INFECCIONES

RESPIRATORIAS VIRALES
FRECUENTES
DRA INDIRA PINEDA GRILLO
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES
FRECUENTES
• Son las enfermedades mas comunes del ser humano
• La incidencia es de 3 a 5.6 casos por persona al año.
• Las tasas mas elevadas se observan en niños <1 año de vida (6.1 a
8.3 casos por año)
• Los adultos presentan tres a cuatro episodios por persona por año.
• La morbilidad constituye 30 a 50% del ausentismo laboral en los
adultos y 60 a 80% de las ausencias escolares de niños.
• El 66 a 75% de los casos de enfermedades respiratorias agudas son
causados por virus.
• Mas de 200 virus distintos desde el punto de vista antigénico, que
pertenen a 10 géneros diferentes causan enfermedades
respiratorias agudas
Las enfermedades causadas por los virus
respiratorios se han dividido en síndromes
distintos:
• “resfriado común”
• Faringitis
• Laringotraqueobronquitis
• Traqueítis
• Bronquiolitis
• Bronquitis y neumonía

Cada una de estas categorías generales de enfermedad

tiene un perfil epidemiológico y clínico; ejemplo:
La laringotraqueobronquitis aparece de manera exclusiva en niños muy
pequeños y tiene una evolución, clínica característica.
Algunos tipos de trastornos respiratorios tienen mayor probabilidad de
relacionarse con ciertos virus (p. ej., el resfriado común con los rinovirus),
mientras que otros ocupan ciertos nichos epidemiológicos (p. ej., los
adenovirus entre los reclutas).
Se describen los brotes de
infecciones de las vías
respiratorias bajas por
coronavirus:
Síndrome respiratorio agudo
grave [SARS] en los años 2002-
2003
Síndrome respiratorio en el
Medio Oriente [MERS] en los
años 2012-2013)
INFECCIONES
POR RINOVIRUS
• Los rinovirus humanos se dividen
en tres grupos genéticos:
HRV-A, HRV-B y HRV-C.
• Los 102 serotipos descritos
pertenecen a las especies HRV-A y
HRV-B
• El HRV-C comprende más de 60
serotipos
 EPIDEMIOLOGIA
• Son de distribución mundial.
• Causa importante del resfriado común
• Las tasas de infección por rinovirus son
mayores en lactantes y niños pequeños y
descienden al aumentar la edad.
• Las infecciones se producen durante todo el
año, pero en los climas templados se
observan picos (valores máximos)
estacionales a comienzos del otoño y la
primavera.

Se propaga por
• Contacto directo con secreciones infectadas,
en forma de gotitas respiratorias
• Contacto mano con mano, con la
subsiguiente autoinoculación de la mucosa
nasal o conjuntival.
• INMUNIDAD EN ADULTOS CONTRA MUCHOS
SEROTIPOS
 PATOGENIA
• Los rinovirus infectan a las células tras su fijación a los
receptores celulares; la ICAM-1
• Edema de la mucosa nasal, congestiva y cubierta, de
secreción mucosa.
• Leve infiltración por células inflamatorias: neutrófilos,
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos.
• Las glándulas secretoras de moco de la submucosa
están hiperactivas y los cornetes ingurgitados, con
obstrucción de los orificios de los senos paranasales
• Diversos mediadores (p. ej., bradicinina; lisilbradicinina;
prostaglandinas; histamina; interleucinas 1β, 6 y 8;
proteina 10 inducida por interferón γ; y factor α de
necrosis tumoral)
• El PI: 1 o 2 días.
• La eliminación del virus coincide con el comienzo de la
enfermedad o puede empezar antes del inicio de los
síntomas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
son las del resfriado común
• Rinorrea y estornudos, congestión nasal
• Disfagia la molestia principal.
• Malestar y cefalea leves o ausentes
• La fiebre es rara en los adultos pero se observa hasta en 33% de los niños.
• Duración de 4 a 9 días y se cura de modo espontaneo sin secuelas.
➢ En niños: bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonia, aunque los rinovirus no
son causa importante de enfermedad de las vías respiratorias bajas
➢ Los rinovirus también pueden provocar exacerbaciones del asma y de las
enfermedades pulmonares crónicas del adulto.
➢ Las infecciones curan sin secuelas, pero son posibles las complicaciones debidas
a la obstrucción de la trompa de Eustaquio o de los orificios sinusales, como
otitis media y sinusitis aguda.
➢ En pacientes inmunodeprimidos, receptores de trasplantes de medula ósea, se
han producido neumonías graves e incluso letales relacionadas con rinovirus.
 DIAGNOSTICO

• Aislamiento del virus en

cultivo hístico a partir de
lavados o secreciones
nasales.
Se hace pocas veces, debido al
carácter benigno y la curación
espontanea de la enfermedad.

Identificación del RNA del

rinovirus por medio de la PCR
Los análisis como el recuento
leucocitico y la velocidad de
sedimentación, no son útiles
para establecer el diagnostico
de la infección por rinovirus.
Medidas
terapéuticas
• Antihistamínicos
• Antiinflamatorios no
esteroideos
• Descongestionante por la
obstrucción nasal
• Reducir la actividad física en
los casos de malestar o fatiga
importantes.
• Antimicrobianos sólo en los
casos en que surjan
complicaciones bacterianas

NO SE DISPONE DE UN TRATAMIENTO ANTIVIRAL ESPECÍFICO

INFECCIONES POR CORONAVIRUS

• Virus pleomorficos de RNA monocatenario

• Miden entre 100 y 160 nm de diametro.
• Los coronavirus que infectan a los seres EPIDEMIOLOGIA
humanos (HCoVs) pertenecen a dos
generos: • Los coronavirus producen 10 a 35% de los resfriados comunes, según la
• Alphacoronavirus y Betacoronavirus. estación del año
• Siendo preponderantes a finales del otoño, durante el invierno y al
❖El coronavirus del síndrome respiratorio principio de la primavera, temporadas cuando las infecciones por rinovirus
agudo grave (SARS-CoV) son menos frecuentes.
❖El coronavirus del síndrome respiratorio • 2002 y 2003, SARS en el sur de China (90% de los casos) en 28 países de
Asia, Europa, Norteamérica y Sudamérica.
del Medio Oriente (MERS-CoV) son
betacoronavirus. • El reservorio natural del SARS-CoV el murciélago “herradura” Las tasas de
mortalidad global de ~9.5, brote ceso en 2003
❖EL 80% DE LOS ADULTOS TIENE • 2012, infección respiratoria grave, MERS, (MERS-CoV) hasta 2014, se
ANTICUERPOS CONTRA EL CORONAVIRUS notificaron 536 casos y 145 muertes (27%). Los casos se relacionaron con el
contacto o viaje a la Peninsula Arabiga: Jordania, Kuwait, Oman, Qatar,
Arabia Saudita y Emiratos Arabes Unidos.
• Forma de contagio de persona a persona. No se ha establecido el origen de
MERS-CoV, se sospecha que el reservorio animal son los murciélagos y los
camellos
 EPIDEMIOLOGIA
Coronavirus que causan el resfriado
común (p. ej., las cepas HCoV-229E y
HCoV OC43)
Infectan las células ciliadas epiteliales en la nasofaringe
por medio del receptor N de aminopeptidasa (grupo 1)
o el receptor de acido siálico (grupo 2).
La proliferación viral conduce al daño de estas células e
induce la producción de quimiocinas e interleucinas,
generando los síntomas del resfriado común
semejantes a los originados por los rinovirus.
• SARS-CoV infecta células de las vías respiratorias por
medio del receptor 2 de la enzima convertidora de
angiotensina. El resultado es una enfermedad
sistémica. El virus persiste en las vías respiratorias
dos a tres semanas
• Signos histopatológicos pulmonares: formación de
membranas hialinas, descamación de neumocitos, y
un infiltrado intersticial compuesto de linfocitos y
mononucleares.
• En el suero de personas con SARS, se han
identificado mayores concentraciones de citocinas y
quimiocinas proinflamatorias.
• MERS-CoV su patogenia es similar a la de SARS CoV
 MANIFESTACIONES CLINICAS

SARS COV
• PI 2 a 7 días (limites de uno a 14 dias)
• Enfermedad generalizada, se caracteriza por
fiebre, malestar general, cefalea y mialgias,
seguida uno a dos días después por tos no
productiva y disnea, el 25% experimenta diarrea.
• Las RX de tórax: infiltrados, zonas de
consolidación en manchas, periféricos y basales o
infiltrados intersticiales, que pueden progresar
hasta la afectación difusa.
• En los casos graves, en la segunda semana la
enfermedad progresa hasta ARDS acompañado
por disfunción de múltiples órganos.
• Los factores de riesgo de gravedad son: edad >50
años, enfermedad cardiovascular, diabetes
mellitus y hepatitis.
MERS-CoV
El PI es de 5.2 días
Los casos empiezan con tos, fiebre y
degeneran en dificultad respiratoria
aguda e insuficiencia respiratoria en
una sola semana.
Otros casos se manifiestan con
síntomas leves.
Casos de insuficiencia renal por la
infección viral directa del riñón
Se acompañan de diarrea y vomito y
algunos casos de pericarditis.
Los resfriados comunes causados
por coronavirus son semejantes a
los causados por rinovirus.
PI 3 días
Duración 6 a 7 días).
PRUEBAS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO
SARS MERS-CoV

• En el Linfopenia, en el ~50% de los casos, afecta en • Linfopenia con o sin neutropenia, trombocitopenia
su mayoría a células T CD4+, y a linfocitos T CD8+ y
células citolíticas naturales. • Elevación de la deshidrogenasa de lactato.
• El recuento leucocitico es normal o un poco bajo y • PRC son mas sensibles y rápidas y constituyen el
tal vez trombocitopenia. método tradicional para el diagnostico
• Concentraciones altas de aminotransferasas, • ELISA y técnicas de inmunofluorescencia.
creatincinasa y deshidrogenasa lactica. • Rara vez se requiere el diagnostico de laboratorio
• Diagnostico rápido SARSCoV: PCR de transcripción de los resfriados producidos por coronavirus.
inversa (RT-PCR) (fase temprana de la enfermedad) • RT-PCR para el RNA viral.
• Pruebas de ELISA o inmunofluorescencia y casi
todos los pacientes generan anticuerpos sericos
perceptibles en un plazo de 28 dias después de
iniciar la enfermedad.
 No se cuenta con un tratamiento específico

TRATAMIENTO de eficacia establecida para el SARS

SARS-CoV Ribavirina, tiene poca actividad

• Glucocorticoides, pero no se han podido
definir sus beneficios
• La piedra angula: los cuidados de sostén
para conservar las funciones pulmonares y
de otros sistemas orgánicos.
MERS. No se ha establecido un tratamiento
antiviral
• El interferón α2b y la ribavirina poseen
actividad contra MERS-CoV in vitro
INFECCIONES POR EL VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO EN SERES HUMANOS
ETIOLOGIA
• El virus sincitial respiratorio del ser humano (HRSV) es un
miembro de la familia Paramyxoviridae (genero
Pneumovirus).
• Su cubierta mide ~150 a 350 nm de diámetro
• El genoma de RNA monocatenario codifica 11 proteinas
especificas del virus.
• Se considera que los HRSV son de un solo tipo antigenico,
pero se han descubierto dos grupos distintos (A y B)
• Ambos grupos antigenicos pueden circular de forma
simultanea en algunos brotes
EPIDEMIOLOGIA

• Patógeno principal en los niños pequeños

• Primera causa de enfermedad de las vías
respiratorias bajas en los lactantes, (máximo
hacia los 2 a 3 meses)
• Se observa en epidemias anuales que aparecen
al final del otoño, el invierno y la primavera,
con la posibilidad de durar hasta cinco meses,
pocas veces se presenta durante el verano.
• Las guarderías, predisposición
• A la edad de dos años, todos los niños habrán
sido infectados por el HRSV
• En los niños mayores y los adultos, la reinfección
por el HRSV es frecuente, pero la enfermedad es
mas leve
• En adultos, la enfermedad es un síndrome de
resfriado común
 Es poco lo que se sabe acerca de la histopatología de las
PATOGENIA infecciones leves por el HRSV.

• En la bronquiolitis o en la neumonia grave,

se produce necrosis del epitelio
bronquiolar y un infiltrado peribronquial
de linfocitos y células mononucleares.
• Engrosamiento interalveolar y ocupación
por liquido de los espacios alveolares.
• La reinfección es frecuente, la inmunidad
que aparece después de cada episodio de
infección no es completa ni duradera.
• En lactantes los anticuerpos maternos
confieren protección contra las infecciones
de las vías respiratorias bajas
• La gravedad en sujetos inmunodeprimidos
indica que la inmunidad regulada por
células es un mecanismo importante en la
defensa contra el HRSV.
MANIFESTACIONES CLINICAS En los lactantes, 25 a 40% de las infecciones
Inicia con rinorrea, fiebre
afecta las vías respiratorias bajas y genera
ligera y síntomas generales En casos graves, aparecen neumonía, bronquiolitis y traqueo
leves, acompañados con taquipnea y disnea, bronquitis.
frecuencia de tos y pueden ir seguidas de
sibilancias. hipoxia, cianosis y apnea.

La mayoría se recupera de
forma paulatina en una a
dos semanas.

• Exploración física: sibilancias, roncus y

estertores difusos.
• Rx del tórax: insuflación, engrosamiento
peribronquial, infiltrados variables que van
desde infiltrados intersticiales difusos a una
consolidación segmentaria o lobular.
• La enfermedad puede ser grave en los niños
con cardiopatías congénitas, displasia
broncopulmonar, síndrome nefrótico o
inmunodepresión.
En el adulto

Síntomas de un resfriado común: rinorrea, dolor

faríngeo y tos.

La infección se acompaña de síntomas generales

moderados: malestar, cefalea y fiebre.

Infección de las vías respiratorias bajas: fiebre,

neumonía grave en personas de edad avanzada,
recluidos en casas de asistencia y asilos
• Otras enfermedades, sinusitis y otitis media,
deterioro del paciente con EPOC o enfermedad
pulmonar reactiva.
 PRUEBAS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO

• Datos epidemiológicos, durante un brote

• Diagnostico especifico aislar al HRSV en
las secreciones respiratorias, esputo,
frotis faríngeos
• Cultivo hístico, para aislar el virus
• Técnicas diagnosticas rápidas:
inmunofluorescencia o ELISA de liquido
de lavado nasofaringeo, aspirados y (con
resultados menos satisfactorios)
hisopados nasofaringeos.
• RT-PCR tienen tasas de susceptibilidad y
especificidad mas altas, en particular en
adultos.
 TRATAMIENTO

• Alivio de los síntomas

• En infecciones de las vías respiratorias
bajas: medidas terapéuticas
respiratorias según se requieran;
hidratación, aspiración de secreciones,
oxígeno humidificado,
broncodilatadores.
• En caso de hipoxia intensa, intubación y
el apoyo respiratorio.
 • La gripe es una enfermedad aguda de vías
respiratorias causada por la infección por el virus
del mismo nombre.
• El trastorno afecta las vías respiratorias altas,
bajas o ambas y suele acompañarse de signos y
GRIPE síntomas de tipo general, como fiebre, cefalea,
mialgias y debilidad.
(INFLUENZA) • Cada año se producen brotes de la enfermedad,
de intensidad variables
• Ocasionan tasas importantes de morbilidad en la
población general y mayores tasas de
mortalidad en pacientes de alto riesgo
 ETIOLOGIA
• Familia Orthomyxoviridae
• Géneros separados: virus A, B y C (según
características antigénicas de la
nucleoproteina (NP, nucleoprotein) y
antígenos de proteína de la matriz (M,
matrix).
• Los virus A se subdividen en base a sus
antígenos de superfície de hemaglutinina (H)
y neuraminidasa (N)
• Las cepas individuales se designan de
acuerdo con el sitio de origen, numero de
virus aislado, año de aislamiento y subtipo,
por ejemplo, gripe A/California/07/2009 El virus A de gripe posee 18 subtipos H distintos y 11 subtipos
(H1N1). N diferentes y, de ellos, solo los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2
• Los virus de los subtipos B y C se subdividen han originado epidemias en seres humanos.
y designan de manera similar a los virus de la Los virus A de la gripe aviar se han vinculado con brotes
gripe A pequeños y casos esporádicos en seres humanos
 La hemaglutinina es el sitio en el cual
• Los tipos A y B muestran semejanzas morfológicas el virus se une a los receptores
celulares de acido sialico
• Penetran en las células por endocitosis mediada
por receptores, se forma un endosoma que los
contiene.
• La hemaglutinina viral media la fusión de la
membrana del endosoma con la cubierta del virus
y mas adelante pasan al citoplasma las
nucleocapsides virales.
• Las respuestas inmunitarias al antígeno H
constituyen los factores determinantes de
protección contra la infección por el virus de gripe,
en tanto que las que corresponden al antígeno N
limitan la dispersión viral y contribuyen a disminuir
la infección.
• Los genomas de los virus de gripe A y B consisten
en ocho segmentos de RNA monocatenario que
codifican las proteínas estructurales y no Neuraminidasa degrada el receptor e interviene en
estructurales. la liberación del virus, desde las células infectadas,
después de la fase de replica
 EPIDEMIOLOGIA

• Cada año se registran brotes de gripe

• Los brotes localizados se producen a intervalos
variables, por lo común de uno a tres años.
• Las pandemias globales son mucho menos
frecuentes que los brotes interpandemicos
• La pandemia mas reciente ocurrió en marzo de
2009 y se origino por el virus de la gripe A/H1N1
que se propago rápidamente a escala mundial en
los meses siguientes
CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS DE GRIPE A
PANDÉMICO E INTERPANDÉMICO
Gripe interpandémicas Gripe pandémica
• Tasas de mortalidad y morbilidad extensas, aunque por • Inicia con la transmisión rápida en múltiples sitios, con
un periodo más largo. tasas elevadas de ataque y rebasa el esquema usual de
• Los virus de gripe A que circulan entre una y otra temporadas
pandemia • El primer signo de actividad de la gripe:
• Las cepas más importantes, son aquellas con capacidad
de ocasionar brotes amplios, debido a variaciones Incremento en el numero de niños con enfermedades
menores por mutaciones seriadas durante la propagación febriles de vías respiratorias, seguido por aumentos en las
del virus de una persona a otra. cifras de la gripe en adultos y, al final, en un incremento en
las hospitalizaciones de individuos con neumonía
• Los brotes interpandémicos de gripe A suelen comenzar
de manera repentina, alcanzar su máximo en un lapso de • Aumentan los índices de ausencia laboral y escolar.
dos a cuatro semanas, durar, dos a tres meses y por lo
regular desaparecer con la misma rapidez con que • Una observación tardía en un brote es el incremento en
comenzaron el numero de fallecimientos causados por neumonía
• De manera exclusiva se presenta en los meses de • La gripe pandémica puede presentarse durante todo el
invierno en las zonas templadas de los hemisferios norte año
PATOGENIA E INMUNIDAD
Inicio, la infección
afecta las células Los mediadores
del epitelio El PI varia 18 a mas importantes de
Adquirida cilíndrico ciliado, 72 h, según la la inmunidad son
por contagio células de las vías magnitud del los anticuerpos
a partir de respiratorias que inoculo viral, el contra la
secreciones incluyen las de grado de replica hemaglutinina; en
de las vías en alveolos, constituye un algunos estudios,
individuos glándulas factor se vincularon con
con infección mucosas y importante en la protección contra la
aguda. macrófagos. patogenia. infección.

Se transmita por En las células La patogenia de los

medio de infectadas, el síntomas depende de la
aerosoles virus se replica inducción de algunas
generados en la en un lapso de citocinas, en particular
tos y los 4 a 6 h, se el factor de necrosis
estornudos, por el liberan virus tumoral alfa, el
contacto manual, infectantes que interferon alfa, las
contactos atacan células interleucinas 6 y 8, en
personales vecinas o las secreciones de vías
cercanas y la respiratorias y en el
infección se torrente sanguíneo.
propaga
 síntomas comienzan de forma repentina, en particular tos y faringitis.
MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico inicial varía desde un trastorno leve, afebril, similar al
del resfriado común (comienzo gradual o repentino), hasta la
postración grave con pocos signos y síntomas de vías respiratorias.
La presencia de
disnea,
Faringitis o tos hiperpnea,
persistente, cianosis,
puede durar Síntomas estertores
Incremento una semana, generales, difusos y signos
de la Cefalea, se acompaña anorexia, Linfadenopatia de consolidación
temperatura generalizad de molestia malestar cervical, sobre denota la
en las a o en zona retroesternale general, todo en presencia de
primeras 24 h frontal s. debilidad y personas complicaciones
mareo. jóvenes. pulmonares.

Desde el Exploración del

Defervescen Mialgias en Dolor en principio, la tórax en gran
cia que dura cualquier ojos al persona esta medida son
dos a tres zona del moverlos, hiperémica y la negativos
días, aunque cuerpo, fotofobia y piel esta
la fiebre (extremidad ardor. En brotes:
caliente y seca,
puede durar es inferiores roncus,
diaforesis y
hasta una y área estertores
petequias en
semana. lumbosacra) sibilantes y
extremidades,
dispersos.
Artralgias en personas de
edad
avanzada.
COMPLICACIONES
personas >65
años de edad

Con enfermedades
crónicas, cardíacas
o pulmonares,
Niños <5 años
diabetes mellitus,
de edad hemoglobinopatias
, disfuncion renal e
inmunodepresión.

El embarazo en
el segundo o el
tercer trimestre
predispone a las
complicaciones
de la gripe.
 Complicaciones Neumonía Neumonía Neumonías mixtas
pulmonares: primaria por virus bacteriana (virales y
NEUMONÍA de gripe secundaria bacterianas)

Miocarditis y
Complicaciones pericarditis después
Miositis Rabdomiolisis Mioglobinuria
extrapulmonares de infección por virus
de gripe

Complicaciones del sistema nervioso central (SNC) como

encefalitis y mielitis transversa
 DIAGNOSTICO Y DATOS DE LABORATORIO

La técnica mas Las pruebas Se ha descrito

sensible y especifica diagnosticas rápidas leucopenia intensa
Durante la fase aguda Recuento de
es la reacción en de gripe (RIDT, rapid en infección viral o
de la gripe, detecta leucocitos es variable
cadena de la influenza diagnostic bacteriana
virus en exudado suele ser bajo al
polimerasa con test) detectan Otros análisis de sobreaguda, si hay
faríngeo, comienzo de la
transcripción inversa antígenos de virus de laboratorio: leucocitos rebasa las
nasofaríngeo o enfermedad y normal
(RT-PCR, reverse- gripe por medio de 15 000 celulas/μL,
material de lavado en o un poco alto en
transcription técnicas sospechar de
esas zonas o esputo. etapas ulteriores.
polymerase chain inmunológicas o infección bacteriana
reaction). enzimáticas secundaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

BROTE EXTRAHOSPITALARIO NO BROTE

• El diagnostico es clínico de gripe • Casos esporádicos o aislados
• Con un grado elevado de certeza en individuos que • Bases clínicas solas es dificil diferenciar la gripe de
acuden al consultorio medico, una enfermedad aguda de vías respiratorias
causada por cualquiera de los virus de tipo
• Presentando un cuadro febril típico de vias
respiratorio
respiratorias