el metabolismo de los glúcidos, causan incremento de la síntesis
hepática de glucógeno y glucosa; mediante activación de enzimas de la glucogenogénesis
(SINTETIZA EL GLUCOGENO A PARTIR DE GLUCOSA) y gluconeogénesis
(SINTETIZA EL GLUCOGENO A PARTIR DE HIDRATOS DE CARBONO,
LIPIDOS Y PROTEINAS) produciendo hiperglucemia. Movilizan sustratos para la
síntesis de glucosa mediante lipólisis y liberando glicerol.
• (Los corticoides se usan para el covid pero solo en casos graves)
Acción lipolítica: DESTRUYE LAS CELULAS GRANDOTAS DE GRASA. Producen
redistribución de la grasa corporal en hipercortisonismo crónico o S. Cushing.
En el metabolismo de las proteínas produce inhibición de la síntesis de proteínas y
aumentando su degradación; con liberación de ácidos grasos que servirán en la formación
de glucosa. OCASIONA UNA HIPOPROTEINEMIA
Acciones sobre los sistemas renal y cardiovascular y el equilibrio de agua y
electrólitos

 El balance hidroelectrolítico. La aldosterona actúa en los túbulos distal y

colector, aumentando la reabsorción de sodio y la excreción de potasio e
hidrogeniones.
 La retención de sodio y agua con aumento del retorno venosos y del gasto
cardiaco predispone a HTA.
 El hiperaldosteronismo crónico puede causar HTA, y el déficit de
aldosterona puede producir hipotensión y colapso vascular.  da una hiponatre
 Acciones sobre el sistema nervioso

Pueden modular patrones En S.Cushing trastornos Existen trastornos en Glucocorticoides: causan

del sueño, estado de psiquiátricos, estados pacientes con cambios conductuales
ánimo, conducta, el depresivos, neurosis y insuficiencia suprarrenal. como euforia, inquietud,
conocimiento y la psicosis que mejoran con insomnio y aumento de la
excitabilidad cerebral. inhibidores de la síntesis actividad motora.
de glucocorticoides

Acciones musculoesqueléticas.
• Los glucocorticoides aumenta el catabolismo proteico de los músculos  el mm se hace
mas delgado.
. • Inhibir la captación y utilización de la glucosa.
• Inhiben de tal manera la síntesis proteica y estimulan su degradación.
• Resultado:
• Disminución de la masa muscular, debilidad muscular llegando a la fatiga.
• < Perfusión vascular dando como resultado menor nutrición y desarrollo.
Acciones musculoesqueléticas: aumenta el catabolismo, por lo tanto, un musculo
atrofiado ya no va a captar la energía o glucosa necesaria por ende ya no se forman nuevas
proteínas. resultado: debilidad, hipotonía, se cansan rápido. por ende, si no hay buena
cantidad de proteínas, glucosa, todo empieza a disminuir, hay una vasoconstricción no
llega suficiente sangre porque son hipertensores y da un menor desarrollo de fibras
musculares.
Acciones sobre las hormonas.
• En la niñez y la adolescencia.
• Bloquean la acción de algunos estímulos de la hormona de crecimiento.
• Cartílagos del crecimiento
. • Inhibe: tirotropina, gonadotropina y prolactinas.
• PUEDE HABER ENANISMO
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras.
• Los glucocorticoides inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamación. •
Inhibición de las prostaglandinas, mediante la inhibición de la ciclooxigenasa2.
• Inhiben la generación de óxido nítrico (se crea en el endotelio es un vasodilatador) me
lleva a vasoconstriccion y me lleva a hipertensión.
• ¿Si no hay oxido nitrico que hay? Vasoconstricción
• Inhibe la producción de IL-2 al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
• La inhibición de la il-2 disminuye la activación de los linfocitos citotoxicos.
• Los glucocorticoides inhiben la bradicinina y sus efectos inflamatorios.
• Los glucocorticoides inducen la apoptosis de los linfocitos b en pleno proceso de
maduración. Si el linfocito coge y me dice tengo que matarme o automatarme o
suicidarme me lleva a riesgo de infeccion, me lleva a inmunodepresión.
• La bradicina da inflamación, los iecas (enalapril y captopril) sus efectos colaterales
son: tos y angioedema, si yo tenía tos y angioedema era por activación de la bradicinina,
su tratamiento es cambiar de medicamento por un arado.
Efectos colaterales
Quinolonas cartílago de crecimiento
Aminoglucósidos  Oto y nefrotóxico
Tetraciclina  síndrome de Fanconi y daño en la dentición.
Sulfas Riesgo de kernicterus no dar en el 1er trimestre del embarazo
Cefalexina  reacciones cruzadas
Lincosamidas colitis pseudomembranosa.
Cloranfenicol síndrome gris
ARADOS: ya se formó la angiotensina 2 pero le bloquea a la misma. No tiene nada que
ver con la bradicinina
• Apoptosis: muerte celular programada.
Reacciones adversas.
• La duración del tratamiento.
• En la medida acertada y durante cortos periodos de tiempo.
• Dosis superiores a 7,5-10 mg/día de prednisona. (no mucho, siempre se debe empezar
con las dosis mas bajas)
• Supresión brusca del tratamiento en terapia prolongada. (no suspender de una el
tratamiento
Fluticasona  inhaladora
Para evitar estos efectos es recomendado:
Disminuir la dosis por debajo de 7,5 mg/día de prednisosna. (en caso que haya como)
Los corticoides no usar en amigdalitis. 
El Crup se da en niños 5 menores de 5 años y es una inflamación de la epiglotis. 
presenta un estridor respiratorio
En esta patología del crup se recomienda cuando acercarle a la nevera para que disminuya
la inflamación solo en los casos de CRUP.
Epiglotis: Sobre la glotis
Todo depende de la dosis, el tiempo que se maneje.
Sistema endocrino o metabólico.
• Síndrome de Cushing.
• La hiperglucemia.
• Aumento de la secreción de insulina.  por la resistencia que existe en la insulina
Acantosis nigricans: manchas negras en el cuello (puede ser una diabetes) si esta asi se
le pide hacer un examen de glucosa e insulina
Función de la insulina  aumenta la permeabilidad de la célula a la glucosa. (si no hay
insulina no hay permeabilidad entonces no entra a la glucosa  Va pasar que aumenta
la glucosa y nuestras células beta de los islotes del páncreas se van a seguir producido y
el paciente va presentar signos bajos de insulina  el paciente se hace diabético)
• La prednisona y la betametasona son glucocorticoides con gran potencia diabetogena,
por lo que se debe en tener en cuenta pacientes con diabetes.
Sistema óseo.
• Afecta el metabolismo óseo.
• En dosis exageradas puede causar osteopenia ya que disminuye la formación de hueso.
• Inhibe la reabsorción intestinal de calcio dando como resultado un aumento de la
actividad osteoclastica (destrucción ).
• Aumento del catabolismo de las proteínas óseas.
• Osteoporosis.
• Osteocitos: producción
• AUMENTO EN LA DESTRUCCIÓN DE LOS OSTEOCLASTOS Y ME PUEDE
DAR UNA DISMINUCIÓN DE LAS TRABECULAS Y ME OCASIONA DEBILIDAD
ES DECIR UNA OSTEOPENIA.
• SOLO CUANDO UD TENGA CONFIRMADA UNA ENFERMEDAD DE HUESO
RECOMIENDE CALCIO.
Sistema nervioso central. •

En el sistema nervioso central

Existe gran cantidad de receptores de glucocorticoides.
• Insomnio.
• Ansiedad.
• Inestabilidad emocional.
• Depresión.
• Alteraciones en la memoria
Aparato gastrointestinal.
• Ulceras gástricas y episodios de hemorragia digestivos.
• Aumentan la secreción gástrica y disminuyen la capacidad regenerativa del epitelio del
estómago. disminuye la capacidad regenerativa
• Contraindicado en ulcera gastroduodenal.
• Aumenta cuando se añaden antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

 A NIVEL GASTROINTESTINAL: MELENA ES SINONIMO DE HEMORRAGIA

DIGESTIVA ALTA ES DECIR SANGRE DIGERIDA. RECTORRAGIA SINONIMO
DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ES DECIR SANGRE ROJA RUTILANTE.
MUCHO CUIDADO CON AINES.
OFTALMOLOGIA
 Aumenta riesgo de cataratas
 Riesgo de glaucoma
Visina: tetrahidrasolina  es un vasoconstrictor aumenta la presión y da glaucoma
 Contraindicado en niños (dosis altas)
Reacciones adversas de los Corticoides
 Corte repentino de tratamiento puede originar insuficiencia suprarrenal, debido a
que hipotálamo no genera glucocorticoides.
 Aumento de presión arterial por retención de H2O y sodio.
 Riesgo de infecciones, debido a su efecto inmunosupresor.
 Riesgo de osteopenia y osteoporosis
 Desmineralización ósea.
Indicaciones Terapéuticas:
• Al instaurar un tratamiento con corticoides debemos tener en cuenta 3 parámetros:
1)POTENCIA  posología del medicamento que debemos manejar (ejm: la
betametasona es mucho más potente que la hidrocortisona y es generalmente más bajo)
2)DURACIÓN DE ACCIÓN, 3)ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDE.
• 1) es de gran importancia, se basa en la posología del fármaco ejemplo betametasona 30
veces más potente que hidrocortisona.
• 2) Tratar de mantener un uso relativamente corto debido a las contraindicaciones que
presentan este tipo de medicamentos.
• 3) depende de la fisiopatología del paciente, por ejemplo, la fludocortisona tiene una
actividad muy por encima del resto de corticoides
Insuficiencia Suprarrenal
Se dividen en:

 primaria y secundaria.
 Primaria (Adisson) destrucción del 90% de la glándula suprarrenal muy rara. (se
puede usar ahorradores de potasio.
 Secundaria al uso incorrecto de corticoides. 
 Tratamiento de IS crónica suele ser de 20 a 30 mg/día (hidrocortisona y cortisol)
Otras enfermedades

 Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencia de cortisol que estimula

crecimiento anormal de glándula suprarrenal. Tratamiento es glucocorticoides.
 Se utilizan de forma muy amplia en patologías reumáticas por su gran potencia
antiinflamatoria. UDS VAN A VER PACIENTES CON ARTRITIS, ARTROSIS
, ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
 Enfermedades pulmonares: su uso es muy amplio en este tipo de patologías
especialmente en asma y EPOC FLUTICASONA (INHALATORIO): SE USA
PARA EL ASMA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA POR EL
SURFACTANTE Y POR ALTERACION DE LOS NEUMOCITOS TIPO 2
Asma
• Base del tratamiento asmático.
• Uso de inhaladores para que la acción sea más rápido y tenga mayor biodisponibilidad,
mas no uso sistémico (budesonida).
• Dosis desde 200 a 500 mg al día. (hasta 1000mg).
• Caso de cuadros asmáticos o complicaciones se utiliza vía oral.
• Se debe tener en cuenta que el cortar el tratamiento puede resultar mucho más agravante.
Enfermedades Alérgicas
Se utiliza para dermatitis
 Alergias leves o moderadas, se trata sintomáticamente por lo general asociando
con antihistamínico.
 En urticaria o alergias de contacto se emplean pautas cortas y descendentes de
corticoides orales.
 En alergias agudas o graves:  Adrenalina subcutánea o intravenosa  125 mg
de metilprednisolona Quid hasta la remisión sintomática
 En rinitis alérgica, los antihistamínicos (loratadina, ceftirizina, levocetirizina)
como coadyuvante para reacciones alérgicas, se pueden asociar a corticoides
tópicos nasales, debemos vigilar la sobredosificación para evitar efectos
sistémicos.
  Si nos da un alergia primero usamos antihistamínicos
Enfermedades de la piel
La piel posee gran capacidad de absorción de fármacos. Esto depende del tipo de
medicamento (crema, pomada, ungüento) y la técnica de aplicación (oclusiva o no
oclusiva).
Se suele usar en dermatosis, eccemas, psoriasis, dermatitis, alergias, quemaduras solares,
picaduras de insectos, etc.
El tratamiento debe mantenerse hasta la curación o mejoría de las lesiones, sin embargo
debemos tener en cuenta la potencia, capacidad de penetración y concentración del
glucocorticoide ya que es posible la aparición de efectos secundarios.
Enfermedades oftalmológicas
Medicamentos para la conjuntivitis bacteriana  gentamicina y tobramicina
Se pueden unir al tobradex que viene con corticoides utilizo cuando existe problemas
inflamatorios a parte del problema infeccioso 
Solo corticoide aumenta la presión intraocular y nos puede dar glaucoma.
Amino glúcidos: gentamicina, tobramicina, amikacina, sisosmicina, neomicina.

 La administración local de corticoides aumenta la presión ocular.

 Se usan preparados en solución acuosa o ungüento en procesos inflamatorios
como queratitis, conjuntivitis, etc.
 SE UTILIZA PARA BLEFARITIS, GLAUCOMA, CONJUNTIVITIS,
URSUELO, CHALASIA
 Corticoides tópicos para tratar parpados, parte externa y cámara anterior del ojo,
por esta vía tenemos menos efectos secundarios.
 Usamos vía sistémica para tratar enfermedades en la cámara posterior o del nervio
óptico, la vía oral tiene mayor efecto antiinflamatorio que los AINES
 Administración intravenosa se da en casos graves como compresión de nervio
óptico o rechazo de trasplantes de córnea. La administración local de corticoides
aumenta la presión ocular.
 Antihistamínico com la  loratadina le sumamos a los tópicos.
 Si esto se vuelve crónico o empiezan las lecciones hacerse mas duras.
 Una dermatitis de contacto  si debemos usar corticoides  el principal
tratamiento es eliminar la causa que esta dando.
 Para alergias primero eliminamos la causa y luego comenzamos con el
tratamiento.
 Para las alergias  podemos usar antihistamínicos,
  adrenalina racémica para el CRUP son unas ampolletas que se colocan a nivel
de los nebulizadores o vaporizadores que usan los pequeños mezclamos con
suero fisiológico.  cierra el vaso  debemos valorar la FC en los niños.
 Corticoide actúa en todo nuestro organismo.
Enfermedades Hematológicas.
En enfermedades hematológicas se usa corticoides sistémicos, generalmente se usa
prednisona en dosis variables.
En leucemias se produce este tipo de presentaciones
Son muy útiles los glucocorticoides en enfermedades graves como anemia aplásica,
neutropenia autoinmune, anemia hemolítica autoinmune, leucemia, linfomas y trasplante
de medula ósea.
Enfermedades Gastrointestinales
 En colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn se usan glucocorticoides, en casos
leves se usa cuando el tratamiento habitual no es suficiente
 Sangrados, colitis ulcerosas
 Se puede usar la bunesonida la para acción antiinflamatoria. En dosis bajas.
 En enfermedades intestinales se usa corticoterapia tópica, se suele usar cortisol y
prednisona, pero estos fármacos tienen acción antiinflamatoria limitada y una
elevada toxicidad.
 Actualmente se usa budesónida por su mayor potencia antiinflamatoria y menor
absorción sistémica.
 En brotes moderados o graves se usa prednisona 0,75-1mg/kg al día.
Indicaciones terapéuticas de Corticoesteroides

 Enfermedades inflamatorias del aparato gastrointestinal

 Insuficiencia suprarrenal se debe administrar mineralocorticoid es y/o
glucocorticoides.
 En alteraciones de piel, ojos y oídos se da por vía tópica.
 Asma bronquial, los preparados se dan por inhalación para tener menos efectos
secundarios sistémicos.
 Enfermedades alérgicas.
 Enfermedades reumáticas como LES, se da dosis altas y luego se disminuye
progresivamente la dosis.
 En trasplantes de órganos se administra con inmunosupresores.
Trasplante de órganos
PARA DISMINUIR LA INMUNOSUPRESIÓN
Técnica de aplicación oclusiva
 La cortico terapia oclusiva consiste en envolver la lesión (con un platicos o lo que sea)
que hace la oclusiva --< aumenta la potencia del medicamento y se tiene resultados mas
rápidos.

 La Corticoterapia es un tratamiento fundamental antes del trasplante de órganos y

después del mismo.
 Antes de la intervención se dan dosis elevadas de glucocorticoides como
prednisona y también inmunosupresores como ciclosporina.
 Después del trasplante se da tratamiento inmunosupresor de mantenimiento para
evitar el rechazo.
 Se debe tomar en cuenta la potencia, el tiempo. etc
TTO DE LA AMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA: PENICILINA BENZATINICA, SI
HAY ALERGIA HAY QUE USAR UN CORTICOIDE, ESTE ES UN
ANTIINFLAMATORIO Y POR ENDE AYUDA A LA ALERGIA A LA PENICILINA.
¿QUE PASA SI ME INTOXICO COMO ANTICORTICOIDE? HAY LA
METRAPONA, KETOCONAZOL, TRILOSTANO, MITOTANO,
AMINOGLUTETIMINA. SON MEDICAMENTOS ANTICORTICOIDE.
Fármacos anti corticoides
METIRAPONA MITOTANO AMINOGLUTETIMIDA KETOCONAZOL TRILOSTANO
Inhibe 19- Se emplea en Inhibe la 20,22-desmolasa Antimicótico, en inhibe 3B-HED,
hidroxilasa carcinomas CYP11A1, enzima que dosis altas inhibe la reduce la síntesis
CYP11B1, suprerrenocorticales transforma el colesterol en actividad de la 17, 20 de colesterol y
disminuye la irresecables, pregnenolona, bloquea la liasa y la 17B aldosterona, se usa
síntesis de cortisol produce necrosis de síntesis de todos los hidroxilasa y en en el síndrome de
y aldosterona, y las zonas reticular y esteroides, dando lugar a dosis más elevadas, Cushing y el
reduce el freno de fasciculada pero no una disminución de la inhibe la 20,22- hiperaldosterismo
la secreción de la glomerular. síntesis de cortisol y desmolasa, por lo primario.
hipofisiaria de aldosterona, se usa para el que bloquea la
ACTH y aumenta tratamiento del Síndrome síntesis en todos los
la ACTH de Cushing. tejidos que sintetizan
plasmática, esteroides
produce
hipertensión,
tratamiento de ES UN
enfermedad de ANTICORTICOIDE
Cushing

Son medicamentos usados cuando hay excesiva cantidad de cortisol, de aldosterona,

cuando hay carcinomas suprarrenales.
Carcinoma de las suprarrenales  feocromocitoma  es un tumor a nivel de las
glándulas suprarrenales
 Antagonistas de los corticoides

MIFEPRISTONE : RU486 no deja que funcione

OTRO MEDICAMENTO USADO PARA EL ABORTO O CONTRACCIONES
UTERINAS: MISOPROSTOL (CITOTEC)
• Principal antagonista de los receptores de glucocorticoides es la mifepristona.
• Se une a los receptores de glucocorticoides y antagoniza la acción del cortisol.
• Tiene mayor afinidad por los receptores de progesterona y antagoniza la acción de esta
hormona.
• Produce aborto al inicio del embarazo, sirve para tratar síndrome de Cushing
Espironolactona antagonista de los mineralocorticoides, utilizados en el
hiperaldosterismo, primario y secundario, también tiene acción antiandrogenica, entre
estos antagonistas esta la espirolactona y es de gran utilidad para tratar la hipertension y
la insuficiencia cardiaca. SE UTILIZA EN LA GINECOMASTIA
Misoprostol  es un abortivo
BETAMESONA
Los corticoides se usan para la maduración pulmonar en las mujeres que tienen una
amenaza de parto pretérmino.
Ampollas  de betametasona  dosis de : 12mg (3 ampollas)
Las células pulmonares son los neumocitos tipo 2 crean el surfactante  previene la
enfermedad de la membrana hialina y esto a su vez que el niño muera por asfixia
Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción
 Bismion Solución oral: gotero de 30 3 a 5 horas Activación de un grupo de
 Celestone mg proteínas conocidas como
pedriátrico Solución Oral en frasco de lipocortinas, las cuales a su
60ml. vez inhiben la fosfolipasa
A2, responsable de la
síntesis de leucotrienos a
partir del ácido
araquidónico, bloqueando
así la cascada inflamatoria.

BATAMETASONA DIPROPIONATO

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

Betametasona Lab. Chile Ungüento : 15 g x tubo 3 a 5 horas Se utiliza sobre la piel para
Diprosone Crema: 20 y 40 gr x tubo. tratar la hinchazón,
enrojecimiento, picazón y
reacciones alérgicas
 BETAMETASONA FOSFATO SODICO

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

• Betametasona (Genfar) Solución inyectable 1 x 3 a 5 horas Antiinflamatorio potente,
• Celestone (msd) 4mg/ml antirreumático y
• Inflacor (chalver) antialérgico. Se utiliza para
tratar asma, alergias,
artritis, enfermedad de
Crohn y colitis ulcerosa.

BUDESONIDA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

Budesonida Inhalador 100,200 y 400 2 horas Antiinflamatorio local,
• Easyhaler mcg (microgramos)/ inhibe la liberación de
• Pulmicort Turbuhaler inhalación polvo mediadores inflamatorios y
la respuesta inmune
mediada por citoquinas.

CORTISOL (HIDROCORTISONA)

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

Hidrocortisona LCh Comprimidos de 20 mg 1,5 horas La hidrocortisona posee
• Hidrocortisona Vitalis acciones
• Hidrotex cream Polvo liofilizado de 100 mg, mineralocorticoides y
• Fucidin reconstitución: con 4 ml de glucocorticoides, así como
agua estéril para inyección antiinflamatorias, actuando
(agitar suavemente hasta como inhibidor del
obtener una solución clara). metabolismo del Ácido
Araquidónico. No se
Crema al 1% recomienda la
administración en el
Crema de 20 mg de Ácido embarazo o durante la
Fusídico + 10 mg de Acetato lactancia (considerar riesgo
de hidrocortisona beneficio).

•Propiedades
antitinflamatorias,
antipruriginosas,
vasoconstrictoras.
• El ácido fusídico es eficaz
contra estafilicoco,
estreptococo y
corynebacterium; junto con
la acción antiinflamatoria y
antipruriginosa de la
hidrocortisona.
 DEFLAZACORT

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

Deflazacort MK Tabletas de 6 mg y 30 mg 1,1 a 1,9 horas Glucocorticoide con
• Deflazacort Genfar propiedades
• Calcort Comprimidos de 6 mg y 30 antiinflamatorias e
mg inmunosupresoras
derivado de la
prednisolona, pero se
diferencia de esta al
desencadenar menos
efectos adversos
secundarios sobre el
metabolismo óseo y de los
glúcidos (menor pérdida
ósea y mejor tolerancia a la
glucosa).

DEXAMETASONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

Dexametasona Ampollas de 1ml, 1,5ml, 1.8 a 3.5 horas Corticoide fluorado de larga
Dalamon 2,5ml (4 mg/ml) duración de acción, elevada
Inyectable Ampollas de 5 ml (40 potencia antiinflamatoria e
Decadran mg/ml) inmunosupresora y baja
Fortecortín Fortecortín oral Comprimidos de 1 mg actividad
Cápsulas de 4mg mineralocorticoide.

FLUDROCORTISONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

• Florinef Comprimidos 0,1mg Mayor a 3,5 horas Imita las acciones de la
• Lonikán aldosterona, un
• Astonín mineralocorticoide
endógeno. Los
mineralocorticoides
facilitan la reabsorción de
sodio y de iones de
hidrógeno y promueven la
excreción de potasio a nivel
del túbulo renal distal.
Pequeñas dosis orales
producen una marcada
retención de sodio y un
aumento de la excreción
urinaria de potasio con un
aumento resultante en la
 presión arterial que se debe
a la mayor actividad de la
angiotensina y a la
retención de líquidos

FLUTICASONA junto con la budesonida

Nombre comercial Presentación Acción

 Bromex SF.  Aerosol para inhalación.  La fluticasona se considera un
 Seretoide Diskus. 25mcg/125mcg – 25mcg/250mcg (25 corticosteroide sintético.
 Flixonase de salmaterol y 125 de Fluticasona) 120
dosis.  Es utilizado de manera tópica para
 Polvo caja con inhalador. 50 µg./100 aliviar los síntomas inflamatorios y
µg, 50 µg. /250 µg, 50 µg./500 µg. 120 pruríticos causados por algunas
dosis. dermatitis y psoriasis, las cuales
responden a los corticoides.
 Spray Nasal. 50mcg. 120 dosis.  Tratamiento de las rinitis tanto no
alérgicas como alérgicas.
 Se utiliza en casos de asma.

FLUOCINOLONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

 Acetónido de  Crema de 0.1g/100g. 1,3 a 1,7 horas  Se emplea para tratar las
Fluocinolona. (medimart)  Crema 0.01% / 0.35% molestias como la
contiene tubo con 40g. comezón, enrojecimiento,
 Synalar-Neo. resequedad.
 Neomicina.  Ungüento 15g.  Causadas por ciertas
enfermedades de la piel
como la psoriasis y el
eccema.
 Este fármaco activa las
sustancias presentes de
forma natural en la piel y
permite reducir o
desaparecer todos los
síntomas molestos
 METILPREDNISOLONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

• Estilsona Gotas Orales en suspensión 4 a 8 horas Interacciona con unos
• Zamene 7mg/ml receptores citoplasmaticos
• Fortecortin intercelulares especificos.
Comprimidos de 30 mg Una vez formado el
complejo receptor –
Ampollas de 1mg glucocorticoide, este
penetra al nucleo donde
interactua con el ADN.

PREDNISOLONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

• Solpren Crema 16g x 500mg/100g 2 a 3 horas Ejerce su mecanismo de
• Prednisolona Kualcos acción a través de la
• Prednisolona Plus Love 20 blisters con 10 inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y
Comprimidos de 10 mg leucotrienos, sustancias
que median en los procesos
Suspensíón oftalmica esteril vasculares y celulares de la
al 1% 5ml inflamación, así como en la
respuesta inmunológica.

PREDNISONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

Cortiprex 20 comprimidos 1 hora Interacciona con receptores
recubiertos de 20 mg citoplasmáticos
intracelulares específicos,
formando el complejo
receptorglucocorticoide,
éste penetra en el núcleo,
donde interactúa con
secuencias específicas de
ADN, que estimulan o
reprimen la trascripción
génica de ARNm específicos
que codifican la síntesis de
determinadas proteínas en
los órganos diana
 TRIAMCINOLONA

Nombre comercial Presentación Semivida Mecanismo de acción

• Triamcinolon e Acetonide Crema al 0.1% 88 minutos Potente efecto
• Nasacort Aq antiinflamatorio. Los
• Aurocort Spray de suspensión nasal glucocorticoides producen
55mg por dosis x 120 dosis diversos efectos
metabólicos pudiendo
Suspensión inyectable además modificar la
40mg/1ml respuesta inmune. se usa
para tratar la picazón,,
enrojecimiento,
resequedad, costras,
descamación, inflamación y
las molestias ocasionadas
por diferentes
enfermedades de la piel,
incluyendo psoriasis y
eccema.

POTENCIA MUY ALTA, ALTA, MEDIA Y BAJA . LAS ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS SE

BASAN EN LA HIDROCORTISONA Y DESDE AHÍ VAN SUBIENDO

No poner clobetasol en la cara

Periné: es el suelo pélvico la parte que va en la región inguino genital y anal.
VIDA MEDIA DE ACCIÓN CORTA, INTERMEDIA Y PROLONGADA
HISTAMINA Y FARMACOS ANTIESTAMINICOS

 Amina compuesta por un anillo imidazólico y una cadena lateral etilamina

 Amplio espectro fisiológico tanto en el SNC y periférico
 Al liberarse produce efectos similares a los de una reacción alérgica (dolor, ardor,
rubor)
 Se localizan en los mastocitos y en los basófilos sanguíneos.
 También encontramos en el SNC y estómago (H2 o inhibidores H2 se usan para la
gastritis)
 Su liberación puede ser citotóxica por ruptura de la membrana celular.
 Se libera en procesos inflamatorios o reacciones de hipersensibilidad Tipo I
 Las reacciones tipo I : son las anafilácticas o inmediatas se liberan protaglandinas,
leucotrienos y factos activador de plaquetas produciendo : asma, rinitis alérgica, shock
anafiláctico , etc
 Estímulos mecánicos: frío, calor y químicos : morfina, alimentos, venenos liberan
histamina
 Hay receptores de histamina en las células
 H1: gastrointestinal, respiratorio,etc
 H2:cerebro, celulas parietales, tejido cardíaco, modulador de la secreción gástrica
(síndrome de sollinger Erickson producción elevada de secreción gástrica causando el
esófago de barrel que es una metaplasia y puede causar un boyhaver(agujero en el
esofago))
 H3: cerebro: involucrados en la función de la barrera hematoencefálica
 H4: células de origen hematopoyético, media respuestas inflamatorias y pruriginosas

Efectos fisiopatológicos:

 Sistema nervioso:regulación del sueño, ritmos circadianos, vigilia, memoria,dolor

neuropático, etc.
 Sistema cardiovascular: vasodilatador
 Musculatura lisa no vascular: pulmón vasoconstricción y vasodilatación
 Glándulas secretoras: en el estómago estimula la secreción ácida.
 Sistema inmunitario-alergias crónicas: inflamación ,formación de edema

Efectos farmacológicos H1:

 SNC: somnolencia, sopor, fatiga

concentración y memoria, fármacos
atraviesan la barrera HE,
 En niños: excitación convulsiones y
coma ( no los de 2da generación )
benidramil causa estos efectos
secundarios por esto se están dejando
de usar.
 Pometasina puede provocar sequedad
de boca
 Muchos H1 actúan como antieméticos
y antivertiginosos, la prometazina es
la más potente(sequedad de boca y
 mucosas, dificultades de la micción,
visión borrosa)
 Inhiben prurito , broncoconstricción y
contracción intestinal
 Acciones antiinflamatorias, efectivo en
la urticaria.

Farmacocinética
 Los H1 de primera generación se
absorben bien por vía oral, su efecto
dura 4-6 horas, atraviesan la BHE y se
distribuyen en el SNC, metabolización
hepática, eliminación por las heces
  Los H1 de 2da generación buena
absorción VO, los alimentos aumentan
la absorción de loratadina y
 disminuyen la cetirizina y
fexofenadina
 Tras su metabolización son eliminados
por el riñón , la rupatadina y la
fexofenadina por vía biliar, la cetirizina
y la levocetirizina se eliminan
íntegramente por la orina

Primera generación de los H1 difenidramida y clorfeniramida

Segunda generación de los H1 cetirizina levocetirizina loratadina desloratadina (se usa mucho
porque causa pocos efectos secundarios) levocavastina lupatadina

Los alimentos aumentan la absorción de la loratadina, pero disminuyen la absorción

de la cetirizina
Rinitis (si antiestamimincos) se diferencia de sinusitis (no antiestaminicos), e la rinitis
el catarro todo el día y en la sinusitis paciente con secreción cuando se levanta

Difenidramida y el dimetrinato se ocupan cuando hay mareo o vertigo

Indicaciones terapeúticas

 Eficacia antialérgica
 Rinoconjuntivitis alérgica, estacional y perenne ( rrinorrea, picor,estornudos,
congestión nasal
 Conjuntivitis alérgica-preparaciones oftálmicas
 En la urticaria H1 de 2da.generación, la desloratadina es quizá la de mayor potencia
seguida de levocetirizina y fexofenadina
 Previenen la cinetosis: difenhidramina , prometazina, dimenhidrato y meclozina,
también la naúsea y el vómito
 Hipnótico: doxilamina

Efectos adversos

 Sedación, efectos antimuscarínicos (provocan midriasis porque van a disminuir la

acetilcolina y a nivel de la boca causan xerostomía)(midriasis, sequedad de boca, nariz
y ocular.)
 Los receptores muscarínicos y nicotínicos controlan el sistema vegetativo del sistema
nervioso parasimpático (estos aumentan la acetilcolina y disminuyen la noradrenalina)
 E. antiserotoninérgicos: aumento de apetito y ganancia de peso
 Hipotensión ortostática y mareos, disminución del estado de alerta, aprendizaje,
memoria
 SNC : cefaleas, mareos, confusión,agitación, imsonnio, alucinaciones
 Más sopor cetirizina menos levocetirizina, mínima la desloratadina o fexofenadina
 Terfenadina: prolonga el intervalo QT
 Macrólidos, ketoconazol,itraconazol aumentan la cardiotoxicidad
 En la práctica Los H1 de 1era generación debería desaconsejarse por su toxicidad,
excepto la hidroxicina ( prurito grave)
 Antihistamínicos H2: estómago
  Antihistamínicos H3 y H4 Tioperamida,clobenpropit, ciproxifan: muchos efectos
adversos, mas bien se utiliza en Alzheimer, se estudia en epilepsia,narcolepsia, dolor
neuropático

Inhibidores de la liberación de la histamina:

 Tratamiento de asma, rinitis o conjuntivitis alérgica: cromoglicato y el nedocromilo

 Segunda generación: estabilizantes mastocitarios, antihistamínicos H1: ketotifeno
y la olopadina

Puede causar resistencia si se usa mas de un mes por lo cual se va a ir rotando

 GRUPOS DE MEDICAMENTOS

VITAMINAS

- B12 CIANOCOBALAMINA
- B9 ÁCIDO FÓLICO

ANTIBIOTICOS

- PENICILINA O BETALACTÁMICOS

(600MIL U/L)

(1.2 MILLONES) U/L

(2.4 MILLONES) U/L

1. PENICILINA BENZATÍNICA (INTRAMUSCULAR)

2. PENICILINA G
3. PENICILINA V
4. PIPERACILINA ( DOSIS MÁXIMA DIARIA 16GR)
5. DICLOXACILINA
AMINOPENICILINAS
1. AMPICILINA
2. AMOXICILINA 250 A 500MG (CADA 8 HORAS ES DECIR
3 VECES AL DÍA) O 750 A 1 G CADA 12 HORAS
DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN,
INFECCIONES GRAVES: DE 750 MG A 1 G TRES VECES
AL DÍA. DOSIS ES DE 30 A 80 MG PRO KILO DE PESO
- CEFALOSPORINAS CINCO GENERACIONES
1. CEFALEXINA (PRIMERA GENERACION) (COMERCIAL
KEFLEX) TOMA CADA 6 HORAS, 4 VECES AL DÍA.
2. CEFOTETÁN

- SULFAS
1. TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL: INFECCIONES
URINARIAS, COMO PIELONEFRITIS, CISTITIS, URETRITIS,
PROSTATITIS AGUDA Y CRÓNICA, BACTERIURIA
ASINTOMÁTICA Y PROFILAXIS DE INFECCIONES
RECURRENTES.
 2. BACTRIN O BACTEROL
3. COTRIMOXAZOL
4. TRIMETOPRIMA: DOS VECES AL DÍA (INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS)
- QUINOLONAS CUATRO GENERACIONES

SE ELIMINA POR EL RIÑÓN O DE FORMA HEPÁTICA.

1. GRUPO FLORADO COMO LA:

CIPROFLOXACINA (CADA 12 HORAS DE 7 A 10 DÍAS)
LEVOFLOXACINA
NORFLOXACINA
2. NO FLUORADO COMO:
ÁCIDO MALEDIXICO
- AMINOGLUCÓSIDOS
DAR SOLO UNA VEZ AL DIA O MAXIMO DOS VECES.
1. AMIKACINA
2. KANAMICINA
3. SISOMICINA
4. ESTREPTOMICINA
5. NEOMICINA
6. GENTAMICINA
7. TOBRAMICINA
8. ISOMICINA
- MACRÓLIDOS
1. AZITROMICINA 10 MG/KG DE PESO EN NIÑOS Y 500 MG
EN ADULTOS UNA VEZ AL DÍA POR 5 DÍAS.
2. ERITROMICINA
3. CLARITROMICINA

ANTITUBERCULOSOS

(TB) (TBMDR MULTI DROGO RESISTENE NO FUNCIONAN LOS 5 QUE SON LA

PRIMERA LINEA DE DEFENSA)

1. RIFAMPISINA
2. ISONIASIDA 10 MG POR KILO AL DÍA (USO PREVENCIÓN DE LA
TUBERCULOSIS)
3. PIRAZINAMIDA
4. ETAMBUTOL (EL UNICO BACTERIOSTATICO)
 5. ESTREPTOMICINA

ANTIPARACITARIO

- METRONIDAZOL
- MEBENDAZOL
- ORNIDAZOL (500MG)
- IVERMECTINA
- TINIDAZOL
- ANDENDAZOL

ANTIVIRALES

- ACICLOVIR
- OXENTAVIR

ANTIMICOTICOS

- FLUCONAZOL
- CLOTRIMAZOL
- MICONAZOL
- KETOCONAZOL

CORTICOIDES

- BETAMETASONA
- DEXAMESASONA

OPIOIDES

- BUPRENORFINA
- HEROÍNA
- MORFINA
- CODEÍNA

CORTICOIDES

- BETAMETASONA
- HIDROCORTISONA
- DEXAMETASONA

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

- ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (ASPIRINA) DOSIS DE 81 O 100 MG

EN TABLETAS, LA DOSIS DE ANTICOAGULACIÓN ES DE
 HASTA 325MG Y PASADO DE ESTO FORMA PARTE DE LOS
AINES.

VASODILATADORES

- CAPTOPRIL
- NIFEDIPINO
- AMLODIPINO
- HISTAMINA
- HIDRALAZINA

CALCIO ANTAGONISTAS:

- NIFEDIPINO NOMBRE COMERCIAL ADALAT 10 Y 20MG Y BAJA LA

PRESIÓN ARTERIAL DE MANERA RÁPIDA.
- AMLODIPINO 10MG VÍA ORAL TAMBIÉN BAJA LA PRESIÓN ARTERIAL DE
MANERA RÁPIDA.
- DILTIAZEM
- FELODIPINO.
- ISRADIPINO.
- NICARDIPINO

IECAS

- CAPTOPRIL 25 MG DE ACCIÓN INMEDIATA SALTÁNDOSE EL EFECTO DEL

PRIMER PASO
- BENAZEPRIL
- ENALAPRIL DOSIS 5 - 10 Y 20 MG DOSIS MÁXIMA AL DÍA 40 MG
(PACIENTES HIPERTENSOS SE COMIENZA CON 2,5 SE AUMENTA A 5
LUEGO A 10 HASTA ENCONTRAR LA DOSIS CORRECTA

ARADOS

ARADOS (ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA DOS) NUNCA DAR

EN PACIENTES GRAVES DOSIS ALTAS.

- OSARTAN
- LOSARTAN DE 50-100MG

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA 2
 - ASARTAN

BATABLOQUEANTES (TODOS LOS LOL)

- PROPANOLOL
- ATENOLOL (50 Y 100 MG)

ALFA 1 BETA 1 ADRENERGICO

- CARVEDILOL (COMERCIAL DUALTEN) (6.25 - 12.5 - 25 - 50 MG)

BRONCODILATADOR

- SALBUTAMOL

VASOCONSTRICTOR

- TETRAHIDROZOLINA

AINES

INHIBEN LA PROSTAGLANDINA, EFECTO COLATERAL SANGRADO GÁSTRICO

Y PROBLEMAS HEPÁTICOS, DAR PROTECTOR GÁSTRICO SOLO SI HA
MOLESTIAS.

- COX 1 ASPIRINA E IBUPROFENO Y DICLOFENACO

- NIMESULIDA (COX 2 ) (COMERCIAL RELMEX)
- SERTAL 10 MG Y 125 MG (ANTICOLINÉRGICO) (COMERCIAL
CLONIXINATO DE LISINA)

ANTICOAGULANTE

- ESTREPTOQUINASA

ANTIHISTAMÍNICOS

- LORATADINA
- CETIRIZINA
- NIFENEDRAMIL
- CEUDOEFEDRINA
- DIFENHIDRAMINAS
- BENADRYL
- ALERCET D 2 VECES AL DÍA (CADA 12 HORAS)
INHIDOR DEL GABA

-FLUOXETINA

DIURÉTICOS

-TORCEMIDA

- BUMETANIDA

- CLORTALIDONA

- ESPIRONOLACTONA

SIMPÁTICO MIMÉTICO O PARASIMPÁTICOS LÍTICOS

- ATROPINA

HIPOGLUCEMIANTE

- METFORMINA

ANTIEPILÉPTICO

- FENITOÍNA: SI SE DA EN ETNIA ASIÁTICA

- CARBAMAZEPINA: NO SE DA A LA ETNIA ASIÁTICA
- FENOBARBITAL

BENZODIACEPINAS

- DIAZEPAM
- CLONAZEPAM (ANTI CONVULSIONANTE, ANTIEPILÉPTICO)
- LORAZEPAM (ANSIOLÍTICO, AMNÉSICO, SEDANTE E HIPNÓTICO,
ANTICONVULSIVO Y RELAJANTE MUSCULAR) DOSIS 0.25 Y 0.50 MG.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

- LANSOPRAZOL: ACTÚA A NIVEL DEL ESTÓMAGO, REDUCIENDO LA

SECRECIÓN DEL ÁCIDO EN EL JUGO GÁSTRICO.
- OMEPRAZOL: TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA, ÚLCERA PÉPTICA,
ENFERMEDADES POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y EL SÍNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON.

ANTINEOPLÁSICO PARA EL CÁNCER

- IRINOTECÁN
RELAJANTE MUSCULAR

- HIDRALAZINA

ANTIDEPRESIVO

- FLUOXETINA

TRATAMIENTOS Y DOSIS

1. IBUPROFENO DE 200, 400, 600 Y 800 MG EN CAPSULAS Y PARA LOS

NIÑOS EN SUSPENSIÓN 100MG SOBRE 5 ML Y EL FORTE DE 200 MG
SOBRE 5 ML.
2. PARACETAMOL CADA 4- 6- 8 HORAS (500MG Y 1GR)
3. NITROGLICERINA VASODILATADORA EN TABLETAS DE 25 Y 100 MICRO
GRAMOS
4. HEPARINA FUNCIONABA EN EL COVID YA QUE AYUDABA PARA EL
ANTICUAGULANTE
5. ESTREPTOMICINA NO SE ABSORBE POR VÍA ORAL SOLO INYECTABLE LA
PRESENTACIÓN ES UN AMINO GLÚCIDO EL CUAL PERTENECE AL GRUPO
DE LOS ANTIBIÓTICOS Y EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
6. LOS CALES DE GLICERINA LO QUE ESTIMULA LA MOTILIDAD INTESTINAL
7. ATROPINA ES UN MEDICAMENTO SIMPÁTICO MIMÉTICO EL CUAL AYUDA
A LA MIDRIASIS EN EL OJO Y AL SECADO DE LA CAVIDAD BUCAL.
8. LA GENTAMICINA (CON CORTICOIDE COMO LA DEXAMETASONA) O
TOBRAMICINA EN CASO DE INFECCIONES BACTERIANAS. DOS GOTAS
EN CADA OJO CADA CUATRO HORAS POR 3 DÍAS, POR LO GENERAL
ESTOS VIENEN CON UN ANTIINFLAMATORIO COMO LA DEXAMETASONA.

9. UNA VAGINITIS SE TRATA CON METRONIDAZOL (500MG (2G DE DOSIS 4

TABLETAS UNA SOLA TOMA)) + CLOTRIMAZOL (1 Y 2 %) QUE SE APLICA
EN LAS NOCHES Y + TRATAMIENTO A LA PAREJA O PAREJAS SEXUALES
QUE TENGA (A ESTAS SE LES DA METRONIDAZOL)

10. LA DIFENHIDRAMINA ES UN ANTIESTAMINICOS

11. TOPIDERM SE USA EN VÍA TÓPICA

12. ENOXAPARINA (1MG/KG/VÍA PARAUMBILICAL) (SUBCUTÁNEA)

13. LIDOCAÍNA (ANESTÉSICO PARA LA SUTURA)

14. WARFARINA DE 5MG ACTIVA LOS FACTORES DE CUAGULACION 2 7 9 Y

10 TIENE QUE ESTAR ALTERADO EL TP= 11 SEGUNDOS TPT= 25-30
SEGUNDOS INR= 1 MIN EN UN EXAMEN.
15. AMINOGLUCÓSIDOS SE DA 1NA VES AL DÍA MÁXIMO 2 POR LOS EFECTOS
DE REDISTRIBUCIÓN YA QUE ESTE PUEDE QUEDARSE ALMACENADO Y
NO SURTIR EFECTO O EFECTO POST ANTIBIÓTICO.
16. TIOPENTAL SÓDICO ANESTESIAS EN PROCEDIMIENTOS DE CORTA
DURACIÓN
17. GENTAMICINA PARA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS VIENE EN
AMPOLLAS
18. AMIODARONA ES UN ANTIARRÍTMICO Y PUEDE AGLOMERARSE A NIVEL
HEPÁTICO
19. LORATADINA ACETILCISTEÍNA – DIFENHIDRAMINAS SON FÁRMACOS
QUE OCASIONAN SUEÑO, HIPNÓTICOS, SEDANTE YA QUE TRASPASAN
LA BARRERA HEMATOENCEFALICA. (ANTICOLINÉRGICO) (TRATAMIENTO
EN INSOMNIO Y PARKINSON)
20. TALIDOMIDA ES UN ANTIEMÉTICO ES DECIR EVITA LA NÁUSEA QUE NO
SE RECOMIENDA EN LOS EMBARAZOS ES (TERATOGENICO)
21. NITROFURANTOÍNA (COMERCIAL UVAMIN) 100MG DOS VECES AL DÍA X
7 A 10 DÍAS 14 O 20 TABLETAS. (INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS EN
EMBARAZADAS)
22. AMOXICILINA 500MG + ÁCIDO CLAVULANICO 125 MG (INFECCIÓN DE LAS
VÍAS URINARIAS) (COMERCIAL CURAM) 625MG NO AGREGA EFECTO AL
ANTIBIÓTICO TOMAR EN CUENTA SOLO 500 MG. (INFECCIÓN DE LAS VÍAS
URINARIAS)
23. AMPICILINA + SULBACTAM (INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS)
24. TAZOBACTAM (SE UNE A LA PIPERACILINA Y LAS CEFALOSPORINAS)
(INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS).
25. DICLOFENACO VÍA ORAL PARA LA FIEBRE Y VÍA RECTAL EN CASOS DE
EMERGENCIA
26. CATEGORÍA A: NO CAUSA EFECTO ADVERSO, (ACIDO FOLICO O B9) - B
NO CAUSA, PERO NO HAY ESTUDIOS, (PARACETAMOL)- C CAUSA
EFECTOS ADVERSOS. (CIPROFLOXACINA)
27. CIPROFLOXACINA (FLUOROQUINOLONAS) DOSIS CADA 12 HORAS DE 7
A 10 DÍAS (USO INFECCION POR BACETIRAS COMO NEUMONIA,
GONORREA, FIEBRE TIFOIDEA,
28. MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES SE FRENABAN CON LAS
SULFAS PUES ESTOS ANTAGONIZAN SUS FUNCIONES.
29. (LOS H 1 SE DIVIDEN EN DOS FAMILIAS POR LO GENERAL SIRVEN PARA
LAS ALERGIAS, NO ES LO MISMO SEGUNDA GENERACIÓN DE H1 (SUEÑO)
(LORATADINA) QUE H2 (+ EN EL ESTÓMAGO) (RANITIDINA, CIMETIDINA,
PARA PROBLEMAS ESTOMACALES, GASTRITIS) RANITIDINA NO DAR EN
EMBARAZADAS PORQUE ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA.
30. PARACETAMOL (ANALGÉSICO Y ANTIPIRÉTICO) + IBUPROFENO
(ANTINFLAMATORIO, ANALGÉSICO Y ANTIPIRÉTICO) (ARTRITIS )
31. PARA LA GOTA SE DA ALOPURINOL 100 Y 200 MG AL DÍA EN ADULTOS Y
ALTERACIONES LEVES 1 PASTILLA DIARIA, 300 A 600 MG 1 O 2 PASTILLAS
DIARIAS EN ALTERACIONES MODERADAMENTE GRAVES.
32. EN ETNIA NEGRA NO FUNCIONAN BIEN LOS IECAS QUE SON LOS
INHIBIDORES DE LA ENCIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA 2
33. LOS DIURÉTICOS SON LOS PRIMEROS MEDICAMENTOS QUE SE USAN
EN CASO DE HIPERTENSIÓN COMO LA CLORTALIDONA (DIURÉTICO) DE
12.5 O 25 MG SIEMPRE SE EMPIEZA POR DOSIS BAJAS, SI NO FUNCIONAN
LOS DIURÉTICOS DAMOS IECA Y ARADO.
34. METFORMINA ES UNA DIGOTINA O HIPOGLUCEMIANTE, SE USA PARA
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO, SE DA EN LOS PACIENTES CON
OBESIDAD CUANDO SE DIAGNOSTICA DIABETES (TABLETAS DE 500MG
650MG, 750MG, 850MG Y 1GR)
35. LA DIGOXINA VIENE EN PRESENTACIÓN DE 0,25 MG Y DE 0,5 MG,
CONCENTRACIÓN MÍNIMA 2 MG Y UNA CONCENTRACIÓN TOXICA 3,5 MG,
LA DIGOXINA TIENE UNA DOSIS DE SATURACIÓN (SE PUEDE LLEGAR
HASTA 2,5 MG) Y UNA DOSIS DE MANTENIMIENTO (0,25 MG O 0,5 MG
DEPENDIENDO DEL PACIENTE) SE UTILIZA PARA LA INSUFICIENCIA
CARDIACA (ES UN INOTRÓPICO POSITIVO). TABLETAS DE 0.25MG
TRATAMIENTO TOMO 5 DÍAS DESCANSO 2 DÍAS.
36. DISLIPIDEMIAS: DAMOS ESTATINAS (SIMVASTATINA) DISMINUIR LOS
NIVELES DE COLESTEROL EN SANGRE.
37. POLIGLOBULIA: DAMOS ASPIRINA VIENE DE 81 Y 100 MG.
38. ASPIRINA NO ADMINISTRAR EN INFECCIONES VIRALES EN NIÑOS
PORQUE PRODUCE EL SÍNDROME DE REITER ( ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA)
39. NO MEZCLAR ANTIPARASITARIOS CON ALCOHOL PORQUE PRODUCE
EL EFECTO ANTABUS (RESACA EXTREMA)
40. EN NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS NO ADMINISTRAR TETRACICLINAS
PORQUE DAÑA LA DENTICIÓN.
41. SUCCINILCOLINA: BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR.
42. ESPIRONOLACTONA 100MG (AHORRADOR DE POTASIO) DAMOS EN
HIPOALDOSTERONISMO.

ANTIDOTOS
1. WARFARINA: VITAMINA K
2. OPIOIDES: NALOXONA
3. DIAZEPAN: FLUMAZENIL
4. PARACETAMOL; N ACETIL CISTEÍNA