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Chagas Bolivia

Este documento describe la enfermedad de Chagas en Bolivia. Señala que más del 50% del territorio boliviano es endémico para la enfermedad y aproximadamente el 20% de la población está infectada, lo que representa la tasa más alta de infección en América Latina. Describe la historia natural de la enfermedad y sus fases evolutivas, incluidas las fases aguda, indeterminada y crónica. Finalmente, destaca la alta prevalencia y tasas de morbilidad que hacen de la enfermedad de

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Chagas Bolivia

Este documento describe la enfermedad de Chagas en Bolivia. Señala que más del 50% del territorio boliviano es endémico para la enfermedad y aproximadamente el 20% de la población está infectada, lo que representa la tasa más alta de infección en América Latina. Describe la historia natural de la enfermedad y sus fases evolutivas, incluidas las fases aguda, indeterminada y crónica. Finalmente, destaca la alta prevalencia y tasas de morbilidad que hacen de la enfermedad de

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CON MIENTOS CIENTIFICOS

INICIO DEL PROGRAMA DE CONTROL (1998 - 2002)


,......._._.:..A~L
R. Alfred Cassab - Froncols Noireau - German Guillen
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OPS
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OMS
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LA PAZ - BOLIVIA
LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Y SUS PARTICULARIDADES EPIDEMIOLOGICAS
EN BOLIVIA
Noireau F.*

1 - Introducci6n
La enfermedad de Chagas, 0 tripanosomiasis americana, es una parasitosis
endemica en amp lias regiones de America Central y del Sur donde afectana cerca
de 18 millones de personas y donde 90 mill ones de personas se encuentran en
riesgo de adquirir la infecci6n. La enfermedad, que puede ser mortal, conduce a
menudo a lesiones muy debilitantes del coraz6n y tracto intestinal. Su agente
causativo, un protozoario flagelado denominado Trypanosoma cruri, es clasi-
camente transmitido por vectores hemat6fagos de la subfamilia Triatominae,
llamados vinchucas en Bolivia. EI parasite se origin6 en areas silvestres del
continente americano, de donde evolucion6 hacia el ciclo dornestico de la in-
fecci6n a traves de procesos ecol6gicos. Permanece a traves del hombre, vecto-
res Triatominae y mamfferos natural mente infectados. Sin embargo, con las
migraciones de las poblaciones rurales hacia las grandes ciudades, el paras ito
pas6 a ser transmitido por transfusiones de sangre configurandose actualmente
una urbanizaci6n de la enfermedad. La via de transmisi6n transfusional asf como
la via transplacentaria representarian actual mente cerca de 20% de los casos de
infecci6n. La enfermedad y sus componentes epidemiol6gicos esenciales fue-
ron descubiertos por Carlos Chagas en 1909. Ademas de describir los principa-
les hitos de una nueva entidad patol6gica, identific6 insectos vectores de ubica-
ci6n domiciliaria y encontr6 el agente etiol6gico T. cruzi en la sangre de nu-
merosos animales dornesticos y de una nina.

A pesar de la Iniciativa de los Paises del Cono Sur decidida en 1991 para
erradicar Triatoma infestans, el mayor vector en esta regi6n, la alta prevalencia
y elevadas tasas de morbimortalidad confieren todavfa a la enfermedad de Cha-
gas una significativa importancia medica, especial mente a nivel de poblaciones
rurales marginadas de las areas endernicas.

* [RD, La Paz; Bolivia

17
En Bolivia, la enfermedad de Chagas es considerada como prioridad nacio-
nal debido a que sus principales indicadores son alarmantes : mas del 50% del
territorio nacional es endernico, cerca del 20% de la poblaci6n estarfa infectada,
la mayor tasa de infecci6n de America Latina y la poblaci6n de riesgo serfa de
3.5 millones de personas. Se estima que un 25% de las personas infectadas tendrfa
lesiones cardiacas compatibles con la enfermedad y cerca de un sexto des6rde-
nes gastrointestinales. Adernas, el 48% de los dadores de sangre presentan una
serologfa positiva y cerca del 10% de los recien nacidos con bajo peso en zonas
endemicas son infectados.

2 - Historia natural de la enfennedad de Chagas

Originalmente, la infecci6n por T. cruzi era una zoonosis silvestre que,


posteriormente, se convirti6 tambien en una entidad domiciliaria despues de un
proceso de captaci6n del parasite por el ser humano. La participaci6n del hom-
bre en la cadena epidemiol6gica se inici6 cuando este invadi6 el ambiente sil-
vestre. Las modificaciones antr6picas del medio llevaron a su desmantelamien-
to progresivo y tuvieron como consecuencia una reducci6n de la fauna silves-
tre. La edificaci6n por el hombre de viviendas con paredes de barro 0 madera
llenas de grietas y techo·vegetal ofreci6 el biotopo apropiado a triatominos hu-
yendo de su medio natural amenazado por la reducci6n gradual de la fauna sil-
vestre. Sin embargo, los ciclos silvestres y domiciliarios de T. cruzi quedan
interdependientes en las areas donde permanece la circulaci6n del parasite en
los mamfferos reservorios.
Se considera que T. infestans, el mayor vector de la enfermedad de Chagas
en los pafses del Cono Sur, es originario de los valles andinos de Bolivia donde
poblaciones recolectadas bajo piedras vivian en asociaci6n con Galea muste-
loides, un roedor silvestre. La transici6n del vector hasta el medio domestico
ocurri6 probablemente en la epoca precolombina cuando tribus preincaicas ad-
quirieron en estos valles la vida sedentaria e introdujeron en sus viviendas la
crfa domestica del conejillo de Indias (Cavia porcellus). Sin embargo, el me-
canismo de la transferencia de T. infestans de su huesped selvatico hacia el co-
nejillo de Indias min sigue siendo desconocido. De Bolivia, T. infestans domi-
ciliario se habria difundido a traves de la colonizaci6n de tribus bolivianas
preincaicas hasta los valles del norte chileno y sur peruano. Mucho mas tarde, ha-
brfa alcanzado Argentina por la cordillera de los Andes a traves de la trashumancia
de vaqueros. Por ultimo, la expansi6n de T. infestans hacia Brasil habria ocurrido
al principio del siglo 20 por intermedio de trabajadores rnigrantes. Esta difusi6n de

18
la enfennedad extend ida en el tiempo podrfa explicar en parte los patrones de las
fonnas clfnicas de la enfennedad que presentan diferencias regionales. Asi las le-
siones del tracto digestivo parecen ocurrir con mayor frecuencia en la region cen-
tral de Brasil que en otras regiones de ese pais y que en Argentina, Chile y Bolivia.

3 - Datos basicos sobre la enfermedad de Chagas

3.1 - Fases evolutivas


La descripcion de las fases evolutivas de la enfermedad de Chagas concieme
los casos de infeccion por el insecto vector. De forma tipica, la infeccion huma-
na por T. cruzi tiene un periodo de incubacion de 4-10 dias generalmente as in-
tornatica. Luego la infeccion puede pasar a una fase aguda corta seguida de la
fase cronica de larga duracion, las dos fases siendo separadas por una fase eli-
nicamente asintornatica Hamada fase indeterminada.

Fase aguda - Durante esta fase que dura 2-4 meses, los sintomas pueden
ser muy leves y atipicos, razon por la cual la enfermedad con frecuencia no se
detecta. En esta fase se estima que se diagnostica solo el 1-2% de todos los pa-
cientes aunque, por 10 general, el paciente presenta una parasitemia relativamente
alta. La fase aguda puede presentarse a cualquier edad pero los casos reconoci-
dos se detectan general mente en nines menores de 10 afios, A menudo existe
una pequefia lesion llamada chagoma en el punto de entrada del parasite. Si esta
al nivel de la conjuntiva del ojo, puede producirse un edema ocular unilateral
muy tipico llamado signo de Romafia. Los sintomas observados en la fase agu-
da son fatiga acompafiada de fiebre continua 0 recurrente, anorexia, diarrea y
vomitos. Los pacientes pueden presentar tambien una hepato-esplenomegalia
moderada, edemas generalizados y adenopatias difusas. Hasta el 30% de los casos
agudos tienen anormalidades electrocardiograficas y/o radiologicas debidas a una
miocarditis aguda que presenta diferentes grados de severidad. En nifios rneno-
res de 2 afios puede ocurrir una meningo-encefalitis cuya la mortalidad puede
llegar hasta un 50%. En caso de evolucion favorable, los sfntomas disminuyen
espontaneamente entre 4-8 sernanas sin que se presenten secuelas clfnicas a corto
o mediano plazo. Sin embargo, la tasa de mortalidad global durante la fase agu-
da alcanza un 5-10%. Un estudio realizado en Bolivia sobre 30 nifios mostro
que la fase aguda se manifiesta con las formas clfnicas predominantes siguien-
tes : sintomatologia cardiovascular (54% de los casos), sintomatologia meningo-
encefalftica (11%), sintomatologfa respiratoria (9%), forma edematosa (9%) Y
otros aspectos clinicos (17%).

19
F ase indeterminada - Esta fase comienza unas 8-10 seman as despues de la
fase aguda, haya habido 0 no manifestaciones clfnicas, y puede durar varios afios
o indefinidamente. Se caracteriza por la ausencia de sfntomas. La serologia queda
positiva y el parasite puede ser detectado por xenodiagnostico en 20-60% de
los casos. EI enfermo tiene plena capacidad para realizar actividades ffsicas y
sus electrocardiograma y radiograffa toracica son normales. Durante esta etapa
indeterminada, la mayoria de los pacientes no tiene conciencia de que estan in-
fectados con T. cruzi. Constituyen pues un importante reservorio de la infeccion
y contribuyen a mantener el ciclo vital del parasite.

Fase cronica - Durante la fase cronica, los parasites penetran y se multipli-


can en las celulas de los organos vitales a menudo causando dafios irreversibles
de los los tejidos, particularmente del sistema nervioso autonorno y de los rmis-
culos no estriados. Esta fase cronica caracterizada por una reducida parasitemia
es detectada despues de 10-20 afios de la infeccion inicial y puede evolucionar
en un 30% de los casos hacia dafios cardiacos, digestivos 0 neurologicos. La
miocarditis cronica es la forma mas habitual de la cardiopatfa chagasica. Las
manifestaciones clfnicas dependen del grado de dafio del miocardio, provocan-
do arritmia e insuficiencia cardiaca. Los sfntomas mas frecuentes son : palpita-
ciones, mareos, smcope, disnea, edema y dolor pectoral. Mediante la radiogra-
ffa del torax se puede determinar el grado de agrandamiento cardiaco. EI elec-
trocardiograma detecta trastomos de ritmo y bloqueos de la conduccion (entre
estos tiltimos, los mas caracterfsticos son el bloqueo de ram a derecha 0 el hem i-
bloqueo anterior izquierdo). La fibrilacion ventricular es probablemente el me-
canismo mas frecuente de muerte siibita en los pacientes Chagasicos cronicos.
En la visceropatfa chagasica puede ser dafiada cualquier porcion del tracto di-
gestivo. Sin embargo, los tejidos mas corminmente afectados son el esofago, con
una dilatacion progresiva acornpafiada de disfagia, regurgitacion, hipersalivacion
y dolor (rnegaesofago) y el colon, provocando perturbaciones peristalticas ma-
nifestandose por estrefiimiento progresivo, meteorismo, asf como fecalomas y
volvulus agudo en los casos mas graves (megacolon): La neuropatia chagasica
representa una destruccion neuronal que afecta los sistemas nervioso central,
periferico y autonorno. Segiin la localizacion de las lesiones se observan pare-
sias, perturbacion funcional del cerebelo, convulsiones y anormalidades psi-
quiatricas.

En Bolivia, el 25% de las personas en fase cronica tendrfa lesiones cardia-


cas compatibles con la enfermedad de Chagas. Tarnbien se considera que la
colopatia chagasica serfa mas frecuente que el megaesofago. Sin embargo, no

20
es facil la evaluacion de la incidencia de los megaorganos en las poblaciones
rurales por la dificultad de aplicacion de los examenes restringidos a los centros
hospitalarios.

Los casos de contaminacion post-transfusional se presentan con mas fre-


cuencia en los adultos. El periodo de incubacion dura de 3 semanas a mas de 3
meses. La infeccion puede ser clfnicamente asintornatica 0 manifestarse por una
fiebre persistente, esplenomegalia y adenopatfas generalizadas. Incluso sin tra-
tamiento, la sintomatologfa desaparece despues de 1-2 meses. La infeccion
transplacenteria puede provocar un aborto 0 un parto prematuro. EI recien nacido
infectado presenta frecuentemente una hepato-esplenomegalia con a veces dis-
turbios neurologicos. En caso de lesiones del sistema nervioso central, el pro-
nostico es sombrfo (50% de mortalidad).

3.2 - Anatomopatologia y Patogenla


Fase aguda - EI proceso inflamatorio, por la invasion del parasite y la res-
puesta local, es la base para las manifestaciones agudas de la enfermedad de
Chagas. Parasites y una proliferacion de linfocitos, celulas plasmaticas, mono-
citos e histiocitos pueden ser encontrados practicamente en todos los tejidos. T.
cruzi, en su forma amastigote intracelular, es detectado en las fibras miocardi-
ca, rmisculos estriados y lisos asf como en los organos reticuloendoteliales. Las
celulas nerviosas y musculares son destruidas, produciendo procesos degenera-
tivos y su reemplazo por tejido fibroso. El corazon puede mostrar dilatacion y
derrame pericardico. Generalmente, las alteraciones funcionales de los organos
se recuperan sin secuelas.

Cardiopatia cronica - Los aspectos histopatologicos son muy diferentes a


los observados en la fase aguda. Los parasites son escasos y la reaccion infla-
matoria puede presentar un aspecto granulomatoso. Se observa hipertrofia y di-
latacion del corazon, La presencia de un aneurisma apical, encontrado en mas
de la mitad de los casos, es muy caracteristica de la cardiopatia chagasica cro-
nica. Tambien se aprecia una tendencia a la trombosis intramural y al embolismo
periferico por el compromiso endocardico. Inflamacion difusa y alteraciones
degenerativas pueden ser encontradas en variables combinaciones junto con areas
de fibrosis, conduciendo a la destruccion de amplias areas del tejido miocardi-
co. Se admite, en la patogenia de la cardiopatfa cronica, un mecanismo multi-
factorial en su determinismo : i) perdida del control autonorno del corazon por
la destruccion selectiva de las neuronas parasimpaticas, la preeminencia de la

21
inervacion sirnpatica llevando las celulas cardiacas hipersensibles a las cateco-
laminas ; ii) destruccion directa del tejido por T. crud. EI parasitismo de los
tejidos es seguido por la ruptura de los pseudoquistes llevando a una reaccion
inflamatoria y fibrosis; iii) reacciones inmunes anti-corazon por mediacion ce-
lular y/o humoral.

Yisceropatia chagdsica - Aunque las alteraciones pueden afectar cualquier


porcion del tubo digestivo, son predominantes en el es6fago y colon donde al-
teran el funcionamiento peristaltico de la musculatura. La dilatacion de los seg-
mentos digestivos es debida a una degeneracion de las neuronas de los plexos
mioentericos frecuentemente acompafiada de infiltracion de linfocitos e histio-
citos. Esta degeneracion se inicia en la fase aguda. No obstante, los megaorga-
nos se observan general mente en el adulto donde la perdida fisiologica progre-
siva de las neuronas en plexos ya dafiados alcanza un nivel crftico.

4 - El parasite

4.1 - T 'axonomla
Dentro del subfilo Mastigophora del filo Sarcomastigophora, Trypanosoma
cruzi pertenece al orden Kinetoplastida que incluye flagelados provistos de un
cinetoplaste conteniendo una red fibrosa de ADN. T. cruzi integra la seceion
Stercoraria conforrnada por tripanosomas que se desarrollan hacia la forma in-
festante en el tracto digestivo del vector y contaminan el mamffero por las de-
yecciones de este. EI subgenera Schizotrypanum reiine los tripanosomas que se
multiplican en los vertebrados por vfa intracelular, de ahf que el nombre taxo-
nomico completo es Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi.

4.2 - Moifologia de los 4iJerentes estadios del parasite


Durante su cicIo evolutivo, T. crud presenta 3 estadios que son: tripornas-
tigote, epimastigote y amastigote.
Los tripomastigotes se encuentran en la sangre del mamffera y en el conte-
nido rectal del insecto. Poseen un cuerpo alargado y fino de 16-2011 de largo y
2-4 11 de ancho. EI ruicleo redondo y alargado esta ubicado en el tercio medio
del cuerpo y el cinetoplasto en el extremo posterior. A partir del cinetoplasto
sale un flagelo que se inicia en el corpiisculo parabasal y corre extemamente al

22
· -~ [; 18 LI
cuerpo exteriorizandose en su parte anterior. Una aparente membrana ondula~>~. - It
te bordeada por el flagelo se observa a la microscopia optica. Los tripomastigo};:'
tes obser~ados en el insecto, 0 formas metacfclicas, son mas uniformes e~ su ~7..::".'.
morfologfa que los encontrados en la sangre del vertebrado (formas sanguico- ~
las) donde el polimorfismo es grande.

Los amastigotes son esfericos, tienen un diametro de 2-511, un micleo redondo,


un cinetomicleo en forma de barra y no presentan flagelo visible. Se localizan ex-
c1usivamente dentro de las celulas del vertebrado donde se multiplican. Las celulas
parasitadas pertenecen inicialmente al sistema fagocftico monocitario pero, despues,
pueden ser invadidas una gran variedad de celulas, Sin embargo las mas afectadas
son las musculares cardfacas, intestinales y esqueleticas.

Los epimastigotes se observan solamente en el intestino del insecto donde


se constituyen la forma de rnultiplicacion. Son alargados y miden 10-15 11 de
largo y 1-3 11 de ancho. El micleo esferico se ubica en la mitad del cuerpo y el
cinetoplasto, en forma de barra, adelante y proximo al micleo dando nacimiento
al flagelo que pronto se hace libre en el extremo anterior.

4.3 - Criterios de identijicacion


La identificacion de T. cruzi se funda en criterios biol6gicos y morfol6gi-
cos. Sin embargo, en Colombia, Venezuela y America Central, T. cruzi coexiste
con T. rangeli, un tripanosoma no pat6geno por el hombre pero que tiene los
mismos vectores y huespedes vertebrados. La diferenciaci6n entre ambos taxo-
nes de morfologfa muy similar necesita el desarrollo de marcadores bioquimi-
cos. T. cruzi representa un conjunto de poblaciones que circulan entre los seres
humanos, los animales y los vectores triatominos. Estas poblaciones se han dis-
tribuido hasta tal pun to que existe una gran heterogeneidad de cepas. Por consi-
guiente, criterios de identificaci6n son iitiles para caracterizar el taxon y la cepa.

Caracterizacion biologica - Las caracterfsticas diferenciales observadas entre


cepas se basan en las diferencias observadas en la capacidad de infectar al vector y
en el curso del desarrollo del parasite en los huespedes mamfferos : diferente tro-
pismo de cada cepa por los tejidos y 6rganos, grado de virulencia, curso de la para-
sitemia y grado de sensibilidad a los agentes quimioterapeuticos.

Caracterizacion inmunologica - Se ha demostrado la existencia de antige-


nos especfficos de cepa en la superficie del parasite. Tambien se utilizan anti-
cuerpos monoclonales para diferenciar las cepas.

23
Caracterizacidn bioquimica - Varias caracterfsticas al nivel molecular pue-
den ser usadas para identificar las cepas de T. cruzi. Asi, se clasifican las cepas
segtin sus patrones isoenzimaticos 0 zimodemas, sus esquizodemas y por hibri-
dacion con sondas de ADN kinetoplasto. Estos analisis han revelado una gran
variabilidad genetic a en T. cruzi.
Segun el estudio de cepas aisladas en Bolivia, las poblaciones de T. cruzi
procedentes del ciclo dornestico ensefian una estructura clonal tfpica : los zimo-
demas y esquizodemas previamente descritos pueden ser asimilados a clones
naturales estables en el tiempo y espacio. Entre estes clones, muchos fueron
aislados excepcionalmente rnientras que un mimero limitado de ellos se encuentra
frecuentemente (clones mayores). Con sondas de ADN, se detecto en Bolivia la
presencia de cepas de T. cruzi corresponc!ientes a dos clones mayores llamados
20 y 39 circulando en el ciclo domestico (vector Triatoma infestans y seres
humanos).

5 - Los vectores
Los vectores de la enfermedad de Chagas 0 triatominos son insectos hemfp-
teros caracterizados por su habito hemat6fago. Actualmente se reconocen 123
especies de triatominos : 110 especies estan difundidas s610 en el nuevo mundo
entre las latitudes 42· Norte y 46° Sur; en el viejo mundo se han sefialado 13
especies sin significacion epidemiologica. Los triatominos tienen un ciclo vital
pasando desde el huevo por 5 estadios ninfales hasta los adultos. Todas las es-
pecies son potencialmente vectores aunque solamente la mitad ya han sido en-
contradas naturalmente infectadas por T. cruzi.

5.1 - T'axonomla de los triatominos


Uno de los 29 ordenes de la clase Insecta es Hemiptera, compuesta por mas
de 23.000 especies distribuidas por todo el mundo. Las especies hemat6fagas
de este orden incIuyen 2 familias: los Cimicidae, 0 chinches de la cama, y los
Reduviidae. Esta ultima familia a su vez esta constituida por 22 subfamilias de
las cuales los Triatominae, que corresponden a insectos hemat6fagos, son agru-
pados en 5 tribus y 15 generos,

5.2 - Criterios de identificacion


Los triatominos se diferencian de los dernas hemfpteros por poseer un ros-
tro para perforar la piel de los vertebrados. El rostro es fino, corto y recto

24
compuesto por 3 segmentos colocandose entre el primer par de patas. Los he-
mfpteros fit6fagos, que succionan plantas, tienen un rostro largo tetrasegmenta-
do extendiendose mas alla del primer par de patas. En cuanto a los predadores,
tienen un rostro grueso trisegmentado formando una trompa a menu do curva para
perforar el tegumenta de los insectos.

El tamafio de los adultos varia desde 5 hasta 45 mm. Los 3 generos mas
importantes de Triatominae son Rhodnius, Panstrongylus y Triatoma. Estos
generos se diferencian facilmente unos de otros de acuerdo al largo de la cabe-
za y la posicion de las antenas. Los triatominos del genero Rhodnius tienen una
cabeza larga con antenas implantadas en la mitad anterior de la region preocu-
lar. En el genero Panstrongylus, la cabeza es corta y ancha y la antenas inserta-
das cerca del borde anterior de los ojos. En el genero Triatoma, la cabeza es de
tamafio intermedio y las antenas implantadas al medio de la region preocular.

Lent & Wygodzinsky (1979) proporcionan claves para la identificacion de


los triatominos. En los adultos, se basan en la morfologia general, la distribu-
cion de los colores, el tamafio de las antenas, de los ojos y segmentos del rostro
y los genitalias en el macho. Generalmente, la hembra es mas larga que el ma-
cho y posee genitalias extemas de forma puntiaguda. El adulto se distingue de
la ninfa por la presencia de ocelos, el desarrollo de las genitalias y la presencia
de 2 pares de alas. Cabe completar los criterios de identificacion morfologicos
por estudios isoenzimaticos y cromosomicos.

5.3 - Distribucion geografica

Se considera que 6 especies, capaces de adaptarse y colonizar la casa del


hombre, presentan una significacion epiderniologica importante en America del
Sur: T. infestans, T. brasiliensis, T. dimidiata, T. sordida, P. megistus y R.
prolixus. Una septima especie, R. pallescens, tiene un rol epidemiologico im-
portante en America Central. T. infestans tiene una amplia distribucion en los
parses del Cono Sur: Bolivia, Chile, Peru, Argentina, Paraguay, Uruguay y
Brasil. De Mexico al norte de America del Sur se encuentran R. prolixus y T.
dimidiata. T. brasiliensis es el vector predominante en el noreste de brasil pero
esta extendiendo su distribucion al sur, hasta los estados de Bahia y Minas Ge-
rais. P. megistus esta distribuida en la costa de Brasil y se encuentra tambien en
pequefios focos en Bolivia, Paraguay, Argentina y Uruguay. T. sordida esta
distribuida en el sur de Brasil, Bolivia, Paraguay y norte de Argentina.

25
En Bolivia se han informado 15 especies j_, : 'iatominos distribuidas en 6
generos. Entre ellas, T. infestaus ha merecido la mayor atencion como vector
domiciliario y es responsable de los altos indices de contaminacion vectorial.
Bolivia es el iinico pais donde focos silvestres de T. inJestans han sido encon-
trados. Estos focos existen en la region de Cochabamba, donde pequefias colo-
nias de T. inJestans viven entre montones de rocas en asociacion con cuyes sal-
vajes (Galea musteloidesi. Ultimamente, algunos ejenplares de T. inJestans
silvestres fueron descubiertos en el Chaco. Otras especies como T. sordida, R.
stali, P. rufotuberculatus y Eratyrus mucronatus pueden encontrarse dornici-
liadas en Bolivia. Sin embargo, estas especies, y particularmente T. sordida, no
parecen jugar un rol epidemiologico importante.

5.4 - Biologia y ecologia de los triatominos

Ciclo de vida
Los triatominos tienen un ciclo vital largo pasando desde el huevo por 5
estadios ninfales hasta los adultos. Los huevos son blancos 0 rosados, volvien-
dose mas oscuros a medida que el embrion se desarrolla. La hembra empieza la
oviposicion entre 10-20 dias despues de la primera copulacion. Sin embargo,
las no apareadas pueden depositar algunos huevos infertiles. Las especies que
ocupan habitats terrestres ponen huevos sueltos, uno 0 dos a la vez, cuando las
especies arboreas pueden ponerlos en pequefios grupos adhiriendo al sustrato.
Las hembras suelen copular varias veces y pueden retener el esperma durante
un periodo prolongado. Pueden depositar cada una 100-600 huevos durante su
vida adulta de 3-12 meses, segun la especie y la cantidad de sangre ingerida.
Los huevos eclosionan al cabo de 10-40 dias segun la especie y la temperatura.
La ninfa de 1 er estadio se alimenta generalmente 48-72 horas despues de la
eclosion pero puede sobrevivir por varias semanas si no dispone de huesped. EI
desarrollo huevo-adulto dura entre 3 meses (R. prolixus) y 1-2 MOS (P. megistus).
Son multiples las variantes que influyen en el ciclo de vida. Entre ellas, la tempera-
tura, la humedad y las condiciones nutricionales juegan un papel importante.

Comportamiento alimenticio
Los 5 estadios ninfales y adultos se alimentan de noche de la sangre de ver-
tebrados pero algunas especies como Eratyrus mucronatus tambien se alimen-
tan de vez en cuando de insectos, reflejando su ascendencia predatoria. La pre-
sencia de un huesped mamffero es percibida por receptores del insecto que re-

26
accionan a diversas sefiales, incluidos el CO2 y el calor radiante, y estfrnulos
olfatorios. Los estiletes del aparato bucal perforan el tegumento del huesped y
laceran los vasos sangufneos subyacentes. La saliva inyectada favorece la vaso-
dilatacion, inhibe la hemostasis y tiene propiedades anticoagulantes. Aunque la
saliva puede provocar a veces reacciones intensas en algunas especies selvati-
cas, la picadura se considera generalmente como indo lora en las especies do-
mesticas. En una infestacion domestica tfpica, los triatominos se alimentan cada
4 a 9 dias. Las ninfas toman hasta 8 veces su proprio peso de sangre mientras
que los adultos pueden duplicar 0 triplicar su peso inicial. A veces una sola co-
mida de sangre hasta la replecion basta para iniciar la muda hasta el proximo
estadio. Sin embargo, como los triatominos tardan 10-20 rnn en alimentarse hasta
la replecion, los movimientos del hue sped los molestan y deben interrumpir su
comida ; por 10 tanto, toman varias comidas pequefias entre las mudas. La in-
gestion de la sangre provoca la diuresis y los insectos comienzan a evacuar los
restos de su comida de sangre anterior y a excretar el exceso de agua de la san-
gre recien ingerida. La digestion de la sangre es lenta, tardando unos 14 dias en
el caso de T. infestans. Los triatominos pueden tolerar varios meses de priva-
cion de alimento si ningiin huesped es disponible.

Dindmica de las poblaciones y dispersion

T. infestans puede completar dos generaciones al afio en regiones calientes


pero una sola en los climas mas frios. Aunque se observa un pico de emergen-
cia de adultos durante el verano, la mayorfa de los estadios de desarrollo estan
presentes durante to do el afio por la superposicion de las generaciones. Otras
especies como T. sordida completa una sola generacion al afio. Por termino
medio, la poblacion aumenta en verano y disminuye en inviemo. Aunque la
tasa neta de crecimiento de una poblacion de laboratorio puede alcanzar hasta
50 veces por generacion, suele solamente alcanzar la unidad como promedio
en la mayoria de las poblaciones domestic as que quedan estables de afio en
afio.

La regulacion del tamafio de la poblacion de insectos depende tambien de


la disponibilidad de huespedes. En el caso de un mimero fijo de huespedes, el
crecimiento de la poblacion de insectos ocurre en un primer tiempo. Pero, a
medida que crece la densidad de triatominos, cada insecto chupa cantidades
menores de sangre por efecto de competencia e irritacion del huesped, Final-
mente, la reduccion de la condicion nutritiva de las chinches ocasiona una dis-

27
minuci6n de la velocidad del desarrollo ninfal y de la puesta de huevos por las
hembras e incita a los adultos a un vuelo dispersivo. Estos factores tienden en-
tonces a reducir la densidad poblacional de triatominos.

Los triatominos tienen dos mecanismos de dispersi6n : uno pasivo y otro


activo terrestre y, en los adultos alados, aereo. La dispersi6n pasiva depende del
comportamiento del huesped (transporte de chinches en la ropa, los equipajes y
los vehiculos) 0 ser asegurada por la recolecci6n de lena y el vuelo de aves te-
niendo huevos 0 ninfas en sus plumas. En cuanto a la dispersi6n activa por el
vuelo, esta asociada a la condici6n hambrienta de los adultos. En el caso de
triatominos domesticados, la alta densidad de una poblaci6n conduce a una re-
ducci6n de sus condiciones nutritivas y ocasiona la dispersi6n activa de adultos
hasta otras casas. En el caso de especies selvaticas, la destrucci6n de su habitat
y desaparici6n de los hues pedes puede causar la dispersi6n de las chinches has-
ta las viviendas rurales. La distancia de vuelo no excede de unos 200 m en T.
infestans pero adultos de et-as especies selvaticas tales como T. sordida 0 T.
guasayana parecen volar mas facilmente.

Ecotopos silvestres y proceso de domiciliacion

Los triatominos son originalmente silvestres pero algunas especies se han


adaptado para colonizar las viviendas de los humanos. Poblaciones selvaticas,
formadas de adultos y ninfas, se encuentran en una gran variedad de ec6topos.
Dichos habitats incluyen las madrigueras de marsupial y armadillo, los nidos de
aves, los refugios de pequefios mamfferos y las cuevas de murcielagos. Tam-
bien se encuentran en rocas, huecos de arboles, hojas de palmeras, troncos se-
cos y plantas (brorneliaceas), con el fin de permitir el acceso facil a una fuente
de alimentaci6n.

Las modificaciones antr6picas del medio ambiente, que causan la desapari-


ci6n de los ec6topos naturales y la rarefacci6n de los mamfferos salvajes, con-
ducen a la dispersi6n de los triatominos selvaticos hasta las casas rurales. La
calidad de las edificaciones de las casas determina la colonizaci6n -dorniciliaria
por los triatominos. Los factores que favorecen su distribuci6n domiciliaria son
la existencia de grietas en las paredes (barro, ladrillo, etc.) y la clase de techo
(paja). Tambien los triatominos se esconden entre las telas (ropa, cortinas, sa-
banas, etc.) y en el almacenamiento de productos cosechados. Salen de sus es-
condites a altas horas de la noche para alimentarse de su huesped.

28
5.5 - Clasificacion epidemiologica de los triatominos
Una clasificaci6n de los Triatominae segun su situaci6n ecol6gica actual
puede ser propuesta :

- dos especies presentan una gran adaptaci6n a los ec6topos artificiales y son
vectores mayores de T. cruri : T. infestans, R. prolixus. Una tercera especie T.
rubrofasciata, que se encuentra en ciudades costeras de America, Africa, Asia
y Australia, no es vector de la enfermedad de Chagas porque permanece aso-
ciada a los roedores.

- un segundo grupo esta constituido por especies que presentan una adaptaci6n
relativamente estable a la habitaci6n humana pero tambien conservan ecoto-
pos silvestres. En este grupo T. dimidiata, T. brasiliensis, R. pallescens y P.
megistus ya son vectores importantes de T. cruzi, Sin embargo, por su area de
distribuci6n mas limitada que la de los vectores mayores 0 por su capacidad
vectorial menos eficiente, pueden ser considerados actualmente como vecto-
res secundarios.

- un tercer grupo contiene especies que se encuentran principal mente en el


medio silvestre pero que pueden ocasionalmente invadir los ec6topos artifi-
ciales donde establecen colonias pequefias. En Bolivia varias especies entran
en esa categona : T. sordida, P. rufotuberculatus, R. stali y E. mucronatus.

- las especies que entran en el cuarto grupo son basicamente silvestres. Sin
embargo, en raras excepciones, especimenes adultos pueden ser detectados
en las viviendas pero jamas las colonizan. T. guasayana y P. megistus se
integran a este grupo en Bolivia.

- finalmente, el quinto grupo contiene todas las otras especies restringidas a


nichos silvestres aunque algunas ya fueron detectadas en las estructuras pe-
riodomesticas. En Bolivia, T. delpontei, P. diasi, P. geniculatus, P. guen-
theri, R. prolixus, R. robustus, Psammolestes coreodes y Microtriatoma
trinidadensis entran en este grupo.

6 - Relaciones vector-parasite
El triatomino, por su caracteristica hemat6faga, se infecta al tomar la sangre
de un mamffero infectado con tripomastigotes circulantes de T. cruzi, La in-
fecci6n en el insecto puede iniciarse en cualquiera de sus estadios evolutivos

29
posteriores a la fase de huevo. Asi, es comprensible que los insectos mas viejos
se encuentren frecuentemente mas infectados en la naturaleza. Los tripomasti-
gotes se transforman en epimastigotes que viven en el intestino medio donde
permanecen toda la vida del insecto reproduciendose continuamente. Los epi-
mastigotes que pasan al intestino posterior se transforman en tripomastigotes
metacfclicos que son infecciosos y salen en las deyecciones. Generalmente dura
entre 15-60 dfas el cicio completo de T. cruzi en el triatomino. EI hombre
contrae la infecci6n al entrar en contacto con las excreciones contaminadas.de
triatominos, generalmente una mezcla de heces y orina.

Para ser un vector eficiente de T. cruri, una especie de Triatominae debe


presentar las caracterfsticas siguientes :
- ser sensible a la infecci6n : en R. prolixus, se ha demostrado que la sensibi-
lidad a la infecci6n y su intensidad estan bajo dependencia genetica;
- ser domesticada : la domesticaci6n esta demostrada por la presencia en las ca-
sas, de triatominos adultos, ninfas, huevos y exuvias, significando el desarrollo
completo del insecto dentro de la vivienda. Las especies que en su origen son
basicamente selvaticos pueden desarrollarun proceso de colonizaci6nde las ha-
bitaciones humanas por los factores siguientes : la colonizaci6n por el hombre
de areas selvaticas ; las modificacionesambientales causadas por el hombre; la
desaparici6nde los animales huespedessalvajes.Estos tres factoresestrechamente
vinculados ocasionan la destrucci6n de los nichos selvaticos de triatominos que
explica la domesticaci6nulterior de los vectores secundarios.Tambien el control
por insecticida del vector predominante, que deja a otras especies un nicho
ecol6gico vacio, interviene en la adquisici6n del proceso de colonizaci6n;
- tener una tasa de reproducci6n alta que permite la formaci6n de colonias
grandes;
- ser antropofflica, 10 que significa que el insecto se alimenta preferencialmen-
te de huespedes humanos;
- presentar una tasa de infecci6n por T. cruzi alta y una tasa de metacicloge-
nesis alta (tasa de transformaci6n de las formas epimastigotes a formas tripo-
mastigotes metacfclicas), Aparentemente, las formas anchas de tripomastigotes
ingeridas con la sangre son mas infectivas que las finas. Ademas, los vecto-
res parecen mas sensibles a las cepas locales de T. cruzi que a otras cepas
procedentes de otras regiones endernicas.

30
- defecar durante 0 poco despues de la alimentaci6n (el insecto deja sus he-
ces infectadas en la piel del huesped antes de alejarse). EI momenta de de-
yecci6n depende de la especie de chinche y tambien de la cantidad de san-
gre ingerida. Los triatominos que toman una pequefia comida de sangre (en
el caso, por ejemplo, de alta densidad de vectores como hemos visto mas
arriba) tienden a defecar mucho mas tarde que las chinches que toman co-
midas de sangre mayores (don de hayan bajas densidades de insectos). Por
10 tanto, existe la maxima probabilidad de transmisi6n de T. cruzi cuando
poblaciones relativamente pequefias de chinches estan aumentando a su
velocidad maxima.

7 - Animales reservorios
Originalmente, la infecci6n por T. cruzi era excIusivamente una zoonosis que
afectaba a numerosos triatominos selvaticos y animales salvajes en focos natu-
rales, de los cuales estaban ausentes los seres humanos y los animales domesti-
cos. Como resultado de desequilibrios ecol6gicos llevando algunas especies de
Triatominae a un proceso de domesticaci6n , la enfermedad de Chagas se pro-
pag6 tambien al ambiente domiciliario y peridomiciliario, afectando a los hom-
bres y ani males dornesticos. En casi todos los paises donde la infecci6n por T.
cruzi es endernica, se observan ciclos de transmisi6n selvatica donde interviene
un gran mimero de animales huespedes. Se constituyen en reservorios de T. cruzi
s610 los mamfferos, especial mente los de pequefio y mediano tamafio. Mas de
150 especies selvaticas y domestic as de rnamiferos ya fueron encontradas natu-
ralmente infectadas por T. cruzi. El perro, los roedores y la comadreja constitu-
yen los huespedes mas importantes en el cicIo peridomestico mientras que, en
el cicIo selvatico, esta funci6n es desernpefiada por el armadillo y la comadreja.
La importancia del huesped reservorio en el cicIo de T. cruzi depende de su
especie, ec6topo (selvatico, peridornestico 0 domestico), capacidad de disper-
si6n, densidad, distribuci6n geografica, contacto con vectores, preferencias ali-
menticias de los vectores y relaciones parasito-huesped (los buenos buespedes
presentan una parasitemia alta y soportan la infecci6n sin efectos nefastos). Se
mantiene la idea que varias especies pueden adquirir la infecci6n por via oral,
a traves de la ingesti6n de insectos infectados antes que por via vectorial. Ya se
sabe que la via oral predomina para roedores y marsupiales quienes presentan
habitos insectivores. Tambien la infecci6n por esta via fue demo strada en los
perros.

31
7.1 - Mamiferos seludticos
Numerosas especies arboreas y terrestres de rnamfferos se encuentran invo-
lucradas en el cicio selvatico de T. cruzi. Entre ellas, algunas son capaces de
invadir las viviendas creando un vinculo entre los ciclos selvatico y dornestico.
Marsupiales - La comadreja (especialmente las especies del genero Didel-
phis) constituye un importante reservorio de T. cruzi en varios pafses. Su im-
portancia radica en su amplia distribucion geografica, su elevada densidad po-
blacional, sus habitos nutricionales (es omnivora, incluyendo triatominos), su
contacto estrecho con los triatominos, su alta y persistente parasitemia y su pro-
pension a circular intensamente entre sus nichos silvestres y las viviendas. Va-
rios estudios han notificado su alta tasa de infecci6n natural por T. cruzi. En
ciertas especies (por ejemplo Didelphis marsupialisy, el parasito prolifera a nivel de
las glandulas anales y alli efecnia su metaciclogenesisde la misma manera que en
el intestino del vector. Se considera que el marsupial es capaz de eliminar formas
infecciosas de T. cruzi en sus secreciones glandulares, orina y quiza excrementos.
Edentados - EI orden Edentado posee una amplia distribucion en America.
Mas de 20 especies y subespecies ya han sido encontradas infectadas por T. cruri.
Las especies de armadillo del genero Dasypus, en particular D. novemcinctus,
estan consideras como huespedes reservorios adecuados en virtud de que con-
tribuyen a mantener la infeccion en los habitats selvaticos. Aunque la tasa de
infecci6n natural por T. cruzi en el armadillo puede ser elevada, alcanzando un
50% en algunas regiones del continente, tienen una capacidad de dispersion mas
limitada que los Didelphis.
Roedores - Mas de 50 especies y subespecies de roedores estan infectadas
por T. cruri, con indices de infecci6n a veces muy elevados, y contribuyen a
mantener el cicio enzootico del parasite.

Murcielagos - Son muy numerosas las especies parasitadas por T. cruzi en


toda America. Sin embargo, conviene destacar que los murcielagos pueden ser
portadores de infecciones por otros Tripanosomas tales como T. dionisii. No
solamente mantienen el cicio enzo6tico sino que tambien pueden introducir ce-
pas selvaticas de T. cruzi en areas domiciliarias donde estos animales constitu-
yen una fuente de sangre para los triatominos dornesticos.
Carnivoros - Se considera que la importancia de los carnivoros silvestres es
bastante minima por su baja densidad y tasa de infecci6n.

32
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Primates - Se han encontrado unas 22 especies infectadas por T. cruzi. En la \\'- _ .
selva amazonica existen altos indices de infeccion en Saimiri sciureus (45%) y ~::;
Cebus apella (42%). ~.

7.2 - Mamiferos domesticos "


La mayoria de los mamfferos domesticos son infectados por T. cruzi. Sin
embargo, mientras mayor sea el tamafio de los animales, menores son los Indi-
ces de infeccion que presentan.

Perro y gato - Sus indices de infeccion, aunque muy variables, pueden ser
especial mente elevados en zonas rurales (hasta 100% en el perro y 60% en el
gato) donde constituyen huespedes reservorios importantes.

Ratas y ratones - La infeccion por T. cruzi en la rata (principalmente Rattus


norvegicus y R. rattus) ha sido notificada en toda America Central y del Sur.
La rata es considerada como un reservorio importante debido a su elevada den-
sidad poblacional y al contacto estrecho que tiene con el ser humane y los tria-
tominos domiciliarios. Cinco pafses han notificado infecciones por T. cruzi en
el raton (Mus musculus), a veces con un Indice de infeccion relativamente elevado.

Cobayos - En Bolivia y Peru, donde se crian cobayos dentro de las vivien-


das como fuente de alimento, se han notificado elevadas tasas de infeccion (hasta
un 20%).

Otros animales domesticos - Mamiferos de gran porte como bovinos, cabras,


cerdos y caballos presentan indices de infeccion bajos. Debido a su contacto
menos estrecho con el hombre y su baja y transitoria parasitemia, no desempe-
nan un papel importante como reservorio.

7.3 - Importancia de aves y reptiles comofuente de sangre


Las aves participan de la ecologia de la enfermedad de Chagas pero no son
susceptibles a la infeccion por T. cruzi. Sirven de fuente alimentaria para un gran
mimero de triatominos, siendo muchas veces responsables del acercamiento de
las vinchucas al hombre principalmente por intermedio de los pollos. Es impor-
tante tambien la migracion pas iva de huevos 0 ninfas de triatominos transporta-
dos por las aves. Adernas de las aves, hay una serie de animales palquilotermi-
cos como serpientes y lagartos que pueden alimentar a los vectores en el am-
biente silvestre y tambien domiciliario.

33
7.4 - Los animales reservorios en Bolivia
Existen pocos datos sobre la problematic a del reservorio animal en Bolivia.
En los Yungas, marsupiales (D. marsupialis), armadillos (D. novemcinctus),
perezosos tBradypus tridactylus) y puerco-espines (Coendou prehensilis) han
sido encontrados infectados. En el departamento de Santa Cruz, monos (Saimiri
sciureus) eran portadores de infecciones por T. cruzi y T. rangeli ; en la misma
regi6n, la infecci6n fue tam bien demostrada en perras, gatos, ratas domestic as
(R. rattus), ratas silvestres (Calomys callosus, Oligoryzomis microtis) y peque-
nos marsupiales (Monodelphis domestica). En los valles altos del pais donde los
campesinos cnan cobayos dentro de las habitaciones, estos presentan altas indi-
ces de infecci6n. Galea musteloides, un roedor silvestre que vive en asociaci6n
con T. infestans silvestre en estas mismas regiones, tambien ha sido encontrado
infectado por T. cruri.

8 - Epidemiologia

8.1 - Distribucion geografica


EI cicio enzootico de la enfermedad de Chagas se extiende aproximadamente
entre las latitudes 42° Norte (norte de California) y 46° Sur (sur de Argentina y
Chile). Por otro lado, la infecci6n humana ha sido reportada entre el norte de
Mexico y la latitud 46° Sur, en el sur de Argentina. S610 ocurre en las areas
donde se domicil ian los triatominos. En estas areas, se estima que existirian
cerca de 18 millones de personas infectadas por T. cruzl y 90 millones expues-
tas a la infecci6n. En base a estudios realizados en Brasil, se adrnite que por 10
menos 5 mill ones de personas presentarfan sintomas clfnicos relacionados can
la enfermedad.

En Bolivia, la primera notificaci6n de vinchucas infectadas por T. cruzi fue


hecha en 1916 y los primeros casos humanos fueron diagnosticados en 1943.
La enfermedad de Chagas abarca extensas areas geograficas y, entre ellas, los
valles andinos y el Chaco son las mas infestadas. EI 55% del territorio es consi-
derado como area endemica, con una poblaci6n rural cerca de 1 mill6n de per-
sonas. S610 zonas altas, superiores a los 3.500 msnm, y los llanos tropicales,
con temperaturas muy altas y humedas, sedan una barrera para la extensi6n del
area chagasica en Bolivia. En encuestas realizadas en diferentes areas endemi-
cas de Bolivia, las tasas de infecci6n varian del 26% hasta el 71 % en nifios de 1
a 6 afios y del 32% hasta el 93.5% en adultos.

34
8.2 - Mecanismos de transmision
En las zonas rurales de America Latina, la infeccion se transmite principal-
mente por las deyecciones de triatominos parasitados. En cambio, en las ciudades
generalmente libres de vectores, el flagelado se transmite por transfusion de
sangre: se habla entonces de la urbanizacion de la enfermedad. La transmision
por via congenita se observa tanto en las zonas rurales como en la ciudades.
Existen otras formas de transmision menos frecuentes : por via oral, por la leche
materna, por accidente de laboratorio 0 trasplante de organo.

Transmision por el insecto vector

Los triatominos domesticados son los mas capacitados para transmitir la


infeccion. Se considera clasicamente que 7 especies, capaces de adaptarse y
colonizar la casa del hombre, presentan una significacion epidemiologica im-
portante : T. infestans, T. brasiliensis, T. dimidiata, T. sordida, P. megistus, R.
prolixus y R. pallescens. Sin embargo, los dos vectores mayores que presentan
una gran adaptacion a los ecotopos artificiales y forman grandes colonias en las
viviendas son T. infestans y R. prolixus. Las otras especies tienen un area de
distribucion mas limitada (T. dimidiata, T. brasiliensis, R. pallescens y P. me-
gistus) 0 una capacidad vectorial menos eficiente (T. sordida).

La tasa de transmision de T. cruzi por los triatominos depende de varios


factores inherentes al insecto. Entre enos, los mas importantes son su grade de
adaptacion a la vivienda human a, su densidad poblacional, sus habitos alimenticios
(los que presentan un alto nivel de antropofilfa son mejores vectores), su longevidad,
su sensibilidad ala infeccion (grado de infeccion y metaciclogenesis) y su proceso
de defecacion. Tambien intervienen factores relacionados a los huespedes reser-
vorios, entre enos su susceptibilidad a la infeccion (grado de infeccion y parasite-
mia) y la estrechez de su contacto con los vectores, y a la cepa de T. cruti. Mode-
los matematicos han podido concluir que entre 1000 y 2500 contactos infecciosos
serfan necesarios para producir una infeccion en un individuo joven y sensible.

En Bolivia, T. infestans es la iinica especie de Triatominae que desempeiia


un papel efectivo en la transmision al hombre de T. cruzi. En areas rurales de-
primidas del Chaco 0 de los valles andinos, la transmision debida a este vector puede
conducir hacia tasas de seroprevalencia en el hombre que superan el 70%. En cam-
bio, trabajos recientes han mostrado que T. sordida, considerado como el segundo
triatomino de importancia epidemiologica en este pals, es un vector poco eficiente.

35
Transmision por via transfusional
Adernas de la via clasica por el vector, la via transfusional es la mas impor-
tante. Ocurre a traves de la sangre total, plasma, concentrado de hematies 0 va-
rios derivados de la sangre. Los parasites permanecen vivos en la sangre 0 su
derivado guardados en heladera durante 2 a 3 semanas. Concierne las regiones
urban as donde actualmente vive mas del 70% de la poblacion del continente.
La importancia de esta via de transmision esta relacionada con factores sociales
tales como la migracion de chagasicos de areas rurales hacia las ciudades 0 el
subempleo (personas que venden su sangre por necesidad de sobrevivencia).
Tambien esta relacionada con la deficiencia de bancos de sangre que asegure
un buen diagnostico pretransfusional. Se considera que el porcentaje de dado-
res de sangre chagasicos oscila entre 0.5 y 2% en las importantes ciudades de
America Latina pero puede alcanzar mas del 50% en algunas regiones de ma-
yor endemicidad. El riesgo calculado de que una persona contraiga la infeccion
al recibir una iinica transfusion de sangre "chagasica" es de 12 a 20%. Cuando
se sabe que millones de transfusiones son realizadas cada afio por todo el conti-
nente, se entiende que este modo de transmision seria responsable de varios miles
de nuevos casos de contaminacion anuales.
Las encuestas realizadas en 1989 en Bolivia demostraron la importancia de
un control riguroso de las donaciones de sangre. En efecto, la seroprevalencia
de la infeccion chagasica en los dadores era muy elevada, particularmente en
los departamentos de Santa Cruz (51 %), Tarija (45%), Chuquisaca (39%), Co-
chabamba (28%) y Potosi (24%).

Transmision por via congenita


Pocos casos de transmision de T. cruzi por via congenita son notificados en
la literatura. Sin embargo, es muy probable que la enfermedad congenita ocurra
mucho mas frecuentemente de 10 que se suele considerar. La importancia de esta
via congenita, que se observa tanto en las zonas rurales como en la ciudades,
esta directamente relacionada con la prevalencia de la infeccion en las mujeres
embarazadas. Aparentamente, la infeccion por T. cruzi en una mujer no tiene
efecto sobre su fecundidad ni en el desarrollo de un eventual embarazo. Sin
embargo, segtin algunos autores, la infeccion transplacenteria puede provocar
un aborto 0 un parto prematuro.
La prevalencia de la infeccion congenita parece variar segiin el pais. Es baja
en Argentina donde menos del 3.5% de los recien nacidos de madre chagasica

36
serian infectados. En cambio, los porcentajes mas altos serian los correspon-
dientes: Chile (18.8%), Bahia, Brasil (10.5%) y Bolivia (5 a 8%).

Otras jormas de transmisi6n


La contaminaci6n por via oral, aunque sospechada en algunos casos (conta-
minaci6n de alimentos por secreciones de comadreja), nunca fue confirmada
concretamente en el ser humano. En cambio, se considera que ocurre muy fre-
cuentemente en el ciclo silvestre, un mamffero contaminandose por la ingesti6n
de mamfferos menores parasitados por T. cruzi y tambien por la ingesti6n de
triatominos infectados. La transmisi6n por la leche materna es muy improbable.
No serfa justificado desaconsejarle a una mujer infectada amamantar a su nino.
Varios casos de transmisi6n accidental han sido documentados, sea a traves
de cultivos 0 por inoculaci6n de sangre de animales 0 humanos infectados. Resta
sefialar que el trasplante de un 6rgano procedente de un dador chagasico repre-
senta un modo reciente de transmisi6n.

8.3 - Factores sociales y economicos refacionados a fa infeccion por T. cruzi


En las zonas rurales deprimidas de America Latina, la baja situaci6n socio-
cultural de la poblaci6n hace que perdure un tipo de vivienda que ofrece abrigo
favorable para la colonizaci6n de las vinchucas, con paredes de barre llenas de
grietas y techo de paja 0 palma. Adernas, las migraciones humanas favorecen la
diseminaci6n pasiva de los vectores y la contaminaci6n de los bancos de sangre
por dadores remunerados. Entre los otros factores sociales identificados por
contribuir al riesgo de infecci6n por T. cruzi, se puede sefialar : el caracter
temporal de la fijaci6n en un lugar, la falta de propiedad de la tierra, la falta de
higiene y el bajo nivel de ensefianza.
La enfermedad de Chagas tiene gran impacto econ6mico. Estudios experi-
mentales demuestran que la capacidad de trabajo manual resulta gravemente
comprometida durante la fase cr6nica de la enfermedad. Se estima que los en-
fermos cr6nicos de Chagas reducen su capacidad laboral, como promedio, en
alrededor de 3 meses por afio. Las perdidas de productividad (promedio de afios
laborales perdidos por afio) a consecuencia de fallecimientos precoces se han
estimado en Brasil en 22.7 por 1000 de la poblaci6n para los hombres y 13.6
por 1.000 para las mujeres. Para Latinoamerica, la enfermedad de Chagas se
encuentra en cuarto lugar de importancia por discapacidad, despues de enfer-

37
medades respiratorias, diarreas y SIDA. Tambien son altos los gastos medicos
(consultas medicas, medicamentos, hospitalizacion, intervencion quinirgica,
marcapaso). Segun una estimacion moderada, el costa medio del atendimiento
al chagasico y las intervenciones quinirgicas en la fase cronica podrian ascen-
der a unos 40 millones de dolares EU por afio por cohorte de 100.000 personas
nuevamente infectadas.

9 - Metodos de control
El control de la enfermedad de Chagas se basa en el diagnostico y el trata-
miento de los enfermos, la lucha contra los vectores y la prevencion de las vias
de transmision no vectoriales. En 1991 los ministros de salud de Argentina,
Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay emitieron una resolucion sobre el
control de la enfermedad de Chagas y elaboraron un programa para la eliminacion
de Triatoma infestans domiciliario y la interrupcion de la transmision de
Trypanosoma cruzi por transfusion.

9.1 - Diagnostico parasitologico


Metodos directos - La observacion directa del parasite se efectiia en la san-
gre. Las tecnicas mas empleadas y que presentan la mejor sensibilidad son el
examen en fresco y su variante en tubo capilar heparinizado y centrifugado a
9000 rpm durante 5 mn. Estas tecnicas con sangre fresca permiten detectar fa-
cilmente los parasites debido a su movilidad. Las preparaciones coloreadas como
el frotis sanguineo delgado y la gota gruesa permiten la caracterizacion morfo-
logica del parasite.

Metodos indirectos - El xenodiagnostico consiste en la reproduccion artifi-


cial del cicio natural del parasite a traves de triatominos negativos que se ali-
mentan de la sangre del paciente sospechoso. Se utili zan 40 ninfas de tercer
estadio distribuidas en 4 cajitas aplicadas en la cara ventral del antebrazo y en
las pantorrillas del paciente, de tal modo que las ninfas puedan alimentarse de
su sangre. A los 30 y 60 dias despues, se examinan sus heces para detectar tri-
pomastigotes 0 epimastigotes de T. cruzi. Tambien se utiliza el cultivo sangui-
neo para la amplificacion de los parasites en el diagnostico de la enfermedad de
Chagas. Se emplean medios Ifquidos tales como LIT (triptosa de infusion de higa-
do). Desde hace algunos aiios, la tecnica de polimerizacion en cadena 0 PCR ha
sido introducida como metodo diagnostico permitiendo no solamente reconocer la
presencia de parasites en la sangre sino tambien caracterizar las cepas circulantes.

38
9.2 - Diagnostico serologico
Los primeros anticuerpos detectados contra T. cruzi se encuentran en la
clase IgM, siendo reemplazados gradualmente por anticuerpos 19G a medida que
progresa la enfermedad. Tres tecnicas son actualmente recomendadas para la
busqueda de anticuerpos anti T. cruzi : el inmunoensayo enzimatico (ELISA),
la inmunofluorescencia indirecta (IFl) y la hemaglutinaci6n indirecta (HAl). La
especificidad de las pruebas inmunol6gicas es muy variable de modo que se tiene
que precisar sus valores limites locales de positividad usando una baterfa de
sueros de referencia. Tambien es recomendada la utilizaci6n de dos tecnicas
serol6gicas para confirmar la infecci6n.

9.3 - Diagnostico en las diferentes fases de la enfennedad


Fase aguda - Los metodos de demostraci6n del parasite son los mas impor-
tantes porque la fase aguda se caracteriza por una alta parasitemia y bajo nivel
de anticuerpos. Se pueden utilizar los exarnenes directos como los tubos capila-
res que permiten una concentraci6n de los parasitos 6 indirectos (xenodiagn6stico
y cultivo). Estos examenes perrniten la detecci6n del parasito en mas del 90%
de los casos. Tambien se puede observar la conversi6n serol6gica cuando se
dispone de una serie de muestras sacadas peri6dicamente en el paciente. La
demostraci6n de anticuerpos IgM especfficos confirma el diagn6stico de infec-
ci6n reciente.

Fases indeterminada y cronica - Estan caracterizadas por una parasitemia


muy baja y la presencia de altos niveles de anticuerpos especfficos. El diagn6s-
tico parasito16gico indirecto como el xenodiagn6stico permite detectar parasi-
tos alrededor de un 50% de los casos durante estas fases de la enfermedad. Sin
embargo, el diagn6stico es primero sero16gico por detecci6n de la respuesta in-
muno16gica de tipo IgG.

9.4 - Diagnostico de las infecciones congenitas


La confirmaci6n de la infecci6n en el recien nacido se funda principalmente
en la demostraci6n del parasite en la sangre por los metodos parasito16gicos
directos como indirectos. El xenodiagn6stico, que proporciona el resultado lue-
go de 30 dias, tiene la desventaja de no permitir un diagn6stico inmediato. La
presencia en el recien nacido de 19M especfficos facilita el diagn6stico pero su
ausencia no 10 excluye.

39
9.5 - Tratamiento

EI tratamiento de la enfermedad de Chagas es diffcil y impracticable a nivel


de la salud publica. Comprende dos aspectos principales : el tratamiento tripa-
nomicida, que tiene por objeto suprimir la infecci6n por T. cruzi a traves de
agentes capaces de destruir al paras ito en el huesped, y el tratamiento sintornatico
de las diferentes formas clinicas.

Tratamiento tripanomicida
Dos medicamentos, el Nifurtimox y Benznidazol, activos sobre las formas
sangufneas como amastigotes intracelulares, han mostrado buenos resultados en
casos agudos con una supresi6n de la parasitemia y negativizaci6n de los exa-
menes serol6gicos en el 60% de los casos. Luego la curaci6n parasitol6gica se
hace progresivamete menos probable a medida que se prolonga el tiempo antes
de la administraci6n del tratamiento. EI Nifurtimox, que ha dejado de producirse
a partir de 1990, ha desaparecido de los farmacos tripanomicidas.

El Benznidazol es un nitro-2 imidazole que tiene que ser administrado du-


rante 30-60 dfas a dosis de 5-7 mg/kg. Esta droga ha mostrado efectos secunda-
rios caracterizados por reacciones cutaneas, polineuropatfas, trastomos gastro-
intestinales, fiebre, cefalea y vertigo, con una incidencia del 25% en los casos
agudos y del 40% en los cr6nicos. Su eficacia en el tratamiento de los casos
agudos y de la enfermedad de Chagas congenita ya esta bien documentada. En
cambio, sus efectos antiparasitarios en pacientes chagasicos cr6nicos son suma-
mente controvertidos. Sin embargo, nifios que presentan una infecci6n cr6nica
reciente «10 afios) y tratados precozmente por el Benznidazol fueron curados
en un 56% de los casos. Actualmente, se recomienda utilizar el Benznidazol en
casos de Chagas agudo, congenito y cr6nico reciente (practicamente, todos los
nifios que presentan una serologfa positiva). En terminos de salud publica, el
tratamiento del Chagas cr6nico en los adultos no es recomendado.

En la actualidad existen estudios ya avanzados de nuevas drogas en el tra-


tamiento de la enfermedad de Chagas en la fase cr6nica, como son el Itraco-
nazol y Alopurinol. EI Itraconazol se administra por 120 dias en dosis de 6
mg/kg y el Alopurinol por 60 dfas a dosis de 600-900 mg/dfa. Los resultados
obtenidos demuestran que ambas drogas, especialmente Itraconazol, son par-
cialmente eficaces para el tratamiento de la infecci6n chagasica cr6nica y son
bien toleradas.

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Estudios muy recientes realizados con el triazole D0870, un antimicotico,
han demostrado su eficacia para eliminar el parasite tanto en la fase inicial como
en la fase cronica de la infeccion en el raton. La nueva droga acnia por inhibi-
cion de la sintesis de esteroles. Sin embargo, 10 mismo que para otras drogas
como el Alopurinol, existirfan cepas con poca 0 ninguna sensibilidad al D0870.

Tratamiento sintomdtico de las diferentesformas clinicas


Se recurrira a tratamientos sintornaticos en caso de Chagas agudo, cardio-
patia cronica y visceropatfa chagasica. En cuanto a las alteraciones neurologicas,
no se conoce ningun tratamiento.

Chagas agudo - Los sintomas generales desaparecen espontaneamente den-


tro de 4-8 semanas, pero su desaparici6n es mas rapida bajo tratamiento tripa-
nomicida. Se recomienda la internacion del paciente por un minimo de 15 dias
0, en su defecto, el reposo en cama para evitar la cardiorniopatia. Si es necesario,
se debe recurrir a los antitermicos, antiemetic os y antidiarreicos. Los disturbios
secundarios a una miocarditis aguda desaparecen tambien espontaneamente. En
caso de insuficiencia cardiaca, se recurrira a la restriccion sodica, diureticos y
digitalicos. Una meningo-encefalitis exige la administracion de sedantes, anti-
convulsivantes y manitol.
Cardiopatia cronica chagasica - En todos los casos, el reposo 0 la disminu-
ci6n de la actividad laboral asociados con la dieta adecuada son indicados. La
cardiopatia chagasica es general mente rebelde a los esquemas terapeuticos habi-
tuales, especialmente en los grados mas avanzados de su evolucion. Las arritmias
y trastomos de conducci6n no responden bien a los farmacos clasicos disponibles.
Resultan practicamente imitiles los medicamentos tradicionales contra las extra-
sistoles (Quinidinas, Procainamida, Bloqueantes beta), excepto el Mexiletine. Sin
embargo, las extrasfstoles ventriculares pueden responder ante compuestos de
Amiodarone y Propafena en altas dosis y esquemas terapeiiticos prolongados. La
indicaci6n para la instalacion de marcapaso cardiaco es el bloqueo aurfculo-ven- I
trfcular completo con la presencia de extrasfstoles ventriculares. La insuficiencia .
cardiaca practicamente no responde al tratamiento clasico en su estadio final.
Existen pacientes ubicados en fase evolutiva precoz que se benefician con el uso
prudente de los cardiot6nicos tales como la Digoxina. En las etapas edematosas
iniciales el chagasico cr6nico responde bastante satisfactoriamente a los diureti-
cos comunes. La cirugfa puede contribuir en el tratamiento de algunos casos a tra-
yes de la sutura 0 resecci6n de aneurismas de la punta.

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Yisceropatia chagdsica - En la esofagopatfa chagasica se propone basica-
mente procedimientos paliativos con eJ objeto de facilitar el vaciamiento esofa-
gico y la disminuci6n de los fen6menos de reflujo y esofagitis. No se conoce
farmacos que beneficien la esofagopatfa. Para los primeros grados deben inten-
tarse maniobras de dilataci6n del esfinter inferior mediante balones hiperbari-
cos. Para los grados mas avanzados, se impone la cirugfa que implica la resec-
ci6n total 0 segmentaria del es6fago. En las forrnas iniciales de colopatia cha-
gasica, el tratamiento se restringe al uso de laxantes y dieta anticonstipante para
evitar el exceso de fibras a fin de evitar Ja formaci6n de fecalomas. En caso de
megacolon, Ie tratamiento quinirgico implica la rectosigmoidectomfa.

9.6 - Lucha contra el vector


En la practica, la lucha contra el vector plantea pocos problemas tecnicos.
Sin embargo, se considera actualmente que tres medios son efectivos tratando-
se de eficacia operativa contra las poblaciones dornesticas de Triatominae : i)
los insecticidas quimicos, sobre to do los piretroides sinteticos ; ii) el mejora-
miento de vivienda y iii) la educaci6n sanitaria y la participaci6n comunitaria.

Realizacion y monitoreo de las intervenciones de control


Las tres fases principales de un programa de control se esquematizan asf :
- la fase preparatoria que consiste en la cartograffa de la regi6n, la medici6n
de infestaci6n, la capacitaci6n del personal, la puesta a punto de las estruc-
turas administrativas y financieras del programa y la compra de equipo e
in sec tic ida;
- la fase de ataque 0 rociado de las viviendas y anexos con el insecticida en
forma de polvo mojable 0 suspensi6n concentrada. Actualmente, los piretroi-
des sinteticos son los mas usados (Deltametrina, Ciflutrina y Lambda-cihalo-
trina). Tienen un largo poder residual, son eficaces, econ6micos y resultan
mas seguros en el uso que otras clases de insecticidas como HCH. En el caso
de la Deltametrina, ensayos de campo demuestran que la dosis de 25 mg de
ingrediente activo por metro cuadrado puede seguir activa contra los triato-
minos durante por 10 menos 360 dias. EI costa total de rociado por afio y casa
(insecticida y gastos operacionales) es evaluado en 24 $US. Tambien durante
esta fase empiezan los programas de educaci6n sanitaria a nivel de de las
escuelas, autoridades municipales y comunidades en general.

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- la fase de vigilancia que consiste en la deteccion de triatominos en las casas
y anexos. En caso de vivienda positiva, las estructuras infestadas asf como
las casas cercanas son tratadas de nuevo con el insecticida. En la fase de vi-
gilancia se propone la participacion de la comunidad encargada de informar
de la presencia de triatominos en las viviendas.
Este sistema operacional es general mente muy eficaz. Permite evitar la re-
invasion de las viviendas tratadas por insectos residuales (recuperacion de pe-
quefias poblaciones que sobrevivieron ala fase de ataque) 0 insectos de reinva-
sion (los insectos reinfestantes vienen de focos vecinos 0 insuficientemente tra-
tados). EI perfodo de tiempo durante el cual hay que mantener la vigilancia tie-
ne una relacion aproximadamente inversa con la extension geografica del pro-
grama de control : los programas en pequefia escala tienen que mantener una
vigilancia constante debido a la amenaza persistente de reinvasion mientras que
en el caso de una campafia multinacional se puede teoricamente elirninar el riesgo
de reinvasion en un perfodo de 10 afios.
La regulacion de la densidad poblacional de los triatominos por factores
densodependientes intrinsecos a la poblacion, su prolongado tiempo generacio-
nal, su capacidad de dispersion y su baja heterogeneidad genetica sugieren que
es muy improbable el surgimiento de poblaciones de Triatominae resistentes a
la accion de insecticidas. A ella se suma la falta de evidencia sobre aparicion
de poblaciones de campo resistentes a pesar del uso masivo de insecticidas des-
de hace mas de 40 afios.

Mejoramiento de vivienda
Es una medida fundamental que consiste en la sustitucion de las viviendas
rurales precarias por construcciones de mejores materiales que conserven las
caracterfsticas climaticas de las casas tradicionales y sean compatibles con la
capacidad tecnica de los habitantes y sus aspiraciones sociales y culturales. Las
tecnicas de mejoramiento suelen incluir el tapado de las paredes para eliminar
las grietas y la sustitucion de los techos de palma 0 paja por tejas de ceramica,
metal ondulado 0 chapas de fibrocemento.

Educacion sanitaria y participacion comunitaria


La prevencion definitiva de la transmision vectorial reside, en las areas en-
demicas, en la mejorfa concreta de las condiciones de vida y en la promocion
socio-economica y cultural de las poblaciones expuestas. Estas deben participar

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activamente en el trabajo profilactico durante la fase de vigilancia y mejorando
las viviendas. La participacion debe ser educativa y consolidar al grupo social.
9.7 - Preuencion de la transmision transfusional
Esta medida que asume actualmente una gran importancia esta relacionada
con la urbanizacion de la enfermedad de Chagas. Se bas a sumariamente en dos
procedimientos :
- seleccion de dadores, con exclusion de los chagasicos, a traves de la serolo-
gia sensible y mediante por 10 men os dos tecnicas ;
- quimioprofilaxis de cualquier sangre sospechosa con violeta de genciana a
104000 por 24 horas.
9.8 - Preuencion de la transmision congenita
Se debe someter a una prueba serologica la sangre de las mujeres ernbara-
zadas expuestas al riesgo de infeccion. Puesto que no existen medidas para pre-
venir la infeccion congenita, los nifios deben ser observados durante un afio
despues del nacimiento. Una serologia positiva a los 6 y 12 meses \leva al trata-
miento.

10 - Perspectivas

EI control de la enfermedad de Chagas por la erradicacion de los triatomi-


nos vectores es actual mente la prioridad de los gobiernos de los paises mas
afectados de America y de las organizaciones internacionales. Intervenciones a
amplia escala usando insecticidas piretroides modern os ya han logrado inte-
rrumpir la transmision de la enfermedad en amplias regiones de los pafses del
Cono Sur don de T. infestans es el principal vector dornestico y son actualmente
desarrolladas en areas del Pacto Andino y de America Central donde R. pro-
Lixus y T. dimidiata son los vectores mas significativos. Una evaluacion recien-
te muestra que las campafias de control son socialmente viables y tecnicamente
factibles; cuando su analisis econornico indica que son beneficiarias econorni-
camente. La erradicacion de los vectores, asociada a la prevencion de la trans-
mision congenita y al control riguroso de las donaciones de sangre, puede inte-
rrumpir total mente la transmision de la enfermedad de Chagas al comienzo del
siglo veintiuno con la condicion de que las autoridades sanitarias continuen to-
mando las medidas necesarias para el seguimiento a largo plazo y para lograr la
continuidad que exigen las actividades de vigilancia.

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