Micronutrientes - Vitaminas y Minerales

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Harper. Bioquímica ilustrada, 30e
CAPÍTULO 44: Micronutrientes: vitaminas y minerales
David A. Bender, PhD
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
Después de estudiar este capítulo, usted debe ser capaz de:
Describir cómo se determinan las ingestiones de referencia para vitaminas y minerales, y explicar por qué las ingestiones de referencia publicadas por diferentes autoridades
nacionales e internacionales difieren.
Definir una vitamina y describir el metabolismo, las funciones principales, las enfermedades por deficiencia asociadas con ingestión insuficiente, y la toxicidad de las ingestiones
excesivas de las vitaminas.
Explicar por qué se requieren sales minerales en la dieta.
IMPORTANCIA BIOMÉDICA
Las vitaminas son un grupo de nutrientes orgánicos necesarios en pequeñas cantidades para diversas funciones bioquímicas que, en general, no se pueden sintetizar en el organismo y,
en consecuencia, deben encontrarse en la dieta.
Las vitaminas liposolubles son compuestos hidrofóbicos que sólo pueden absorberse con eficiencia cuando hay absorción normal de grasa. Al igual que otros lípidos, se transportan en
la sangre en lipoproteínas o fijas a proteínas de unión específicas. Tienen diversas funciones; por ejemplo, vitamina A, visión y diferenciación celular; vitamina D, metabolismo del calcio
y el fosfato, y diferenciación celular; vitamina E, antioxidante, y vitamina K, coagulación de la sangre. Al igual que la dieta insuficiente, las enfermedades o estados que afectan la
digestión y absorción de las vitaminas liposolubles, como dieta muy baja en grasas, esteatorrea y trastornos del sistema biliar, pueden llevar a síndromes de deficiencia, entre ellos
ceguera nocturna y xeroftalmía (vitamina A); raquitismo en niños de corta edad y osteomalacia en adultos (vitamina D); trastornos neurológicos y anemia hemolítica del recién nacido
(vitamina E) y enfermedad hemorrágica del recién nacido (vitamina K). La toxicidad puede producirse por ingestión excesiva de vitaminas A y D. La vitamina A y los carotenos (muchos de
los cuales son precursores de la vitamina A) y la vitamina E, son antioxidantes (capítulo 45) y tienen posibles funciones en la prevención de aterosclerosis y cáncer; sin embargo, el exceso
de éstos también puede ocasionar prooxidación.
Las vitaminas hidrosolubles son las vitaminas B y C, ácido fólico, biotina y ácido pantoténico; funcionan principalmente como cofactores de enzimas. El ácido fólico actúa como un
acarreador de unidades de un carbono. La deficiencia de una sola vitamina del complejo B es rara, dado que las dietas inadecuadas se relacionan más a menudo con estados de
deficiencia múltiple. Sin embargo, los síndromes específicos son característicos de deficiencias de vitaminas individuales, por ejemplo, el beriberi (tiamina); queilosis, glositis,
seborrea (riboflavina); pelagra (niacina); anemia megaloblástica, aciduria metilmalónica, y anemia perniciosa (vitamina B12); anemia megaloblástica (ácido fólico) y escorbuto (vitamina
C).
Los elementos minerales inorgánicos que tienen una función en el cuerpo deben hallarse en la dieta. Cuando la ingestión es insuficiente, pueden surgir signos de deficiencia, por
ejemplo, anemia (hierro) y cretinismo y bocio (yodo). Las ingestiones excesivas pueden ser tóxicas.
La determinación de los requerimientos de micronutrientes depende de los criterios de suficiencia elegidos
Para cualquier nutriente, hay un rango de ingestiones entre la que es claramente inadecuada, lo que conduce a enfermedad clínica por deficiencia, y la que excede tanto la
capacidad metabólica del organismo que puede haber signos de toxicidad. Entre estos dos extremos hay un nivel de ingestión que es adecuado para la salud normal y el
mantenimiento de la integridad metabólica. Los requerimientos se determinan en estudios de agotamiento/repleción, en los cuales se priva a las personas del nutriente hasta que haya
un cambio metabólico y después se repleta el nutriente hasta que se normaliza la anormalidad. No todos los individuos tienen el mismo requerimiento de nutrientes, incluso cuando se
calcula con base en el tamaño del cuerpo o el gasto de energía. Hay una gama de requerimientos individuales de hasta 25% alrededor de la media. Por ende, para evaluar la suficiencia
de las dietas, es necesario establecer un nivel de referencia de ingestión lo bastante alto como para asegurar que nadie sufra deficiencia ni tenga riesgo de toxicidad. Si se supone que
los requerimientos individuales están distribuidos de un modo estadísticamente normal alrededor del requerimiento medio observado, un rango de ± 2 × la desviación estándar (SD)
alrededor de la media incluye los requerimientos de 95% de la población. Por consiguiente, las ingestiones de referencia o recomendadas se establecen en el requerimiento promedio
más 2 × SD y, así, satisfacen o exceden los requerimientos de 97.5% de la población.
Las tablas de ingesta de referencia y recomendada de vitaminas y minerales publicadas por diferentes autoridades nacionales e internacionales (cuadros 441 a 444) difieren entre sí
debido a diferentes interpretaciones de los datos disponibles y la disponibilidad de nuevos datos experimentales en las publicaciones que van saliendo a la luz.
CUADRO 441.
Ingesta de nutrientes de referencia de vitaminas y minerales, Reino Unido, 1991
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CAPÍTULO 44: Micronutrientes: vitaminas y minerales, David A. Bender, PhD Page 1 / 25
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Edad Vit Vit B Niacina Vit B Vit Folato Vit C Vit A Vit D Ca P Mg Fe Zn Cu Se I (μg )
2 6
B 1 (mg) (mg) (mg) (mg) B1 2 (μg ) (mg) (μg ) (μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg )
(μg )
los requerimientos individuales están distribuidos de un modo estadísticamente normal alrededor del requerimiento medio observado, un rango de ± 2 × la desviación estándar (SD)
alrededor de la media incluye los requerimientos de 95% de la población. Por consiguiente, las ingestiones de referencia o recomendadas se establecen en el requerimiento promedio
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más 2 × SD y, así, satisfacen o exceden los requerimientos de 97.5% de la población.
Las tablas de ingesta de referencia y recomendada de vitaminas y minerales publicadas por diferentes autoridades nacionales e internacionales (cuadros 441 a 444) difieren entre sí
debido a diferentes interpretaciones de los datos disponibles y la disponibilidad de nuevos datos experimentales en las publicaciones que van saliendo a la luz.
CUADRO 441.
Ingesta de nutrientes de referencia de vitaminas y minerales, Reino Unido, 1991
Edad Vit Vit B2 Niacina Vit B6 Vit Folato Vit C Vit A Vit D Ca P Mg Fe Zn Cu Se I (μg )
B 1 (mg) (mg) (mg) (mg) B1 2 (μg ) (mg) (μg ) (μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg )
(μg )
0 a 3 meses 0.2 0.4 3 0.2 0.3 50 25 350 8.5 525 400 55 1.7 4.0 0.2 10 50
4 a 6 meses 0.2 0.4 3 0.2 0.3 50 25 350 8.5 525 400 60 4.3 4.0 0.3 13 60
7 a 9 meses 0.2 0.4 4 0.3 0.4 50 25 350 7 525 400 75 7.8 5.0 0.3 10 60
10 a 12 0.3 0.4 5 0.4 0.4 50 25 350 7 525 400 80 7.8 5.0 0.3 10 60
meses
1 a 3 años 0.5 0.6 8 0.7 0.5 70 30 400 7 350 270 85 6.9 5.0 0.4 15 70
4 a 6 años 0.7 0.8 11 0.9 0.8 100 30 500 − 450 350 120 6.1 6.5 0.6 20 100
7 a 10 años 0.7 1.0 12 1.0 1.0 150 30 500 − 550 450 200 8.7 7.0 0.7 30 110
Varones −
11 a 14 años 0.9 1.2 15 1.2 1.2 200 35 600 − 1000 775 280 11.3 9.0 0.8 45 130
15 a 18 años 1.1 1.3 18 1.5 1.5 200 40 700 − 1000 775 300 11.3 9.5 1.0 70 140
19 a 50 años 1.0 1.3 17 1.4 1.5 200 40 700 − 700 550 300 8.7 9.5 1.2 75 140
Más de 50 0.9 1.3 16 1.4 1.5 200 40 700 10 700 550 300 8.7 9.5 1.2 75 140
años
Mujeres
11 a 14 años 0.7 1.1 12 1.0 1.2 200 35 600 − 800 625 280 14.8 9.0 0.8 45 130
15 a 18 años 0.8 1.1 14 1.2 1.5 200 40 600 − 800 6254 300 14.8 7.0 1.0 60 140
19 a 50 años 0.8 1.1 13 1.2 1.5 200 40 600 − 700 550 270 14.8 7.0 1.2 60 140
Más de 50 0.8 1.1 12 1.2 1.5 200 40 600 10 700 550 270 8.7 7.0 1.2 60 140
años
Embarazadas +0.1 +0.3 − − − +100 +10 +100 10 − − −
En lactación +0.1 +0.5 +2 − +0.5 +60 +30 +350 10 +550 +440 + 50 +6.0 +0.3 +15
Fuente: Department of Health. Dietary Reference Values for Food Energy and Nutrients for the United Kingdom. HMSO, Londres, 1991.
CUADRO 442.
Ingesta de referencia de vitaminas y minerales en la población, Unión Europea, 1993
Edad Vit A Vit B1 Vit B2 Niacina Vit B6 Folato Vit B1 2 Vit C Ca P Fe Zn Cu Se I (μg )
(μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg ) (μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
6 a 12 meses 350 0.3 0.4 5 0.4 50 0.5 20 400 300 6 4 0.3 8 50
1 a 3 años 400 0.5 0.8 9 0.7 100 0.7 25 400 300 4 4 0.4 10 70
4 a 6 años 400 0.7 1.0 11 0.9 130 0.9 25 450 350 4 6 0.6 15 90
7 a 10 años 500 0.8 1.2 13 1.1 150 1.0 30 550 450 6 7 0.7 25 100
Varones
11 a 14 años 600 1.0 1.4 15 1.3 180 1.3 35 1000 775 10 9 0.8 35 120
Embarazadas +0.1 +0.3 − − − +100 +10 +100 10 − − −
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En lactación +0.1 +0.5 +2 − +0.5 +60 +30 +350 10 +550 +440 + 50 +6.0 +0.3 +15
Fuente: Department of Health. Dietary Reference Values for Food Energy and Nutrients for the United Kingdom. HMSO, Londres, 1991.
CUADRO 442.
Ingesta de referencia de vitaminas y minerales en la población, Unión Europea, 1993
Edad Vit A Vit B1 Vit B2 Niacina Vit B6 Folato Vit B1 2 Vit C Ca P Fe Zn Cu Se I (μg )
(μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg ) (μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
6 a 12 meses 350 0.3 0.4 5 0.4 50 0.5 20 400 300 6 4 0.3 8 50
1 a 3 años 400 0.5 0.8 9 0.7 100 0.7 25 400 300 4 4 0.4 10 70
4 a 6 años 400 0.7 1.0 11 0.9 130 0.9 25 450 350 4 6 0.6 15 90
7 a 10 años 500 0.8 1.2 13 1.1 150 1.0 30 550 450 6 7 0.7 25 100
Varones
11 a 14 años 600 1.0 1.4 15 1.3 180 1.3 35 1000 775 10 9 0.8 35 120
15 a 17 años 700 1.2 1.6 18 1.5 200 1.4 40 1000 775 13 9 1.0 45 130
Más de 18 700 1.1 1.6 18 1.5 200 1.4 45 700 550 9 9.5 1.1 55 130
años
Mujeres
11 a 14 años 600 0.9 1.2 14 1.1 180 1.3 35 800 625 18 9 0.8 35 120
15 a 17 años 600 0.9 1.3 14 1.1 200 1.4 40 800 625 17 7 1.0 45 130
Más de 18 600 0.9 1.3 14 1.1 200 1.4 45 700 550 161 7 1.1 55 130
años
Embarazadas 700 1.0 1.6 14 1.3 400 1.6 55 700 550 1 7 1.1 55 130
En lactación 950 1.1 1.7 16 1.4 350 1.9 70 1200 950 16 12 1.4 70 160
Fuente: Scientific Committee for Food Nutrient and energy intakes for the European Community, Commission of the European Communities, Luxemburgo, 1993.
1No hay cifras determinadas para el consumo de hierro durante el embarazo.
CUADRO 443.
Raciones en la dieta recomendadas e ingesta aceptable para vitaminas y minerales, EU y Canadá, 19972001
Edad Vit A Vit D Vit E Vit K Vit B1 Vit B2 Niacina Vit B6 Folato Vit Vit C Ca P Fe Zn Cu Se I (μg )
(μg ) (μg ) (mg) (μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg ) B1 2 (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg )
(μg )
0 a 6 meses 400 5 4 2.0 0.2 0.3 2 0.1 65 0.4 40 210 100 − 2.0 200 15 110
7 a 12 meses 500 5 5 2.5 0.3 0.4 4 0.3 80 0.5 50 270 275 11 3 220 20 130
1 a 3 años 300 5 6 30 0.5 0.5 6 0.5 150 0.9 15 500 460 7 3 340 20 90
4 a 8 años 400 5 7 55 0.5 0.6 8 0.6 200 1.2 25 800 500 10 5 440 30 90
Varones
9 a 13 años 600 5 11 60 0.9 0.9 12 1.0 300 1.8 45 1300 1250 8 8 700 40 120
14 a 18 años 900 5 15 75 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 75 1300 1250 11 11 890 55 150
19 a 30 años 900 5 15 120 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 90 1000 700 8 11 900 55 150
CAPÍTULO 44: Micronutrientes: vitaminas y minerales, David A. Bender, PhD
31 a 50 años 900 5 15 120 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 90 1000 700 8 11 900
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55 150
51 a 70 años 900 10 15 120 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 90 1200 700 8 11 900 55 150
En lactación 950 1.1 1.7 16 1.4 350 1.9 70 1200 950 16 12 1.4 70 160
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Fuente: Scientific Committee for Food Nutrient and energy intakes for the European Community, Commission of the European Communities, Luxemburgo, 1993.
1No hay cifras determinadas para el consumo de hierro durante el embarazo.
CUADRO 443.
Raciones en la dieta recomendadas e ingesta aceptable para vitaminas y minerales, EU y Canadá, 19972001
Edad Vit A Vit D Vit E Vit K Vit B1 Vit B2 Niacina Vit B6 Folato Vit Vit C Ca P Fe Zn Cu Se I (μg )
(μg ) (μg ) (mg) (μg ) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg ) B1 2 (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (μg )
(μg )
0 a 6 meses 400 5 4 2.0 0.2 0.3 2 0.1 65 0.4 40 210 100 − 2.0 200 15 110
7 a 12 meses 500 5 5 2.5 0.3 0.4 4 0.3 80 0.5 50 270 275 11 3 220 20 130
1 a 3 años 300 5 6 30 0.5 0.5 6 0.5 150 0.9 15 500 460 7 3 340 20 90
4 a 8 años 400 5 7 55 0.5 0.6 8 0.6 200 1.2 25 800 500 10 5 440 30 90
Varones
9 a 13 años 600 5 11 60 0.9 0.9 12 1.0 300 1.8 45 1300 1250 8 8 700 40 120
14 a 18 años 900 5 15 75 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 75 1300 1250 11 11 890 55 150
19 a 30 años 900 5 15 120 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 90 1000 700 8 11 900 55 150
31 a 50 años 900 5 15 120 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 90 1000 700 8 11 900 55 150
51 a 70 años 900 10 15 120 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 90 1200 700 8 11 900 55 150
> 70 años 900 15 15 120 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 90 1200 700 8 11 900 55 150
Mujeres
9 a 13 años 600 5 11 60 0.9 0.9 12 1.0 300 1.8 45 1300 1250 8 8 700 40 120
14 a 18 años 700 5 15 75 1.0 1.0 14 1.2 400 2.4 65 1300 1250 15 9 890 55 150
19 a 30 años 700 5 15 90 1.1 1.1 14 1.3 400 2.4 75 1000 700 18 8 900 55 150
31 a 50 años 700 5 15 90 1.1 1.1 14 1.3 400 2.4 75 1000 700 18 8 900 55 150
51 a 70 años 700 10 15 90 1.1 1.1 14 1.5 400 2.4 75 1200 700 8 8 900 55 150
> 70 años 700 15 15 90 1.1 1.1 14 1.5 400 2.4 75 1200 700 8 8 900 55 150
Embarazadas 770 5 15 90 1.4 1.4 18 1.9 600 2.6 85 1000 700 27 11 1000 60 220
En lactación 900 5 16 90 1.4 1.6 17 2.0 500 2.8 120 1000 700 9 12 1300 70 290
Las cifras para lactantes de menos de 12 meses son ingestas suficientes, basadas en la ingesta media observada de lactantes alimentados principalmente con leche materna; para nutrientes que no son
vitamina K las cifras son RDA, basadas en el requerimiento promedio estimado + 2 SD; las cifras para vitamina K son ingestas adecuadas, con base en las ingestas promedio observadas.
Fuente: Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine Dietary Reference Intakes for calcium, phosphorus, magnesium,
vitamin D and fluoride, 1997; dietary reference intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin and choline, 1998; dietary reference intakes for vitamin C,
vitamin E, selenium and carotenoids, 2000; dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc,
2001, National Academy Press, Washington DC.
CUADRO 444.
Ingesta de nutrientes recomendada para vitaminas, FAO 2001
Edad Vit A Vit D Vit K Vit B1 Vit B2 Niacina Vit B6 Folato Vit B1 2 Vit C Ácido pantoténico Biotina
(mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (βg )
0 a 6 meses 375 5 5 0.2 0.3 2 0.1 80 0.4 25 1.7 5

7 a 12 meses 400 5 10 0.3 0.4 4 0.3 80 0.5 30 1.8 6
1 a 3 años 400 5 15 0.5 0.5 6 0.5 160 0.9 30 2.0 8
vitamina K las cifras son RDA, basadas en el requerimiento promedio estimado + 2 SD; las cifras para vitamina K son ingestas adecuadas, con base en las ingestas promedio observadas.
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Fuente: Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine Dietary Reference Intakes for calcium, phosphorus, magnesium,
vitamin D and fluoride, 1997; dietary reference intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin and choline, 1998; dietary reference intakes for vitamin C,
vitamin E, selenium and carotenoids, 2000; dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc,
2001, National Academy Press, Washington DC.
CUADRO 444.
Ingesta de nutrientes recomendada para vitaminas, FAO 2001
Edad Vit A Vit D Vit K Vit B1 Vit B2 Niacina Vit B6 Folato Vit B1 2 Vit C Ácido pantoténico Biotina
(mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (βg )
0 a 6 meses 375 5 5 0.2 0.3 2 0.1 80 0.4 25 1.7 5
7 a 12 meses 400 5 10 0.3 0.4 4 0.3 80 0.5 30 1.8 6
1 a 3 años 400 5 15 0.5 0.5 6 0.5 160 0.9 30 2.0 8
4 a 6 años 450 5 20 0.6 0.6 8 0.6 200 1.2 30 3.0 12
7 a 9 años 500 5 25 0.9 0.9 12 1.0 300 1.8 35 4.0 20
Varones
10 a 18 años 600 5 3555 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 40 5.0 30
19 a 50 años 600 5 65 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 45 5.0 30
50 a 65 años 600 10 65 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 45 5.0 30
> 65 años 600 15 65 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 45 5.0 30
Mujeres
10 a 18 años 600 5 3555 1.1 1.0 16 1.2 400 2.4 40 5.0 25
19 a 50 años 600 5 55 1.1 1.1 14 1.3 400 2.4 45 5.0 30
50 a 65 años 600 10 55 1.1 1.1 14 1.5 400 2.4 45 5.0 30
> 65 años 600 15 55 1.1 1.1 14 1.5 400 2.4 45 5.0 30
Embarazadas 800 5 55 1.4 1.4 18 1.9 600 2.6 55 6.0 30
En lactación 850 5 55 1.5 1.6 17 2.0 500 2.8 70 7.0 35
Fuente: Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization, Human Vitamin and Mineral Requirements, FAO, 2001.
LAS VITAMINAS SON UN GRUPO DISPAR DE COMPUESTOS CON DIVERSAS FUNCIONES METABÓLICAS
Una vitamina se define como un compuesto orgánico que se necesita en la dieta en pequeñas cantidades para el mantenimiento de la integridad metabólica normal. La deficiencia da
por resultado una enfermedad específica, que sólo se cura o previene al restituir la vitamina a la dieta (cuadro 445). Empero, la vitamina D, que se forma en la piel a partir del 7
dehidrocolesterol en el momento de la exposición a la luz solar, y la niacina, que puede formarse a partir del aminoácido esencial triptófano, no satisfacen estrictamente esta
definición.
CUADRO 445.
L a s vitaminas
Vitaminas Funciones Enfermedad por deficiencia
Liposolubles
A Retinol, β Pigmentos visuales en la retina; regulación de la expresión de gen y de la diferenciación Ceguera nocturna, xeroftalmía; queratinización de la piel

caroteno celular (el βcaroteno es un antioxidante)
D Calciferol Mantenimiento del equilibrio del calcio; aumenta la absorción intestinal de Ca2+ y moviliza el Raquitismo = mineralización inadecuada de hueso;

mineral óseo; regulación de la expresión de gen y de la diferenciación celular osteomalacia = desmineralización ósea
E Tocoferoles, Antioxidante, especialmente en membranas celulares; papeles en la emisión de señales En extremo rara (disfunción neurológica grave)
tocotrienoles celulares
K Filoquinona: Coenzima en la formación de γcarboxiglutamato en enzimas de la coagulación de la sangre y Alteración de la coagulación de la sangre, enfermedad

LAS VITAMINAS SON UN GRUPO DISPAR DE COMPUESTOS CON DIVERSAS FUNCIONES METABÓLICAS
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Una vitamina se define como un compuesto orgánico que se necesita en la dieta en pequeñas cantidades para el mantenimiento de la integridad metabólica normal. La deficiencia da
por resultado una enfermedad específica, que sólo se cura o previene al restituir la vitamina a la dieta (cuadro 445). Empero, la vitamina D, que se forma en la piel a partir del 7
dehidrocolesterol en el momento de la exposición a la luz solar, y la niacina, que puede formarse a partir del aminoácido esencial triptófano, no satisfacen estrictamente esta
definición.
CUADRO 445.
L a s vitaminas
Vitaminas Funciones Enfermedad por deficiencia
Liposolubles
A Retinol, β Pigmentos visuales en la retina; regulación de la expresión de gen y de la diferenciación Ceguera nocturna, xeroftalmía; queratinización de la piel

caroteno celular (el βcaroteno es un antioxidante)
D Calciferol Mantenimiento del equilibrio del calcio; aumenta la absorción intestinal de Ca2+ y moviliza el Raquitismo = mineralización inadecuada de hueso;

mineral óseo; regulación de la expresión de gen y de la diferenciación celular osteomalacia = desmineralización ósea
E Tocoferoles, Antioxidante, especialmente en membranas celulares; papeles en la emisión de señales En extremo rara (disfunción neurológica grave)

tocotrienoles celulares
K Filoquinona: Coenzima en la formación de γcarboxiglutamato en enzimas de la coagulación de la sangre y Alteración de la coagulación de la sangre, enfermedad

menaquinonas de la matriz ósea hemorrágica
Hidrosolubles
B1 Tiamina Coenzima en las piruvato y αcetoglutarato deshidrogenasas y la transcetolasa; regula el Daño de nervios periféricos (beriberi) o lesiones en el sistema

canal de Cl− en la conducción nerviosa nervioso central (síndrome de WernickeKorsakoff)
B2 Riboflavina Coenzima en reacciones de oxidación y reducción (FAD y FMN); grupo prostético de Lesiones de los ángulos de la boca, los labios y la lengua,

flavoproteínas dermatitis seborreica
Niacina Ácido nicotínico, Coenzima en reacciones de oxidación y reducción, parte funcional del NAD y el NADP; papel Pelagra (dermatitis fotosensible, psicosis depresiva)

nicotinamida en la regulación de calcio intracelular y la emisión de señales celulares
B6 Piridoxina, Coenzima en la transaminación y la descarboxilación de aminoácidos y glucógeno fosforilasa; Trastornos del metabolismo de aminoácidos, convulsiones

piridoxal, modulación de la acción de hormona esteroide
piridoxamina
Ácido fólico Coenzima en la transferencia de fragmentos de un carbono Anemia megaloblástica
B12 Cobalamina Coenzima en la transferencia de fragmentos de un carbono y el metabolismo del ácido fólico Anemia perniciosa = anemia megaloblástica con

degeneración de la médula espinal
Ácido Parte funcional de la CoA y de la proteína transportadora de acilo; síntesis de ácidos grasos y Daño de nervio periférico (melalgia nutricional o “síndrome

pantoténico metabolismo de los mismos del pie urente”)
H Biotina Coenzima en reacciones de carboxilación en la gluconeogénesis y la síntesis de ácidos grasos; Alteración del metabolismo de grasas y carbohidratos,

papel en la regulación del ciclo celular dermatitis
C Ácido ascórbico Coenzima en la hidroxilación de prolina y lisina en la síntesis de colágeno; antioxidante; Escorbuto (alteración de la cicatrización de heridas, pérdida

aumenta la absorción de hierro del cemento dental, hemorragia subcutánea)
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
DOS GRUPOS DE COMPUESTOS TIENEN ACTIVIDAD DE VITAMINA A
Los retinoides comprenden el retinol, el retinaldehído y el ácido retinoico (vitamina A preformada, que sólo se encuentra en alimentos de origen animal); los carotenoides, que se
encuentran en vegetales, constan de carotenos y compuestos relacionados; muchos son precursores de la vitamina A, puesto que se pueden dividir para dar retinaldehído, y después
retinol y ácido retinoico (figura 441). Los α, β y γ carotenos y la criptoxantina son desde el punto de vista cuantitativo los carotenoides provitamina A más importantes. El βcaroteno
y otros carotenoides o provitamina A en se dividen en la mucosa intestinal por medio de la caroteno dioxigenasa, lo que da retinaldehído, que se reduce hacia retinol, se esterifica y
secreta en quilomicrones junto con ésteres formados a partir del retinol de la dieta. La actividad intestinal de la caroteno dioxigenasa es baja, de manera que una proporción
relativamente grande del βcaroteno ingerido puede aparecer en la circulación sin cambios. Hay dos isoenzimas de la caroteno dioxigenasa. Una cataliza la división del enlace central del
betacaroteno; la otra cataliza la división asimétrica que lleva a la formación de 8′, 10′ y 12′ apocarotenales, que son oxidados a ácido retinoico, pero que no pueden usarse como
fuentes de retinol o de retinaldehído.
FIGURA 441
βcaroteno y los principales vitámeros de la vitamina A. El asterisco muestra el sitio de división del βcaroteno por la caroteno dioxigenasa, para dar retinaldehído.
encuentran en vegetales, constan de carotenos y compuestos relacionados; muchos son precursores de la vitamina A, puesto que se pueden dividir para dar retinaldehído, y después
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retinol y ácido retinoico (figura 441). Los α, β y γ carotenos y la criptoxantina son desde el punto de vista cuantitativo los carotenoides provitamina A más importantes. El βcaroteno
y otros carotenoides o provitamina A en se dividen en la mucosa intestinal por medio de la caroteno dioxigenasa, lo que da retinaldehído, que se reduce hacia retinol, se esterifica y
secreta en quilomicrones junto con ésteres formados a partir del retinol de la dieta. La actividad intestinal de la caroteno dioxigenasa es baja, de manera que una proporción
relativamente grande del βcaroteno ingerido puede aparecer en la circulación sin cambios. Hay dos isoenzimas de la caroteno dioxigenasa. Una cataliza la división del enlace central del
betacaroteno; la otra cataliza la división asimétrica que lleva a la formación de 8′, 10′ y 12′ apocarotenales, que son oxidados a ácido retinoico, pero que no pueden usarse como
fuentes de retinol o de retinaldehído.
FIGURA 441
βcaroteno y los principales vitámeros de la vitamina A. El asterisco muestra el sitio de división del βcaroteno por la caroteno dioxigenasa, para dar retinaldehído.
Aunque parecería que una molécula de βcaroteno debe dar dos de retinol, esto no es así en la práctica; 6 μg de βcaroteno equivalen a 1 μg de retinol preformado. Por ende, la cantidad
total de vitamina A en los alimentos se expresa como microgramos de equivalentes de retinol = μg de vitamina A preformada + 1/6 × μg de βcaroteno + 1/12 × μg de otros carotenoides
provitamina A. Antes de que se dispusiera de vitamina A pura para análisis químicos, el contenido de vitamina A de los alimentos se determinaba mediante análisis biológico, y los
resultados se expresaban como unidades internacionales (IU), 1 IU = 0.3 μg de retinol; 1 μg de retinol = 3.33 IU. Aunque son obsoletas, las IU a veces aún se usan en las etiquetas de los
alimentos. En 2001 el reporte de The USA/Canadian Dietary Reference Values introdujo el término equivalente de actividad de retinol para tomar en cuenta la absorción y el metabolismo
incompletos de los carotenoides; 1 RAE = 1 μg de holotransretinol, 12 μg de βcaroteno, 24 μg de αcaroteno o βcriptoxantina. Con base en esto, una IU de actividad de vitamina a es
igual a 3.6 μg de βcaroteno o 7.2 μg de otros carotenoides provitamina A.
La vitamina A tiene una función en la visión
En la retina, el retinaldehído funciona como el grupo prostético de proteínas opsina sensibles a la luz, lo que forma rodopsina (en bastones) y iodopsina (en conos). Cualquier célula
de cono sólo contiene un tipo de opsina y es sensible a sólo un color. En el epitelio pigmentado de la retina, el todotransretinol se isomeriza hacia 11cisretinol y se oxida hacia 11cis
retinaldehído, el cual reacciona con un residuo lisina en la opsina, lo que forma la holoproteína rodopsina. La absorción de luz por la rodopsina origina isomerización del retinaldehído
desde 11cis hacia todotrans y un cambio conformacional de la opsina (figura 442); esto causa la liberación de retinaldehído desde la proteína y el inicio de un impulso nervioso. La
forma excitada inicial de la rodopsina, la batorrodopsina, se sintetiza en el transcurso de picosegundos luego de iluminación. Después hay una serie de cambios conformacionales que
llevan a la formación de metarrodopsina II, que inicia una cascada de amplificación de nucleótido guanina y después un impulso nervioso. El paso final es la hidrólisis para liberar todo
transretinaldehído y opsina. La clave para el inicio del ciclo visual es la disponibilidad de 11cisretinaldehído y, en consecuencia, vitamina A. Cuando hay deficiencia, el tiempo que se
requiere para adaptarse a la oscuridad está aumentado y hay menor capacidad para ver cuando hay poca luz.
FIGURA 442
La función del retinaldehído en el ciclo visual.
transretinaldehído y opsina. La clave para el inicio del ciclo visual es la disponibilidad de 11cisretinaldehído y, en consecuencia, vitamina A. Cuando hay deficiencia, el tiempo que se
requiere para adaptarse a la oscuridad está aumentado y hay menor capacidad para ver cuando hay poca luz. Access Provided by:
FIGURA 442
La función del retinaldehído en el ciclo visual.
El ácido retinoico participa en la regulación de la expresión de gen y en la diferenciación de tejido
Una función importante de la vitamina A yace en el control de la diferenciación y el recambio celulares. El ácido todotransretinoico y el ácido 9cisretinoico (figura 441) regulan el
crecimiento, el desarrollo y la diferenciación de tejido; tienen diferentes acciones en distintos tejidos. Al igual que las hormonas tiroideas y esteroides y la vitamina D, el ácido retinoico
se une a receptores nucleares que se unen a elementos de respuesta del DNA y regulan la transcripción de genes específicos. Hay dos familias de receptores de retinoides nucleares: los
receptores de ácido retinoico (RAR) se unen a ácidos todostransretinoico o ácidos 9cisretinoico, y los receptores X retinoide (RXR) se unen al ácido 9cisretinoico. Asimismo, los
receptores X retinoides forman dímeros con vitamina D, hormona tiroidea, y otros receptores de hormona de acción nuclear. La deficiencia de vitamina A altera la función de la vitamina
D y la hormona tiroidea, debido a la falta de ácido 9cisretinoico para formar dímeros de receptor activos. Los receptores X de retinoide no ocupados forman dímeros con receptores de
vitamina D y de hormona tiroidea ocupados, pero éstos no sólo no activan la expresión de gen, sino que pueden reprimirla, de modo que la deficiencia de vitamina A tiene un efecto más
grave sobre la función de la vitamina D y la hormona tiroidea que el fracaso simple para activar la expresión de gen. La vitamina A en exceso también altera la función de la vitamina D y
de la hormona tiroidea, debido a la formación de homodímeros RXR, lo que significa que no hay suficientes RXR disponibles para formar heterodímeros con los receptores de vitamina D
y hormona tiroidea.
La deficiencia de vitamina A es un importante problema de salud pública en todo el mundo
La deficiencia de vitamina A es la más importante causa prevenible de ceguera. El signo más temprano de deficiencia es la pérdida de la sensibilidad a la luz verde, seguida por
disminución de la capacidad para adaptarse a la luz tenue, y después ceguera nocturna, una incapacidad para ver en la oscuridad. La deficiencia más prolongada lleva a xeroftalmía:
queratinización de la córnea y ceguera. La vitamina A también desempeña un importante papel en la diferenciación de las células del sistema inmunitario, e incluso la deficiencia leve
lleva a susceptibilidad aumentada a enfermedades infecciosas. La síntesis de proteína transportadora de retinol, que se requiere para transportar la vitamina en el torrente sanguíneo,
se reduce en respuesta a infección (es una proteína de fase aguda negativa), lo cual disminuye la concentración circulante de la vitamina, y altera más las respuestas inmunitarias.
El exceso de vitamina A es tóxico
La capacidad para metabolizar vitamina A es limitada y la ingestión excesiva lleva a acumulación más allá de la capacidad de las proteínas de unión, de modo que la vitamina A no unida
suscita daño de tejidos. Los síntomas de toxicidad afectan: el sistema nervioso central (cefalalgia, náuseas, ataxia y anorexia, todas relacionadas con aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo), el hígado (hepatomegalia con cambios histológicos e hiperlipidemia), homeostasis del calcio (engrosamiento de los huesos largos, hipercalcemia y calcificación de
tejidos blandos) y la piel (resequedad excesiva, descamación y alopecia). Page 8 / 25
LA VITAMINA D EN REALIDAD ES UNA HORMONA
queratinización de la córnea y ceguera. La vitamina A también desempeña un importante papel en la diferenciación de las células del sistema inmunitario, e incluso la deficiencia leve
lleva a susceptibilidad aumentada a enfermedades infecciosas. La síntesis de proteína transportadora de retinol, que se requiere para transportar la vitamina en el torrente sanguíneo,
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se reduce en respuesta a infección (es una proteína de fase aguda negativa), lo cual disminuye la concentración circulante de la vitamina, y altera más las respuestas inmunitarias.
El exceso de vitamina A es tóxico
La capacidad para metabolizar vitamina A es limitada y la ingestión excesiva lleva a acumulación más allá de la capacidad de las proteínas de unión, de modo que la vitamina A no unida
suscita daño de tejidos. Los síntomas de toxicidad afectan: el sistema nervioso central (cefalalgia, náuseas, ataxia y anorexia, todas relacionadas con aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo), el hígado (hepatomegalia con cambios histológicos e hiperlipidemia), homeostasis del calcio (engrosamiento de los huesos largos, hipercalcemia y calcificación de
tejidos blandos) y la piel (resequedad excesiva, descamación y alopecia).
LA VITAMINA D EN REALIDAD ES UNA HORMONA
La vitamina D no es estrictamente una vitamina, porque puede sintetizarse en la piel y en la mayor parte de las circunstancias ésa es la principal fuente de la vitamina; sólo cuando la
exposición a la luz solar es inadecuada se necesita una fuente en la dieta. Su principal función es la regulación de la absorción y la homeostasis del calcio; la mayor parte de sus acciones
están mediadas por receptores nucleares que regulan la expresión de gen. También participa en la regulación de la proliferación y diferenciación celulares. Hay evidencia de que las
ingestiones mucho más altas que las requeridas para mantener la homeostasis del calcio aminoran el riesgo de resistencia a la insulina, obesidad y el síndrome metabólico, así como de
diversos cánceres. La deficiencia, que conduce a raquitismo en niños y osteomalacia en adultos, aún es un problema en latitudes del Norte, donde la exposición a la luz solar es
inadecuada.
La vitamina D se sintetiza en la piel
El 7dehidrocolesterol (un intermediario en la síntesis de colesterol que se acumula en la piel) pasa por una reacción no enzimática en el momento de la exposición a luz ultravioleta, lo
que da previtamina D (figura 443). Esta última pasa por una reacción adicional en un periodo de horas para formar colecalciferol, que se absorbe hacia el torrente sanguíneo. En
climas templados, la concentración plasmática de vitamina D es más alta al final del verano, y más baja al final del invierno. Más allá de latitudes alrededor de 40° norte o sur hay muy
poca radiación ultravioleta de la longitud de onda apropiada durante el invierno.
FIGURA 443
La síntesis de vitamina D en la piel.
La vitamina D se metaboliza hacia el metabolito activo, calcitriol, en el hígado y los riñones
El colecalciferol, sea sintetizado en la piel o proveniente de los alimentos, pasa por dos hidroxilaciones para dar el metabolito activo, 1,25dihidroxivitamina D o calcitriol (figura 444).
El ergocalciferol proveniente de alimentos enriquecidos pasa por hidroxilación similar para dar ercalcitriol. En el hígado, el colecalciferol se hidroxila para formar el derivado 25hidroxi,
calcidiol, el cual se libera hacia la circulación unido a una globulina de unión a vitamina D, que es la principal forma de almacenamiento de la vitamina. En los riñones, el calcidiol pasa
por 1hidroxilación para producir el metabolito activo 1,25dihidroxivitamina D (calcitriol), o 24hidroxilación para originar un metabolito probablemente inactivo, la 24,25
dihidroxivitamina D (24hidroxicalcidiol). Algunos tejidos, que no son los involucrados en la homeostasis del calcio, captan calcidiol desde la circulación y sintetizan calcitriol que actúa
dentro de la célula en la cual se sintetizó.
FIGURA 444
Metabolismo de la vitamina D.
El metabolismo de la vitamina D está regulado y regula la homeostasis del calcio
La principal función de la vitamina D yace en el control de la homeostasis del calcio y, a su vez, el metabolismo de la vitamina D está regulado por factores que muestran respuesta a las
cifras plasmáticas de calcio y fosfato. El calcitriol actúa para reducir su propia síntesis al inducir la 24hidroxilasa y reprimir la 1hidroxilasa en los riñones. La principal función de la
vitamina D es mantener la concentración plasmática de calcio. El calcitriol logra esto de tres maneras: incrementa la absorción intestinal de calcio; disminuye la excreción de calcio (al
estimular la resorción en los túbulos renales distales) y moviliza mineral óseo. Además, el calcitriol participa en la secreción de insulina, la síntesis y secreción de hormonas paratiroidea
y tiroidea, la inhibición de la producción de interleucina por linfocitos T activados y de inmunoglobulina por linfocitos B activados, la diferenciación de células precursoras de monocitos
y la modulación de la proliferación celular. En casi todas estas acciones actúa como una hormona esteroide, al unirse a receptores nucleares y aumentar la expresión de gen, aunque
también tiene efectos rápidos sobre transportadores de calcio en la mucosa intestinal.
La ingesta más alta de vitamina D puede ser beneficiosa
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El metabolismo de la vitamina D está regulado y regula la homeostasis del calcio
La principal función de la vitamina D yace en el control de la homeostasis del calcio y, a su vez, el metabolismo de la vitamina D está regulado por factores que muestran respuesta a las
cifras plasmáticas de calcio y fosfato. El calcitriol actúa para reducir su propia síntesis al inducir la 24hidroxilasa y reprimir la 1hidroxilasa en los riñones. La principal función de la
vitamina D es mantener la concentración plasmática de calcio. El calcitriol logra esto de tres maneras: incrementa la absorción intestinal de calcio; disminuye la excreción de calcio (al
estimular la resorción en los túbulos renales distales) y moviliza mineral óseo. Además, el calcitriol participa en la secreción de insulina, la síntesis y secreción de hormonas paratiroidea
y tiroidea, la inhibición de la producción de interleucina por linfocitos T activados y de inmunoglobulina por linfocitos B activados, la diferenciación de células precursoras de monocitos
y la modulación de la proliferación celular. En casi todas estas acciones actúa como una hormona esteroide, al unirse a receptores nucleares y aumentar la expresión de gen, aunque
también tiene efectos rápidos sobre transportadores de calcio en la mucosa intestinal.
La ingesta más alta de vitamina D puede ser beneficiosa
Cada vez hay más evidencia de que el estado más alto en cuanto a vitamina D es protector contra diversos cánceres, entre ellos cánceres de próstata y colorrectal, y contra prediabetes y
el síndrome metabólico. Las magnitudes deseables de consumo tal vez sean considerablemente más altas que la ingesta de referencia actual y es muy factible que no sea posible
satisfacerlas a partir de alimentos no enriquecidos. Si bien la exposición aumentada a la luz solar satisfaría la necesidad, esto conlleva el riesgo de aparición de cáncer cutáneo.
La deficiencia de vitamina D afecta a niños y adultos
En el estado de deficiencia de vitamina D, raquitismo, los huesos de los niños tienen mineralización insuficiente como resultado de absorción inadecuada de calcio. Suceden
problemas similares como resultado de deficiencia durante el brote de crecimiento propio de la adolescencia. La osteomalacia en adultos se produce por la desmineralización de
hueso, especialmente en mujeres que tienen poca exposición a la luz solar, en particular luego de varios embarazos. Aun cuando la vitamina D es esencial para la prevención y el
tratamiento de osteomalacia en ancianos, hay poca evidencia de que sea beneficiosa en el tratamiento de osteoporosis.
La vitamina D en exceso es tóxica
Algunos lactantes son sensibles a ingestiones de vitamina D tan bajas como 50 μg/día, lo cual da por resultado una concentración plasmática alta de calcio. Esto puede llevar a
contracción de vasos sanguíneos, presión arterial alta y calcinosis (la calcificación de tejidos blandos). Al menos en algunos casos, la hipercalcemia en respuesta a ingestión baja de
vitamina D se debe a defectos genéticos de la calcidiol 24hidroxilasa, la enzima que lleva a desactivación de la vitamina. Si bien el exceso de vitamina D en la dieta es tóxico, la exposición
excesiva a la luz solar no da pie a intoxicación por vitamina D, porque hay una capacidad limitada para formar el precursor, 7dehidrocolesterol y la exposición prolongada de la
previtamina D a la luz solar lleva a la formación de compuestos inactivos.
LA VITAMINA E NO TIENE UNA FUNCIÓN METABÓLICA DEFINIDA CON PRECISIÓN
No se ha definido una función singular inequívoca para la vitamina E. Actúa como un antioxidante liposoluble en membranas celulares, donde muchas de sus funciones pueden ser
proporcionadas por antioxidantes sintéticos, y tiene importancia en el mantenimiento de la fluidez de las membranas celulares. También tiene una participación (hasta cierto punto
poco definida) en la emisión de señales celulares. Vitamina E es el término descriptivo genérico para dos familias de compuestos, los tocoferoles y los tocotrienoles (figura 445).
Los diferentes vitámeros tienen distinta potencia biológica; el más activo es el Dαtocoferol, y es usual expresar la ingestión de vitamina E en términos de miligramos de equivalentes de
Dαtocoferol. El tocoferol DLαsintético no tiene la misma potencia biológica que el compuesto natural.
FIGURA 445
Vitámeros de la vitamina E. En el αtocoferol y el tocotrienol R1, R2 y R3 son grupos —CH3. En los βvitámeros R2 es H, en los γvitámeros R1, es H, y en los δvitámeros tanto R1 como R2
son H.
La vitamina E es el principal antioxidante liposoluble en membranas celulares y lipoproteínas plasmáticas
La principal función de la vitamina E es como un antioxidante que rompe cadenas y que atrapa radicales libres en membranas celulares y lipoproteínas plasmáticas al reaccionar con los
radicales peróxido lípido formados por peroxidación de ácidos grasos poliinsaturados (capítulo 45). El producto radical tocoferoxilo es relativamente no reactivo, y finalmente forma
compuestos no radicales. Por lo común el radical tocoferoxilo se reduce de regreso hacia tocoferol mediante reacción con vitamina C proveniente del plasma (figura 446). El radical
monodesoxiascorbato resultante después pasa por reacción enzimática o no enzimática para dar ascorbato y dehidroascorbato, ninguno de los cuales es un radical.
FIGURA 446
Interacción entre antioxidantes en la fase lípida (membranas celulares) y la fase acuosa (citosol). (R•, radical libre; PUFAOO•, radical peroxilo de ácido graso
poliinsaturado en fosfolípido de membrana; PUFAOOH, ácido graso poliinsaturado hidroxiperoxi en fosfolípido de membrana, liberado hacia el citosol como ácido graso
poliinsaturado hidroxiperoxi por medio de la acción de la fosfolipasa A
Downloaded 2022621 4:16 P Your IP is 157.100.172.106 2; PUFAOH, ácido graso poliinsaturado hidroxi; TocOH vitamina E αtocoferol; TocO•, radical tocoferoxilo; Se,
selenio; GSH, glutatión reducido; GSSG, glutatión oxidado, que se reduce a GSH después de reacción con NADPH, catalizada por la glutatión reductasa; PUFAH, ácido graso
poliinsaturado).
compuestos no radicales. Por lo común el radical tocoferoxilo se reduce de regreso hacia tocoferol mediante reacción con vitamina C proveniente del plasma (figura 446). El radical
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monodesoxiascorbato resultante después pasa por reacción enzimática o no enzimática para dar ascorbato y dehidroascorbato, ninguno de los cuales es un radical.
FIGURA 446
Interacción entre antioxidantes en la fase lípida (membranas celulares) y la fase acuosa (citosol). (R•, radical libre; PUFAOO•, radical peroxilo de ácido graso
poliinsaturado en fosfolípido de membrana; PUFAOOH, ácido graso poliinsaturado hidroxiperoxi en fosfolípido de membrana, liberado hacia el citosol como ácido graso
poliinsaturado hidroxiperoxi por medio de la acción de la fosfolipasa A2; PUFAOH, ácido graso poliinsaturado hidroxi; TocOH vitamina E αtocoferol; TocO•, radical tocoferoxilo; Se,
selenio; GSH, glutatión reducido; GSSG, glutatión oxidado, que se reduce a GSH después de reacción con NADPH, catalizada por la glutatión reductasa; PUFAH, ácido graso
poliinsaturado).
Deficiencia de vitamina E
En animales de experimentación, la deficiencia de vitamina E ocasiona resorción de fetos y atrofia testicular. La deficiencia de vitamina E en la dieta en seres humanos se desconoce,
aunque los pacientes con malabsorción grave de grasas, fibrosis quística y algunas formas de enfermedad crónica del hígado sufren deficiencia porque son incapaces de absorber la
vitamina o de transportarla, y muestran daño de membrana de nervios y músculos. Los prematuros nacen con reservas inadecuadas de la vitamina. Las membranas de los eritrocitos
son anormalmente frágiles como resultado de peroxidación de lípidos, lo que conduce a anemia hemolítica.
LA VITAMINA K SE REQUIERE PARA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
La vitamina K se descubrió como resultado de investigaciones sobre la causa de un trastorno hemorrágico, la enfermedad hemorrágica (por trébol de olor) del ganado vacuno y de
pollos alimentados con una dieta sin grasa. El factor faltante en la dieta de los pollos fue la vitamina K, mientras que el alimento del ganado vacuno contenía dicumarol, un antagonista
de la vitamina. Los antagonistas de la vitamina K se usan para reducir la coagulación de la sangre en quienes tienen riesgo de trombosis; el de uso más amplio es la warfarina.
Tres compuestos tienen la actividad biológica de la vitamina K (figura 447): filoquinona, la fuente normal en la dieta, que se encuentra en verduras de color verde; menaquinonas,
sintetizadas por las bacterias intestinales, con longitudes de cadena larga que difieren, y menadiona y diacetato de menadiol, compuestos sintéticos que pueden metabolizarse hacia
filoquinona. Las menaquinonas se absorben hasta cierto grado, pero no está claro hasta qué punto tienen actividad biológica dado que es posible inducir signos de deficiencia de
vitamina K simplemente al suministrar una dieta con deficiencia de filoquinona, sin inhibir la acción bacteriana intestinal.
FIGURA 447
Los vitámeros de la vitamina K. El menadiol (o menadiona) y el diacetato de menadiol son compuestos sintéticos que se convierten en menaquinona en el hígado.
filoquinona. Las menaquinonas se absorben hasta cierto grado, pero no está claro hasta qué punto tienen actividad biológica dado que es posible inducir signos de deficiencia de
vitamina K simplemente al suministrar una dieta con deficiencia de filoquinona, sin inhibir la acción bacteriana intestinal. Access Provided by:
FIGURA 447
Los vitámeros de la vitamina K. El menadiol (o menadiona) y el diacetato de menadiol son compuestos sintéticos que se convierten en menaquinona en el hígado.
La vitamina K es la coenzima para la carboxilación de glutamato en la modificación postsintética de proteínas de unión a calcio
La vitamina K es el cofactor para la carboxilación de residuos glutamato en la modificación postsintética de proteínas para formar el aminoácido poco común γcarboxiglutamato (Gla)
(figura 448). Inicialmente, la vitamina K hidroquinona se oxida hacia el epóxido, que activa un residuo glutamato en el sustrato proteínico hacia un carbanión, que reacciona de modo
no enzimático con dióxido de carbono para formar γcarboxiglutamato. La vitamina K epóxido se reduce hacia la quinona por medio de una reductasa sensible a warfarina, y la quinona
se reduce hacia la hidroquinona activa mediante la misma reductasa sensible a warfarina o una quinona reductasa insensible a warfarina. En presencia de warfarina es imposible reducir
la vitamina K epóxido, pero se acumula y se excreta. Si se proporciona suficiente vitamina K (como la quinona) en la dieta, puede reducirse hacia la hidroquinona activa por medio de la
enzima insensible a warfarina, y la carboxilación puede continuar, con utilización estequiométrica de vitamina K y excreción del epóxido. Una dosis alta de vitamina K es el antídoto para
una sobredosis de warfarina.
FIGURA 448
Función de la vitamina K en la síntesis de γcarboxiglutamato.
enzima insensible a warfarina, y la carboxilación puede continuar, con utilización estequiométrica de vitamina K y excreción del epóxido. Una dosis alta de vitamina K es el antídoto para
una sobredosis de warfarina. Access Provided by:
FIGURA 448
Función de la vitamina K en la síntesis de γcarboxiglutamato.
La protrombina y varias otras proteínas del sistema de coagulación de la sangre (factores VIII, IX y X, y proteínas C y S, capítulo 52) contienen, cada una, de 4 a 6 residuos γ
carboxiglutamato. El γcarboxiglutamato produce quelación de iones de calcio y, de esta manera, permite la unión de las proteínas de la coagulación de la sangre a membranas. En la
deficiencia de vitamina K, o en presencia de warfarina, se libera hacia la circulación un precursor anormal de la protrombina (preprotrombina) que contiene poco γcarboxiglutamato o
no lo contiene, y que es incapaz de quelar calcio.
La vitamina K también es importante en la síntesis de hueso y otras proteínas de unión a calcio
Varias otras proteínas pasan por la misma carboxilación (dependiente de vitamina K) de glutamato hacia γcarboxiglutamato, incluso osteocalcina y la proteína Gla de la matriz en el
hueso, la nefrocalcina en el riñón y el producto del gen específico para el paro del crecimiento Gas6, que está involucrado en la regulación tanto de la diferenciación como del desarrollo
del sistema nervioso, y el control de la apoptosis en otros tejidos. Todas estas proteínas que contienen γcarboxiglutamato se unen al calcio, lo que causa un cambio conformacional de
modo que interactúan con fosfolípidos de membrana. La liberación de osteocalcina hacia la circulación proporciona un índice del estado en cuanto a vitamina D.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
LA VITAMINA B1 (TIAMINA) TIENE UNA FUNCIÓN CLAVE EN EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
La tiamina tiene una función esencial en el metabolismo que genera energía, especialmente en el metabolismo de carbohidratos (figura 449). El difosfato de tiamina es la
coenzima para tres complejos de múltiples enzimas que catalizan reacciones de descarboxilación oxidativa: piruvato deshidrogenasa en el metabolismo de carbohidratos (capítulo 17);
αcetoglutarato deshidrogenasa en el ciclo del ácido cítrico (capítulo 16), y la cetoácido de cadena ramificada deshidrogenasa que participa en el metabolismo de la leucina, isoleucina y
valina (capítulo 29). En cada caso, el difosfato de tiamina proporciona un carbono reactivo en la parte triazol que forma un carbanión, que luego se agrega al grupo carbonilo, por
ejemplo piruvato. El compuesto añadido a continuación se descarboxila, con lo que se elimina CO2. El difosfato de tiamina también es la coenzima para la transcetolasa, en la vía de la
pentosa fosfato (capítulo 20).
FIGURA 449
Tiamina, difosfato de tiamina y la forma carbanión.
El trifosfato de tiamina participa en la conducción nerviosa; fosforila y, de esta manera, activa, un canal de cloruro en la membrana del nervio.
La deficiencia de tiamina afecta el sistema nervioso y el corazón
La deficiencia de tiamina puede dar por resultado tres síndromes: una neuritis periférica crónica, el beriberi, que puede o no mostrar vínculo con insuficiencia cardíaca y edema;
beriberi pernicioso agudo (fulminante) (beriberi cardiovascular agudo [shoshinberiberi]), en el cual predominan la insuficiencia cardíaca y anormalidades metabólicas, sin neuritis
periférica, y encefalopatía de Wernicke con psicosis de Korsakoff, que se relacionan en particular con el abuso del consumo de alcohol y narcóticos. La función del difosfato de
tiamina en la piruvato deshidrogenasa significa que cuando hay deficiencia se observa conversión alterada de piruvato en acetil CoA. En sujetos que consumen una dieta con contenido
relativamente alto de carbohidratos, esto origina incremento de las concentraciones plasmáticas de lactato y piruvato, lo cual puede causar acidosis láctica que pone en peligro la
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El trifosfato de tiamina participa en la conducción nerviosa; fosforila y, de esta manera, activa, un canal de cloruro en la membrana del nervio.
La deficiencia de tiamina afecta el sistema nervioso y el corazón
La deficiencia de tiamina puede dar por resultado tres síndromes: una neuritis periférica crónica, el beriberi, que puede o no mostrar vínculo con insuficiencia cardíaca y edema;
beriberi pernicioso agudo (fulminante) (beriberi cardiovascular agudo [shoshinberiberi]), en el cual predominan la insuficiencia cardíaca y anormalidades metabólicas, sin neuritis
periférica, y encefalopatía de Wernicke con psicosis de Korsakoff, que se relacionan en particular con el abuso del consumo de alcohol y narcóticos. La función del difosfato de
tiamina en la piruvato deshidrogenasa significa que cuando hay deficiencia se observa conversión alterada de piruvato en acetil CoA. En sujetos que consumen una dieta con contenido
relativamente alto de carbohidratos, esto origina incremento de las concentraciones plasmáticas de lactato y piruvato, lo cual puede causar acidosis láctica que pone en peligro la
vida.
El estado nutricional en cuanto a tiamina puede evaluarse mediante la activación de la transcetolasa de eritrocitos
La activación de la apotranscetolasa (la proteína enzima) en lisado de eritrocito por medio de difosfato de tiamina añadido in vitro se ha convertido en el índice aceptado del estado
nutricional en cuanto a tiamina.
LA VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA) TIENE UNA PARTICIPACIÓN FUNDAMENTAL EN EL METABOLISMO QUE GENERA
ENERGÍA
La riboflavina proporciona las porciones reactivas de las coenzimas flavín mononucleótido (FMN) y flavín adenina dinucleótido (FAD) (figura 4410). El FMN se forma mediante
fosforilación de riboflavina dependiente de ATP, mientras que el FAD se sintetiza por medio de reacción adicional con ATP en la cual su porción AMP se transfiere a FMN. Las principales
fuentes de riboflavina en la dieta son la leche y los productos lácteos. Además, debido a su intenso color amarillo, la riboflavina se utiliza ampliamente como un aditivo de alimentos.
FIGURA 4410
Riboflavina y las coenzimas flavín mononucleótido (FMN) y flavín adenina dinucleótido (FAD).
Las coenzimas de flavina son acarreadores de electrones en reacciones de oxidorreducción
Incluyen la cadena respiratoria mitocondrial, enzimas clave en la oxidación de ácidos grasos y aminoácidos, y el ciclo del ácido cítrico. La reoxidación de la flavina reducida en oxigenasas
y oxidasas de función mixta procede mediante la formación del radical flavina, y flavín hidroperóxido, con la generación intermedia de radicales superóxido y perhidroxilo, y peróxido de
hidrógeno. Debido a esto, las flavín oxidasas hacen una contribución importante al estrés oxidante total en el cuerpo (capítulo 45).
La deficiencia de riboflavina está difundida pero no es mortal
Aun cuando la riboflavina tiene una participación fundamental en el metabolismo de lípidos y carbohidratos, y su deficiencia ocurre en muchos países, no es mortal, porque hay
conservación muy eficiente de la riboflavina hística. La riboflavina liberada por el metabolismo de enzimas se incorpora con rapidez hacia enzimas recién sintetizadas. La deficiencia se
caracteriza por queilosis, descamación e inflamación de la lengua, y una dermatitis seborreica. El estado nutricional en cuanto a riboflavina se evalúa al medir la activación de la glutatión
reductasa de los eritrocitos por FAD añadido in vitro.
LA NIACINA NO ES ESTRICTAMENTE UNA VITAMINA
La niacina se descubrió como un nutriente durante estudios de pelagra. No es estrictamente una vitamina porque puede sintetizarse en el organismo a partir del aminoácido esencial
triptófano. Dos compuestos, el ácido nicotínico y la nicotinamida, tienen la actividad biológica de niacina; su función metabólica es como el anillo nicotinamida de las coenzimas
NAD y NADP en reacciones de oxidación/reducción (figura 4411). Unos 60 mg de triptófano equivalen a 1 mg de niacina en la dieta. El contenido de niacina de los alimentos se expresa
como:
ó
Miligramos de equivalentes de niacina=miligramos de niacinapreformada+1/60×miligramos de triptófano
Debido a que la mayor parte de la niacina en cereales no está disponible biológicamente, dicho contenido no se toma en cuenta.
FIGURA 4411
Niacina (ácido nicotínico y nicotinamida).
ó
Miligramos de equivalentes de niacina=miligramos de niacinapreformada+1/60×miligramos de triptófano
Debido a que la mayor parte de la niacina en cereales no está disponible biológicamente, dicho contenido no se toma en cuenta. Access Provided by:
FIGURA 4411
Niacina (ácido nicotínico y nicotinamida).
El NAD es la fuente de ADPribosa
Además de su función como coenzima, el NAD es la fuente de ADPribosa para la ADPribosilación de proteínas y poliADPribosilación de nucleoproteínas involucradas en el
mecanismo de reparación de DNA. El ADPribosa cíclico y el ácido nicotínico adenina dinucleótido, que se forma a partir de NAD, actúan para aumentar el calcio intracelular en
respuesta a neurotransmisores y hormonas.
La pelagra se produce por deficiencia de triptófano y niacina
La pelagra se caracteriza por una dermatitis fotosensible. Conforme progresa la enfermedad, hay demencia y posiblemente diarrea. La pelagra no tratada es mortal. Si bien la causa
nutricional de la pelagra se encuentra bien establecida, y el triptófano o la niacina evita la enfermedad o la cura, pueden tener importancia otros factores, entre ellos la deficiencia de
riboflavina o vitamina B6, ambas necesarias para la síntesis de nicotinamida a partir del triptófano. En casi todos los brotes de pelagra, el número de mujeres afectadas es dos veces
mayor que el de varones, probablemente como resultado de inhibición del metabolismo del triptófano por metabolitos de estrógeno.
La pelagra puede ocurrir como enfermedad a pesar de una ingesta adecuada de triptófano y niacina
Varias enfermedades genéticas que producen defectos del metabolismo del triptófano muestran vínculo con la aparición de pelagra, pese a una ingestión al parecer normal tanto de
triptófano como de niacina. La enfermedad de Hartnup es un padecimiento genético raro en el cual hay un defecto del mecanismo de transporte de membrana para el triptófano, lo
que ocasiona pérdidas grandes por malabsorción intestinal y fracaso del mecanismo de resorción renal. En el síndrome carcinoide hay metástasis de un tumor hepático primario de
células enterocromafines, que sintetizan 5hidroxitriptamina. La producción excesiva de 5hidroxitriptamina puede explicar hasta 60% del metabolismo de triptófano en el cuerpo, y
causa pelagra debido a desviación en dirección contraria a la síntesis de NAD.
La niacina en exceso es tóxica
El ácido nicotínico se ha usado para tratar hiperlipidemia, cuando se requiere del orden de 1 a 6 g/día, lo que da por resultado dilatación de vasos sanguíneos y rubor, junto con
irritación de la piel. La ingestión tanto de ácido nicotínico como de nicotinamida de más de 500 mg/día también origina daño hepático.
LA VITAMINA B6 ES IMPORTANTE EN EL METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS Y GLUCÓGENO, Y EN LA ACCIÓN DE
HORMONA ESTEROIDE
Seis compuestos tienen actividad de vitamina B6 (figura 4412): piridoxina, piridoxal, piridoxamina y sus 5′fosfatos. La coenzima activa es el piridoxal 5′fosfato. Alrededor de 80%
de la vitamina B6 total del organismo es fosfato de piridoxal en el músculo, en su mayor parte relacionado con glucógeno fosforilasa. Esto no se encuentra disponible cuando hay
deficiencia, pero se libera en presencia de inanición, cuando las reservas de glucógeno quedan agotadas, y entonces está disponible, especialmente en el hígado y los riñones, para
satisfacer el requerimiento incrementado de gluconeogénesis a partir de aminoácidos.
FIGURA 4412
Interconversión de vitámeros de la vitamina B6 .
deficiencia, pero se libera en presencia de inanición, cuando las reservas de glucógeno quedan agotadas, y entonces está disponible, especialmente en el hígado y los riñones, para
satisfacer el requerimiento incrementado de gluconeogénesis a partir de aminoácidos. Access Provided by:
FIGURA 4412
Interconversión de vitámeros de la vitamina B6 .
La vitamina B6 tiene varias funciones en el metabolismo
El fosfato de piridoxal es una coenzima para muchas enzimas involucradas en el metabolismo de aminoácidos, en particular transaminación y descarboxilación. Asimismo, es el cofactor
de la glucógeno fosforilasa, en la cual el grupo fosfato tiene importancia desde el punto de vista catalítico. Más aún, la vitamina B6 es importante en la acción de hormonas esteroides. El
fosfato de piridoxal elimina el complejo de hormonareceptor desde unión a DNA, lo que termina la acción de las hormonas. En la deficiencia de vitamina B6 hay aumento de la
sensibilidad a las acciones de cifras bajas de estrógenos, andrógenos, cortisol y vitamina D.
La deficiencia de vitamina B6 es rara
Aunque la enfermedad clínica por deficiencia es rara, hay evidencia de que una proporción importante de la población tiene un estado marginal de la vitamina B6. La deficiencia
moderada causa anormalidades del metabolismo del triptófano y la metionina. La sensibilidad incrementada a la acción de hormona esteroide puede ser importante en la aparición de
cáncer dependiente de hormona de la mama, el útero y la próstata, y el estado en cuanto a vitamina B6 puede afectar el pronóstico.
El estado en cuanto a vitamina B6 se evalúa por medio de evaluación de las transaminasas de eritrocito
El método que se usa más ampliamente para evaluar el estado en cuanto a vitamina B6 es mediante la activación de transaminasas de eritrocito por medio de fosfato de piridoxal
añadido in vitro, lo que se expresa como el coeficiente de activación. También se emplea la medición de las concentraciones en plasma de esta vitamina.
La vitamina B6 en exceso suscita neuropatía sensitiva
Se ha informado neuropatía sensitiva en individuos que han tomado 2 a 7 g de piridoxina al día por diversas razones (hay alguna evidencia leve de que es eficaz para tratar síndrome
premenstrual). Hubo cierto daño residual después de eliminación de estas dosis altas; otros informes sugieren que las ingestiones de más de 100 a 200 mg/día muestran vínculo con
daño neurológico.
LA VITAMINA B1 2 SÓLO SE ENCUENTRA EN ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL
El término “vitamina B12” se usa como un término descriptivo genérico para las cobalaminas, los corrinoides (compuestos que contienen cobalto y que poseen el anillo corrina) que
tienen la actividad biológica de la vitamina (figura 4413). Algunos corrinoides que son factores de crecimiento para microorganismos no sólo carecen de actividad de vitamina B12, sino
que también pueden ser antimetabolitos de la vitamina. Aun cuando se sintetiza de modo exclusivo por microorganismos, para propósitos prácticos la vitamina B12 sólo se encuentra en
alimentos de origen animal; no hay fuentes vegetales de esta vitamina. Esto significa que los vegetarianos estrictos (veganos) tienen riesgo de presentar deficiencia de vitamina B12. Las
pequeñas cantidades de vitamina formadas por las bacterias sobre la superficie de frutas pueden ser adecuadas para satisfacer los requerimientos, pero se dispone de preparaciones
de vitamina B12 fabricadas mediante fermentación bacteriana.
FIGURA 4413
Vitamina B12. Cuatro sitios de coordinación en el átomo de cobalto central son quelados por los átomos de nitrógeno del anillo corrina, y uno por el nitrógeno del nucleótido
dimetilbenzimidazol. El sexto sitio de coordinación puede estar ocupado por: CN− (cianocobalamina), OH− (hidroxocobalamina), H2O acuocobalamina, —CH3 (metil cobalamina o 5−
desoxiadenosina [adenosilcobalamina]).
pequeñas cantidades de vitamina formadas por las bacterias sobre la superficie de frutas pueden ser adecuadas para satisfacer los requerimientos, pero se dispone de preparaciones
de vitamina B12 fabricadas mediante fermentación bacteriana. Access Provided by:
FIGURA 4413
Vitamina B12. Cuatro sitios de coordinación en el átomo de cobalto central son quelados por los átomos de nitrógeno del anillo corrina, y uno por el nitrógeno del nucleótido
dimetilbenzimidazol. El sexto sitio de coordinación puede estar ocupado por: CN− (cianocobalamina), OH− (hidroxocobalamina), H2O acuocobalamina, —CH3 (metil cobalamina o 5−
desoxiadenosina [adenosilcobalamina]).
La absorción de vitamina B1 2 necesita dos proteínas de unión
La vitamina B12 se absorbe unida a factor intrínseco, una pequeña glucoproteína secretada por las células parietales de la mucosa gástrica. El ácido gástrico y la pepsina liberan la
vitamina desde unión a proteína en los alimentos, y hacen que esté disponible para unirse a la cobalofilina, una proteína de unión secretada en la saliva. En el duodeno, la cobalofilina
se hidroliza, lo que libera la vitamina para unión a factor intrínseco. Por ende, la insuficiencia pancreática puede ser un factor en la aparición de deficiencia de vitamina B12, lo que
produce la excreción de vitamina B12 unida a cobalofilina. El factor intrínseco sólo se une a los vitámeros de vitamina B12 activos, y no a otros corrinoides. La vitamina B12 se absorbe a
partir del tercio distal del íleon por medio de receptores que se unen al complejo de vitamina B12factor intrínseco, pero no al factor intrínseco libre ni a la vitamina libre. Hay
considerable circulación enterohepática de vitamina B12, con excreción en la bilis, y después resorción luego de unión a factor intrínseco en el íleon.
Hay dos enzimas dependientes de vitamina B1 2
La metilmalonil CoA mutasa, leucina aminomutasa y metionina sintasa (figura 4414) son enzimas dependientes de la vitamina B12. La metilmalonil CoA se forma como un
intermediario en el catabolismo de la valina y mediante la carboxilación de propionil CoA que surge en el catabolismo de la isoleucina, el colesterol y, rara vez, ácidos grasos con un
número impar de átomos de carbono o de manera directa a partir del propionato, un producto importante de la fermentación microbiana en el rumen. Pasa por un reordenamiento
(dependiente de vitamina B12) hacia succinil CoA, catalizado por la metilmalonil CoA mutasa (figura 192). La actividad de esta enzima se encuentra muy reducida en la deficiencia de
vitamina B12, lo que da pie a una acumulación de metilmalonil CoA y excreción urinaria de ácido metilmalónico, que proporciona un medio de evaluar el estado nutricional en cuanto a
vitamina B12.
FIGURA 4414
Homocisteína y la “trampa de folato”. La deficiencia de vitamina B12 conduce a deterioro de la metionina sintasa, lo que produce acumulación de homocisteína y atrapamiento de
folato como metiltetrahidrofolato.
La deficiencia de vitamina B1 2 ocasiona anemia perniciosa
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FIGURA 4414
Homocisteína y la “trampa de folato”. La deficiencia de vitamina B12 conduce a deterioro de la metionina sintasa, lo que produce acumulación de homocisteína y atrapamiento de
folato como metiltetrahidrofolato.
La deficiencia de vitamina B1 2 ocasiona anemia perniciosa
La anemia perniciosa surge cuando la deficiencia de vitamina B12 altera el metabolismo del ácido fólico, lo que lleva a deficiencia de folato funcional que altera la eritropoyesis, y hace
que se liberen precursores inmaduros de eritrocitos hacia la circulación (anemia megaloblástica). La causa más frecuente de la anemia perniciosa es el fracaso de la absorción de
vitamina B12 más que deficiencia en la dieta. Esto puede ser el resultado del fracaso de la secreción de factor intrínseco causada por enfermedad autoinmunitaria que afecta las células
parietales, o por producción de anticuerpos antifactor intrínseco. En la anemia perniciosa hay degeneración irreversible de la médula espinal como resultado de fracaso de la metilación
de un residuo arginina sobre la proteína básica de mielina. Esto es el resultado de deficiencia de metionina en el sistema nervioso central, más que de deficiencia de folato secundaria.
HAY MÚLTIPLES FORMAS DE FOLATO EN LA DIETA
La forma activa del ácido fólico (pteroil glutamato) es el tetrahidrofolato (figura 4415). Los folatos en los alimentos pueden tener hasta siete residuos glutamato adicionales enlazados
por medio de enlaces γpeptídicos. Además, todos los folatos con sustitución de un carbono en la figura 4415 también pueden estar presentes en los alimentos. El grado al cual las
diferentes formas de folato pueden absorberse es variable, y las ingestiones de folato se calculan como equivalentes de folato en la dieta (la suma de microgramos de folatos en los
alimentos + 1.7 × µg de ácido fólico [usado en el enriquecimiento de alimento]).
FIGURA 4415
Ácido tetrahidrofólico y los folatos sustituidos de un carbono.
El tetrahidrofolato es un acarreador de unidades de un carbono
El tetrahidrofolato puede acarrear fragmentos de un carbono fijos a N5 (grupos formilo, formimino o metilo), N10 (formilo) o formación de puente N5N10 (grupo metileno o metenil).
El 5formiltetrahidrofolato es más estable que el folato, y, por consiguiente, es objeto de uso farmacéutico (conocido como ácido folínico), y el compuesto sintético (racémico)
(leucovorín). El principal punto de entrada para fragmentos de un carbono hacia folatos sustituidos es el metilenotetrahidrofolato (figura 4416), que se forma por medio de la
reacción de glicina, serina y colina con tetrahidrofolato. La serina es la fuente de mayor importancia de folatos sustituidos para reacciones gliosintéticas, y la actividad de la serina
hidroximetiltransferasa está regulada por el estado de sustitución de folato y la disponibilidad de este último. La reacción es reversible, y en el hígado puede formar serina a partir de
glicina como un sustrato para la gluconeogénesis. Los metileno, metenil y 10formiltetrahidrofolatos son interconvertibles. Cuando no se requieren folatos de un carbono, la
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El tetrahidrofolato es un acarreador de unidades de un carbono
El tetrahidrofolato puede acarrear fragmentos de un carbono fijos a N5 (grupos formilo, formimino o metilo), N10 (formilo) o formación de puente N5N10 (grupo metileno o metenil).
El 5formiltetrahidrofolato es más estable que el folato, y, por consiguiente, es objeto de uso farmacéutico (conocido como ácido folínico), y el compuesto sintético (racémico)
(leucovorín). El principal punto de entrada para fragmentos de un carbono hacia folatos sustituidos es el metilenotetrahidrofolato (figura 4416), que se forma por medio de la
reacción de glicina, serina y colina con tetrahidrofolato. La serina es la fuente de mayor importancia de folatos sustituidos para reacciones gliosintéticas, y la actividad de la serina
hidroximetiltransferasa está regulada por el estado de sustitución de folato y la disponibilidad de este último. La reacción es reversible, y en el hígado puede formar serina a partir de
glicina como un sustrato para la gluconeogénesis. Los metileno, metenil y 10formiltetrahidrofolatos son interconvertibles. Cuando no se requieren folatos de un carbono, la
oxidación de formiltetrahidrofolato para dar dióxido de carbono proporciona un medio para mantener un fondo común de folato libre.
FIGURA 4416
Fuentes y utilización de folatos sustituidos de un carbono.
Los inhibidores del metabolismo de folato proporcionan fármacos para quimioterapia de cáncer, antibacterianos y antipalúdicos
La metilación de desoxiuridina monofosfato (dUMP) hacia timidina monofosfato (TMP), catalizada por timidilato sintasa, es esencial para la síntesis de DNA. El fragmento de un carbono
del metilenotetrahidrofolato se reduce hacia un grupo metilo, con liberación de dihidrofolato, que a continuación es reducido de regreso a tetrahidrofolato por la dihidrofolato
reductasa. La timidilato sintasa y la dihidrofolato reductasa son en especial activas en tejidos que tienen un índice alto de división celular. El metotrexato, un análogo del 10metil
tetrahidrofolato, inhibe la dihidrofolato reductasa, y se ha explotado como un medicamento anticáncer. Las dihidrofolato reductasas de algunas bacterias y parásitos difieren de la
enzima del ser humano; los inhibidores de estas enzimas pueden emplearse como antibacterianos (p. ej., trimetoprim) y antipalúdicos (p. ej., pirimetamina).
La deficiencia de vitamina B1 2 da por resultado deficiencia de folato funcional: la “trampa de folato”
Cuando actúa como un donador de metilo, la Sadenosil metionina forma homocisteína, que puede ser remetilada por el metiltetrahidrofolato, lo cual es catalizado por la metionina
sintasa, una enzima dependiente de vitamina B12 (figura 4414). Puesto que la reducción de metilenotetrahidrofolato hacia metiltetrahidrofolato es irreversible y la principal fuente de
tetrahidrofolato para los tejidos es el metiltetrahidrofolato, la función de la metionina sintasa es vital, y proporciona un enlace entre las funciones del folato y la vitamina B12. El
deterioro de la metionina sintasa en la deficiencia de vitamina B12 origina la acumulación de metiltetrahidrofolato: la “trampa de folato”; por tanto, hay deficiencia funcional de folato,
consecutiva a deficiencia de vitamina B12.
FIGURA 4417
Biotina, biocitina y carboxibiocitina.
La deficiencia de folato causa anemia megaloblástica Page 19 / 25
La deficiencia de ácido fólico en sí, o la deficiencia de vitamina B12, que conduce a deficiencia de ácido fólico funcional, afecta a las células que se están dividiendo con rapidez porque
tienen un requerimiento grande de timidina para la síntesis de DNA. En clínica, esto afecta a la médula ósea, lo que da pie a anemia megaloblástica.
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consecutiva a deficiencia de vitamina B12. Access Provided by:
FIGURA 4417
Biotina, biocitina y carboxibiocitina.
La deficiencia de folato causa anemia megaloblástica
La deficiencia de ácido fólico en sí, o la deficiencia de vitamina B12, que conduce a deficiencia de ácido fólico funcional, afecta a las células que se están dividiendo con rapidez porque
tienen un requerimiento grande de timidina para la síntesis de DNA. En clínica, esto afecta a la médula ósea, lo que da pie a anemia megaloblástica.
Los complementos de ácido fólico disminuyen el riesgo de defectos del tubo neural y de hiperomocisteinemia, y pueden aminorar la
incidencia de enfermedad cardiovascular y algunos cánceres
Los complementos de 400 μg/día de folato iniciados antes de la concepción suscitan reducción importante de la incidencia de espina bífida y otros defectos del tubo neural. Debido a
esto, en muchos países es obligatorio el enriquecimiento de la harina con ácido fólico. La homocisteína alta en sangre es un factor de riesgo importante para aterosclerosis,
trombosis e hipertensión. El estado depende de alteración de la capacidad para formar metiltetrahidrofolato por medio de la metilenotetrahidrofolato reductasa, lo que produce
deficiencia de folato funcional, y ocasiona fracaso para volver a metilar la homocisteína hacia metionina. Las personas que tienen una variante anormal de la metilenotetrahidrofolato
reductasa, que ocurre en 5 a 10% de la población, no presentan hiperhomocisteinemia si tienen una ingestión relativamente alta de folato. Varios estudios controlados con placebo de
complementos de folato (comúnmente junto con vitaminas B6 y B12) han mostrado la disminución esperada de homocisteína plasmática, pero además de incidencia reducida de
apoplejía no se ha observado efecto sobre enfermedad cardiovascular.
Asimismo, hay evidencia de que el estado bajo en cuanto a folato da lugar a metilación alterada de islas de CpG en el DNA, que es un factor en la aparición de cáncer colorrectal y de otros
cánceres. Varios estudios sugieren que los complementos de folato o el enriquecimiento de alimentos con folato pueden disminuir el riesgo de aparición de algunos cánceres. Sin
embargo, hay alguna evidencia de que los complementos de folato aumentan la tasa de transformación de pólipos colorrectales paraneoplásicos hacia cánceres, de modo que en
personas que presentan ese tipo de pólipos hay aumento del riesgo de aparición de cáncer colorrectal si tienen una ingestión alta de folato.
El enriquecimiento de alimentos con ácido fólico puede poner a algunas personas en riesgo
Los complementos de ácido fólico rectificarán la anemia megaloblástica propia de la deficiencia de vitamina B12, pero no el daño irreversible de nervios que se observa en dicha
deficiencia. De este modo, una ingestión alta de ácido fólico puede enmascarar deficiencia de vitamina B12. Éste es en especial un problema para los ancianos, porque la gastritis atrófica
que aparece con la edad lleva a fracaso de la secreción de ácido gástrico y, por ende, fracaso para liberar vitamina B12 desde proteínas de la dieta. Debido a esto, si bien muchos países
han adoptado enriquecimiento obligatorio de la harina con ácido fólico para prevenir defectos del tubo neural, otros no lo han hecho. También hay antagonismo entre el ácido fólico y
algunos anticonvulsivos usados en el tratamiento de la epilepsia y, como se mencionó, hay algo de evidencia de que los complementos de folato pueden aumentar el riesgo de aparición
de cáncer colorrectal entre personas con pólipos colorrectales preneoplásicos.
LA DEFICIENCIA DE BIOTINA EN LA DIETA SE DESCONOCE
En la figura 447 se muestran las estructuras de la biotina, biocitina y carboxibiotina (el intermediario metabólico activo). La biotina se encuentra ampliamente distribuida en muchos
alimentos como biocitina (εaminobiotinilisina), que se libera en el momento de proteólisis. Es sintetizada por la flora intestinal en cantidades que exceden los requerimientos. La
deficiencia se desconoce, excepto entre personas mantenidas durante muchos meses en nutrición parenteral total, y en un número muy pequeño de personas que comen cantidades
anormalmente grandes de clara de huevo cruda, que contiene avidina, una proteína que se une a la biotina y hace que no esté disponible para absorción.
La biotina es una coenzima de las enzimas carboxilasa
La biotina funciona para transferir dióxido de carbono en un pequeño número de reacciones: acetilCoA carboxilasa (figura 231), piruvato carboxilasa (figura 191), propionilCoA
carboxilasa (figura 192) y metilcrotonilCoA carboxilasa. Una holocarboxilasa sintetasa cataliza la transferencia de biotina hacia un residuo lisina de la apoenzima para formar el residuo
biocitina de la holoenzima. El intermediario reactivo es la 1 Ncarboxibiocitina, que se forma a partir de bicarbonato en una reacción dependiente de ATP. El grupo carboxilo a
continuación se transfiere hacia el sustrato para carboxilación. Page 20 / 25
Asimismo, la biotina participa en la regulación del ciclo celular; actúa para biotinilar proteínas nucleares clave.
COMO PARTE DE LA CoA Y DE LA PROTEÍNA ACARREADORA DE ACILO (ACP), EL ÁCIDO PANTOTÉNICO ACTÚA
alimentos como biocitina (εaminobiotinilisina), que se libera en el momento de proteólisis. Es sintetizada por la flora intestinal en cantidades que exceden los requerimientos. La
deficiencia se desconoce, excepto entre personas mantenidas durante muchos meses en nutrición parenteral total, y en un número muy pequeño de personas que comen cantidades
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anormalmente grandes de clara de huevo cruda, que contiene avidina, una proteína que se une a la biotina y hace que no esté disponible para absorción.
La biotina es una coenzima de las enzimas carboxilasa
La biotina funciona para transferir dióxido de carbono en un pequeño número de reacciones: acetilCoA carboxilasa (figura 231), piruvato carboxilasa (figura 191), propionilCoA
carboxilasa (figura 192) y metilcrotonilCoA carboxilasa. Una holocarboxilasa sintetasa cataliza la transferencia de biotina hacia un residuo lisina de la apoenzima para formar el residuo
biocitina de la holoenzima. El intermediario reactivo es la 1Ncarboxibiocitina, que se forma a partir de bicarbonato en una reacción dependiente de ATP. El grupo carboxilo a
continuación se transfiere hacia el sustrato para carboxilación.
Asimismo, la biotina participa en la regulación del ciclo celular; actúa para biotinilar proteínas nucleares clave.
COMO PARTE DE LA CoA Y DE LA PROTEÍNA ACARREADORA DE ACILO (ACP), EL ÁCIDO PANTOTÉNICO ACTÚA
COMO UN ACARREADOR DE GRUPOS ACILO
El ácido pantoténico tiene una participación fundamental en el metabolismo del grupo acilo cuando actúa como la parte funcional panteteína de la coenzima A o de la ACP (figura 44
1 8). La porción panteteína se forma luego de combinación de pantotenato con cisteína, que proporciona el grupo prostéticoSH de la CoA y la ACP. La CoA participa en reacciones del
ciclo del ácido cítrico (capítulo 16), la oxidación de ácido graso (capítulo 22), acetilaciones y síntesis de colesterol (capítulo 26). La ACP participa en la síntesis de ácido graso (capítulo 23).
La vitamina se encuentra ampliamente distribuida en todos los productos alimenticios, y la deficiencia no se ha informado de modo inequívoco en seres humanos salvo en estudios de
agotamiento específico.
FIGURA 4418
Ácido pantoténico y coenzima A. El asterisco muestra el sitio de acilación por ácidos grasos.
EL ÁCIDO ASCÓRBICO ES UNA VITAMINA PARA SÓLO ALGUNAS ESPECIES
La vitamina C (figura 4419) es una vitamina para humanos y otros primates, los conejillos de Indias (cobayos), los murciélagos, las aves paseriformes y casi todos los peces
invertebrados; otros animales la sintetizan como un intermediario en la vía del ácido urónico del metabolismo de la glucosa (figura 204). En las especies para las cuales es una vitamina,
hay un bloqueo de la vía como resultado de la falta de la gulonolactona oxidasa. Tanto el ácido ascórbico como el ácido dehidroascórbico tienen actividad de vitamina.
FIGURA 4419
Vitamina C.
La vitamina C es la coenzima para dos grupos de hidroxilasas
El ácido ascórbico tiene funciones específicas en las hidroxilasas que contienen cobre y las hidroxilasas que contienen hierro enlazadas a αcetoglutarato. También aumenta la actividad
de varias otras enzimas in vitro, si bien ésta no es una acción reductora inespecífica. Más aún, tiene varios efectos no enzimáticos como resultado de su acción como un agente reductor
de radicales de oxígeno y que los desactiva (capítulo 45).
La dopamina βhidroxilasa es una enzima que contiene cobre, que participa en la síntesis de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), a partir de tirosina en la médula
suprarrenal y el sistema nervioso central. Durante la hidroxilación el Cu+ se oxida hacia Cu2+; la reducción de regreso hacia Cu+ necesita de manera específica ascorbato, que se oxida
hacia monodehidroascorbato.
Varias hormonas peptídicas tienen una amida carboxilo terminal que se deriva de un residuo glicina terminal. Esta glicina se hidroxila en el carbono α mediante una enzima que contiene
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La vitamina C es la coenzima para dos grupos de hidroxilasas
El ácido ascórbico tiene funciones específicas en las hidroxilasas que contienen cobre y las hidroxilasas que contienen hierro enlazadas a αcetoglutarato. También aumenta la actividad
de varias otras enzimas in vitro, si bien ésta no es una acción reductora inespecífica. Más aún, tiene varios efectos no enzimáticos como resultado de su acción como un agente reductor
de radicales de oxígeno y que los desactiva (capítulo 45).
La dopamina βhidroxilasa es una enzima que contiene cobre, que participa en la síntesis de las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), a partir de tirosina en la médula
suprarrenal y el sistema nervioso central. Durante la hidroxilación el Cu+ se oxida hacia Cu2+; la reducción de regreso hacia Cu+ necesita de manera específica ascorbato, que se oxida
hacia monodehidroascorbato.
Varias hormonas peptídicas tienen una amida carboxilo terminal que se deriva de un residuo glicina terminal. Esta glicina se hidroxila en el carbono α mediante una enzima que contiene
cobre, la peptidilglicina hidroxilasa que, de nuevo, requiere ascorbato para reducción de Cu2+.
Varias hidroxilasas que contienen hierro, y que necesitan ascorbato, comparten un mecanismo de reacción común, en el cual la hidroxilación del sustrato está enlazada a la
descarboxilación oxidativa de αcetoglutarato. Muchas de estas enzimas participan en la modificación de proteínas precursoras. Las prolina y lisina hidroxilasas se requieren para la
modificación postsintética del procolágeno hacia colágeno, y la prolina hidroxilasa también se necesita en la formación de osteocalcina y el componente C1q del complemento. La
aspartato βhidroxilasa se requiere para la modificación postsintética del precursor de la proteína C, la proteasa dependiente de vitamina K que hidroliza el factor V activado en la
cascada de coagulación de la sangre (capítulo 52). La trimetil lisina y las γbutirobetaína hidroxilasas se necesitan para la síntesis de carnitina.
La deficiencia de vitamina C da por resultado escorbuto
Los signos de deficiencia de vitamina C son cambios de la piel, fragilidad de los capilares sanguíneos, alteraciones de las encías, pérdida de dientes y fractura de huesos, muchas de las
cuales pueden atribuirse a síntesis deficiente de colágeno.
La ingestión más alta de vitamina C puede generar beneficios
A ingestiones por arriba de aproximadamente 100 mg/día, la capacidad del cuerpo para metabolizar vitamina C se satura, y cualquier ingestión adicional se excreta en la orina. Con todo,
además de sus otras funciones, la vitamina C incrementa la absorción de hierro inorgánico, y esto depende de la presencia de la vitamina en el intestino. En consecuencia, las ingestiones
aumentadas pueden ser beneficiosas. Hay muy poca evidencia de que las dosis altas de vitamina C prevengan el resfriado común, aunque pueden reducir la duración y la intensidad de
los síntomas.
SE REQUIEREN MINERALES PARA FUNCIONES TANTO FISIOLÓGICAS COMO BIOQUÍMICAS
Muchos de los minerales esenciales (cuadro 446) están ampliamente distribuidos en los alimentos, y la mayoría de las personas que come una dieta mixta tiene probabilidades de
recibir ingestiones adecuadas. Las cantidades requeridas varían desde gramos por día para el sodio y el calcio, pasando por mg por día (p. ej., hierro y cinc), hasta microgramos por día
para los oligoelementos. En general, las deficiencias de mineral suceden cuando los alimentos provienen de una región donde puede haber escasez de algunos minerales en el suelo (p.
ej., yodo y selenio, de los cuales hay pocas cantidades en muchas áreas del mundo); cuando los alimentos provienen de diversas regiones, es menos probable que ocurra deficiencia de
mineral. La deficiencia de hierro es un problema importante en todo el mundo, porque las pérdidas de hierro desde el organismo son relativamente altas (p. ej., por pérdida intensa de
sangre menstrual, o por parásitos intestinales), es difícil alcanzar una ingestión adecuada para reemplazar pérdidas. Sin embargo, 10% de la población (y más en algunas áreas) tiene
riesgo de sobrecarga de hierro por mecanismos genéticos, lo cual lleva a la formación de radicales libres como resultado de reacciones no enzimáticas de iones de hierro en solución
libres cuando se ha excedido la capacidad de las proteínas de unión a hierro. Los alimentos cultivados en tierra que contiene cifras altas de selenio causan toxicidad, y las ingestiones
excesivas de sodio causan hipertensión en personas susceptibles.
CUADRO 446.
Clasificación de los minerales de acuerdo con su función
Función Mineral
Función estructural Calcio, magnesio, fosfato
Involucrados en la función de membrana Sodio, potasio
Función como grupos prostéticos en enzimas Cobalto, cobre, hierro, molibdeno, selenio, cinc
Función reguladora o función en la acción hormonal Calcio, cromo, yodo, magnesio, manganeso, sodio, potasio
Se sabe que son esenciales, pero se desconoce su función Silicio, vanadio, níquel, estaño
Tienen efectos en el organismo, pero en esencia no se encuentran establecidos Fluoruro, litio
Pueden hallarse en alimentos, y se sabe que en cantidades excesivas es tóxico Aluminio, arsénico, antimonio, boro, bromo, cadmio, cesio, germanio, plomo, mercurio, plata, estroncio
RESUMEN
Las vitaminas son nutrientes orgánicos con funciones metabólicas esenciales, que regularmente se necesitan en pequeñas cantidades en la dieta porque el cuerpo no puede
sintetizarlas. Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) son moléculas hidrofóbicas cuya absorción y la evitación de deficiencia requiere absorción normal de grasa.
La vitamina A (retinol), presente en la carne, y la provitamina (βcaroteno), que se encuentra en vegetales, forman retinaldehído, que se utiliza en la visión, y ácido retinoico, que
actúa en el control de la expresión de gen.
La vitamina D es una prohormona esteroide que da la hormona activa calcitriol, que regula el metabolismo del calcio y el fosfato; la deficiencia lleva a raquitismo y osteomalacia.
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RESUMEN
Las vitaminas son nutrientes orgánicos con funciones metabólicas esenciales, que regularmente se necesitan en pequeñas cantidades en la dieta porque el cuerpo no puede
sintetizarlas. Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) son moléculas hidrofóbicas cuya absorción y la evitación de deficiencia requiere absorción normal de grasa.
La vitamina A (retinol), presente en la carne, y la provitamina (βcaroteno), que se encuentra en vegetales, forman retinaldehído, que se utiliza en la visión, y ácido retinoico, que
actúa en el control de la expresión de gen.
La vitamina D es una prohormona esteroide que da la hormona activa calcitriol, que regula el metabolismo del calcio y el fosfato; la deficiencia lleva a raquitismo y osteomalacia.
La vitamina E (tocoferol) es el antioxidante liposoluble de mayor importancia en el organismo; actúa en la fase líquida y de membranas protegiendo contra los efectos de radicales
libres.
La vitamina K funciona como cofactor de una carboxilasa que actúa sobre residuos glutamato de proteínas precursoras de factores de la coagulación y otras proteínas óseas para
permitirles quelar calcio.
Las vitaminas hidrosolubles del complejo B actúan como cofactores de enzimas. La tiamina es un cofactor en la descarboxilación oxidativa de αcetoácidos y de transcetolasa en la
vía de la pentosa fosfato. La riboflavina y niacina son cofactores importantes en reacciones de oxidorreducción, presentes en enzimas flavoproteína y en el NAD y NADP,
respectivamente.
El ácido pantoténico está presente en la coenzima A y en la proteína acarreadora de acilo, que actúan como acarreadores para grupos acilo en reacciones metabólicas.
La vitamina B6 como fosfato de piridoxal es la coenzima para varias enzimas del metabolismo de aminoácidos, entre ellas las transaminasas, y de la glucógeno fosforilasa. La biotina
es la coenzima para varias enzimas carboxilasa.
La vitamina B12 y el folato proporcionan residuos de un carbono para la síntesis de DNA y otras reacciones; la deficiencia suscita anemia megaloblástica.
La vitamina C es un antioxidante hidrosoluble que mantiene en el estado reducido a la vitamina E y muchos cofactores metal.
Los elementos minerales inorgánicos que tienen una función en el cuerpo deben encontrarse en la dieta. Cuando la ingestión es insuficiente, puede aparecer deficiencia, y las
ingestiones excesivas pueden ser tóxicas.
REFERENCIAS
Bender DA: Nutritional Biochemistry of the Vitamins , 2nd ed. Cambridge University Press, 2003.
Bender DA, Bender AE: Nutrition: A Reference Handbook. Oxford University Press, 1997.
Department of Health: Dietary Reference Values for Food Energy and Nutrients for the United Kingdom. Her Majesty’s Stationery Office, 1991.
: Human Vitamin and Mineral Requirements: Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation: Bangkok, Thailand. Food and Nutrition Division of the United Nations Food and Agriculture
Organization, 2000.
Geissler C, Powers HJ: Human Nutrition , 12th ed. Elsevier, 2010.
Gibney MJ, LanhamNew S, Cassidy A et al : Introduction to Human Nutrition, The Nutrition Society Textbook Series , 2nd ed. WileyBlackwell, 2009.
Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D and Fluoride. National Academy Press, 1997.
Institute of Medicine: Dietary Reference Values for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin and Choline. National Academy Press, 2000.
Institute of Medicine: Dietary Reference Values for Vitamin C, Vitamin E, Selenium and Carotenoids. National Academy Press, 2000.
Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium and Zinc.
National Academy Press, 2001.
Scientific Advisory Committee on Nutrition of the Food Standards Agency: Folate and Disease Prevention. The Stationery Office, 2006.
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Embarazadas +0.1 +0.3 − − − +100 +10 +100 10 − − −

6 a 12 meses 350 0.3 0.4 5 0.4 50 0.5 20 400 300 6 4 0.3 8 50

6 a 12 meses 350 0.3 0.4 5 0.4 50 0.5 20 400 300 6 4 0.3 8 50

0 a 6 meses 375 5 5 0.2 0.3 2 0.1 80 0.4 25 1.7 5

0 a 6 meses 375 5 5 0.2 0.3 2 0.1 80 0.4 25 1.7 5

7 a 12 meses 400 5 10 0.3 0.4 4 0.3 80 0.5 30 1.8 6

1 a 3 años 400 5 15 0.5 0.5 6 0.5 160 0.9 30 2.0 8

4 a 6 años 450 5 20 0.6 0.6 8 0.6 200 1.2 30 3.0 12

7 a 9 años 500 5 25 0.9 0.9 12 1.0 300 1.8 35 4.0 20

10 a 18 años 600 5 35­55 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 40 5.0 30

19 a 50 años 600 5 65 1.2 1.3 16 1.3 400 2.4 45 5.0 30

50 a 65 años 600 10 65 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 45 5.0 30

> 65 años 600 15 65 1.2 1.3 16 1.7 400 2.4 45 5.0 30

10 a 18 años 600 5 35­55 1.1 1.0 16 1.2 400 2.4 40 5.0 25

19 a 50 años 600 5 55 1.1 1.1 14 1.3 400 2.4 45 5.0 30

50 a 65 años 600 10 55 1.1 1.1 14 1.5 400 2.4 45 5.0 30

> 65 años 600 15 55 1.1 1.1 14 1.5 400 2.4 45 5.0 30

Embarazadas 800 5 55 1.4 1.4 18 1.9 600 2.6 55 6.0 30

En lactación 850 5 55 1.5 1.6 17 2.0 500 2.8 70 7.0 35

Vitaminas Funciones Enfermedad por deficiencia

A Retinol, β­ Pigmentos visuales en la retina; regulación de la expresión de gen y de la diferenciación Ceguera nocturna, xeroftalmía; queratinización de la piel

D Calciferol Mantenimiento del equilibrio del calcio; aumenta la absorción intestinal de Ca2+ y moviliza el Raquitismo = mineralización inadecuada de hueso;

K Filoquinona: Coenzima en la formación de γ­carboxiglutamato en enzimas de la coagulación de la sangre y Alteración de la coagulación de la sangre, enfermedad

Vitaminas Funciones Enfermedad por deficiencia

A Retinol, β­ Pigmentos visuales en la retina; regulación de la expresión de gen y de la diferenciación Ceguera nocturna, xeroftalmía; queratinización de la piel

D Calciferol Mantenimiento del equilibrio del calcio; aumenta la absorción intestinal de Ca2+ y moviliza el Raquitismo = mineralización inadecuada de hueso;

E Tocoferoles, Antioxidante, especialmente en membranas celulares; papeles en la emisión de señales En extremo rara (disfunción neurológica grave)

K Filoquinona: Coenzima en la formación de γ­carboxiglutamato en enzimas de la coagulación de la sangre y Alteración de la coagulación de la sangre, enfermedad

B1 Tiamina Coenzima en las piruvato y α­cetoglutarato deshidrogenasas y la transcetolasa; regula el Daño de nervios periféricos (beriberi) o lesiones en el sistema

B2 Riboflavina Coenzima en reacciones de oxidación y reducción (FAD y FMN); grupo prostético de Lesiones de los ángulos de la boca, los labios y la lengua,

Niacina Ácido nicotínico, Coenzima en reacciones de oxidación y reducción, parte funcional del NAD y el NADP; papel Pelagra (dermatitis fotosensible, psicosis depresiva)

B6 Piridoxina, Coenzima en la transaminación y la descarboxilación de aminoácidos y glucógeno fosforilasa; Trastornos del metabolismo de aminoácidos, convulsiones

Ácido fólico Coenzima en la transferencia de fragmentos de un carbono Anemia megaloblástica

B12 Cobalamina Coenzima en la transferencia de fragmentos de un carbono y el metabolismo del ácido fólico Anemia perniciosa = anemia megaloblástica con

Ácido Parte funcional de la CoA y de la proteína transportadora de acilo; síntesis de ácidos grasos y Daño de nervio periférico (melalgia nutricional o “síndrome

H Biotina Coenzima en reacciones de carboxilación en la gluconeogénesis y la síntesis de ácidos grasos; Alteración del metabolismo de grasas y carbohidratos,

C Ácido ascórbico Coenzima en la hidroxilación de prolina y lisina en la síntesis de colágeno; antioxidante; Escorbuto (alteración de la cicatrización de heridas, pérdida

Gibney MJ, Lanham­New S, Cassidy A et al : Introduction to Human Nutrition, The Nutrition Society Textbook Series , 2nd ed. Wiley­Blackwell, 2009.

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