Morelys Hernández. Euyimar Torres C.I: 29694338.

Diana Rodríguez C.I: 30127003.

Jackson Signorile C.I: 30703107.
María Graterol C.I: 29841884.
Luis Gonzales C.I: 28544183.
Reniel Flores C.I: 27721889.
 1.
Damos el nombre de sistema respiratorio al conjunto de estructuras que permiten la
captación de oxígeno y la eliminación del anhídrido carbónico producido en la
respiración interna. En el hombre el proceso respiratorio tiene como órgano central a
los pulmones, vísceras situadas en el tórax, a ambos lados del corazón.

El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio de
gases entre la atmósfera y la sangre. El oxígeno (O2) es introducido dentro del cuerpo
para su posterior distribución a los tejidos y el dióxido de carbono (CO2) producido por
el metabolismo celular, que es eliminado al exterior. Además interviene en la regulación
del pH corporal, en la protección contra los agentes patógenos y las sustancias
irritantes que son inhalados y en la vocalización, ya que al moverse el aire a través de
las cuerdas vocales, produce vibraciones que son utilizadas para hablar, cantar, gritar. El
proceso de intercambio de O2 y CO2 entre la sangre y la atmósfera, recibe el nombre de
respiración externa. El proceso de intercambio de gases entre la sangre de los capilares
y las células de los tejidos en donde se localizan esos capilares se llama respiración
interna.

2.
La principal función del sistema respiratorio es el intercambio gaseoso, pero existen
otras funciones esenciales respiratorias (equilibrio ácido base, fonación, mecanismo
de defensa) muy importantes para el ser humano:

Consiste en obtener oxígeno (O2) desde el ambiente y entregarlo a los diversos tejidos
para la producción de energía. En este metabolismo aeróbico celular el producto
principal es el dióxido de carbono (CO2), el cuál es removido y eliminado a través del
sistema respiratorio. El aire inspirado a través de la vía aérea contiene principalmente
O2, el cual es transportado por el árbol traqueobronquial hasta los alvéolos. Las fuerzas
que provocan que el aire fluya desde el ambiente hasta el alvéolo son generadas por los
músculos respiratorios, controlados por el sistema nervioso central. La sangre venosa
que proviene de los distintos tejidos del cuerpo y que contiene principalmente CO2 es
bombeada por el ventrículo derecho hacia los pulmones. Es en la unidad funcional o
acino alveolar, donde se produce el intercambio gaseoso al alcanzar la sangre venosa
los capilares pulmonares. El CO2 difunde al alvéolo y el O2 a la sangre, siendo ésta
bombeada por el ventrículo izquierdo al resto de los tejidos corporales para la entrega
de O2. El aire eliminado por la espiración al ambiente contiene niveles elevados de CO2.
El intercambio gaseoso entonces, se considera un proceso continuo que incluye la
ventilación, difusión y perfusión tisular.

El sistema respiratorio participa en el equilibrio ácido-base removiendo el CO2. El

sistema nervioso central posee receptores de CO2 e hidrogeniones (H+) en sangre
arterial (PaCO2) y líquido cefaloraquídeo, los cuales entregan información a los centros
de control de la respiración. Es así como estos centros de la respiración modifican la
ventilación alveolar en situaciones de acidosis y alcalosis. Esto es fundamental para la
homeostasis ácidobase y es un mecanismo muy sensible: un alza de PaCO2 de 40 a 50
mmHg aumenta la ventilación a 30 litros/min. La hipercapnia aumenta tanto la actividad
de las motoneuronas que controlan los músculos de la bomba respiratoria, como de las
que estimulan los músculos faríngeos, que abren la vía aérea. Se ha descrito que los
sensores centrales en el bulbo raquídeo son más sensibles a CO2 mientras que los
periféricos, en cuerpo carotideo y aórtico, son más sensibles a estados de hipoxemia.

La fonación es la producción de sonidos gracias al movimiento del aire a través de las

cuerdas vocales. El habla, canto, llanto y otros sonidos son producidos gracias a la
acción del sistema nervioso central sobre los músculos de la respiración. Mecanismos
de defensa Ante la exposición constante a microorganismos (virus, bacterias, esporas
de hongos), partículas (polvo, asbesto) y gases (humo, tabaco, etc.) que son inhalados
a las vías respiratorias el pulmón tiene mecanismos de defensa. Según el tamaño de
estas partículas se van depositando en distintos niveles de la vía aérea, contribuyendo a
la defensa. En la nariz se realiza el acondicionamiento del aire inspirado
humidificándolo y calentándolo, y además se realiza la filtración de las partículas
gracias a los vellos nasales y a la acción del mucus. El mucus producido por las células
caliciformes en todo el epitelio respiratorio actúa atrapando partículas y
transportándolas desde la vía aérea baja hasta la faringe para su eliminación con el
reflejo de la tos y/o deglución de secreciones. Es así como el transporte mucociliar y
los reflejos de la vía aérea como la tos, estornudo, laringo y broncoespasmo (en
especial ante episodios de penetración de líquidos hacia las vías aéreas) son
fundamentales para la defensa pulmonar. Finalmente, existen otros participantes de la
remoción de partículas de la vía aérea tales como los macrófagos alveolares y distintas
enzimas que actúan eliminando las partículas que logran llegar más distal al acino
alveolar.

Ante la exposición constante a microorganismos (virus, bacterias, esporas de hongos),

partículas (polvo, asbesto) y gases (humo, tabaco, etc.) que son inhalados a las vías
respiratorias el pulmón tiene mecanismos de defensa. Según el tamaño de estas
partículas se van depositando en distintos niveles de la vía aérea, contribuyendo a la
defensa. En la nariz se realiza el acondicionamiento del aire inspirado humidificándolo y
calentándolo, y además se realiza la filtración de las partículas gracias a los vellos
nasales y a la acción del mucus. El mucus producido por las células caliciformes en
todo el epitelio respiratorio actúa atrapando partículas y transportándolas desde la vía
aérea baja hasta la faringe para su eliminación con el reflejo de la tos y/o deglución de
secreciones. Es así como el transporte mucociliar y los reflejos de la vía aérea como la
tos, estornudo, laringo y broncoespasmo (en especial ante episodios de penetración de
líquidos hacia las vías aéreas) son fundamentales para la defensa pulmonar.
Finalmente, existen otros participantes de la remoción de partículas de la vía aérea tales
como los macrófagos alveolares y distintas enzimas que actúan eliminando las
partículas que logran llegar más distal al acino alveolar.

3.
El divertículo respiratorio comunica con el intestino anterior y ulteriormente queda
separado del mismo por el tabique tráqueo-esofágico. El primordio respiratorio crece
hacia la región caudal y se separa definitivamente del intestino anterior. Se forma un
tubo mediano (tráquea), que se bifurca en envaginaciones laterales llamadas yemas
pulmonares. El brote derecho se divide en tres ramas y el izquierdo, en dos
(bronquios principales). Los bronquios segmentarios se reconocen ya en la sexta
semana y los subsegmentarios en la séptima. El mesoderma que rodea el árbol
bronquial se diferencia en cartílago, músculo liso y vasos sanguíneos

4.
En la fase pseudoglandular hay bifurcación y capilarización de los segmentos
broncopulmonares. Se alcanza el número de generaciones bronquiales que se tiene al
nacimiento.

5.
Esta fase empieza a partir de las semanas 18ª a 27ªde gestación. Durante esta fase
comienza a formarse el área pulmonar, donde se producirá el intercambio gaseoso. Las
vías respiratorias terminales van adelgazando su pared al tiempo que se ramifican y se
dividen mediante tabiques internos. Se forman los bronquiolos terminales, los
bronquiolos respiratorios y los pequeños sacos alveolares. Las células superficiales
epiteliales de las vías periféricas adoptan una forma cuboidal. Las células de los
sáculos que darán origen a los alveolos comienzan a diferenciarse en dos tipos: los
futuros neumocitos tipo I y tipo II, que son identificables histológicamente ya en las
semanas 20-22.

6.

Se completa la formación del sistema canalicular bronquíolo-alveolar. Se forman 6 a 7

generaciones de sacos alveolares, se diferencian los neumocitos I, los que alcanzan
estrecho contacto con los capilares de los tabiques conjuntivos.

En el epitelio de las vías respiratorias se diferencian primero las células

neuroendocrinas de Feyrter, similares a las de Kultschisky (7a a 8a semanas); luego en
los bronquios, en forma centrífuga, las células ciliadas (9a a 10a semanas) y
posteriormente, las caliciformes (13a semana). Sólo después de la aparición de los
neumocitos I y II, en los sacos alveolares y alvéolos, se diferencian las células de
Clara en los bronquíolos terminales y respiratorios. Los neumocitos I y II se originan a
partir de neumoblastos.

7. .
Tempranamente el esbozo pulmonar se comunica de forma amplia con el intestino
anterior, pero pierde esa comunicación directa conforme el esbozo pulmonar se
extiende hacia caudal. A partir de ese momento, ambos elementos, el esbozo pulmonar
e intestino anterior, quedarán separados por la aparición de dos rebordes longitudinales
a los cuales se les denomina rebordes traqueoesofágicos. Después de su aparición, la
fusión de estos rebordes, da lugar al tabique traqueo esofágico, con lo cual el intestino
queda dividido en una porción dorsal que conforma el esófago, y en una parte ventral
que forman la tráquea y los esbozos pulmonares. 5
8.
Como se mencionó anteriormente, el pulmón se deriva de epitelio endodérmico, del cual
se desprenden una gran cantidad de estirpes celulares: Células ciliadas, células basales,
células claras, y células caliciformes en la porción proximal de las vías aéreas;
neumocitos tipo I y II en las porciones distales de las vías. Mientras que el mesénquima
que se deriva del mesodermo esplácnico origina al componente vascular, músculo liso,
cartílago y demás tejido conectivo que se encuentra rodeando a los pulmones.7
El desarrollo del tracto respiratorio requiere de una serie de procesos bien orquestados
que, cuando son alterados pueden producir rupturas en fases primordiales del
desarrollo, especificación, crecimiento y diferenciación del tejido. El tema recurrente en
estudios realizados mediante mutaciones génicas, es que el desarrollo pulmonar surge
de una intrincada relación epitelio-mesénquima. Factores de crecimiento son los
encargados de realizar la señalización e inducción de dicha interacción controlando así
el destino celular, proliferación, migración y diferenciación.
Estudios realizados en ratones han demostrado que los progenitores de la tráquea y el
pulmón son visualizados en su posición en el intestino anterior gracias a la expresión
del gen Nkx2.1.8 Aunque el tiempo preciso en que dichas células son inducidas a crecer
a partir del intestino anterior no está completamente dilucidado, investigaciones hechas
a través de tejido endodérmico de ratones ha demostrado que las señales dadas por el
factor de crecimiento fibroblástico (FGF) que proviene de las células cardiacas vecinas
es primordial para la diferenciación del pulmón. In vitro, Foxa1 activa la transcripción del
gen Nkx2.1 para definir así la diferenciación del linaje celular dentro del pulmón.9 En
humanos, la pérdida de función por mutación en el gen Nkx2.1, localizado en el
cromosoma 14q, ha sido descrito en infantes con fatiga respiratoria recurrente, además
de disfunción de tiroides y de sistema nervioso central.
9.
De la misma manera, en que las interacciones entre el epitelio y el mesénquima forman
el esbozo traqueal esta misma interacción es la encargada de formar el brote pulmonar.
Factores solubles han sido largamente implicados en la morfogénesis de la
ramificación pulmonar, desde que fue descubierta que la transposición que realiza el
mesénquima de la porción distal del pulmón en etapas tempranas, sobre el epitelio
traqueal produce la ramificación supranumeraria así como la diferenciación de las
células tipo II con los cuerpos lamelares y la expresión de la proteína C surfactante.
10.
Todos los Seres Vivos realizan un conjunto de funciones básicas que recibe el nombre
de Ciclo de Vida, teniendo por un lado a la Alimentación como la forma en la cual se
incorporan alimentos que mediante sus nutrientes permiten saciar las Necesidades
Energéticas.

Entre estas funciones, una de las necesarias para poder vivir es justamente la
Respiración, teniendo principal funcionamiento en los órganos del Aparato Respiratorio
y pudiendo ser realizada de distintas formas dependiendo de como está constituido y
distribuido en la especie de ser vivo que estudiamos.

La principal finalidad que tiene la Respiración es la necesidad de incorporar Oxígeno a

nuestro cuerpo, el cual es transportado hacia los Pulmones que contienen en su interior
a los Alvéolos Pulmonares donde el mismo es llevado luego a hacia la sangre y en
conjunción con el Sistema Circulatorio distribuido a través de todo el cuerpo.

En esta zona también se produce un Intercambio Gaseoso a través de los capilares

sanguíneos que recibe el nombre de Hematosis, donde se absorbe el Oxígeno hacia la
sangre y a su vez se libera el Dióxido de Carbono que también está presente en el aire y
que es tóxico para el organismo.

La necesidad de incorporar Oxígeno radica en el cumplimiento de las Necesidades

Energéticas, ya que esta sustancia es necesaria para la obtención de energía para que
nuestro cuerpo funcione, como también a la Formación y Reparación de Tejidos que
ocurre a nivel muscular como también a nivel celular, interactuándo con los Azúcares o
Almidón que es obtenido mediante la ingesta de alimentos como principal fuente de
energía.

11.
La circulación pulmonar está dada por las arterias y venas pulmonares y bronquiales. La
sangre pobre en oxígeno y procedente del cuerpo es bombeada por el ventrículo
derecho del corazón, a través de las arterias pulmonares, hacia los pulmones. Ramas
de las arterias pulmonares resiguen el árbol bronquial y terminan en los capilares que
circundan a los alveolos, en los que tiene lugar el intercambio de gases. La sangre de
nuevo oxigenada es recogida por vénulas que convergen en dos venas pulmonares para
cada pulmón, y vuelve a la aurícula izquierda del corazón para, desde el ventrículo
izquierdo, ser bombeada de nuevo a todo el cuerpo.

Las vías respiratorias y los pulmones reciben oxígeno y nutrientes de las pequeñas
arterias bronquiales. La sangre carente de oxígeno regresa al corazón por las venas
pulmonares.

Los vasos linfáticos de los pulmones, en última instancia, vierten su contenido en el

conducto torácico. Los ganglios linfáticos se hallan situados en la base de los
pulmones y alrededor de los bronquios y la tráquea. Los verdaderos vasos nutricios
están representados por las arterias y venas bronquiales. Los nervios pulmonares
provienen de los nervios vagos y de la cadena simpática.

12.

Es una anomalía que produce la obstrucción de las vías respiratorias

superiores del feto, es incompatible con la vida. Cabe la posibilidad que la atresia no sea
completa, en tal caso es compatible con la vida, es la presencia de membranas
laríngeas que producen gran dificultad respiratoria.

Después del nacimiento aparece gran esfuerzo respiratorio que es ineficaz,

instauración rápida de cianosis e incapacidad para gritar, ocasionando la muerte por
asfixia. La incisión o desgarro de la membrana facilita la respiración y evita el fatal final.
La cirugía con láser facilita mejores resultados.

Es consecuencia de una noxa que actúa entre la 4ª y 6ª semana

del desarrollo y es incompatible con la vida. La estenosis traqueal congénita puede
afectar desde dos segmentos hasta toda su longitud. La extremidad proximal constituye
un saco ciego. Tanto el estrechamiento como la obstrucción completa de la tráquea
son anomalías raras y por lo general son causadas postparto.
Se consideran como variedades de las fístulas traqueoesofágica, son como divisiones
desiguales del intestino anterior en esófago y tráquea. En ocasiones es sólo una
membrana la que obstruye el flujo de aire (atresia traqueal incompleta).

Se trata de una debilidad constitucional anatómica

de la pared traqueal y bronquial, es la consecuencia de alteraciones respiratorias por
disminución del calibre consecuente al colapso producido al final de la inspiración
debida a la falta de consistencia del órgano.

Se considera la anomalía más frecuente

de las vías respiratorias inferiores, se presenta con carácter congénito con atresia o sin
ella y constituye una comunicación entre la luz del esófago y de la tráquea.

La fístula en H es la más frecuente dentro de la gran variedad que de las mismas

existen. Esta anomalía tiene lugar entre la 4ª y 6ª semana del desarrollo embrionario es
consecuencia de la desviación espontánea del tabique traqueoesofágico en dirección
posterior, o de algún factor mecánico que empuja la pared dorsal del intestino hacia
adelante.

En alguna forma la porción proximal del esófago queda reducida a un bolsón ciego y la
parte distal se comunica con la tráquea o está unida por un cordón fibroso.

Se manifiesta inmediatamente después del nacimiento, dependiendo del tipo

presentarán accesos de dificultad respiratoria, de asfixia al inicio de la alimentación,
atragantamiento por excesiva cantidad de saliva, disnea, tos cianosis. En determinadas
condiciones, permanecen asintomáticas. Los atragantamientos y episodios de
ahogamiento causan neumonías de repetición. Durante la gestación hay un exceso de
líquido amniótico (polihidramnios), circunstancia determinada por no ser reabsorbido la
saliva en el estómago.

Causada por la interrupción del desarrollo de un

bronquio y la continuación del mismo en su parte distal. La falta de comunicación
puede ser completa (atresia segmentaria bronquial), o por el contrario existir solamente
una estenosis del bronquio. Más allá de la zona atrésica el bronquio es quístico y lleno
de moco (mucocele).

✓
Es causada por la existencia de una compresión extrínseca o una lesión intrínseca.

✓
Se producen cuando hay una gemación anormal de los bronquios, su localización
depende del momento en que ésta aparece, suele ser entre el 26 y 40 día de la vida
intrauterina, momento del desarrollo traqueobronquial. Al inicio se localiza en el
mediastino y puede estar revestido de mucosa gástrica, si es tardía aparecerá en la
periferia.

- Los quistes de localización central suelen ser únicos, no tienen comunicación

bronquial y están cubiertos de epitelio bronquial, glándulas mucosas, placas de
cartílago y fibras elásticas.
- Si se localizan en la periferia son múltiples, pueden tener comunicación bronquial y
están revestidos en el interior de epitelio cilíndrico con cilios o sin ellos, carecen de
cartílago y músculo. En su interior tejido alveolar porque se separan del bronquio antes
de la formación de los alveolos.

Son difíciles de detectar, se infectan con frecuencia y en tales

ocasiones modifican su estructura histológica e impiden su identificación.

: Es consecuencia de lóbulos pulmonares

supernumerarios (pulmón en espejo o en defectos del desarrollo del bazo). Tienen poca
importancia funcional y son bien tolerados. Los lóbulos suplementarios aparecen como
consecuencia de mayor número de ramificaciones bronquial. Carecen de patología.

13.
Las enfermedades respiratorias afectan a las vías nasales, los bronquios y los
pulmones, principalmente.

Entre las principales enfermedades respiratorias están:

La insuficiencia respiratoria es una afección en la cual la

sangre no tiene suficiente oxígeno o tiene demasiado dióxido de carbono. A veces
puede tener ambos problemas. Cuando se respira, los pulmones se llenan de oxígeno. El
oxígeno pasa a la sangre, que lo lleva a los órganos, como el corazón y el cerebro, que
necesitan sangre oxigenada para funcionar bien.

La insuficiencia respiratoria puede ocurrir de dos maneras:

✓ La concentración de oxígeno en la sangre se vuelve demasiado baja

(insuficiencia respiratoria hipoxémica).
✓ La concentración de dióxido de carbono en la sangre se vuelve demasiado
elevada (insuficiencia respiratoria hipercárbica).
Algunas veces las personas tienen concentraciones bajas de oxígeno y
concentraciones elevadas de dióxido de carbono.

Es la inflamación del árbol traqueobronquial, comúnmente después

de una infección de las vías aéreas superiores, que se produce en pacientes sin
trastornos pulmonares crónicos. La causa es casi siempre una infección viral. El
patógeno rara vez es identificado. El síntoma más común es la tos, con fiebre o sin ella,
y tal vez la producción de esputo. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. El
tratamiento es sintomático; los antibióticos generalmente no son necesarios. El
pronóstico es excelente.

Con frecuencia, la bronquitis aguda es un componente de una infección

respiratoria de las vías aéreas superiores causada por rinovirus, parainfluenza, virus
influenza A o B, virus sincitial respiratorio, coronavirus o metaneumovirus humano.
Causas menos comunes pueden ser Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y
Chlamydia pneumoniae. Menos del 5% de los casos son causados por bacterias, a
veces en brotes.
La inflamación aguda del árbol traqueobronquial en pacientes con trastornos
bronquiales crónicos subyacentes (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
bronquiectasias, fibrosis quística) se considera una exacerbación aguda de ese
trastorno en lugar de la bronquitis aguda. En estos pacientes, la etiología, el tratamiento
y los resultados difieren de los de la bronquitis aguda (Ver también Tratamiento de la
exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

El asma es una afección en la que se estrechan y se hinchan las vías

respiratorias, lo cual produce mayor mucosidad. Esto podría dificultar la respiración y
provocar tos, silbido al respirar y falta de aire. Para algunas personas, el asma es una
molestia menor. Para otras, puede ser un problema considerable que interfiere en las
actividades cotidianas y que puede producir ataques de asma que pongan en riesgo la
vida.

El asma no tiene cura, pero sus síntomas pueden controlarse. Debido a que el asma
cambia con el paso del tiempo, es importante que colabores con el médico para
controlar tus signos y síntomas, y para ajustar el tratamiento según sea necesario.

No está claro por qué algunas personas contraen asma y otras no; sin
embargo, es probable que se deba a una combinación de factores ambientales y
genéticos (hereditarios).

La exposición a varios irritantes y a sustancias que desencadenan alergias (alérgenos)

puede provocar signos y síntomas de asma. Los desencadenantes del asma varían de
una persona a otra y pueden comprender los siguientes:

✓ Sustancias que se encuentran en el aire, como polen, ácaros del polvo, esporas
de moho, caspa de mascotas o partículas de residuos de cucarachas
✓ Infecciones respiratorias, como un resfriado
✓ Actividad física (asma provocada por el ejercicio)
✓ Aire frío
✓ Contaminantes del aire e irritantes, como el humo
✓ Ciertos medicamentos, como betabloqueantes, aspirina, ibuprofeno (Advil,
Motrin IB u otros) y naproxeno (Aleve)
✓ Emociones fuertes y estrés
✓ Sulfitos y conservantes añadidos a algunos tipos de alimentos y bebidas, entre
ellos, camarones, frutas deshidratadas, papas procesadas, cerveza y vino
✓ Enfermedad por reflujo gastroesofágico, un trastorno en el que los ácidos
estomacales se acumulan en la garganta.
Consisten en la dilatación y destrucción de los grandes bronquios
causadas por inflamación y una infección crónica. Las causas más frecuentes son la
fibrosis quística, los trastornos inmunitarios y las infecciones recidivantes, aunque
algunos casos parecen ser idiopáticos. Los síntomas consisten en tos crónica y
expectoración de esputo purulento; algunos pacientes también pueden presentar fiebre
y disnea. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los estudios por la imagen, que
en general incluyen tomografía computarizada de alta resolución, aunque las
radiografías de tórax estándar pueden ser diagnósticas. El tratamiento y la prevención
de las exacerbaciones agudas se realizan con broncodilatadores, eliminación de las
secreciones, antibióticos y tratamiento de las complicaciones, como hemoptisis y el
daño pulmonar adicional provocado por infecciones resistentes u oportunistas. Siempre
que sea posible, es importante tratar los trastornos subyacentes

Pueden estar causadas por una enfermedad previa en el pulmón (neumonía,

tuberculosis, radioterapia), asociarse a enfermedades respiratorias crónicas (EPOC,
asma, estenosis bronquiales) o incluso a enfermedades generales como fibrosis
quística, inmunodeficiencias o enfermedad inflamatoria intestinal.

: La fibrosis quística es un trastorno heredado que causa daños graves

en los pulmones, el sistema digestivo y otros órganos del cuerpo.

La fibrosis quística afecta a las células que producen moco, sudor y jugos digestivos.
Estos líquidos secretados son normalmente ligeros y resbaladizos. Pero en las
personas con fibrosis quística, un gen defectuoso hace que las secreciones se vuelvan
pegajosas y espesas. En lugar de actuar como lubricantes, las secreciones tapan los
tubos, conductos y pasajes, especialmente en los pulmones y el páncreas. Aunque la
fibrosis quística es progresiva y requiere cuidados médicos diarios, las personas con
fibrosis quística suelen ser capaces de estudiar y trabajar. A menudo tienen una mejor
calidad de vida que la que tenían las personas con fibrosis quística en décadas
anteriores. Las mejoras en los exámenes de detección y los tratamientos significan que
las personas con fibrosis quística ahora pueden vivir hasta los 30 o 40 años, y algunos
viven hasta los 50 años.

En la fibrosis quística, un defecto (mutación) en un gen, el gen regulador de la

conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), cambia una proteína que
regula el movimiento de la sal que entra a las células y sale de ellas. El resultado es una
mucosidad espesa y pegajosa en los sistemas respiratorio, digestivo y reproductor, así
como un aumento de la sal en el sudor.

Pueden producirse muchos defectos diferentes en el gen. El tipo de mutación genética

se asocia con la gravedad de la afección. Los niños necesitan heredar una copia del
gen de cada padre para tener la enfermedad. Si los niños heredan solo una copia, no
desarrollarán fibrosis quística. Sin embargo, serán portadores y podrían transmitir el gen
a sus propios hijos.

La difteria es una infección bacteriana grave que suele afectar a las

membranas mucosas de la nariz y la garganta. La difteria es muy poco frecuente en los
Estados Unidos y en otros países desarrollados gracias a la vacunación generalizada
contra la enfermedad.

La difteria puede ser tratada con medicamentos. Pero en etapas avanzadas, la difteria
puede dañar el corazón, los riñones y el sistema nervioso. Incluso con tratamiento, la
difteria puede ser mortal, especialmente en los niños.

La difteria es causada por la bacteria Corynebacterium diphtheriae. La bacteria

suele multiplicarse en la superficie de la garganta o cerca de ella. La C. difteria se
propaga a través de lo siguiente:
 ✓ Gotas en el aire. Cuando una persona infectada estornuda y tose, lanza al aire
una niebla de gotas contaminadas y es posible que las personas que estén
cerca inhalen la C. diphtheriae. La difteria se propaga fácilmente de esta
manera, especialmente en condiciones de hacinamiento.
✓ Artículos personales o domésticos contaminados. Ocasionalmente, las
personas se contagian de difteria al manipular las cosas de una persona
infectada, como pañuelos o toallas de mano usadas, que pueden estar
contaminadas con la bacteria. También puedes transferir las bacterias que
causan la difteria al tocar una herida infectada.
✓ Las personas que se han infectado con la bacteria de la difteria y que no han
recibido tratamiento pueden infectar a personas que no han recibido la vacuna
contra la difteria, incluso si no muestran ningún síntoma.

14.
Entre los que caben distinguir:

✓ Genéticos
✓ Movimientos respiratorios (pueden ser apreciados en la 28ª semana)
✓ Oligoamnios (volumen deficiente de líquido amniótico)
✓ Líquido pulmonar fetal
✓ Capacidad de la caja torácica
✓ Desarrollo anómalo del diafragma (hernia diafragmática)
✓ Atresia laríngea (obstrucción o falta de formación de la vía aérea fetal al nivel de
la laringe que ocasiona un crecimiento excesivo de ambos pulmones debido a la
acumulación de los fluidos pulmonares en su interior)

✓ Desnutrición
✓ Hipoxia
✓ Hipoglucemia
✓ Hábitos de la madre (drogadicción, los hijos de madre fumadoras presentan un
desarrollo del crecimiento en general pero especial a nivel del aparato
respiratorio, abuso del alcohol, entre otros)
✓ Déficit de hormonas tiroideas
✓ Distrofia miotónica (dificultad para la relajación muscular)
15.
Los músculos respiratorios se agrupan en cuatro grupos: el diafragma, los intercostales,
accesorios y los abdominales (escalenos, esternocleidomastoideo e intercostales).
Todos ellos tienen actividad tanto inspiratoria como espiratoria.

Es el principal músculo respiratorio. Tiene forma de cilindro que, en su

parte superior, termina en una cúpula tendinosa y en su periferia está formado por fibras
musculares que discurren interiormente junto a la caja costal inferior, constituyendo la
zona de aposición. Por delante, sus fibras se insertan en la cara dorsal de los apéndices
xifoides y en su parte posterior en la columna vertebral. Cuando se contrae tiene dos
efectos: el aposicional y el insercional. El primero se debe a la yuxtaposición de sus
fibras sobre la caja costal inferior. Este efecto depende de la extensión de la zona de
aposición y de la magnitud de la presión abdominal. El segundo efecto está constituido
por la acción directa del diafragma al insertarse en la caja costal El diafragma tiene un
efecto importante a bajos volúmenes pulmonares, por ser más amplia la zona de
aposición

En situaciones de volúmenes pulmonares altos, la zona de aposición desaparece,

haciéndose las fibras del diafragma prácticamente perpendiculares a la caja costal y el
diafragma al contraerse realiza un movimiento hacia dentro, espiratorio (signo de
Hoover) Cuando el diafragma se contrae, empuja hacia abajo las visceras abdominales,
desplazando hacia afuera la pared abdominal y provocando el aumento de la presión
abdominal. A su vez el diafragma eleva y desplaza hacia afuera la cavidad torácica,
ocasionando una presión pleural negativa que insufla los pulmones. La cantidad de
trabajo respiratorio realizado por el diafragma durante la inspiración es reflejada en la
medida de la presión transdiafragmática , que es la diferencia entre la Pab y la Ppl
Dichos valores pueden obtenerse midiendo las presiones esofágica y gástrica. En
personas normales, los valores de la Pdi oscilan entre 10 y 20 cmH^O durante una
respiración normal. Como en otros músculos esqueléticos (tabla I), el diafragma está
compuesto por tres tipos de fibras musculares, correspondientes a unidades motoras
con diferentes propiedades fisiológicas e histoquímicas Fibras oxidativas de
contracción lenta (SO). Producen un bajo nivel de fuerza y son muy resistentes a la
fatiga. Fibras oxidativas glicolíticas de contracción rápida (FOG). Producen un alto nivel
de fuerza muscular, aunque son relativamente resistentes a la fatiga Fibras glicolíticas
de contracción rápida (FG). Son responsables del mayor nivel de fuerza y son las más
susceptibles a la fatiga, si se contraen repetidamente.

Los intercostales incluyen los intercostales

internos y externos. Los accesorios lo forman: escalenos, esternocleidomastoideo y
trapezoides. Los intercostales externos y los accesorios realizan una función
inspiratoria y son los responsables del aumento del diámetro antero-posterior del tórax.
Los accesorios son reclutados a altos niveles de actividad inspiratoria. Los
intercostales internos son fundamentalmente espiratorios.Danon et al15 han
demostrado en pacientes tetrapléjicos una acción estabilizadora de estos músculos
sobre la pared torácica, convirtiendo la contracción del diafragma en presión
intratorácica y en cambio de volumen.

En este grupo se incluyen los rectos y los transversos del

abdomen y los oblicuos internos y externos. Existen dos movimientos espiratorios, el
primero es realizado por los músculos transverso, oblicuo interno y externo,
fraccionando hacia dentro de la pared ventral, elevando la presión abdominal. El
segundo es realizado por los músculos rectos y oblicuos, tirando del arco costal inferior
hacia abajo y hacia dentro. Estos músculos además desarrollan una función facilitadora
durante la inspiración. Así, cuando se contraen elongan el diafragma, generando más
fuerza durante la inspiración y haciendo que el diafragma almacene energía elástica.
Todo ello conlleva un ahorro de energía durante la inspiración.