PORTH

Alteraciones de la absorción intestinal

La malabsorción es la incapacidad para transportar debidamente los

constituyentes de la dieta (p. ej., grasas, hidratos de carbono, proteínas, vitaminas
y minerales) desde la luz del intestino hasta el compartimento del líquido
extracelular para hacerlos llegar a las diferentes partes del cuerpo.
Puede afectar de forma selectiva a un solo componente, como la vitamina B2 o la
lactosa, o sus efectos pueden extenderse a todas las sustancias que se absorben
en un segmento específico del intestino. Cuando un segmento del intestino resulta
afectado, otro puede actuar para compensarlo. Por ejemplo, el íleon puede
compensar una malabsorción en el intestino delgado proximal al absorber
cantidades sustanciales de grasas, hidratos de carbono y aminoácidos. De forma
similar, el colon, que generalmente absorbe agua, sodio, cloruro y bicarbonato,
puede compensar por una malabsorción del intestino delgado al absorber
productos terminales adicionales del metabolismo bacteriano de los hidratos de
carbono.

Las condiciones que afectan uno o más pasos de la digestión y absorción de

nutrientes se pueden dividir en tres grandes categorías:
 Digestión defectuosa de origen intraluminal. La digestión defectuosa de
origen intraluminal consiste en un defecto en el procesamiento de los
nutrientes en la luz intestinal. Las causas más frecuentes son insuficiencia
pancreática, enfermedad hepatobiliar y crecimiento bacteriano intraluminal.

 Alteraciones del transporte transepitelial. Las alteraciones en el

transporte transepitelial se deben a lesiones mucosas que alteran la
captación y transporte de los nutrientes intraluminales disponibles, a través
de la superficie mucosa del intestino. Incluyen alteraciones como la
enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn.

 Obstrucción linfática. La obstrucción linfática interfiere con el transporte

de productos de la digestión de lípidos a la circulación sistémica una vez
que se absorben en la mucosa intestinal. Este proceso puede ser
interrumpido por defectos congénitos, neoplasias, traumatismos y
enfermedades infecciosas específicas.

Síndrome de malabsorción
Las personas con malabsorción intestinal generalmente tienen síntomas que son
propios del tubo digestivo, como diarrea, flatulencias, distensión, dolor o cólicos
abdominales y ascitis. Suele presentarse debilidad, desgaste muscular, pérdida de
peso y distensión abdominal. La pérdida de peso se produce de forma
independiente de la ingesta calórica normal o excesiva. Las heces esteatorreicas
contienen un exceso de grasa. El contenido graso genera la formación de heces
voluminosas de color amarillento grisáceo con mal olor. Si la persona consume
una dieta que contiene 80-100 g de grasa por día, una excreción de 7-9 g indica
esteatorrea.
Junto con la pérdida de grasa en las heces, también hay una incapacidad para
absorber vitaminas liposolubles. Esto puede ocasionar sangrado y formación de
equimosis (por deficiencia de vitamina K), dolor óseo (ostealgia), predisposición al
desarrollo de fracturas y tetania (por deficiencia de vitamina D y calcio), anemia
macrocítica y glositis (por deficiencia de ácido fólico).

Pueden presentarse neuropatías, atrofia cutánea y edema periférico. La tabla 37-2

describe los signos y síntomas de las anomalías en la absorción de los
constituyentes de la dieta.

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca, también conocida como esprúe celíaco y enteropatía

sensible al gluten, es una alteración de mediación inmunitaria desencadenada por
la ingesta de cereales que contienen gluten (entre otros, trigo, cebada y centeno).
Aunque hasta hace poco la enfermedad celíaca estaba considerada como un
síndrome raro de malabsorción que se manifestaba durante la infancia temprana,
hoy se conoce por ser una de las enfermedades genéticas más frecuentes, con
prevalencia promedio del 1-6% en la población general.
Esta enfermedad deriva de una respuesta inmunitaria inadecuada mediada por
linfocitos T a la gliadina-a ingerida (un componente de la proteína del gluten) por
personas con predisposición genética. Casi todos los individuos con la alteración
comparten el alelo HLA-DQ2 o HLA-DQ8 del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase II. Las personas con esta afección tienen una
cantidad más alta de anticuerpos a una gran variedad de antígenos, incluyendo
transglutaminasa, endomisio y gliadina. La respuesta inmunitaria resultante genera
una reacción inflamatoria intensa que conlleva la pérdida de las vellosidades del
intestino delgado (fig. 37-16). Cuando las lesiones son extensas, pueden alterar la
absorción de macronutrientes (proteínas, hidratos de carbono, grasas) y
micronutrientes (vitaminas y minerales). El compromiso es más importante en la
parte proximal del intestino delgado, donde la exposición al gluten es mayor.
Existen ciertas poblaciones que tienen un mayor riesgo de enfermedad celíaca.
Estas incluyen a personas con diabetes mellitus de tipo 1 o con otras
endocrinopatías autoinmunitarias, dermatitis herpetiforme, familiares en primero y
segundo grado de personas con enfermedad celíaca y personas con síndrome de
Turner.

Varios procesos malignos también parecen ser resultado directo de la enfermedad

celíaca; no obstante, este aumento de incidencia regresa a los valores de la
población general después de varios años de una dieta libre de gluten. Estos
procesos malignos incluyen carcinoma espinocelular de cabeza y cuello,
adenocarcinoma de intestino delgado y linfoma no hodgkiniano.

La forma clásica de la enfermedad celíaca se presenta en la infancia y se

manifiesta con retraso en el crecimiento, diarrea, desgaste muscular, distensión
abdominal y, ocasionalmente, desnutrición grave. Superando la infancia temprana,
las manifestaciones tienden a ser menos llamativas. Los niños mayores pueden
presentar anemia, menor estatura, defectos en el esmalte de los dientes y
estreñimiento. En los adultos, se pueden observar diarrea, estreñimiento y otros
síntomas de malabsorción, como distensión, flatulencias o eructos.

El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en las manifestaciones clínicas

con apoyo de las pruebas serológicas y se confirma mediante biopsia intestinal.
Debido a su alta sensibilidad, las mejores pruebas disponibles son las de
anticuerpos IgA contra transglutaminasa tisular humana (TTG) y la de anticuerpos
antiendomisio IgA por inmunofluorescencia (EMA, endomysial antibody
immunofluorescence). Las biopsias del intestino delgado proximal están indicadas
en personas con prueba de anticuerpos para enfermedad celíaca positiva.

La malabsorción se debe a una inadecuada absorción de los nutrientes y otros

constituyentes de la dieta en el intestino.
Puede incluir un solo constituyente de la dieta, como la vitamina B₁2, o extenderse
para abarcar todas las sustancias que se absorben en un área particular del
intestino delgado. La malabsorción puede producirse por enfermedades del
intestino delgado y otras afecciones que interfieren con la digestión; en algunos
casos, obstruyen el flujo linfático por medio del cual los lípidos se transportan
hacia la circulación general.
La enfermedad celíaca es una alteración de mediación inmunitaria
desencadenada por la ingesta de cereales que contienen gluten (incluyendo trigo,
cebada y centeno).
Maldigestión y malabsorción FISIOPATOLOGIA TEXTO Y ATLAS DE
SILBERNANGL
Se denomina maldigestión a un defecto en el procesamiento y división
enzimática en el tracto gastrointestinal y malabsorción, a un fallo en la absorción.
De aquí en adelante utilizaremos el concepto de malabsorción para referirnos a
ambos, por encontrarse estos tan íntimamente relacionados.

El organismo puede tener dificultades para absorber cualquiera de los tres tipos de
fuentes de energía (lípidos, proteínas e hidratos de carbono), vitaminas, hierro,
calcio, magnesio y oligoelementos como el cinc (C). Incluso la malabsorción de
sales biliares del circuito enterohepático resulta de importancia clínica.
El lugar donde serán absorbidas cada una de las sustancias mencionadas
depende, en primer lugar, de la cantidad y duración de cada uno de los pasos de
procesamiento y división, así como de los mecanismos de absorción que actúan
en cada segmento intestinal.

Los monosacáridos como la glucosa y la galactosa se absorben en el duodeno.

Los disacáridos, por el contrario, deben dividirse a prioridad con la ayuda de
enzimas localizadas en las microvellosidades del epitelio de las células de la
mucosa, mientras que los polisacáridos (al igual que las proteínas y los lípidos)
deben mezclarse antes incluso con el jugo pancreático, de manera tal que puedan
ser absorbidos hasta en el yeyuno.
El vaciamiento acelerado del estómago puede causar que estas sustancias sean
absorbidas recién en el intestino distal, lo que a largo plazo puede ocasionar
incluso que se modifique la mucosa. El íleon adquiriría así características propias
del yeyuno, por ejemplo. Esto, sin embargo, no es posible en todos los casos.
Existen sustancias (cobalamina, sales biliares) que pueden ser absorbidas
únicamente por el íleon terminal, ya que sólo este segmento posee los
mecanismos necesarios para la absorción.

La digestión y absorción normal de sustancias se desarrolla en los

siguientes pasos:

1. Procesamiento mecánico del alimento (trituración, motilidad distal)

2. Digestión luminal (jugos gástricos, intestinales y pancreáticos y bilis)

3. Digestión por medio de la mucosa a través de enzimas en las microvellosidades

4. Absorción a través del epitelio de la mucosa

5. Procesamiento en la célula de la mucosa

6. Incorporación de los nutrientes al flujo sanguíneo y a la linfa, por los cuales las
sustancias absorbidas llegan al hígado y a la circulación sistémica
Las causas de una malabsorción pueden originarse en cualquiera de estos
pasos:
 Como consecuencia de una resección gástrica o de una vagotomía, se
reduce la estimulación enteral de las hormonas (CCK, entre otros) y se
producen fallos al sincronizar la formación del quimo.

 Al estimular la secreción de jugo pancreático, el vaciamiento de la vesícula

biliar y la coleresis.

 Se acelera asimismo el pasaje de bilis al intestino delgado y el pH de la luz

duodenal se vuelve demasiado ácido, lo que puede provocar ciertos
trastornos en el proceso de digestión en el duodeno (inactivación de las
enzimas, precipitación de las sales biliares).

 Un gastrinoma (síndrome de Zollinger Ellison) puede ser otra causante de

malabsorción por el mismo motivo que acabamos de mencionar.

Ciertas enfermedades pancreáticas tales como la pancreatitis crónica, un

carcinoma pancreático, la fibrosis quística, y la resección del páncreas pueden
conducir a una malabsorción, ya que en todas ellas se produce un déficit de
enzimas (lipasa, colipasa, tripsina, quimio-tripsina, amilasa, etc.) y HCO, esencial
para neutralizar el quimo ácido.
La gastritis atrófica con aclorhidria detiene la digestión gástrica y favorece la
proliferación de bacterias en el intestino delgado. Esta última puede estar causada
por la estasis del contenido del intestino delgado en caso de enfermedad
diverticularo de un shunt en el intestino delgado (síndrome de asa ciega).
Las bacterias son las encargadas de desconjugar las sales biliares y dividir la
unión cobalamina (vitamina B)-factor intrínseco (FI), lo que conduce a una
malabsorción de cobalamina. Esta ocasiona a su vez un déficit de cobalamina,
una disminución en la absorción (dieta estrictamente vegetariana; esto también se
aplica a los lactantes de madres que sufren esta afección, ya que la leche contiene
asimismo bajos niveles de cobalamina), un déficit de Fi (aclorhidria), fallos en la
liberación enzimática de cobalamina proveniente de la unión de otras proteínas
(pH alto en el estómago déficit de tripsina) o la resección del íleon terminal, lugar
en el cual se lleva a cabo la absorción del complejo cobalamina-Fl.

El déficit de disacaridasas de las microvellosidades provoca la malabsorción de los

disacáridos correspondientes. La falta de lactasa, cuya tarea consiste en separar
la lactosa en glucosa y galactosa, está relacionada generalmente con una
intolerancia a la leche y a los alimentos que contienen lactosa. No suele ser
congénita pero se desarrolla con frecuencia después del amamantamiento. Cabe
mencionar asimismo que existen diferencias considerables entre las etnias.

Algunos defectos en determinados transportadores de la mucosa pueden provocar

también malabsorción. La enfermedad de Hartnup, por ejemplo, es un trastorno
metabólico caracterizado por una deficiencia en el transportador de aminoácidos
neutros, mientras que en la cistinuria el fallo se encuentra en el transportador de
aminoácidos catiónicos ("bases") y cistina (La absorción de estos aminoácidos
como dipéptidos no sufre ningún trastorno, ya que la mucosa encargada de
absorber los dipeptidos posee un transportador propio.)

A menudo aparecen ciertos defectos generales en la digestión y absorción en la

mucosa en algunas enfermedades difusas de la mucosa como celiaquía, esprúe
tropical.

La enfermedad de Crohn y de Whipple, SIDA, infecciones (con Salmonella, por

ejemplo), enteritis por radioterapia y tras la resección de segmentos del intestino
delgado.
 La malabsorción se deriva también del consumo de alcohol
(insuficiencia pancreática, hepatopatia crónica) y ciertos
medicamentos: colchicina (inhibe la división de las células de las criptas y
las disacaridasas), neomicina y antibióticos similares (inhiben la división de
las células de las criptas y las disacaridasas, precipitan sales biliares y
ácidos grasos micelares), metotrexato (inhibe la absorción de folato),
colestiramina (une las sales biliares), ciertos laxantes, biguanidas, etc.

• Un fallo en el procesamiento dentro de las células de la mucosa (formación de

quilomicrones), principalmente durante la absorción de lipidos, puede provocar
malabsorción en caso de abetalipoproteinemia. Este tipo de malabsorción también
puede deberse a un obstáculo en el drenaje linfático (angiectasia linfática, linfoma,
etc.).

La mala circulación intestinal es, finalmente, otro de las causantes de

malabsorción (isquemia en caso de vasculitis, p.ej.).
Las consecuencias de la malabsorción dependen de la sustancia que esté
siendo malabsorbida:
 La malabsorción de proteínas puede provocar un déficit de proteínas con
posterior atrofia muscular y pérdida de peso, En caso de que se produzca
una hipoproteinemia pueden aparecer asimismo edemas.

 La malabsorción de hidratos de carbono en el intestino delgado ocasiona

que estos sean metabolizados por las bacterias intestinales, convirtiéndolos
en ácidos grasos de cadena corta y gases (CO₂ y H₂), lo que provoca flatos
y meteorismo. Si el organismo no logra absorber más de 80 g/d de hidratos
de carbono, el paciente sufre de diarrea acuosa debido à efecto osmótico

 La presencia de esteatorrea (cantidad excesiva de grasa en las heces) es

un claro indicio de malabsorción de lípidos. Esta conlleva una pérdida de
peso debido a la falta de grasas, una importante fuente de energía con altos
niveles calóricos. Cuando esta malabsorción se debe a un déficit de sales
biliares o a un fallo en la formación de micelas, el organismo sufre asimismo
una malabsorción de las vitaminas liposolubles A, D, E y K, ya que éstas
sólo pueden llegar a la mucosa si se encuentran permanentemente en un
ambiente lipófilo, algo que sólo es posible gracias a las micelas.

 En el déficit de vitamina K no se lleva a cabo laycarboxilación de los restos

de glutamil en el hígado por medio de la protrombina y otros factores de
coagulación, lo que puede provocar hemorragias.

 El déficit de vitamina D causa raquitismo en los niños y osteomalacia en los

adultos (. En caso de un déficit de vitamina A, las consecuencias serán
hiperqueratosis y nictalopía (ceguera nocturna)

 La malabsorción de las vitaminas liposolubles cobalamina y folato (en caso

de malabsorción global o administración de metotrexato, p ej) causa anemia
macrocítica a la que se denomina anemia perniciosa en caso de que exista
un déficit de cobalamina glositis y aftas y, en la malabsorción de
cobalamina, fallos neurológicos (degeneración nerviosa).

 La malabsorción de hierro provoca anemia hipocrómica