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Estudiación Corte III

REPRO
Ciclo ovarico
Sistema hormonal Femenino
- 3 grupos de hormonas
- Hormona liberadora de gonadotropinas
- Hormonas adenohipofisarias
- LH
- FSH
- Hormonas ováricas
- Estrógenos
- Progesterona
Duración: 28 días, 20 días
- Si dura demasiado es menor fertilidad

Efectos de las hormonas gonadotropas y los efectos en sus ovarios

- Prepubertad
- Los ovarios no son estimulados por la FSH y LH entonces están inactivos
- 9-12
- Más FSH y LH y empiezan el ciclo menstrual y se da la menarquía

FSH Y LH
- Estimulan a las células efectoras de los ovarias, se unen a los receptores estos se
activan y aumenta el ritmo de secreción, crecimiento y proliferación de esas células
1. Activación del Ampc cíclico
2. Formación de la proteinquinasa
3. Fosforilación enzimática
4. Síntesis de hormonas ováricas

Crecimiento del folículo ovárico

- Niña recién nacida:
- Solo tiene folículos primordiales - óvulo rodeado de una sola capa de células
de la granulosa.
- Niñez
- Células de la granulosa nutren ovocito peor lo mantienen latente ya que
secretan factor inhibidor
- Lo mantienen como folículo primordial hasta que llegue la menarquia
- Post-pubertad
- Crecimiento folicular gracias a la secreción activa de FSH Y LH
- Primera fase del crecimiento folicular
- Hay desarrollo de nuevas capas de la granulosa y ahí pasa de folículo
primordial o folículo primario

Desarrollo de folículos antrales y vesiculares

- Fase proliferativa inicial del crecimiento
- La FSH induce un crecimiento acelerado de 6-12 folículos primarios cada
mes
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- Aumenta la capa de células de la granulosa

- Llegan células fusiformes y se agrupan a fuera de las células de granulosa y
van a formar la teca

La teca
- Se divide en dos en interna y externa
- Interna
- Células similares a la de la granulosa
- Pueden secretar estrógenos y progesterona
- Externa
- Cápsula de tejido conjuntivo
- Altamente vascularizado
- Reviste el folículo en desarrollo

Fisiología del ciclo menstrual y ovárico

- En las etapas de la vida hay cambios
- En la pubertad se da el inicio de la vida reproductiva
- Hormonas
- Hormona liberadora de gonadotropinas (Núcleo arcuato del hipotálamo por
neuronas tipo nix 1)
- Hormonas adenohipofisarias - gonadotropinas
- LH
- FSH
- Hormonas ováricas
- Estrógenos
- Progesterona - gestageno
- En las mujeres termina en la menopausia, en los hombres cuando muere
- El gasto energético de un embarazo es mucho así que la vida reproductora
de una mujer ese acab después de la menopausia porque ya esta cucha
- La base del ciclo son los ovarios
- El punto de partida
- Son lo que tienen la capacidad para que el ovocito se maduro
- Producen las hormonas para que mantener la fecundación
- Funciones del ovario
- Producir ovocitos secundarios
- Producir hormonas
- Estrógenos
- Progesterona
- Inhibina
- Relaxina
- Diferentes fases en momentos diferentes del ciclo
- 28 días dura el ciclo, regular, o diferencia de 7 días
- La hemorragia menstrual dura 4 más o menos días
- Es irregular en los primeros ciclos y en los últimos
- Varía en un ciclo fase folicular mas no la fase lútea
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-
- Fase folicular - 1-14 días
- Maduración de folículos

- Fase lútea - 14-28 días

- Ovocito antes de nacer
1. Migran células germinales por el mesenterio dorsal
2. Llegan al ovario
3. Penetran la cortez ovárica
4. Se vuelven ovogonias
5. Quedan rodeadas de una capa de células de la granulosa → folículo
primordial
a. Estas células secretan factor inhibidor de la maduración del ovocito y
lo mantienen ahí
6. Ese óvulo primordial hace mitosis y hace la primera fase de meiosis y queda
en profase I y se llama ovocito primario
a. Nacemos con 1-2 millones
- Se va a formar la zona pelúcida
- Se va a diferenciar la teca en interna y externa
- Que se formó por un agrupamiento de células fusiforme del intersticio
ovárico alrededor de la granulosa
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- Pubertad
- El influjo hormonal hace que cada mes el ovocito primario pase a ovocito
secuandoa haciendo mieosis, terminando la I, empezando la II dejando en
metafase II
- 400-500 folículos primordiales que van a madurar
- 300,000 ovocitos que se van a madurar
- La teca
- Se divide en dos en interna y externa
- Interna
- Células similares a la de la granulosa
- Pueden secretar estrógenos y progesterona
- Externa
- Cápsula de tejido conjuntivo
- Altamente vascularizado
- Reviste el folículo en desarrollo
- Las células de la granulosa van a producir líquido folicular que tiene alto
contenido de estrógenos, esa aculucaion de liquido forma el antro
- Todo esto junto forma cálculos vesiculares
- Estos tienen un crecimiento acelerado por:
- Estrógenos aumentan los receptores de FSH
- Hace que la granulosa sea mucho más sensible a la
FSH
- La FSH hace que los folículos crezcan
- Se estimulan los receptores de LH
- Crecen los folículos
- La LH mas estrógenos inducen la producción de andrógenos
- La LH y estrógenos hacen que crezca la teca
- Antes de hacer la ovulación un folículo crece y crece y el resto hacen atresia
- Solo un folículo pasa a folículo terciario - Dominancia
- Se forma cúmulo oóforo que es el que el evita que el ovocito baile en el
líquido, lo adhiere a las células de la granulosa
- Ovulación
- Antes de la ovulación la pared del folículo se anchan
- Hay una estructura estigma, esta se llena de líquido y se rompe y es por
donde sale es ovocito terciario y sale con el cúmulo ooforo y sería la corona
radiada
- Se necesita un pico de LH
- Empieza dos días antes de la ovulación
- La LH que está aumentada hace que las células de la granulosa y de
la teca interna hace que secretan progesterona
- Esta secreción de progesterona hace que bajen los estrógenos
- Hay retroalimentación positiva de parte de los estrógenos y hay un
aumento de LH y ahí se da el pico
- La teca externa libera enzimas proteolíticas para disolver la cápsula folicular
y así ayudar que el ovocito salga
- Hay secreción de prostaglandinas para la dilatación de los vasos sanguíneos
y así se pasa más plasma al folículo y se llene más y se explote
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- Esto es efecto de la progesterona

1. Dia 1-4: Proceso de recluta de los folículos para empezar su maduración, número
pequeño 6-12 y 5-15
2. Dia 5-7: Foliculos vesiculares/secundarios secretan líquido, estrógenos que aparece
el antro, tienen un crecimiento acelerado
3. Dia 8-10: existe la dominancia, solo un folículo pasará a terciaria. El resto de
folículos hacen atresia. Se potencia gracias a los estrógenos. Se forma el cúmulo
ooforo → el ovocito pasa a ser secundario
4. Dia 12-13: Se hincha la pared externa del folículo y el estigma se llena de líquido.
Empieza el pico de LH, este aumento hace que se libera progesterona desde las
células de la granulosa, la FSH aumenta
5. Dia 14: Ovulación, se libera con su corona radiada

Fase secretora - lutea

- La LH permite que las células de la granulosa y de la teca que se quedaron dentro
del ovario hace que se convertía en células luteínicas
- Ósea se convierten en cuerpo lúteo
- Esas células aumentan su tamaño llenado de inclusiones lipídicas
- La teca externa por ser muy vascularizada mete lo vasos sanguíneos hacia el
cuerpo lúteo y lo nutre
- Todas las reacciones enzimáticas se van a enfocar en producir progesterona
entonces hay un pico de progesterona, y estrógenos bajitos
- Porque no hay casi enzimas capaces de producir estrógenos
- Se detiene la estimulación de LH y FSH va evitar que crezca otro folículo
- 7-8 días post ovulación el cuerpo lúteo está en su pick
- 12 día post ovulación empieza a involucionar porque no hubo fecundación
- Se vuelve cuerpo albicans

Hormonas
- Estrógenos
- Estradiol → crecimiento y proliferación de caracteres sexuales secundarios
de la mujer
- Gestágenos
- Progesterona → preparar el útero para la fecundación y a las mamas para la
lactancia
- Inhibina
- Se secreta por el cuerpo lúteo para inhibir la secreción de FSH
- Cuando se degenera el cuerpo lúteo se bajan los niveles de estrógenos y
progesterona e inhibina. Y aumentan la FSH y LH, se da el sangrado y se empieza
de nuevo el ciclo, se reclutan los nuevos folículos.

Ciclo endometrial
- Proliferación del endometrio
- Etapas
1. Menstruación
2. Proliferativa
3. Secretora
- Hay cambios por las hormonas
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- Estrógenos → agrandamiento de glándulas y engrosamiento. Hace que el

epitelio pase de cúbico a estratificado
- Progesterona → mantener la gestación, da capacidad secretora del
endometrio uterino

Menstruación
Dia 1-4: menstruacion, si no hubo fecundación se involuciona el cuerpo lúteo, bajo la
secreción producidas por el cuerpo lúteo, el endometrio también involuciona
- Hay un vasto espasmo de los vasos sanguíneos endometriales que lo supply, su
nutrición.
- La pérdida hormonal y la disminución de nutrientes causa necrosis del
endometrio
- La sangre es incoagulable porque se secreta fibrinolisina
- Sale full leucocitos entonces es libre de infecciones
- La endotelina 1 se va a expresar cuando no hay estímulo de la progesterona
- Hace vasoconstricción
- Se secreta la prostaglandina F2 Alfa que es pro-inflamatorio que hace que se
contraiga el miometrio y eso hace que se favorezca la salida de sangre

Fase proliferativa
Dia 6-14: La mayoría del endometrio se barrio y queda con un grosor de 1 mm
- Se busca que el epitelio del estroma prolifere
- Los estrógenos aumentan la tasa mitótica tanto de las células del estroma y del
epitelio
- Hay formación de vasos sanguíneos
- Hay glándulas tubulares con pequeñas
- Secretan un moco poco denso y ese se va al endocérvix y así pasen los
espermatozoides mucho más fácil

Fase secretora
Dia 14-28: Se da después de la ovulación, la progesterona predomina
- La progesterona se encarga de la secreción del endometrio
- Se envuelven las glándulas tortuosas, llenas de sustancias secretoras
- Aumentan el citoplasmas de las células del estroma y dentro de ellas hay depósitos
de lípidos y glucógeno
- Se necesitan para el embrión
- Hay proliferación de los vasos sanguíneos y se vuelven más grandes
- Se da la proliferación del endometrio

Ciclo cervical
- Cambios en la mucosa cervical por acción de las hormonas ováricas
- Están las glándulas secretoras de moco que para la fecundación secretan un moco
de tipo seroso acuosa para facilitar el paso de los espermatozoides puedan pasar
por el cérvix
- En acción de la progesterona da un secrecion espesa que permite un tampón
acuoso para evitar el paso de sustancias extrañas
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Ciclo menstrual
- Es lo que sucede de forma externa reflejando que no hubo fecundación

El ovocito no fecundado dura 24 horas máximo

Los espermatozoides duran 3-5 días

El dia mas fertil es el dia 14

- Dia 9-12 posible fertilidad

- Dia 13-16 máxima fertilidad
- Dia 17-20 Posible fertilidad

Retroalimentación
- Retroalimentación negativo → generada por estrógenos como efecto inhibidor de
LH y FSH
- Potenciado por la progesterona
- Retroalimentación positiva → Los estrógenos y la progesterona tienen un efecto
de producción mayor de FSH y LH
- Ambas retroalimentación son en el hipotálamo y en la hipófisis
- La inhibina hace solo retroalimentación negativa, secretada por las células de la
granulosa, inhibe la FSH y en menor medida la LH
- Activina hace retroalimentación negativa, activa la secreción de FSH en la
adenohipófisis
- En la positiva se secreta un mayor de LH y menor de FSH gracias al cambio de
retroalimentación que se da
- En postovulación
- La secreción de hormonas ováricas postovulatorias hacen que bajen los
niveles de gonadotropinas hipofisiarias
- Entre la ovulación y comienzo de la menstruación

Ciclos anovulatorios
- Si no hay suficiente LH entonces no se da la ovulación

Pubertad
- Inicio de la vida sexual adulta
- No implica menstruación
- Se da el comienzo de la secreción de las hormonas gonadotrópicas desde la
hipófisis
- Comienza a los 8 años y termina cuando comienza la menstruación

Menopausia
- Disminuye casi nulo la progesterona y los estrógenos
- No hay inhibición de FSH y Lh y hay pico de estas

Fenómenos Hormonales
- Liberadoras de gonadotropinas
- La Gnrh actúa en la adenohipófisis para secretar hormonas peptídicas
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- La FSH y LH llegan a los ovarios por la sangre y ahí están para secretar estrógenos
y progesteronas
- El estrógeno tiene receptores nucleares
- La progesterona tiene receptores plasmáticos

Bases de interpretación de la citología

- La citología es el estudio de las células
- En la citología cervicouterina se hace un estudio de endocérvix, exocervix y zona de
transformación
- Estudio de tamizaje para el diagnóstico precoz de cáncer de cuello uterino o lesiones
precursoras de cáncer de cuello uterino
- Neoplasia Intraepitelial cervical - NIC O CIN
- Cambios epiteliales con apariencia de cáncer invasor por limitado al epitelio
- Lesiones pre invasoras que no han pasado la lámina basal, no han salido del
epitelio
- Es una displasia ya que se ven las células en atipia, núcleos alterados
- Es una lesión precursora que es para el cancer de cuello uterino que ya si es
el carcinoma invasor
- Tipos de NIC
- I - Usualmente desaparece
- II - Usualmente desaparece
- III - Más potencial tiene de ser cáncer
- Criterios
- Células inmaduras
- Desorganización celular
- Aumento de la actividad mitótica
- Atipia nuclear
- Aumentó de forma y del tamaño del núcleo
- Hipercromasia del citoplasma → pasa de pálido a intenso
- Hay gránulos de cromatina groseros
- Atipia coilocitica → cosa blanca que está surrounding el núcleo
- La presencia de ella implica un NIC
- Es un halo
- NIC I → NIC de bajo grado, presenta halo perinuclear atipia nuclear y solo se afectó
un tercio del epitelio del lado basal
- El estado basal se afecta primor ya que el VPH tiene afinidad con esas células ya
que estas están en constante mitosis
- A medida que vamos avanzando
- NIC II → coge estrato basal y medio
- NIC III → coge estrato basal, medio y superior. Coge TODAS las zonas, hay
modificación de todo el epitelio
- Semanas
- NIC I → Semanas post infección del virus
- NIC II → 1-2 años después del virus
- NIC III → 10-30 años después del virus
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Morfología del cérvix

- Endocérvix → epitelio cilíndrico
- Exocervix → Epitelio estratificado
- Zona de transformación → metaplasia del epitelio al otro
- Unión escamo cilíndrica
- Empieza en un lado y por la pubertad se mueve al otro lado
- Se origina en el exocervix y se por el orificio cervical externo hasta llegar al
endocérvix
- Cuando llega la menarquia hay un aumento de estrógenos
- Esto hace que las células aumenten el nivel de glucógeno
- Ese glucógeno los lactobacilos de la vagina lo cogen para disminuir el
pH vaginal
- Esto hace que haya una metaplasia hasta llegar a la unión escamo
cilíndrica activa
- Más arriba en el exocervix
- Después eso genera un espacio entre ambas uniones escamosas
cilíndricas y eso se vuelve la zona de transformación
- La diferencia a pesar de estar en el exocervix está más cerca al
orificio cervical externo

Consideraciones para la toma de una citología

- No sangrado menstrual durante las 72 horas
- No haber tenido relaciones sexuales 48 horas antes
- Se debe toma la zona de transformación

Clasificación de la citología
- Sistema Bethesda
- Cuando está en normal es normal
- Negativo para lesión
- Cuando hay de tipo infecciosa se debe explicar el microorganismo
- Tricomona vaginales
- Candida
- Herpes simple
- Si hay cambios reactivos y reparativos
- Inflamación
- Radiación
- DIU
- Cuando hay alteración en las células escamosas
- Celulas escamosas atipicas
- De significado indeterminado ASCUS
- No se sabe si es normal o atípica , puede ser por una
muestra alterada
- Excluyen lesiones de alto grado ASCH
- Si hay atipia pero no se sabe que tipo de NIC es
- Se hace biopsia para poder determinar que NIC es
- Lesiones intraepiteliales de bajo grado LS1L
- Lesiones intraepiteliales de alto grado HS1L
- Carcinoma escamoso
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- Invade todo hasta por debajo de lámina basal

- Sistema NIC
- Ls1L → NIC I de bajo grado
- Hay que hacer biopsia
- Se quema la zona específica, donde está la modificación
- Hay que dejar márgenes limpios
- Hs1L → NIC II y III de alto grado
- Hay que hacer ablación de zona de transformación
- Hicolocpioa con biopsia dirigida ay observar margenes
- Cancer → tratamiento para cáncer

Fisiología de la Fecundación
- Cuando el material genético de un espermatozoide haploide se une con el material
genético de un ovocito secundario haploide
- Cada uno tiene 23 cromosomas
- El ovocito secundario sale a la cavidad abdominal se mete por las fimbrias por la
trompa
- La trompa tiene cilios que mueven el ovocito que gracias o los estrógenos se
activan, Un movimiento bidireccional
- El ovocito tiene ahí su corona radiada
- El ovocito llega en la trompa y se da a fecundación 2/3 laterales de la trompa
- Justo en la ampolla
- La fecundación se da 12-24 horas después de la ovulación
- Los espermatozoides son viables 48 horas y el ovocito 24 horas
- El movimiento de los espermatozoides van hacer por
- Mediante los flagelos pero solo hasta el canal cervical
- LLegando al útero y trompas se van a mover por la contracción del útero y
trompa, gracias a:
- Las prostaglandinas van a estar en líquido seminal y estas hacen
que se contraiga el músculo
- También hay oxitocina liberada por la hipófisis durante el orgasmo
femenino
- Los espermatozoides maduran en el epidídimo y ellos primero hacen movimientos
rotación y después hacen movimientos de avance y desplazamiento
- En la trompa uterina los espermatozoides van hacer un proceso llamado
capacitación
- Cambios funcionales que hace que haya movimientos más vigoroso de la
cola del espermatozoide
- La membrana plasmática es capaz de fusionarse con el ovocito
- Las secreciones del aparato reproductor feminionvana elimar las
glicoproteínas, colesterol y proteínas que rodea la cabeza del
espermatozoide
- Una vez capacitado deben atravesar varias estructuras para poder llegar al
citoplasma del ovocito secundario
- Corona radiada → células del cúmulo ooforo (granulosa)
- Atraviesa la corona radiada gracias al acrosoma por la enzima
hialuronidasa
- Zona pelúcida → capa de glicoproteínas
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- Se forma en el dia 1-4

- Funciones de glicoproteínas
- Darle consistencia a la membrana
- Características de moléculas de reconocimiento
- Para que el espermatozoide se pueda pegar
- ZP1, ZP2, ZP3
- ZP3 → Reconocimiento del acrosoma de la cabeza del
espermatozoide
- Membrana plasmatica del ovocito
- Y ahí ya llega al citoplasma

Acrosoma enzimas
- Cuando el espermatozoide reconoce ZP3 se desencadenan la reacción acrosómica
- Se abren canales de calcio en el acrosoma, entra y se
activan las enzimas y se liberen
- Hialuronidasa y enzimas proteolíticas
- Corona radiada → hialuronidasa
- Zona pelúcida → enzimas proteolíticas
- Acrosina
- Neuraminidasa

- Cuando ya se rompen todo el camino se fusionan las membranas del ovocito y

espermatozoide
- Se pone en marcha la reacción cortical
- Evitar la poliespermia (fecundación por varios espermatozoide)
- Rápido: La membrana plasmática del ovocito se va a desporalizar
- Lento: Cuando se despolariza la membrana se empieza a liberar
iones de calcio intracelular
- Estimula la exocitosis de vesículas secretoras desde ovocito
- Inhibe ZP3
- Cuando ingresa al ovocito secundario se debe finalizar la meiosis II, cuando termina
forma el pronúcleo feminino y el que entró formó el masculino
- Se fusionan y ahi se llama el ovocito fecundado CIGOTO - diploide
- Este proceso se llama singamia

Segmentación
- Después de la fecundación se de la segmentación del cigoto
- Es la división celular mitótica
- En cada división hay unas células llamada blastómera
- Está sucediendo mientras viaja por la trompa
- Se demora 3-5 dias para llegar al útero
- Hay secreción de líquido por la trompa
- Hay contracción de músculo por la oxitocina y prostaglandinas

- 16 blastomeras → morula
- Todavía tiene la zona pelúcida
- En este estado llega al útero
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- Cuando llega la istmo de la trompa, la trompa está contraída durante los primeros
tres días
- Al pasar los 3 dias la progesterona aumenta por el cuerpo lúteo
- Esta hace que hayan receptores de progesterona en el músculo liso de la
trompa
- Se activan los receptores
- Cuando llega se relaja el músculo
- Llega el cigoto al útero!!!
- Se abre al 4 día → en este día se pasa a llamar blastocisto temprano (en Útero)
- La glándulas endometriales hicieron una secreción rica en glucógeno
- Se reorganiza en blastocele que es la cavidad del blastocisto
- Se forma el embrioblasto y trofoblasto
- Embrioblasto → al interior del blastocisto
- Desarrolla el embrión
- Trofoblasto → alrededor del blastocisto; capa externa
- Forma la pared del blastocisto
- Va a dar origen al saco coriónico y porción fetal de la placenta
- Se degenera la zona pelúcida - Haching o exclusión del blastocisto
- Donde el blastocisto forma un orificio en la zona pelúcida
- Por digestión enzimática se sale de ahí
- Está listo para la implantación

Implantación
- El blastocisto está libre en el útero

Antes de la implantación
- Hay moléculas de reconocimiento del embrión
- Integrinas específicas para la implantación
- Alfa 1
- Alfa 4
- Beta 3
- Ventas de implantación, periodo donde se expresan
- Esas cell hacen quimiotaxis para atraer el blastocisto

Dia 6
- Después de la ovulación, el blastocisto se adhiere débilmente en el endometrio
- El embrioblasto se dirige al endometrio
- El útero se encontraría en fase secretora en este momento

Dia 7
- El trofoblasto secreta proteolíticas que digieren y lisan las células endometriales
- En ese momento el endometrio está altamente vascularizado y con glándulas
grandes
- Se implanta en el fondo de la porción posterior del útero
- La progesterona hace que las glándulas acumulen proteínas, lípidos, glucógeno y
cuando el blastocisto se implanta se acumulan aún más los nutrientes gracias a la
progesterona
- Las células se empiezan llamar deciduales y todo se llama decidua
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- El embrión va a coger todo eso de la decidua para

nutrirse
- Decidua basal → entre en embrión y es estrato basal del
útero
- Forma parte de la placenta
- Decidua capsular → entre embrión y cavidad uterina
- Decidua parietal → endometrio modificado que quedó
alrededor
- No interviene en la implantación

Efectos inmunológicos
- No ataca al embrioblasto porque el trofoblasto no tiene
antígeno de trasplante clásico
- Clase 1 HLA
- Clase 2 HLA
- Tiene HLA G
- El trofoblasto tiene receptores de ligandos de la decidua como el IL1R
- Ligando - L1 Beta

Dia 8
Fase invasora del trofoblasto
- El trofoblasto hace dos capas
- Sincitiotrofoblasto
- Coriónica humana HCG es secretada
- Citotrofoblasto

Dia 16
Se da la implantación completa
- Hay lagunas sanguíneas
- La nutricion es con el tejido materno
- Se forman vellosidades coriónicas primarias, secundarias y terciarias
- Primaria → citotrofoblasto con sincitio
- Secundaria → citotrofoblasto con sincitio y tejido mesenquimatoso
- Terciaria → el tejido mesenquimatoso se diferencia en vasos sanguíneo,
aparece macrofagos

Efectos de los andrógenos

Embrionario
- Durante el periodo embrionario se diferencian las neuronas hipotalámicas
productoras de GNRH
- Día 30 post fecundación
- En el primer mes aparecen precursores indiferenciados de gónadas genitales
- En el periodo fetal se diferencia primero la gónada, después los órganos internos y
después los externos
- Después aparecen los gonadotropos hipofisarios
- Se dan a partir del día 80 pulsos de liberación de GNRH
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- La gonadotropina corina producida en la placenta va a ser que se finalice la

diferenciación de las células germinales

Fetal
- Se dan la conexión entre el eje hipotálamo, hipofisario y gónadas
- Los pulsos de gnrh se le agrega liberación de gonadotropinas, FSH Y LH
- Maduran los sistemas de retroalimentación negativa sobre ambas hormonas
- Diferenciación sexual del sistema nervioso central
- Inhibición del eje
- Al final del tercer trimestre hay altas niveles de coriónica humana y
esteroides de origen placentario eso hace que se frene el eje y bajen
gonadotropinas y así se inhiben las gónadas y las hormonas hasta el
nacimiento
- Cuando nacemos se pierde la placenta y se inhibe la retroalimentación
negativa así que el eje comienza a funcionar otra vez
- Aumenta la GnRH y por ende las gonadotropinas

Neonatal
- En niños aumentan las gonadotropinas
- 6 meses en los niños
- 1 año en las niñas

Periodo infantil
- De 1-5/7 años hay una intensa inhibición del eje
- Se da porque el sistema nervioso central manda señales inhibidoras a
neuronas de GnrH → Núcleo arqueado del hipotálamo
- Las señales disminuyen la frecuencia, la pulsatilidad y la amplitud de la
secreción de Gnrh
- Hace que bajen la sensibilidad de las gonadotropas a la GnRH
- Hay bajas gonadotropina y estrógenos

Periodo juvenil - antes de pubertad

- 5-7 años
- Hay incremento de la inhibición del eje porque aumenta la sensibilidad del eje a los
estrógenos
- El efecto inhibitorio del sistema nervioso central se aumenta
- No hay gonadotropinas y esteroides
- Hay desarrollo psicosexual donde el libido se canaliza

Período prepuberal
- En las mujeres en los 10 años
- Hombres 11-12 años
- Periodo por modificaciones en otros órganos
- Incrementa la tasa de crecimiento corporal porque aumenta la hormona de
crecimiento
- Las mujeres crecen de 6-10 cm al año
- Los hombres crecen 6-10.5 cm al año
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- Factor Insulinoide tipo 1 → Permite el crecimiento por consecuencia a la hormona de

crecimiento
- Aumento del peso corporal
- 3-3.5 kilos por año
- Los hombres y mujeres deben tener el peso ideal crítico para tener reservas
energética y activar el sistema reproductor
- Los niveles circulantes de leptina que secreta el tejido adiposo y los niveles
circulantes de leptina marcan que suficiencia energética
- Ayuda a poner en marcha la pubertad
- Activación de la actividad sintética de la suprarrenal
- Adrenarquia → aparición de vello pubico en pubis y axila
- Síntesis de andrógenos → genera el acné
- Activación del eje tiroideo
- Aumenta el metabolismo basal y requerimiento energético
- Disminución lenta y progresiva de la inhibición del sistema nervioso central
sensibilidad el eje
- Se empieza a despertar
- Se disminuyeron al secreción de sustancias estimuladoras
- Glutamato → producido por núcleo paraventricular del hipotálamo
- Activa a las neuronas GPR54 y KISS
- Se disminuye la secreción de GABBA
- Disminuye sensibilización del eje a los esteroides
- Se evidencia un aumento nocturno de GnrH y gonadotropinas
- Emisiones nocturnas
- Liberación de hormonas esteroides por las gónadas
- Telarquia → induce al crecimiento de las mamas por el aumento de
estrógenos y en los hombre le aumento del volumen testicular por
testosterona

Puberal
- Finalizan los procesos del eje reproductor
- 8-13 años
- Las gónadas empiezan a secretar más esteroides por el aumento de gonadotrofinas
- Se da un desarrollo de las mamas y un aumento
- En las mujeres hay retroalimentación positivo entre estrógenos y LH
- Mediado por la neuronas KISS1
- Producción de gametos en gónadas
- Crecimiento de genitales externos e internos
- Desarollo de las caracteristicas sexales secundarias por aumento de estrogenos
- Distribución sexo dependientes de grasa
- El vello pubiana adquiere su froma especifica
- Se obtiene la capacidad de procrear
- Se define el momento de
- Se dan las primeras menstruaciones 11-12
- Primeras eyaculaciones nocturnas 13–14
- Es precoz antes de 8 años
- Se va perdiendo la sensibilidad del eje para que se genere gonadotropinas
- Disminuye la sensibilidad de la retroalimentación negativa y así hay más liberación
te amo -tefy

Estadios de Tanner
- Estadio 1:
- Preadolescente
- NO hay Vello pubico en ambos sexos
- Hay lanugo fetal → pelo de bebe
- Desarrollo de genitales masculino
- Pene escroto y los testículos son del mismo tamaño que un niño
pequeño
- Desarrollo de genitales femeninos y las mamás
- Solo van a estar elevadas las papilas/el pezón
- Estadio 2:
- Vello oubico
- Escaso - principalmente en la base del pene y en los labios mayores
- Desarrollo de genitales masculinos
- AUmento del escroto y de los testículos
- Desarrolllo de genitales femeninas
- Se desarrollan las yemas mamarias (lobulillos)
- Las mamás y las pailas están elevadas
- Aumenta el diámetro de la areola
- Estadio 3:
- Vello pubico
- Más grueso
- Más oscuro
- Se extiende hasta el pubis
- Más enroscado
- Desarrollo de genitales masculinos
- El pene está aumentado de tamaño sobretodo de longitud
- El escroto y los testículos aumentan de tamaño
- Desarrollo de genitales femeninas
- Sigue aumentado el tamaño de las mamas y las areolas
- La vaginas auentna de tamaño y produce secrecion
- Podrían empezar los períodos menstruales
- Estadio 4
- Vello pubico
- Del adulto peor menor aérea
- Desarrollo de genitales masculinos
- El pene aumenta de longitud y en diámetro
- Aumenta en tamaño del escroto y de los testículos
- Desarrollo de genitales femeninas
- Las areolas y las papilas se proyectan más hacia afuera
- Comienzo de la menstruación
- Estadio 5
- Vello pubico
- Patron adulto
- Desarrollo de genitales masculinos
- Patron adulto
- Desarrollo de genitales femeninas
- Las mamás siguen creciendo
te amo -tefy

- Las areolas están al mismo nivel que el resto de la mama

- Solo se proyectan las papilas

Causas de precocidad sexual

- Pubertad precoz verdadera
- Causas
1. Constitucional: no se sabe por qué más frecuente en niñas que en
niños
2. Cerebrales: en la porción posterior del hipotálamo hay deficiencia del
núcleo arqueado que produce GnRH
3. Tumores
4. Infecciones
5. Anomalías embrionarias
- Pseudo pubertad precoz
- NO hay desarrollo ovarios ni espermatogénesis
- Se le da un esposicion alt de estrógeno sy andrógenos en la infancia
- Causas
1. Hiperplasia congénita virilizante
2. Tumores editores de androgenes
3. Tumores secretores de estrógenos
4. Tumores testiculares de las células de leydig
- Pubertad tardía o ausente
- Causa: Cambios variadas en el peso y en al alimentación
- Amenorrea primaria: Mentrasicon no ha sucedido a los 17 años de edad
- Eunucoidismo: no hay desarrollo testicular antes de los 20
- Deficiencia de funcionamiento hipofisaria
- Se acompaña de enanismo y alteraciones endocrinas

Gametogenesis
- Producción de gametos
- En hombres comienza en la pubertad y termina en la muerte
- En mujeres comenzó en la pubertad y termina en la menopausia
- Se da una reducción cromosómica e intercambio genético mediante la meiosis
- A partir de una células espermatogonia con 46 cromosomas salen los gametos con
23 cromosomas gracias a dos divisiones meióticas
- Hombres → espermatogénesis
- Espermatogonias 46 cromosomas
- XY
- Hace mitosis, después hace meiosis siendo espermatocito primario
- Se hace la segunda división de la mieosis como espermatocito secundario
para formar las espermátidas con 23 cromosomas
- Espermiogénesis → transformación que tiene el espermatide para volvese
esparmatoize
- Se condensa el núcleo
- Se pierde el citoplasma
- El aparato de golgi síntesis las enzimas del acrosoma
- Se ubican las mitocondrias en el flagelo
- Se forma un centriolo distal con microtúbulos
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- Mujeres → Ovogénesis
- Ovogonias se dividen en mitosis
- Forman un ovocito primario
- Fecundado termina su meiosis
- Hay un corpúsculo para cargar material genético

Influencia hormonal sobre la espermatogénesis

- La Gnrh liber LH y FSH
- La LH actúa sobre las de leydig para secretar testosterona
- Y la FSh sobre las de sertoli

Nomenclatura para los espermatozoides

- Normozoospermia: Eyaculado normal 20-150 millones
- Oligozoospermia: Menos de 20 millones
- Polizoospermia: Más de 250 millones
- Astenozoospermia: Disminución o ausencia de movilidad de los espermatozoides
- Teratozoospermia: Muchos espermatozoides con morfología anormal
- Oligoastenozoospermia: Poquitos espermatozoides y poca movilidad
- Oligoasthenoteratozoospermia: Poquitos, sin movilidad y morfología normal
- Necrozoospermia: Muertos
- Azoospermia: Ausencia de espermatozoides

EMBARAZO, PARTO Y LACTANCIA

- Hormona coriónica humana
- Persitie el cuerpo lúteo
- Evita la menstruación
- Secretada por el sincitiotrofoblasto
- Pasada la tercera semana la placenta y secreta progesterona y estrógeno
para meter el embarazo
- Esto hace que el cuerpo lúteo involucione
- Estimulan a los testículos fetales para que produzcan testosterona y eso
hace que se forman los sexos masculinos en vez de los femeninos
- Induce el descenso de los testículos
- Estrógenos
- Secretadas por las células sincitiotrofoblastos de la placenta
- Forman por la dehidroepiandrosterona y por la 16-hidroxi
dehidroepiandrosterona se convierte en estrona, estradiol y estriol
- Función:
- Proliferativa sobre los órganos
- Aumento del tamaño del útero
- Aumento de las mamas y su estructura ductal
- Relajación de los ligamentos pélvicos de la madre para permitir el
paso del feto por el canal de parto
- Progesterona
- Promueve del desarrollo de las células deciduales en el endometrio
- Reduce la contractibilidad del útero para que no haya contracciones
- Aumenta la secreción de la trompa y el útero para que se desarrolle el
embrión
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- Ayuda a los estrógenos a preparar la mam para la lactancia

- Somatomamotropina coriana humana
- Secretada por la placenta en la 5ta semana
- Para el desarrollo parcial de las mamas y la lactancia
- Se parece a la hormona de crecimiento porque fomenta el depósito de
proteínas en los tejidos
- Reducir la sensibilidad a la insulina
- Promueve a la utilización de la glucosa en la mujer gestante
- Aumenta la glucosa disponible para el feto
- Liberación de ácidos grasos libres a partir de los depósitos de grasa
- Relaxina
- El ovario y la placenta la secreta
- Para relajar los ligamentos de la sínfisis del pubis
- Ablanda el cuello uterino de la embarazada en el parto
- Prostaglandinas
- Secretadas por al membranas fetales
- Cortisol
- Liberado por la glándula suprarrenal del feto
- Oxitocina fetal
- Secretos por el bebe en su hipofisis

Parto
- Hay un aumento de la estabilidad uterina
- Parto es el proceso por el cual se produzca el nacimiento
- Se hace más excitable y de manera sostenida y ritima para expulsar al feto
- Inicio del parto
- Útero sensibilizado por distensión y por el desequilibrio de progesterona y
estrógenos
- Aumenta el cociente estrógeno-progesterona
- La progesterona inhibe la contracción
- Los estrógenos contraen el útero
- Aumenta el número de uniones de la células del músculo liso
- A Partir del séptimo mes se aumenta la secreción de estrógenos y no de
la progesterona
- El cociente se eleva
- Se dan cambios en la actividad uterina
- La actividad uterina son los cambios funcionales normales que hace
el músculo uterino durante el embarazo
- Cuando el útero está excitable actúan sustancias tóxicas
- La oxitocina se secreta en la neurohipófisis
- Aumenta su secreción durante el parto
- Hay un reflejo neurógeno que es que la distensión del cuello del útero actúa sobre
los núcleos paraventriculares y supraóptico que liberan oxitocina
- Factores mecánicos
- Causas musculares
- Distensión de la musculatura uterina
- Se sobre distienden las fibras y por las características del músculo,
este se va contraer lentamente pero con más fuerza
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- Se estira
- Se da la contractibilidad y se aumentan las contracciones
- La excitabilidad se da por el desequilibrio sodio-potasio
- A medida que aumenta el útero de tamaño, el flujo de cationes a
través de la membrana aumenta eso hace que el útero se vuelva más
sensible a los cambios
- El útero se aumenta su actividad y el numero fuentes cruzados
- Eso indica mayor fuerza

Excitabilidad, propagación e intensidad

- Hace un triple gradiente descendente que es más excitable en el tercio superior en
el fondo uterino
- Va descendiendo esa excitabilidad a media que va llegando al cuello
- En el istmo están los marcapasos de la contracción uterina
- Esto genera la presión uterina para que el feto pueda salir del útero

Propiedades del útero

1. Excitabilidad
a. Responde a estímulos que tenga la fibra muscular
b. Relación a progesterona y estrógeno
c. Baja el óxido nítrico hacia el final del embarazo
i. Al principio del embarazo está aumentada para relajar el útero
ii. Al final es para favorecer la excitabilidad
2. Propagación
a. Velocidad que se transmite la excitación de los impulsos musculares
b. Hay mayor propagación en la parte superior que la inferior
3. Intensidad
a. Mayor exitacion y propagación haya más fuerza

- El comienzo el parte se da por un mecanismo de retroalimentación positiva

- Características de contracciones
- Frecuencia
- Duración
- Regularidad
- Intensidad
- Tono
- Intervalo
- Tipo de contracciones
- Tipo A
- De poca intensidad
- De 1 a 2 mmHg
- No se percibe
- Frecuencia alta
- De 10-20 contracciones cada 10 minutos
- Braxton - Hicks →
- Tipo B,
- Más intensas al final del embarazo
- Distienden el cuello del útero por el feto
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- Hace que le útero se contraiga más,

- Cuando el feto salga, esto hace que el cuello se distiende más
- Se secreta oxitocina por la hipófisis y esto genera contracción
uterina
- Forzan el paso del feto por el canal de parto
- 10 mmHg
- Maduración del cuello uterino
- Maduracion 1:
- Cuando el cuello está presente
- Posterior a la vaina no hay dilatación
- Maduración 2:
- Dilatación de la porción intermedia de la vagina
- No hay cuello
Preparto
- Periodo de actividad uterina creciente durante las dos últimas semanas de gestación
- Una nulípara puede tener una semana antes
- Una multípara puede tener al mismo tiempo
- Las contracción de braxton hicks se vuelven más potentes
- Cuello uterino
- Hay una maduración 2
- Dilata 1-2 cms
- Adelgaza generado borramiento y desaparece el cuello uterino
- En la primípara primero se da el borramiento y después ladilatiacion
- En la multípara todo se da al mismo tiempo

Parto
- Cuando la dilatación cervical por encima de 2 cms
- El cuello uterino se debe dilatar hasta el tamaño de la cabeza del feto
- Fase 0 del parto
- Actividad del útero
- Fase 1
- Activación del útero
- Periodo de dilatación que se da el inicio de las contracción hacia la dilatación
completa
- Se inhiben mecanismo inhibidores de la actividad uterina
- Dejan de inhibir
- Se activan los factores de la actividad uterina
- Se da la distensión uterina
- Tensión del feto
- Se activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal fetal
- Se incrementa la síntesis de prostaglandinas
- Distensión mecánica
- Se da el cebamiento → la acción hormonal que permite una
regulación ascendente de la expresión génica de proteínas que
permite la contracción del músculo liso, va a aumentar los receptores
de conexinas, de prostaglandinas, de oxitocina y de conductos iónicos
- Fase 2
- Contracción uterina activa
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- Periodo de expulsión
- Desde la dilatación completa a la expulsión del feto
- Estimaldad por oxitocina, prostaglandinas
- Duración 1 minuto
- Dolor intenso por la distensión del periné y del cuello
- Desgarro de las estructuras del canal vaginal
- La cabeza del feto se desplaza por el canal del parto con fuerza para salir de
ella
- Fase 3
- Puerperal
- Involucra a la involución uterina
- 1 semana → menos de la mitad
- 4-5 semanas → se da completa
- Se da más rápido y completo si se amamanta
- Periodo de alumbramiento → sale el feto hasta que se expulsa la placenta
- Gracias a la oxitocina
- La promoción donde estaba las placentera sufre lisis
- La superficie se reepiteliza y lista para renovar la vida sexual
- Por el desgarro de la vagina

Mecanismo molecular del trabajo de parto

- La quietud miometrial aumenta la razón progesterona-estrógenos
- Esta baja la oxitocina
- Esta baja la CRH - hormona corticotropa
- Están bajan las corticotropinas

La activación miometrial
- Baja la razón progesteron a estrógeno
- Auntac citocinas
- Aumenta oxitocina
- Aumenta CRH
- Baja la sensibilidad del óxido nítrico
- AUmenta los eicosanoides → prostaglandina

Receptores del útero

- Puentes de unión
- Para las contracciones uterinas sincronicas
- Receptores eicosanoides
- 1 de leucotrienos
- 2 de prostaglandinas
- Uno media relajación - EP2
- Otro contracción - EP3
- Receptores de oxitocina
- Aumenta la sensibilidad porque aumentan los receptores gracias a los
estrógenos
- Se aumenta la afinidad del receptor de CRH
- En presencia de oxitocina se baja el AMPc y se induce a la
contracción
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- Receptor de óxido nítrico

- Relacionado con la quietud
- Es alto hasta el parto

- El AMPc aumenta la relajación

La contracción de la musculatura abdominal en el parto

- Las señales dolorosas del útero y canal del parto viaja por reflejo neurógenos a la
médula espinal
- Se transmite a los músculos abdominales y los contrae
- Se aumenta la fuerza para que se expulsa el pelao

Lactancia
- El desarrollo de las mamas se da en la pubertad por los estrógenos
- En el embarazo el tejido glandular queda preparado y desarrollado para secretar
leche
- Los estrógenos estimulan el crecimiento del sistema de conductos galactóforos
- El estroma glandular aumenta de volumen
- Se deposita grasa
- Se ayuda de la hormona de crecimiento, prolactina, glucocorticoides suprarrenales y
la insulina
- la progesterona se necesita para un desarrollo completo del sistema
lobulillar-alveolar
- Los estrógenos y la progesterona inhiben la secreción de leche
- La prolactina lo estimula
- Es secretada por los
- La somatomamotropina coriónica humana
- Contribuye con la acción de la prolactina
- Primera fase de la lactancia
- Mamogenesis:
- Desarrollo glandular
- Periodo fetal, prepuberal, puberal y embarazo
- por hormonas como los estrógenos, glucocorticoides, progesterona,
prolactina
- Segunda fase
- Lactogénesis :
- Comienza en último periodo de gestación
- La prolactina, lactógeno placentario, Inhibir la dopamina
- Fases
- Síntesis de constituyentes de la leche
- Transporte de constituyentes
- Descarga de producción de secreción
- Calostro → leche inmadura
- Misma concentraciones de proteínas y lactosa pero no grasa
- Se secreta antes y posterior al parto
- Tercer fase
- Lactopoyesis
- Bajan los estrógenos y la progesterona
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- La prolactina asume el estímulo de la leche para secretarla

- Depende de la oxitocina porque se da un arco reflejo
- Let down reflex
- El bebe succiona la teta
- Activa los nervios de la areola
- El pezón tiene mecanorreceptores que reaccionan a la
succión del niño
- Viaja por vías aferentes al hipotálamo y llega a la
neurohipófisis
- Libera oxitocina
- Se contraiga la pared muscular para que se salga la
leche durante la lactancia
- LLega a la adenohipofisario también
- Se produce prolactina
- Se estimula la síntesis de leche
- Va al núcleo arqueado y se Inhibe dopamina
- Se inhibe la GnRH para que se inhiba la FSH y la LH
- Se produce oxitocina para la contracción de los alvéolos

Enfermedad pélvica inflamatoria, Aborto espontaneo, embarazo ectopico y parto

prematuro

Pérdida gestacional temprana

- Aborto espontaneo
- Expulsión o extracción de un feto o embrión de su madre que su peso sea de
500 gramos o menos
- Que sea de la semana 20 o para abajo
- Si esta en la semana 24 pero pesa menos de 500 gramos es aborto
espantano
- Variable fija
- Si pasa de 500 gramos se llama óbito fetal que es cuando se muere en el
útero
- Hasta la semana 12 se le llama embrión
- Después de la semana 12 se le llama feto
- Cuando nace recién nacido
- El niño es viable a a a partir de la semana 24 porque empieza a producir
surfactante pulmonar
- Es Común pero no se diagnostican porque se puede confundir con la
menstruación
- El embarazo se detecta tempranamente por la HCG y por ecografía
- En la ecografía menos de 4 semanas no se ve el bebe
- Puede ser por un mecanismo de defensa de la madre por cromosomopatía
que pueda tener el embrión
- Antes de 12 semana tu cuerpo lo mata
- Puede ser por infección del cuerpo y la madre lo expulsa
- 1-4 mujeres embarazadas tienen abortos expontaneos
- La mayoría son antes de la 12 semana
- Después de la semana 12 se ve más la estructura del embrión
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- Antes de la 12 se ven estructuras como el corion y el amnios

- Si es una pérdida tardía se d acasi en las 20 semanas o si es después de las
20 pesa menos de 500 gramos
- Si es casi a a las 20 semanas se piensa en un problema mecánico
- Cérvix débil
- Por procesos infecciosos en la vía urinaria que lo causan
- Vía más común
- La etiología puede ser causa cromosómicas como en el cromosoma 13, en el
18 y en el 21
- Causas endocrinas con deficiencia de progesterona en mujeres con ovarios
poliquisticos
- Hiperlactatemia
- Hipersecreción de LH
- Hiperandrogenemia
- Hiper e hipotiroidismo
- Enfermedades autoinmunes
- Debilidad en hipotálamo, hipofisario y gónadas
- Diagnóstico
- Mujer en edad reproductiva con vida sexual activa
- Tiene congénito radia
- Con dolor cólico en epigastrio
- Retraso con amenorrea
- Ecografia trasnvaginal
- Latido del feto
- Se contea la beta HCG

- Amenaza de aborto
- Embrión vivo pero hay mucho dolor, mucho sangrado y el cérvix cerrado
- Principal causa es infeccion urinario
- Se recomienda aborto

- Aborto incompleto
- Cérvix dilatado
- Sangrado
- No se pierde todo el embrión
- Salen algunas partes del embrión
- No ha terminaod el aborto
- Hay pérdida de embriocardia
- Partes de la membrana se queda; como el corion y el amnios

- Aborto retenido
- El cérvix se dilató pero después se cerró
- El bebe queda muerto ahi
- Con prostaglandinas se dilata en cérvix

- Aborto completo
- Se da una expulsión completa
- Cuando la madre se revisa el cérvix ya está cerrado
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- Se hace una porueba de beta HCG receintemente si e spositiva es e el

aborto fue reciente

- Tratamientos
- Legrado uterino → raspa el útero
- Aspiración manual endouterina
- Causa desprendimiento del endometrio
- Mola → masa que se hace pasar como bebe

- Parto pretérmino
- Antes de las 37 semanas de gestación
- La amenaza de parto pretérmino son contracciones pero no hay trabajo de
parto
- Se da por infecciones urinarias
- Evaluación de amenaza de parto pretérmino
- Dilatación del cérvix → menor de 2 cm
- Si pasa los 2 cm se considera parto pretérmino
- Las contracciones uterinas, el abdomen se pone duro, hay
contracciones cada 10 minutos que duran 30 seg
- 10 minutos → amenaza
- 3 minutos → parto pretérmino
- Borramiento del cérvix menor al 50%
- Si pasa es que hay parto pretérmino
- Factores de riesgo
- Infecciones cervicovaginales como vaginosis causadas por
gardnerella
- Infecciones urinarias como ETS
- Infección por grupo TORCH donde está el
- Toxoplasma
- Otras → VIH y parvovirus
- Rubeola
- Cytomegalovirus
- Herpes simple
- Después de los 40 y antes de los 15
- Desnutrición
- Tabaquismo
- Anomalías anatómicas como incompetencia cervical y
malformaciones uterinas
- Patologías de hipoxia como cardiopatías, hipertensión, diabetes
- ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO
- Factores de riesgo fetal
- Embarazo múltiple
- Obito fetal
- Malformaciones congénitas
- Factores de riesgo del amnion
- Oligohidramnios o polihidramnios
- Factores de riesgo placentarios
- Placenta previa
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- Placenta prematura
- Infecciones
- Se activa la contracción uterina
- Se activa la decidua y la membrana amniótica pro el cortisol del feto
- Un aumento de cortisol es un aumento de prostaglandinas y eso hace
que hayan contratación antes de tiempo
- El cortisol se aumentan por una infección bacteriana que llega al útero
- Se aumenta la ACTH
- Se aumenta la actividad del cortisol
- Aumentan las IL
- Aumentan las proteasas
- Rotura de membrana
- Se puede dar por isquemia uteroplacentaria
- Se producen radicales libres
- Proceso inflamatorio local y eso hace que haya parto prematuro
- Estrés materno
- aumento de cortisol de la madre aumenta las prostaglandinas
- Cuadro clínico
- Dolor hipogástrico
- Dolor en región lumbar
- Dolor tipo cólico
- Genitorragia
- FUM: Antes de 37 semanas
- Paraclínicos
- Hemograma
- Uroanálisis
- Urocultivo
- Frotis vaginal
- Grupo Rh
- Ecografía obstetrico

- Enfermedad pélvica infantario

- En el tracor superior femenino
- En útero endometrio, trompa, ovario
- Se puede ir a otras vísceras como peritoneo, intestino
- Microorganismo causales
- clamidia
- neisseria gonorrhoeae
- Tienen que ascender por el endometrio
- Toda EPI tiene endometritis
- Características
- Aguda
- Evoluciona acrónica
- Por estrés
- Factores hormonales
- Se infecta
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- Diagnóstico
- Factor de riesgo y la promiscuidad (más de dos en el último año, más
de dos en 6 meses)
- Flora bacteriana vaginal
- Altera
- Infectada por otro microorganismo
- El canal endocervical tiene que estar alterado
- Ya que esta es una barrera que no deja que suban
microorganismos
- La menstruación es una barrera mecánica contra la EPI
- Neisseria y clamidia van desde la vagina hacia el endometrio
- En el endometrio cusan endometritis
- A nivel superficial va a ver un inflado neutrofílico que llegan por
quimiotaxis
- En el estroma se va a ver inflamado linfoplasmacítico
- Clamidia → se producen folículos linfoides (acúmulo de células
linfoides)
- La endometritis no genera síntomas
- Salpingitis → cuando el microorganismo llega al endo samplix y se
compromete la trompa de falopio, causa que se distiende la trompa y
que haya un exudado inflamatorio en la trompa
- Hace que la trompa se adhiera al ovario y a los demás tejidos
- Se puede generar un absceso tubo ovárico
- La luz de trompa se obstruye
- Puede generar un embarazo ectópico e esterilidad
- Usualmente cuando hay embarazo ectópico hay EPI
- Compromiso de otros órganos
- Corteza ovárica
- Peritoneo pélvico
- órganos contiguos
- Fisiopatología
- La neisseria gonorrhoeae tiene un fuerte inductor de la respuesta
inflamatoria
- Genera daño directo y permanente
- La clamidia genera menor respuesta inmune
1. El recuento de neutrófilos aumenta
2. Llegan por quimiotaxis
3. Por las IL y TNF
4. Cuando hacen migración de vasos sanguíneos se pueden ver
neutrófilos en cayado en banda → inmaduros
- Mecanismos neutralizantes de los neutrófilos
- Dependientes e independientes de oxígeno
- Los dependientes de oxígeno son los más importantes
- Mediante el sistema NADph se genera superóxido de O2
- Esto genera peróxido de hidrógeno y peróxido de oxígeno
- Se genera mieloperoxidasas dependiente de HOCL
- Los independientes de oxígeno son enzimas como lisozimas,
lactoferrina y defensinas
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- Cuando esa guad apermodina los neutrófilos

- Cuadno hay celulas plasmatico, linfocitos y macrofago es que
es cronico, daño permanente y no reversibles
- Factores de riesgo
- Alteración de la flora po duchas vaginales
- Promiscuidad que te expone a neisseria y clamidia
- Métodos anticonceptivos
- Manifestaciones clínica
- Dolor en cuadrante inferior del abdomen
- Puede ser asintomática
- Si tiene fiebre y masas, es grave y crónico
- Complicaciones
- Aborto esponatena
- Embarazo ectópico

- Embarazo ectópico
- Implantación de un óvulo fecundado en cualquier lugar distinto al útero
- El 90% se da en la trompa
- Puede ser en los ovarios y en la cavidad abdominal, en la tuba y cérvix
- Se puede dar a
- Pasa lento del óvulo fecundado
- Se atribuye a cicatrización crónico de las trompas
- Tumores intrauterinos
- Endometriosis
- Donde se implanta empieza el embarazo
- Llega un punto que no es viable
- En la tuba
- La placenta se expande en la pared de la trompa
- Provaca hematoma intratubárico → hematosalpinx
- Hemorragia intraperitoneal
- Hasta que se produzca la rotura de la estructura el embarazo se d anormal
- La ruta genera dolor abdominal intenso y estado de shock
- Es una urgencia médica
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Interpretación de exámenes de laboratorio ETS: frotis vaginal, parásitos, cervicitis,

uretritis, sífilis, úlceras genitales bacterianas

Frotis vaginal
- Se le puede hacer
- Gramm para ver si es positivo o negativo
- Análisis en fresco
- Aspectos macro y microscópicos
- Consistencia
- Color
- Olor
- Mediante esto se puede diagnosticar clamidia, gonorrea y sífilis
- La muestra se pone en solución salina o seca en un vidrio para hacer la atención
- Si es un virus no se puede poner en solución salina porque este aumenta
- El paciente que llega con sintomatología
- Prurito
- Ardor
- Dolor
- Serecion
- Mal olor
- No se debe hacer con la menstruación, 48 horas se realcion sexual, duchas
vaginales y óvulos
- Condiciones normales de vagina
- E. escamoso estratificado no queratinizado
- El estrógeno hace que aumenten los niveles de glucógeno en las células
epiteliales
- Producción de ácido láctico para bajar el Ph de la vagina
- 3.8-4.5
- Secreción de la vagina
- Células de la mucosa vaginal y moco cervical
- De claro a blanco
- Alta viscosidad
- Inoloro

Tipos de muestras
- Semen: para ver infecciones
- Serología: suero con sangre coagulada, para la búsqueda de anticuerpos
- Líquido cefalorraquídeo: microorganismo que migran hacia allá y cuando están
presentes significa que ya no hay infecciones a nivel de los órganos reproductores y
ahora está en el SN
- Hemocultivos: Para saber si el microorganismo paso a la sangre
- Exudado anal
- Exudado balano prepucial
- Exudado de la glándula de bartholin
- Exudado vaginal
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Infecciones vaginales
- Vaginosis y vaginitis
- Vaginosis
- Mal olor a pescado
- Descarga vaginal
- Prurito
- Aumento de PH
- Vaginosis bacteriana por Gardnerella o bacterias anaeróbicas
- Vaginitis inflamación por microorganismos
- Como candida y trichomona vaginalis
- Examen en fresco
- Se pone directamente sobre la lámina con solución salina
- S. salina NAOH al 10%
- Se puede ver en el microscopio
- KOH 10% → Para hacer test de aminas
- En el caso de la vaginosis uno de los mecanismo de patogenia de las
bacterias son las carboxilasas, estas cogen los péptidos vaginales,
los desdoblan y producen aminas y estas producen mal olor
- Tinción de gram
- Se deja muestra y se hace la tinción
- Sin importar que no se para los hongos, se puede identificar la estructura
- Se altera la flora vaginal
- Se altera la microbiota
- Los microorganismos de la infección invaden
- Frecuentes
- Candida
- Gardnerella
- Trichomona
- En la vaginosis no ha inflamación
- Factores de virulencia que inhibe la quimiotaxis → Por el ácido acético y
succínico
- Genera mal olor por aminas → Putrescina y cadaverinas
- Se caracteriza por células guía
- Células epiteliales que son invadidas por bacterias
- Sialidasas → crean biopelículas que cubren a las bacterias no dejan que los
vean las células autoinmunes
- Los lactobacilos son desplazados y se aumenta el Ph
- La vaginosis no se considera una ETS porque está en la flora bacteriana

Criterios para vaginosis de Amnstels

1. Presencia de celulas guia
2. Test de aminas positivo
3. Flujo vaginal homogéneos
4. FLujo de color gris o blanco
5. Que tenga olor fétido
6. Que el Ph se mas de 4.5
7. Que haya pocos lactobacilos
8. Que no haya respuesta leucorrea
te amo -tefy

Criterios para vaginosis de Nuggent

- Basado en tinción de gram
- Puntaje de acuerdo de la cantidad de lactobacilos
- Bacilos gram variables
- Presencia de gardnerella

Vaginitis
- Causada por candida y trichomona
- Flujo
- Espeso
- Blanco o amarillento
- Grumoso
- Asociado a prurito
- Ardor
- Dispareunia
- Disuria
- Irritación
- Sin mal olor
- No es necesariamente una ETS porque está en la boca y en la microbiota pero se
puede estar el glande del pene infectado y se puede transmitir
- Candidiasis
- Varios tipos
- Candida albicans
- Candida tropicalis
- Con un cultivo se puede ver el género y especie
- Con PCR se puede identificar también
- El Ph es normal
- Si se hace un frotis la tinción te dice la estructura micótica más no la especie
del hongo
- Es una levadura
- En el reporte de frotis se van a ver levaduras pseudohifas y blastoconidias
- El examen físico se presenta
- Eritema labial, vulvar y fisuras

- Tricomoniasis
- Vaginitis producida por trichomona
- Es ETS
- Tiene una pequeña diferencia con la cándida ya que este hace que el Ph
aumenta, se vuelve alcalIno
- Genera test de amina positivos
- Genera mal olor

- Uretritis
- Alteración extragenitales
- interacción de diferentes mucosas en la relación sexual
- Diseminación en el aparato digestivo
- Ano
- Recto
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- Faringe
- Oftalmológica
- Canal del parto los ojos tienen contactos con las secreciones
- Generales
- Puede viajar por vías com la sanguínea y ahí se disemina a
todo el cuerpo
- Perinatal
- El bebe adquiere enfermedades del papa y mama

- Ureteritis por neisseria gonorrhoeae

- Se transmite más que todo de hombre a mujer
- Se requiere contacto directo de la mucosa con una persona infectada
- Las bacterias se unen al epitelio de la mucosa usando moléculas de
adhesión llamadas fimbrias
- Las fimbrias son para que los liquidó cervicales como la orina y el moco
cervical lo laven
- Generan una respuesta inflamatoria supurada
- Se evidencia diplococos gram negativos
- Intra
- La infección está establecida
- Extracelular
- Se tiene que tener cuidado porque las niñas pequeñas en la
microbiota tienen neisseria
- Se manifiesta con disuria, polaquiuria, exudado uretral mucopurulento
- Usualmente se hace tinción de gram
- Se puede usar un cultivo y antibiograma

- Uretritis por otro microorganismo

- Puede ser por trichomona de mujer hacia hombre
- Clamidia de hombre a mujer
- El mycoplasma genitalium
- La mayoría de los casos son por chlamydia trachomatis
- Es una bacteria gram negativa
- Es intracelular obligada
- Dos formas
- Cuerpo elemental → extracelular
- Cuerpo reticulado → intracelular
- Se caracteriza por
- Secrecion mucopurulenta
- Predominan neutrófilos
- No son visibles en la tinción de gram
- El examen es línea célular → inmunofluorescencia
- No se puede en un agar

- Condiciones generales
- El resto
- El paciente debe retener la orina 4 horas de la muestra
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- Mycoplasma
- No tienen pared ni peptidoglicano
- Se hacen otros pruebas bioquímicas ya que no tinta
- Los betalactámicos no sirven en contra de ellos

- Úlceras
- Treponema pallidum
- Causa úlceras con linfoadenopatías
- Espiroqueta que no le sirve en gram porque es muy chiquita
- Solo se usa en la micripcioa de campo oscuro
- Se hace un test venereal disease research laboratory VDRL
- Sífilis
- Inoculación en genitales
- Tropismo por la cavidad anal y boca
- madre a bebe
- hombres entre 20-65 años
- entra por la mucosa de la piel erosionada
- Se divide en e lugar de inoculación
- Periodo de incubación aprox 20 dias (9-90)
- Lesión primaria → chancro con bordes firmes, indoloro o
linfadenopatía local o regional
- Primaria
- un único chancro
- Desaparece después de tres semanas o tres meses
- Secundaria
- erupción cutánea en partes del cuerpo, en la palma de las
mano y pies
- Lesiones en la boca
- Terciaria
- Úlceras perforantes
- Coma sifilítico
- Neurosífilis o sífilis cardiovascular
- Pruebas
- RPR → Rapid plasma reagin
- VDRL
- Para ver si la infección está en ese momento o vieja
- Positivo la tiene en el momento
- Negativo viejo
- Anticuerpos
- Permanecen positivas toda la vida
- APTP
- FTA abs
- HTPA → treponema pallidum hemagglutination
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CARDIO
Ciclo cardiaco
- El corazón tiene bomba izquierda y derecha
- Fenómenos cardíacos desde un latido hacia el comienzo del segundo
- Inicia con una desporalizacoi espontánea de un potencial de acción
- Se produce en el nodo sinoauricular
- Viaja por el nodo sinoauricular, por la auriculo, la contrae y viaja al ventrículo y lo
contrae
- Sístole → contracción
- Expulsión de sangre
- Diástole → relajación
- Llenado de sangre
- El ciclo es inversamente a la FC
- Afecta la diástole ventricular
- La diástasis
- La duración es la suma de la diástole y la sístole
- Va ha estar relacionadas con el funcionamiento de las válvulas cardiacas
- Las av no permiten que durante la sístole se vaya a la aurícula
- Las semilunares evitan que se devuelva la sangre durante la diástole
- Las válvulas se cierran cuando un gradiente de concentración empuja la sangre en
dirección retrógrada
- La sístole auricular permite terminar de exprimir lo que estaba en las aurículas
- El 20%
- Si eso no pasa se puede presentar disnea en el paciente

Fases del ciclo cardiaco

- Sistole auricular
- Las aurículas constantemente se llenan
- Se acuemula sangre en los atrios derecho e izq
- Las valvulas estan cerradas
- La onda P se despolarizan las aurículas
- Cuando pasa esto se contrae la aurícula y se genera la patada
- En el ventrículo va ha estar en diástole
- Su presión está en cero
- Se aumente la presión en el atrio
- Eso abre las válvulas AV
- Llenado ventricular
- ⅓ Llenado rápido de ventrículos por osmosis → 70%
- El ventrículo se relaja, aumenta la presión para abrir las
Válvulas
- EL ventrículo hace una succión, eso hace que la sangre
pasada a la aorta se quiera devolver y eso cierra las
semilunares
- ⅔ mete un poco de sangre en los ventrículos → Diastasis
- Llenado pasivo o lento → 10%
- Volumen telediastólico 110-120 mililitros (todo lo que queda en
el ventrículo)
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- ACA ES EL 80%

- 3/3 la patada auricular

- Se contrae el atrio
- Impulso adicional a los ventrículos
- Genera la onda P
- Activo
- Termina el llenado ventricular
- 20%

Contracción ventricular isovolumétrica

- las 4 válvulas van a estar cerradas
- Aumento de la presión sin cambio de volumen
- Justo despues de la sistole
- No es suficiente para que se abra la semilunar
- Contracción sin eyección
- La AV se cierra porque para ellas si es suficiente
- casi 80 mmHg
- Auricular presión de 2 mmHg
- Onda C → inicio de la contracción de los ventrículos
- La sangre quiere devolverse a los ventrículos

Eyección del ventrículo

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- Fenómeno central de la sístole

- Salir todo el volumen telediastólico
- Aca ya se hizo presión suficiente para abrir la válvula aórtica y pulmonar
- Eyección rápida y lenta → 60% del volumen (volumen sistólico)
- Rápida
- ⅓ de la eyección
- 70% del volumen que se va a expulsar
- 50 mililitros
- Lenta
- ⅔ de la eyección
- 30% del volumen que se va a expulsar
- 20 mililitros
- La presión pasa de 80-120

Relajación ventricular isovolumétrica

- Parte de la diástole
- Cierre de las semilunares
- Onda V → final de la contracción de los ventrículos
- Final de la sístole, comienzo de la diástole
- La presión de los ventrículos bajan
- 120 a 10 mmHg en los ventrículos
- Abertura de las AV
- NO ha pasado la sangre del ventrículo por eso sigue isovolumétrica

Generación de trabajo en el corazón

- El trabajo sistólico es la cantidad energía que el corazón convierte en trabajo durante
cada latido cardiaco cuando bombea sangre en las arterias
- Trabajo minutos es la cantidad de energía que se convierte en trabajo en un minuto
- Trabajo sistólico X FC
- Trabajo minutos = gasto cardiaco
- Fracción de eyección: Volumen final diastólico - volumen final sistólico/ volumen
telediastólico X 100
- 120 - 50/ 120 X 100 = 58
- Corazón normal 50 o más
- La precarga y postcarga
- Pre: grado de tensión del músculo cardiaco cuando comienza a contraerse
- Presión del ventrículo justo antes de la sístole
- Si Aumenta el retorno venoso, la diástole va a generar mayor sangre
entonces hay más carga
- Post: Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil
- La presión de la aorta tiene que ser menor para que el ventrículo
pueda sacar la sangre
- Si es HTA tiene mayor resistencia vascular en la aorta, la post carga
va a ser mayor
- El ventrículo tiene que hacer mayor fuerza para expulsar la
sangre
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Interpretación de ruidos cardiacos y valvulares

- Fonocardiograma: representación gráfica del ciclo cardiaco
- Apertura y cierre de las válvulas va acompañado de los ruidos cardiacos
- Al momento que se cierran las válvulas se causa el ruido
- Pero el cierre NO produce el ruido
- S1: sístole
- S2: diástole
- R1, R2
- La Frecuencia es de 110-180, por encima de 180 es un soplo
- Medido en Hertz
- Focos de ocultación
- 1 → Aórtico → Segundo espacio intercostal línea paraesternal derecha
- 2 → Pulmonar → Segundo espacio intercostal línea paraesternal izq
- 3 → Aórtico accesorio → tercer espacio intercostal izq
- 4 → Tricúspide → 4 espacio intercostal, línea paraesternal izq
- 5 → MItral → 5 espacio intercostal a nivel de la línea media clavicular izq
- Las vibraciones es producto de las contracciones son las que producen una onda
acústica que es lo que se escucha
- El sonido S1
- Las vibraciones por la tensión súbita en las válvulas auriculoventriculares
- Forma la primera parte de S1
- El ventrículo está en diástole y va hacer la sístole
- El ruido es cuando los músculos papilares jalan las cuerdas tendinosas para
cerrar las válvulas AV
- Las segunda parte se da
- Contracción de las paredes del ventrículo
- Contracción miocárdica produce vibraciones irregulares
- Cuando se contraen los músculos y cierran las válvulas son regulares
- Es el LUP
- Es mucho más grave porque presenta mayor volumen y duración que S2
- Presenta menor frecuencia
- S2
- Vibraciones de las paredes de los grandes vasos y de las columnas de
sangre
- Columna de sangre: Las válvulas semilunares se deben cerrar para que no
se devuelva la sangre entonces toda la sangre que se está regresando, se
queda ahí mientras se cierra la válvula genera presión en el vaso
- DUP
- Menor duración
- Menor volumen
- Mayor frecuencia
- Más agudo
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Partes del fonendo

S3
- NO siempre es patológico
- Puede ser fisiológico por taquicardia
- Por embarazos que tienen mayor volemia y gasto cardiaco
- Niños porque tienen mayor volumen de sangre
- Ocurre en la diástole temprana por el llenado rápido de los ventrículos
- Cuando el ventrículo tiene distensibilidad delimitada
- Dura menor tiempo que S2
- Misma frecuencia que S1
- Después que S2

S4
- COMPLETAMENTE PATOLOGICO
- Problemas en la contracción auricular
- Primero que S1

Desdoblamiento de los ruidos

- El mismo ruido se separa en dos partes
- S1
- El ventrículo izq va primero que el derecho
- La mitral se cierra primero que la tricúspide
- Es normal entre 0.1-0.2 segundos
- Si es patológico indica un bloqueo de rama izquierda o derecha
- Solo se escucha en el foco tricuspídeo
- S2
- Completamente fisiológico
- Durante la inspiración
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- Hace que el diafragma baje y se comprime órganos abdominales y retorno

venoso
- Hay un mayor retorno venoso y aumenta el flujo del lado derecho del lado
izquierdo

Soplos cardiacos
- Ruidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco
- Todos son anormales
- Excepto algunos que son fisiológico por el embarazo
- Producidos por flujo turbulento
- La turbulencia depende de la viscosidad y velocidad de la sangre y del tipo y
configuración del obstáculo que surja en la corriente sanguínea
- Estenosis → estrechamiento de una válvula
- El flujo se vuelve turbulento porque la válvula tiene dificultad para abrirse
- Insuficiencia → contrario a la estenosis
- La válvula no cierra y hay una luz más amplia
- Válvula aórtica
- Estenosis → durante la sístole la sangre no saldrá libremente, genera soplo
tipo sistólico
- Insuficiencia → durante la sístole la sangre sale libremente, durante la
diástole la válvula no se cierra entonces la sangre se devuelve hacia el
ventrículo, genera soplo diastólico
- AV
- Insuficiencia → durante la sístole ella se debe cerrar para que cuando se
contraiga el ventrículo la sangre no se devuelva
- No se cierra
- Hay soplo sistólico
- Estenosis → Es más difícil para la sangre salir entonces
- Genera soplo diastólico
- Un soplo sistólico va entre S1-S2
- Un soplo diastólico después de S2

PA
- La PA es la fuerza que ejerce la sangre a las arterias con la contraccion y dilatacion
- La sistólica siempre va a estar por encima de la diastólica
- La PASis se toma en el momento de eyección de sangre
- Refleja la salida de sangre
- La PADia es cuando se llenan los ventrículos
- La presión arterial media es
- 2 X La presión diastólica + la presión sistólica / 3
- La presión arterial media mínima es de 60 mmHg
- Suficiente solo para cerebro corazón y riñones
- Ruidos de korotkoff
- Son los ruidos que se escuchan durante la toma de la presión arterial
- Dependen del chorro de sangre que vaso
- Y por las vibraciones que genera sobre el vaso
- A medida que sube la edad, aumenta la presión arterial
- La PA media es la media de las presiones arteriales
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Pulso
- Se palpa la arteria superficial
- Pulsos centrales
- Carotídeo
- Femoral
- Subclavio
- Periféricos
- Temporal
- Facial
- Radial
- Cubital
- Braquial
- Pedial
- Poplíteo
- Los paciente que van hacer paro los periféricos son los primeros en no recibir flujo
sanguíneo
- En los pacientes asi buscas el central

Histología de vasos sanguíneos

- Están organizados para que la sangre que manda al corazon llegue a los capilares
sanguíneos que están dentro de un tejido o cerca
- En los capilares hay un intercambio del líquido entre la sangre y los tejidos
- El líquido se llama filtrado sanguíneo
- Oxígeno
- Nutrientes
- Se intercambia dióxido de carbono y productos de desecho
- El lado venoso no es capaz de recoger todo el líquido entonces recibe ayuda de los
vasos linfáticos
- De la linfa va a las venas y se repite el ciclo
- En las yugulares
- Ángulos yugulo subclavio
- Donde se unen las venas yugulares internas con las subclavias
- Los vasos linfáticos recogen todo y lo depositan aca
- Las arterias cambian de calibre dependiendo de su función
- Los de mayor calibre son los vasos grandes
- Aorta…
- Los de menor calibre
- Las arterias medianas con de mayor calibre que la arteriolas
- Arterias: arterias de gran calibre, arteria media, arteriola, capilar
- Son los vasos que llevan la sangre hasta los capilares
- venas, venas pequeñas (vénula), venas medianas y venas de gran calibre
- Lecho microcirculatorio
- arteriola + capilar + vénula postcapilar
- La capa de la pared vascular son tres capas
- Túnica íntima
- Más interna, tiene tres componentes
- Células epiteliales escamosas
- Lámina basal
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- colágeno
- proteoglucanos
- glicoproteínas
- Subendotelial
- Tejido conjuntivo laxo
- Células musculares lisas
- Por debajo tiene una lámina elástica interna
- Ques material elástico fenestrado para que las
sustancias se puedan difundir con facilidad
- Túnica media
- Músculo liso
- Dispuesto en capas
- Se extiende desde el final de la membrana elástica interna
- Hasta la membrana elástica externa
- Entre la células del músculo liso hay
- Elastina
- Fibras reticulares
- Proteoglucanos
- Tiene tejido conjuntivo laxo
- Las capas de músculo liso dependen de la función del vaso
- Túnica adventicia
- Tejido conjuntivo
- Capa más externa
- Con colágeno y fibras elásticas
- Se combina con el tejido conjuntivo que rodea las vasos
- El espesor depende de qué vaso sea
- Si es en las arterias es delgado
- En las venas, vénulas es gruesso
- Porque es la amyor parte del vaso
- Hay un sistema de vasos
- Vasavasurum
- Irriga las paredes vasculares
- No están en todos los vasos
- Depende del calibre de los vasos
- Solo hay en arterias y venas de calibres grandes
- Hay un red de nervios autónomos
- Nervivasurum
- Controla la contracción del músculo liso

- Arteria grande
- Diámetros es de más de 10 milímetros
- Arterias elásticas
- Túnica íntimas
- Endotelio
- Lámina basal
- Tejido conjuntivo → capa subendotelial
- Músculo liso
- Túnica media
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- Músculo liso
- Membranas elásticas
- Interna por arriba
- Externa por abajo
- Lamina elastica interna
- láminas elásticas entre músculo liso en capas
- Adventicia
- Lámina elástica externa
- Tejido conectivo
- Fibras elásticas
- Vasa Vasorum
- Nervi Vasorum
- Estos vasos son la aorta, la pulmonar y sus ramas principales: el tronco
braquiocefálico, la carótida común, la subclavia e ilíaca común.
- Elásticas de conducción

- Arteria media
- 2-10 mm
- Túnica íntima
- Endotelio
- Capa subendotelial
- Membrana elástica interna
- De distribución, arteria muscular
- Túnica media
- Músculo liso
- Menos tejido elástico
- Adventicio
- Más delgadas que tunica media
- Tejido conjuntivo
- Membrana elastica externa
- Si es gruesa tiene vasa y nervi vasorum
- Ejemplo - ramas de las grandes
- renal izq y derecha
- uterina
- coronarias
- vertebral
- carótida interna
- esplénica
- radial
- poplítea
- femoral
- tiroide superior e inferior
- facial
- maxilar
- carótida externa
- mesentérica superior e inferior
- gástrica izquierda y derecha
- tronco celiaco
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- basilar
- braquial
- cerebral media
- oftálmica
- Arterias pequeñas
- Túnica íntima
- Endotelio
- Capa subendotelial
- Membrana elástica interna
- De distribución, arteria muscular
- Túnica media
- Músculo liso 8-10 capas
- Menos tejido elástico
- Adventicio
- Más delgadas que tunica media
- Tejido conjuntivo
- Capilares
- Solo tienen ENDOTELIO de la túnica íntima
- Tipo
- Fenestrados
- Sinsules
- Continuos

VENAS
- Vénulas post capilares
- 10-50 um micrometro
- Túnica interna
- Endotelio
- Pericito → células de modelamiento y sostén
- Vena pequeña
- 0,1-1 mm
- Túnica interna

Fisiopatología de las arritmias cardiacas

- Automaticidad es la capacidad de las células cardiacas para sufrir una
despolarización sistolica espontáneo e iniciar un impulso eléctrico sin necesidad de
un impulso externo
- El periodo refractario es el periodo de tiempo posterior a la despolarización del nodo
durante la cual la célula no es excitable
- Absoluto
- Comienzo de la 0, al final de la 2
- Relativo
- Final de la fase 2 con la fase 3
- Fases del potencial de acción
te amo -tefy

Como el sistem nervioso autónomo afecta sobre el automatismo

- Simpático
- Receptor adrenergico Beta 1
- Noradrenalina
- Es liberada por la fibras nerviosas simpáticas
- Adrenalina
- Es liberada por las glándulas adrenales en la médula
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- Incrementa la pendiente de la fase 4, la vuelve la más cortica

horizontalmente
- La corriente funny

Efecto parasimpático
- Receptor muscarínicos de acetilcolina
- La acetilcolina es producida por las fibras parasimpáticas del nervio vago
- Disminuye la pendiente de la fase 4
- Se demora más tiempo en llegar al despolarización
- Haciendo que la células quede hiperporalaciarion
- Baje la frecuencia cardiaca
- Se demora mas en llegar al umbral

Arritmias
- Las causa una
- ritmicidad anormal del marcapasos
- Un cambio del origen del estímulo a otro lado
- Un lugar ectópico
- Otro punto del sistema de conducción
- Bloque en diferentes puntos en la propagación del impulso
- Vías anormales de transmisión
te amo -tefy

Automatismo Normal o Anormal

Normal Alterado
- Mecanismos de las arritmias
- Trastornos en la formación del impulso
- Mal automatismo
- Automatismo normal alterado
- Automatismo anormal
- Actividad desencadenada
- En el periodo de la repolarización, tiene que ver con los periodos
refractarios
- Post potenciales tardíos
- En la fase 4
- Post potenciales precoces
- En el final de la fase 2 Y En la fase 3
- Trastorno de la conducción del impulso
- Reentrada TODO EN AV
- Anatómica
- Hay un haz que va a ingresar nuevamente en las
aurículas
- Hay un bloqueo en el auriculoventricular
- Y como él va a enviar a dos partes
- Y una no va a pasar por el bloqueo
- Entonces el que sí pudo seguir
- Va a seguir su camino por otra parte se va a regresar a
la parte que está bloqueada
- Esa llegada de impulso a esa parte confunde al AV
- Y hace que genere otro impulso
- Y SE GENERA OTRO IMPULSO
- Funcional
- TIEMPO LENTO
- NO hay un obstáculo ni bloqueo
- El impulso viajó más lento
- Entonces a la hora de encontrarse encontrará el
ventrículo en periodo refractario relativo y va a causar
otra despolarización
- Normalmente lo tendría que encontrar en periodo
refractario absoluto
- TRECHO MÁS LARGO
- El impulso va en la velocidad normal
- Pero el camino es más largo entonces va a encontrar
el ventrículo en periodo refractario relativo
- Y genera otra despolarización
- PERIODO REFRACTARIO CORTO
- El impulso va a la velocidad y en la distancia normal
- Pero el periodo refractario del ventrículo va a durar
menos tiempo entonces ahí cuando el impulso llegue lo
te amo -tefy

va a encontrar en refractario relativo cuando debería

estar en absoluto todavía
- Mecanismo de aumento del automatismo normal
- Por un aumento del umbral del voltaje
- Es más difícil llegar a la despolarización
- Puede ser por disminución del potencial de membrana (potencial
diastólico de membrana)
- El potencial de membrana es menor
- Llega al potencial del umbral
- De -40 A -20
- Aumenta la pendiente de despolarización
- La pendiente está más positiva entonces es más rápido al llegar
punto umbral
- Depleción de ATP
- En situaciones de hipoxia e isquemia
- Las bombas sodio-potasio estén afectadas
- Son atp dependiente
- No permiten la repolarización
- Hipokalemia - potasio bajo
- Más lenta de repolarización
- Hipercalcemia - calcio aumenta
- Hay más despolarización
- Ejemplo: Taquicardia sinusal

Automatismo Anormal
- Células que no pertenecen al sistema de conducción
- No son marcapasos
- De las aurículas o de los ventrículos
- En condiciones normales no hacen automatismo
- Puede suceder por infarto agudo de miocardio
- Donde hay oclusión de un vaso sanguíneo por ejemplo el que irriga al nodo sino
atrial
- NO llega la sangre y puff se muere
- Ejemplo: Fibrilación auricular

Arritmias: Por debajo de 60 o por encima de 100

Bradiarritmias
- Por debajo de 60 FC
- Falla en la generación o conducción del impulso
- Corazón lento
- Sospechas
- Intolerancia al ejercicio
- Síncope
- Bradicardia sinusal
- Algunos medicamentos
- Fisiológica
- Los atletas tienen un corazón entrenada, mucho más fuerte
- En reposo sacan un gran volumen sistólico
te amo -tefy

- En los pocos latidos que hacen logra abastecer los tejidos

- Causas
- Bloqueo de la conducción AV
- Nodo AV está dañado que puede ser por un daño de la descente anterior
(rama de la coronaria izquierda)
- Disfunción del nodo sinusal
- La célula no es capaz de hacer la corriente funny
- Posibles causas
- Extrínseca
- Reversible y transitorias
- Medicamentos
- Hiportermina
- Apnea de sueño
- Hipotermia
- Hipoxia
- Succión endotraqueal (pacientes en UCI)
- Alta actividad vagal
- Succión endotraqueal
- Intrínseca
- Irreversibles
- Degenerativa reemplazo fibroso de las células
del nodo AV
- Pericarditis
- Miocarditis
- Enfermedad cardiaca reumática
- Lupus reumático
- Artritis reumatoide
- Enfermedad mixta del tejido conectivo
- Amiloides
- Iatrogénica (no se sabe)
- Hereditarias
- Funny current: Mutación HCN4, Cromosoma 15
- Mutaciones en canales de Na SCN5, cromosoma 3:
inexitabilidad y ausencia de ondas P
- Síndrome del seno enfermo asociado a miopía,
TAQUIBRADI (Alternancia entre taqui y bradicardia)
- Sindrome de Kearns - Sayre: No hay quien produzca
la despolarización de las aurículas
- Enfermedades neuromusculares. Síndrome de Kearns
Sayre, distrofia miotónica.
- La que irriga el nodo AV es la coronaria derecha

Manifestaciones clínicas
- Usualmente asintomático
- Alternancia entre taquicardia y bradicardia o síndrome de taqui bradi: síndrome del
seno enfermo (Enfermedad en NS)
- Taquicardia: Palpitaciones, disnea, fatiga
- Bradicardia: Hipotensión, síncope, fatiga, debilidad
te amo -tefy

- Pausas sinusales, escape auricular, incompetencia cronotrópica (en condiciones de

ejercicio la FC no aumenta)
- Colocación de marcapasos

Taqui-bradi
- No hay onda P
- Se vuelve lento y se vuelve muy rápido después y luego se vuelve a poner lento

Alteraciones en la conducción
- La conducción la tendría el AV y no el atrial
- Bloqueo AV primer grado
- Más de 200 milisegundos
Duración PR mas de 200 mseg

- Bloqueo AV segundo grado

- Mobitz I: Prolongación progresiva del intervalo PR
- Mobitz II: Onda P no conduce
- Bloqueo AV completo III: Disociación auriculoventricular
- Disociación auriculoventricular: van cada uno por su lado
- Distancia entre P: simétricas
- QRS: no van simétricos
- Segundo grado y completo
- Tratamiento con marcapasos
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Taquiarritmias
- Supraventricular
- QRS más angosto
- Menos de 120 milisegundos
- Originada en el nodo sinusal
- Responde a maniobras vagales
- Intraventricular
- Por debajo de Haz de his - QRS ancho
- Por debajo de las aurículas
- No responde a maniobras vagales
- Fisiológicas
- Fiebre
- Ejercicio
- Infecciones
- Paroxística: aparición intermitente

Fibrilación auricular
- Taquiarritmia supraventricular
- Un foco ectópico que hace que las células tomen un efecto de marcapaso
- Estimula la miocardio
- NO HAY P
- El QRS es angosto
- RR irregular

- Taquicardia supraventricular por reentrada nodal

- FC muy altas
- Presencia de vías lentas y vías normales
- Bloqueo que genera resistencia
- No logra verse la onda P por la FC aumentada

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te amo -tefy

Escape auricular
- Cuando se despolariza primero el ventrículo
- Y después le dice a las aurículas que se despolarice
- P después de QRS

Síndrome Wolf parkinson- white

- Hay un haz accesoria que despolariza el ventrículo
- Genera una onda delta
- Sindrome de preexcitacion: la vía accesoria despolariza el ventrículo por otra vía
(Despolarización diferente)
- Conducción anterógrada
- Vuelve a generar una reentrada
- QRS ancho y diferente
- Intervalo PR mide menos de 100 msegs (más corto de lo normal)

Taquicardia ventricular
- Monomórfica: de una sola forma
- El EKG es constante

- Polimórfica: muchas formas del complejo QRS

FIbrilación ventricular
- Pasa lo mismo pero en el venitrulo
- El ventrículo tienen varios focos de despolarización
- Genera un ritmo que es desfibriladores con el shock
- QRS ANCHO
te amo -tefy

Trastornos del ritmo en EKG, TAQUIARRITMIA O BRADIARRITMIA

- Ritmo sinusal
- RR constante
- ONDA P presente ANTES DEL QRS
- QRS angosto

Identificación de arritmias
- Como esta el QRS
- Si ESTÁ ancho es arritmia ventricular
- El foco de despolarización está dentro de los ventrículos
- Mide más de 120
- Si está angosto
- El foco está por encima de los ventrículos, supraventricular
- Onda P
- Si no hay significa que el ritmo no lo manda el sinusal
- Intervalo RR es regular
- Se tiene que tener en cuenta la FC
- SI está muy aumentada es sinusal pero no es ritmo, es taquicardia sinusal
- SI está muy disminuida es sinusal pero no es ritmo, es bradicardia sinusal
- Ahí es arritmia
- SI la arritmia sinusal es PATOLÓGICA el RR es irregular

Como se determina un ritmo nodal

- Tienen un QRS angosto
- Porque es supraventricular
- No hay onda P porque el impulso lo manda el AV
- El RR va hacer regular
- 45-60

Flutter auricular
- QRS angosto
- Foco exógeno SOLO UNO
- No hay Onda P
- Hay onda F (que parece onda p)
- Dientes de sierra
- RR es regular
te amo -tefy

Gasto cardiaco, Presión Sanguínea, RVP

- PAM = GC X RVS
1
- PAM = Pd + 3
(𝑃𝑠 − 𝑃𝑑)
- Nada más se usa en condiciones normales de PA
- PAM = [PAS + 2 (PAD)] / 3
- La presión arterial se ve en la raíz de la aorta porque este es el punto donde el
ventrículo le entrega toda la sangre al sistema vascular
- Si aumenta la fuerza, aumenta la presión
- Donde la fuerza sea mayor, la presión es mayor
- Donde la fuerza menos, la presión es menor
- La presión es la fuerza que se ejerce sobre las paredes de un vaso
- Mucho más alta en la aorto porque la que mayor ejerce resistencia
- Tiene que ver con la resistencia ya que a medida que baja esta, baja la presión
- A medida de las ramificaciones de los vasos, hay menos resistencia
- Aorta MUCHO MUCHO → Arteriola MENOS MENOS
- PAM: 100 mmHg
- La presión se asocia con la tendencia de movilizar hacia adelante
- El ventrículo eyecta su sangre la manda hacia la aorta, vence la resistencia y
genera presión en la aorta
- A medida que el vaso va avanzado pierde resistencia
- Por ende se genera gradiente de presión
- Presión de pulso = (𝑃𝑠 − 𝑃𝑑)
te amo -tefy

RSVP
- Ecuación de Poiseuille
8𝑛𝑙
𝑅 = 4
π𝑟
- n= viscosidad de sangre
- l = longitud del vaso
- R = resistencia
- r = radio del vaso
- Es la resistencia de todo el sistema
- Entre aorta y vena cava
- No hace referencia a la circulación pulmonar
- La RSVP es inversamente proporcional al radio a la 4
- Si una coronaria pierde la mitad de su radio, aumenta la resistencia 16 veces
- Ley de Ohm =
- F = P/R
- Si hay un aumento de la resistencia de la vascular resistencia periférica aumenta la
gasto cardíaco, pero esto no se puede entonces se sube la presión para compensar
el aumento
- Durante la respuesta simpática vamos a tener un aumento de la PA, por ende
aumenta el flujo
- Estado de alerta, se le quita la distribución sanguínea a unos órganos y
extremidades y se le va a otros

Gasto cardiaco
- Es el volumen eyectada por cada ventrículo cada minuto
- GC = FC X Volumen Sistólico
- Si disminuye el volumen de eyección, disminuye el GC
- Uno habla de flujo de sangre, mas no del volumen
- Una persona sana que tiene 5 Litros de sangre
- Cada minuto se mueven esos 5 Litros
- Mas no cada vez que bombea el corazón se expulsan esos 5 Litros
- El gasto cardiaco entre ambos ventrículos es el mismo,
- Hay condiciones en la no pasa
- Cuando el gasto cardiaco aumenta
- Aumenta primero el del izquierdo y después el del derecho
- Se disocian
- Pero después el derecho se nivela
- Determinantes
- Factores intrínsecos
- Propiedad del corazon
- Contractibilidad cardiaca
- Que tanta fuerza se hace durante la contracción
- Cambia cuando las personas hacen ejercicio
- Tienen mayor potencia de eyección, eyecta más por cada
contracción que hace
- Baja la FC
- FC
- Determinado por el SA
te amo -tefy

- La velocidad que hace el nodo que lata el corazón

- Factores extrínsecos
- No dependen del corazón
- Afecta su función
- Precarga
- Volumen que le llega al corazón antes de la sístole
- Este volumen hace que se distiendan las fibras musculares
- Entre mayor precarga, más se estira el músculo
- La contratabilidad no es la misma
- Depende del retorno venoso
- Postcarga
- Lo que se está oponiendo a que el ventrículo bote la sangre
- SI la aorta aumenta su resistencia, aumenta la postcarga
- Va a ser más difícil sacar la sangre
- Disminuye el volumen sanguíneo
- Si la resistencia baja, baja la postcarga, aumenta el volumen
- Aumenta el GC
Efectos sobre la FC
- Cronotrópico positivo → Sube FC
- Simpático
- Noradrenalina, Norepinefrina:
- Receptor BETA 1, ADRENERGICO
1. Activa la proteína GS
2. Activa la adenil cíclica
3. Está activa el aAMP en células sinusal
4. Esté activa la protein kinasa A
5. Esta aumenta la permeabilidad de la membrana al calcio
6. Aumenta el transporte de calcio intracelular
7. Aumenta la corriente funny, canales de calcio lento T
- Se acorta y se pone más vertical la fase 4 de despolarización → potencial en
reposo, además se da el inicio de la fase 0 más negativo
- Van a ver más disparos de despolarizantes por minutos
- Aumento de la FC
- Cronotrópico negativo
- Parasimpático
- Acetilcolina
- Muscarínicos, M2
1. Activa la proteína GI
2. Inhibe adenil ciclasa
3. Inhibe la formación de AMPc
4. No hay protein kinasa A
5. No entre calcio
6. Disminuye la despolarización
- Se estimulan los canales de potasio para que se expresen
- El potasio sale y se hiperpolariza la célula
- La aleja de su potencial de acción
- Aumenta el potencial de membrana
- Menos disparos en un minuto → Baja la FC
te amo -tefy

Efectos sobre el volumen latido

Ionotrópicos → contractibilidad

Simpático
- Capacidad de las células para producir fuerza (contracción)
- Depende de la concentración del calcio
- SI hay mucho calcio tiene mayor fuerza de contracción
- La construcción de calcio depende de
- Flujo de calcio que entra en el potencial de acción
- El calcio que está almacenado
- La contractilidad se da porque el músculo puede modular la fuerza con la que se
contrae
- Entre mayor calcio, mayor número de puentes cruzados
- En el ventrículo se activa la proteína fosfolamban
- Al estímulo de adrenalina o norepinefrina → simpático
- Se activa la cascada de señalización
- La proteína quinasa A activa la RYL2
- Hace que el REL libere calcio intracelular cuando entra calcio
- La protein quinasa A activa también la fosfolamban para que recoja el calcio que
queda luego del esfuerzo, para que no quede en contracción.

Parasimpático
- Por acción de la acetilcolina
- Se reduce la entrada de calcio
- El volumen de eyección se mantendrá el mismo
- No sube
- No baja
- La FC bajas no significa que va a estar en hipotensión
- Ejercicio
- Talla

Efectos sobre el volumen latido en precarga y postcarga

- Si la precarga aumenta va a aumentar el volumen al final de la diástole
- Más sangre va a ser eyectada desde ventrículo
- Hay un límite
- Es porque cuando el músculo se distiende hay un punto de alineación entre
la actina y la miosina, cuando este se sobrepasa los filamentos están muy
estirados y no se van a generar los puentes cruzados
- Pierde la capacidad de contraerse
- La precarga aumenta:
- Si aumenta el Retorno venoso
- Inspiración profunda
- Aumento del volumen sanguíneo
- Insuficiencia mitral o aórtica
te amo -tefy

- El punto donde baja la sístole, es el punto de alineación

- No genera contracción
- Entre más aumenta la diástole, aumenta la sístole
- En condiciones fisiológicas es reversibles
- Inspiración profunda
- Aumento del volumen sanguíneo
- En condiciones patológicas es irreversible y causa fibrosis
- Insuficiencia mitral o aórtica
- Relación de Frank-Starling
- El volumen sistólico depende del volumen after diástole
- El volumen final de la diástole depende del retorno venoso
- Siempre que se estira el músculo, se produce una fuerza de contracción
- Fuerza del corazón = K X Delta de volumen
- Si el ventrículo se deforma 3 cm y bota 10 milímetro de sangre normalmente
- Si se le da al corazón un inotrópico positivo
- Esos mismo 3 cm de distensión botara 15 milímetro de sangre
- Si se le da al corazón un inotrópico negativo
- Esos mismo 3 cm de distensión botara 6-7 milímetro de sangre
te amo -tefy

- K = inotropismo, capacidad de contraerse

- Es una constante
- Delta de volumen = Volumen de sangre
- Si se aumenta esto va a disminuir el volumen telesistólico
- Pasa de 40-50 a menos

- El punto E depende de la resistencia que la aorta le ponga al ventrículo

- ESTENOSIS AÓRTICA
- Como hay más resistencia hay mas post carga
- Entre mas post carga, menos volumen de eyección
te amo -tefy

- Presión en el atrio: 2 mmHg

- Si yo bajo el volumen sanguíneo, aumento la presión del atrio porque se acumula la
sangre ya que en algún punto aumente la resistencia, entonces bajo el flujo
- Flujo = P/Resistencia
- Si yo paro la bomba, la presión en el atrio aumenta de 2 a 7 porque la sangre que
queda ahí estática genera presión
- No hay flujo de sangre porque no hay gradiente de presión
- Presión transmural: presión que mantienen un vaso abierto
te amo -tefy

- ESTADO ESTABLE
- El GC es el mismo en los ventrículos
- El izquierdo tiene mayor resistencia
- Tiene más contractibilidad
- El derecho tiene menor resistencia
- Menos contráctil
- Ellos se complemente, se igualan
- El GC va a ser igual que el retorno venoso
- Diferentes cambios de estable
- 4 litos en el lado venoso
- 1 Litro de sangre en la parte arterial
- Entre un punto estable y el toro hay un punto transitorio
- Se aumenta el GC y la contractibilidad
- Cuando el lado venoso le manda la sangre compensatoria se acaba la etapa
transitoria

Regulación cardiovascular
- PA = GC X RVP
- El punto de la presión arterial media es en 100
- Las regulaciones del corazón son para que la PA se mantenga
te amo -tefy

- Sistemas
- Sistema nervioso autónomo
- Rápido y de corta acción
- Simpático acelera y vasocontrige
- Hormonal
- Lento y de larga acción
- Hay 2 barorreceptores
- Seno carotídeo
- Sensible a cambios de PA
- La subida y la bajada
- Va mediante el glosofaríngeo
- En el arco aórtico
- Sensible solo a la subida de presión
- Mediante el nervio vago
- Ambos se activan mediante una aferencia en la parte reticular de la médula
del tronco encefálico
- LLegan al núcleo del tracto solitario
- Se consolida la info y se compara con los valores estipulados
- En reposo predomina en el parasimpático
- Tracto solitario
- Parasimpático: Ejerce estimulación
- Simpático: Ejerce inhibición
- HTA
- Sirven los dos
- Recibe el tracto solitario las aferencias
- Estimula el parasimpático e inhibe el simpático
- Núcleo del tracto solitario
- Solo el parasimpático tiene región de cobertura en el nodo sinoatrial
- Estimula al nodo sinoatrial cuando estimula al parasimpático
- El parasimpático inhibe el nodo sinoatrial
- Simpático acelera y vasocontrige
- Estimula a arteriolas y venas para que se vasocontrigen
te amo -tefy

- BAJA PRESIÓN
- El seno es que lo sensa
- Lo manda por el glosofaríngeo
- Se sensa que algo está mal
- Se disminuye a la estimulación del parasimpático
- Y se disminuye la inhibición del simpático
- La vasoconstricción hace que suba la resistencia, baja el flujo sanguíneo y
sube la presión
- Se empuja la sangre por el retorno venoso
- En el lado venomotor
- Mayor GC
- Mayor presión
- Mayor retorno venoso

- Los barorreceptores son sensibles a los cambios rápidos pero no a los lentos
- En un estado estable no van a cambiar
- Reacciona a cambios bruscos

Regulación hormonal
- Es lenta y de larga acción
- Sistema renina - angiotensina - aldosterona
- El aparato yuxtaglomerular sensa cambios en la osmolalidad de la sangre
- Disminuyen el cloro y el sodio
- Cambio que pasa por el bajo de la
PA
- Hizo que bajaran la presión
hidrostática del aparato glomerular
- Disminuye la tasa de filtración
- El aparato yuxtaglomerular que produce
renina en el riñón
- La renina se va al hígado
- En el hígado se produce
angiotensinógeno
- La renina coge el angiotensinógeno y lo
convierte en angiotensina I
- En el pulmón la angiotensina I se
convierte a angiotensina II por la ECA
- Esa angiotensina II hace
- Produce aldosterona
- Hace que se absorba más
sodio y agua
- Aumenta el volumen extracelular
- Aumenta la reabsorción de sodio
- Aumenta el volumen extracelular
- Estimula la sed
- Vasoconstricción → aumenta la RSVP
- ESTO SUBE LA PRESIÓN
te amo -tefy

Otros mecanismos
- Barorreceptores en el lado venoso
- Baja presión
- Cuando hay un aumento de volumen extracelular, hay un aumento de volumen en
las venas, sangre que se queda allá
- Esto por un aumento de presión
- Hay que excretar el exceso de líquido
- Mediante el péptido natriurético atrial salga SE LIBERA
- Va a los túbulos en el riñón y reduce la reabsorción de sodio
- Aumenta la diuresis, se orina el líquido intracelular
- Se inhibe a la ADH
- Se Incrementa la FC
- LLega más sangre al riñón
- Se filtra más y se orina más
te amo -tefy

RENAL
Urolitiasis
- Formación de cálculos en cualquier zona del sistema colector urinario
- Su localización más frecuente es en el riñón
- Es la tercera urológica más común
- Es más frecuente en hombres que en mujeres
- Los cálculos más prevalentes son
- Cálculos de calcio
- Oxalato de calcio
- Fosfato de calcio
- Estruvita
- Ácido úrico
- Cistina
- Factores predisponentes
- Concentración de solutos
- Cambios del pH Urinario en infecciones bacterianas
- Fisiopatología
- Tienen que haber una saturación de la orina
- Porque aumenta la concentración de los componentes del cálculo
- Superando la solubilidad de la orina
- Se lleva a la sobresaturación
- Nucleación
- Crecimiento de los cristales
- Agregación de los cristales
- Retención de cristales
- Formación del cálculo

- Teorías
- Se sobresatura la orina
- Ese soluto que se sobresatura, se precipita
- Se forman los cristales
- Solubilidad
- Causas de sobresaturación
- Aumenta la excreción de los disolventes
- Reduce el volumen de orina
- Se forman los cristales
- Esos cristales se unen al urotelio
- Se obstruyera
- En el intersticio medular hay placas de randall
- Son depósitos insteriticales de fosfato de calcio
- Que en presencia de hipercalciuria
- Causan agregaciones de las canales de oxalato de calcio
- Esos cristales son cargados positivamente
- El epitelio es negativo
- La primera fase → adhesión
- Gracias a sus cargas diferentes
- En los túbulos renales usualmente hay aniones disueltos
te amo -tefy

- Estos aniones se unen a los critales para que no se adhieran

al epitelio
- Cuando aumenta la cantidad de cristales, los aniones no son
suficientes
- Ahora los aniones actúan como receptores para los cristales y
van hacer que los cristales se peguen al urotelio
- Cittro poliaminiocio → son los aniones que evita que
adhieran los cristales
- Citrato de potasio → medicamento que aumenta la
concentración de citratos en la orina y así no se adhieran al
urotelio. Inhibe la nucleación, crecimiento y agregación. Eleva
el pH urinario
- Después de la adhesión se unen a cristales uniones a otros
que ya están unidos
- La membrana plasmática va a endositar los cristales
- En la membrana hay glucoproteínas
- Nefrocalcina → Inhibe el aumento del tamaño
- Urapotina → inhibe cristales
- Proteína Tamm Harsall → inhibe que se agreguen los
cristales
- Es más común en hombres, porque las mujeres tienen
concentraciones más bajas de calcio, oxalato y ácido úrico y mayores
de citrato
- Los estrógenos de las mujeres inhiben la expresión
- Permite expresión de glicoproteínas inhibidoras de los
cristales
- Disminuyen la expresión de oxalato
- Los cálculos de calcio se pueden dar por hipercalciuria renal o intestinal
- Los de estruvita son de fosfato, amonio y magnesio
- Se producen en persona con ironía alcalina
- Las bacterias como proteus vulgaris y estafilococos predisponen urolitiasis
- Cálculos de ácido úrico es por niveles alto de ácido úrico
- Hay orina ácida
- Orina alcalina forma cálculos de fosfato calcio
- Cálculos de cistina son un defecto genético que lleva un mal transporte de
aminoácidos
- Es problema en orina ácida
- Se puede dar por falta de inhibidores
- Nefrocalcina
- Urapotina
- Proteína Tamm Harsall
- Localización habituales
- Pelvis
- Cálices renales
- Vejiga
- Astas de ciervo
- Acumulacion porgesiva de sales
- La testosterona aumenta los niveles hepáticos de oxidasa del acido glicolico
te amo -tefy

- Enzima que participa en al síntesis de oxalato

- El embarazo es más susceptible porque feto hace compresión mecánica
sobre los uréteres
- Eso bloquea el paso de la orina desde el riñón a la vejiga
- Hay un aumento de la tasa de filtración glomerular
- Pase más filtración y se disminuye la reabsorción
- Por ende aumenta la concentración de calcio y ácido úrico
- También quedan protegidas por tienen hipercitraturia

Interpretación de pruebas séricas

- Funciones
- Balance de electrolitos y líquidos
- Regulan la composición y el volumen de los líquidos corporales mediante la
excreción y conservación de cantidades adecuadas de agua y solutos
- Mantiene el pH
- Por el equilibrio ácido base a largo plazo gracia s bicarbonato e
hidrogeniones
- Son endocrinas liberan renina, eritropoyetina y 1,25-dihidroxi-vitamina D3 a la
circulación
- Que sirven para la absorción de calcio en el intestino
- Y reabsorción de calcio a nivel tubular
- Excretan los productos finales del metabolismo (urea, ácido úrico y
creatinina), así como sustancias extrañas al organismo
- Pacientes con diabete insípida nefrogénica
- Capacidad de concentración de orina disminuida
- No la pueden concentrar con los solutos
- Insuficiencia renal
- Edema de miembros inferiores
- Edema pulmonar
- Palidez por falta de eritropoyetina
- Hipercalemia
- Hiponatremia
- Hipocalcemia
- Hay vitamina D disminuida
- Eso hace que se disminuya el calcio
- Osteoporosis
- Osteomalacia
- Se aumentan los azoados:
- Urea
- Nitrógeno
- Ácido úrico
- Creatinina
- Los pacientes que se chequean es porque están en riesgo
- Lupus
- HTA
- Diabetes
- Pérdida de sangre
- Los riñones reciben el 25% del gasto cardiaco
te amo -tefy

- Para mantener la presión hidrostática

- Un paciente que está sangrando deja de orinar porque hay
insuficiencia renal
- Se distribuye la sangre a otros lados
- La orina normal es 1 cc por kilogramo por hora

Barrera e filtración glomerular

- Endotelio
- Membrana basal
- Podocitos

Procesos básicos para la formación de orina

- Filtración
- Reabsorción
- Secreción
- Excreción

Pruebas séricas
- Las pruebas séricas tienen que estar con las pruebas urinarias
- Las pruebas determinar la capacidad renal
- Detectan de manera temprana alteración de la función renal
- Clasifica la severidad y progresión de las alteraciones
- Monitorear la respuesta a tratamiento
- Se realiza para ver la concentración en sangre los niveles de lo que excreta el riñón
- Se utiliza creatinina, urea, ácido úrico, cistatina C y electrolitos
- El marcador ideal de la tasa de filtración glomerular es la inulina
- Se filtra toda, no se reabsorbe, no se secreta, se excreta
- La inulina se encuentra en las raíces de planta
- Se administra vía intravenosa
- Creatinina sérica
- Se utiliza para calcular la tasa de filtración glomerular
- Es producto de la creatina y de la fosfocreatina en el músculo
- Depende de la masa muscular
- Normal:
- ​Hombres: Entre 0.8 - 1.3 mg/dL
- Mujeres: Entre 0.6 - 1.0 mg/dL
- El primer signo de falla renal es proteinuria
- Los niveles de creatina con respecto a la función renal
- Se filtra, no se reabsorbe pero del 10-40% de la se secreta, el resto se
excreta
- Hay una relación inversa pero no proporcional en cuanto a los cambios de
filtración glomerular con los cambios de la creatinina sérica
- La TFG: 125 ml por minutos
- Eso llevaría a una concentración sérica dependiendo de tu sexo
te amo -tefy

- Si se disminuye a la mitad la TFG sólo se excreta la mitad de la

creatinina, aumenta la concentración plasmática

- La velocidad de excreción de creatinina va ha ser igual su producción

- Un aumento de la creatinina se puede dar por
- Una dieta alta en proteína
- Disfunción glomerular
- Uso de esteroides anabólicos
- Mucha masa muscular
- Rabdomiolisis
- Suplementación
- Ser americano

- Los negros tienden a tener mas creatinina porque tienden a tener mas masa
muscular
- Los ancianos tienen mas creatinina porque entran en disfunción renal
- La TFG disminuye
- En mujeres baja menos rápida la FG
te amo -tefy

Urea
- Vienen del metabolismo de los AA
- Es la forma tóxica del amoniaco
- Se filtra libremente pero se puede reabsorber, 40-70%
- La concentración de 10-40 miligramos por decilitro
- Urea = BUN X 2.4
- Su alteración se puede relacion con daño tubular, intersticial o vascular
- Para que aumente la urea sérica tiene que haber caído 2/3 de l función renal
- Tienen un limitada precisión porque
- EN un aumento de ADH aumenta la reabsorción de agua y urea
- Si se hace una dieta rica en proteínas se va a subir
- En ayuno prolongados también
- En hemorragia gastrointestinal también
- porque la flor intestinal coge la sangre y la desdobla y se forma unos
desechos diseminadas que van al hígado y se vuelve urea
- Uremia o asonemia → aumento de urea
- La concentración de urea en la sangre se duplica cuando la TFG se reduce a la
mitad
- Hay una relación urea-creatinina urea/creatinina
- Si sumas el examen de urea sérica y creatinina sérica se determinan de daños
renales
- Prerenal
- Implica hemorragia
- Menos TFG porque no llega tanta sangre en el riñón
- No se filtra la urea
- Valor urea/creatinina = + de 20
te amo -tefy

- AUmenta la cantidad de urea

- Renal
- Valor urea/creatinina = - de 12
- Infección por streptococcus pyogenes
- Genera daño en el glomérulo
- Hace que la creatinina aumente
- Postrenal
- Cálculo renal
- Valor urea/creatinina = + de 20
- Acido urico serico
- Es producto de metabolismo de las pruebas que se excreta por la orina
- Hay hiperuricemia cuando en los hombres está sobre 7 mg/dL Y en mujeres
6 mg/dL
- Todo paciente con gota tiene hiperuricemia, no todo paciente con
hiperuricemia no tienen gota

Cistatina C
- Inhibidor de la proteasa (proteasa) cisteína endógena
- Su función es degradar componentes de la matriz extracelular y favorecer su
remodelación
- Metabolismo de proteínas
- No se altera por condiciones inflamatorias ni cambios en dieta
- Puede afectarse por
- Esteroides
- Edd
- Sexo
- Peso
- Altura
- Consumo de cigarrillos
- Niveles de proteína C reactiva
- Concentración en orina 0.03-0.3
- Es la única proteína pequeña y positiva
- Se filtra toda y toda se reabsorbe
- Si se excerta es que hay daño tubular renal
- La pérdida de la masa renal y la pérdida de la TFG no están correlacionadas
- El riñón se adapta a la pérdida de nefrona y se hace una hiperfiltración
compensatoria o aumenta la reabsorción de solutos y agua en las nefronas normales
- Una persona que pierda la mitad de masa no necesariamente no se pierde la mitad
de TFG
te amo -tefy

Síntesis, metabolismo y excreción de creatinina, urea y ácido úrico

Creatinina
- La creatina se produce principalmente en el riñón y el hígado
- El riñón tiene una enzima arginina glicina aminido transferasa
- Coge la arginina y a la glicina
- Las vuelves glucosiamina más ornitina
- En el hígado la metionina va a donar un grupo metilo para que la glucosiamina se
vuelva en creatina más un grupo fosfato
- Dona el grupo el metil para que la guanido acetato metiltransferasa forme
creatina
- En el músculo la creatina más el grupo fosfato se forma en fosfato de creatina
gracias a la creatin quinasa
- La creatina puede venir de la dieta también
- Es un ácido N-metil guanidinoacético
- Ácido orgánico nitrogenado
- El músculo ejerce su función fisiología y bioquímica
- Las células musculares necesitan ATP para encontrarse
- Cogen el fosfato de creatina para producir ATP
- La creatin quinasa se utiliza como un marcador cardiaco para daño muscular
- SI hay lisis del músculo, se va a liberar la creatin quinasa porque ella está
dentro
- La creatina se vuelve fosfo creatina con la creatin quinasa
- El grupo fosfato lo va a sacar del ATP
- Para obtener el ATP lo que hace el músculo es pasa de fosfo creatina a
creatina mediante la misma creatin quinasa
- Pasa de ADP a ATP
- La creatina se excreta muy poco por la orina
- Cuando se forma creatina, ahí se pasa a creatinina
- NO es por acción enzimática
- La fosfocreatina también se puede volver creatinina
- La creatinina sale hacia el riñón para ser excretada
- Ahí se filtra toda
- Se excerta toda
- Es marcador de función renal
te amo -tefy

- El fosfato de creatina que se usa para generar ATP es para contracción de poca
duración y de mucha potencia
- La creatinina sérica niveles:
- Hombres: 0.9-1.5 miligramos X 100 mililitros
- Mujeres: 0.8-1.2 miligramos X 100 mililitros
- Niños: 0.2-0.5 miligramos X 100 mililitros
- La disminución séricos y urinarios indican menor producción de creatinina en el mus
- Si está elevada en sangre hay disfunción renal
- Uno mide la creatinina con la prueba NIVELES DE ACLARAMIENTO DE LA
CREATININA – ORINA
- Se mide en 24 horas
- Aclaramiento es igual a creatinina en orina x volumen urinario / concentración de
creatinina en plasma
- Factores que afectan la concentración de creatinina:
- Edad
- Sexo
- Raza
- Dieta
- Estado nutricional

Urea
- Valores normales: 10-50 miligramos/decilitros
- Viene del metabolismo de las proteínas
- Viene de los aminoácidos del grupo amino eliminado
- Viene del grupo nitrogenado del grupo amino que viene de los AA que son liberados
en la proteolisis de AA
- Se libera en forma de ura porque sino genera hiperamonemia
- La urea es un compuesto nitrogenado neutro
te amo -tefy

- Tiene bajo peso molecular y es sin carga

- NO tiene carga entonce sno se necesita transportador
- Se produce en el hígado en el ciclo de la urea
- AA circulante en sangre (glutamina)
- Cuando pierde el grupo amonio, se vuelve glutamato
- El glutamato cuando pierde el grupo amonios, se vuelve alfacetoglutarato
- Esos grupos amonios entran al hígado
- Donde se veule urea, que es un compuesto nitrogenado
- Excreción
- Riñón
- Heces - Intestino
- Sudor
- Los grupos aminos se vuelven carbamoil fosfato por la carbamoil fosfato sintasa en
la mitocondria del hepatocito del hígado
- Ese carbamoil fosfato sale de la mitocondria al citosol para entrar al ciclo de la urea
- Sirve como cofactor de la ornitina carbamoiltransferasa para pasar de ornitina a
citrolina
- Después la argininosuccinato sintasa coge la citrulina y forma arginino succinato
usando como cofactor el aspartato
- Después de arginino succinato pasas de arginina por la arginino succinato liasa
liberando fumarato
- La arginina se vuelve ornitina por la arginasa
- En su proceso ingresando agua libera urea
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- Esa urea se libera a la sangre y va al riñón

- La microbiota intestinal puede coger la urea y volverla amoniaco

- Por la enzima ureasa
- Cuando se vuelve amoniaco no puede irse al riñón, entonces se excreta en las
heces
- El riñón se puede usar como marcador en términos del BUN (nitrógeno ureico en
sangre)
- Cantidad de nitrógeno que está circulando en forma de urea en la sangre
- BUN = urea/2.14
- Peso del nitrógeno → 2.14
- Adultos: 6-20 miligramos/decilitros
- Niños: 5-18 miligramos/decilitros
- Cuánto nitrógeno está en sanger para evitar el amoniaco o amonio libre
- Ya que él se unió al amonio
- Si hay mucho BUN es que hay mucha urea en la sangre
- Eso significa que no se está excretando
- El ciclo de la urea se va a detener
- La arginasa se detiene
- Si hay poca urea en sangre es problema hepático
- Si hay mucha urea en sangre es problema renal
- En el riñón se excreta casi el 100%
- Condiciones fisiológicas
- Cuando hay alta glucosa
- Hay una baja producción de urea
- Porque no se degradan los AA
- Si hay ayuno
- Se aumenta la urea
- Hay más degradación de AA
- Inanición
- Se protege la proteína muscular
- No se quieren perder los AA
- Hay baja urea
- Causas de hiperamonemia
- Deficiencia genéticas de las enzimas del ciclo de la urea
- Trastornas en el metabolismo de la glicinia y ornitina
- Aumento del BUN

Ácido úrico
- Metabolito de las purinas
- Viene de los ácidos nucleicos, del ADN
- Metabolismo de las purinas (adenina, guanina, xantina, hipoxantina)
- Ribosa 5 fosfato
- Mediante la enzima fosforribosil pirofosfatasa sintetasa
- Forma fosforribosil pirofosfato
- Este forma IMP (Inosinmonofosfato)
- Este se puede volver adenosín monofosfato o guanosin monofosfato
- Pueden venir de AtP o el GTP
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VÍA DEL AMP

- El AMP por la 5 nucleotidasa se vuelve adenosina
- La adenosina se vuelve adenosin
- Ese adenosin se vuelve inosina
- ESTAS DOS por una deaminasa
- Inosina por la purin nucleótido fosforilasa pasa a hipoxantina
- Por la xantino oxidasa pasa de hipoxantina a xantina
- La xantina pasa a ácido úrico por la xantino oxidasa

VIA DEL IMP

- 5 nucleotidasa Pasa de IMP a inosina
- Inosina por la purin nucleótido fosforilasa pasa a hipoxantina
- Por la xantino oxidasa pasa de hipoxantina a xantina
- La xantina pasa a ácido úrico por la xantino oxidasa

VIA DEL GMP

- 5 nucleotidasa Pasa de IMP a Guanosina
- La guanosina se vuelve guanina por la purín nucleótido fod88sforilasa
- La guanina se vuelve xantina por la adenosin deaminasa/aminohidrolasa
- La xantina pasa a ácido úrico por la xantino oxidasa
- Se reabsorbe (90%) una vez que se filtra (100%) y se secreta (50%) nuevamente, se
excreta el 10%
- Mantiene el equilibrio renal por eso se excreta tan poquito
- Se Necesita par el equilibrio de la osmolalidad
- Y para que se secreten metabolitos que si son tóxicos
- Cuando el sale trae uno
- Ejemplo: lactato, para nivelar el pH. Medicamentos

- Cuando disminuye la solubilidad para el ácido úrico hace que se presenten y se

formen los cristales de ácido úrico
- Usualmente se precipitan en lugares donde no se puede regular la temperatura
- Se generan cristales de urato y se da una crisis gotosa
- Alopurinol → evita producción de cristales
- Inhibe la xantina oxidasa
- La xantina y la hipoxantina son mucho más solubles en la orina
- La reabsorción se hace mediante los canales de Urat 1
- Niveles de ácido úrico
- Mujeres: 2,4 - 6 mg/dL
- Hombres: 3,4 - 7 mg/dL

GOTA
- Es una enfermedad inflamatoria articular secundaria a depósitos de cristales urato
- Relacionada con el consumo de
- carnes rojas
- bajo consumo de agua
- consumo de cerveza
- obesidad
- fructosa
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- Se expresa con la formación de tofo

- Expresión cutánea de la formación de cristales
- Se da en articulaciones distales
- La hiperuricemia es un factor necesario pero no suficiente
- Relativamente insoluble
- Metabolito de la urea
- Factores de riesgo
- Enfermedad renal crónica
- Hipertensión
- Diabetes
- Obesidad
- Alto consumo de purinas
- Alcohol
- Carnes rojas
- Bebidas azucaradas
- Predisposición genética
- Alteración ligadas al cromosoma x, del gen HGPRT
- Implicado con el URAT 1
- Mala Regulación de temperatura en las extremidades
- Gota primaria
- Componente hereditario con su hiperproducción de ácido úrico y mínima
excreción
- Se da por
- Defectos enzimáticos desconocidos
1. Sobreproducción de ácido úrico, Excreción normal - mayoria
2. Sobreproducción de ácido úrico, Excreción baja - minoría
3. Excreción insuficiente con producción normal
- Defectos enzimáticos conocidos
- Deficiencia parcial de la HGPRT
- Genera sobreproducción de ácido úrico
- Fisiopatogenia
- Los cristales de ácido úrico son negativos
- Activan la vía clásica del complemento
- C3-C5
- C3-C5 Atraen a los neutrófilos por quimiotaxis
- Por otro lado los macrofagos van hacer fagocitosis de los cristales de urato
- Ahí liberan
- IL-1
- TNF
- IL-6
- Esto hace que los neutrófilos hagan adhesión y marginación
- Después los neutrófilos liberan leucotrieno LTB4 prostaglandinas y radicales
libres
- Inflamación
- El reclutamiento y la activación de las células inflamatorias causan la
degradación del cartílago, con fibrosis y artritis.
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-
-
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Sanguíneo
Anemia
- Condición corporal en la cual disminuyen los eritrocitos o los GR
- Se mide en una disminución de la hemoglobina
- O una disminución de la masa eritrocitaria

Parámetros
- Hay anemia cuando la hemoglobina está por debajo de 13 gramos/dL en hombres
- Mujeres: menos de 12
- Nivel de hemoglobina 2.5% más bajo del valor que una población sana
- Hemoglobina normal:
- Hombres: 14 a 18 gramos/dL
- Mujeres: 12 a 16 gramos/dL
- Los afroamericanos tienden a tener menos hemoglobina
- Menos de 3 años: 10.4 a 12.2
- Entre 3 y 7 años: 11.7 y 13.5
- Los eritrocitos se originan de la médula ósea
- Su estructura tiene 4 hemoglobinas
- Sobrevive 120 dias
- Regulada por la eritropoyetina a
- La hemoglobina es contoy duda por alpha y beta
- Tiene un grupo hemo para que se pegue el oxígeno
- La anemia es más frecuente con enfermedades crónicas
- Las mujeres y los afroamericanos tienden a tener la hemoglobina más baja
- Ocurre en la mitad de las pacientes embarazadas
- La causa más frecuentes es la deficiencia de hierro

Factores de riesgo
- Deficiencias nutricionales
- Deficiencia de hierro
- Deficiencias de vitamina B12 (perniciosa)
- Deficiencias de ácido fólico B9
- Edad avanzada
- Enfermedades autoinmunes
- Infecciones
- Tumores
- Inflamaciones
- Enfermedad renal
- Enfermedades crónicas
- Embarazo
- Género femenino
- En niñas y en mujeres sanas que tiene hipermenorrea, como secretan mayor
cantidad de sangre tendría problemas en el metabolismo del hierro
- La anemia es un indicio de alguna patología adyacente
- Sus manifestacione clínicas se agrupan en
- Agudas
- Crónicas
- Moderadas
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Anatomía de eritrocito
- Se produce en la MO
- Es una células discoide
- Tienen 4 hemoglobinas
- En cada una tiene un grupo hemo y esto un oxígeno
- La hemoglobina tiene dos pares de cadena de globina
- La eritropoyetina lo regula
- Por células mesangiales del riñón
- Se necesita
- EPO
- Hierro
- Nutrientes
- Células precursoras
- Formación de eritrocitos
- 3-7 días
- Vida útil de 120 días

Anormalidades
- En la producción de eritrocitos
- Deficiencia de vitaminas
- B12 y B9
- Hemoglobinopatía
- Membrana Patía genética

- Las principales formas de hemoglobina en el adulto es la HBA - Alfa

- La menos común es la A2
- La F es la común en el útero

Tipos de formas de hemoglobina

- Afectan el transporte de oxígeno
- Hemoglobina tipo S
- Predomina en la enfermedad de células falciforme
- Talasemia
- Daño estructural de la hemoglobina
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- CyE
- C: Los eritrocitos no duran los 120 días
- E: Maduración de la cadena beta de la hemoglobina

Daños en la hemoglobina genera

- Vida útil más corta
- Afinidad del oxígeno alterada
- Inestabilidad
- Todo esto lleva a hemólisis

Mecanismos fisiológicos ante una anemia

- Aumenta el gasto cardiaco
- Ya que mantener el mismo nivel del oxígeno igual aunque la hemoglobina
esté disminuida
- GC = FC X Volumen Sistólico
- Se aumenta el GC, aumentan la FC y VS
- Los pacientes que tengan reserva cardíaca limitada
- Van a tener más síntomas que aquellos con una función normal
- Aumenta de volumen plasmático
- Los eritrocitos que quedan van a moverse más rápido dentro de los vasos
sanguíneos porque se disminuye la viscosidad
- Incrementan el gasto cardiaco
- Presión arterial = GC X RVP
- Si sube la GC sube la presión arterial
- Pero en este caso sube el volumen plasmático entonce menos viscosidad,
menos RVP
- ENTONCES ACÁ NO SUBE NI BAJA LA PRESIÓN
- Aumento del 2.3 difosfoglicerato
- Disminuye de la afinidad del O2 por la hemoglobina
- Lo suelta más rápido
- Entre más oxígeno a los tejidos

Causas de anemia
- Disminución de la producción de eritrocitos
- Pérdida de sangre
- Aumento de la destrucción de eritrocitos

Anemia aguda
Causas
- Hemorragia secundaria a trauma
- Pérdida de sangre gastrointestinal
- Sangrado

Anemia crónica
- Destrucción de GR
- Disminución de su producción
- El tipo más común es por la deficiencia de hierro
- Y la anemia por enfermedad crónica en la población adulta mayor
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Clasificaciones de la anemia

TAMAÑO
Anemia microcitica
- El volumen corpuscular medio (volumen medio por eritrocitos)
- Menos de 80
- Normal: 80-100
- Causas
- Talasemia (daño en la estructura de la hemoglobina)
- Deficiencia de hierro
- Anemia por enfermedad crónica
- Anemia sideroblástica (alteración de la hematopoyesis)
- El grupo hemo no coge el hierro - hay eritrocitos anormales

Anemia Normocítica
- Normal: 80-100
- Causas
- Enfermedad renal
- Anemia falciforme
- Esferocitosis
- Infecciones como
- Malaria
- Parvovirus

Anemia macrocítica
- Más de 100
- Causas
- Anemia megaloblástica que puede ser por deficiencia de B12 o B9
- Enfermedad hepática crónica

Clasificación por destrucción o pérdida de eritrocito, disminución de producción

Destrucción - Hemólisis
Intrínseca
- Esferocitosis
- Falciforme

Extrínseca
- Inmune problema
- Infección

Disminución de producción
- Síntesis anormal de hemoglobina
- En las deficiencia de hierro
- Talasemia
- Megaloblástica
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Manifestaciones clínicas
- Dependen de la tasa de disminución de hemoglobina
- De la compensación del paciente
- Lo más probables es que una anemia sea causada por un sangrado de tipo
- Genitourinario
- Pulmonar
- Gastrointestinal
- Si el paciente está en reposo, los eritrocitos van a tener la capacidad de transportar
oxígeno suficiente en el requerimiento 4 veces mayor de lo que necesitamos
- Tu punto de poner el paciente en reposo, como no va a tener hipoxia debe evaluarse
donde esta el sangrado
- Genitouirnaio → mesntruacion, un aborto, un amebrazo ectpico, hematuria
- Gastrointestinal → hematemesis, úlceras, hematoquecia (sangre en popo), melena
(sangre en el tracto digestivo superior)
- Pulmonar → hemoptisis (sangre en la tos)

Antecedentes familiares
- Familiares de cualquier paciente que tenga anemia hereditarias como falciformes o
esferocitosis
- Cirugías anteriores
- Algunos medicamentos
- AINES
- Dieta
- Hierro
- B9-B12

Síntomas
- Agudos
- Hipotensión
- Taquicardia
- Taquipnea
- Oliguria
- Polidipsia
- Estado mental alterado
- Crónico
- Debilidad
- Fatiga
- Irritabilidad
- Cefalea
- Disnea
- No se desarrollan síntomas si los niveles de hemoglobina son menos de 7

Morbilidades del paciente

- Edad
- Medicamentos basales
- Gravedad de la enfermedad
- Esto altera las manifestaciones clínicas
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Laboratorio
- Hemograma
- Niveles de hemo
- Niveles de GR
- HTO → Hematocrito
- Tres veces la cantidad de hemoglobina
- Extendido de sangre periférica
- Solo si se detengan GR anormales en el hemograma
- Permite evaluar la forma de los GR
- Reticulocitos
- Indica una producción acelerada de GR
- Hombres: más de 1.5%
- Mujeres: más de 2.5%
- Un nivel normal de hemoglobina y un nivel elevado de retículo citos
indican policitemia
- El recuento en anemias tienen que estar elevado para ver una buena
funcionalidad de retículos

- Hemólisis → Elevaría la bilirrubina indirecta

- Se eleva el BUN y creatinina
- Si hay enfermedad renal ahi si se sube la creatinina
- Destrucción de GR produce liberación de dedi dihidrato deshidrogenasas
- Anemia hemolítica

- Haptoglobina
- Se une a la hemoglobina libre
- Si esta baja es porque se está pegando a la hemoglobina libre
- Disminuye la hemoglobina libre
- Sugiere hemólisis
- Prueba de Coombs
- Directa positiva - anticuerpos en la membrana de eritrocitos
- Eso sugiere anemia hemolítica autoinmune
- Indirecta → evaluar anticuerpos menores libres contra los eritrocitos
- Se utilizan las pruebas de pretransfusion

Deficiencia de hierro
- Anemia microcitica
- Se evalúa con hierro sérico
- Ferritina
- Transferrina
- Capacidad total de unión al hierro
- Anemia macrocítica
- Hipo o hipertiroidismi
- B12 o B9
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Diagnóstico diferencial de anemia microcítica

- Deficiencia de hierro
- Talasemia
- Anemia por enfermedad crónica
- Ferritina sérica
- Baja → anemia por deficiencia de hierro
- Menor de 15 mg/L
- Normal o alta → Talasemia o por enfermedad crónica
- Si en el hemograma salió un volumen corpuscular bajo es por talasemia
- Si por la enfermedad crónica puede ser microcítica o macrocítica
- Anemia sideroblástica
- Alto RDW (volumen de ancho de distribución eritrocitaria)
- Si hay un alto RDW hay anemia sideroblástica
- Anemia ferropénica
- Recuento de eritrocitos bajo
- Hemoglobina baja
- Volumen corpuscular medio bajo
- RDW alto
- Es microcítica
- hierro bajo
- ferritina baja
- la capacidad de unión al hierro alta
- Menor RDW
- Talasemia
- Hemoglobina baja
- eritrocitos normales o elevados
- RDW bajo
- ferritina normal
- Capacidad de unión total al hierro normal
- Hierro normal
- Volumen corpuscular medio muy bajo
- Enfermedad crónica
- Eritrocitos normales o bajo
- Hemoglobina baja
- Volumen corpuscular medio bajo o normal
- RDW bajo
- Hierro bajo
- Ferritina normal
- Capacidad de unión total al hierro bajo

Anemia normocítica
- Se miden los reticulocitos:
- Si son normales, se descarta una normocítica
- Si son altos → se hace una prueba de Coombs para determinar si es de tipo
autoinmune
- Se usa RDW y si es normal indica anemia por enfermedad crónica
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Anemia hemolítica:
- Aumenta la bilirrubina indirecta
- Hay esquistocitos en el frotis
- Aumento de lactato deshidrogenasa
- Aumento de reticulocitos
- Disminución de la haptoglobina
- ​SI hay prueba de Coombs positiva:
- Es autoinmune
- Si hay prueba de Coombs negativa:
- Forma congénita de anemia

Anemia macrocítica:
- Bajo B12 y B9:
- Anemia megaloblástica
- Hipertiroidismo e hipotiroidismo:
- Anemia no megaloblástica
- Puede ser por medicamentos o toxinas
- Primero se busca drogas y toxinas y después se buscan los niveles séricos de B12 y
B9
- Para determinar si es por deficiencia de B9:
- Estaría elevada la homocisteína
- para determinar si es por deficiencia de B12:
- Estaría elevada la homocisteína y el ácido metilmalónico

Tratamiento
- Medicamentos
- Deficiencia de hierro
- Sulfato ferroso
- Factor de crecimiento eritropoyetico
- Suplemento de B12 y B9
- Oxigenoterapia hiperbárica

yo solo copio pq te amo

te amo <3 - tefy

te amo -tefy

Aspectos histológicos de las plaquetas

- El megacariocito es la células más grande de la médula ósea
- Da origen a las plaquetas
- Es indispensables para la reparación de los vasos sanguíneos dañados y la
hemostasia
- Los megacariocitos tienen un solo núcleo multinucleado
- El núcleo puede llegar a tener 64n
- Necesita ese núcleo con esa cantidad de material genético porque se encierran más
genes para codificar las cosas de las plaquetas
- Y así aumentar el citoplasma y
- Para que salgan más plaquetas
- Hace endomitosis
- Se duplica el material genético
- Inicia el proceso de mitosis
- NO hay cariocinesis y citocinesis
- La célula empieza aumenta de tamaño, aumenta su citoplasma y el tamaño
del núcleo
- La cantidad de material genético indica la codificación de las proteínas que
son almacenados en gránulos en el citoplasma

- 3 tipos de gránulos
- Tipo alf
- Tipo delta denso
- Danda o lisosoma
- Se desprende el citoplasma para dar lugar a las plaquetas
- El nucei que queda lo fagocitan los macrogafcos de la medula osea
- La principal hormona reguladora de la producción de plaquetas es al trombopoyetina
(Hígado, Riñón y MO)
- Receptor MPL
- Los niveles de trombopoyetina en sangre son inversamente proporcionales a los
niveles de plaquetas
- Su regulación depende del receptor
- Está en las plaquetas
- Si hay muchas plaquetas - hay muchos receptores
- La horman entra y se autodestruye
- Si hay muchas uniones a plaquetas no hay trombopoyetina libre
- NO va hacer la maduración de megacariocitos
- Sistema de regulación plaquetaria
- Si hay mucha plaquetas, hay más trombopoyetina libre y así estimula la
megacariopoyesis

Cascada de señalización
1. El trombina se une al retiro MPL
2. Se activa la jag 2
3. ESTA AVITCA LA Stat 3 y 5 mediante fosforilación
a. Estas hacen cremito celular
4. Se activa la vida de MAPK
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Funciones de la TPO
- Inguldar la endomitosis
- maduración y efectos antiaposotidcos de los megacariocitos

Megacariopoyesis
- proceso hasta llegar al megacariocito maduro
- 5-7 DÍAS
- En la médula ósea roja
- Y en pulmón

2 fases
1. Proliferativa
a. se expanden los precursores megacariocíticos
2. Madurativa
a. Polipolidiascion del núcleo por endomitosis y maduración plasmática

Formación de los gránulos

- Primero se forman los lisosomas por la vía rel-golgi-endosoma
- Tienen enzimas hidrolíticas como
- GLIcosidasas
- Proteasa
- Lipasas
- Fosfatasa ácida
- Se desarrollan en vesículas formadas en el complejo de golgi
- Ahí se convierten en complejos multi vesicare bikes
- Los más abundantes son los alfa
- Sirven para agregación plaquetaria
- Inflamaciones
- ANGIOGÉNESIS
- factores de crecimiento
- DOS TIPOS DE PROTEÍNAS
- Sintetizada por el magacioritoc
- Factor de plaquetas tipo 4
- Tromboglobulina
- sintetizada por el maga carioti de maner aNO específica
- como factor de la coagulación tipo v, trombo confía,factor volvilly
brand

Los densos tienen factores de activación y reclutamiento de plaquetas

como serotonina, catecolaminas, adp y atp TIenen la glicoproteína 2B y 1B

Trombopoyesis
- En el nicho de la médula ósea
- El megacariocito migra a los sinusoides de la médula óse a
- Ahí reciben señales quimiotácticas de la células de la médula óse a
- Factor 1 derivada de células estromales de la médula ósea
- Se une con el CXCR4, Un receptor en el megalítico
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- ESa UNIÓN ES UNA SEÑAL para que los megacariocitos migen al sinusoide
Se necesita adherir a las células endoteliales
- Se necesita factor de crecimiento de fibroblasto 4
- Hace que las células del endotelio, del sinusoide expresen
VCAM 1

- El megacariocito forma por quietas que son prolongación del citoplasma

- Transporta organelos y los gránulos hacia las pro plaquetas

- La splutas tienen dos sitrmas de mmebranas

- sistema tubular dernos TDS
- Sistema canalicular abierto OCDS

ANDREA

Megacariocito: célula más grande de la médula ósea

● Su función es dar origen a las plaquetas
○ Indispensable para la hemostasia y reparación de los vasos dañados
● Tienen un solo núcleo multilobulado
○ Puede llegar a tener hasta 64N
○ Necesita de este núcleo con tanto ADN porque se necesitan más
genes para codificar las cosas que las plaquetas necesiten
● Necesiten aumentar de tamaño del núcleo para generar
más citoplasma y de este formar plaquetas
● Endomitosis: inicia el proceso de mitosis pero no hace cariocinesis y citocinesis
○ No dividió el citoplasma: la célula aumenta cada vez más el
citoplasma
○ Tiene un núcleo lobulado de mayor tamaño
● Cuando crece, tiene genes que codifican para proteínas que se almacenan en
gránulos en el citoplasma
○ Gránulos alfa
○ Gránulos delta o densos
○ Gránulos lambda o lisosomas
● Luego de esto, se desprende el citoplasma para formar plaquetas
○ El nucleo que queda lo fagocitan los macrofagos de la medula osea

TROMBOPOYETINA
● Hormona reguladora de la producción de plaquetas
○ Receptor Mpl: localizado en las plaquetas
● Si hay muchas plaquetas hay mucho Mpl
● Cuando la trombopoyetina se une al receptor, el
receptor se internaliza y se destruye
● Como toda la trombopoyetina está unida en las
plaquetas, no estará libre y no haya más la
regulación de megacariocitos (Acción de
regulación)
● Si hay pocas plaquetas hay poco Mpl
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● Hay más trombopoyetina libre para la

estimulación de la megacariopoyesis y
aumentan las plaquetas
● Producida por hígado principalmente, riñón y médula ósea un poco menos
● Sus niveles en sangre son inversamente proporcionales a los niveles de plaqueta
en sangre
○ Entre más plaquetas, menos TROMP

CASCADA DE SEÑALIZACIÓN DE LA TROMBOPOYETINA

1. TROMP se un al receptor Mpl
2. Activación de JAK2
3. Activación de STAT3 y STAT5 mediante fosforilación
4. Crecimiento celular
5. Se activa la vía MAPK para la maduración de los megacariocitos

FUNCIONES DE LA TROMP
● Estimular la endomitosis
● Maduración y efectos antiapoptóticos de megacariocitos
● Megacariopoyesis: proceso hasta llegar al megacariocito maduro

MEGACARIOPOYESIS
● 5 a 7 días
● Dada en la médula ósea roja aunque se puede dar en el pulmón

Fases
1. Proliferativa: expansión de los precursores megacariocíticos
2. Madurativa: poliploidización del núcleo por endomitosis y maduración
citoplasmática

FORMACIÓN DE GRÁNULOS
● Los primeros en formarse son los lisosomas por la vía REL-Golgi-lisosomas
○ Tienen enzimas como:
● Glucosidasas
● Lipasas
● Fosfatasa ácida
● Proteasas
● Luego se forman los alfa y los densos o delta por vesículas del complejo de Golgi
○ En Golgi se convierten en complejos multivesiculares
Los gránulos más abundantes son los ALFA
● Adhesión plaquetaria
● Angiogénesis
● Inflamación
● Factores de crecimiento

Tienen dos tipos de proteínas

● Sintetizadas por el megacariocito:
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○ Factor de plaquetas tipo IV (calcio)

○ Tromboglobulina
● Sintetizadas por megacariocito pero no de manera específica:
○ Factor de coagulación tipo V (proacelerina)
○ Trombospondina
○ Factor Von Willebrand ( transportan factor VIII)

Los gránulos densos o delta tienen acción para activación y reclutamiento de plaquetas
como:
● Serotonina
● Catecolaminas
● ADP
● ATP

También tienen:
● Glicoproteína 2B
● Glicoproteína 1B

TROMBOPOYESIS
● Dado en el nicho vascular de la médula ósea

1. El megacariocito migra a los sinusoides de la médula ósea

○ Reciben señales quimiotácticas de las células en la médula ósea
● Factor I derivado de células estromales el cual se une con
el CCR8 (receptor en el megacariocito): señal para que los
megacariocitos migren
2. Se adhiere a las células endoteliales
○ Se necesita el factor de crecimiento de fibroblastos IV porque este
hace que las células del endotelio de los sinusoides expresen VCAM
1
3. Formación de proplaquetas
○ Prolongaciones del citoplasma
○ Transporte de organelos y gránulos hacia estas proplaquetas
4. Fragmentación de las proplaquetas
○ Esto para formar plaquetas
○ Gracias a un estímulo mecánico del flujo sanguíneo sobre la pro
plaqueta para que esta se rompa

Las plaquetas tienen dos sistemas de membrana

1. Tubular denso o DTS
● Derivación del RER del megacariocito
● Controla a las plaquetas con la liberación o retención de calcio para la
activación plaquetaria
2. Canalicular abierto o OCS
● Estructura intracelular de canales de membrana conectados a la
superficie
● Reserva de membrana necesaria para la expansión que tiene la
plaqueta cuando se activa
te amo -tefy

●Prolongaciones hacia adentro

●Facilita la liberación de gránulos hacia afuera (solo gránulos ALFA)
●Esto es heredado de los megacariocitos
● Llamado sistema de marcación de membrana (DMS): tiene
la misma función
● Invaginacion de la membrana como reserva
para la formación de plaquetas
3. Es una composición en lípidos y receptores
● Expande el interior de la plaqueta
● Están conectados con la superficie (Exterior) de la plaqueta
4. Funciones:
● Transporte de sustancias afuera y adentro de las plaquetas
● Las plaquetas tienen muy poca capacidad de sintesis de proteinas por
lo que deben robarlo del plasma con ayuda del OCS
● Fibrinógeno
● Factor tisular
● Liberar sustancias de la plaqueta hacia el plasma
● Se excretan lo de los gránulos
● Cuando se activan las plaquetas, los gránulos alfa y densos o delta se
fusionan con la membrana del OCS y sacan su contenido al plasma
● Almacenamiento de receptores de la membrana
● Al ser membrana metida actúa como almacenamiento de estos
receptores
● Integrina alfa 2B
● GPB 1
● GPIB
● Receptores de membranas
● Cuando las plaquetas se activan, hay cambios morfológicos
● Cambian su estructura de disco para formar prolongaciones
del citoplasma (filopodios) y forman una estructura de estrella
o neurona y se expanden
te amo -tefy
te amo -tefy

Histopatología de órganos linfoides

- Un ganglio linfático van a madurar los linfocitos
- Se dará el drenaje de la linfa
- Está compuesto por tejido linfoide
- Está encapsulado por una cápsula hecha de tejido conjuntivo denso que proyecta
trabéculas hacia el interior del ganglio
- Lo más externo es una corteza, lo más interno es la médula
- Las trabéculas a media que se va acercando a la medal se vuelve tejido conectivo
laxo
- Debajo de la cápsula iria el seno subcapsular
- Espacio entre casual y corteza donde la linfa entra mediante los vasos
linfáticos aferentes
- Después se distribuye la linfa por todo el ganglio
- Dejado de alli iria la corteza
- Por debajo va la paracorteza
- Y finalmente la médula
- Se va a conformar el hilio donde esta el vaso linfático eferente por donde va
a salir la linfa

- En caso de haber metastits va al egar el ganglio linfático en su periferia porque es

por donde tiene acceso en sus vasos aferentes
- Llega al seno subcapsular
- En la corteza predominan los linfocitos tipo B
- El folículo linfoide es una estructura ovoide LOCALIZADA EN LA CORTEZA
- Formada por linfocitos B
- Solo localizados en la corteza
- Cuando hay una respuesta antigénica, la corteza va a proliferar a expensas de los
folículos linfoides
te amo -tefy

- Generando hiperplasia folicular reactiva

- Ese aumento de folículos era muy exagerados
- NO va a medir más de 2 cm con solo una respuesta antigénica
- Si mide mas es hiperplasia
- Centros germinales
- Zonas centrales en folículos linfoides
- Se forman por los cambios de los linfocitos por alguna cambio ante un
estímulo
- Cuando en un folículo linfoide tiene un centro germinal pasa a llamarse
folículo linfoide secundario
- La presencia de un centro germinal es un indicador de una respuesta a un
estímulo antigénico
- Los linfocitos maduran en los centros germinales,
- Va haber más cantidad de citoplasma
- Cromatina más laxa
- Se diferencian en plasmocitos
- La presencia de plasmocito hace que el centro se ve más claro que el folículo
- La zona del manto
- Zona oscura alrededor del centro germinal
- Aquí se encuentran linfocitos B de memoria
- Zona parafolicular
- En la corteza
- Separa un folículo de otro
- Paracorteza
- Por debajo de la corteza
- Predominan los linfocitos T
- NO hay folículos linfoides
- En caso de una respuesta antigénica pueden generar hiperplasia paracortical
reactivo
- Mononucleosis:
- ​En caso de una respuesta antigénica puede expandirse para generar
una hiperplasia paracortical reactiva
- Mononucleosis infecciosa:
- La paracorteza se expande tanto que borra la corteza
- Se pierde la estructura del ganglio
- Médula
- Compuesta por:
- Histiocitos
- Células presentadoras de antígenos
- Componentes
- Cordones medulares
- Cúmulos de linfocitos
- Senos medulares
- Entre los cordones
- Donde estan los histiocitos
- Si llegan a proliferar hiperplasia sinusal reactiva
- El hilio sale de la médula por el vaso eferente hacia el componente arterial y
venoso
te amo -tefy

Estructura de la corteza:
- Folículos linfoides primario o secundario (con centro germinal)
- Zona del manto
- Zona parafolicular
te amo -tefy

Linfoadenopatia
- Cuando un ganglio linfático aumenta de tamaño puede ser por varias causas pero se
sospecha de algunos factores como:
- Infección viral
- Tóxicos
- Fármacos
- Linfadenitis aguda
- Cuando está aumentado de tamaño
- Se conoce la causa
- Inflamación
- Van a haber neutrófilos en el centro germinal
- Se va a presentar
- Dolor
- Calor
- Eritema
- Tumefacción
- Linfadenitis crónica
- Patrones de respuesta crónica
- Hiperplasia mencionadas anteriormente
- El ganglio responde y se devuelve a su tamaño normal
- El ganglio puede responder porque ya lo tiene aprendido

Bazo
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