RESUCITACIÓN CEREBRO-CARDIOVASCULAR GUIADA POR ULTRASONOGRAFÍA EN

PACIENTES CON TEC GRAVE: PROTOCOLO RECCUS

Francisco Tamagnone1,2 MD/ Ezequiel Luna MD – Argentina3,4
1Medico de terapia intensiva, Titular de Guardia, Hospital Bernardino Rivadavia, CABA, Argentina; 2 Director del posgrado anual de la Universidad
de Buenos Aires de Ultrasonografía Crítica;3 Coordinador de terapia intensiva, Sanatorio Güemes, CABA, Argentina; 4 Instructor del posgrado anual
de la Universidad de Buenos Aires de Ultrasonografía Crítica.

El traumatismo encefalo craneano (TEC), es la principal causa de muerte en la población

joven a nivel mundial. Constituye un importante problema de salud pública, ya que genera una gran
tasa de incapacidad y pérdida de años de vida productiva, incrementando el gasto sanitario1-3. En
Estados Unidos ocurren 1,7 millones de TECs al año, en Europa se estiman 57000 muertes y 1,5
millones de hospitalizaciones anuales, en Latinoamérica y el Caribe fallecieron 15,9 personas cada
100000 habitantes en 20134 y en Argentina, en 2017, murieron 7213 personas, un promedio de 20
fallecimientos diarios5.
Esta patología se clasifica según la escala de Glasgow en leve, moderado y grave. Siendo
este último grupo de pacientes el objeto de nuestro análisis. El mismo presenta una mortalidad
aproximada del 30%, con una recuperación de la independencia a largo plazo del 25% de los
sobrevivientes6-9.
Los mecanismos fisiopatológicos del TEC puede dividirse en lesión primaria y secundaria.
La primaria ocurre inmediatamente después del trauma y depende tanto de la intensidad como del
mecanismo de este, nuestra única herramienta es la prevención. La secundaria, aparece como
consecuencia de la anterior y puede desencadenarse por edema cerebral, isquemia, estrés oxidativo
y/o convulsiones, que pueden verse potenciadas por alteraciones extracerebrales, en particular en
los pacientes politraumatizados. También se generan alteraciones en el metabolismo cerebral como
cambios en la neurotransmisión, producción de radicales libres y modificaciones en la expresión de
genes. Como ejemplo podemos mencionar el hipermetabolismo de la glucosa, que no es
acompañado de un aumento compensatorio del flujo sanguíneo cerebral10-12. Como esquema
conceptual podemos decir que el Edema cerebral, ocasiona un Descenso de la presión de
perfusión cerebral (PPC), que a su vez genera mayor riesgo de Isquemia cerebral y posteriormente
de Herniación y Muerte. Es en esta etapa donde los médicos, principalmente los especialistas en
terapia intensiva, debemos actuar para minimizar el daño e intentar, de esta manera, reducir tanto la
mortalidad como las posibles secuelas neurológicas13,14.
En el caso de los pacientes politraumatizados, la lesión secundaria se ve favorecida por la
alta prevalencia de hipoxemia e hipotensión observados luego del evento15. Las guías
internacionales sugieren, en pacientes politraumatizados con TEC, mantener una presión arterial
sistólica (PAS) de 90 a 110mmHg16,17.En cuanto al manejo neurocrítico, vamos a centrarnos en el
monitoreo de la presión intracraneana (PIC) y de la presión de perfusión cerebral (PPC). Ambos
métodos de monitoreo son ampliamente utilizados y constituyen uno de los pilares fundamentales
en el manejo de este grupo de pacientes (nivel de evidencia IIB17,18).
En Argentina, las condiciones geográficas y demográficas generan que la posibilidad de
contar con este tipo de monitoreo, en algunos casos, presente una demora excesiva y en otros sea
imposible acceder a ellos. Esto es debido a que fuera de los grandes centros urbanos, especialmente
fuera de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, muchas regiones no cuentan con los recursos
humanos ni tecnológicos necesarios para llevar acabo dichos monitoreos.
Vigué et al19 midió la saturación venosa de oxígneno en el bulbo de la yugular (SjvO2) en
pacientes con TEC grave luego de la resucitación inicial. Observó en 27 pacientes que el 37%
presentaban SjvO2 baja (menor a 55%) al momento de la evaluación, y que dicha medición pudo ser
obtenida, en promedio, 7 horas después del trauma. Una de las intervenciones posibles en pacientes
con SjvO2 disminuida es aumentar la tensión arterial media (TAM), ya sea mediante expansión con
fluidos o utilizando drogas vasopresoras con el objetivo de aumentar el flujo sanguíneo cerebral y
mejorar el transporte de O2, intentando reducir el riesgo de lesiones isquemicas. Lo que podemos
observar en este estudio, es que en el grupo de pacientes con SjvO2 baja pudo haber recibido alguna
intervención terapéutica para disminuir la lesión secundaria si se hubiese contado con esta
información más precozmente. Por otro lado, en el resto de los pacientes la elevación empírica de la
TAM, con el objetivo de mejorar la PPC, podría ser contraproducente, por el riesgo de generar
hiperemia y edema cerebral20.
Teniendo en cuenta lo antes expuesto, es razonable decir que, estimar la disponibilidad de
O2 cerebral, precozmente TEC, nos aportaría información importante que podría modificar el
manejo del paciente, dado que algunos se beneficiarían con TAM más elevada y otros podrían
perjudicarse. Es aquí donde el doppler trancraneano (DTC) adquiere relevancia, ya que permite
evaluar el flujo sanguíneo cerebral y estimar así la PPC.
La ultrasonografía en general, es una herramienta cada vez más utilizada en las unidades de
cuidados intensivos (UCI). Esto se debe a que son técnicas seguras para el paciente, no requieren de
contraste ni de radiación; los equipos para realizarlas son portátiles, permitiéndonos realizar el
estudio al lado de la cama del paciente, sin el riesgo que supone un traslado; es económicamente
accesible, pudiendo repetirse en múltiples ocasiones y la curva de aprendizaje necesaria para
realizar dichos estudios no es prolongada, evitando la necesidad de contar con personal altamente
especializado para su realización. Debido a estas ventajas, en la actualidad se recomienda incluir
esta práctica en el entrenamiento básico de los intensivistas21,22. En cuanto a la estimación del flujo
sanguíneo cerebral y de la PPC, el DTC es un excelente método de monitoreo. Esta técnica mide la
velocidad del flujo sanguíneo de las arterias de la base del cráneo, permitiendo la estimación de las
variables antes mencionadas23-28.y cuenta con una elevada precisión para detectar episodios de
hipoperfusión cerebral secundarios a descensos de la PPC29.
Nuestra propuesta es incluir el DTC como herramienta de monitoreo inicial y seguimiento
en los pacientes con TEC grave, apoyandonos en la bibliografía disponible. Como mencionamos
anteriormente, podemos citar el trabajo de Vigué19, donde observamos que el 37% de los pacientes
presentaban SjvO2 baja, aproximadamente 7hs luego del trauma. Esto demuestra por un lado la
demora en obtener datos objetivos y por otro, que un grupo de pacientes se podría haber beneficiado
proporcionándoles una PPC más elevada. Siguiendo esta línea Ract, Tamagnone, Tazarourte y
Ziegler30-33, diseñaron protocolos con el fin de evaluar la perfusión cerebral con DTC en pacientes
con TEC grave y luego, en los que presentaban signos de hipoperfusión, intentar elevar la PPC
(tabla 1). En lineas generales los resultados concuerdan en que los pacientes con DTC normal
presentan menor mortalidad y mejores resultados funcionales. Los que presentan mediciones
alteradas tuvieron peor pronóstico, estos se refiere a una mayor mortalidad y una mayor
dependencia funcional. Dentro de este último grupo, los que no respondieron a las maniobras
terapéuticas presentaron peor evolución. Evaluando estas consideraciones, proponemos al DTC
como una herramienta capaz de brindarnos un pronóstico de los pacientes y a su vez guiar posibles
intervenciones terapéuticas.
Utilizando como guía el protocolo del ATLS16, al llegar a la escena donde se encuentra
nuestro paciente con TEC grave, seguiríamos los siguientes pasos: A (Airway/vía aérea), B
(breathing/ventilación), C (circulation/circulación), D (disability/déficit neurológico) y E
(exposure/exposición), incluyendo en el D la evaluación con DTC. Dicho monitoreo debería
realizarse isonando ambas arterias cerebrales medias y obteniendo así los valores del índice de
pulsatilidad (IP), que hace referencia a la resistencia vascular cerebral y de la velocidad diastólica
(Vd), que se relaciona con la perfusión cerebral. Si las mediciones difieren entre ambas arterias,
utilizaremos los valores del lado mas alterado. Considerando como anormales IP>1,4 y Vd<20cm/s,
según lo indica la bibliografía30-33. Si los valores son normales se procederá al punto E del
algoritmo, por el contrario, si los mismos son anormales volveremos al punto C con el objetivo de
mejorarlos, ya sea aumentando la TAM o realizando maniobras anti-edema, intentando elevar la
PPC.

Autor Población Valores Resultados Intervenciones

en estudio considerados grupo 1= valores DTC alterados
anormales grupo 2= valores DTC normales

Ract30 TEC grave Vm<30cm/s

-6 pacientes del grupo 1 (n11) Expansiones y/o
Vd<20cm/s
presentaron malos resultados vs 1 transfusiones de
IP>1,4 del grupo 2 (n13).
globulos rojos y/o
-El grupo 1 presento PIC 10mmHg noradrenalina y/o
mayor que el grupo 2. manitol 20%
Tamagnone31 Coma Vd<20cm/s
-De 28 pacientes 19 fueron del Cristaloides 2lts y
IP>1,4 grupo 1 y 9 del 2.
luego noradrenalina
-Del grupo 1, 13 normalizaron las
mediciones luego de la
intervención.

-La mortalidad del grupo 1 fue

68% (53% en los respondedores y
100% en los no respondedores) y
del grupo 2 0%.
Tazarourte32 TEC grave IP>1,4 -Grupo 1 (n9): 3 requirieron Noradrenalina o
neurocirugía. Los 4 que no manitol 20%
re s p o n d i e ro n a l t r a t a m i e n t o
fallecieron. Y 2 de los 5 que
respondieron, también fallecieron.

-Grupo 2 (n9): solo uno falleció por

hemorragia incoercible.
Ziegler33 TEC grave Vm<35cm/s
-Grupo 1 (n72): 71 murieron y uno No hubo

Vd<20cm/s
presento dependencia moderada

IP>1,4 -Grupo 2 (n114): 43 retornaron al

hogar, 55 fueron a centros de
rehabilitación y 16 fallecieron.

-Grupo vasoespasmo (n69): 12

retornaron al hogar, 35 fueron a
centros de rehabilitación y 22
fallecieron.
Tabla 1- Comparación bibliográfica

RECCUS: Paciente con TEC grave, DTC alterado y PAS entre 90-110mmHg

-Aumento de la TAM 10mmHg

Esto podrá realizarse mediante la expansión con solución fisiológica al 0,9%, (30ml por Kg)
o infundiendo drogas vasoactivas. En este último caso se utilizará Noradrenalina como primera
opción, exceptuando los pacientes con bradicardia asociada donde nos inclinaremos por la
Dopamina34. La decisión de utilizar cristaloides y/o vasoactivos quedará a discreción del médico
tratante que evaluará los riesgos y beneficios de cada tratamiento.
-Nuevo DTC alterado
Se repetirá lo expresado en el paso previo, con aumentos escalonados de 10mmHg de la
TAM, hasta alcanzar los 120mmHg o 90mmHg en el caso de pacientes con sangrado activo. Se
repetirá la medición del flujo sanguíneo cerebral mediante DTC.

-TAM objetivo alcanzada y DTC anormal

Nuestra nueva meta será el sodio (Na), el mismo debe mantenerse entre 145-155Meq/L,
según lo indica la bibliografía35,36. Por lo tanto si el valor de Na es menor a 145Meq/L o no se
conoce, procederemos a cargar dicho ion con una solución al 3%. De ser posible, controlaremos la
natremia, repitiendo la carga si el valor continua fuera del rango deseado repetiremos la carga, si no
contamos con la posibilidad de realizar el control asumiremos que la meta fue alcanzada.
Realizaremos nuevo control utilizando el DTC.

-TAM y Na optimizados y DTC alterado

En este momento continuaremos con las maniobras anti-edema, para dicho fin utilizaremos
Manitol al 20%, una dosis de 0,7gr/kg30,32,37. Es importante recordar que se trata de un diurético
osmótico y por lo tanto puede causar hipovolemia, que como sabemos es un factor independiente de
peor pronóstico15,38. Luego realizaremos las mediciones de DTC, si estas no se normalizaron
clasificaremos al paciente como no respondedor al tratamiento y continuaremos con los cuidados
habituales.

Si en alguno de los escalones terapéuticos obtenemos mediciones de DTC normales, el paciente se

cataloga como respondedor y no será necesario continuar con las siguientes maniobras,
manteniendo los tratamientos convencionales.

Es importante remarcar que el protocolo RECCUS no pretende reemplazar el monitoreo

invasivo de la PIC ni la medición de la SjvO2, sino que intenta brindar una alternativa de monitoreo
en los pacientes que no podrán ser monitorizados convencionalmente de forma precoz. Intentando,
de este modo, identificar a los que se beneficiarían de un aumento de la PPC, con el fin de mejorar
tanto la mortalidad como la morbilidad de los mismos.

Conclusión

El TEC grave es un problema de salud pública a nivel mundial, presentando una importante
tasa de morbi-mortalidad, una gran cantidad de años de vida productiva perdida y un alto costo
económico, ya que afecta principalmente adultos jovenes. La lesión secundaria es el punto donde
los intensivistas debemos centrarnos para mejorar el pronóstico de estos pacientes. Por lo tanto es
de suma importancia contar con datos objetivos acerca de la PPC. Aquí es donde el DTC se
convierte en una herramienta que puede cambiar el futuro de algunos pacientes, especialmente en
países donde las distancias para encontrar hospitales con la complejidad y los especialistas
necesarios son considerables. El ultrasonido cerebral nos permitiría tener, ya sea en el lugar del
trauma o en el hospital mas cercano, una estimación rápida de la PPC y utilizando el protocolo
RECCUS intentaríamos optimizar la misma.

Este protocolo fue diseñado en base a la bibliografía disponible y fue adaptado para
insertarse al punto D del ATLS, mundialmente utilizado. Realizar esta medición no debería demorar
la atención inicial del paciente y al tratarse de un método no invasivo y portátil, puede realizarse al
lado de la cama del paciente y en simultáneo con otras intervenciones.

Nuestra intención con el RECCUS es mejorar la atención de los pacientes con TEC grave, al
realizarla más específica y precozmente. Se necesitan realizar trabajos clínico, controlados y
randomizados para comprobar si este protocolo logra su objetivo.
A-B-C-D-E

DTC Normal Continuar con el punto E

Anormal:
-IP>1,4 TAS 90-110mmHg Aumentar TAM 10mmHg
-Vd<20cm/s

DTC
NO SI Continuar con el punto E
normalizado

Se elevará la TAM, escalonadamente, de a 10mmHg hasta normalizar el

DTC o alcanzar TAM de 120mmHg o 90mmHg si hay hemorragia activa

DTC Na+<145Meq/L o Solución de ClNa

anormal desconocido al 3%

DTC Continuar con el punto E

NO SI
normalizado

Se repetirán las cargas hasta alcanzar el objetivo de natremia o

normalizar el DTC

DTC Continuar con

Manitol 20% (0,7gr/kg)
normalizado el punto E

DTC
NO RESPONDEDOR
anormal
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