Vómitos en el neonato

y lactante
A. Pellicer Martínez, B. Moreno Sanz-Gadea
Servicio de Neonatología, Hospital Universitario La Paz. Madrid

Resumen Abstract
Los vómitos son un signo inespecífico que puede Vomiting is a non-specific symptom that can
reflejar multitud de enfermedades de diferente reflect a variety of diseases with diverse degrees
gravedad. Aunque las enfermedades banales son las que of severity. Although banal diseases represent
con mayor frecuencia provocan vómitos, debemos tener the most frequent cause of vomiting, caution
especial cuidado con aquellas que pueden ser más should be exerted as more severe conditions
graves y comprometer el pronóstico del paciente. might compromise the patient’s prognosis.
Una minuciosa historia clínica, así como una A meticulous clinical history together with a
exploración física completa, son fundamentales complete physical examination will set the
para orientar el diagnóstico, siendo, en ocasiones, foundations to make the diagnosis, which could
suficientes para su manejo sin necesidad de pruebas be sufficient to manage the patient without
complementarias. additional investigations.
Es importante también indagar acerca de los Pregnancy, perinatal and family history are
antecedentes obstétricos, perinatales y familiares, ya essential to reach an accurate diagnosis.
que pueden aportar datos para orientar el diagnóstico. Additional diagnostic investigations, such
Dependiendo de la presunción diagnóstica, se as blood tests or imaging, may be eventually
necesitarán pruebas complementarias, como: analítica indicated depending on the diagnostic
sanguínea o pruebas de imagen. orientation.

Palabras clave: Vómitos; Estenosis hipertrófica de píloro; Obstrucción intestinal; Hiperplasia suprarrenal
congénita; Errores innatos del metabolismo; Alergia PLV.
Key words: Vomiting; Hypertrophic pyloric stenosis; Intestinal obstruction; Congenital adrenal hyperplasia;
Inborn errors of metabolism; Cow’s milk protein allergy.

Introducción vómitos, debemos tener especial cui- características: tipo de contenido de los
dado con aquellas que pueden ser más vómitos (gástrico, bilioso, fecaloideo),

E l vómito es la expulsión del con-

tenido gástrico a través de la boca.
Puede aparecer en diversas enfer-
medades, siendo importante el grupo
etario en el que aparecen para orientar
graves y comprometer el pronóstico del
paciente, como es el caso de las pato-
logías quirúrgicas o las enfermedades
metabólicas.
frecuencia, cantidad, edad de pre-
sentación, relación con las tomas, así

Tabla I. Etiología más frecuente

de vómitos
de manera correcta el diagnóstico. Diagnóstico
- Reflujo gastroesofágico
En el manejo de los vómitos es impres- - Sepsis
Etiología - Alergia a proteínas de leche de
cindible una correcta historia clínica y una
vaca
Los vómitos son un signo inespecífico exploración física completa.
- Estenosis hipertrófica de píloro
que puede reflejar multitud de enferme- - Obstrucción intestinal
dades. Una minuciosa historia clínica, así • Atresia intestinal
como una exploración física completa • Enfermedad de Hirschsprung
Los vómitos pueden presentarse en son fundamentales para orientar el diag- • Malrotación intestinal +/-
una variedad de enfermedades de gra- nóstico del vómito, siendo, en ocasiones, vólvulo intestinal
vedad diversa, siendo las más frecuentes suficientes para su manejo sin necesidad - Hiperplasia suprarrenal congénita
- Enfermedades congénitas del
aquellas que aparecen en la tabla I(1,2). de pruebas complementarias. metabolismo
Aunque las enfermedades banales son Dentro de los datos de la historia - Síndrome de abstinencia
las que con mayor frecuencia provocan clínica, hay que intentar describir sus

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 Vómitos en el neonato y lactante

como síntomas acompañantes como: cursar con irritabilidad o rechazo y para descartar otro tipo de patología
fiebre, diarrea, alteración neurológica, de tomas secundario a esofagitis, del tracto gastrointestinal.
mal estado general, acidosis metabó- que pueden conllevar alteración de
lica o administración de fármacos. Es la curva ponderoestatural, deno- Tratamiento
importante también indagar acerca de minándose enfermedad de ref lujo El pilar fundamental del tratamiento
los antecedentes del embarazo y perina- gastroesofágico. son las medidas posturales y dietéticas.
tales, así como los antecedentes fami- 2. Signos/síntomas extradigestivos: en
liares(1). el caso de los recién nacidos y, sobre El tratamiento inicial en cualquier
Tras una detallada historia clínica, todo, en los prematuros, es habitual paciente con reflujo gastroesofágico son
hay que completar con una explora- que curse con pausas de apnea segui- las medidas posturales, manteniendo
ción clínica completa, iniciándola por das de desaturación y bradicardia una inclinación máxima de 30º del
el estado general del paciente, y conti- coincidente con el momento de las plano del colchón. Aunque la postura
nuando por una exploración por aparatos. tomas. En los lactantes, en cam- en decúbito prono tendría ventajas sobre
Según la orientación diagnóstica, bio, es más frecuente que asocien el supino, únicamente debe limitarse al
serán necesarias pruebas diagnósticas, infecciones ORL o respiratorias de ámbito hospitalario por su asociación a
como: analítica sanguínea o pruebas de repetición como: laringitis, otitis, la muerte súbita del lactante(3).
imagen, tipo radiografía abdominal, neumonías o broncoespasmos. Tomas más frecuentes, pero menos
ecografía, tránsito o enema opaco. cuantiosas es otra medida beneficiosa.
Fisiopatología En aquellos neonatos que precisan
Tratamiento Aunque se considere un trastorno ingreso hospitalario y que no tienen
fisiológico debido a la inmadurez del autonomía para la alimentación por
El tratamiento dependerá de la etiolo- esfínter esofágico inferior, hay que estar boca, fundamentalmente prematuros o
gía de los vómitos. pendientes de la aparición de signos de pacientes con malformaciones mayores,
alarma que sugieran complicaciones a menudo precisan realizar las tomas de
Los fármacos antieméticos no son del mismo o enfermedades que puedan manera más lenta para mejorar el vacia-
usados en el periodo neonatal y en el agravarlo. En el periodo neonatal y en miento gástrico y disminuir el reflujo.
lactante pequeño, quedando relegados el lactante muy pequeño, especialmente En estos casos, se utilizan bombas de
a edades más tardías. Lo importante en el prematuro, destacaríamos: los pro- infusión del alimento a través de sonda,
es intentar descubrir la causa de los cesos respiratorios, sobre todo, aquellos en la que se programa la velocidad de
vómitos para poder tratarlos de manera que precisan de soporte ventilatorio no forma precisa. La propia sonda naso-
adecuada. Como medida general, si invasivo, ya que generan un acúmulo de gástrica mantiene el cardias abierto de
los vómitos son persistentes, se deberá aire en el tracto digestivo que favorece manera permanente, por lo que debe ser
mantener a dieta absoluta para permitir la compresión del diafragma; malfor- retirada lo antes posible.
el reposo del tracto digestivo, iniciando maciones congénitas, como la hernia Como se ha comentado anterior-
sueroterapia intravenosa para evitar la diafragmática o las atresias intestinales, mente, el ref lujo va mejorando con la
deshidratación. incluso después de la reparación quirúr- edad del bebé debido a la maduración
gica; o la encefalopatía, cualquiera que del tracto digestivo, el inicio de la ali-
Reflujo gastroesofágico sea su origen. mentación complementaria y el inicio
Ciertos fármacos pueden provocar la de la sedestación. La alimentación
Es fisiológico en periodo neonatal y disminución del tono del esfínter eso- exclusiva con leche, junto a la posición
lactancia temprana. Suele mejorar y/o fágico facilitando el reflujo esofágico. en decúbito supino del recién nacido,
desaparecer con el crecimiento del bebé Estos fármacos son usados de manera favorecen el paso del alimento desde
y el inicio de la nutrición complementaria. más o menos frecuente en unidades de el estómago al esófago; la diversifica-
Neonatología, como pueden ser: silde- ción alimenticia, con un alimento más
El reflujo gastroesofágico (RGE) es nafilo, opioides, teofilina y cafeína. espeso, lo dificulta.
un trastorno gastrointestinal funcional La perpetuación del reflujo impor-
frecuente, que aparece en los primeros Diagnóstico tante, refractario a medidas conserva-
meses de vida, debido a la inmadurez El diagnóstico es clínico, dejando en
doras, precisa de tratamiento farmaco-
del tracto digestivo, permitiendo el paso segundo plano las pruebas complementa-
lógico(4,5) (Tabla II). En el neonato, sin
del alimento con facilidad desde el estó- rias. embargo, los fármacos utilizados no han
mago hacia el esófago. demostrado ser eficaces para el trata-
El diagnóstico está basado en la clí- miento del RGE, especialmente en el
Clínica nica, historia clínica y exploración física, recién nacido prematuro, y pueden aso-
La clínica va a depender de la edad siendo suficientes, en la mayoría de los ciar efectos secundarios potencialmente
de aparición y se divide en dos grandes casos, para llegar al diagnóstico. En el graves. A pesar de ello, su uso está muy
grupos(3): periodo neonatal, la realización de prue- extendido en las unidades neonatales.
1. Signos/síntomas digestivos: las bas complementarias se reduce a la eco- Los principales fármacos usados
regurgitaciones o vómitos son los grafía abdominal o al tránsito digestivo para el tratamiento del RGE y sus com-
más frecuentes. También, puede superior en caso de dudas diagnósticas plicaciones en la etapa neonatal son:

PEDIATRÍA INTEGRAL 139

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Tabla II. Fármacos antiRGE • Hemodinámicos: taquicardia, bra-

dicardia, hipotensión y mala perfu-
Dosis y vía de administración sión.
Ranitidina - Vía oral: 2 mg/kg/dosis cada 8 horas • Digestivos: rechazo de tomas, vómi-
- Vía intravenosa: tos, distensión abdominal y cambio
• RNPT 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas en el patrón de heces.
• RNT 1,5 mg/kg/dosis cada 8 horas
• Neurológicos: decaimiento, irri-
Omeprazol - Vía oral: 0,5-1,5 mg/kg/dosis cada 24 horas
tabilidad, alteración del nivel de
Esomeprazol - Vía oral: 0,5 mg/kg/dosis cada 24 horas conciencia, hipotonía, ausencia de
Pantoprazol - Vía oral o intravenosa: 2,5 mg/kg/dosis cada 24 horas succión y convulsiones.
Domperidona - Vía oral: 0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 12-24 horas • Metabólicas: hipoglucemia, hiper-
glucemia, acidosis metabólica e icte-
RGE: reflujo gastroesofágico; RNPT: recién nacido pretérmino; RNT: recién nacido ricia.
a término.
• Térmico: hipotermia, hipertermia,
gradiente de temperatura central-
• Antisecretores: Sepsis periférico.
- Antagonistas del receptor de La sepsis es una importante causa
histamina H2 (ranitidina): dis- de morbimortalidad en los recién naci- Diagnóstico
minuyen la secreción ácida al dos. El cuidado perinatal y el uso jui- La normalidad en las pruebas comple-
inhibir los receptores de hista- cioso, con indicaciones muy precisas de mentarias no descarta la sepsis.
mina de las células parietales del la antibioterapia materna periparto, han
estómago. sido determinantes en la reducción de la Ante la sospecha clínica de sepsis,
- Inhibidores de la bomba de pro- incidencia de la sepsis precoz de transmi- debe actuarse rápidamente para evitar su
tones (omeprazol, esomeprazol, sión vertical. Actualmente, el azote de las progresión y posibles consecuencias. El
pantoprazol): disminuyen la se- unidades neonatales es la sepsis nosoco- diagnóstico inicial es clínico, aunque nos
creción ácida inhibiendo la bom- mial asociada a la asistencia hospitalaria. apoyaremos en los resultados de la ana-
ba Na+/K+ ATPasa de la célula lítica de sangre y cultivos(6,9). La prueba
parietal gástrica e inhiben la Etiología de primera línea y la que más informa-
acción de la gastrina, histamina Los agentes que con más frecuencia ción nos puede aportar es la analítica
y agentes muscarínicos. causan sepsis en nuestro medio, se des- sanguínea, fijándonos especialmente en
• Procinéticos (domperidona): aumen- criben en la tabla III. el recuento leucocitario y plaquetario y
tan la peristalsis esofágica y aceleran en los reactantes de fase aguda.
el vaciamiento gástrico. Clínica Sospecharemos sepsis ante(10):
Las manifestaciones clínicas de la • Leucocitosis (> 20.000 x 10e3/μl) o
La cirugía para el RGE más fre- sepsis son múltiples y más inespecíficas leucopenia (< 5.000 × 10e3/μl), neu-
cuente utilizada es la funduplicatura de cuanto menor es la edad del paciente. trofilia (> 15.000 × 10e3/μl) o neutro-
Nissen, cuya indicación es la enfermedad penia (< 1.500 × 10e3/μl) y/o eleva-
grave por RGE, que presenta complica- Debemos descartar una sepsis ante ción de índice infeccioso ([neutrófilos
ciones importantes y limita la vida del la presencia de cualquiera de los sínto- inmaduros/neutrófilos totales]: > 0,2
paciente, o en el caso de pacientes de mas siguientes(8,9): si <72 horas; > 0,12 si <72 horas).
alto riesgo, como encefalopatías o mal- • Respiratorios: pausas de apnea, • Trombocitopenia (<100.000 x 10e3/μl).
formaciones del tracto digestivo superior. polipnea, quejido y tiraje. • Proteína C reactiva > 10-20 mg/l.

Tabla III. Etiología de la sepsis en < 3 meses(6-9)

Edad Gram positivos Gram negativos Hongos Virus

<1 - Streptococcus agalactiae - Escherichia coli - Candida spp - Virus herpes simple
mes - Listeria monocytogenes - Klebiella spp - Enterovirus
- Staphylococcus epidermidis - Enterobacter spp
- Enterococcus faecalis - Pseudomona spp
- Staphylococcus aureus

1-3 - Streptococcus agalactiae - Escherichia coli - Virus herpes simple

meses - Streptococcus pneumoniae - Haemophilus influenzae - Enterovirus
- Neisseria meningitidis
- Pseudomona spp
- Enterobacter spp
- Klebsiella spp
- Citrobacter spp
- Serratia marcescens

140 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Vómitos en el neonato y lactante

La procalcitonina es un marcador más frecuentes en esa etapa. Una vez El diagnóstico se establece a través
precoz, ya que se eleva en las primeras obtengamos los cultivos y si alguno de de la historia clínica del paciente, sen-
2-4 horas de proceso, y específico. Sin ellos resulta positivo, se modificará el sibilización a proteínas de leche de vaca
embargo, existe un aumento fisiológico tratamiento para dirigirlo al germen a través de prick-test, determinación en
en los primeros días de vida, lo que le concreto. La duración del mismo va a suero de IgE específica y mejoría clínica
resta valor en este periodo. Existen otros depender del origen y tipo de microor- tras la supresión de la leche.
marcadores de sepsis, como: las interleu- ganismo implicado.
cinas (IL-6, IL-8 e IL-10) o el factor de Tratamiento
necrosis tumoral alfa (TNF-α), aunque Alergia a proteínas de la leche La eliminación de las proteínas de
no forman parte de la rutina diagnóstica
en la mayoría de unidades neonatales. de vaca leche de vaca en la dieta es el tratamiento
principal.
El diagnóstico definitivo lo tendre- La alergia a proteínas de leche de
mos con la positividad de un cultivo ante vaca (APLV) es una reacción de hiper- La dieta exenta en proteína de leche de
un patógeno. Ante una sospecha de sep- sensibilidad mediada por mecanismo vaca es la primera medida a realizar ante
sis, hemos de tomar muestras para cul- inmunológico. Es una enfermedad que la sospecha de alergia; en muchos casos,
tivo de los potenciales focos de infección: está aumentando de manera importante incluso antes del diagnóstico de certeza.
sangre, orina y líquido cefalorraquídeo. en los últimos años en todo el mundo, En el caso de los bebés alimenta-
La realización de punción lumbar, en el siendo su prevalencia actual de un 0,5- dos con lactancia materna exclusiva, se
caso de neonatos con alta sospecha de 3%(13,14). Suele aparecer en los prime- explicará a las madres que deben excluir
sepsis con mal estado general, con/sin ros meses de vida y desaparecer en la esa proteína de su dieta (leche y deriva-
sintomatología neurológica, y en el caso mayoría de los pacientes a los 5 años de dos) para poder mantener la lactancia.
de bacteriemia confirmada por cultivo, es edad. Presentan reacciones cruzadas con Aquellos alimentados con leche artifi-
obligatoria, ya que la meningitis puede proteínas de leche de otros mamíferos. cial, deberán cambiar la fórmula por una
darse en estos pacientes, sin clínica neu- Los alérgenos principales en este extensamente hidrolizada. Se reservará
rológica específica o muy sutil. tipo de alergia son: la caseína y las pro- la leche elemental para los niños de alto
En el caso de pacientes hospitali- teínas séricas, como α-lactoalbúmina, riesgo o que no toleren la anterior.
zados portadores de tubo endotraqueal β-lactoglobulina y seroalbúmina.
y catéter central, hay que descartar que Estenosis hipertrófica
el origen de la sepsis no sea secundario Clínica
a una bronconeumonía asociada a ven- de píloro
La anafilaxia es la forma más grave
tilación mecánica o a sepsis por catéter. de APLV.
La estenosis hipertrófica de píloro es
En estos casos, además, cultivaremos la obstrucción al vaciamiento gástrico a
el aspirado broncoalveolar y la punta Los síntomas acompañantes van a nivel pilórico secundaria a hiperplasia e
del catéter una vez retirado, respecti- depender de si se trata de reacciones hipertrofia de las capas musculares de
vamente. En la búsqueda del origen de inmediatas, que aparecen desde los esa zona. Es una patología típica del lac-
la infección y dependiendo del contexto, pocos minutos hasta las dos horas de la tante pequeño, apareciendo de manera
se toman, así mismo, muestras de la ingesta del alérgeno, con mayor riesgo más frecuente alrededor de la tercera-
placenta, región recto-vaginal o leche vital; o reacciones tardías, más allá de quinta semana de vida. Se estima una
materna. las dos horas, incluso a los días de la prevalencia de 1-5 casos/1.000 lactantes,
La sepsis en los primeros meses toma de leche. siendo más frecuente en varones, primo-
de vida suele ser secundario a pato- Entre los síntomas que pueden pre- génitos y raza blanca(3).
logía bacteriana, aunque no de forma sentarse se encuentran(13,14):
exclusiva, ya que diferentes virus pue- • Cutáneos: angioedema, urticaria y Etiopatogenia
den dar un cuadro clínico similar a la dermatitis. Se desconoce la causa exacta; si bien,
sepsis(11,12). Su estudio también debe • Respiratorios: broncoespasmo y se presume un origen multifactorial, con
ser realizado cuando se sospecha que estridor. una predisposición genética y exposición
el origen de la sepsis puede ser vírico. • Digestivos: regurgitaciones, vómi- a factores ambientales.
Esto es especialmente aplicable a las tos, diarrea, dolor abdominal, pru-
infecciones por virus respiratorios en rito oral, heces con sangre y estan- Entre los factores implicados, se
los prematuros(11,12). camiento ponderal. encuentran el tabaquismo materno
• Neurológicos: alteración del nivel de durante el embarazo o la alimentación
Tratamiento conciencia y síncope. con biberón. Se ha descrito una mayor
El inicio de tratamiento antibiótico no
• Hemodinámicos: hipotensión y frecuencia entre gemelos o hermanos,
debe demorarse por la realización de prue-
shock. con tendencia a la agregación familiar.
bas complementarias. Se ha asociado al consumo de macróli-
Diagnóstico dos en los últimos meses del embarazo,
Según el inicio de la clínica y la La mejoría clínica tras la dieta de
al paso de los mismos a través de la leche
edad del paciente, se iniciarán antibió- exclusión apoya el diagnóstico de APLV.
materna o a su administración en meno-
ticos dirigidos a cubrir los gérmenes res de 2 semanas(3,15,16).

PEDIATRÍA INTEGRAL 141

 Vómitos en el neonato y lactante

Clínica
El cuadro clínico típico es un neonato
varón de 3-4 semanas de vida que pre-
senta vómitos posprandiales no presentes
previamente.

Los vómitos son de carácter pro-

pulsivo y de contenido alimenticio,
repetidos y se presentan tras las tomas.
El momento del comienzo de esta sin-
tomatología es importante para orientar
el diagnóstico. Suelen mantener el ape-
tito, cogiendo con avidez las tomas. Si Figura 1. Aumento del grosor y longitud del píloro.
los vómitos persisten, pueden aparecer
signos y síntomas de deshidratación. intestinal. Existen múltiples causas de lo que la ecografía abdominal es obliga-
obstrucción intestinal en el neonato y lac- damente complementaria. Es útil para
Diagnóstico tante pequeño(3), y todas ellas constituyen localizar los vasos mesentéricos y des-
La prueba diagnóstica definitiva es la
una urgencia quirúrgica, ya que supone un cartar malrotación y posible vólvulo. La
ecografía abdominal.
compromiso agudo de la vascularización normalidad de las pruebas de imagen
regional. Entre las causas posibles, cabe no descarta obstrucción. La vigilancia
En ocasiones, en la palpación abdo- destacar: la atresia intestinal, la enferme- clínica es obligada. La intervención qui-
minal, en el cuadrante superior dere- dad de Hirschsprung y la malrotación rúrgica es la única prueba confirmatoria.
cho, puede apreciarse la “oliva pilórica”, intestinal +/- vólvulo intestinal. La analítica de sangre es una herra-
masa dura, lisa y ovalada que refleja el mienta de apoyo al diagnóstico de isque-
engrosamiento a nivel del píloro. Ante la Clínica mia intestinal. Inicialmente, es inespecí-
sospecha, la prueba principal a realizar La presencia de vómitos biliosos debe
fica y, a medida que evoluciona la enfer-
es la ecografía abdominal, en la que se orientar el diagnóstico siempre hacia la
medad, aparece elevación de reactantes
visualiza con objetividad un grosor del obstrucción intestinal. de fase aguda y, secundariamente a la
píloro mayor de 4 mm, una longitud destrucción celular, puede haber aumento
mayor de 15 mm y el estrechamiento La clínica principal de obstrucción de amilasa, LDH, CPK y transaminasas.
del canal (Fig. 1)(3,16). intestinal son los vómitos que, si bien son También, puede aparecer acidosis meta-
En la analítica sanguínea, se obje- más específicos los de contenido bilioso, bólica con elevación de ácido láctico y
tiva alcalosis metabólica hipoclorémica podrían ser de contenido alimenticio ini- alteraciones electrolíticas(17).
secundaria a la pérdida de ácido clorhí- cialmente. Pueden acompañarse de dis- En el caso de la enfermedad de
drico a través de los vómitos(3,16). Según tensión abdominal. El paso de meconio Hirschsprung, se produce obstrucción
el grado de deshidratación asociada, se no excluye estos diagnósticos. Tanto el debido a la ausencia congénita de neuro-
podrá ver alterada la función renal o el vómito como las heces, pueden contener nas parasimpáticas de la pared intestinal
hematocrito. cantidades variables de sangre, según la del recto-sigma o incluso de segmentos
etiología(3,17). La etiología del cuadro obs- más amplios del colon o intestino del-
Tratamiento tructivo y el tiempo de evolución deter- gado. La expresión clínica, por tanto,
El tratamiento quirúrgico debe de rea-
minarán el grado de deterioro del estado es muy variable y va desde el retraso
lizarse tras la normalización de las altera-
general, que puede llegar a ser crítico, con en la evacuación de meconio a un cua-
ciones hidroelectrolíticas. inestabilidad hemodinámica y deterioro dro de obstrucción intestinal grave. El
neurológico. Constituye, por tanto, una
La cirugía no es urgente, teniendo urgencia vital en algunos casos, sobre todo,
que corregirse previamente las alteracio- cuando hay compromiso de la circulación
nes hidroelectrolíticas. La técnica qui- esplácnica, como es el caso del vólvulo.
rúrgica es la pilorotomía extramucosa
de Ramstedt (3,16), mediante abordaje Diagnóstico
laparoscópico umbilical o supraumbi- La radiografía y ecografía abdominal
lical. El pronóstico es muy bueno y la son las pruebas iniciales ante la sospecha
recuperación suele ser rápida. de una obstrucción intestinal.

Obstrucción intestinal Ante una clínica compatible con

obstrucción intestinal, la radiografía
La aparición de vómitos en la primera de abdomen es la primera prueba a
semana de vida, siempre tiene que hacer- realizar (Fig. 2). Los hallazgos inicia-
nos pensar en una anomalía congénita del les pueden ser inespecíficos o sutiles,
tracto digestivo que cause obstrucción dando la apariencia de normalidad, por Figura 2. Signo de doble burbuja.

142 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Vómitos en el neonato y lactante

diagnóstico incluye el enema opaco y la síntesis de mineralcorticoides y gluco- el tratamiento sustitutivo con corticoides,
confirmación precisa de la realización corticoides(18). ya que es su déficit el que pone en riesgo
de biopsia intestinal. La manometría vital al paciente. El glucocorticoide más
no es concluyente en la etapa neonatal. Clínica utilizado es la hidrocortisona, de baja po-
El cuadro característico es un recién tencia y vida media corta, superponible al
Tratamiento cortisol endógeno. La dosis para hiperpla-
nacido con pérdida salina y alteración de
La obstrucción intestinal supone una la diferenciación sexual o macrogenitoso- sia suprarrenal congénita es 15 mg/m2/
urgencia quirúrgica. mía, según se trate de hembra o varón, día, administrada cada 8 horas vía oral,
respectivamente. precisando los neonatos dosis mayores
El tratamiento inicial es mantener (50 mg/m2/día). La 9-fludrocortisona es
dieta absoluta, colocación de sonda La enfermedad debuta en los prime- el mineralcorticoide de elección en estos
nasogástrica gruesa abierta a bolsa, ros días de vida con un cuadro clínico casos. La dosis en neonatos y lactantes
para favorecer la evacuación del conte- de: vómitos, disminución del apetito, es 0,1-0,2 mg/kg, repartida, por vía oral,
nido gástrico, y el inicio de sueroterapia. escasa ganancia ponderal y poliuria. cada 12 horas. Ante situaciones de estrés
La cirugía se realiza de manera urgente Pueden presentar taquicardia e hipoten- leve, se debe duplicar-triplicar la dosis de
y, según los hallazgos encontrados, se sión, así como signos de deshidratación. glucocorticoide hasta 24 horas después
realizarán o no resecciones, tipo de El hiperandrogenismo secundario del cese del proceso(18). Además, hasta
anastomosis u ostomía de descarga. al bloqueo enzimático produce en las el inicio de la alimentación complemen-
Todos estos pacientes son subsidiarios niñas virilización de genitales externos taria se añaden suplementos de cloruro
de alimentación parenteral de duración en grado variable y en los niños macro- sódico oral (2-4 mEq/kg/día) divididos
variable, dependiendo de las causas de la genitosomía(18-20). en varias tomas.
obstrucción, hasta conseguir una auto- Es un cuadro grave, que puede La otra parte del tratamiento es la
nomía para la alimentación enteral. poner en riesgo la vida del paciente si cirugía correctora de los genitales. Aun-
no se instaura el tratamiento correcto. que el tiempo en el que se debe realizar
Hiperplasia suprarrenal Diagnóstico no está consensuado, se recomienda rea-
congénita lizarlo antes de los 15-18 meses de vida.
El cribado metabólico del recién
La hiperplasia suprarrenal congénita nacido de algunas comunidades autóno-
es una enfermedad de herencia autosó- Enfermedades congénitas
mas incluye el déficit de 21-hidroxilasa.
mica recesiva que causa un fallo en la del metabolismo
esteroidogénesis suprarrenal. Ante un recién nacido con alte- Las enfermedades congénitas del
raciones en la diferenciación sexual y metabolismo son un conjunto de enfer-
Etiopatogenia alteración neurológica, debemos pensar medades producidas por una alteración
El déficit de 21-hidroxilasa es la forma en esta entidad. Presenta alteraciones genética que causa defectos estructura-
más frecuente de hiperplasia suprarrenal analíticas, con: acidosis metabólica, les o funcionales en la síntesis de una
congénita. hipoglucemia, hiponatremia, hiperpota- enzima o en su cofactor. Estos defectos
semia, natriuresis elevada, disminución pueden conllevar déficit o acumulación
Hay diferentes formas que varían en de aldosterona, elevada actividad de de metabolitos, causantes de la sintoma-
gravedad, siendo el déficit de cortisol el renina plasmática y cociente elevado de tología. Son trastornos poco frecuentes
punto común a todas ellas. La conse- actividad renina plasmática/aldosterona. de manera individual, pero su incidencia
cuencia es un aumento en la hormona Ante la sospecha de déf icit de aumenta cuando se consideran colecti-
ACTH con la consiguiente estimula- 21-hidroxilasa, se deben medir los vamente todos ellos.
ción de la corteza suprarrenal, gene- niveles de 17-hidroxiprogesterona que
rando un aumento de esteroides previo se encuentran muy elevados, variando Clínica
al bloqueo enzimático. el rango según la edad(18-20). Las manifestaciones clínicas son muy
Las formas descritas son: forma clá- En el estudio genético, se anali- variables, por lo que es importante mante-
sica con pérdida salina, forma clásica zará el gen responsable del déficit de ner un alto índice de sospecha.
sin pérdida salina y forma no clásica. 21-hidroxilasa, denominado CYP21A2,
En este capítulo, nos centraremos en la que se localiza en el complejo mayor de Los signos y síntomas de enferme-
forma clásica con pérdida salina, ya que histocompatibilidad HLA, en el brazo dades metabólicas son muy diversos,
es el tipo que debuta en el periodo neo- corto del cromosoma 6 (6p21.3)(20). variando la forma de presentación según
natal presentando, entre otros, un cua- la edad y tipo de metabolopatía.
dro digestivo, siendo, además, la forma Tratamiento El debut en época neonatal implica
de hiperplasia suprarrenal congénita El tratamiento primordial es la admi-
mayor gravedad y suele estar precedido
más grave. Dentro de la forma clásica, el nistración de glucocorticoides y mineral- por un intervalo libre de síntomas, que
déficit de 21-hidroxilasa supone el 95% corticoides. puede ir desde horas hasta días, siendo
de los casos. El defecto de 21-hidroxi- la presentación aguda una urgencia
lasa hace que la esteroidogénesis supra- Además del tratamiento sintomáti- metabólica. Entre las alteraciones clí-
rrenal se desvíe del bloqueo para generar co asociado a las complicaciones agudas, nicas que pueden aparecer, encontramos
andrógenos, con una disminución en la desde el primer momento, hay que iniciar las siguientes(21-23):

PEDIATRÍA INTEGRAL 143

 Vómitos en el neonato y lactante

• Neurológicas: succión débil, hipo- Un primer análisis básico de san- y biopsias. En algunas ocasiones, hay
tonía, debilidad muscular, letargia, gre puede ser suficiente para apoyar que recurrir a las muestras de tejidos y
irritabilidad, coma, convulsiones y nuestra sospecha diagnóstica, teniendo estudios post mortem.
apnea. que extraer posteriormente diferentes
• Metabólicas: acidosis metabólica, muestras para poder clasificar la enfer- Tratamiento
hiperlactatemia, cetosis y deshidra- medad(21,22): El tratamiento específico suele instau-
tación. • Sangre: rarse tras la confirmación diagnóstica del
• Hepáticas: hepatomegalia, hiperbi- - Básico: hemograma, coagula- tipo de metabolopatía.
lirrubinemia, hipoglucemia, hipera- ción, ionograma, calcio, gaso-
moniemia, hipertransaminasemia, metría, glucosa, perfil hepático, El tratamiento inicial consiste en la
colestasis y fallo hepático. ácido úrico, colesterol, amonio y suspensión de la alimentación enteral y
• Gastrointestina les: vómitos y cuerpos cetónicos. aporte de nutrientes vía parenteral, con
rechazo de tomas. - Metabólico: lactato, piruvato, una restricción proteica. En los casos
• Cardiacas: cardiomiopatía y arrit- 3OH-butirato, acetoacetato, en los que el debut ha sido agudo y con
mias. ácidos grasos no esterificados, riesgo vital, generalmente se precisa:
• Oculares: cataratas y opacidad cor- aminoácidos, carnitina, acilcar- soporte respiratorio, hemodinámico,
neal. nitinas, transferrina deficiente en corrección de alteraciones hidroelec-
• Otros: rasgos dismórf icos, hidrops hidratos de carbono, homocisteí- trolíticas o metabólicas, o eliminación
fetalis y olor anormal. na, ácidos grasos de cadena muy de metabolitos acumulados mediante
larga y esteroles. procedimientos específicos de depura-
Diagnóstico • Orina: ción extrarrenal. La terapia específica se
- Básico: glucosa, pH, cuerpos ce- inicia tras la confirmación diagnóstica;
Una primera muestra de sangre con tónicos, electrolitos, ácido úrico, si bien, al tener algunas enfermedades
estudio básico puede orientar hacia una
creatinina, sustancias reductoras metabólicas formas vitamino-depen-
enfermedad metabólica.
y test de sulfitos. dientes, algunos cofactores selecciona-
Parte de los pacientes son diagnos- - Metabólico: aminoácidos, áci- dos se pueden administrar previamente
ticados a través del cribado metabólico dos orgánicos, ácido orótico, al diagnóstico de confirmación como:
del recién nacido; pero en otros, la sin- guanidinoacético, purinas, pi- biotina, tiamina, vitamina B12, ribo-
tomatología debuta sin una orientación rimidinas, mucopolisacáridos, flavina y piridoxina(21).
previa. Información acerca de los ante- oligosacáridos, sales biliares,
cedentes familiares (muerte por causa polioles y sulfátidos. Síndrome de abstinencia
desconocida), consanguinidad familiar
y antecedentes obstétricos (hiperéme- Se deberá hacer ampliación de los El síndrome de abstinencia se define
sis gravídica, disfunción hepática y sín- estudios según la orientación diagnós- como el conjunto de signos y síntomas
drome HELLP), pueden ayudar a su tica, incluyendo otros líquidos bioló- sistémicos secundarios a la interrupción
diagnóstico. gicos, como: líquido cefalorraquídeo brusca de la exposición a determinados

Tabla IV. Escala de Lipsitz(24,25) para valorar el grado de abstinencia neonatal a opiáceos

0 1 2 3

Temblor No Mínimo, con el hambre Moderado, estando tranquilo. Marcado o

o al molestarle Desaparece cuando come continuo, incluso
o se le coge en brazos convulsiones

Irritabilidad No Ligera Moderada Marcada

Reflejos Normales Exaltados Muy exaltados

Deposiciones Normales Explosivas, normales en número Explosivas, más de 8 al día

Tono muscular Normal Incrementado Rigidez

Erosiones en la piel No Eritema en rodillas y codos Erosiones

Frecuencia respiratoria <55 rpm 55-75 rpm 76-100 rpm

Estornudos repetidos No Sí

Bostezos repetidos No Sí

Vómitos No Sí

Fiebre No Sí

144 PEDIATRÍA INTEGRAL

 Vómitos en el neonato y lactante

Tabla V. Escala modificada de Finnegan(24,26) para valorar el grado de abstinencia

nervioso central, alteraciones del neu-
neonatal a opiáceos rodesarrollo o muerte(24).

Sistema Signos Puntos Clínica

SNC Llanto agudo 2 Los rasgos dominantes del síndrome
Llanto agudo continuo 3
son las alteraciones digestivas, de la neu-
Duerme <1 hora después de comer 3 roconducta y neurovegetativas.
Duerme <2 horas después de comer 2
Duerme <3 horas después de comer 1 El inicio, duración y gravedad van
Reflejo de Moro hiperactivo 2 a depender del tipo de sustancia, dosis
Reflejo de Moro marcadamente hiperactivo 3 y tiempo de exposición. Existen escalas
Temblor ligero al ser molestado 1 que valoran la gravedad del síndrome de
Temblor moderado o grave al ser molestado 2 abstinencia y que ayudan en el manejo
Temblor ligero espontáneo 3 del mismo (Tabla IV-V)(24-26). Se consi-
Temblor moderado o grave espontáneo 4
dera síndrome de abstinencia significa-
Hipertonía muscular 2 tivo, la puntuación de escala de Lipsitz
Excoriaciones 1 >4 o escala de Finnegan >8. Esto per-
Mioclonías 3 mite adecuar el tratamiento.
Convulsiones generalizadas 5 Diagnóstico
SN autónomo Sudoración 1
El diagnóstico es exclusivamente clí-
Fiebre 37,3ºC -38,3ºC 1
nico.
Fiebre ≥38,4ºC 2
Bostezos frecuentes (>3-4/30 minutos) 1 En el caso de exposición intraútero
Piel moteada 1 a sustancias o sospecha de consumo
materno no declarado, se debe reco-
Obstrucción nasal 1
ger muestra de orina para estudio de
Estornudos frecuentes (>3-4/30 minutos) 2 tóxicos.
Aleteo nasal 1
Frecuencia respiratoria >60 rpm 1
Tratamiento
Frecuencia respiratoria >60 rpm y tiraje 2
Se debe favorecer un ambiente tran-
Gastrointestinal Succión con avidez 1 quilo y evitar la estimulación excesiva en
Rechazo del alimento 2 pacientes con síndrome de abstinencia.

Regurgitaciones 2 El tratamiento inicial deben ser

Vómitos 3
medidas no farmacológicas: mantener
Deposiciones blandas 2 ambiente tranquilo, medidas de con-
Deposiciones líquidas 3 tención, favorecer la lactancia materna
siempre y cuando no se contraindique
Tabla VI (4,5,24,27). Tratamiento síndrome de abstinencia por consumo materno de determinadas
sustancias y método canguro. Si estas
Síndrome de medidas no son suficientes, se utili-
abstinencia Tratamiento vía oral zarán medidas farmacológicas (4,5,24)
Opiáceos - Sulfato de morfina 0,08-0,2 mg/kg/dosis cada 4-6-8 horas (Tabla VI). El descenso de la medica-
- Metadona 0,05-0,1 mg/kg/dosis cada 8-12 horas ción prescrita se hará acorde a la evo-
- Clonidina 0,5-1,25 μg/kg/dosis cada 4-6-8 horas lución de la puntuación de las escalas.
(segunda línea)

Cocaína, - Fenobarbital: dosis de choque 10-15 mg/kg Bibliografía

anfetaminas - Mantenimiento 1-4 mg/kg/dosis cada 12 horas
Los asteriscos ref lejan el interés del artículo a
Benzodiacepinas - Loracepam 0,05-0,1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas juicio del autor.
1. Di Lorenzo C. Approach to the infant or
child with nausea and vomiting. UpTo-
fármacos o drogas. Puede deberse a la El consumo materno de este tipo Date. Disponible en: http://www.upto-
date.com.
exposición de dicha sustancia intraútero, de sustancias puede asociarse a otros
tras consumo materno, o estar asociado indicadores de morbilidad fetal, como: 2. Raske ME, Dempsey ME, Dillman JR,
Dory CE, Garber M, Hayes LL, et al.
a la retirada de tratamientos intrahospi- parto prematuro, crecimiento intraute- ACR Appropriateness Criteria Vomiting
talarios en niños con procesos complejos rino retardado, malformaciones congé- in Infants up to 3 Months of Age. J Am
que precisan sedoanalgesia. nitas, procesos disruptivos del sistema Coll Radiol. 2015; 12(9): 915-22.

PEDIATRÍA INTEGRAL 145

 Vómitos en el neonato y lactante

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Caso clínico

Neonato de 19 días de vida que acude a urgencias por Exploración física

vómitos alimenticios desde hace 24 horas. Los padres refie- Buen estado general sin signos de deshidratación. Buen
ren que, desde los primeros días de vida, ha presentado color y perfusión. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdo-
regurgitaciones frecuentes, pero que desde hace 1 día han men: blando, no doloroso, no megalias. Neurológico: vital,
empeorado, apareciendo en la mayoría de las tomas, aunque reactivo. Tono y actitud acordes a edad. Reflejos primitivos
no impresiona de rechazo de tomas. Realiza 3 deposiciones al presentes. Fontanela anterior normotensa.
día, de consistencia normal. No presenta fiebre ni otra clínica
Pruebas complementarias
acompañante. Tiene una hermana de 2 años con infección
Gasometría: pH: 7,37; pC02: 50,5 mmHg; bicarbonato:
respiratoria de vías altas.
29,2 mmol/L; exceso de bases: 2,9 mmol/L; Na: 137 mmol/L;
K: 5,1 mmol/L; Cl: 99 mmol/L.
Antecedentes perinatales
Embarazo controlado. Serología materna: inmune a Evolución
rubeola, resto negativas. Ecografías prenatales normales. Dado el buen estado general, se mantiene en observación.
Parto vaginal, eutócico, Apgar 9/10, pH en arteria umbilical: Realiza una toma presentando nuevamente vómito alimenti-
7,29. Piel-con-piel inmediato postparto. Lactancia materna cio cuantioso, por lo que se deja a dieta absoluta y se inicia
exclusiva. sueroterapia intravenosa.

146 PEDIATRÍA INTEGRAL

A continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.

Vómitos en el neonato y b. El bebé deberá ingresar para Caso clínico

vigilar aparición de síndrome
lactante 22. En el caso clínico descrito pre-
de abstinencia.
viamente, ¿cuál sería su sospecha
17. El tratamiento INICIAL del re- c. Si presenta síndrome de absti- diagnóstica INICIAL?
flujo gastroesofágico es: nencia, suele ser prolongado y a. Alergia a proteínas de leche de
a. Medidas posturales. necesitar medicación para con- vaca.
trolarlo. b. Estenosis hipertrófica de píloro.
b. Medidas dietéticas.
d. Todas son correctas. c. Reflujo gastroesofágico.
c. Ranitidina.
e. b y c son correctas. d. Obstrucción intestinal.
d. Omeprazol.
e. a y b son correctas. e. Infección respiratoria.
20. Respecto a la alergia a proteína de
leche de vaca es FALSO: 23. ¿Qué ACTITUD tomaría?
18. Ante la sospecha clínica de obs-
a. Suele aparecer en el primer año a. Intentar toma de biberón con
trucción intestinal, se debe realizar
de vida. leche de fórmula hidrolizada.
INICIALMENTE:
b. Puede suponer una urgencia b. Solicitar ecografía abdominal.
a. Radiografía de abdomen.
vital. c. Actitud expectante, dada la
b. Ecografía de abdomen. benignidad del cuadro.
c. La mejoría tras la exclusión
c. Dieta absoluta. de proteínas de leche de vaca d. Solicitar radiografía de abdo-
d. Colocación de sonda nasogás- orienta a su diagnóstico. men.
trica. d. Es imprescindible el estudio de e. Solicitar estudio de virus respi-
e. a, c y d son correctas. IgE para su diagnóstico. ratorios en muestra nasofarín-
e. Todas son correctas. gea.
19. Acude a su consulta del centro de
salud la madre de una paciente y 24. ¿Cuál sería el tratamiento DEFI-
21. Entre los gérmenes causantes de
le informa que está nuevamente NITIVO?
sepsis más frecuentes en el primer
embarazada. Conoce a la madre mes de vida, se encuentran todos a. Dieta exenta de proteínas de
y sabe que consume metadona leche de vaca.
EXCEPTO:
como tratamiento de deshabitua- b. Corrección hidroelectrolítica.
a. Streptococcus agalatiae.
ción. Ella le pregunta sobre qué c. Corrección hidroelectrolítica +
riesgos tiene para su bebé y qué b. Escherichia coli. cirugía urgente.
puede pasar cuando nazca. Usted c. Listeria monocytogenes. d. Corrección hidroelectrolítica +
le INFORMA de: d. Enterococcus faecalis. cirugía programada.
a. No podrá dar lactancia materna. e. Streptococcus pneumoniae. e. Medidas antirreflujo.

PEDIATRÍA INTEGRAL