RESUMEN DE AUDIOLOGÍA

HIPOACUSIA Es la incapacidad total o parcial para escuchar sonidos en uno o ambos

oídos. Esta perdida debe ser superior a los 20 dB (ASHA) y 25 dB (OMS).

Clasificación (WEBER 2013)

1. Conducción: Patología del OE o OM que limita el acceso de la onda sonora al OI.

2. Sensorio Neural: Patología del OI y ocasionalmente del nervio auditivo.

3. Mixta: Componente conductivo + SN en el mismo oído.

VA VO GAP Hipoacusia
Mala Buena +15 dB Conducción
Mala Mala -15 dB SN
Mala Mala +15 dB Mixta

GRADO SEVERIDAD ASHA 2005

PTP: Promedio de frecuencias: 500+1k+2k  En AM se agrega 4K
1. Leve: 20 a 40 dB.
2. Moderado: 40 a 60 dB.
 3. Severo: 60 a 80 dB.
4. Profundo: +80 dB.

PERFILES AUDIOMETRICOS:
1. Plano: Se muestra casi o totalmente horizontal, tiene una pérdida similar en todas
las frecuencias. Especialmente en HAC y suele asociarse a OMC y disrupción de la
cadena osicular.
2. Descendente: Notoria pérdida en frecuencias agudas, manteniendo mejor las
graves. Común en HAC y se asocia a patologías con efectos de masa como OME y
colesteatoma. En HSN se asocia a presbiacusia
3. Ascendente: Notoria pérdida en los graves, estando mejor en agudos. Común en
HAC asociado a patologías con efectos de rigidez como en otosclerosis,
timpanoesclerosis y disfunción tubaria
4. Carpa o Meseta: Pérdida en frecuencias graves y agudas conservando las medias.
5. Batea: Mayor perdida en frecuencias medias (ligadas a las frecuencias del habla y
lenguaje) conservando las graves y agudas. Tendrá mal rendimiento en
discriminación de la palabra, común en HSN en patologías congénitas.

PRUEBAS AUDIOLOGICAS

1. AUDIOMETRIA: Gold Estándar

Es una prueba subjetiva para valorar el grado de audición.
o Vía Aérea: 125 o 250 a 8000Hz
o Vía Ósea: 250 a 4000Hz hasta los 80dB.

DIAGNOSTICO FONOAUDIOLOGICO

HAC UNI LEVE PLANO

HIPOACUSIA HSN o MODERADO DESCENDENTE
Mixta BILATERAL SEVERO ASCENDENTE
PROFUNDO CARPA
BATEA
SIMETRICA/NO ASIMETRICA (+/- 10 dB)
ENMASCARAMIENTO

Goldstein:
FR (Hz) AI (dB) EO (dB)
125 35
250 40 15
500 40 15
1000 40 10
2000 45
4000 50
8000 50

¿Por qué?
Cuando la intensidad del estimulo supera la AI, el oído no evaluado ONE percibe a través
de 3 mecanismos:
1. Vía transcraneana
2. Vía transtemporal
3. Vía Pericraneana (objetos que rodean el cráneo)
¿Cuándo?
1. VA (ONE) – VA (OE) > o = AI.
2. VA (OE) – VO (ONE) > o = AI
3. Umbral (OE) – PTP (ONE) > o = AI.
4. Vía ósea siempre.
¿Cómo?
Katz:
1. Vía aérea:
a. Mínimo: VA (ONE) + 10 dB.
b. Máximo: VO (OE) +AI
c. Eficiente: Máximo -10 dB.
2. Vía Ósea:
a. Mínimo: VA (ONE) + 10 dB +EO
b. Máximo: VO (OE) + AI
c. Eficiente: máximo -10 dB.

HOOD:
Umbral VA (ONE) +10 dB.
Aumentando de 10 en 10 dB (3veces)
Si se mantiene ese es el umbral, si no aumentar la intensidad de 5 dB al OE.

ACUMETRIA

WEBER: Prueba subjetiva para comparar la audición por vía ósea de ambos oídos a la vez.
o No lateraliza: Normoacusia o HSN simétrica.
o Al mejor: HSN unilateral.
o Al peor: HAC unilateral.
RINNE: Comparar vía ósea versus vía aérea en cada oído.
o Positivo (+): vía aérea mejor que la ósea: Normoacusia o HSN
o Negativo (-): vía ósea mejor que aérea: HAC.
o Falso rinne negativo: vía ósea del oído sano responde, HSN unilateral severa o
profunda, anacusia unilateral con Normoacusia o hipoacusia leve en el otro oído.

IMPEDANCIOMETRIA
o Test objetivo que mide aumento o disminución de presión en el CAE.
o Permite ver en MT los cambios de flujo de energía a través del OM.

CURVAS DE JERGER
1. A:
a. Compliance normal (0.3 a 1.6 cm3)
b. Dpa: 0 o -20 a +20 en adulto y -50 a +50 en niños.
c. Normoacusia o HSN

2. As:
a. Morfología normal
b. Compliance reducida
c. Otosclerosis: resistencia al paso.
3. Ad:
a. Morfología normal.
b. Compliance aumentada.
c. Disyunción cadena osicular.
4. B:
a. Plano, no hay peak
b. Presencia de liquido
c. OME-OMC- perforación MT o tapón
5. C:
a. Presión negativa.
b. Compliance normal.
 c. Disfunción caja timpánica o tubaria
d. Disminución del volumen
6. C1:
a. Presión negativa
b. Compliance reducida (resistencia al paso)
7. D:
a. Morfología W
b. Patogmónico MT (distancia entre picos -100)
8. E:
a. Morfología joroba de camello
b. Patogmónico de la cadena osicular (+100 distancia entre picos)
9. P:
a. Presión positiva (+)
b. Compliance normal.
REFLEJO ACÚSTICO
FUNCIÓN:
1. Limita movimiento cadena
2. Tensa MT
3. Reduce sensibilidad (estímulos sobre 70 dB o + del umbral)
A través de 2 músculos:
1. Músculo del Estribo (N. Facial)
2. Músculo martillo (N. trigémino)
TEST DE METZ
o Positivo: < 60 dB.
o Negativo: >60 dB.
Umbral R.A = Umbral tonal liminal (500-1k-2k-4k)
(+) reclutamiento: HSN con afección coclear.

EMISIONES OTOACUSTICAS
Las células ciliadas externas de la cóclea tienen la capacidad de responder a un estímulo
sonoro contrayéndose y así aumentan el movimiento de la membrana basilar, amplificando,
por resonancia, la señal hacia las células ciliadas internas.
Al producirse la contracción de las células ciliadas externas se genera al mismo tiempo un
escape de sonido en sentido inverso, ventana oval, cadena de huesecillos y tímpano, cuya
vibración produce un sonido que puede registrarse en el conducto auditivo externo, éstas
son las llamadas Emisiones Otoacústicas.
Resumiendo las otoemisiones son sonidos que se registran en el conducto auditivo externo,
se originan en la cóclea y representan el movimiento de las células ciliadas externas.
Emisiones Otoacústicas Trascientes o Transitorias (EOAT): Las EOAT son las más
utilizadas en la práctica clínica. Fueron descritas por Kemp, utilizan un estímulo tipo click
o tone burst para evocar la respuesta de la CCE, son útiles en prueba tamiz porque no dan
especificidad frecuencial. El estímulo que generalmente se usa para obtenerlas es un click
de 80-85 dB SPL a una frecuencia inferior a los 60 Hz. El espectro de frecuencia de las
EOAT se localiza entre los 500 y los 4000 Hz. La mayoría de los autores consideran que la
presencia de EOAT sugiere que la sensibilidad auditiva es de 30 dB HL o menos. Por lo
que éstas representan una herramienta objetiva que permite una evaluación precisa de la
función auditiva periférica. Están indicadas para la detección de lesiones cocleares y
especialmente en el diagnóstico precoz de la hipoacusia.

PRUEBAS SUPRALIMINALES PARA AFECCIÓN COCLEAR

Percibir cada sonido igual o > intensidad estímulos de frecuencias agudas o intensas ya que
son percibidas por células ciliadas internas. El daño esta en las externas que amplifican
señales mas débiles.

1. L.D.L (HOOD): Buscar el umbral de molestia en frecuencias 500, 1000, 2000 y

4000.
o Si aparece a -80 dB indica reclutamiento
o Se aumenta de 5 en 5 dB desde el umbral.

2. A.B.L.B (FOWLER): Compara sensacion de intensidad entre ONE y OE.

o Intensidades sobre 50 dB en OE.
o Percibira igual o menor.
o Tiene que haber una diferencia menos a 30 dB entre OE y ONE.
o Oido sano ONE aumentar 20 dB del umbral auditivo y se incrementa de
5 en 5 en OE hasta que escuche igual.

3. SISI (JERGER): 500-1000-2000-4000

o 20 dB sobre el umbral.
o Se sube de 5 en 5 dB
o 1dB vale 5% y son los que se cuentan
 20% o menos: no hay reclutamiento
 20 a 60%: dudoso
 +60%: reclutamiento o lesión coclear.
PRUEBAS SUPRALIMINALES PARA PATOLOGIAS NEURALES

1. Tone Decay o Carhart: 500-1000-2000-4000

o Tono a intensidad umbral o +5 dB sobre UA.
o Se aumenta de 5 en 5 dB.
o Umbral: tono continuo igual o mayor a 60’’
2. STAT: 500-1000-2000
o Tono puro a 110 dB durante un minuto en OE/ONE
o Ruido blanco 90 dB.
o Debe avisar cuando deje de oir.
o Esperar al menos un minuto entre frecuencias.
o Positivo: dejar de oir en menos de 60 segundos: lesión retrococlear.

PRUEBAS VERBALES
1. Pruebas Liminales: umbral al que responde.
a. SDT: indica cuando se detecta la voz. Sin entender. Se aumenta de 5 en 5
dB.
b. SRT: intensidad a la que puede repetir correctamente el 50% de las
palabras, se comienza 30 o 40 dB sobre el umbral y se va disminuyendo de
10 en 10 dB.
2. Pruebas supraliminales: Función auditiva sobre el umbral.
a. UMD: cuantificar la capacidad de distinguir señales verbales, SRT +30dB.
Se disctan palabras y debe repetir correctamente el 100%, si no responde
aumentar 10 dB.
HSN: Porcentaje de discriminacion auditiva esta disminuida

POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL

TCP: 1.5 milisegundos= alterado en HAC y mixtas.
TCC: 4 milisegundos= alterado en patologias neurales (HAN)y laberintitis
UE: <20 dB= alterado en HAS y laberintitis, bueno en HAN Y HAC

PATOLOGIAS QUE CURSAN CON HAC

AGENESIA DE PABELLON Y CAE

Las malformaciones otológicas responden al desarrollo incompleto o a una modificación de
una o más estructuras del oído durante la gestación.
Es mas frecuente que ocurra en un solo oido y propondera en hombres y en el oido derecho
(Revista médica clínica las condes, 2016, atrasia congénita del oído y su manejo)
Estudios audiológicos:
Los pacientes con malformación del oído externo y/o medio presentan hipoacusia de tipo
conductivo no mayor a 60db;
Cuando se acompañe de compromiso del oído interno la hipoacusia será mixta y
sensorioneural de severa a profunda si sólo afecta al laberinto.
1. Otoemisiones acústicas: posibles en caso de CAE permeable,o para evaluar el oído
contralateral a la disgenesia.
 2. Potenciales evocados auditivos de tronco con búsqueda de umbrales por vía aérea o
por vía ósea.
3. Pruebas conductuales, como audiometría a campo libre o por juego según la edad
del niño.
4. Timpanometría e impedanciometría en conductos permeables o en el oído
contralateral a la disgenesia para determinar posibles malformaciones de la cadena,
en oídos aparentemente normales.
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) No se x x x x No TCP
realiza tomar aumentado

OTITIS EXTERNA

La otitis externa es una inflamación que compromete la piel del conducto auditivo externo,
generalmente de causa infecciosa.
En un 90% de los casos tiene una etiología bacteriana y se denomina otitis externa difusa u
oído del nadador.
Esta se caracteriza una por una celulitis de la piel y subdermis del conducto auditivo
externo con inflamación aguda y edema variable.(Wipperman)

Es una enfermedad de alta incidencia, que puede afectar hasta el 10% de la población al
menos una vez en su vida.
Puede comprometer a cualquier grupo etáreo, siendo más frecuente en niños entre 5 y 12
años de edad y es 5 veces más frecuente en nadadores. La mayoría de las otitis externas
ocurren en condiciones de alta humedad y temperatura 2. En Chile son más frecuentes en el
verano o después de visitar las termas. El diagnóstico es habitualmente clínico.( Revista
Clinica Las Condes)

Inicio rápido (generalmente en 48 horas) de otalgia, generalmente severa, sensación de

calor local y dolor al masticar. El paciente puede referir también hipoacusia o sensación
de oído tapado. Puede haber prurito en los estados iniciales. El dolor suele ser
desproporcionado en relación al examen físico. El antecedente de fiebre es mucho menos
frecuente que en la otitis media aguda.
Al examen físico puede existir exquisita sensibilidad a la presión del trago, al traccionar
el pabellón auricular, o ambos.
La otoscopia puede ser difícil por el dolor del paciente al contacto y estenosis por edema
difuso del conducto auditivo externo.
Puede haber otorrea, aunque no es un signo necesario para el diagnóstico. La membrana
timpánica en estados precoces está normal, en estados avanzados está eritematosa o
deslustrada.
En cuadros avanzados aparece eritema y edema del pabellón auricular y piel adyacente. La
presencia de fiebre sugiere compromiso más allá del conducto.
 Diagnóstico de otitis externa es fundamental indicar antiinflamatorios y calor local para
manejo del dolor. Puede ser tratada la mayor parte de las veces con gotas antibióticas
tópicas
AUDIOMETRIA: HAC muy leve o Normoacusia

Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) A + + + + Refiere TCP aumentado

CUERPO EXTRAÑO

Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) A + + + + Pasa TCP aumentado

OTITIS MEDIA AGUDA

MINSAL: Generalmente unilateral

Miyamoto: La otitis media aguda es una infección bacteriana o viral del oído medio, que en
general acompaña una infección de las vías respiratorias superiores. Los síntomas consisten
en otalgia, a menudo con síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, náuseas, vómitos y diarrea),
sobre todo en los muy pequeños. El diagnóstico se basa en la otoscopia. El tratamiento se
realiza con analgésicos y a veces con antibióticos.

Los síntomas más característicos son otalgia, fiebre e irritabilidad; y los signos clásicos
son otorrea y/o alguna de las siguientes alteraciones de la membrana timpánica:
inflamación, engrosamiento y/o abombamiento, opacidad, presencia de bulas, depósito
de fibrina, coloración blanco amarillenta y ausencia de movimiento a la neumo-
otoscopia.

Si bien la otitis media aguda puede producirse a cualquier edad, es más frecuente entre los
3 meses y los 3 años.

En esta edad, la trompa auditiva es inmadura desde el punto de vista tanto estructural
como funcional—su ángulo es más horizontal y el músculo tensor del velo del paladar y el
cartílago de la trompa auditiva forman un ángulo que determina que el mecanismo de
apertura sea menos eficaz.

La perforación espontánea de la membrana timpánica causa otorrea serosanguinolenta

o purulenta.
AUDIOMETRIA: HAC unilateral descendente
TIMPANOMETRIA: CURVA P (no tomar) presión hacia los (+) compliance normal
 Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) P + - - - Refiere TCP aumentado

OTITIS MEDIA EFUSIVA

MINSAL: Habitualmente sin dolor y con efusión en el oído medio, de más de un mes de
evolución, cuando el compromiso es unilateral debe descartarse un tumor de nasofaringe.

Se define por la presencia de líquido en la cavidad del oído medio, sin signos ni síntomas
de infección aguda. (ROSENFELD)
En niños preescolares, pueden darse en promedio 4 episodios al año de OME auto limitada,
habitualmente asociada a cuadros respiratorios agudos. (MANDEL)
También puede presentarse una OME en forma espontanea, en relación a una disfunción de
trompa de Eustaquio o por la respuesta inflamatoria que sigue a una OMA.
Frecuente entre los 6 meses y a los 4 años de edad (ROSENFELD).
La persistencia de OME por más de 3 meses se denomina OME crónica y suele estar
acompañada de HC BILATERAL, síntomas del equilibrio, mal rendimiento escolar,
molestias en el oído.
Síntomas: pérdida auditiva, molestia en el oído, alteraciones del equilibrio, otalgia leve,
alteraciones del desarrollo del habla o lenguaje.
El examen físico es variable, el tímpano puede tener un aspecto normal, una leve pérdida de
la transparencia, coloración rosada, hipervascularización de la membrana timpánica, ligera
retracción de la membrana timpánica, nivel hidroaéreo o burbujas de aire que se ven por
transparencia o francamente presentar bolsillos de retracción o atelectasia timpánica.
Tratamiento:
Tubos de ventilación en OME de las de 3 meses y con factores de riesgo asociados a OME
(hipoacusia permanente independiente de la OME, retraso del lenguaje, TEA, FLP)
Se recomienda un tiempo de observación por 3 meses, ya que hay un alto % de resolución
espontanea.
AUDIOMETRIA: HAC BILATERAL DESCENDENTE, PATOLOGIA DE MASA
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) B - - - - Refiere TCP aumentado

OTITIS CRONICA
 MINSAL: se presenta como una perforación timpánica: La presencia de otorrea de mal olor
y de laminillas de piel en la caja timpánica debe hacer pensar en una otitis media crónica
con colesteatoma.

La otitis media crónica es una perforación supurativa con secreción persistente y

crónica (> 6 semanas) de la membrana timpánica.

Los síntomas consisten en otorrea indolora con hipoacusia de conducción. Las

complicaciones incluyen el desarrollo de pólipos auriculares, colesteatoma y otras
infecciones.

La otitis media crónica puede ser consecuencia de otitis media aguda, obstrucción de la
trompa de Eustaquio, traumatismo mecánico, quemaduras térmicas o químicas, lesiones por
estallido o causas iatrogénicas (p. ej., después de la colocación de un tubo de
timpanostomía). Además, los pacientes con alteraciones craneofaciales (p. ej., síndrome de
Down, síndrome del maullido de gato, labio leporino y/o fisura del paladar, síndrome
velocardiofacial [síndrome de Shprintzen]) tienen un riesgo mayor.

La membrana timpánica está perforada y hay secreción, y el conducto auditivo está

macerado y lleno de tejido de granulación.

AUDIOMETRIA: HAC unilateral derecha, DESCENDENTE PATOLOGIA DE MASA

Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) B + - - - Refiere TCP aumentado

OTITIS CRONICA COLESTEATOMATOSA

Incidencia mayor en varones menores de los 50 años (SEORL)

La otitis media crónica colesteatomatosa (OMCC) constituye la forma clínica agresiva de
las enfermedades infecciosas crónicas del oído medio. El colesteatoma es la presencia
anormal de epitelio escamoso productor de queratina en la hendidura del oído medio y el
ápex petroso.
En los niños el colesteatoma ese debe con frecuencia a una disfunción de la trompa de
Eustaquio que provoca una presión negativa en el oído medio y la formación de de bolsillos
o sacos de retracción en la membrana timpánica, con invasión de la piel e infección crónica.
Los síntomas principales que genera el colesteatoma son la otorrea (supuración) el dolor,
la hipoacusia, etc. La supuración u otorrea, es generalmente, mal oliente o fétida y genera
la necesidad de limpiezas frecuentes. El dolor es debido generalmente a una infección
conjunta con la piel del conducto auditivo externo (otitis externa). La hipoacusia o
disminución en la audición, se debe a la perforación de la membrana timpánica, a la
supuración y a la alteración de la cadena de huesecillos del oído (martillo, yunque y
estribo), que se ven erosionados por el colesteatoma.
 La evolución natural es la tendencia a que el colesteatoma crezca e invada progresivamente
todo el oído medio erosionando todo el hueso que lo recubre, la cadena de huesecillos,
generando infecciones recurrentes y pudiendo desencadenar complicaciones graves
(meningitis, parálisis facial, tromboflebitis, mastoiditis, etc.).
AUDIOMETRIA: Unilateral derecha y OI perforado.

Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) A - - + - Refiere TCP aumentado

OTOESCLEROSIS (MedLine y NIDCD)

Es un crecimiento óseo anormal en el oído medio que causa pérdida de la audición.

La otosclerosis es un término que viene de dos palabras antiguas: “oto”, que significa “de la
oreja” y “esclerosis”, que significa “el endurecimiento anormal de tejido corporal”. La
otosclerosis es el resultado del remodelado anormal de los huesos en el oído medio. El
remodelado de los huesos es un proceso permanente en el que el tejido de los huesos se
renueva mediante la sustitución de tejido viejo por nuevo. En la otosclerosis, la
remodelación anormal interrumpe la capacidad del sonido de viajar desde el oído medio
hasta el oído interno.
Causas
La causa exacta de la otosclerosis se desconoce. Es posible que sea hereditaria.
Las personas con otosclerosis presentan una extensión anormal del hueso esponjoso que
crece en la cavidad del oído medio. Este crecimiento impide que los huesos del oído vibren
en respuesta a las ondas sonoras. Estas vibraciones se necesitan para que pueda oír.
La otosclerosis es la causa más frecuente de pérdida de audición en el oído medio en
adultos jóvenes. Esta afección típicamente comienza desde el principio hasta la mitad de la
adultez. Es más común en las mujeres que en los hombres. La afección puede comprometer
uno o ambos oídos.

Los factores de riesgo de esta enfermedad incluyen el embarazo y antecedentes familiares

de pérdida auditiva. Las personas de raza blanca son más propensas a presentar esta
afección que las personas de otras razas.
AUDIOMETRIA: CURVA ASCENDENTE, PATOLOGIA DE RIGIDEZ
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAC 88-100 Al peor (-) As - - - - Refiere TCP aumentado

PATOLOGIAS QUE CURSAN CON HSN

PRESBIACUSIA (NIDCD) (MINSAL)

 Hipoacusia asociada a la edad, causa más frecuente de sordera en la persona adulta mayor,
generalmente bilateral y simétrica, en algunos casos con un compromiso asociado de la
discriminación de la palabra.

Clínicamente se observa, en la mayoría de los casos, una hipoacusia de origen

neurosensorial, bilateral y simétrica.

Se propone como edad de corte para plantear el diagnóstico de presbiacusia los 65 años.

Para efectos del tratamiento interesa clasificar a los pacientes desde el punto de vista del
grado de su pérdida auditiva. Para ello se utiliza el promedio tonal puro en decibeles (dB)
de las frecuencias 0,5 Kilohertz (KHz), 1 KHz, 2 KHz y 4 KHz.

En una primera etapa se observa una hipoacusia en un estadio sin traducción clínica. Estos
pacientes normalmente pasan desapercibidos. Sólo se altera la audición de algunas
frecuencias agudas y por lo tanto el PTP de este grupo es compatible con audición normal o
hipoacusia leve. En la medida en que el cuadro progresa, aparece el estado de incidencia
social, es decir, el paciente nota y refiere limitaciones en su vida diaria tales como
dificultades para seguir conversaciones grupales, pérdida de información verbal en
ambientes de ruido, necesidad de apoyo en lectura labial, dificultades para hablar por
teléfono, etc. Esta condición generalmente coincide con la presencia de hipoacusia
moderada y severa. El estadio final es el de aislamiento. Éste se presenta asociado a
hipoacusia severa y profunda. En este caso, la capacidad auditiva del paciente es tan
deficiente que lo obliga a aislarse y a automarginarse de sus actividades cotidianas.

SCREENING: Hearing Handicap Inventory for the Elderly” (HHIE-S)

AUDIOMETRIA: HAS bilateral simetrica, perfil descendente

Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAS 60-84 Al mejor (+) A + + + + Refiere UE aumentado

TRAUMA ACUSTICO CRONICO

Es una lesión a los mecanismos auditivos en el oído interno, debido a un ruido muy fuerte.
Causas
El trauma acústico es una causa común de hipoacusia sensorial. El daño de los mecanismos
auditivos dentro del oído interno puede ser causado por:
Una explosión cerca del oído
Disparar un arma de fuego cerca del oído
Exposición prolongada a ruidos altos (como música a alto volumen o maquinaria ruidosa)
La hipoacusia se caracteriza por ser bilateral y simétrica, se acom- paña de acúfenos y es de
tipo neurosensorial. La curva audiológica característica en las etapas iniciales muestra una
caída en la frecuencia de 4000 Hz y una recuperación en 8000 Hz. Luego incluye a 3000Hz
y 6000Hz.
 Los factores etiológicos relacionados con las hipoacusia por trauma acústico crónico son la
magnitud, frecuencia y tipo de sonido, suscep- tibilidad individual y tiempo de exposición
del trabajador.
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAS 60-84 Al mejor (+) A + + + + Refiere UE aumentado

TRAUMA ACUSTICO AGUDO

El trauma acústico es una lesión del oído interno ocasionada por impactos sonoros
persistentes. Presenta una caída en tono 4000Hz y se acompaña generalmente de
reclutamiento, siendo esta frecuencia y la de 8000 Hz la que lo muestran con mayor
intensidad. Se considera que se necesitan mas de 90 dB para provocar un trauma acústico.
En los trabajadores de ambiente contaminado por ruido el umbral de incomodidad se
encuentra elevado en los tonos agudos, mientras que el reflejo estapedial está normal.

Realizar Prueba de Carhart. (Rodríguez Medrano)

Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAS 60-84 Al mejor (+) A + + + + Refiere UE aumentado

OTOTOXICIDAD
La ototoxicidad es el efecto nocivo, iatrogénico, con lesiones reversibles o permanentes,
producido en el oído por diversas sustancias denominadas ototóxicos, y que afectan la
audición, el equilibrio, o ambos. Se considera ototóxico, cualquier fármaco con potencial de
causar reacciones tóxicas a las estructuras del oído interno, incluyendo cóclea, vestíbulo,
canales semicirculares, los atolitos, y en algunos casos, nervio auditivo. Clínicamente, se
presenta pérdida de audición, sordera, tinnitus y desequilibrio.
Los antibióticos aminoglucósidos (AT-AG), se consideran los de uso más habitual.
La ototoxicidad se asocia a HNS bilateral de alta frecuencia y acúfenos, puede ser
temporal o preferentemente irreversible en la mayoría de los agentes. Generalmente, es
bilateralmente simétrica, o asimétrica. El tiempo de inicio suele ser impredecible. Una
pérdida auditiva marcada aparece inmediatamente posterior al tratamiento, o tardíamente
(se manifiesta varias semanas o meses después de la administración de cualquier cantidad,
incluso una dosis única del AT-AG o antineoplásico).
En los niños la gravedad de la afectación se caracteriza por no presentar pérdidas auditivas,
tenerlas muy leves acompañadas de acúfenos (síntoma más precoz), o evidenciar una
importante HNS bilateral o unilateral y/o graves problemas para mantener el equilibrio.

La pérdida auditiva temprana por daño coclear agudo, puede no ser reconocida por el
paciente y manifestarse inicialmente como un aumento en el umbral de las frecuencias
agudas (> 4 000 Hz). Si progresa, las frecuencias más bajas del habla, se afectan, y el
paciente puede llegar a tener una hipoacusia profunda si se mantiene el medicamento. Si el
 fármaco se detiene tempranamente, en el transcurso del daño, puede ser posible una
recuperación parcial de los umbrales auditivos. Sin embargo, generalmente se produce una
pérdida auditiva permanente.
AUDIOMETRIA: perdida preferentemente en agudas (6k-8k)
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAS 60-84 Al mejor (+) A + + + + Refiere UE aumentado
SINDROME DE MENIERE
En la enfermedad de Ménière, la acumulación del líquido endolinfático en el laberinto
interfiere con las señales de equilibrio y audición normales que van del oído interno al
cerebro que causa mareos fuertes (vértigo), timbre o silbido en el oído (tinnitus), pérdida de
audición y una sensación de que el oído está lleno o congestionado. Por lo general, la
enfermedad de Ménière afecta un solo oído.
Caracterizada por la triada sintomática de tinnitus, hipoacusia y vértigo.

La enfermedad de Ménière se puede presentar a cualquier edad, pero es más probable que
ocurra en adultos entre 40 a 60 años de edad.
Los síntomas de la enfermedad de Ménière resultan de la acumulación de líquido en una
porción del oído interno conocida como el laberinto .
El laberinto contiene los órganos del equilibrio (los conductos semicirculares y los órganos
otolíticos) y de la audición (la cóclea). Tiene dos secciones: el laberinto óseo y el laberinto
membranoso. El laberinto membranoso está lleno de líquido endolinfático. Cuando el
cuerpo se mueve, el líquido endolinfático en los órganos del equilibro estimula los
receptores nerviosos para que envíen señales al cerebro sobre la posición y el movimiento
del cuerpo. En la cóclea, el líquido se comprime en respuesta a las vibraciones del sonido,
lo que estimula a las células sensoriales que envían señales al cerebro.

Por lo general, la enfermedad de Ménière la diagnostica y trata un otorrinolaringólogo, que

es un médico que se especializa en trastornos del oído, nariz y garganta (ear, nose and
throat doctor, ENT). Sin embargo, no existe una prueba definitiva o un síntoma único que
un médico puede utilizar para hacer el diagnóstico. El diagnóstico se basa en la historia
médica de la persona y la presencia de:
o Dos o más episodios de vértigo que duran al menos 20 minutos cada uno,
o tinnitus,
o pérdida temporal de audición
o sensación de que el oído está lleno.
Tratamiento: medicamentos para mareo o vertigo, restruccion sal y diureticos (para
disminuir el volumen de liquido y la presion en el oido interno)
AUDIOMETRIA HAS CON CURVA ASCENDENTE (perdida en graves)
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAS 60-84 Al mejor (+) A + + + + pasa UE aumentado
 LABERINTITIS
Es la irritación e hinchazón del oído interno. Puede causar vértigo e hipoacusia.
Causas
La laberintitis generalmente es causada por un virus y a veces por bacterias. Tener un
resfriado o gripe puede desencadenar esta afección. Con menos frecuencia, una infección
del oído puede conducir a la laberintitis. Otras causas incluyen alergias o ciertos
medicamentos que son malos para el oído interno.
Los siguientes factores aumentan el riesgo de padecer laberintitis:
o Consumir grandes cantidades de alcohol
o Fatiga
o Antecedentes de alergias
o Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección del oído
o Tabaquismo
o Estrés
o Uso de ciertos medicamentos prescritos o no (como ácido acetilsalicílico, aspirina)
La mayoría de síntomas suelen ser repentinos y severos. El más común de los síntomas
es tener la sensación de estar girando incluso cuando estamos quietos, aunque también
debemos tomar precauciones si:
- Los ojos se mueven de forma involuntaria, dificultando el enfoque de la mirada.
- Notamos algún tipo de mareo.
- Sentimos incapacidad total o parcial para oír sonidos por un oído.
- Perdemos el equilibrio.
- Tenemos náuseas o vómitos.
- Notamos un zumbido u otros ruidos en los oídos.
AUDIOMETRIA: HIPOACUSIA MIXTA DERECHA E IZQUIERDA CONDUCCIÓN
Acumetria Reflejos
AUDIO DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
Weber Rinne
I C I C
DºMIXT 60-84 Al mejor (+) A - - - - Refiere TCP aumentado
O TCC aumentado
IZQ HAC UE aumentado

NEURINOMA
Un neurinoma del acústico, también conocido como «schwannoma vestibular», es un tumor
poco frecuente no canceroso y, por lo general, de crecimiento lento que se forma en el
nervio principal (vestibular) que va del oído interno hasta el cerebro. Las ramas de este
nervio afectan directamente el equilibrio y la audición, por lo que la presión de un
neurinoma del acústico puede provocar pérdida de la audición, zumbido en el oído e
inestabilidad.
Por lo general, el neurinoma del acústico surge de las células de Schwann que cubren este
nervio y crece de forma lenta o no crece. En casos excepcionales, puede crecer con rapidez
y ser lo suficientemente grande como para ejercer presión contra el cerebro y dificultar las
funciones vitales.
Los tratamientos para el neurinoma del acústico son el control periódico, la radiación y la
eliminación quirúrgica.
 En general, los signos y síntomas del neurinoma del acústico son sutiles y pueden tardar
muchos años en manifestarse. A menudo, surgen de los efectos del tumor en los nervios
auditivos y de equilibrio. La presión del tumor en los nervios adyacentes que controlan los
músculos faciales y las sensaciones (nervio facial y nervio trigémino), los vasos sanguíneos
cercanos y las estructuras cerebrales también puede causar problemas.

A medida que el tumor crece, aumentan las probabilidades de que cause signos y síntomas
más evidentes o graves.

Algunos signos y síntomas frecuentes del neurinoma del acústico son:

o Pérdida de la audición, por lo general gradual (aunque en algunos casos repentina)

solamente de un lado o más pronunciada en uno de los lados
o Zumbido (tinnitus) en el oído afectado
o Inestabilidad, pérdida del equilibrio
o Mareos (vértigo)
o Entumecimiento facial y, muy excepcionalmente, debilidad o pérdida de
movimiento muscular
Cuadro clínico: historia de tinnitus unilateral de larga data (meses-años), y posteriormente
hipoacusia leve ipsilateral que después de algunos años se acompaña de desequilibrio en la
marcha. Este cuadro clásico está presente en alrededor del 50% de los casos. Al salir del
conducto auditivo interno hacia el ángulo ponto-cerebeloso puede comprometer el V, VI y
excepcionalmente el VII nervio craneano ipsilateral; comprimir troncoencéfalo y cerebelo y
culminar con un síndrome de hipertensión intracraneana si no se diagnostica
oportunamente. Otras formas menos frecuentes de presentación son la simulación de una
crisis de Ménière y la parálisis o paresia cócleo-vestibular súbita
AUDIOMETRIA CAIDA EXAGERADA EN AGUDOS, descendente
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAN <60 Al mejor (+) A + + - - pasa TCC aumentado

ALTERACIONES CONGENITAS
AUDIOMETRIA: CURVA DE BATEA O RINCON IZQUIERDO
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAN <60 Al mejor (+) A - - - - pasa TCC aumentado

PARALISIS COCLEO-VESTIBULAR
Las causas son variadas, agrupándose según su perfil temporal en:
o Cuadro súbito (segundos-minutos): viral, vascular, traumáticas (TEC)
o Cuadro agudo (horas-días): bacteriana, por ototóxicos.
Cuadro clínico: se presenta de forma súbita/aguda, como una gran crisis de vértigo de
aproximadamente 30 días de duración. Durante la 1a semana se acompaña de profusos
síntomas neurovegetativos y trastorno absoluto del equilibrio, con imposibilidad de
 deambular, Romberg alterado y nistagmo espontáneo cuya fase rápida bate hacia el oído
sano. La excitabilidad vestibular es nula en el oído afectado. Puede o no asociarse a
parálisis o paresia coclear ipsilateral (34).
Fisiopatología: destrucción del neuroepitelio vestibular o coclear del oído interno, por las
causas ya mencionadas. Diagnóstico: cuadro clínico y examen de VIII par que revela
inexcitabilidad vestibular o coclear de un oído, nistagmo espontáneo con fase rápida hacia
el oído sano, Romberg (+), etc.
Tratamiento:
a) Licencia médica por al menos 1 mes, para evitar caídas y fracturas.
b) Clorpromazina, inicialmente 25-50 mg im c/12 hrs por 3-4 días, luego 25-50 mg vo c/12
hrs por 1-2 semanas.
c) Difenidol, cinarizina, tietilperazina (Torecan) ev, im, vo o rectal, según se disponga y
requiera.
d) Ejercicios de rehabilitación vestibular para acortar período de invalidez relativa.
Acumetria Reflejos
AUDI
DA% Curva IZQ Dº EOAT PEATC
O Weber Rinne
I C I C
HAS 60-84 Al mejor (+) A + + + + refiere UE aumentado