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    Farmacos Antiulcerosos

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    JOSE LUIS AGUIRRE RODRIGUEZ
    Los inhibidores de la bomba de protones son los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico al disminuir la producción diaria de ácido en un 80-95%. Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido mediante la reversibilidad de la histamina para unirse a los receptores H2 en las células parietales. Los antiácidos, sucralfato y misoprostol se usan para aumentar la defensa de la mucosa gástrica.

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    Farmacos Antiulcerosos

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    Los inhibidores de la bomba de protones son los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico al disminuir la producción diaria de ácido en un 80-95%. Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido mediante la reversibilidad de la histamina para unirse a los receptores H2 en las células parietales. Los antiácidos, sucralfato y misoprostol se usan para aumentar la defensa de la mucosa gástrica.

    Descripción original:

    UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO - FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

    Título original

    FARMACOS ANTIULCEROSOS

    Derechos de autor

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    Los inhibidores de la bomba de protones son los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico al disminuir la producción diaria de ácido en un 80-95%. Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido mediante la reversibilidad de la histamina para unirse a los receptores H2 en las células parietales. Los antiácidos, sucralfato y misoprostol se usan para aumentar la defensa de la mucosa gástrica.

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    Los inhibidores de la bomba de protones son los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico al disminuir la producción diaria de ácido en un 80-95%. Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido mediante la reversibilidad de la histamina para unirse a los receptores H2 en las células parietales. Los antiácidos, sucralfato y misoprostol se usan para aumentar la defensa de la mucosa gástrica.

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    FARMACOS ANTIULCEROSOS

    INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

    Los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico son


    inhibidores de la bomba de protones o H+, K+ATPasa gástrica. Estos
    fármacos disminuyen la producción diaria de ácido (basal y estimulado)
    en un 80-95%

    MECANISMO DE ACCIÓN Y FARMACOLOGÍA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO, USOS TERAPÉUTICOS Y EFECTOS ADVERSOS
    ELIMINACIÓN

    (ADME)

    Todos los IBP son profármacos que Los PPI recetados se usan principalmente
    Debido a que se requiere un pH ácido en para promover la cicatrización de úlceras
    requiere su activación por la inducción de el canalículo ácido parietal para la gástricas y duodenales y para tratar la GERD,
    los ácidos gástricos. Después de su activación del fármaco y los alimentos incluida la esofagitis erosiva, que es
    absorción, los IBP pasan al torrente estimulan la producción de ácido, estos complicada o no responde al tratamiento con
    circulatorio y, pasan posteriormente al fármacos se deben administrar antagonistas del receptor H2. También se
    espacio canalicular. Al ser los IBP bases aproximadamente 30 minutos antes de usan junto con antibióticos para la
    débiles, se ionizan cuando pasan al las comidas. erradicación de Helicobacter pylori.
    espacio canalicular. Una vez la molécula
    La administración concurrente de Los PPI también son el pilar principal en el
    se une a la bomba de protones por el
    tratamiento de afecciones hipersecretoras
    hidrogenión en la célula parietal, ésta alimentos puede reducir un poco la
    patológicas, incluido el síndrome de Zollinger-
    comienza a estar inactivada. velocidad de absorción de los PPI, pero
    Ellison.
    este efecto no se considera clínicamente
    .significativo.
    FARMACOS ANTIULCEROSOS

    RECEPTORES ANTAGONISTAS H2

    La llegada de antagonistas selectivos del receptor H2 de histamina fue un nuevo punto


    de partida, en el tratamiento de la enfermedad acido péptica. Antes de la disponibilidad
    de los antagonistas del receptor H2, estándar de cuidado era la neutralización del ácido
    en la luz del estómago, por lo general con resultados inadecuados.

    MECANISMO DE ACCIÓN Y FARMACOLOGÍA ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO, USOS TERAPÉUTICOS Y EFECTOS ADVERSOS
    ELIMINACIÓN

    (ADME)

    Los antagonistas del receptor H2 inhiben la Las principales indicaciones terapéuticas para
    producción de ácido mediante la los antagonistas de los receptores H2 son
    reversibilidad de la histamina para unirse a los Los antagonistas del receptor H2 se promover la cicatrización de las úlceras
    receptores H2 en la membrana baso lateral absorben rápido después de la gástricas y duodenales, tratar la GERD no
    de las células parietales Los cuatro administración oral, con concentraciones complicada y prevenir la aparición de úlceras
    antagonistas del receptor H2 están por estrés.
    séricas máximas en 1-3 h. La absorción
    disponibles como formulaciones de ventas
    puede mejorarse con la comida o Los antagonistas de los receptores H2 en
    libres y prescritas para la administración oral.
    disminuirse con antiácidos, pero estos general son bien tolerados, con una
    Las preparaciones intravenosas e
    intramusculares de cimetidina, ranitidina y efectos pueden que no sean importantes incidencia baja (<3%) de efectos adversos
    famotidina también están disponibles para su desde el punto de vista clínico.
    uso en enfermos críticos.
    FARMACOS ANTIULCEROSOS

    FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA DEFENSA DE LA MUCOSA

    ANTIÁCIDOS
    MISOPROSTOL SUCRALFATO

    El misoprostol (15-desoxi-16-hidroxi- Los antiácidos se administran


    En presencia de daño inducido por
    16-metil-PGE1) es un análogo ácido, la hidrólisis mediada por por vía oral 1 y 3 h después de
    sintético de PGE1 que está aprobado pepsina de las proteínas de la las comidas y antes de
    por la Administración de Alimentos y mucosa contribuye a la erosión y acostarse. Para los síntomas
    Medicamentos (FDA) para prevenir ulceraciones de la mucosa. Este intensos o reflujo incontrolado,
    la lesión de la mucosa inducida por proceso puede ser inhibido por
    NSAID. La prostaglandina E2 y la
    los antiácidos pueden
    polisacáridos sulfatados. El
    prostaciclina (PGI2) son las administrarse cada 30 a 60
    sucralfato contiene el octasulfato de
    principales PG sintetizadas por la sacarosa al que se le ha añadido minutos. De manera general,
    mucosa gástrica. De forma contraria Al(OH)3. los antiácidos se deben
    a sus efectos cíclicos de elevación del administrar en forma de
    AMP en muchas células a través de En un entorno ácido (pH <4), el
    sucralfato experimenta extensos suspensión porque tienen una
    receptores EP2 y EP4, estos
    prostanoides se unen al receptor EP3 enlaces para producir un polímero mayor capacidad de
    en células parietales y estimulan la viscoso y pegajoso que se adhiere a neutralización que las formas
    vía G1, disminuyendo así el AMP las células epiteliales y cráteres de dosificación en polvo o en
    cíclico intracelular y la secreción de ulcerosos hasta 6 h después de la tabletas.
    ácido gástrico. primera dosis.

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