Cardiopatías Isquemicas

Tema: Cardiopatías isquémicas (angina de pecho, IAM, cardiopatía isquémica crónica, muerte súbita).
 Definición
 Etiología y patogenia
 Morfología (macroscópicamente y microscópicamente)
 Clínica
 Bibliografía
Cardiopatías isquémicas: trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de
sangre y oxígeno
 Cardiopatías isquémicas: son un grupo de síndromes que se producen cuando las arterias que
suministran sangre al músculo del corazón se obstruyen, de manera parcial o completa, por lo
que no le llega el flujo sanguíneo. En resumen: enfermedades producidas por la falta de aporte
sanguíneo.
 Cardiopatías isquémicas: Denominación genérica para un grupo de síndromes relacionados que
se deben a isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la vascularización sanguínea del corazón
(perfusión) y la necesidad de oxígeno del miocardio.
o Disminución del riego coronario
o Aumento de la demanda miocárdica
Etiología y Patogenia: Isquemia miocárdica: La causa predominante de los síndromes de CI es la
perfusión coronaria insuficiente en relación con las necesidades del miocardio. La isquemia
miocárdica en la mayoría de casos se debe a:
o Ateroesclerosis coronaria
o Émbolos coronarios
o Inflamación de los vasos miocárdicos
o Espasmo vascular: es una restricción (contracción) temporal de los músculos de la pared de una
de las arterias que envía sangre al corazón. Un espasmo puede disminuir o bloquear
completamente el flujo sanguíneo a una parte del corazón.
 Oclusión vascular crónica- Ateroesclerosis: Estrechamiento progresivo de la luz, que

desemboca en una estenosis o en una rotura aguda de la placa con trombosis.
 Cambio agudo en la placa: Conversión impredecible y brusca de una placa ateroesclerótica
estable en una lesión aterotrombotica inestable, potencialmente mortal. En la mayoría de los
casos, los cambios en la placa precipitan la formación de un trombo superpuesto que obstruye
parcial o completamente la arteria.
Morfología:
Clínica:
 Dolor torácico: El dolor típico de la cardiopatía isquémica se describe como una opresión en el
centro del pecho que, en ocasiones, se irradia a la base del cuello, la mandíbula, los brazos
(preferentemente el izquierdo) o la espalda. A veces, estos síntomas pueden acompañarse de
falta de aire, sensación de mareo, sudor frío, náuseas y vómitos, palpitaciones o, incluso,
pérdida de conocimiento.
 Sensación de falta de aire (disnea): El corazón pierde fuerza y no puede bombear la sangre hacia
el resto cuerpo. Esta se queda estancada en los pulmones que se llenan de líquido, por lo que es
difícil respirar. Es una de las complicaciones más importantes porque indica que el infarto (o la
angina) es grave.
 Pérdida de conocimiento. En el contexto del infarto, la pérdida del conocimiento se debe a
problemas en la conducción eléctrica dentro del corazón o a la presencia de arritmias graves, ya
que pierde toda capacidad de bombear sangre (paro cardíaco).
Dependiendo de la velocidad de aparición y de la gravedad de los estrechamientos arteriales y de la
respuesta miocárdica se señalan cuatro síndromes isquémicos:
 Angina de pecho: 'opresión o constricción pectoral' – la isquemia no es lo bastante grave como

para provocar un infarto, aunque sus síntomas presagian en cualquier caso riesgo de infarto.
Definición: dolor subesternal paroxístico/dolor torácico intermitente dura entre 15s a 15 min
3 tipos:
 Angina estable o típica: forma más común, se describe como una sensación de presión profunda,
mas localizada, oprimente o urente, pero rara vez se define como dolor. Se desarrolla cuando el
corazón trabaja más, ej. actividad física o el estrés, dura menos de cinco minutos y se alivia con
el reposo. Es la forma más frecuente. Suele aliviarse con el reposo o la administración de
vasodilatadores.
 Angina variante de Prinzmetal: forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por espasmo
arterial coronario en reposo.
 Angina inestable o progresiva: Frecuencia creciente, prolongada o intensa, descrita como dolor,
puede aparecer con el reposo, suele provocar más dolor, ser de más larga duración y no se alivia
con el reposo. Este tipo suele ser más grave ya que puede preceder a un infarto de miocardio. En
la mayoría de casos es provocada por una rotura de la placa ateroesclerótica que desencadena
agregación plaquetaria, vasoconstricción y formación de un trombo mural, no necesariamente
oclusivo.
Etiología y patogenia: se produce cuando la demanda cardiaca supera el aporte vascular, es decir,
por una disminución de la irrigación sanguínea al corazón que es transitoria (15s a 15min) e
insuficiente para provocar necrosis. Placas rotas, vasoespasmo, trombosis, embolia
Morfología: Miocitolisis (es la vacuolización, edema y tumefacción de los miocitos acompañadas de
degeneración hidrópica, vascular y grasa, en ausencia de neutrófilos, con posterior cicatrización)
dispersas de fibras miocárdicas aisladas, pequeños focos de cicatrización miocárdica y
vacuolizacion irregular de fibras miocárdicas subendocardicas
Clínica: la angina de pecho se siente como una
presión detrás del esternón. Los síntomas de
la angina de pecho incluyen dolor y malestar
en el pecho, que posiblemente se podría
describir como presión, opresión, ardor o
hinchazón. Es posible que también sientas
dolor en los brazos, el cuello, la mandíbula,
los hombros o la espalda. Duración del dolor
entre 15 y 20 minutos.
Entre los otros síntomas posibles de la angina de
pecho, se incluyen los siguientes:
 Mareos
 Fatiga
 Náuseas
 Falta de aire
 Sudoración
 Infarto al miocardio (la isquemia provoca una necrosis manifiesta)
Definición: muerte de una porción del músculo cardíaco

Puede ser
- Transmural: la necrosis isquémica afecta total o casi total de la pared ventricular
- Subendocardico: Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o
como mucho la mitad de la pared ventricular.
Etiología: isquemia grave prolongada/ riego sanguíneo insuficiente
Patogenia
1. Oclusión arterial coronaria:
 Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo, rotura o fisura
 Cuando es expuesta al colágeno endotelial, las plaquetas se adhieren, se activan y liberan su
contenido granular, agregándose para formar microtrombos.
 El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas
 El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo
 En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular.
La obstrucción reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio, provocando isquemia,
disfunción del miocardio y en última instancia, muerte de los miocitos
La primera consecuencia de la isquemia miocardica es la suspension del metebolismo aerobico en
unos segundos, lo que determina la produccion inadecuada de fosfatos de alta energía y la
acumulacion de metabolitos potencialmente nocivos. Dada la elevada dependencia de la
funcion miocardica del oxigeno y los nutrientes, la contractibilidad del miocardio cesa en 1 min
desde la isquemia grave.
El primer rasgo detectable de necrosis miocitica es la perdida de la integridad de la membrana del
sarcolema, que permite que las macromoleculas extracelulares pasen al intersticio cardiaco.
Este escape de proteinas miocardicas intracelulares a la circulacion constituye la base de las
pruebas sanguineas, que detectan de manerda sensible el daño irreversible a los miocitos.
Morfología: El aspecto macro y microscópico de un infarto depende de la duración de la
supervivencia del paciente. Las áreas lesionadas sufren una secuencia progresiva de cambios
morfológicos que implican necrosis coagulativa isquémica, seguida de inflamación y reparación
que se asemejan a las respuestas a la lesión en otros tejidos.
Macroscópicamente
- 6 a 12 hora es difícil de ver
- 18 a 24 horas color pálido a cianótico
- Primer semana color amarillo y reblandecido
- 7 a 10 dias aparición de tejido de granulación progresivo
- A las 6 semanas aparece cicatriz fibrosa
Microscópicamente
- En las primeras horas hay edema intercelular
- De 12 a 72 horas infiltración por neutrófilos en el tejido necrótico y evolución de los miocitos a la
necrosis por coagulación los miocitos pierden su núcleo y presentan eosinofilia
- De 3 a 7 días desintegración de miocitos
- 7 a 10 días. Sustitución por tejido necrótico y fibrosis cicatrizal
Clínica
El dolor torácico repentino: generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que
puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso
a los dientes y a la mandíbula. El dolor, cuando es típico, se describe como un puño enorme que
retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo
La disnea o dificultad para respirar: se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar
Otros signos incluyen excesiva sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas
sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático
como una respuesta natural al dolor.
 Cardiopatía isquémica crónica

Definición: insuficiencia cardiaca progresiva
Etiología: lesión isquémica acumulada o respuestas compensatorias inadecuadas
Patogenia: Ateroesclerosis moderada asintomático. suele aparecer tras un IM y es debida a la
descompensación funcional del miocardio no infartado hipertrofiado
Morfología:
- Macroscópicamente: Los corazones presentan cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación
ventricular izquierda. Suele haber cicatrices aisladas correspondientes a infartos cicatrizados. El
endocardio mural a menudo presenta engrosamientos fibrosos parcheados y en ocasiones hay
trombos murales.
- Microscópicamente: hipertrofia miocárdica, vacuolizacion subendocardica difusa y fibrosis
Clínicas:
Habitualmente los pacientes con IM presentan dolor torácico prolongado (de más de 30min), descrito
como constrictivo, punzante u opresivo, asociado a pulso rápido y débil y sudoración profusa; las
náuseas y los vómitos son frecuentes y pueden indicar afectación del ventrículo posterior-
inferior. Otro síntoma común es la disnea, por deterioro de la contractibilidad del miocardio
isquémico
 Muerte súbita
Definición: muerte imprevista, por una parada cardíaca que se produce de forma repentina en
personas que aparentemente gozan de un buen estado de salud.
Etiología: suele ser resultado de una arritmia mortal (fibrilación ventricular) con la que el corazón
pierde su capacidad de contraerse de forma organizada y deja de latir. La víctima de muerte
súbita pierde en primer lugar el pulso, y en pocos segundos, pierde también el conocimiento y la
capacidad de respirar.
Clínica:
 Pérdida de conocimiento
 Ausencia de respuesta ante estímulos
 Parada respiratoria
 Pérdida del tono habitual de la piel, que se vuelve azul violáceo
Nota: la taquicardia aumenta la demanda de oxigeno ante el mayor número de contracciones por una
unidad de tiempo
El infarto de miocardio es el cese total y permanente del aporte de sangre a una zona, lo que provoca
en esa zona una necrosis (equivalente a un campo que no recibe agua, se seca) y que está
producido por una obstrucción coronaria completa y brusca. La angina de pecho, en cambio, es
un fenómeno temporal, o sea, la disminución del flujo de sangre a la zona enferma, por
incapacidad de que las arterias estrechadas den suficiente alimento al corazón cuando éste
necesita más (esfuerzo, etc.) se produce sólo durante un tiempo (pocos minutos) y después se
recupera
La isquemia no solo limita la oxigenación de los tejidos (y, por tanto, la generación de ATP), sino
que también reduce la disponibilidad de nutrientes y la eliminación de residuos metabólicos.

Cardiopatías Isquemicas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cardiopatías Isquemicas

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cardiopatías Isquemicas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tema: Cardiopatías isquémicas (angina de pecho, IAM, cardiopatía isquémica crónica, muerte súbita).

 Oclusión vascular crónica- Ateroesclerosis: Estrechamiento progresivo de la luz, que

 Angina de pecho: 'opresión o constricción pectoral' – la isquemia no es lo bastante grave como

 Infarto al miocardio (la isquemia provoca una necrosis manifiesta)

Definición: muerte de una porción del músculo cardíaco

 Cardiopatía isquémica crónica

También podría gustarte