BIOLOGIA CELULAR

HYE - CAT1

CASO 1
Dos de las vacunas utilizadas contra la COVID-19 usan como principio activo
moléculas de ARN mensajero (ARNm) que codifican una de las proteínas
del coronavirus SARS-CoV-2, la glicoproteína S. Una vez dentro de las
células, el ARNm es traducido, la glicoproteína S se localiza en la superficie
celular e induce la respuesta del sistema inmune.

1) El ARN de la vacuna contiene elementos también presentes en

ARNms endógenos. El siguiente elemento es necesario para que
los ARNms sean traducidos eficientemente:
a. Nucleótido de 7-metilguanosina en el extremo 5’.
b. Señal de exportación nuclear.
c. Secuencia consenso del splicing.
d. Codón de inicio de la traducción en el extremo 3’.

2) Durante la fase preclínica de evaluación de la vacuna, el ARNm se

introdujo en células en cultivo. Una técnica adecuada para
determinar los niveles de glicoproteína S producidos en las
células es:
a. Obtención de fracciones subcelulares de membrana
plasmática.
b. PCR con primers específicos para el genoma de SARS-CoV-2.
c. RT-qPCR con primers específicos para la glicoproteína S.
d. Western blot con anticuerpos anti-glicoproteína S.

3) Una variante ensayada de la vacuna, que finalmente no fue

utilizada, consiste en un ARNm que no codifica para el péptido
señal. La localización esperada de la proteína traducida a partir
de ese ARNm es el:
a. exterior celular.
b. retículo endoplasmático.
c. aparato de Golgi.
d. citosol.

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4) Investigaciones recientes sugieren que las células infectadas por
SARS-CoV-2 desarrollan una elevación aberrante -inducida por el
virus- de la producción bioenergética mitocondrial, que favorece
la replicación del patógeno. Un mecanismo molecular
compatible con el aumento de producción de ATP mitocondrial
es el incremento en la expresión de:
a. MicroARNs que se unen al ARNm de subunidades de la ATP
sintasa.
b. Genes que codifican proteínas de la cadena de transporte de
electrones.
c. Ubiquitin-ligasas de enzimas que catalizan la beta-oxidación
de ácidos grasos.
d. Canales permeables a protones en la membrana mitocondrial
interna.

5) Los pacientes con formas severas de COVID-19 desarrollan un

cuadro inflamatorio sistémico. Para su tratamiento se utilizan
corticoides que poseen efectos antiinflamatorios. Los corticoides
se unen a los receptores de glucocorticoides (GR), cuyos ligandos
endógenos son hormonas derivadas del colesterol. Los GR unidos
a sus ligandos producen efectos celulares actuando como:
a. Canales iónicos dependientes de ligando.
b. Inhibidores de la vía apoptótica intrínseca.
c. Factores específicos de transcripción.
d. Activadores de proteínas G triméricas.

CASO 2
El epitelio intestinal es un ejemplo de población celular de renovación
continua; en donde los distintos tipos de células derivan de una población
de células madre o troncales adultas (stem cell intestinal) ubicadas en la
base de las criptas.

6) Las células madre o troncales intestinales:

a. Su replicación celular es independiente de la acción de
mitógenos/factores de crecimiento.
b. Son pluripotentes, ya que dan origen a más de un tipo celular
del epitelio intestinal.
c. Presentan mayor restricción del potencial evolutivo que el
resto de las células del epitelio intestinal.
d. Pueden autorrenovarse por división celular asimétrica.

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7) Cuando el compromiso celular es estable, se observa expresión
de la proteína Math1 (factor de transcripción específico) en el
linaje secretor (células Caliciformes; Enteroendocrinas, Paneth); y
ausencia de la misma en el linaje absortivo (Enterocitos). Por lo
tanto:
a. Los enterocitos expuestos a señales inductoras del fenotipo
secretor no cambian su fenotipo.
b. Si se expone experimentalmente a las células que expresan
Math1 a un ambiente con señales inductoras de enterocitos,
se obtienen enterocitos con ausencia de expresión de Math1.
c. Las células del linaje secretor que ya están determinadas
pueden dar células hijas con fenotipo absortivo si no se
mantienen las mismas señales externas que recibieron sus
progenitoras.
d. Por ser un factor de transcripción, Math1 es una proteína de
expresión constitutiva.

8) La proteína Math1 (factor de transcripción específico) tiene un

dominio de unión a ADN hélix-loop-hélix; por ello:
a. Presenta en su secuencia, regiones que codifican a los
aminoácidos que funcionarán como señal de localización
nuclear y su síntesis ocurre en polirribosomas libres.
b. Durante su procesamiento en el RER y Golgi, se agregarán
modificaciones postraduccionales que permitirán su ingreso
al núcleo.
c. Presenta en la estructura final proteica, aminoácidos que
funcionarán como señal de localización nuclear producto de
modificaciones postraduccionales en el citosol.
d. Presenta en su secuencia, regiones que codifican a los
aminoácidos que funcionarán como péptido señal para su
síntesis en ribosomas asociados al RER.

9) Luego de su ingreso al núcleo, la proteína Math1 se asocia

dimerizada a las siguientes secuencias reguladoras:
a. Promotoras basales.
b. Potenciadoras (enhancers).
c. Aislantes (Insulators).
d. Sitio de iniciación de la replicación.

10) La exposición del epitelio intestinal a radiaciones ionizantes se

asocia a diferentes daños (modificaciones en la estructura) del
ADN, entre ellas roturas de doble cadena. Siendo este epitelio
una población celular de renovación continua, en la situación
mencionada:
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 a. Una de las respuestas al daño del ADN, es la detención del
ciclo celular.
b. Tiene inhibidos los mecanismos de muerte celular
programada (vía intrínseca).
c. La reparación del ADN depende de los mecanismos de
reparación por escisión de bases o nucleótidos.
d. Se observa un incremento de actividad de la ubiquitin ligasa
sobre la proteína p53.

CASO
La cirrosis es una patología hepática, caracterizada por presentar aumento
de tejido conectivo junto a nódulos de regeneración epitelial. A nivel celular
se producen diversos procesos a considerar.

11) La proliferación de hepatocitos es estimulada por el Factor de

Crecimiento Hepatocitario (HGF), el cual al unirse a su receptor
de membrana induce:
1. Metilación a nivel de los promotores de ciclinas.
2. Activación de factores de transcripción específicos.
3. Aumento en la síntesis de inhibidores de kinasas
dependientes de ciclinas (CDKIs).
4. Disminución en la expresión de helicasas.

12) La síntesis de diferentes tipos de colágeno está aumentada a

nivel de los fibroblastos. Por ende se espera encontrar una
mayor:
a. Expresión de ARNs de interferencia complementarios a los
ARNs mensajeros de colágeno.
b. Traducción de ARNs mensajeros de colágeno en
polirribosomas libres.
c. Glicosilación proteica en el retículo endoplasmático liso (REL).
d. Acetilación de histonas en las regiones regulatorias de genes
de colágeno.

13) Esta patología se caracteriza por generar un aumento en la

presión venosa que provoca la dilatación y ruptura de los vasos
venosos por disociación de las uniones adherentes, entre otros
procesos. En dichas uniones, intervienen las siguientes proteínas:
a. Actina y E- cadherinas.
b. Filamentos intermedios y kinesinas.
c. Filamentos intermedios y conexinas.
d. Actina y dineinas.

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14) Uno de los factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis es la
infección crónica por el virus de hepatitis B, el cual posee un
genoma de ADN de doble hebra. Para diagnosticar la cantidad
de copias virales del mismo se debe solicitar:
a. Electroforesis de ADN.
b. PCR punto final
c. Retrotranscripción seguida de qPCR.
d. PCR cuantitativa (qPCR).

15) Una posible evolución en la historia natural tanto de la cirrosis

como de la infección por hepatitis B es el hepatocarcinoma (un
tipo de cáncer hepático epitelial). Un mecanismo molecular
compatible con el fenotipo de las células tumorales es:
a. La conservación de la respuesta a señales de muerte celular.
b. La adquisición de senescencia replicativa.
c. La conservación de la “Inhibición por contacto” de la
proliferación.
d. El aumento en la expresión de receptores para mitógenos.

preguntas sueltas
16) En la replicación de las células somáticas se produce
frecuentemente un acortamiento de los telómeros. Este
acortamiento está asociado a que:
a. los telómeros están compuestos por ADN no codificante.
b. los extremos 3’ de las hebras de los cromosomas no pueden
ser replicados por las ADN polimerasas.
c. la telomerasa no posee actividad de lectura de prueba.
d. la heterocromatina constitutiva no permite el acceso de la
maquinaria molecular de replicación.

17) Los peroxisomas:

a. detoxifican compuestos lipídicos.
b. son la principal fuente celular de especies reactivas del
oxígeno.
c. derivan de la cara cis del aparato de Golgi.
d. catalizan reacciones de beta-oxidación de ácidos grasos.

18) Los factores específicos de transcripción pueden regular la

expresión genética reclutando:
a. enzimas al extremo 3’UTR de los ARNm para inducir su
degradación.
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 b. modificadores epigenéticos a lugares específicos del genoma.
c. factores proteicos al extremo 5’UTR de los ARNm que regulan
la traducción.
d. la ARN polimerasa II a los promotores de los genes.

19) La técnica de CRISPR-Cas9 permite modificar el genoma de las

células mediante la introducción de una endonucleasa exógena
(Cas9), basándose en el mecanismo endógeno de:
a. Reparación de daños que afectan a las dos hebras del ADN.
b. Activación de la vía apoptótica intrínseca.
c. Puntos de control del ciclo celular.
d. Replicación discontinua del ADN (fragmentos de Okazaki)

20) Durante la migración de un fibroblasto en un proceso de

cicatrización, señale qué eventos moleculares se producen:
a. Aumento de la adhesión celular por activación de integrinas y
polimerización de filamentos de miosina en el frente de
avance.
b. Reorganización de los contactos focales e inhibición de la
endocitosis en la zona de retracción.
c. Transporte vesicular mediado por kinesinas sobre filamentos
intermedios y exocitosis de metaloproteasas.
d. Activación de señalización intracelular por balsas lipídicas y
estabilización de los microtúbulos hacia el frente de avance.

21) ¿Cuál de los siguientes procesos está asociado a la transición

epitelio mesenquimática?
a. Secreción de metaloproteasas de la matriz extracelular.
b. Desorganización de los hemidesmosomas y aumento de la
estabilización de las uniones adherentes.
c. Aumento de la expresión de citoqueratinas.
d. Aumento en la expresión de integrinas y E-cadherinas.

22) Señale cuál de los siguientes mecanismos moleculares participa

durante la fase M del ciclo celular.
a. El factor promotor de la fase M (FPM) promueve la activación
del complejo promotor de la anafase (APC).
b. Los microtúbulos polares producen el movimiento de las
cromátides hacia los polos celulares durante la anafase A.
c. El complejo promotor de la anafase (APC) promueve la
desorganización de la envoltura nuclear.
d. La fosforilación de las laminas nucleares promueve el
restablecimiento de la envoltura nuclea

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23) El proceso de splicing alternativo se caracteriza por:
a. reducir la tasa de errores durante el proceso de transcripción.
b. aumentar la capacidad codificante del genoma.
c. remover los intrones de transcriptos maduros.
d. utilizar codones sinónimos para generar la misma proteína a
partir de ARNs mensajeros distintos

24) La Vincristina es un fármaco quimioterápico utilizado para el

tratamiento de diversos tipos de cáncer, como la leucemia
mieloide aguda (cáncer de la sangre). Su mecanismo de acción
bloquea la polimerización de microtúbulos. ¿Qué etapa del ciclo
celular afecta específicamente este bloqueo?
a. G1
b. M
c. G2
d. G0

25) ¿Cuál de los siguientes procesos es compatible con el desarrollo

de la muerte celular programada?
a. Proteólisis de las caspasas iniciadoras.
b. Liberación de hidrolasas ácidas al citosol.
c. Bloqueo de receptores que activan caspasas iniciadoras.
d. Estimulación de la translocación de citocromo C a la matriz
mitocondrial.

26) El desarrollo del cáncer es un proceso multietapa, ¿cuál de las

siguientes mutaciones podría contribuir al desarrollo tumoral? *
a. Mutación que aumenta la expresión del receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGF).
b. Mutación con pérdida de función del gen que codifica para
ciclina D1.
c. Mutación que disminuye la expresión de proteasas de la
matriz extracelular.
d. Mutación con ganancia de función del gen que codifica para
p53.

27) Señale cuál de los siguientes fenómenos se produce en la

necrosis y no en la apoptosis:
a. Disminución del volumen celular.
b. Inducción por activación de caspasas.
c. Producción de un proceso inflamatorio.
d. Aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial
externa.
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28) El interferón tipo 1 es secretado por diversas células ante
infecciones virales. Este al unirse a un receptor asociado a
proteínas tirosina quinasa desencadena una cascada de
señalización que finaliza con la activación de genes necesarios
para la respuesta antiviral. Por ende:
a. La vía de transducción no se interrelaciona con otras vías
vecinas.
b. Su receptor requiere dimerizarse para poder activarse.
c. El interferón tipo 1 es un ligando de naturaleza lipídica.
d. La cascada de señalización lleva a la condensación
cromatínica a nivel de genes antivirales.

29) Respecto de la señalización mediada por receptores asociados a

proteínas G, indique la opción correcta:
a. La proteína G depende de la hidrólisis de ATP para ejercer su
acción.
b. Hay amplificación de la señal mediante el aumento en la
concentración de segundos mensajeros.
c. Una vez unido el ligando al receptor, la proteína G asociada
queda activada en forma continua.
d. El receptor depende de una fosforilación cruzada para su
activación.

30) Un mecanismo de regulación de la respuesta inmune es la

interacción entre el receptor de membrana CTLA-4 presente en
los linfocitos T, y su ligando, la proteína de membrana CD86
presente en células presentadoras de antígenos. Esta
señalización intercelular es de tipo:
a. Paracrina
b. Endocrina
c. Autocrina y paracrina.
d. Yuxtacrina

31) En un cultivo celular se transfectó un vector de expresión (VE) del

gen PAX6, y se lo comparó con células no transfectadas como
control (C). La siguiente imagen corresponde a un Western blot
realizado con muestras de ambas condiciones, y se observa que:
(Nota: bActina corresponde al control de carga)

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 a. La expresión de PAX6 en la población VE es equivalente a la
expresión endógena.
b. En la población C no hay expresión endógena de PAX6 pero si
de b-actina
c. Hay sobreexpresión de PAX6 en la población VE, y expresión
endógena en la población C.
d. En la población VE no hay sobreexpresión de PAX6 ya que hay
mayor cantidad de b-actina.

32) Una vez producida la nucleación de un microtúbulo:

a. Se observa el agotamiento de subunidades de tubulina
disponibles (libres en el citosol).
b. Los protofilamentos no presentan una estructura polarizada.
c. Hay crecimiento si hay una preponderancia de dímeros de
tubulina unidos a GDP.
d. Los extremos sin contacto con los centros organizadores
pueden estabilizarse por la acción de otras proteínas.

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33) En las membranas plasmáticas de las células epiteliales humanas
se observa:
a. Distribución homogénea de proteínas integrales y periféricas
en los distintos dominios.
b. Proteínas y fosfolípidos específicos que participan de
procesos de señalización.
c. Iones que atraviesan ambos lados de la membrana por
difusión simple.
d. Proteínas extracelulares que ingresan al citosol a través de
transportadores (carriers).

34) GLUT4 es una proteína integral transportadora de glucosa que se

localiza en la membrana plasmática de los adipocitos y cuya
localización es regulada por la vía de señalización de insulina, por
ello:
a. Luego de su paso por el Golgi, GLUT4 estará en el interior de
vesículas revestidas con COPII.
b. Su localización en membrana plasmática es independiente de
la acción de proteínas SNAREs y Rabs
c. Su síntesis y localización en membrana es un ejemplo de vía
secretora constitutiva.
d. Durante la síntesis de GLUT4 en el RER, se observa al
polipéptido incluido en la membrana del RER.

35) Mutaciones adquiridas en el gen p53 son las alteraciones

genéticas más comunes halladas en los cánceres humanos (>
50%). ¿Qué tipo de proteína está codificada por el gen p53?
a. Factor de crecimiento.
b. Proteína de reparación del ADN.
c. Factor de transcripción.
d. Proteasa característica del proceso de muerte celular.

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RESPUESTAS
1 2 3 4 5 6 7

A D D B C D A

8 9 10 11 12 13 14
A B A B D A D
15 16 17 18 19 20 21

D B D B A D A
22 23 24 25 26 27 28
A B B A A C B
29 30 31 32 33 34 35
B D C D B D C
Soy humana y estudiante como vos, así que puede haber errores! Si notas
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