Electrofisiología Cardíaca - Puj - 2021-2

“ELECTROFISIOLOGÍA
CARDÍACA”
Docente: Franklin Moreno-Vélez, Ph. D.

“ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA”
Objetivos de aprendizaje:
Al terminar el estudio de los contenidos propuestos (tiempo de trabajo individual y tiempo de
trabajo independiente), el estudiante debe estar en capacidad de:
 Resumir las características de los potenciales de acción en los diferentes tipos de miocitos cardíacos.
 Explicar la estructura y función del sistema de conducción del corazón.
 Explicar cómo se registra el electrocardiograma (ECG).
 Resumir el significado y características de las ondas eléctricas del ECG.
 Explicar el origen y las consecuencias de las arritmias cardiacas frecuentes.
 Listar las principales manifestaciones electrocardiográficas tempranas y tardías del infarto de miocardio.
 Describir los cambios electrocardiográficos y de la función cardiaca originados por las alteraciones en la composición iónica de
los líquidos corporales.
 Correlacionar los contenidos estudiados con problemas de la práctica profesional.
Docente: Franklin Moreno-Vélez, Ph. D.

SISTEMA CONDUCTOR DEL CORAZÓN
Atrioventricular node
CAJA RETRASO
MARCAPASO Bundle of His
Sinoatrial
node
Annulus
Fibrosus
Right AISLANTE
Bundle Branch
Purkinke
Fibres
SISTEMA DE CONDUCCION RAPIDA

SISTEMA CONDUCTOR DEL CORAZÓN
Vías de conducción a través del corazón, mostradas en un corte a través del eje largo del corazón.
SISTEMA CONDUCTOR DEL
CORAZÓN
Transmisión del impulso cardíaco en el corazón:

Se muestra el momento de aparición (en fracciones de
segundo después de la aparición inicial en el nódulo
sinoauricular) en diferentes partes del corazón.
TIPOS DE POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL CORAZÓN
LAS CORRIENTES DE MEMBRANA SON DEPENDIENTES
DEL POTENCIAL ELECTRICO
FASES DE LOS POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
Fases de los potenciales de acción cardíacos: Se muestran registros ideales. IK, INa, ICa e If son corrientes a través de
canales de K+, Na+, Ca2+ y catiónicos no selectivos, respectivamente.
POTENCIALES DE EQUILIBRIO (NERNST)
ECUACIÓN DE NERNST: POTENCIAL DE EQUILIBRIO

DE UN IÓN
ECUACIÓN DE NERNST A 37ºC
ECUACIÓN DE GHK: POTENCIAL DE MEMBRANA

EN REPOSO (A 37ºC)
PROPIEDADES ELECTRICAS Y DE CONDUCCIÓN
DE LAS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS
SECUENCIA DE DESPOLARIZACIÓN EN EL TEJIDO CARDÍACO
MODULACIÓN DE
LA ACTIVIDAD DEL MARCAPASOS
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Potenciales de acción transmembrana típicos para los nódulos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV); otras partes del sistema de conducción, y los
músculos auricular y ventricular, junto con la relación con la actividad eléctrica registrada fuera de la célula, o sea el electrocardiograma (ECG). Los
potenciales de acción y los trazos ECG se grafican en el mismo eje cronológico, pero con puntos cero diferentes en la escala vertical, con fin comparativo.
Componentes del registro de ECG, valores típicos y fenómenos asociados con algunos
intervalos del ECG.
Electrocardiograma normal:
Izq. posiciones de las derivaciones unipolares estándar. Las derivaciones aumentadas de

extremidades (aVR, aVL y aVF) se presentan en el brazo derecho, el brazo izquierdo y la pierna
izquierda, respectivamente. Las seis derivaciones torácicas (V1-V6) se incluyen en el sitio preciso
en el que se colocan.
Der. Se muestran en los trazos ECG normales, correspondientes a electrodos individuales, cuyas
posiciones se incluyen en la figura.
Vector cardiaco:
Izquierda: triángulo de Einthoven
Centro: cálculo del vector promedio de QRS.
Derecha: ejes de referencia para determinar la dirección del vector.
Arritmias
 Frecuencia cardiaca normal y ritmo sinusal normal

(NSR): cada latido se origina en el nódulo SA y la FC es
de unos 70 bpm en reposo.
 La frecuencia disminuye (bradicardia) durante el

sueño y se acelera (taquicardia) con las emociones,
ejercicio, febre y muchos otros estímulos.
 Arritmia sinusal: normal en personas jóvenes

saludables con respiración a una frecuencia normal; la
frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiración y
disminuye con la espiración, sobre todo con espiración
profunda, debido a las ﬂuctuaciones en la descarga
parasimpáticas al corazón.
 Síndrome de disfunción sinusal o del seno enfermo,

de bradicardia-taquicardia: conjunto de trastornos del
ritmo cardiaco que incluye bradicardia sinusal,
taquicardias y bradicardia-taquicardia.
Marcapasos anómalos
El nodo AV y regiones del sistema de
conducción se pueden convertir en
marcapasos cardiaco en situaciones
patológicas.
Bloqueo AV: FC de 35 bpm.
Bloqueo infranodal: FC de hasta 15

bpm, con asistolias de hasta 1 min,
cursa con mareo y lipotimia (síndrome
de Stokes-Adams).
Bloqueo de tercer grado: por infarto al

miocardio septal o lesión quirúrgica del
haz del His.
Trazos ECG durante el bloqueo cardiaco
Focos ectópicos y re-entrada
Despolarización de un anillo de tejido cardiaco
•En estado normal (arriba)

•Bloqueo en algún punto (centro)
•Establecimiento de la re-entrada.
Arritmias auriculares: 1
1) Extrasístole auricular: onda P superpuesta con onda T del latido

precedente. Sin importancia patológica.
2) Taquicardia auricular (hasta 220 bpm) y
3) Aleteo auricular (flúter, hasta 350 bpm) con bloqueo AV 4:1. La 2

frecuencia ventricular puede ser tan alta que impide el llenado ventricular
adecuado, con síntomas de insuficiencia cardiaca.
4) Fibrilación auricular con frecuencia ventricular totalmente irregular.
La estimulación vagal puede revertir la taquicardia. 3

Los digitálicos inhiben la conducción AV, disminuyendo la FC.
4
Fibrilación ventricular:
Causa más frecuente de muerte súbita en

pacientes con historia de infartos al miocardio.
Los ventrículos en fibrilación no bombean
eficazmente y la circulación sanguínea se
detiene.
También puede ser causada por choque eléctrico

o por una extrasístole durante el periodo
vulnerable.
Derecha: Latidos ventriculares prematuros

(VPB), seguidos de pausa compensadora, y ECG
en taquicardia ventricular.
Registro obtenido de un cardioversor desfibrilador implantado en un niño de 12 años con síndrome congénito de QT largo.
Arriba: RSN con intervalo QT largo. Intermedio: taquicardia helicoidal (torsades des points). Abajo: fibrilación ventricular con descarga del desfibrilador 7.5 s después
del inicio de la taquicardia ventricular.
Tratamientos de las arritmias:
Fármacos que disminuyen la conducción en el sistema conductor y en el miocardio, deprimiendo la actividad ectópica
y disminuyendo la diferencia entre la vía normal y la de reentrada.
Actúan sobre canales de Na (Nav):

Quinidina : Enlentecen INa.
Quinidina, disopiramida: prolongan el periodo refractario.
Fecainida, propafenona: inhiben la INa con prolongación mínima del periodo refractario.
Lidocaína y mexiletina: acortan el periodo refractario en células despolarizadas.
Actúan sobre canales de K (Kv):

Amiodarona, sotalol, dofetilida: prolongan el periodo refractario.
Nifedipino, verapamilo, diltiazem: bloquean los conductos de calcio tipo L y enlentecen el marcapasos SA y la
conducción AV.
β-bloqueadores:
Propranolol y metoprolol: bloquean los receptores β-adrenérgicos disminuyendo la activación de la ICaL.
Ablación de las vías de reentrada por medio de un catéter de radiofrecuencia.

ECG e infarto al miocardio:
Principales anomalías en la polarización de la membrana

debido a infarto agudo al miocardio
Normal Temprano Tardío Tardío Muy tardío

establecido
Efectos de los cambios en la
composición iónica de la sangre
Trazo normal (K+ plasmático 4-5.5
meq/L). Intervalo PR = 0.16 s; intervalo QRS
= 0.06 s; intervalo QT = 0.4 s (normal para
una frecuencia cardiaca supuesta de 60).
Hipopotasemia (K+ plasmático ± 3.5 meq/L).

Intervalo PR = 0.2 s; intervalo QRS = 0.06 s; depresión del
segmento ST. Onda U prominente justo después de T. El
Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 7 intervalo QT real permanece en 0.4 s. Si la onda U se
meq/L). Los intervalos PR y QRS se hallan en considera quivocadamente como parte de T, se mediría un
límites normales. Se observan ondas T muy altas, intervalo QT prolongado falso de 0.6 s.
delgadas y puntiagudas.
Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 8.5

meq/L). No se observa actividad auricular; Hipopotasemia (K+ plasmático ± 2.5 meq/L). El
QRS ancho e imperfecto. Las ondas T intervalo PR se prolonga a 0.32 s; el segmento ST se
permanecen altas y delgadas. Elevación deprime; la onda T se invierte; se observa una onda U
adicional del K+ plasmático puede llevar a prominente. El intervalo QT verdadero permanece normal.
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Electrofisiología Cardíaca - Puj - 2021-2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Electrofisiología Cardíaca - Puj - 2021-2

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Electrofisiología Cardíaca - Puj - 2021-2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

“ELECTROFISIOLOGÍA

Docente: Franklin Moreno-Vélez, Ph. D.

 Explicar la estructura y función del sistema de conducción del corazón.

 Explicar cómo se registra el electrocardiograma (ECG).

 Resumir el significado y características de las ondas eléctricas del ECG.

 Explicar el origen y las consecuencias de las arritmias cardiacas frecuentes.

 Correlacionar los contenidos estudiados con problemas de la práctica profesional.

Docente: Franklin Moreno-Vélez, Ph. D.

SISTEMA DE CONDUCCION RAPIDA

Transmisión del impulso cardíaco en el corazón:

ECUACIÓN DE NERNST: POTENCIAL DE EQUILIBRIO

ECUACIÓN DE NERNST A 37ºC

ECUACIÓN DE GHK: POTENCIAL DE MEMBRANA

Izq. posiciones de las derivaciones unipolares estándar. Las derivaciones aumentadas de

 Frecuencia cardiaca normal y ritmo sinusal normal

 La frecuencia disminuye (bradicardia) durante el

 Arritmia sinusal: normal en personas jóvenes

 Síndrome de disfunción sinusal o del seno enfermo,

Bloqueo AV: FC de 35 bpm.

Bloqueo infranodal: FC de hasta 15

Bloqueo de tercer grado: por infarto al

Despolarización de un anillo de tejido cardiaco

•En estado normal (arriba)

1) Extrasístole auricular: onda P superpuesta con onda T del latido

2) Taquicardia auricular (hasta 220 bpm) y

3) Aleteo auricular (flúter, hasta 350 bpm) con bloqueo AV 4:1. La 2

4) Fibrilación auricular con frecuencia ventricular totalmente irregular.

La estimulación vagal puede revertir la taquicardia. 3

Causa más frecuente de muerte súbita en

También puede ser causada por choque eléctrico

Derecha: Latidos ventriculares prematuros

Actúan sobre canales de Na (Nav):

Actúan sobre canales de K (Kv):

Ablación de las vías de reentrada por medio de un catéter de radiofrecuencia.

Principales anomalías en la polarización de la membrana

Normal Temprano Tardío Tardío Muy tardío

Hipopotasemia (K+ plasmático ± 3.5 meq/L).

Hiperpotasemia (K+ plasmático ± 8.5

También podría gustarte