Capitulo 2 y Tres de Wiliams

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14
CAPÍTULO 2
Anatomía materna
PARED ABDOMINAL ANTERIOR........................................... 14 La capa subcutánea se puede separar en una capa superficial,
predominantemente grasa —la fascia de Camper y una capa mem
ÓRGANOS REPRODUCTORES EXTERNOS.................... 16 branosa más profunda— la fascia de Scarpa. La fascia de Camper
continúa hacia el perineo para proporcionar sustancia grasa al
ÓRGANOS REPRODUCTORES INTERNOS...................... 23 monte de Venus y labios mayores y luego mezclarse con la grasa
de la fosa isquioanal. La fascia de Scarpa continúa inferiormente
ESTRUCTURAS INFERIORES DEL TRACTO URINARIO . 28 en el periné como la fascia de Colles, descrita en la página 19.
Por debajo de la capa subcutánea se encuentran los músculos
ANATOMÍA PÉLVICA MUSCULOESQUELÉTICA........... 29 de la pared abdominal anterior. Éstos consisten en los músculos
rectos abdominales y piramidales los cuales se unen en la línea
media. Los músculos oblicuos externos, oblicuos internos y trans
versos abdominales se extienden a través del resto de la pared,
(figura 2-1). Las vainas fibrosas de estos tres últimos músculos
forman la fascia aponeurótica primaria de la pared abdominal an
terior. Éstas se fusionan en la línea media para formar la línea al
ba, que normalmente mide de 10 a 15 mm de ancho por debajo
Como el mecanismo del trabajo es esencialmente un proceso de del ombligo (Beer, 2009). Una separación anormalmente amplia
puede reflejar diástasis del recto o hernia.
acomodación entre el feto y el canal por el que debe pasar> es
Estas tres aponeurosis cubren también los músculos rectos ab
evidente que la obstetricia carecía de fundamento científico hasta
dominales formando así la vaina de los rectos. La estructura de
que la anatomía de la pelvis ósea y de las partes blandas conec
esta vaina varía por encima y por debajo de una demarcación,
tadas con ella se entendió claramente.
denominada línea arqueada o arco de Douglas (véase figura 2-1).
—J. Whitridge Williams (1903) Por encima de esta línea, las aponeurosis cubren los vientres de
los rectos abdominales en sus caras anterior y posterior. Por deba
jo de esta línea, todas las aponeurosis se encuentran por delante
de los músculos rectos abdominales, y en la parte posterior sólo se
PARED ABDOMINAL ANTERIOR encuentran la delgada fascia transversalis y el peritoneo (Loukas,
2008). Esta transición en la composición de la vaina de los rectos
■ Piel, capa subcutánea y fascia abdominales se puede ver mejor en el tercio superior de una inci
La pared abdominal anterior cubre las visceras abdominales, se sión abdominal longitudinal, media e infraumbilical.
distiende para alojar al útero en expansión y proporciona acceso Los pequeños músculos triangulares piramidales emparejados
quirúrgico a los órganos reproductores internos. Por tanto, se re se originan en la cresta del pubis y se insertan en la línea alba.
quiere un conocimiento exhaustivo de su estructura estratificada Estos músculos se encuentran encima de los músculos rectos ab
para ingresar quirúrgicamente a la cavidad peritoneal. dominales pero por debajo de la hoja aponeurótica anterior de los
Las líneas de Langer describen la orientación de las fibras dér mismos.
micas dentro de la piel. En la pared abdominal anterior, están
dispuestas transversalmente. Como resultado, las incisiones verti
■ Riego sanguíneo
cales de la piel mantienen una mayor tensión lateral y, en general,
desarrollan cicatrices más anchas. Por el contrario, las incisiones Las arterias epigástrica superficial, circunfleja ilíaca superficial y
transversales bajas, como el Pfannenstiel, siguen las líneas de Lan pudenda externa superficial surgen de la femoral justo debajo del
ger y brindan mejores resultados estéticos. arco crural en la región del triángulo femoral (véase figura 2-1).
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CAPÍTULO 2 Anatomía materna 15
A. torácica interna
M. rectos abdominales
CAPÍTULO 2
Línea alba
M. oblicuo externo
M. oblicuo interno A. epigástrica superior
N. abdominal transverso
Ombligo
N. lateral cutáneo
Vaina anterior del recto (bordes cortados)

A. epigástrica inferior
Vaina posterior del recto
Línea arqueada
Espina ilíaca antero superior
Fascia transversal
Aponeurosis oblicua externa

N. iliohipogástrico
Ligamento inguinal
N. ilioinguinal
Ligamento redondo que A. circunfleja ilíaca superficial

ingresa al canal inguinal
M. piramidal A. epigástrica superficial
Canal inguinal
A. y V. femoral
A. pudenda externa
N. genital rama
Anillo inguinal superficial con
del genitofemoral
Labios mayores ligamento redondo emergente,
y nervios ilioinguinal y genitofemoral
FIGURA 2-1 Anatomía de la pared abdominal anterior. (Modificado con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge
JO, Bradshaw KD, et al. Williams Gynecology, 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
Estos vasos irrigan la piel y las capas subcutáneas de la pared ab- la sección lateral de los músculos rectos. Preventivamente, la iden-
dominal anterior y el monte de Venus. De estos tres, los vasos tificación y la oclusión quirúrgica son preferibles. Estos vasos rara
epigástricos superficiales son quirúrgicamente importantes para el vez se pueden romper después de un traumatismo abdominal y
obstetra en su curso diagonal desde su origen hacia el ombligo. crean un hematoma de la vaina del recto (Tolcher, 2010; Wai,
Con una incisión transversal baja en la piel, estos vasos por lo 2015).
general se pueden identificar a una profundidad intermedia entre A cada lado de la pared abdominal anterior inferior, el trián-
la piel y la vaina del recto anterior. Se encuentran por encima de la gulo de Hesselbach es la región delimitada lateralmente por los
fascia Scarpa y a varios centímetros de la línea media. Idealmente, vasos epigástricos inferiores, por debajo por el arco crural y me-
estos vasos se identifican y se ocluyen quirúrgicamente. dialmente por el borde lateral del músculo recto abdominal. Las
Por el contrario, los vasos epigástricos “profundos” inferiores hernias que sobresalen a través de la pared abdominal en el trián-
son ramas de los vasos ilíacos externos e irrigan los músculos y gulo de Hesselbach se denominan hernias inguinales directas. En
fascia de la pared abdominal anterior. Es de importancia quirúrgi- contraste, las hernias inguinales indirectas lo hacen a través del
ca conocer que los vasos epigástricos inferiores en un inicio se anillo inguinal profundo, que se encuentra lateral a este triángulo,
dirigen lateralmente a los músculos rectos abdominales a los cua- y luego pueden salir a través del anillo inguinal superficial.
les irriga y después transcurren por su cara posterior. Por encima
de la línea arqueada, estos vasos se dirigen por vaina posterior de ⬛
los rectos para transcurrir entre esta vaina y la superficie posterior
Inervación
de estos músculos. Cerca del ombligo, los vasos epigástricos infe- Toda la pared abdominal anterior está inervada por los nervios
riores se anastomosan con las arterias y las venas epigástricas su- intercostales (T7-11), el nervio subcostal (T12) y los nervios iliohipo-
periores, que son ramas de los vasos mamarios internos. Clínica- gástrico e ilioinguinal (L1). De éstos, los nervios intercostales y
mente, cuando se utiliza una incisión de Maylard para el parto por subcostales son ramas anteriores de los nervios espinales torácicos
cesárea, los vasos epigástricos inferiores pueden lacerarse durante y se extienden a lo largo de la pared abdominal lateral y luego
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16 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas
Rama anterior Rama posterior

los bordes laterales del músculo recto abdominal (Rahn, 2010).
Estos nervios sólo transmiten información sensitiva, y las lesiones
provocan la pérdida de sensibilidad dentro de las áreas que iner-
va. En raras ocasiones, se puede desarrollar dolor crónico (White-
N. intercostal
side, 2005).
SECCIÓN 2
M. transverso El dermatoma de la T10 se localiza aproximadamente al mismo

abdominal nivel del ombligo. La analgesia a este nivel es adecuada para la
M. oblicuo labor de parto y parto vaginal. La analgesia regional para el parto
interno por cesárea o para la esterilización puerperal se realiza idealmente
a nivel de T4.
M. oblicuo
externo
N. lateral ÓRGANOS REPRODUCTORES EXTERNOS
cutáneo
⬛ Vulva
N. anterior Monte de Venus, labios y clítoris
cutáneo
La región pudenda —comúnmente llamada vulva— incluye todas
FIGURA 2-2 Los nervios intercostales y subcostales son las ra- las estructuras visibles exteriormente desde la sínfisis del pubis
mas anteriores de los nervios espinales. En esta figura, un ner- hasta el cuerpo perineal. Esto incluye el monte de Venus, los labios
vio intercostal se extiende ventralmente entre el músculo trans- mayores y menores, el clítoris, el himen, el vestíbulo, la abertura de
verso del abdomen y los músculos oblicuos internos. Durante la uretra, las glándulas vestibulares mayores o de Bartholin, las
este camino, el nervio da lugar a ramas cutáneas laterales y an- glándulas vestibulares menores y las glándulas parauretrales (figu-
teriores, que inervan la pared abdominal anterior. Aprovecha la ra 2-3). La vulva recibe inervación e irrigación de los nervios y va-
anatomía como se muestra, el bloqueo del TAP (transversus sos pudendos respectivamente (p. 22).
abdominis plane): plano transverso del abdomen con la aguja El monte de Venus es un cojín lleno de grasa suprayacente a
insertada. (Modificado con permiso de Hawkins JL. Anesthesia la sínfisis del pubis. Después de la pubertad, la piel del monte de
for the pregnant woman. In: Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap Venus está cubierta por cabello rizado que forma un escudo trian-
LC III, et al. Cunningham y Gilstraps’s Operative Obstetrics. 3a. gular, cuya base se corresponde con el borde superior del pubis.
ed. New York: McGraw Hill Education; 2017.) En los hombres y algunas mujeres hirsutas, ese escudo no guarda
dichos límites y se extiende más allá en la pared abdominal
anterior en dirección al ombligo.
anterior entre el músculo transverso del abdomen y los músculos Los labios mayores por lo general miden de 7 a 8 cm de largo,
oblicuos internos (figura 2-2). Este espacio, denominado plano de 2 a 3 cm de ancho y de 1 a 1.5 cm de espesor. Continúan direc-
transverso del abdomen, puede usarse para el bloqueo analgésico tamente en la parte superior del monte de Venus, y los ligamentos
poscesárea (capítulo 25, p. 500) (Fusco, 2015; Tawfik, 2017). Otros redondos se insertan en sus bordes superiores. La superficie ex-
informan cubierta del recto o bloqueos del nervio ilioinguinal hi- terna de los labios mayores está cubierta de vellos, y las glándulas
pogástrico para disminuir el dolor posoperatorio (Mei, 2011; Wolf- apocrinas, ecrinas y sebáceas son abundantes. Debajo de la piel,
son, 2012). una densa capa de tejido conectivo está casi vacía de elementos
Cerca de los bordes laterales del recto abdominal, las ramas musculares, pero es rica en fibras elásticas y grasa. Esta masa gra-
anteriores de los nervios intercostales y subcostales perforan la sa proporciona volumen a los labios mayores y cuenta con un rico
vaina posterior, el músculo recto y luego la vaina anterior para plexo venoso. Durante el embarazo, esta vascularización venosa
llegar a la piel. Por tanto, estas ramas nerviosas se pueden lesionar puede desarrollar varicosidades, especialmente en multíparas, de-
durante la realización de una incisión Pfannenstiel durante el pa- bido al aumento de la presión venosa creada por el agrandamien-
so en el que la vaina del recto anterior superpuesta se separa del to del útero. Aparecen como venas tortuosas ingurgitadas o como
músculo recto abdominal. pequeños racimos parecidos a uvas, pero generalmente son asin-
Por el contrario, los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal se tomáticos y no requieren tratamiento.
originan en la rama anterior del primer nervio espinal lumbar. Cada labio menor es un pliegue de tejido delgado que se en-
Emergen de manera lateral al músculo psoas y viajan retroperito- cuentra medial en cada labio mayor. Los labios menores se extien-
nealmente a través del cuadrado lumbar inferior y medialmente den hacia arriba, donde cada uno se divide en dos laminillas. De
hacia la cresta ilíaca. Cerca de esta cresta, ambos nervios perforan cada lado, las laminillas inferiores se fusionan para formar el fre-
el músculo transverso del abdomen y cursan ventro-medialmente. nillo del clítoris, y las laminillas superiores se fusionan para for-
En un sitio de 2 a 3 cm medial a la espina ilíaca anterosuperior, los mar el prepucio (véase figura 2-3). Inferiormente, los labios meno-
nervios perforan el músculo oblicuo interno y lo hacen superficial res se extienden para acercarse a la línea media como crestas bajas
hacia la línea media (Whiteside, 2003). El nervio iliohipogástrico de tejido que se unen para formar la horquilla. Las dimensiones de
perfora la aponeurosis del oblicuo externo cerca del borde lateral los labios menores varían mucho entre los individuos, con longi-
del recto para proporcionar sensibilidad a la piel sobre el área su- tudes de 2 a 10 cm y espesor de 1 a 5 cm (Lloyd, 2005).
prapúbica (veáse figura 2-1). El nervio ilioinguinal en su trayecto De forma estructural, los labios menores están compuestos de
viaja medialmente a través del canal inguinal y sale por el anillo tejido conectivo con numerosos vasos, fibras elásticas y muy pocas
inguinal superficial, que se forma por la división de las fibras de la fibras musculares lisas. Están inervados por muchas terminacio-
aponeurosis del músculo oblicuo abdominal externo. Este nervio nes nerviosas que son extremadamente sensibles (Ginger, 2011a;
irriga la piel del monte de Venus, la parte superior de los labios Schober, 2015). El epitelio de los labios menores varía de acuerdo
mayores y la porción media superior del muslo. con la localización. El epitelio escamoso estratificado finamente
Los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico pueden seccionarse queratinizado cubre la superficie externa de cada labio. En su su-
durante una incisión transversa baja o quedar atrapados durante perficie interna, la porción lateral está cubierta por este mismo
el cierre, especialmente si las incisiones se extienden más allá de epitelio hasta una línea demarcada, denominada línea de Hart.
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Labios menores
CAPÍTULO 2
Monte de Venus Fascia de Scarpa
Línea de Hart
Prepucio Aberturas de glándulas

de Skene
Glande del clítoris

Abertura de las glándulas
Bartholin
Frenillo
Rama isquiopúbica
Labios mayores
Fascia de Colles
Labios menores
Meato urinario Fosa navicular

externo
Vagina
Fascia inferior del músculo
Horquilla elevador del ano/diafragma
pélvico
Cuerpo perineal
Músculo esfínter anal externo
Ano
FIGURA 2-3 Estructuras vulvares y capa subcutánea del triángulo perineal anterior. Nótese la continuidad de las fascias de Colles
y Scarpa. Recuadro: límites del vestíbulo y orificios de abertura de estructuras glandulares. (Reproducido con permiso de Corton
MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Educa-
tion; 2016.)
Medial a esta línea, cada labio está cubierto por epitelio escamoso entre la horquilla y la abertura vaginal se llama fosa navicular. Por
que no es queratinizado. Los labios menores carecen de folículos lo general se observa sólo en nulíparas.
pilosos, glándulas ecrinas y apocrinas. Sin embargo, las glándulas Las glándulas bilaterales de Bartholin, también denominadas
sebáceas son numerosas (Wilkinson, 2011). glándulas vestibulares mayores, miden de 0.5 a 1 cm de diámetro.
El clítoris es el principal órgano erógeno femenino. Se encuen- En su lado respectivo, cada una se encuentra por debajo del bulbo
tra debajo del prepucio, por encima del frenillo y la uretra, y se vestibular y en ubicación profunda con respecto al músculo bul-
proyecta hacia abajo y hacia adentro, en dirección a la abertura boesponjoso (antiguo músculo bulbocavernoso). Cada conducto se
vaginal. El clítoris raramente excede 2 cm de longitud y está com- extiende medialmente desde cada glándula, mide 1.5 a 2 cm de
puesto por un glande, un cuerpo y dos pilares (Verkauf, 1992). El largo, y se abre en ubicación distal del anillo himeneal, uno en la
glande usualmente mide menos de 0.5 cm de diámetro, está cu- hora 5 y el otro en la hora 7 del reloj en el vestíbulo. Con frecuencia
bierto por epitelio escamoso estratificado y está muy inervado. El después de un trauma o infección, cualquiera de los conductos pue-
cuerpo del clítoris contiene dos cuerpos cavernosos. Extendiéndo- de inflamarse y obstruirse formando un quiste o, en caso de infec-
se desde el cuerpo del clítoris, cada cuerpo cavernoso se separa ción, un absceso. Por su parte, las glándulas vestibulares menores
lateralmente para formar un pilar largo y angosto. Cada pilar se son glándulas superficiales revestidas de un epitelio cilíndrico sim-
encuentra a lo largo de la superficie inferior de su rama isquiopú- ple secretor de mucina y que se abren a lo largo de la línea de Hart.
bica respectiva y en la profundidad del músculo isquiocavernoso. Las glándulas parauretrales son una arborización colectiva de
El suministro de sangre del clítoris proviene de las ramas de la glándulas cuyos numerosos conductos pequeños se abren en for-
arteria pudenda interna. Específicamente, la arteria profunda del ma predominante a lo largo de toda la cara inferior de la uretra.
clítoris irriga el cuerpo del mismo, mientras que la arteria dorsal Las dos más grandes se llaman glándulas de Skene, y sus conduc-
del clítoris irriga el glande y el prepucio. tos por lo general se abren distalmente y cerca del meato uretral.
Clínicamente, la inflamación y la obstrucción del conducto de
cualquiera de las glándulas parauretrales pueden conducir a la for-
Vestíbulo mación de divertículos uretrales. La abertura uretral o el meato
En las mujeres adultas, el vestíbulo es un área en forma de almen- está en la línea media del vestíbulo, de 1 a 1.5 cm por detrás del
dra que está limitada a los lados por la línea de Hart, en la línea arco púbico, y a una corta distancia por encima de la abertura
media por la cara externa del himen, en la parte anterior por el vaginal.
frenillo del clítoris y en la posterior por la horquilla (véase figura
2-3). El vestíbulo suele estar perforado por seis aberturas: la ure-
⬛ Vagina e himen
tra, la vagina, los dos conductos de las glándulas de Bartholin y en
ocasiones los dos conductos de las glándulas parauretrales más En las mujeres adultas, el himen es una membrana de espesor
grandes, las glándulas de Skene. La parte posterior del vestíbulo variable que rodea la abertura vaginal más o menos por completo.
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Está compuesto principalmente por tejido conectivo elástico y fi- de 6 a 8 cm, mientras que la pared vaginal posterior es de 7 a 10
bras colágenas, y las superficies externa e interna están cubiertas cm. El extremo superior de la cúpula vaginal está subdividido por
por epitelio escamoso estratificado no queratinizado. La apertura el cuello uterino en fórnices anterior, posterior y dos laterales. Clí-
del himen intacto varía en diámetro, desde el del tamaño de la nicamente, los órganos pélvicos internos por lo general se pueden
punta de un alfiler hasta el que permite el ingreso de la yema de palpar a través de las paredes delgadas de estos fórnices.
SECCIÓN 2
uno o dos dedos. Como regla, el himen se rasga en varios sitios El revestimiento vaginal está compuesto por epitelio plano es-
durante el primer coito. Sin embargo, pueden formarse desgarros tratificado no queratinizado y una lámina propia subyacente. En
idénticos mediante otra penetración, por ejemplo, mediante tam- las mujeres premenopáusicas, este revestimiento se introduce en
pones utilizados durante la menstruación. Los bordes del tejido numerosas crestas transversales delgadas, conocidas como arru-
rasgado pronto se reepitelizan. En mujeres embarazadas, el epite- gas, que recubren las paredes vaginales anterior y posterior a lo
lio himeneal es grueso y rico en glucógeno. Los cambios produci- largo de su longitud. En lo profundo de esto, una capa muscular
dos en el himen por el parto son fácilmente reconocibles. Por contiene músculo liso, colágeno y elastina. Debajo de este múscu-
ejemplo, con el tiempo, el himen se transforma en varios nódulos lo se encuentra una capa adventicia que consiste en colágeno y
de varios tamaños, denominados carúnculas himeneales o mirti- elastina (Weber, 1997).
formes. La vagina carece de glándulas. En cambio, es lubricada por un
Próxima al himen, la vagina es un tubo musculomembranoso trasudado que se origina en el plexo capilar subepitelial vaginal y
que se extiende hasta el útero y se interpone longitudinalmente cruza el epitelio permeable (Kim, 2011). Debido al aumento de la
entre la vejiga y el recto (figura 2-4). En la parte anterior, la vagina vascularización durante el embarazo, las secreciones vaginales se
está separada de la vejiga y la uretra por tejido conjuntivo que incrementan notablemente. En ocasiones, esto puede confundirse
forma el tabique vesicovaginal. En su cara posterior, entre la por- con la pérdida de líquido amniótico, y la diferenciación clínica de
ción inferior de la vagina y el recto, tejidos similares forman juntos estos dos se describe en el capítulo 22 (p. 435).
el tabique rectovaginal. La cuarta parte superior de la vagina está Después del traumatismo epitelial sufrido durante el parto y
separado del recto por la bolsa en fondo de saco rectouterino, tam- su cicatrización, fragmentos de epitelio estratificado de vez en
bién llamado Fondo de saco de Douglas. cuando se incrustan debajo de la superficie vaginal. Al igual que
En condiciones normales, las paredes anterior y posterior de su tejido nativo, este epitelio oculto continúa arrojando células
la luz vaginal se encuentran en contacto, con sólo un espacio poco degeneradas y queratina. Como resultado, pueden formarse quis-
profundo entre sus bordes laterales. La longitud vaginal varía de tes de inclusión epidérmica, que están llenos de restos de querati-
manera considerable, pero comúnmente, la pared anterior mide na. Estos quistes suelen aparecer con mucha frecuencia.
Fórnix vaginal posterior Ligamento uterosacro Espacio vesicocervical

(tabique)
Fondo de saco
de Douglas
Reflexión peritoneal
vesicouterina
Ligamento umbilical
Re mediano (Uraco)
cto
Espacio rectovaginal
(constituido por
tejido conectivo)
M. esfínter
anal interno
Espacio vesicovaginal
(constituido por tejido
M. esfínter
conectivo)
anal externo
Cuerpo perineal Segmento distal del espacio

de unión de la vagina con la uretra
FIGURA 2-4 Vagina y anatomía circundante. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO,
Bradshaw KD, y et. al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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La vagina tiene un suministro vascular abundante. La porción se practica una episiotomía y se desgarra en las laceraciones de se-
proximal es irrigada por la rama cervical de la arteria uterina y por la gundo, tercer y cuarto grados.
arteria vaginal. Esta última puede surgir de forma variable desde
la arteria uterina, la arteria vesical inferior o directamente desde la Espacio superficial del triángulo anterior
CAPÍTULO 2
arteria ilíaca interna. La arteria rectal media contribuye a la irriga-
Este triángulo está delimitado en su porción anterior por la rama
ción de la pared vaginal posterior, mientras que las paredes dista-
superior del pubis, a los laterales por las tuberosidades isquiáticas y
les reciben irrigación de la arteria pudenda interna. En cada nivel,
en la parte posterior por el musculo transverso superficial del peri-
los vasos que irrigan cada lado de la vagina se desplazan medial-
né. Es dividido por la membrana perineal en un plano superficial y
mente a través de la pared vaginal anterior o posterior y forman
un plano profundo. Esta porción membranosa es una lámina fibro-
anastomosis en la línea media.
sa densa que anteriormente se conocía como la fascia inferior del
Un extenso plexo venoso también rodea la vagina y sigue el
diafragma urogenital. La membrana perineal se adhiere lateralmen-
curso de las arterias. Los linfáticos del tercio inferior, junto con
te a las ramas isquiopúbicas, medialmente al tercio distal de la ure-
los de la vulva, drenan principalmente hacia los ganglios linfáti-
tra y la vagina, por su parte posterior al cuerpo perineal y por su
cos inguinales. Los del tercio medio drenan hacia los ganglios
parte anterior al ligamento arqueado del pubis (véase figura 2-5).
ilíacos internos, y los del tercio superior drenan hacia los gan-
El plano superficial del triángulo anterior está delimitado pro-
glios ilíacos externo, interno y común.
fundamente por la membrana perineal y superficialmente por la
fascia de Colles. Como se señaló con anteriorioridad, la fascia de
⬛ Perineo Colles es la continuación de la fascia de Scarpa en el perineo. En
Esta área en forma de rombo entre los muslos tiene límites que el mismo, la fascia de Colles se adhiere de forma segura lateral-
reflejan los de la salida pélvica ósea: la sínfisis púbica en la región mente a la rama pubiana y la fascia lata del muslo, inferiormente
anterior, ramas isquiopúbicas y tuberosidades isquiáticas en la al músculo perineal transverso superficial y al borde inferior de la
porción anterolateral, los ligamentos sacrociáticos mayores en el membrana perineal, y medialmente a la uretra, el clítoris y la va-
área posterolateral y el cóccix en la porción posterior. Una línea gina. Entonces, el espacio superficial del triángulo anterior es un
arbitraria que une las tuberosidades isquiáticas divide el perineo compartimiento relativamente cerrado.
en un triángulo anterior, también denominado urogenital, y un Este plano superficial contiene varias estructuras importantes,
triángulo posterior, denominado triángulo anal. que incluyen las glándulas de Bartholin, los bulbos vestibulares, el
El cuerpo perineal es una masa piramidal fibromuscular que se cuerpo y los pilares del clítoris, ramas de algunos vasos, el nervio
encuentra en la línea media en la unión entre los triángulos anterio- pudendo, y los músculos perineales isquiocavernoso, bulboespon-
res y posteriores (figura 2-5). También llamado tendón central del joso y transverso superficial del periné. De estos músculos, el is-
perineo, el cuerpo perineal mide ecográficamente 8 mm de alto y 14 quiocavernoso se adhiere en su lado respectivo a la cara medial de
mm de ancho y grueso (Santoro, 2016). Sirve como unión para va- la tuberosidad isquiática en su parte inferior y la rama isquiopúbi-
rias estructuras y proporciona un soporte perineal significativo ca a los lados. En la parte anterior, cada uno se adhiere a los pila-
(Shafik, 2007). Superficialmente, los músculos bulboesponjoso su- res del clítoris y puede ayudar a mantener la erección clitoriana
perficial transverso del periné y esfínter anal externo convergen en por compresión de sus pilares y obstruir el drenaje venoso. Los
el cuerpo perineal. Contribuyen a él más profundamente, la mem- músculos bulboesponjosos bilaterales se superponen a los bulbos
brana perineal, porciones del músculo pubocoxígeo y el esfínter vestibulares y las glándulas de Bartholin. Se adhieren en la parte
anal interno (Larson, 2010). El cuerpo perineal es incindido cuando anterior al cuerpo del clítoris y en su parte posterior al cuerpo
Cuerpo del clítoris

M. isquiocavernoso
Pilares del clítoris
Rama isquiopubiana
Bulbo vestibular
Borde de la fascia
de Colles seccionada Glándula vestibular
M. bulboesponjoso mayor (Bartholin)
M. isquicavernoso
Membrana perineal seccionado
Tuberosidad isquiática Membrana perineal
N. transverso superficial
del periné
M. elevador del ano
Cuerpo perineal
M. esfínter anal externo M. glúteo mayor
FIGURA 2-5 Espacio superficial del triángulo perineal anterior y triángulo perineal posterior. Las estructuras en el lado izquierdo
de la imagen se pueden observar después de remover la fascia de Colles. Las estructuras en el lado derecho se observan des-
pués de retirar los músculos superficiales del triángulo anterior. (Modificado con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman
BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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perineal. Los músculos estrechan la luz vaginal y ayudan a liberar Uretra. La uretra femenina mide de 3 a 4 cm y se origina dentro
las secreciones de las glándulas de Bartholin. También pueden del trígono de la vejiga (p. 28). Los dos tercios distales de la uretra
contribuir a la erección del clítoris al comprimir la vena dorsal están fusionados con la pared vaginal anterior. El revestimiento
profunda de ese órgano. Los músculos bulboesponjosos e isquio- epitelial de la uretra cambia desde el epitelio de transición proxi-
cavernosos a su vez también llevan el clítoris hacia abajo. Por últi- mal al epitelio escamoso estratificado no queratinizado de locali-
SECCIÓN 2
mo, los músculos transversos superficiales del periné son bandas zación distal. Las paredes de la uretra están constituidas por dos
angostas que se unen lateralmente a las tuberosidades isquiáticas capas de músculo liso, una longitudinal interna y una circular
y medialmente al cuerpo perineal. Pueden estar atenuados o in- externa. Al mismo tiempo estas paredes musculares lisas, están
cluso ausentes, pero cuando están presentes, contribuyen a for- rodeadas por una capa circular de músculo esquelético denomi-
mar parte de la estructura del cuerpo perineal (Corton, 2016). nada esfínter uretral o rabdoesfínter (véase figura 2-6). Aproximada-
Los bulbos vestibulares son agregaciones de venas en forma de mente al mismo nivel en que se encuentra la unión del tercio me-
almendra que se encuentran debajo del músculo bulboesponjoso a dio con el tercio externo de la uretra, y justo Hacia la parte supe-
ambos lados del vestíbulo. Miden de 3 a 4 cm de largo, de 1 a 2 cm rior y en la profundidad de la membrana perineal, se encuentran
de ancho y de 0.5 a 1 cm de grosor. Los bulbos terminan en la par- dos estructuras musculares esqueléticas denominados esfínter
te inferior cerca de la mitad de la abertura vaginal y se extienden uretrovaginal y el músculo compresor de la uretra. Conjuntamen-
ascendiendo hacia el clítoris. Sus extensiones anteriores se fusionan te con el esfínter de la uretra, constituyen el complejo estriado del
en la línea media, debajo del cuerpo del clítoris. Durante el parto, esfínter urogenital. Éste proporciona un tono muscular constante y
las venas en los bulbos vestibulares pueden lacerarse o incluso rom- la contracción refleja de emergencia para evitar la incontinencia
perse para crear un hematoma vulvar atrapado dentro del espacio urinaria.
superficial del triángulo anterior (figura 41-11, p. 765). Es su porción distal con respecto al nivel de la membrana peri-
neal, las paredes de la uretra están constituidas por tejido fibroso,
esta porción se comporta como una boquilla que controla la direc-
Espacio profundo del triángulo anterior ción del flujo de orina. Aquí, la uretra tiene una capa submucosa
Este espacio se encuentra en ubicación profunda en relación con prominente que está revestida por epitelio escamoso estratificado
la membrana perineal y se extiende hacia la pelvis (Mirilas, 2004). sensible a las hormonas. Dentro de la capa submucosa en la super-
A diferencia de la zona perineal superficial, que es un comparti- ficie dorsal (vaginal) de la uretra se encuentran las glándulas pa-
miento cerrado, el espacio profundo se continúa en su porción rauretrales, descritas con anterioridad (p. 17).
superior con la cavidad pélvica (Corton, 2005). Contiene porcio- La uretra recibe irrigación de las ramas de las arterias vesical
nes de la uretra y la vagina, ramas de la arteria pudenda interna y inferior, vaginal o de la arteria pudenda interna. Aunque todavía
los músculos que conforman el complejo estriado del esfínter uro- es controvertido, se cree que el nervio pudendo inerva la parte
genital (figura 2-6). más distal del complejo estriado del esfínter urogenital. Las ramas
Vejiga
Uretra
V. dorsal del clítoris
Complejo
M. esfínter uretral
Uretra M. compresor de la uretra estriado del
esfínter
M. esfínter uretrovaginal
Labios menores (corte) urogenital
Anillo himeneal
Rama isquiopubiana
Membrana perineal Rama isquiopubiana (seccionada)
Borde de la membrana perineal seccionada
M. bulboesponjoso (corte)
M. compresor de la uretra
M. isquiocavernoso (corte) M. esfínter uretrovaginal
M. transverso superficial
del periné M. pubocoxígeo
(pubovisceral)
M. puborrectal M. elevador del ano
M. esfínter anal externo
M. iliococcígenos
M. glúteo mayor
FIGURA 2-6 Espacio profundo del triángulo anterior del perineo. Las estructuras en el lado derecho de la imagen se pueden ver
después de retirar la membrana perineal. También se muestran las estructuras musculares que se insertan en el cuerpo perineal:
bulboesponjoso, transverso superficial del periné, esfínter anal externo y músculos puboperineales, así como la membrana perineal.
(Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. (eds.). Williams Gynecology.
3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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eferentes somáticas de S2-S4 que cursan a lo largo del plexo hipo- la fascia inferior del músculo elevador del ano inclinado hacia aba-
gástrico inferior inervan de manera variable el esfínter uretral jo; detrás, el músculo glúteo mayor y el ligamento sacrotuberoso;
y anteriormente, el borde inferior del triángulo anterior.
Diafragma pélvico La grasa que se encuentra dentro de cada fosa proporciona
CAPÍTULO 2
apoyo a los órganos circundantes, pero permite la distensión rec-
Localizado en lo profundo de los triángulos anterior y posterior,
tal durante la defecación y el estiramiento vaginal durante el par-
este amplio cabestrillo muscular proporciona un apoyo sustancial
to. Clínicamente, la lesión de los vasos en el triángulo posterior
a las vísceras pélvicas. El diafragma pélvico está compuesto por el
puede provocar la formación de hematomas en la fosa isquioanal
elevador del ano y los músculos coccígeos. El elevador del ano, a
y la posibilidad de una gran acumulación en estos espacios fácil-
su vez, contiene los músculos pubococcígeo, puborrectal e iliococ-
mente distensibles. Además, las dos fosas se comunican por la
cígeo. El músculo pubococcígeo también se denomina músculo
parte dorsal, detrás del conducto anal. Esto logra ser especialmen-
pubovisceral y se subdivide en función de los puntos de inserción.
te importante porque la infección de la episiotomía o de un hema-
Éstos incluyen respectivamente los músculos pubovaginales, pu-
toma puede extenderse de una fosa a la otra.
boperineales y puboanales, que se insertan en la vagina, el cuerpo
perineal y el ano. (Kearney, 2004).
Conducto anal. Es la continuación distal del recto y comienza a
El parto vaginal trae aparejado el riesgo significativo de lesio-
nivel de la unión rectal del elevador del ano y terminando en la
nar directamente el músculo elevador del ano o su inervación (De-
piel anal. A lo largo de esta longitud de 4 a 5 cm, la mucosa con-
Lancey, 2003; Weidner, 2006). La evidencia apoya que la avulsión
siste en epitelio columnar en la porción superior. Sin embargo, en
del elevador del ano puede predisponer a las mujeres a un mayor
la línea anorrectal, también llamada línea dentada, comienza el
riesgo de prolapso de órganos pélvicos (Dietz, 2008; Schwert-
epitelio escamoso estratificado simple y continúa hasta el borde
ner-Tiepelmann, 2012). Por esta razón, actualmente se hacen es-
anal. Al borde, los anexos cutáneos y de queratina se unen al epi-
fuerzos para minimizar la aparición de este tipo de lesiones.
telio escamoso.
El canal anal tiene varias capas de tejido (véase figura 2-7). Las
Triángulo posterior capas internas incluyen la mucosa anal, el esfínter anal interno y
Este triángulo contiene las fosas isquioanales, el conducto anal y un espacio interesfinteriano que contiene la continuación de la
el complejo del esfínter anal, que consiste en el esfínter anal inter- capa del músculo liso longitudinal del recto. Una capa externa
no y externo y el músculo puborrectal. Las ramas del nervio pu- contiene en su porción proximal al músculo puborrectal y al esfín-
dendo y los vasos pudendos internos también se encuentran den- ter anal externo en su porción distal.
tro de este triángulo. Dentro del canal anal, tres plexos arteriovenosos submucosos
altamente vascularizados, denominados almohadillas anales, ayu-
Fosa isquioanal. También conocidas como fosas isquiorrectales, dan al cierre completo del canal y a la continencia fecal cuando
estos dos espacios en forma de cuña llenos de grasa se encuentran están en aposición. El aumento del tamaño uterino, el esfuerzo
a ambos lados del conducto anal y comprenden la mayor parte del excesivo y la deposición dura crean una mayor presión que al final
triángulo posterior (figura 2-7). Cada fosa tiene la piel como su conduce a la degeneración y la posterior laxitud de la base de teji-
base superficial, mientras que su ápice profundo está formado por do conectivo de apoyo del cojín. Estos cojines luego sobresalen
la unión de los músculos elevadores del ano y obturador interno. hacia adentro y hacia abajo a través del canal anal. Esto conduce
Otros bordes incluyen: lateralmente, la fascia del músculo obtura- a una congestión venosa dentro de los cojines que se denominan
dor interno y la tuberosidad isquiática; inferomedial, el conducto hemorroides. La estasis venosa produce inflamación, erosión del
anal y el complejo estriado del esfínter urogenital; superomedial, epitelio del cojín y luego hemorragia.
Capa muscular lisa

longitudinal
M. obturador
interno Capa muscular lisa
circular
Pliegues transversales del recto

Músculo elevador del ano
Recto
Vasos y nervios
pudendos internos
Fosa isquioanal
Línea anorrectal
M. esfínter anal externo
M. esfínter anal interno
FIGURA 2-7 Canal anal y fosa isquioanal. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Brads-
haw KD, et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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Las hemorroides externas son aquellas que surgen distales a la no recibe suministro de sangre de la arteria rectal inferior, que es
línea anorrectal. Están cubiertas por epitelio escamoso estratifica- una rama de la arteria pudenda interna. Las fibras motoras somá-
do y reciben inervación sensorial del nervio rectal inferior. En con- ticas de la rama rectal inferior del nervio pudendo contribuyen a
secuencia, el dolor y una masa palpable son quejas típicas. Des- la inervación. Clínicamente, el IAS y EAS pueden estar involucra-
pués de la resolución, una etiqueta hemorroidal puede permanecer dos en laceraciones de tercer y cuarto grados durante el parto va-
SECCIÓN 2
y está compuesta de piel anal redundante y tejido fibrótico. Por el ginal, el afrontamiento de estos anillos es esencial para la repara-
contrario, las hemorroides internas son aquellas que se forman ción de defectos (capítulo 27, p. 532).
por encima de la línea anorrectal y están cubiertas por una muco-
sa anorrectal insensible. Éstos consiguen prolapsar o sangrar, pero
rara vez se vuelven dolorosos a menos que experimenten trombo- Nervio pudendo
sis o necrosis. Éste se forma a partir de la rama anterior de los nervios espinales
S2-4. Se extiende entre los músculos piriforme y coccígeo y sale por
Complejo del esfínter anal. Dos esfínteres rodean el canal anal el agujero ciático mayor en un lugar posterior al ligamento sacroes-
para proporcionar continencia fecal —los esfínteres anales externo pinoso y justo medial a la espina isquiática (Barber, 2002; Maldo-
e interno—. Ambos se encuentran cerca de la vagina y pueden la- nado, 2015). Por tanto, cuando se inyecta anestesia local para un
cerarse durante el parto vaginal. El esfínter anal interno (IAS, bloqueo del nervio pudendo isquiático, la columna vertebral sirve
internal anal sphincter) es una continuación distal de la capa del como punto de referencia identificable (capítulo 25, p. 489). El ner-
músculo liso circular rectal. Recibe fibras predominantemente pa- vio pudendo discurre por debajo del ligamento sacroespinoso y por
rasimpáticas, que pasan a través de los nervios asplácnicos pélvi- encima del ligamento sacrotuberoso a medida que vuelve a entrar
cos. A lo largo de su longitud, este esfínter es irrigado por las ar- en el foramen ciático menor para avanzar a lo largo del músculo
terias rectales superior, media e inferior. El IAS contribuye con la obturador interno. Encima de este músculo, el nervio se encuentra
mayor parte de la presión de reposo del canal anal para la conti- dentro del canal pudendo, también conocido como canal de Al-
nencia fecal y se relaja antes de la defecación. El IAS mide de 3 a cock, que se forma por la división de la fascia de inversión del ob-
4 cm de longitud, y en su margen distal, se superpone al esfínter turador interno (Shafik, 1999). En general, el nervio pudendo está
externo de 1 a 2 cm (DeLancey, 1997). El sitio distante en el que relativamente fijo, ya que va detrás del ligamento sacroespinoso
termina esta superposición, llamado surco interesfinteriano, es y dentro del canal pudendo. En consecuencia, puede estar en ries-
palpable en el examen digital. go de lesión por estiramiento durante el desplazamiento hacia aba-
Por el contrario, el esfínter anal externo (EAS, external anal jo del piso pélvico durante el parto (Lien, 2005).
sphincter) es un anillo muscular estriado que se une anteriormente El nervio pudendo deja este canal para entrar en el periné y se
al cuerpo perineal y posteriormente se conecta al cóccix a través divide en tres ramas terminales (figura 2-8). El primero de ellos, el
del ligamento anococcígeo. El EAS mantiene una contracción de nervio dorsal del clítoris, discurre entre el músculo isquiocaverno-
reposo constante para ayudar a la continencia, proporciona pre- so y la membrana perineal para irrigar el glande del clítoris (Gin-
sión de compresión adicional cuando la continencia está amena- ger, 2011b). En segundo lugar, el nervio perineal es superficial a
zada y, sin embargo, se relaja para la defecación. El esfínter exter- la membrana perineal (Montoya, 2011). Se divide en ramas labia-
Ramas nerviosas ilioinguinal y genitofemoral
Glande y pilares del clítoris

Labios mayores y menores (corte)
Músculos del esfínter
estriado urogenital
N. labial posterior
Rama isquiopubiana
M. isquiocavernoso
Ventana de la membrana
M. bulboesponjoso perineal que expone los
músculos del esfínter
Músculo transverso estriado urogenital
superficial del periné
Nervio y arteria dorsal
N. perineal del clítoris
N. pudendo N. y A. perineal
Ramas del nervio

Fosa isquioanal
cutáneo femoral
posterior
M. esfínter anal N. y A. rectal inferior

externo
M. glúteo mayor
FIGURA 2-8 Nervio y vasos pudendos. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw
KD, et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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les posteriores y musculares, que sirven respectivamente para la uterino inferior durante el embarazo. En cada margen superolate-
piel labial y los músculos del triángulo perineal anterior. Por últi- ral del cuerpo hay un cuerno uterino, del que emerge una trompa
mo, la rama rectal inferior pasa por la fosa isquioanal para irrigar de Falopio. Esta área también contiene los orígenes de los liga-
el esfínter anal externo, la mucosa anal y la piel perianal (Ma- mentos redondos y uteroováricos. Entre los puntos de inserción
CAPÍTULO 2
hakkanukrauh, 2005). El principal suministro de sangre al peri- de ambas trompas de Falopio se encuentra el segmento convexo
neo es a través de la arteria pudenda interna, y sus ramas reflejan superior del útero denominado fondo.
las divisiones del nervio pudendo. La mayor parte del cuerpo uterino, pero no del cuello uterino,
es muscular. Las superficies internas de las paredes anterior y pos-
terior yacen casi en contacto, y la cavidad entre estas paredes for-
ÓRGANOS REPRODUCTORES INTERNOS ma una simple hendidura. El útero nuligrávido mide de 6 a 8 cm
de longitud en comparación con las multíparas de 9 a 10 cm. El
⬛ Útero útero tiene un promedio de 60 g y generalmente pesa más en las
mujeres con partos múltiples (Langlois, 1970; Sheikhazadi, 2010).
El útero no grávido se encuentra en la cavidad pélvica entre la
El embarazo estimula el notable crecimiento uterino debido a
pared posterior de la vejiga y la pared anterior del recto. Casi
la hipertrofia de la fibra muscular. El fondo uterino, una convexi-
toda la pared posterior del útero está cubierta por serosa, es de-
dad previamente aplanada entre las inserciones tubáricas, ahora
cir, peritoneo visceral (figura 2-9). La porción inferior de este
adquiere forma de cúpula. Además, los ligamentos redondos pa-
peritoneo forma el límite anterior del fondo del saco rectouteri-
recen insertarse en la unión de los tercios medio y superior del
no, o de Douglas. Sólo la porción superior de la pared uterina
órgano. Las trompas de Falopio se alargan, pero los ovarios apare-
anterior está cubierta por peritoneo visceral. En el borde caudal
cen visiblemente sin cambios.
de esta porción, el peritoneo se refleja hacia adelante en la cúpu-
la de la vejiga para crear el fondo de saco vesicouterino. Como
resultado, la porción inferior de la pared uterina anterior se se- Cérvix
para de la pared posterior de la vejiga únicamente por una capa Esta porción del útero es cilíndrico y tiene pequeñas aberturas en
suelta de tejido conectivo bien definida —el espacio vesicouteri- cada extremo —los orificios cervicales internos y externos—. El ca-
no—. Clínicamente, durante el parto por cesárea, el peritoneo del nal endocervical pasa por el cuello uterino y conecta estos orifi-
fondo de saco vesicouterino se corta de manera brusca y se in- cios. El cuello uterino se divide en partes superior e inferior por la
gresa al espacio vesicouterino. La disección caudal dentro de unión de la vagina a su superficie exterior. La porción superior
este espacio eleva la vejiga con seguridad fuera del segmento —de la parte supravaginal— comienza en el orificio interno, que
uterino inferior para la histerotomía y la extracción fetal (capítu- corresponde al nivel en el que el peritoneo se refleja en la vejiga
lo 30, p. 573). (figura 2-10). La porción cervical inferior sobresale en la vagina
El útero tiene forma de pera y consta de dos partes principales como la parte vaginal.
pero desiguales. La porción superior y más grande es el cuerpo o Antes del parto, el orificio cervical externo es una abertura
corpus, mientras que el cuello uterino más bajo e inferior se pro- pequeña, regular y ovalada. Después del trabajo de parto, en espe-
yecta hacia la vagina. El istmo es el sitio de unión de estos dos. cial el parto vaginal, el orificio se convierte en una hendidura
Tiene un significado obstétrico especial porque forma el segmento transversal que se divide de manera que existen los denominados
cc
a
a
a
a bb aa
cc
bb
Ur
Ur
Ur
Ur
Ur
Ur Ur
Ur
AA B
B CC
Anterior Lateral Posterior
FIGURA 2-9 Vistas anterior (A), lateral derecha (B) y posterior (C) del útero de una mujer adulta. a = oviducto; b = ligamento redon-
do; c = ligamento ovárico; Ur = uréter.
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Fondo uterino Arteria y nervioso

Ramas ováricas y tubáricas epigástrico inferior
Miometrio
de las arterias ováricas y uterinas Anillo inguinal profundo
Serosa
SECCIÓN 2
Ligamento redondo
Ligamento uteroovárico
A. ilíaca externa
Trompa de Falopio
Ligamento ancho
Endometrio
Istmo
A. uterina Ligamento infundibulopélvico
Porcion supravaginal del

Ligamento uterosacro cuello uterino
Porción vaginal del
Vasos ováricos cuello uterino
Uréter Uréter
Pared vaginal posterior

Arteria ilíaca interna (corte)
Peritoneo (corte)
FIGURA 2-10 Útero, anexos y anatomía asociada. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge
JO, Bradshaw KD, et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
labios cervicales anterior y posterior. Si se rasga profundamente La cantidad de fibras musculares miometriales varía según la
durante el trabajo de parto o el parto, el cuello uterino puede cica- ubicación (Schwalm, 1966). Los niveles disminuyen progresiva y
trizar de manera que parezca irregular, nodular o estrellado (figu- caudalmente, de modo que, en el cuello uterino, el músculo cons-
ra 36-1, p. 653). tituye sólo 10% de la masa de tejido. La pared interna del cuerpo
La superficie cervical que rodea radialmente el orificio externo uterino tiene relativamente más músculo que sus capas externas.
denominado ectocérvix está bordeada predominantemente por Y, en las paredes anterior y posterior, el contenido muscular es
epitelio plano estratificado no queratinizado. Por el contrario, el mayor que en las paredes laterales. Durante el embarazo, el mio-
canal endocervical está cubierto por una sola capa de epitelio co- metrio superior sufre hipertrofia marcada, pero el contenido mus-
lumnar secretor de mucina, que crea inflorescencias profundas o cular cervical no sufre cambios.
“glándulas”. Comúnmente durante el embarazo, el epitelio endo- La cavidad uterina la recubre el endometrio, que está com-
cervical se mueve hacia afuera del ectocérvix en un proceso fisio- puesto por un epitelio recurrente, glándulas invaginadas y un es-
lógico denominado eversión (capítulo 4, p. 51). troma vascular de soporte. Como se discute en capítulo 5 (p. 83),
El estroma cervical está compuesto principalmente de coláge- el endometrio varía mucho a lo largo del ciclo menstrual. Este es-
no, elastina y proteoglicanos, pero muy poco músculo liso. Como trato se divide en una capa funcional, que se desprende con la
se describe en el capítulo 21 (p. 409), los cambios en la cantidad, menstruación, y una capa basal, que sirve para regenerar la capa
composición y orientación de estos componentes conducen a la funcional después de cada periodo menstrual. Durante el embara-
maduración cervical antes del inicio del parto. Al principio del zo, el endometrio se denomina decidua y sufre alteraciones dra-
embarazo, el aumento de la vascularización dentro del estroma máticas impulsadas por hormonas.
cervical debajo del epitelio crea un tinte azul ectocervical que es
característico del signo de Chadwick. El edema cervical conduce ⬛ Ligamentos
al signo de ablandamiento-Goodell, mientras que el ablandamien-
Varios ligamentos se extienden desde la superficie uterina hacia
to del istmo es signo de Hegar.
las paredes de la pelvis e incluyen los ligamentos redondo, ancho,
cardinal y uterosacro (figuras 2-10 y 2-11). A pesar de su denomi-
Miometrio y endometrio nación, los ligamentos redondos y anchos no proporcionan un
La mayor parte del útero está compuesto por el miometrio, que soporte uterino sustancial, que contrasta con los ligamentos cardi-
contiene grupos de músculos lisos unidos por tejido conjuntivo nales y uterosacros.
con muchas fibras elásticas. Las fibras miometriales entrelazadas El ligamento redondo se inicia por debajo y delante del origen
rodean los vasos miometriales y se contraen para comprimirlas. de las trompas de Falopio. Clínicamente, esta orientación puede
Esta anatomía permite la hemostasia en el sitio placentario duran- ayudar a la identificación de las trompas de Falopio durante la
te la tercera etapa del parto. esterilización puerperal. Esto es importante si las adherencias pél-
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Uréter
Peritoneo (corte del borde)
Vasos ováricos
CAPÍTULO 2
Sacro
A. ilíaca interna
Trompa de Falopio
Ligamento uterosacro
Recto
A. uterina
Espina isquiática
A. y V. ilíaca externa
Ligamento redondo
Ligamento cardinal
Trígono vesical
Repliegue vesicouterino peritoneal
Arcos tendinosos de la facia rectovaginal
Arcos tendinosos del músculo elevador del ano

Arcos tendinosos de la fascia rectovaginal
Tejido paravaginal (paracolpos)
Saco vaginal lateral Capa adventicia de la pared vaginal anterior
Recto
FIGURA 2-11 Vísceras pélvicas y su soporte de tejido conectivo. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman
BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
vicas limitan la movilidad de las trompas y, por tanto, dificultan la diámetro del pedículo vascular ovárico aumenta desde 0.9 cm hasta
visualización de las fimbrias y la confirmación de las trompas an- llegar a 2.6 cm al llegar al término (Hodgkinson, 1953).
tes de la ligadura. Cada ligamento redondo se extiende lateral- El ligamento cardinal, también llamado ligamento cervical
mente y desciende hacia el canal inguinal, a través del cual pasa, transverso o ligamento de Mackenrodt, se ancla medialmente al
para terminar en la porción superior del labio mayor ipsilateral. La útero y la parte superior de la vagina. El ligamento cardinal es la
arteria de Sampson, una rama de la arteria uterina, se extiende base gruesa del ligamento ancho. Entonces, durante la histerecto-
dentro de este ligamento. En mujeres no embarazadas, el ligamen- mía poscesárea, se requiere de instrumental adecuado y suturas
to redondo varía de 3 a 5 mm de diámetro y está compuesto de resistentes para su resección y ligadura.
haces de músculo liso separados por septos de tejido fibroso (Ma- Cada ligamento uterosacral se origina con una inserción pos-
hran, 1965). Durante el embarazo, estos ligamentos experimentan terolateral a la porción supravaginal del cuello uterino y se inserta
hipertrofia considerable y aumentan de forma apreciable tanto en en la fascia sobre el sacro, con algunas variaciones (Ramanah,
longitud como en diámetro. 2012; Umek, 2004). Estos ligamentos están compuestos de tejido
Los ligamentos anchos son dos estructuras en forma de alas que conjuntivo, pequeños haces de vasos y nervios y algunos músculos
se extienden desde los márgenes uterinos laterales hasta las paredes lisos. Cubiertos por el peritoneo, estos ligamentos forman los lími-
de la pelvis. Cada ligamento ancho consiste en una doble capa del tes laterales del saco de Douglas.
peritoneo. Las capas anterior y posterior de este drapeado se deno- El término parametrio se utiliza para describir los tejidos con-
minan respectivamente hojas anteriores y posteriores. Al formar el juntivos adyacentes y laterales al útero dentro del ligamento an-
ligamento ancho, este peritoneo se pliega sobre estructuras que se cho. Los tejidos paracervicales son los adyacentes al cuello uteri-
extienden desde cada cuerno. El peritoneo que se pliega sobre la no, mientras que el paracolpos es ese tejido lateral de las paredes
trompa de Falopio se denomina mesosalpinx que alrededor del liga- vaginales.
mento redondo es el mesenterio del ligamento redondo, y que so-
bre el ligamento ovárico se denomina mesovario. El peritoneo que ⬛
se extiende debajo del extremo fímbrico de la trompa de Falopio
Irrigación sanguínea de la pelvis
hacia la pared pélvica forma el ligamento suspensorio o el ligamen- Durante el embarazo, hay marcada hipertrofia de la vasculariza-
to infundibulopélvico del ovario. Éste contiene los nervios y los va- ción uterina, que proviene principalmente desde las arterias uteri-
sos ováricos, y durante el embarazo, estos vasos, en especial los nas y ováricas (véase figura. 2-10). La arteria uterina, una rama
plexos venosos, se agrandan dramáticamente. Específicamente, el principal de la arteria ilíaca interna —anteriormente llamada arte-
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ria hipogástrica— ingresa a la base del ligamento ancho y se dirige A medida que la arteria uterina avanza cefálicamente, da lu-
en sentido medial por ambos lados del útero. Aproximadamente gar a la arteria de Sampson del ligamento redondo. Justo antes de
2 cm lateral al cuello uterino, la arteria uterina se entrecruza con que el vaso principal de la arteria uterina llegue a la trompa de
el uréter. Esta proximidad es de gran importancia quirúrgica, ya Falopio, se divide en tres ramas terminales. La rama ovárica de la
SECCIÓN 2
que el uréter puede lesionarse o ligarse durante la histerectomía arteria uterina forma una anastomosis con la rama terminal de
cuando los vasos uterinos se pinzan y se ligan. la arteria ovárica; la rama tubárica se abre paso a través del meso-
Una vez que la arteria uterina ha alcanzado la porción supra- salpinge e irriga parte de la trompa de Falopio; y la rama fúndica
vaginal del cuello uterino, se divide. Su rama más pequeña, la ar- penetra en la parte superior del útero.
teria cervicovaginal desciende y suministra sangre al cuello uteri- Además de la arteria uterina, el útero recibe suministro de
no inferior y la parte superior de la vagina. La rama principal de sangre de la arteria ovárica (véase figura. 2-10). Esta arteria es
la arteria uterina gira abruptamente hacia arriba y viaja en direc- una rama directa de la aorta y entra en el ligamento ancho a tra-
ción cefálica a lo largo del margen lateral del útero. A lo largo de vés del ligamento infundibulopélvico. En el hilio ovárico, se divi-
su recorrido, esta arteria principal proporciona una rama de tama- de en ramas más pequeñas que ingresan al ovario. Como la arte-
ño considerable a la parte superior del cuello uterino y luego otras ria ovárica se extiende a lo largo del hilio, también emite varias
numerosas ramas mediales penetran en el cuerpo del útero para ramas a través de la mesosalpinx para irrigar las trompas de Fa-
formar las arterias arqueadas. Como lo indica su nombre, cada lopio. Su tronco principal, sin embargo, atraviesa toda la longitud
rama se arquea a través del órgano al cruzar dentro del miometrio del ligamento ancho hacia el cuerno uterino. Aquí, forma una
justo debajo de la superficie de la serosa. Los vasos arqueados de anastomosis con la rama ovárica de la arteria uterina. Este sumi-
cada lado se anastomosan en la línea media uterina. Las arterias nistro doble de sangre uterina crea una reserva vascular para pre-
radiales se originan en ángulos rectos desde las arterias arqueadas venir la isquemia uterina si se realiza la ligadura de la arteria
y viajan hacia adentro a través del miometrio, entran en el endo- ilíaca interna o la ligadura de la arteria uterina para controlar la
metrio/decidua y se ramifican allí para convertirse en arterias ba- hemorragia posparto.
sales o arterias en espiral. Las mismas irrigan la capa funcional. Las venas uterinas acompañan a sus respectivas arterias. Tal
También llamadas arterias rectas, las arterias basales se extienden como las venas arqueadas se unen para formar la vena uterina,
sólo hasta la capa basal. que desemboca en la vena ilíaca interna y luego en la vena ilíaca
A. lumbar
A. ilíaca interna Uréter A. mesentérica inferior
A. ilíaca externa A. ovárica
A. umbilical A. iliolumbar
A. obturadora
A. sacra medial
A. obturadora accesoria
A. rectal superior
A. epigástrica inferior
Ligamento redondo (corte) A. sacra lateral
Ligamento umbilical medial A. glútea superior
A. vesical superior A. glútea inferior

superior
A. vesical inferior Recto
A. rectal media
A. vaginal
A. pudenda interna
A. uterina
rama ascendente)
A. de Sampson del ligamento redondo
Vagina
Útero
Ligamento redondo (corte)
FIGURA 2-12 Arterias pélvicas. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD,
et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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común. Parte de la sangre de la porción superior del útero, del li- ⬛ Linfáticos pélvicos
gamento ancho y el ovario se recolecta por varias venas. Dentro del
Los vasos linfáticos del cuerpo uterino se distribuyen en dos gru-
ligamento ancho, estas venas forman el gran plexo pampiniforme
pos. Un grupo de vasos drena en los nódulos ilíacos internos. El
que desemboca en la vena ovárica. Desde aquí, la vena ovárica de-
otro conjunto, después de unirse en la región linfática ovárica,
CAPÍTULO 2
recha desemboca en la vena cava, mientras que la vena ovárica iz-
termina en los ganglios linfáticos paraaórticos. Los linfáticos del
quierda desemboca en la vena renal izquierda.
cuello uterino terminan principalmente en los nódulos ilíacos in-
El suministro de sangre a la pelvis es predominantemente pro-
ternos, que están situados cerca de la bifurcación de los vasos ilía-
porcionado por ramas de la arteria ilíaca interna (figura. 2-12).
cos comunes.
Estas ramas están organizadas en divisiones anteriores y posterio-
res, y las ramas posteriores son muy variables entre los individuos.
La división anterior proporciona suministro de sangre a los órga- ⬛ Inervación pélvica
nos pélvicos y el perineo e incluye las arterias glúteas inferiores, Como una breve revisión, el sistema nervioso periférico se divide
pudenda interna, rectal media, vaginal, uterina y obturadora, así en una porción somática, que inerva los músculos esqueléticos, y
como la arteria umbilical y su continuación como la arteria vesical una porción autónoma, que inerva la musculatura lisa, el músculo
superior. Las ramas de la división posterior se extienden hasta las cardiaco y las glándulas. La inervación visceral pélvica es predomi-
nalgas y el muslo e incluyen las arterias glúteas superiores, sacral nantemente autonómica, que además se divide en componentes
lateral e iliolumbar. Por esta razón, durante la ligadura de la arte- simpáticos y parasimpáticos.
ria ilíaca interna, muchos abogan por la ligadura distal a la divi- La inervación simpática de las vísceras pélvicas comienza con
sión posterior para evitar el flujo sanguíneo comprometido a las el plexo hipogástrico superior, también denominado nervio pre-
áreas irrigadas por esta división (Bleich, 2007). sacro (figura 2-13). Comenzando debajo de la bifurcación aórtica
Aorta
Uréter
Nervios esplácnicos pélvicos
(nervios erigentes)
Plexo hipogástrico superior

(nervio presacro) Plexo hipogástrico inferior
(pélvico)
Nervio hipogástrico derecho
Tronco simpático sacro

Plexo vesical
iga
j
Ve
o
ct
Re
Fibras para bulbos vestibulares

Quinto nervio sacro
o
y clítoris
er
Út
Plexo rectal medio

Plexo uterovaginal (ganglio
de Frankerhäuser)
FIGURA 2-13 Inervación pelviana. (Reproducido con permiso de Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD,
et al. (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Education; 2016.)
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y extendiéndose hacia abajo retroperitonealmente, este plexo está conectivo laxo, numerosas arterias y venas y una pequeña canti-
formado por fibras simpáticas que surgen de los niveles espinales dad de fibras musculares lisas.
T10 a L2. A nivel del promontorio sacro, este plexo hipogástrico Los ovarios son inervados por nervios simpáticos y parasimpá-
superior se divide en un nervio hipogástrico derecho e izquierdo, ticos. Los nervios simpáticos se derivan principalmente del plexo
que corre hacia abajo a lo largo de las paredes laterales de la pelvis ovárico que acompaña a los vasos ováricos y se origina en el ple-
SECCIÓN 2
(Ripperda, 2015). xo renal. Otros se derivan del plexo que rodea la rama ovárica de
Por el contrario, la inervación parasimpática de las vísceras la arteria uterina. La entrada parasimpática proviene del nervio
pélvicas se deriva desde las neuronas a los niveles espinales S2 a vago. Las aferentes sensoriales siguen la arteria ovárica y entran al
S4. Sus axones salen como parte de la rama anterior de los nervios nivel T10 de la médula espinal.
espinales para esos niveles. Éstos se combinan en cada lado para
formar los nervios esplácnicos pélvicos, también denominados ⬛ Trompas de Falopio
nervios erigentes.
La combinación de los dos nervios hipogástricos (simpático) y También llamados oviductos, estos tubos serpenteantes se extien-
los dos nervios esplácnicos pélvicos (parasimpático) da lugar al den lateralmente de 8 a 14 cm desde los cuernos uterinos. Se di-
plexo hipogástrico inferior, también denominado plexo pélvico. viden anatómicamente a lo largo de su longitud como porción
Esta placa retroperitoneal de nervios se encuentra en el nivel S4 y intersticial, istmo, ampolla e infundíbulo (figura 2-14). La por-
S5 (Spackman, 2007). Desde aquí, las fibras de este plexo acompa- ción más proximal, que es la región intersticial, está incluida den-
ñan a las ramas de la arteria ilíaca interna a sus respectivas vísce- tro de la pared muscular uterina. A continuación, el istmo estrecho
ras pélvicas. Por tanto, el plexo hipogástrico inferior se divide en de 2 a 3 mm de ancho se ensancha gradualmente en la ampolla de
tres plexos. El plexo vesical inerva la vejiga y el plexo rectal medio 5 a 8 mm de grosor. Por último, el infundíbulo es la extremidad
viaja al recto. El plexo uterovaginal, denominado también plexo distal o porción fímbrica en forma de embudo del tubo que se abre
de Frankenhäuser, alcanza la porción proximal de las trompas de a la cavidad abdominal. Estas últimas tres porciones extrauterinas
Falopio, el útero y la parte superior de la vagina. Las extensiones están cubiertas por el mesosalpinx en el margen superior del liga-
del plexo hipogástrico inferior también alcanzan el perineo a lo mento ancho.
largo de la vagina y la uretra para inervar el clítoris y los bulbos En la sección transversal, la trompa de Falopio extrauterina
vestibulares (Montoya, 2011). De éstos, el plexo uterovaginal está contiene un mesosalpinx, miosalpinx y endosalpinx. La capa más
compuesto de ganglios de tamaño variable, pero en particular de externa, el mesosalpinx, es una capa mesotelial unicelular que
una placa ganglionar amplia que está situada a cada lado del cue- funciona como peritoneo visceral. En el miosalpinx, el músculo
llo uterino, cerca de los ligamentos uterosacro y cardinal (Rama- liso está dispuesto en una circular interna y una capa longitudinal
nah, 2012). externa. La musculatura de las trompas se somete constantemente
Para el útero, la mayoría de sus fibras sensoriales aferentes a contracciones rítmicas, cuya frecuencia varía con los cambios
ascienden a través del plexo hipogástrico inferior y entran en la hormonales cíclicos ováricos.
médula espinal a nivel de T10 a través de los nervios espinales T12 La mucosa tubárica o endosalpinx es una capa única de epitelio
y L1. Éstos transmiten los estímulos dolorosos de las contracciones cilíndrico compuesto por células ciliadas, secretoras e intercalares
al sistema nervioso central. Para el cuello uterino y la parte supe- que descansan sobre una pequeña lámina propia. Clínicamente, su
rior del canal de parto, los nervios sensoriales pasan a través de los proximidad cercana al miosalpinx subyacente contribuye a la fácil
nervios esplácnicos pélvicos al segundo, tercer y cuarto nervios sa- invasión del trofoblasto ectópico. La mucosa tubárica está dis-
cros. Por último, los de la porción inferior del canal de parto pasan puesta en pliegues longitudinales que se vuelven progresiva-
principalmente a través del nervio pudendo. Los bloqueos anesté- mente más complejos hacia la fimbria. En la luz de la trompa, el
sicos utilizados durante el parto se dirigen a estos niveles de iner- lumen está ocupado casi por completo por la mucosa arbores-
vación. cente. La corriente producida por los cilios tubáricos conlleva el
flujo en dirección a la cavidad uterina. Se cree que la peristalsis
tubárica creada por los cilios y la contracción de la capa muscu-
■ Ovarios lar es un factor importante en el transporte de óvulos (Croxatto,
2002).
En cada flanco de la pelvis, cada ovario por lo general descansa en Las tubas uterinas están provistas de abundante tejido elásti-
la fosa ovárica de Waldeyer, que es una ligera depresión entre los co, vasos sanguíneos y linfáticos. Su inervación simpática es ex-
vasos ilíacos externos e internos. Durante los años fértiles, la men- tensa, en contraste con su inervación parasimpática. Este suminis-
suración de los ovarios varía de 2.5 a 5 cm de longitud, de 1.5 a 3 tro de nervios se deriva en parte del plexo ovárico y del plexo
cm de ancho y de 0.6 a 1.5 cm de grosor. uterovaginal. Las fibras aferentes sensoriales ascienden al nivel
El ligamento ovárico, también llamado ligamento uteroovári- T10 de la médula espinal.
co, se origina en la porción posterolateral superior del útero, jus-
to debajo del nivel de inserción tubárica, y se extiende hasta el
polo uterino del ovario (véase figura. 2-10). Con unos pocos cen- ESTRUCTURAS INFERIORES DEL TRACTO
tímetros de largo y 3 a 4 mm de diámetro, este ligamento está
formado por tejido muscular y conectivo y está cubierto por el
URINARIO
peritoneo —el mesovario—. El suministro de sangre llega al ovario
a través de este mesovario de doble capa para ingresar al hilio ■ Vejiga
ovárico. Por la parte anterior, la vejiga descansa sobre la superficie interna
Estructuralmente el ovario consta de una corteza externa y de los huesos púbicos y luego, cuando se llena, también sobre la
una médula interna. En las mujeres jóvenes, la corteza es lisa, pared abdominal anterior. En su parte posterior descansa en con-
tiene una superficie blanca opaca y está revestida por una sola tacto con la vagina y el cuello uterino. La vejiga se divide en una
capa de epitelio cúbico, el epitelio germinal de Waldeyer. Este epi- cúpula y una base aproximadamente al nivel de los orificios urete-
telio está protegido por una condensación de tejido conectivo, la rales. La cúpula es de pared delgada y distensible, mientras que la
túnica albugínea. Debajo de esto, la corteza ovárica contiene ovo- base es más gruesa y sufre menos distensión durante el llenado.
citos y folículos en desarrollo. La médula se compone de tejido El trígono vesical se encuentra en la base de la vejiga y contiene
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(véase figura 2-10). A medida que el uréter

desciende a la pelvis, se encuentra medial a
las ramas ilíacas internas y anterolateral a
los ligamentos uterosacros. El uréter atra-
CAPÍTULO 2
viesa el ligamento cardinal aproximada-
mente de 1 a 2 cm lateral al cuello uterino.
Cerca del nivel del istmo uterino, transcurre
debajo de la arteria uterina y viaja antero-
medialmente hacia la base de la vejiga. En
esta ruta, se extiende cerca del tercio supe-
rior de la pared vaginal anterior (Rahn,
2007). Finalmente, el uréter ingresa a la ve-
jiga y se desplaza oblicuamente aproxima-
damente 1.5 cm antes de abrirse en los ori-
ficios ureterales.
El uréter pélvico recibe suministro de
sangre de los vasos que atraviesa: los vasos
ilíacos comunes, ilíaca interna, uterina y ve-
sical superior. El trayecto del uréter es me-
dial a estos vasos y, por tanto, su suministro
de sangre llega al uréter desde fuentes latera-
les. Esto es importante durante el aislamien-
to ureteral. Las anastomosis vasculares for-
man una red longitudinal de vasos en la
vaina del tejido conectivo que envuelve al
uréter.
ANATOMÍA PÉLVICA
MUSCULOESQUELÉTICA
⬛ Huesos pélvicos
A B C
La pelvis está compuesta por cuatro huesos:
FIGURA 2-14 Trompa de Falopio de una mujer adulta con cortes transversales que el sacro, el cóccix y dos huesos coxales o ilía-
ilustran la estructura de su pared en diferentes porciones: (A) istmo, (B) ampolla y cos. Cada hueso coxal está formado por la
(C) infundíbulo. Debajo de éstas hay fotografías de las secciones histológicas co- fusión de tres huesos: el ilion, el isquion y el
rrespondientes. (Utilizado con permiso del Dr. Kelley S. Carrick.) pubis (figura 2-15). Ambos huesos coxales se
unen al sacro en las sincondrosis sacroilíacas
y uno al otro en la sínfisis del pubis.
tanto a los orificios ureterales como el meato urinario interno ⬛ Articulaciones pélvicas
(véase figura 2-11). El lumen uretral comienza en este meato y
luego recorre la base de la vejiga por menos de 1 cm. Esta región En la parte anterior, los huesos de la pelvis están unidos por la
donde la luz uretral atraviesa la base de la vejiga se llama cuello sínfisis del pubis. Esta estructura consiste en fibrocartílago y los
de la vejiga. ligamentos púbicos superiores e inferiores. El último se nombra
La pared de la vejiga está constituida por grupos gruesos de con frecuencia el ligamento arqueado del pubis. En la parte pos-
músculo liso conocido como músculo detrusor, que se extiende terior, los huesos pélvicos se unen mediante articulaciones entre
hacia la parte proximal de la uretra. Una capa submucosa inter- el sacro y la porción ilíaca de los huesos coxales para formar las
viene entre este músculo detrusor y la mucosa. La mucosa de la articulaciones sacroilíacas.
vejiga consiste en epitelio transicional y lámina propia subya- Las articulaciones pélvicas en general tienen un grado limi-
cente. tado de movilidad. Sin embargo, durante el embarazo, estas ar-
El suministro de sangre a la vejiga proviene de las arterias ticulaciones se relajan notablemente al llegar al término. Como
vesicales superiores, que son ramas de la porción patente de la resultado, el deslizamiento hacia arriba de la articulación sacroi-
arteria umbilical, y de las arterias vesicales medias e inferiores, líaca, que es mayor en la posición de litotomía dorsal, puede
que, cuando están presentes, a menudo surgen de las arterias pu- aumentar el diámetro de la salida de 1.5 a 2.0 cm para el parto
dendas internas o vaginales (véase figura 2-12). El suministro de (Borell, 1957). La movilidad de la articulación sacroilíaca tam-
nervios a la vejiga surge del plexo vesical, un componente del bién ayuda a la maniobra de McRobert para liberar un hombro
plexo hipogástrico inferior (véase figura 2-13). obstruido en casos de distocia de hombro (cap. 27, p. 521). Estos
cambios también pueden contribuir al éxito de la posición de
cuclillas modificada para adelantar la segunda etapa del parto
■ Uréter (Gardosi, 1989). La posición en cuclillas puede aumentar el diá-
A medida que el uréter entra en la pelvis, cruza la bifurcación de metro interespinoso y el diámetro de salida pélvica (Russell,
la arteria ilíaca común y pasa justo medial a los vasos ováricos 1969, 1982).
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desafortunadamente no se puede medir direc-

tamente con los dedos del examinador. Por
tanto, el conjugado obstétrico se estima indi-
rectamente al restar 1.5 a 2 cm del conjugado
diagonal. Para medir el conjugado diagonal,
SECCIÓN 2
una mano con la palma orientada lateralmen-

Ilium Promontorio te extiende su dedo índice hacia el promonto-
rio. La distancia desde la punta del dedo hasta
ro el punto en que el margen más bajo de la sín-
e
d ad fisis golpea la misma base del dedo es el con-
er jugado diagonal.
ov
ad El diámetro transversal se construye en
n jug
Co o ángulo recto con el conjugado obstétrico y
ric
l
na
t ét representa la distancia más grande entre la

go
s
ob
dia
do Orificio ciático mayor línea terminal a cada lado (véase figura 2-16).
do
Pubis a Generalmente se cruza con el conjugado obs-

ug
nj
ga
Espina isquiática
Co tétrico en un punto aproximadamente a 5 cm
nju
Co
Ligamento sacroespinoso delante del promontorio y mide aproximada-

mente 13 cm.
Orificio ciático menor
Ligamento sacrotuberoso Pelvis media y salida pélvica

Sínfisis del
Isquion La pelvis media se mide al nivel de las espi-
pubis
Agujero obturatriz
nas isquiáticas, también llamado plano me-
dio o plano de las dimensiones pélvicas míni-
mas (véase figura 2-16). Durante el trabajo de
FIGURA 2-15 El hueso coxal está compuesto del pubis (marrón), isquion (rojo) e parto, el grado de descenso de la cabeza del
ilion (azul). De los tres diámetros anteroposteriores de la entrada pélvica, sólo el feto hacia la pelvis verdadera se puede descri-
conjugado diagonal se puede medir clínicamente. El importante conjugado obsté- bir por estaciones y la pelvis media y las espi-
trico se obtiene al restar 1.5 cm del conjugado diagonal. nas isquiáticas sirven para marcar la estación
cero. El diámetro interespinoso es de 10 cm o
un poco mayor y, por lo general, es el diáme-
⬛ Planos y diámetros de la pelvis tro pélvico más pequeño. El diámetro anteroposterior a través
del nivel de las espinas isquiáticas normalmente mide al menos
La pelvis se divide conceptualmente en componentes falsos y ver- 11.5 cm.
daderos. La pelvis falsa se encuentra por encima de la línea termi- La salida pélvica consta de dos áreas aproximadamente trian-
nal, y la pelvis verdadera está debajo de este límite (figura 2-16). gulares cuyos límites reflejan los del triángulo perineal descrito
La falsa pelvis está limitada posteriormente por las vértebras lum- anteriormente (p. 19). Tienen una base común, que es una línea
bares y lateralmente por las fosas ilíacas. En la región anterior, el trazada entre las dos tuberosidades isquiáticas. El ápice del trián-
límite está formado por la porción inferior de la pared abdominal gulo posterior es la punta del sacro, y los límites laterales son los
anterior.
La pelvis se describe usando cuatro planos imaginarios:
1. El plano de la entrada pélvica, el estrecho superior.
2. El plano de la salida pélvica, el estrecho inferior.
3. El plano de la pelvis media, las dimensiones pélvicas mínimas.
4. El plano de mayor dimensión pélvica, sin significado obstétrico.
Ilion Ala Sacro
Entrada pélvica Promontorio
La entrada pélvica, también llamada el estrecho superior, es el
Línea termina
Diámetro
plano superior de la pelvis verdadera. Está limitada posteriormen- transversal = 13.5 cm
te por el promontorio y el ala del sacro, lateralmente por la línea Diámetro
terminal, y anteriormente por la rama pubiana horizontal y la sín- interespinoso = 10 cm
fisis del pubis. Durante el trabajo de parto, el compromiso de la Espina
l
Conjugado
obstétrico
= 10.5 cm
cabeza del feto se define por el diámetro biparietal de la cabeza isquiática

fetal que pasa por este plano.
Por lo general se describen cuatro diámetros de la entrada pél- Ramas púbicas
vica: anteroposterior, transversal y dos diámetros oblicuos. De
éstos, se han descrito diámetros anteroposteriores distintos utili- Sínfisis
zando hitos específicos. Cefálicamente, el diámetro anteroposte- púbica
rior, denominado conjugado verdadero, se extiende desde el mar-
gen superior de la sínfisis del pubis hasta el promontorio sacro FIGURA 2-16 Vista axial de una pelvis femenina normal. Se
(véase figura 2-15). El conjugado obstétrico clínicamente impor- ilustran el conjugado obstétrico clínicamente importante y el
tante es la distancia más corta entre el promontorio sacro y la diámetro transversal de la entrada pélvica. El diámetro interes-
sínfisis del pubis. Normalmente, esto mide 10 cm o más, pero pinoso de la pelvis media también está marcado.
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CAPÍTULO 2
Antropoide
Intermedio
Ginecoide Androide
Platipeloide
FIGURA 2-17 Los cuatro tipos pélvicos principales de la clasificación Caldwell-Moloy. Una línea que pasa por el diámetro transver-
sal más ancho divide las entradas en segmentos posterior (P) y anterior (A).
ligamentos sacrotuberosos y las tuberosidades isquiáticas. El trián- REFERENCIAS

gulo anterior está formado por la rama descendente inferior de los
huesos púbicos. Estas ramificaciones se unen en un ángulo de 90 Barber MD, Bremer RE, Thor KB, et al. Innervation of the female levator
a 100 grados para formar un arco redondeado bajo el cual debe ani muscles. Am J Obstet Gynecol 2002;187:64.
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pasar la cabeza del feto. A menos que exista una enfermedad ósea
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La clasificación anatómica de la pelvis Caldwell-Moloy (1933,
Caldwell WE, Moloy HC. Anatomical variations in the female pelvis and
1934) se basa en la forma, y sus conceptos ayudan a comprender their effect in labor with a suggested classification. Am J Obstet Gynecol
los mecanismos de parto. Específicamente, el diámetro mayor 1933;26:479.
transversal de la entrada y su división en segmentos anterior y Caldwell WE, Moloy HC, D’Esopo DA. et al. Further studies on the pelvic
posterior se utilizan para clasificar la pelvis como ginecoide, antro- architecture. Am J Obstet Gynecol 1934;28:482.
poide, androide o platipeloide. El segmento posterior determina el Caldwell WE, Moloy HC, Swenson PC. et al. The use of the roentgen ray
in obstetrics, 1. Roentgen pelvimetry and cephalometry; technique of
tipo de pelvis, mientras que el segmento anterior determina la
pelviroentgenography. AJR 1939;41:305.
tendencia. Ambas están determinadas porque varias pelvis no son Corton MM. Anatomy. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al.
puras sino mixtas. Por ejemplo, una pelvis ginecoide con una ten- (eds.). Williams Gynecology. 3a. ed. New York: McGraw-Hill Educa-
dencia androide significa que la pelvis posterior es ginecoide y la tion; 2016.
pelvis anterior tiene forma androide. Corton MM. Anatomy of the pelvis: how the pelvis is built for support.
Al ver los cuatro tipos básicos en la figura 2-17, la configura- Clin Obstet Gynecol 2005;48:611.
Croxatto HB. Physiology of gamete and embryo transport through the fal-
ción de la pelvis ginecoide parecería intuitivamente adecuada para
lopian tube. Reprod Biomed Online 2002;4(2):160.
el parto de la mayoría de los fetos. De hecho, Caldwell (1939) in- DeLancey JO, Toglia MR, Perucchini D. et al. Internal and external anal
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33
CAPÍTULO 3
Malformaciones genitourinarias
congénitas
DESARROLLO DEL TRACTO GENITOURINARIO . . . . . . 33 se comienza a desarrollar hacia el tracto urinario. Posteriormente,
la cresta urogenital se divide en la cresta genital, destinada a con-
DIFERENCIACIÓN SEXUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 vertirse en el ovario, y en la cresta nefrogénica (figura 3-1). Las
crestas nefrogénicas se desarrollan en el mesonefros (riñón meso-
TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL SEXO . . . . . . . . 38 néfrico) y el par de conductos mesonéfricos, también llamados con-
ductos wolffianos, que se conectan a la cloaca.
ANOMALÍAS DE LA VEJIGA Y PERINEALES . . . . . . . . . . 41 El tracto urinario primario se desarrolla a partir del mesonefros
y sus conductos mesonéfricos (figura 3-2A). Debe recordarse que
ANOMALÍAS MÜLLERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 la evolución del sistema renal pasa secuencialmente a través de las
etapas pronéfricas y mesonéfricas para llegar a un sistema metané-
FLEXIÓN UTERINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 frico permanente. Entre las 4a. y 5a. semanas, cada conducto me-
sonéfrico da lugar a un brote uretral, que crece hacia la cabeza de
sus respectivos mesonefros (figura 3-2B). Cuando cada brote se
alarga, induce la diferenciación de los metanefros, que se converti-
Las anomalías en el desarrollo o fusión de uno o ambos conductos rán en el riñón finalmente (figura 3-2C). Cada mesonefro degenera
de Müller pueden resultar en malformaciones que a veces poseen cerca del final del primer trimestre, y sin testosterona, los conduc-
un significado obstétrico. El embarazo puede ser asociado con cual- tos mesonéfricos se retrotraen también.
quiera de estas malformaciones, siempre y cuando un óvulo sea La cloaca comienza como una abertura común para los tractos
expulsado de los ovarios y no se oponga ningún obstáculo impor- embrionario, alimentario, genital y urinario. Ya en la 7a. semana,
tante al paso ascendente de los espermatozoides y su subsiguiente se divide por el septo urorrectal para crear el recto y el seno uroge-
unión con él. nital (figura 3-2D). El seno urogenital se considera en tres partes: 1)
— J. Whitridge Williams (1903) la parte superior que es la vejiga; 2) la porción pélvica o media, que
crea la uretra femenina, y 3) la parte caudal o fálica, que da lugar a
la vagina distal y a las glándulas vestibulares mayores (de Bartho-
lin) y las glándulas parauretrales.
DESARROLLO DEL TRACTO GENITOURINARIO
En las mujeres, los genitales externos, las gónadas, y los conduc- ⬛ Embriología del tracto genital
tos müllerianos, se derivan cada uno de diferentes primordios y
en estrecha asociación con el tracto urinario y el intestino poste- Las trompas de Falopio, el útero, y la vagina superior derivan de los
rior. Una embriogénesis anormal durante este proceso se conside- conductos müllerianos, también llamados conductos paramesoné-
ra que sea multifactorial y puede crear anomalías esporádicas. fricos, que se forman adyacentes a cada mesonefro (véase figura
Varias de éstas pueden llevar a la infertilidad, baja fertilidad, abor- 3-2B). Esos conductos se extienden hacia abajo y entonces se vuel-
to espontáneo o parto prematuro. Es por ello que el conocimiento ven medialmente para encontrarse y fundirse en la línea media. El
del sistema genitourinario es fundamental. útero se forma por esta unión de los dos conductos müllerianos
aproximadamente en la 10a. semana (figura 3-2E). La fusión para
crear el útero comienza en el medio y después se extiende tanto
⬛ Embriología del sistema urinario caudal como cefálica. Con la proliferación celular en la porción su-
Entre la 3a. y la 5a. semanas de gestación, una elevación del mes- perior, una cuña gruesa de tejido crea la forma periforme uterina
odermo intermedio a cada lado del feto —la cresta endodérmica— característica. Al mismo tiempo, la disolución de las células en el
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Mesonefros
SECCIÓN 2
Ganglio de raíz
dorsal
Conducto Túbulos mesonéfricos
mesonéfrico
Aorta
Ganglio
simpático
Cresta
nefrogénica
Conducto B
paramesonéfrico
Cresta
genital C Glándula
suprarrenal en
Cloaca desarrollo
FIGURA 3-1 A. Corte transversal de un embrión de 4 a 6 semanas. B. Grandes células ameboides primordiales simpáticas emigran
(flechas) del saco vitelino al área del epitelio germen, dentro de la cresta genital. C. Migración de las células simpáticas de los gan-
glios espinales hacia una región sobre el riñón en desarrollo.
Mesonefros
Mesonefros
Mesonefros
Conducto Conducto
mülleriano mülleriano
Vejiga Conducto
mesonéfrico
Conducto Metanefros
mesonéfrico
Conducto
mesonéfrico Brote uretérico
y metanefros Tracto alimentario
Tracto alimentario (recto)
Cloaca Cloaca Tracto alimentario Cloaca
A B C
Mesonefros
Metanefros
(riñón)
Riñón
Trompa de Falopio
Conducto
Conducto Uréter
mülleriano
mesonéfrico Conducto Resto del
mülleriano conducto
(trompa de Falopio) mesonéfrico
Conductos
Vejiga Vejiga Útero
müllerianos
fusionados Vejiga
Seno Conducto
urogenital metanéfrico Seno Conducto metanéfrico
urogenital (uréter) Uretra Recto
Septo
urorrectal Recto
Recto Vagina
D E F
FIGURA 3-2 Desarrollo embrionario del tracto genitourinario femenino (A-F). (Reproducida con permiso de Shatzkes DR, Haller JO,
Velcek FT. Imaging of uterovaginal anomalies in the pediatric patient. Urol Radiol 1991;13(1):58-66.)
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CAPÍTULO 3 Malformaciones genitourinarias congénitas 35
polo inferior forma la primera cavidad uterina (figura 3-2F). Mien- En la séptima semana, los sexos pueden ser distinguidos, y los
tras que el septo en forma de cuña es reabsorbido con lentitud, la testículos son reconocidos durante una sección microscópica por
cavidad uterina final se forma usualmente en la semana 20. Si falla sus bien definidos cordones testiculares irradiantes. Estos cordo-
la fusión de los dos conductos müllerianos, entonces permanecen nes se separan del epitelio celómico por el mesénquima que se
CAPÍTULO 3
dos cuernos uterinos separados. En contraste, la falla en la reabsor- convertirá en la túnica albugínea. Los cordones testiculares se de-
ción del tejido común entre ellos resulta en varios grados de septo sarrollan en los túbulos seminíferos y la red testicular. Esta red
uterino persistente. establece la conexión con pequeños tubos que surgen del conduc-
Cuando el extremo distal de los conductos müllerianos fusio- to mesonéfrico. Estos pequeños tubos se convierten en los con-
nados contacta el seno urogenital, esto induce brotes endodérmi- ductos eferentes que se vacían hacia el epidídimo y después en los
cos desde los senos llamados bulbos sinovaginales. Estos bulbos vasos deferentes, que son los principales derivados de los conduc-
proliferan y se fusionan para formar la placa vaginal, que más tar- tos mesonéfricos.
de se reabsorbe para crear el lumen vaginal. Esta canalización va- En el embrión femenino, las células sexuales primarias dan lu-
ginal se completa por lo regular en la semana 20. Sin embargo, el gar a los cordones medulares, que persisten sólo por un corto tiem-
lumen permanece separado de los senos urogenitales por la mem- po. El epitelio celómico de nuevo se multiplica en el mesénqui-
brana del himen. Esta membrana degenera aún más para dejar só- ma subyacente, y esos filamentos son los cordones corticales. En el
lo el anillo del himen. cuarto mes, los cordones corticales comienzan a formar grupos de
La estrecha asociación de los conductos mesonéfrico (wol- células aisladas llamadas folículos primordiales. Estos folículos con-
ffiano) y paramesonéfrico (mülleriano) explica las anomalías tienen los oogonios, que provienen de las células germinales pri-
simultáneas en sus órganos finales. Kenney y colegas (1984) mordiales y están rodeados por una sola capa de células foliculares
mostraron que la mitad de las mujeres con malformaciones ute- aplastadas derivadas de los cordones corticales. Las células folicu-
rovaginales tienen asociados defectos del tracto urinario. Las lares sirven como células nutrientes de apoyo. A los 8 meses, el ova-
anomalías más frecuentes asociadas con defectos renales son el rio se ha convertido en una estructura larga, estrecha y lobulada
útero unicorne, el útero didélfido, y los síndromes de agenesia; que está adjunta a la pared del cuerpo por el mesovario. El epitelio
mientras que el útero arcuato y el útero bicorne son comúnmen- celómico ha sido separado por una banda de tejido conectivo —la
te menos vinculados (Reichman, 2010). Cuando se identifican las túnica albugínea— de la corteza. En esta etapa, la corteza ya contie-
anomalías müllerianas, el sistema urinario puede ser evaluado ne folículos y está bien definida de la médula interna, que está
por imágenes por resonancia magnética (MR, magnetic resonan- compuesta de abundantes vasos sanguíneos, linfáticos y fibras ner-
ce), por ecografía, o pielografía intravenosa (Hall-Craggs, 2013). viosas.
Con las anomalías müllerianas los ovarios son normales fun-
cionalmente, pero tienen una incidencia más alta de descenso
anatómico defectuoso hacia la pelvis (Allen, 2012; Dabirashrafi, ⬛
1994).
Embriología de los genitales
Como se ha discutido, los conductos mesonéfricos usualmente externos
degeneran; sin embargo, residuos persistentes pueden resultar clí- El primer desarrollo de los genitales externos es similar en am-
nicamente evidentes. Los vestigios mesonéfricos o wolffianos pue- bos sexos. Ya en la semana 6 de gestación, estas protuberancias
den persistir como quistes de los conductos de Gartner. Estos están externas se han desarrollado rodeando la membrana cloacal. És-
típicamente localizados en la pared vaginal anterolateral próxima, tas son pliegues cloacales a derecha e izquierda que se encuen-
pero pueden ser encontrados en otros sitios a lo largo de la longi- tran ventralmente para formar el tubérculo genital (figura 3-4).
tud vaginal. Ellos pueden ser caracterizados mucho mejor por imá- Con la división de la membrana cloacal en anal y urogenital, los
genes de MR, que ofrece una excelente resolución de imágenes en pliegues cloacales se convierten en pliegues anal y uretral, res-
las interfaces del tejido blando. La mayoría de los quistes son asin- pectivamente. Lateral a los pliegues uretrales surgen unas protu-
tomáticos y benignos y por lo general no requieren extirpación berancias genitales, y éstas se transforman en los pliegues la-
quirúrgica. bioescrotales. Entre los pliegues uretrales, el seno urogenital se
Restos intraabdominales wolffianos en la mujer incluyen po- extiende hacia la superficie del tubérculo genital agrandado para
cos túbulos ciegos en el mesovario —el epoóforo— y similares ad- formar la ranura uretral. En la semana 7, la membrana urogeni-
yacentes al útero —el paroóforo (véase figura 3-2F) (Moore, 2013). tal se rompe, y expone la cavidad del seno urogenital al fluido
El epoóforo y el paroóforo pueden desarrollar quistes clínicamen- amniótico.
te identificables en el adulto. El tubérculo genital se alarga para formar el pene en los mascu-
linos, y el clítoris en las féminas. Sin embargo, no es posible di-
⬛ ferenciarlos visualmente entre los genitales externos femeninos
Embriología de las gonadas y masculinos hasta la semana 12. En el feto masculino, se forma
Aproximadamente a las 4 semanas, las gónadas se derivan del epi- la dihidrotestosterona (DHT, dihydrotestosterone) localmente por
telio celómico que cubre la superficie media y ventral del cordón la reducción 5-α de testosterona. La DHT provoca que se alargue la
nefrogénico, en un lugar entre el octavo segmento torácico y el distancia urogenital, que se agrande el pene, y que se fusionen los
cuarto segmento lumbar. Por esta derivación separada mülleriana pliegues labioescrotales para formar el escroto.
y de las gónadas, las mujeres con defectos müllerianos por lo regu- En el feto femenino, sin DHT, la distancia anogenital no se
lar tienen ovarios funcionales normales, y son fenotípicamente fe- alarga, y los pliegues uretrales y labioescrotales no se fusionan (fi-
meninas. El epitelio celómico se engrosa para formar la cresta ge- gura 3-4C). El tubérculo genital se dobla caudalmente para conver-
nital, también conocida como reborde o cresta gonadal. Filamentos tirse en el clítoris, y el seno urogenital forma el vestíbulo de la va-
de estas células epiteliales se extienden hacia el mesénquima sub- gina. Los pliegues labioescrotales se doblan para crear los labios
yacente como los cordones sexuales primarios. Por la sexta sema- mayores, mientras que los pliegues uretrales persisten como los
na, las células germinales primordiales han emigrado del saco vite- labios menores.
lino para entrar a la cresta genital del mesénquima (figura 3-3). Las La diferenciación genital externa femenina está completa a las
células germinales primordiales son entonces incorporadas a los cor- 11 semanas, mientras que la diferenciación genital externa mascu-
dones sexuales primarios. lina se completa a las 14 semanas.
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SECCIÓN 2
Conducto
mesonéfrico
Conducto
paramesonéfrico
Cresta genital
Intestino posterior
Conducto
mesonéfrico
Conducto Células
paramesonéfrico germinales
Cloaca
primordiales
TDF Sin TDF

Gónada indiferente
Conducto paramesonéfrico degenerante Conducto persistente

paramesonéfrico
Túnica albugínea
Epitelio celómico
Cordón testicular
Cordones
medulares
degenerativos
Tubo uterino
Cordones corticales del ovario

Plexo de testículo
Células foliculares Oogonio
Cordón sexual primario
Epitelio
de superficie
Célula de Sertoli
Célula germinal primordial
FIGURA 3-3 Diferenciación de la gónada embriónica. TDF (testis-determining factor): factor determinante de los testículos.
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Etapas indiferentes
Ruptura de
la membrana
Tubérculo Pliegue Membrana
CAPÍTULO 3
urogenital
genital uretral urogenital
Pliegue
cloacal
Membrana
Prominencia
cloacal
labioescrotal Perineo
Membrana Pliegue anal

anal
A 6a. semana Principios de la 7a. semana Finales de la 7a. semana
Diferenciación
Masculino Femenino
Tubérculo
genital
B C
Pliegues
labioescrotales
Ranura
uretral
Ranura
uretral Pliegues
uretrales
Glande del pene Tubérculo

genital
Orificio urogenital
primitivo
Ranura
Pliegue
uretral
uretral
Escroto
Rafe
genital Perineo
Pliegues
Ano labioescrotales
Ano
FIGURA 3-4 Desarrollo de los genitales externos. A. Etapa indiferente. B. Virilización de los genitales externos. C. Feminización.
(Reproducida con permiso de Bradshaw KD. Anatomical disorders. In: Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. (eds.). Williams
Gynecology, 3a ed. New York: McGraw Hill Education; 2016.)
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sión de los conductos müllerianos se completa entre las semanas 9

DIFERENCIACIÓN SEXUAL
y 10. Como la AMH actúa localmente cerca de su lugar de forma-
La definición del género incorpora género genético, gonadal y fe- ción, si un testículo estuviera ausente en un lado, el conducto mü-
notípico. El género genético —XX o XY— se establece en la fertiliza- lleriano en ese lado persistiría, y el útero y las trompas de Falopio se
desarrollarían en ese sitio.
SECCIÓN 2
ción. Sin embargo, durante las primeras 6 semanas, el desarrollo

de los embriones masculino y femenino es morfológicamente in- Aparentemente, a través de la estimulación inicial de la gona-
distinguible. dotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) ,
El género gonadal es anunciado por la diferenciación de la góna- y más tarde por la hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone)
da primordial en un testículo o un ovario. Si un cromosoma Y está pituitaria fetal, los testículos fetales secretan testosterona. Esta hor-
presente, la gónada comienza a desarrollarse en un testículo. El mona actúa directamente en el conducto wolffiano para efectuar el
desarrollo del testículo es dirigido por una proteína llamada factor desarrollo de los vasos deferentes, el epidídimo, y las vesículas semi-
determinante del testículo (TDF, testis determining factor), que modula nales. La testosterona también entra en la sangre del feto y actúa en
la transcripción de varios genes involucrados en la diferenciación el blastema de los genitales externos. En estos tejidos, la testostero-
gonadal. El TDF está codificado por el gen de la región determinante na se convierte en 5α-DHT para causar la virilización de los genita-
del sexo (SRY, sex determining region), localizado en el brazo corto del les externos.
cromosoma Y. Pero el desarrollo del testículo es mucho más com-
plejo y requiere otros genes autosómicos (Nistal, 2015a). TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL SEXO
La importancia del gen SRY se demuestra en varias condiciones
paradójicas. Primero, los varones fenotípicos 46,XX pueden resul-
⬛ Definiciones
tar de la translocación del fragmento del cromosoma Y que contie-
ne SRY al cromosoma X durante la meiosis de las células germina- Como es evidente por la discusión anterior, el desarrollo anor-
les masculinas (Wu, 2014). Similarmente, individuos 46,XY pueden mal del sexo puede involucrar las gónadas, el sistema de los con-
parecer fenotípicamente femeninos si llevan una mutación del gen ductos internos, o los genitales externos. Los índices varían y
SRY (Helszer, 2013). aproximadamente 1 en cada 1 000 a 4 500 nacimientos (Mur-
Por último, el género fenotípico comienza a las 8 semanas de ges- phy, 2011; Ocal, 2011). La nomenclatura utilizada para describir
tación. Antes de esto, el desarrollo del tracto urinario en ambos se- trastornos del desarrollo del sexo (DSD, disorders of sex develop-
xos no es distinguible. A partir de entonces, la diferenciación de los ment) ha evolucionado. La clasificación actual de estos trastornos
genitales internos y externos del fenotipo masculino depende de la incluye: 1) DSD asociado a los cromosomas sexuales, 2) DSD aso-
función testicular. En ausencia de los testículos, la diferenciación ciado a 46,XY, y 3) DSD asociado a 46,XX (cuadro 3-2) (Hughes,
femenina continúa sin distinción del género genético (cuadro 3-1). 2006).
En los varones, el testículo fetal secreta una proteína llamada Otros términos importantes describen los resultados fenotípi-
sustancia inhibidora mülleriana (MIS, mullerian-inhibiting substance), cos anormales que pueden encontrarse. Primero, algunos trastor-
también conocida como hormona antimülleriana (AMH, antimülle- nos del desarrollo sexual están asociados a gónadas subdesarrolla-
rian hormone). Ésta actúa localmente como un factor paracrino para das anormales, es decir, digénesis gonadal. Con esto, si un testículo
causar la regresión del conducto mülleriano. De esta forma, evita el está mal formado, se le llama una digénesis testicular, y si un ovario es-
desarrollo del útero, las trompas de Falopio, y la vagina superior. La tá mal formado, se le llama disgenesia gonadal. En los pacientes afec-
AMH es producida por las células de Sertoli de los túbulos seminí- tados, la gónada subdesarrollada fracasa a la larga, lo cual se indica
feros. Es muy importante que estos túbulos aparezcan en las góna- por los niveles elevados de gonadotropina. Otra secuela clínica im-
das fetales y secreten AMH antes de la diferenciación de las células portante es que los pacientes que llevan un cromosoma Y tienen
de Leydig, que son el lugar celular de la síntesis de la testosterona. alto riesgo de desarrollar un tumor de células germinales en la gó-
La AMH se secreta tan temprano como a las 7 semanas, y la regre- nada digenética.
CUADRO 3-1 Estructuras embriónicas urogenitales y sus homólogos adultos

Estructura indiferente Mujeres Varones
Cresta genital Ovario Testículo
Células germinales Ova Espermatozoides
primordiales
Cordones del sexo Células granulosas Túbulos seminíferos, células de Sertoli
Gubernáculo Ligamentos redondos y útero-ováricos Gubernáculo de testículos
Túbulos mesonéfricos Epoóforo, paroóforo Dúctulos eferentes, paradídimos
Conductos mesonéfricos Conducto de Gartner Epidídimo, conductos deferentes,
conducto eyaculatorio
Conductos Útero, trompas de Falopio, vagina superior Vesícula prostática, apéndice de testículos
paramesonéfricos
Seno urogenital Vejiga, uretra Vejiga, uretra
Vagina Vesícula prostática
Glándulas parauretrales Glándulas prostáticas
Glándulas vestibulares grandes (Bartholin) y pequeñas Glándulas bulbouretrales
Tubérculo genital Clítoris Glande del pene
Pliegues urogenitales Labios menores Base de la uretra del pene
Prominencia labioescrotal Labios mayores Escroto
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xo. De estos, los síndromes de Turner y Klinefelter son los que se

CUADRO 3-2 Trastornos del desarrollo del sexo (DSD, encuentran con más frecuencia (Nielsen, 1990).
disorders of sex development). Clasificación El síndrome de Turner es causado por pérdida de novo o anoma-
lía estructural severa de un cromosoma X en una hembra fenotípi-
DSD asociado a los cromosomas sexuales
CAPÍTULO 3
ca. Los fetos más afectados son abortados espontáneamente. Sin
45,X Turnera embargo, en niñas con síndrome de Turner que sobreviven, el fe-
47,XXY Klinefeltera notipo varía ampliamente, pero casi todos los pacientes afectados
45,X/46,XY Digénesis gonádica mixta tienen baja estatura. Los problemas asociados incluyen anomalías
46,XX/46,XY DSD Ovotesticular cardiacas (en especial estenosis de la aorta), renales, discapacidad
DSD asociado a 46,XY auditiva, otitis media y mastoiditis, y un aumento de la incidencia
Desarrollo testicular de hipertensión, aclorhidria, diabetes mellitus y tiroiditis de Hashi-
Digénesis gonadal pura moto. Es la forma más común de digénesis gonadal que lleva a la
falla ovárica primaria. En estos casos el útero o la vagina son nor-
Digénesis gonadal parcial
males y capaces de responder a hormonas exógenas (Matthews,
Ovotesticular 2017).
Retroceso de los testículos Otra anomalía del cromosoma del sexo es el síndrome de Klinefel-
Producción o acción de andrógeno ter (47,XXY). Estos individuos tienden a ser varones subvirilizados,
Síntesis de andrógeno altos, con ginecomastia y testículos pequeños y firmes. Tienen una
Receptor de andrógeno fertilidad significativamente reducida por hipogonadismo debido a
Receptor de LH/hCG la falla gradual de las células testiculares. Estos hombres tienen un
AMH incremento en el riesgo de tumores de células germinales, osteopo-
rosis, hipotiroidismo, diabetes mellitus, cáncer de mama, anomalías
DSD asociado a 46,XX
cardiovasculares, y problemas cognitivos y psicosociales (Aksglae-
Desarrollo del ovario de, 2013; Calogero, 2017).
Ovotesticular
Testicular
DSD cromosómico ovotesticular
Digénesis gonadal
Exceso de andrógeno Varios cariotipos pueden crear un testículo y un ovario coexis-
Fetal tentes, y de esta manera se encuentra el DSD ovotesticular en
todas estas tres categorías de DSD (véase cuadro 3-2). En el gru-
Materno
po de cromosomas del sexo, el DSD ovotesticular puede surgir
De la placenta
de un cariotipo 46,XX/46,XY. Aquí, un ovario, un testículo o un
a
Y variantes de síndrome. ovotestículo pueden estar apareados. El fenotipo en general re-
AMH: hormona antimülleriana; hCG: gonadotropina coriónica humana; fleja esto para trastornos ovotesticulares, que son descritos antes
LH: hormona luteinizante. en esta página.
Adaptado con permiso de Hughes IA, Houk C, Ahmed SF, et al. Para otros en el grupo DSD asociado a los cromosomas sexua-
Consensus statement on management of intersex disorders. J Pediatr les, los trastornos ovotesticulares surgen de un mosaico cromoso-
Urol 2006;2:148. mático como 45,X/46,XY. Con este cariotipo, una imagen de digé-
nesis gonadal mixta muestra una disgenesia gonadal de un lado y
una digénesis o testículo normal del otro. El aspecto fenotípico
Un segundo término, genitales ambiguos, describe los genitales está en el rango desde un hombre subvirilizado hasta con genita-
que no parecen claramente masculinos o femeninos. Anomalías pue- les ambiguos, a estigmas de Turner.
den incluir hipospadias, testículos no descendidos, micropenes o clí-
toris agrandado, fusión y masa labial. ⬛ Trastornos 46,XY del desarrollo
Por último, lo ovotesticular define los estados caracterizados por
tejido testicular u ovárico en el mismo individuo. Antiguamente se del sexo
le llamaba hermafroditismo verdadero. En estos casos, diferentes Una deficiente exposición de andrógeno de un feto destinado a
tipos de gónadas pueden ser pares. Los tipos de gónadas que pue- ser masculino conlleva a DSD asociado a 46,XY —antiguamente
den ser pares incluyen un testículo normal, un ovario normal, una llamado pseudohermafroditismo masculino. El cariotipo es 46,XY
disgenesia gonadal, disgenesia testicular, o un ovotesticular. En y los testículos están presentes con frecuencia. El útero está ausen-
este último, tanto los elementos ováricos como testiculares se com- te, por lo general, como resultado de una producción normal de
binan dentro de la misma gónada. Con el DSD ovotesticular, la AMH embriónica por las células de Sertoli. Estos sujetos son en
estructura del sistema de conductos interno depende de la gónada muchas ocasiones estériles por espermatogénesis anormal y tie-
ipsilateral y su grado de determinación. Específicamente, la canti- nen un pene pequeño que es inadecuado para la función sexual.
dad de AMH y de testosterona determina el grado en el cual el Como se vio en el cuadro 3-2, la etiología de DSD 46,XY puede ser
sistema de conductos interno es masculinizado o feminizado. Los producto del desarrollo anormal de los testículos o de la produc-
genitales externos son por lo regular ambiguos y submasculiniza- ción o la acción anormal de andrógeno.
dos debido a que la testosterona es inadecuada.
Digénesis gonadal 46,XY
⬛ Trastornos del cromosoma del sexo Este espectro de subdesarrollo anormal de la gónada incluye digé-
en el desarrollo sexual nesis gonadal 46,XY mixta, parcial o completa. Estas están definidas
por la cantidad de tejido testicular normal y por cariotipo. Dado el
Síndromes de Turner y Klinefelter potencial de que aparezcan tumores de células germinales en testícu-
Los trastornos del cromosoma del sexo en el desarrollo sexual tí- los digenésicos y testículos intraabdominales, a los pacientes afecta-
picamente surgen de un número anormal de cromosomas del se- dos se les ha aconsejado proceder a la gonadectomía (Jiang, 2016).
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De estos, la digénesis gonadal pura es el resultado de una muta- ⬛ Trastorno del desarrollo sexual asociado
ción del gen SRY o en otros genes con efectos determinantes de
testículos (Hutson, 2014). Esto lleva a que la digénesis de las gó-
a 46,XX
nadas no produzca andrógenos o AMH. Esta condición, antigua- Como se observó en el cuadro 3-2, la etiología de los trastornos
mente llamada síndrome de Swyer, crea un fenotipo de mujer 46,XX de la diferenciación sexual pueden resultar del desarrollo
SECCIÓN 2
prepuberal normal y un sistema mülleriano normal debido a la anormal de los ovarios o de exposición excesiva de andrógenos.
ausencia de AMH.
La digénesis gonadal parcial define aquellos con desarrollo inter- Desarrollo ovárico anormal
medio entre testículos normales y digenéticos. En dependencia
del porcentaje de testículos subdesarrollados, las estructuras mü- Los trastornos del desarrollo ovárico de aquellos con complemento
llerianas y wolffianas y la ambigüedad genital se expresan varia- 46,XX incluyen: 1) digénesis gonadal, 2) DSD testicular, y 3) DSD
blemente. ovotesticular.
La digénesis gonadal mixta es un tipo de trastorno ovotesticular Con digénesis gonadal 46,XX, similar al síndrome de Turner, se
de diferenciación sexual. Como se discutió en la página 39, una desarrolla disgenesia gonadal. Esto lleva al hipogonadismo, a ge-
disgenesia gonadal, y la otra es un testículo normal o digenético. nitales femeninos normales prepuberales, y estructuras mülleria-
De los individuos afectados, 15% tienen un cariotipo 46,XY (Nis- nas normales, pero otros estigmas Turner están ausentes.
tal, 2015b). El fenotipo tiene un amplio rango como con la digéne- Con DSD testicular 46,XX varias posibles mutaciones genéticas
sis gonadal parcial. llevan a la formación de pseudotestículos dentro del ovario —la dis-
Por último, el retroceso testicular puede seguir el desarrollo ini- genesia gonadal, el testículo digenético, u ovotestículo. Los defec-
cial de los testículos. Un amplio espectro fenotípico es posible y tos pueden surgir de la translocación de SRY hacia un cromosoma
depende del momento de la falla de los testículos. X. En individuos sin translocación de SRY, otros genes con efectos
determinantes de testículos es muy posible que se activen. Pese a
Acción o producción anormal esto, la producción de AMH provoca la retracción del sistema mü-
de andrógeno lleriano, y los andrógenos promueven el desarrollo del sistema
wolffiano y la masculinización de los genitales externos. La esper-
En algunos casos, los trastornos 46,XY de diferenciación sexual son matogénesis, sin embargo, está ausente debido a la falta de genes
producto de anormalidades en: 1) biosíntesis de la testosterona, 2) necesarios en el brazo largo del cromosoma Y. Estos individuos no
función del receptor LH, 3) función AMH, o 4) acción del andróge- son usualmente diagnosticados hasta la pubertad o durante la eva-
no receptor. Primero, la vía de la biosíntesis de esteroide del sexo luación de infertilidad.
puede sufrir defectos enzimáticos que bloqueen la producción de Con DSD ovotesticular 46,XX, los individuos poseen un ovotestí-
testosterona. En dependencia del momento y grado de bloqueo, culo unilateral con un ovario o testículo contralateral, u ovotestícu-
pueden resultar los varones subvirilizados o mujeres fenotípicas. los bilaterales. Los resultados fenotípicos dependen del grado de
En contraste a estos defectos enzimáticos centrales, las anomalías exposiciones al andrógeno y reflejan aquellos por otros DSD ovotes-
de la periferia pueden ser las responsables. Particularmente, la ac- ticulares discutidos en la página 39.
ción de la enzima tipo 2 de la reductasa 5-α anormal lleva a la
conversión afectada de testosterona a la DHT y por consiguiente a
la subvirilización.
Exceso de andrógeno
Segundo, anomalías del receptor hCG/LH dentro de los testícu- La discordancia entre el sexo gonadal (46,XX) y la aparición feno-
los pueden llevar a la aplasia/hipoplasia de la célula de Leydig y a típica de los genitales externos (masculinizados) pueden resultar
la producción disminuida de testosterona. En contraste, los trastor- también de la exposición fetal excesiva al andrógeno. Esto fue an-
nos de AMH y de los receptores del mismo tienen como resultado teriormente llamado pseudohermafroditismo femenino. En los in-
el síndrome del conducto mülleriano persistente (PMDS, persistent dividuos afectados, los ovarios y las estructuras de los conductos
müllerian duct syndrome). Los pacientes afectados lucen como varo- internos femeninos como el útero, el cuello uterino, y la vagina supe-
nes, pero tienen un útero y trompas de Falopio persistentes, debido rior están presentes. De esta forma, los pacientes son potencial-
al fallo de la acción de la AMH. mente fértiles. Los genitales externos, sin embargo, son virilizados
Por último, el receptor de andrógeno puede estar defectuoso en un grado variable dependiendo de la cantidad y el momento de
y resultar en el síndrome de insensibilidad al andrógeno (AIS, la exposición al andrógeno. Las tres estructuras embrionarias que
androgen-insensitivity syndrome). La resistencia a los andrógenos son por lo regular afectadas por los niveles elevados de andrógeno
puede ser incompleta y asociada con varios grados de viriliza- o trastornos en el desarrollo ovárico son el clítoris, los pliegues la-
ción y ambigüedad genital. Formas más leves han sido descritas bioescrotales, y el seno urogenital. Como resultado, la virilización
en hombres con factor de infertilidad masculina severa y pobre puede estar en un rango de ligera clitoromegalia a la fusión labial
virilización. posterior y el desarrollo de un falo con una uretra peneana. El gra-
Las mujeres con síndrome de insensibilidad al andrógeno com- do de virilización puede ser descrita por el resultado de Prader, que
pleta (CASI, complete androgen-insensitivity syndrome) tienen aspec- tiene un rango de 0 para una mujer de apariencia normal, a 5 para
to de mujeres fenotípicamente normales al nacer. Ellas a menudo un varón virilizado normal.
presentan en la pubertad amenorrea primaria. Los genitales exter- Las fuentes maternas, de la placenta o fetales, pueden aportar
nos parecen normales; se nota el vello púbico y el axilar pobre o el exceso de niveles de andrógeno. El exceso de andrógeno deri-
ausente; la vagina está recortada o tiene una abertura ciega; y el vado maternalmente puede venir de tumores ováricos virilizantes
útero y las trompas de Falopio están ausentes. Sin embargo, éstas tales como el luteoma y el tumor de células Sertoli-Leydig de tu-
desarrollan senos durante la maduración puberal debido a andró- mores virilizantes adrenales. Por fortuna, estas neoplasias infre-
genos abundantes o la conversión de estrógeno. Los testículos pue- cuentemente causan efectos fetales por la tremenda habilidad de
den ser palpables en los labios o el área inguinal o ser encontrados los sincitiotrofoblastos en la placenta de convertir esteroides C19
intraabdominalmente. Se recomienda la extirpación quirúrgica de —androstenediona y testosterona— a estradiol por vía de la enzima
los testículos después de la pubertad para disminuir el riesgo aso- aromatasa (capítulo 5, p. 103). Como otra fuente, los fármacos
ciado de tumores de células germinales, que puede ser tan alto co- como la testosterona, el danazol, y otros derivados de andrógenos
mo de 20 o 30%. pueden causar virilización fetal.
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De las fuentes fetales, la exposición puede surgir de la hiperpla- minal y forma la pared abdominal infraumbilical. Normalmente,
sia adrenal congénita fetal (CAH, congenital adrenal hyperplasia). Esto un crecimiento hacia adentro del mesodermo, entre las capas en-
es el resultado de una deficiencia de una enzima fetal en la vía este- dodérmicas y ectodérmicas de la membrana cloacal, conduce a la
roidogénica que lleva a la acumulación de andrógeno. El defecto formación de la musculatura abdominal baja y los huesos pélvi-
CAPÍTULO 3
más común es la deficiencia de hidroxilasa-21. La CAH es una cau- cos. Sin este reforzamiento, la membrana cloacal se rompe pre-
sa frecuente de virilización y tiene una incidencia aproximada de 1 maturamente, y en dependencia del grado del defecto infraum-
en 10 000 a 20 000 en nacidos vivos (Speiser, 2010). bilical, puede resultar en extrofia cloacal, de la vejiga o en epis-
Con la CAH, los fenotipos dependen de la locación del defecto padias.
de la enzima en la vía del esteroide y de la severidad de la deficien- De estos trastornos, la extrofia cloacal es rara. Ésta incluye la
cia enzimática resultante (Miller, 2011). Con una severa deficiencia tríada de onfalocele, extrofia de la vejiga y ano imperforado.
enzimática, los recién nacidos afectados tienen un consumo de sal La extrofia de la vejiga es poco común y está caracterizada por
y virilización que resultan en peligro para su vida. Otras mutacio- una vejiga expuesta que yace fuera del abdomen. Resultados aso-
nes pueden provocar sólo virilización (Auchus, 2015). Las anoma- ciados incluyen genitales externos anormales y una sínfisis del
lías más leves se presentan más tarde y son descritas como CAH pubis ensanchada. A su vez, sin embargo, el útero, las trompas de
“no clásica”, “aparición tardía”, o “aparición adulta”. En estos pa- Falopio y los ovarios son típicamente normales excepto por oca-
cientes, la activación del eje adrenal en la pubertad aumenta la es- sionales defectos de fusión del conducto mülleriano. El embarazo
teroidogénesis y desenmascara una deficiencia enzimática leve. El con extrofia de la vejiga está asociado con un mayor riesgo de pie-
exceso de andrógeno suministra una retroalimentación negativa a lonefritis, retención urinaria, obstrucción uretral, prolapso del ór-
los receptores de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, gano pélvico, nacimiento prematuro, y mala presentación del feto.
gonadotropin-releasing hormone) en el hipotálamo. Estos pacientes a La Asociación Urológica Americana ha publicado lineamientos de
menudo presentan hirsutismo, acné, y anovulación. De esta mane- manejo del embarazo (Eswara, 2016). Debido a las extensas adhe-
ra, la aparición tardía de CAH puede imitar el síndrome poliquísti- rencias de reparaciones previas y anatomía alterada típicamente
co ovárico (McCann-Crosby, 2014). En algunos ejemplos, la CAH encontradas, algunos recomiendan un parto por cesárea planifica-
puede estar diagnosticada antes del nacimiento. La terapia tempra- do en un centro de atención terciaria (Deans, 2012; Dy, 2015; Green
na materna con la dexametasona puede desanimar el exceso de an- well, 2003).
drógeno para minimizar la virilización (capítulo 16, p. 317). La epispadias sin extrofia de la vejiga es rara y se desarrolla en
De fuentes placentarias raras, la deficiencia placentaria de asociación con otras anomalías como una uretra ensanchada pa-
aromatasa de una mutación del gen CYP19 fetal causa una acu- tente, clítoris ausente o bífido, pliegues labiales no fusionados y
mulación del andrógeno de la placenta y una baja producción de monte púbico aplastado. Anomalías vertebrales y diátesis de la sín-
estrógenos en la misma (capítulo 5, p. 105) (Jones, 2007). Conse- fisis del pubis son también comunes.
cuentemente, tanto la madre como el feto 46,XX son virilizados. Las anomalías del clítoris son inusuales. Una es la duplicación
del clítoris o clítoris bífido, que es raro y habitualmente se desarro-
⬛ Asignación del género lló en asociación con la extrofia de la vejiga o epispadias. Con una
uretra fálica femenina, la misma se abre en la punta del clítoris.
El alumbramiento de un recién nacido con un trastorno de la dife-
Por último, la clitoromegalia notable en el momento del nacimien-
renciación sexual es una emergencia médica potencial y puede
to, sugiere la exposición del feto a exceso de andrógenos (página
crear posibles ramificaciones sociales y psicosexuales duraderas
40). En otros casos, la clitoromegalia congénita en las mujeres, na-
para el individuo y la familia. Idealmente, tan pronto como el neo-
cidas en extremo prematuras, es un resultado raro pero bien reco-
nato afectado está estable, se alienta a los padres a cargar al niño.
nocido, que se piensa sea debido a niveles de andrógenos efíme-
Se refieren al recién nacido como “su bebé”, y términos sugeridos
ros en estas neonatas (Greaves, 2008).
que incluyen “pene”, “gónadas”, “pliegues” y “seno urogenital” pa-
Como se ha hecho notar, el himen marca el límite embrioló-
ra referirse a las estructuras subdesarrolladas. El obstetra explica
gico entre estructuras derivadas del seno urogenital y mülleria-
que los genitales están formados incompletamente y enfatiza la
no. Las anomalías del himen incluyen hímenes imperforados, mi-
gravedad de la situación y la necesidad de una rápida consulta y
croperforados, cribiforme (como un tamiz), navicular (en forma
análisis de laboratorio.
de bote) y tabicado. Éstos son el resultado del fallo en la canali-
Ya que los fenotipos idénticos o similares pueden tener varias
zación de la parte final inferior de la pared vaginal: la membrana
etiologías, la identificación de un DSD específico puede requerir
del himen. Sus índices se aproximan a 1 en cada 1 000 a 2 000
varios instrumentos para el diagnóstico (McCann-Crosby, 2015).
mujeres (Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, 2016).
El examen físico neonatal relevante evalúa: 1) la habilidad para
Durante el periodo neonatal, cantidades significativas de moco
palpar gónadas en las regiones labioescrotales o inguinales, 2) la
pueden secretarse debido a la estimulación materna de estróge-
habilidad para palpar el útero durante el examen rectal, 3) tamaño
no. Con un himen imperforado, las secreciones se acumulan pa-
del pene, 4) pigmentación de los genitales, y 5) presencia de otras
ra formar una masa abultada translúcida amarillo-grisácea, lla-
características de síndrome. Se evalúa la condición metabólica del
mada hidro o mucocolpos en el introito vaginal. La mayoría son
recién nacido, como hipercaliemia, hiponatremia, e hipoglucemia,
asintomáticos y se resuelve cuando el moco se reabsorbe y los
que pueden indicar CAH. La madre se examina para buscar signos
niveles de estrógeno disminuyen, pero en raras ocasiones puede
de hiperandrogenismo. Otras pruebas incluyen estudios genéticos,
causar retención urinaria perinatal de sus efectos de masa (Johal,
medición de las hormonas, imágenes, y en algunos casos biopsias
2009).
laparoscópicas, endoscópicas y de las gónadas. El ultrasonido mues-
tra la presencia o ausencia de estructuras wolffianas/müllerianas,
puede localizar las gónadas, e identificar malformaciones asociadas ANOMALĺAS MÜLLERIANAS
tales como anomalías renales.
Cuatro deformidades principales surgen de etapas embriológi-
cas defectuosas de los conductos müllerianos: 1) agénesis de am-
ANOMALÍAS DE LA VEJIGA Y PERINEALES
bos conductos, ya sea focalmente o en toda la longitud del con-
Muy temprano durante la formación del embrión, una membra- ducto; 2) maduración unilateral de un conducto mülleriano con
na cloacal bilaminar se encuentra al final del caudal del disco ger- desarrollo incompleto o ausencia del lado opuesto; 3) ausencia
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o fusión defectuosa de la línea media de los conductos; o 4) ca- ⬛ Anomalías vaginales

nalización defectuosa. Varias clasificaciones se han propuesto, y
el cuadro 3-3 muestra la de la Sociedad Americana de Fertilidad De todas las anomalías vaginales, la agénesis vaginal es la más
(1988). Ésta separa las anomalías en grupos con características profunda y puede ser aislada o asociada con otras anomalías mü-
similares, pronósticos para el embarazo, y tratamiento. También llerianas. Un ejemplo es el síndrome de Mayer-Rokitansky-Küs-
SECCIÓN 2
incluye una para anomalías asociadas con la exposición del feto ter-Hauser (MRKH, Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser), en el cual la
al dietilestilbestrol (DES, diethylstilbestrol). Otros variados siste- agénesis vaginal superior está típicamente asociada con la hipo-
mas de clasificaciones han sido hechas, pero ésta es la más am- plasia uterina o agénesis. Menos frecuente, este síndrome tam-
pliamente utilizada (Acién, 2011; Di Spiezio Sardo, 2015; Oppelt, bién muestra anomalías de los sistemas renal, óseo, y auditivo.
2005). Esta tríada se conoce por las siglas MURCS, que refleja aplasia de
Las anomalías müllerianas pueden ser sospechadas por sínto- los conductos müllerianos, renal, y displasia somática cervicotorá-
mas o resultados del examen físico como septos vaginales, vagina cica (Rall, 2015).
con terminal ciega, o cuello del útero duplicado. La amenorrea La importancia obstétrica de las anomalías vaginales depende
puede ser una queja inicial para aquellas con agénesis de un com- grandemente del grado de obstrucción. La agénesis vaginal com-
ponente mülleriano. En aquellas con una obstrucción de la salida, pleta, a menos que sea corregida operativamente, impide el emba-
el dolor pélvico por sangre oculta que se acumula y distiende la razo por coito vaginal. Con síndrome MRKH, una vagina funcional
vagina, el útero o las trompas de Falopio, puede surgir de un en- puede ser creada, pero la agénesis uterina proscribe la maternidad.
dometrio funcional. La endometriosis y su dismenorrea, dispareu- En estas mujeres, sin embargo, los óvulos pueden ser recuperados
nia y dolor crónico asociados son también frecuentes por obstruc- para la fertilización in vitro (IVF, in vitro fertilization) en una madre
ción de la salida. sustituta (Friedler, 2016). El trasplante uterino es en la actualidad
experimental pero depara promesas futuras para estas mujeres (Jo-
hannesson, 2016).
⬛ Agénesis mülleriana De otras anomalías vaginales, los septos congénitos se pue-
Los defectos segmentales de clase I son causados por hipoplasia den formar longitudinal o transversalmente, y cada uno puede
mülleriana o agénesis como se muestra en la figura 3-5. Estos de- surgir de un defecto de fusión o reabsorción. Los septos longitu-
fectos del desarrollo pueden afectar la vagina, el cuello del útero, el dinales dividen la vagina en porciones derecha e izquierda. Pue-
útero o las trompas de Falopio y pueden ser aisladas o coexistir con den ser completos y extenderse a lo largo de toda la vagina. Los
otros defectos müllerianos. septos parciales por lo regular se forman en lo alto de la vagina
pero pueden desarrollarse en los niveles bajos. Los septos están
típicamente asociados con otras anomalías müllerianas (Haddad,
1997).
Durante el parto, un septo vaginal longitudinal completo no
causa distocia porque el lado de la vagina a través del cual el feto
CUADRO 3-3 Clasificación de las anomalías müllerianas
desciende se dilata de manera satisfactoria. Sin embargo, un septo
I. Hipoplasia segmental mülleriana o agénesis incompleto o un longitudinal parcialmente obstruido pueden in-
a. Vaginal terferir con el descenso. En ocasiones, una mujer con septo distal
longitudinal se presenta al parto. Durante la segunda etapa del
b. Cervical
parto, este septo por lo general se atenúa por la presión de la ca-
c. Fondo uterino
beza del feto. Después de asegurar una analgesia adecuada, la co-
d. De las trompas nexión del septo se aísla, se sujeta con pinzas, se secciona trasver-
e. Anomalías combinadas salmente y se liga. Después del alumbramiento de la placenta, la
conexión superior puede ser seccionada mientras, con mucho cui-
II. Útero unicorne
dado, se evita dañar la uretra.
a. Cuerno rudimentario comunicante
Un septo seccionado presenta una obstrucción de grosor va-
b. Cuerno no comunicante riable. Puede desarrollarse a cualquier profundidad de la vagina,
c. Sin cavidad endometrial pero la mayoría se encuentran en la tercera parte inferior (Wi-
d. Sin cuerno rudimentario lliams, 2014). Éstos pueden estar perforados o no, y de este modo
la obstrucción o infertilidad está presente de forma variable. Du-
III. Didelfos uterino
rante el parto, las estenosis perforadas pueden ser tomadas por
IV. Útero bicorne error por el límite superior de la cámara vaginal y la apertura sep-
a. Completo –división hasta el orificio interno tal es mal identificada como una apertura cervical no dilatada (Ku-
mar, 2014). Si se encuentra durante el parto, y después que la
b. Parcial
apertura externa se ha dilatado completamente, la cabeza incide
V. Útero septo en el septo y causa que se abulte hacia abajo. Si el septo no cede,
a. Completo –del septo al orificio interno una presión ligera estirándolo en su apertura por lo regular no
b. Parcial necesita más dilatación, pero en ocasiones se requieren unas inci-
siones en cruz para permitir el alumbramiento (Blanton, 2003). Si
VI. Arcuato hay un septo trasversal grueso, sin embargo, el parto por cesárea
puede ser necesario.
VII. Relacionada con el dietilestilbestrol
Datos de la American Fertility Society. The American Fertility Society ⬛ Anomalías del cuello del útero
classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal oc-
Anomalías del desarrollo del cuello del útero incluyen agénesis
clusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies, Müllerian ano-
malies and intrauterine adhesions. Fertil Steril Jun 1988; 49(6):944-
parcial o completa, duplicación, y septos longitudinales. La agéne-
955. sis completa no corregida es incompatible con el embarazo, y la
fertilización in vitro con útero sustituto gestacional es una opción.
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I. Hipoplasia/agénesis II. Unicorne
CAPÍTULO 3
A. Vaginal B. Cervical A. Comunicantes B. No comunicantes
C. Del fondo D. De las trompas E. Combinadas C. Sin cavidad D. Sin cuerno

uterino de Falopio
III. Didelfos IV. Bicorne
A. Completa B. Parcial
V. Septo VI. Arcuato VII. Relacionada con DES
A. Completa B. Parcial
FIGURA 3-5 Clasificación de anomalías müllerianas. DES, dietilestilbestrol. (Modificada con permiso de la American Fertility Society:
The American Fertility Society classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation,
tubal pregnancies, Müllerian anomalies and intrauterine adhesions. Fertil Steril 1988 Jun; 49(6):944-955.)
La corrección quirúrgica por anastomosis uterovaginal ha resulta- Las anomalías müllerianas pueden ser descubiertas durante el
do en un embarazo exitoso (Kriplani, 2012). Las complicaciones examen de la pelvis, el parto por cesárea, la esterilización de las
significativas acompañan esta cirugía correctiva, y la necesidad de trompas, o la evaluación de infertilidad. En dependencia de la pre-
una clara delineación anatómica preoperativa ha sido enfatizada sentación clínica, los instrumentos de diagnóstico pueden incluir al
por Rock (2010) y Roberts (2011) y sus colegas. Por esta razón, ultrasonido, la histerosalpingografía, imágenes por resonancia mag-
ellos recomiendan la histerectomía para una agénesis del cuello nética, laparoscopia e histeroscopia. Cada uno tiene limitaciones, y
del útero y reservar los intentos de reconstrucción para pacientes pueden ser utilizados en combinación para definir por completo la
cuidadosamente seleccionados con digénesis cervical. anatomía. Para las mujeres que se someten a una evaluación de fer-
tilidad, la histerosalpingografía (HSG, hysterosalpingography) es co-
⬛ múnmente seleccionada para la evaluación de la cavidad uterina y
Anomalías uterinas de la obstrucción en las trompas. Está contraindicada durante el em-
En el cuadro 3-3 se muestran, de una gran variedad, unas pocas barazo. La técnica de HSG define pobremente el contorno uterino
de las más comunes malformaciones uterinas. Una preponderan- externo y puede delinear sólo cavidades sin obstrucción. En cuanto
cia exacta en la población de estas malformaciones es difícil de a esta evidencia, recuerden que algunos cuernos rudimentarios uni-
evaluar porque las mejores técnicas de diagnóstico son invasivas. cornuados adolecen de cavidad. También, obstrucciones de la salida
Dicho esto, la preponderancia encontrada por técnicas de imáge- impedirán el llenado por tintura.
nes tienen un rango de 0.4 a 10%, y las tasas en mujeres con abor- En la mayoría de los escenarios clínicos, el ultrasonido trans-
to espontáneo recurrente son significativamente más altas (Byrne, vaginal bidimensional (2-D TVS, two-dimensional transvaginal sono-
2000; Dreisler, 2014; Saravelos, 2008). En una población general, graphy) se realiza inicialmente. Para esta indicación, la exactitud
el resultado más común es el útero arcuato, seguido en orden des- recogida para TVS es 90 a 92% (Pellerito, 1992). El ultrasonido por
cendente por las clases de unicornuados, didélfico, bicorne y tabi- infusión salina (SIS, saline infusion sonography) mejora la delinea-
cado (Chan, 2011b). ción del endometrio y la morfología uterina interna, pero sólo con
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SECCIÓN 2
A B C
FIGURA 3-6 Imágenes tridimensionales transvaginales ultrasónicas. A. Útero bicorne con 8 semanas de gestación. El contorno del
fondo uterino externo (líneas de puntos rojos) se inserta por debajo de la línea intercornual, y las cavidades endométricas se comuni-
can. B. Útero tabicado con 5 semanas de gestación. El contorno del fondo uterino externo (líneas de puntos amarillos) y el largo septo
(asterisco) se extiende hacia el final en la línea media. C. Útero arcuato con un embarazo de 8 semanas. El contorno del fondo uterino
externo es normal y convexo (líneas de puntos rojos) pero la cavidad endometrial del fondo uterino es ligeramente hundido (flecha).
una cavidad endometrial patente. También está contraindicado du- fetal, muerte del feto, membranas rotas permanentemente, y par-
rante el embarazo. El ultrasonido tridimensional (3-D, three-dimen- to pretérmino (Chan, 2011a; Hua, 2011; Reichman, 2009). Un flu-
sional) es más exacto que el ultrasonido 2-D porque suministra imá- jo de sangre uterina anormal, incompetencia del cuello del útero,
genes uterinas virtualmente desde cualquier ángulo. De esta forma, y tamaño disminuido de la cavidad y disminución de la masa mus-
las imágenes coronales pueden ser construidas como se muestra en cular del hemiútero se postulan para ser la base de estos riesgos
la figura 3-6, y éstas son esenciales en la evaluación de los contor- (Donderwinkel, 1992).
nos uterinos externos (Grimbixis, 2016). Tanto el ultrasonido 2-D Los cuernos rudimentarios también aumentan el riesgo de un
como 3-D son adecuados para su uso durante el embarazo. Varios embarazo ectópico dentro de los restos, que puede ser desastroso.
estudios han reportado muy buena concordancia entre 3-D TVS e Este riesgo incluye los rudimentos de la cavidad no comunicantes,
imágenes por MR de las anomalías müllerianas (Deutch, 2008; para lo cual la migración transperitoneal del esperma permite la
Graupera, 2015). Las imágenes por MR se prefieren a menudo para fertilización de un óvulo y el embarazo (Nahum, 2004). En un in-
anatomías complejas, especialmente en casos para los cuales la forme de 70 de tales embarazos, Rolen y asociados (1966) encontra-
cirugía correctiva se planifica. Estas imágenes suministran una de- ron que el cuerno rudimentario uterino se rompió antes de las 20
lineación clara de la anatomía interna y externa y tiene una exacti- semanas a lo sumo. Nahum (2002) revisó la literatura desde 1900
tud reportada de hasta 100% para la evaluación de la anomalía mül- hasta 1999 e identificó 588 embarazos con cuernos rudimentarios.
leriana (Bermejo, 2010; Pellerito, 1992). En adición, las anomalías La mitad tuvo rotura uterina y el 80% antes del tercer trimestre. Del
complejas y los diagnósticos secundarios comúnmente asociados, total de 588, la tasa de supervivencia neonatal fue sólo de 6%.
como las anomalías renales u óseas, pueden ser concurrentemente Las imágenes permiten un diagnóstico temprano del emba-
evaluados. Las precauciones de la MR durante el embarazo se dis- razo con un cuerno rudimentario para que pueda ser tratado ya
cuten en el capítulo 46 (p. 910). sea con el metotrexato o quirúrgicamente antes de la ruptura
En algunas mujeres que están bajo evaluación por infertilidad, (Dove, 2017; Edelman, 2003; Khati, 2012; Worley, 2008). Aun-
se puede seleccionar la histeroscopia y la laparoscopia para evaluar que no se enfatiza en la figura 2-5, el lugar de la junta entre el
anomalías müllerianas; investigar por endometriosis, que es a me- cuerno rudimentario a veces puede ser ancho y vascularizado.
nudo coexistente, y excluir otras patologías de la cavidad uterina o Si se diagnostica en una mujer que no esté embarazada, la
de las trompas (Puscheck, 2008; Saravelos, 2008). En el embarazo, mayoría recomienda extirpar quirúrgicamente un cuerno que no
estos métodos son en pocas ocasiones utilizados para diagnosticar tenga cavidad (Fedele, 2005; Rackow, 2007). Los datos en rela-
anomalías müllerianas y la histeroscopia está contraindicada. ción con un embarazo subsiguiente después de la extirpación
son escasos. En una serie de ocho mujeres, todas tuvieron parto
pretérmino por cesárea (Pados, 2014).
Útero unicorne (clase II)
Con esta anomalía, puede estar ausente el cuerno rudimentario y
subdesarrollado. Si está presente, alcanza comunicarse o no con el
Didelfo uterino (clase III)
cuerno dominante, y puede contener o no una cavidad cubierta por Esta anomalía uterina surge de una falta completa de fusión que
el endometrio (véase figura 3-5). Estimados de la población general resulta en dos hemiúteros y dos cuellos del útero separados por
citan una incidencia de 1 en 4 000 mujeres (Reichman, 2009). Esta completo y usualmente dos vaginas (véase figura 3-5). Es común
anomalía puede ser detectada durante una evaluación de fertilidad entre marsupiales, por ejemplo, la zarigüeya americana —Didelfis
por HSG. Pero como se ha hecho notar, los cuernos rudimentarios virginiana. La mayoría de las mujeres tiene una vagina doble o un
que no se encuentran en la cavidad o que no se comunican no septo vaginal longitudinal. El didelfo uterino puede estar aislado.
pueden ser llenados con tinte. Si se sospecha esta anomalía, el ul- O puede componer una tríada con una hemivagina obstruida y
trasonido en 3-D aumenta la exactitud del diagnóstico, pero se pre- con agénesis renal ipsilateral (OHVIRA, obstructed hemivagina and
fieren las imágenes por MR. Muy importante, 40% de las mujeres with ipsilateral renal agenesis), también conocida como síndrome de
afectadas tendrán anomalías renales (Fedele, 1996). Herlyn-Werner-Wunderlich (Tong, 2013).
Esta anomalía mülleriana conlleva riesgos obstétricos signifi- Estas anomalías se sospechan en el examen de la pelvis por la
cativos, incluyendo abortos espontáneos en el primer y segundo identificación de un septo vaginal longitudinal y dos cuellos de
trimestres, mala presentación del feto, restricción del crecimiento útero. Durante la HSG para la evaluación de fertilidad, el contraste
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muestra dos canales endocervicales separados. Éstos se abren en ción del feto (Chan, 2011a; Ghi, 2012). La extirpación septal his-
cavidades endometriales fusiformes separadas que no se comuni- teroscópica ha demostrado mejorar las tasas de embarazo y sus
can y que cada una termina con una trompa de Falopio solitaria. resultados (Mollo, 2009; Pabuçcu, 2004). De sus metaanálisis, Va-
En las mujeres sin problemas de fertilidad, el TVS de 2-D o 3-D es lle y colegas (2013) reportaron una tasa de 63% de embarazos y
CAPÍTULO 3
un instrumento de imágenes iniciales lógicas, y se ven cuernos ute- una de 50% de nacidos vivos después de la extirpación.
rinos divergentes separados con un gran fondo uterino que se inter-
pone. Las cavidades endometriales están separadas uniformemen- Útero arcuato (clase VI)
te. Las imágenes por MR pueden ser valiosas en casos sin resultados
clásicos. Esta malformación es una desviación leve del útero normalmente
Consecuencias obstétricas adversas asociadas con el didelfo desarrollado. Aunque algunos estudios informan que no hay re-
uterino son similares pero menos frecuentes que aquellas que se sultados asociados adversos incrementados, otros han encontrado
ven con el útero unicornuado. Los riesgos acrecentados incluyen pérdidas excesivas en el segundo trimestre, parto pretérmino, y
abortos espontáneos, nacimientos pretérmino, y mala presentación mala presentación del feto (Chan, 2011a; Mucowski, 2010; Woel-
del feto (Chan, 2011a; Grimbizis, 2001; Hua, 2011). fer, 2001).
La uteroplastia para cada didelfo uterino o un útero bicorne
comprende la extirpación del miometrio que se interpone y recom- Tratamiento con cerclaje
binación del fondo uterino (Alborzi, 2015). Estas cirugías, realizadas
Algunas mujeres con anomalías uterinas y pérdidas repetitivas de
de manera excepcional, se escogen para pacientes especialmente
embarazos se pueden beneficiar con el cerclaje cervical transabdo-
seleccionadas que han tenido abortos espontáneos inexplicados.
minal o transvaginal (Golan, 1992; Groom, 2004). Otras con atresia
Aún más, no hay datos confirmados con evidencias que confirmen
cervical parcial o hipoplasia también se pueden beneficiar (Hamp-
la eficacia de tal reparación quirúrgica.
ton, 1990; Ludmir, 1991). La candidatura para el cerclaje se deter-
mina por los mismos criterios utilizados con mujeres con tales de-
Útero bicorne (clase IV) fectos, lo cual se discute en el capítulo 18 (p. 354).
Esta anomalía de fusión tiene como resultado dos hemiúteros. Co-
mo se muestra en la figura 3-5, el miometrio central corre parcial o ⬛ Anomalías del tracto reproductivo
completamente hacia el cuello del útero. Un útero bicorne comple-
to se puede extender hacia orificio cervical interno y tener un cér-
por dietilestilbestrol (clase VII)
vix simple (unicollis bicornuada) o llegar hasta la os externa (bico- Durante la década de 1960, un estrógeno no esteroide sintético
llis bicornuada). Como en el didelfo uterino, la coexistencia de un —el dietilestilbestrol (DES)— se usó para tratar a mujeres embara-
septo vaginal longitudinal no es poco común. zadas que presentaban amenaza de aborto, parto pretérmino,
La discriminación radiológica de un útero bicornio de un úte- preeclampsia y diabetes. El tratamiento fue sorprendentemente
ro tabicado puede ser un reto. Esta distinción, sin embargo, es inefectivo. Más tarde, también se descubrió que las mujeres y los
importante porque un útero tabicado puede ser tratado con ciru- fetos expuestos tenían un aumento de riesgo de desarrollar varias
gía septal histeroscópica. La HSG o el TVS 2-D puede en un inicio anormalidades específicas del tracto reproductivo. Estas incluye-
sugerir una anomalía, pero una diferenciación más amplia es su- ron adenocarcinoma de las células claras, neoplasia intraepitelial
ministrada por el TVS 3-D o imágenes por MR (véase figura 3-6). cervical, carcinoma cervical de células pequeñas, y adenosis vagi-
Con estas, un ángulo intercornual mayor que 105 grados tipifica nal. Las mujeres afectadas tuvieron variaciones estructurales
un útero bicornio, mientras que menos de 75 grados indica un identificables en el cuello del útero y la vagina que incluyeron
útero tabicado. El contorno del fondo uterino también ayuda, y septo transverso, crestas circunferentes, y collares cervicales. Los
una línea recta que se haga entre la imagen de la ostia de la trom- úteros potencialmente tuvieron cavidades más pequeñas y seg-
pa sirve como el umbral definitorio. En referencia con esto, una mentos uterinos superiores acortados, o cavidades en forma de T
fisura hacia abajo intrafundal que mida 1 cm o más es indicativa y otras irregularidades (véase figura 3-5) (Kaufman, 1984).
de útero bicornio. Un útero tabicado muestra una fisura con una Estas mujeres sufrían tasas de concepción reducidas y tasas más
profundidad de <1 cm, o puede tener un contorno del fondo ute- altas de aborto espontáneo, embarazos ectópicos y partos pretérmi-
rino normal. no, especialmente en aquellas con anomalías estructurales (Kauf-
El útero bicornio conlleva riesgos acrecentados por resulta- man, 2000; Palmer, 2001). Ahora, más de 50 años después que el
dos obstétricos adversos que incluyen abortos espontáneos, par- uso del DES fue proscrito, la mayoría de las mujeres afectadas están
to pretérmino, y mala presentación del feto. Como se presentó pasadas de la edad fértil, pero se reportan tasas más altas de meno-
en la sección anterior, la corrección quirúrgica, poco frecuente, pausia temprana, neoplasia intraepitelial cervical, y cáncer de ma-
por metroplastia se reserva para pacientes especialmente selec- ma en las mujeres expuestas al fármaco (Hatch, 2006; Hoover,
cionados. 2011; Troisi, 2016).
Útero tabicado (clase V) ⬛ Anomalías de las trompas de Falopio

Con esta anomalía, un defecto de reabsorción lleva a un septo ute- Las trompas de Falopio se desarrollan de terminales distales dispa-
rino longitudinal parcial o completo (véase figura 3-5). Un septo res de los conductos müllerianos. Anomalías congénitas incluyen
vaginocervicouterino completo se encuentra con menos frecuencia orificio accesorio, agénesis completa o segmental y varios restos
(Ludwig, 2013). Muchos úteros tabicados son identificados duran- quísticos embriogénicos. La más común es un quiste benigno pe-
te evaluaciones de infertilidad o pérdidas frecuentes de embarazo. queño anexado al final distal de la trompa de Falopio —quiste hida-
Aunque una anomalía puede ser identificada con la HSG o el TVS tídico de Morgagni. En otros casos, quistes paratubáricos benignos
2-D, típicamente el TVS 3-D o la MR se requiera para diferenciar pueden tener un origen mesotelial o mesonéfrico. Por último, la ex-
esta de un útero bicornio (véase figura 3-6). posición en el útero al DES se asocia con varias anomalías de las
Las anomalías del septo se asocian con fertilidad disminuida y trompas. De estas, las trompas tortuosas cortas o unas con fimbria
riesgos incrementados de resultados adversos de embarazo, que apergaminada y orificio pequeño están vinculadas a la infertilidad
incluyen abortos espontáneos, parto pretérmino, y mala presenta- (DeCherney, 1981).
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las rodillas en el pecho. A veces esto se logra mejor por presión

FLEXIÓN UTERINA
digital aplicada a través del recto. La sedación consciente, anal-
El útero embarazado puede mostrar, no frecuentemente, una fle- gesia por raquídea, o anestesia general podría ser necesario.
xión exagerada. Una flexión suave o moderada es por lo regular Seguidamente de la recolocación, el catéter se deja en el lugar
hasta que el tono de la vejiga retorne. La inserción de un pesario
SECCIÓN 2
inconsecuente, pero extremos adquiridos o congénitos pueden aca-

rrear complicaciones en el embarazo. suave por unas semanas usualmente evita el aprisionamiento
La anteversión describe un ángulo hacia delante del fondo ute- recurrente.
rino en el plano sagital relativo al cuello del útero. En grados exa- Lettieri y colegas (1994) describieron siete casos de aprisiona-
gerados usualmente no presenta un problema en las etapas tem- miento uterino que no se aviene a estos procedimientos simples.
pranas del embarazo. Más tarde, sin embargo, en particular cuando En dos mujeres, se utilizó la laparoscopia en la semana 14 de em-
la pared abdominal está relajada, como con diástasis del recto o barazo para recolocar el útero utilizando los ligamentos redondos
hernia ventral, el útero puede caer hacia delante. En casos extre- para hacer tracción. De manera alternativa, en casos graves, avan-
mos, el fondo yace por debajo del margen inferior de la sínfisis. A zar una colonoscopia o insuflar por la misma se utilizó para des-
veces esta posición anormal uterina evita la transmisión apropiada plazar un útero aprisionado (Dierickx, 2011; Newell, 2014; Seu-
de las contracciones durante el parto, pero esto es usualmente su- bert, 1999).
perado con el reposicionamiento y aplicación de una banda abdo- En casos raros, la saculación puede formar una dilatación ex-
minal. tensa del segmento uterino bajo debido a un encerramiento per-
La retroversión describe al ángulo del fondo uterino posterior sistente del útero embarazado en la pelvis (figura 3-7). En estos
en el plano sagital. Un útero retroflexo creciente en ocasiones se casos extremos, realizar imágenes por ultrasonido o por MR es
encerrará en el hueco del sacro. Los síntomas incluyen dolor abdo- típicamente necesario para definir la anatomía (Gottschalk, 2008;
minal, presión pélvica y retención o disfunción de la evacuación. Lee, 2008). El parto por cesárea es necesario cuando la saculación
Durante el examen bimanual pélvico, el cuello del útero estará anes marcada, y Spearing (1978) enfatizó la importancia de clarificar
terior y detrás de la sínfisis del pubis, mientras que el útero se la anatomía distorsionada. Una vagina alargada que pase sobre el
aprecia como una masa apretada en la pelvis. Las imágenes por nivel de la cabeza fetal, situada profundamente en la pelvis, sugiere
ultrasonido o por MR puede ayudar al diagnóstico clínico (Gard- una saculación o un embarazo abdominal. El catéter de Foley fre-
ner, 2013; Grossenburg, 2011; Van Beekhuizen, 2003). cuentemente se palpa sobre el nivel del ombligo. Spearing (1978)
Con el crecimiento uterino continuo, el útero aprisionado pue- recomendó extender la incisión abdominal sobre el ombligo y sacar
de espontáneamente resolverse en 1 o 2 semanas. Un catéter el útero entero del abdomen antes de la histerectomía. Esto restau-
urinario de drenaje o autocateterización intermitente puede ser raría las relaciones anatómicas correctas y evitaría incisiones invo-
necesario en el ínterin para drenar la vejiga. En casos persisten- luntarias en y a través de la vagina y la vejiga. Desafortunadamente,
tes se requiere reposición manual. Para esto, después de la ca- esto no es siempre posible (Singh, 2007). Como advertencia final,
teterización de la vejiga, por lo regular el útero puede empujar- un verdadero divertículo uterino ha sido erróneamente confundido
se fuera de la pelvis cuando la mujer se coloca en posición con con una saculación uterina (Rajiah, 2009).
El útero por lo general rota hacia la de-
recha materna durante el embarazo. Rara-
mente esta rotación excede los 180 grados
y causa torsión. La mayoría de los casos de
torsión son causados por leiomiomas uteri-
nos, anomalías müllerianas, mala presenta-
ción fetal, adherencias pélvicas o laxitud de
Saculación la pared abdominal o de los ligamentos
Fondo uterino de la pared uterinos. Jensen (1992) revisó 212 casos y
anterior
reportó que los síntomas asociados pueden
incluir parto obstruido, quejas urinarias o
intestinales, dolor abdominal, hipertonía
uterina, sangrado vaginal e hipotensión.
Placenta La mayoría de los casos de torsión ute-
rina se encuentran en el momento del
parto por cesárea. En algunas mujeres, la
torsión puede ser confirmada antes de la
operación con MR, que muestra una vagi-
na torcida que aparece en forma de X en
vez de su forma de H normal (Nicholson,
Pared
uterina posterior 1995). Como con el aprisionamiento uteri-
no, durante el parto por cesárea, un útero
severamente desplazado debe ser reubica-
do anatómicamente antes de la histerecto-
mía. En algunos casos la inhabilidad de
reubicar o si no se reconoce la torsión pue-
de conllevar a una incisión de histerecto-
FIGURA 3-7 Saculación anterior de un útero embarazado. Nótese la marcada mía posterior (Albayrak, 2011; Picone, 2006;
pared uterina anterior atenuada y localización atípica del verdadero fondo uterino. Rood, 2014).
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49
CAPÍTULO 4
Fisiología materna
APARATO REPRODUCTIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 mente increíble es que la mujer regresa casi por completo a su
estado previo al embarazo después del parto y la lactancia. La ma-
MAMAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 yoría de los cambios relacionados con el embarazo son provoca-
dos por estímulos proporcionados por el feto y la placenta. Prácti-
PIEL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 camente todos los sistemas de órganos sufren alteraciones, y éstos
pueden modificar de manera apreciable los criterios para el diag-
CAMBIOS METABÓLICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 nóstico y tratamiento de la enfermedad. Por tanto, la comprensión
de las adaptaciones del embarazo es esencial para evitar interpreta-
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 ciones erróneas. Además, algunos cambios fisiológicos logran des-
enmascarar o empeorar la enfermedad preexistente.
SISTEMA CARDIOVASCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
TRACTO RESPIRATORIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 APARATO REPRODUCTIVO

SISTEMA URINARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
⬛ Útero
TRACTO GASTROINTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 En la mujer no embarazada, el útero pesa aproximadamente 70 g
y es casi sólido, excepto por una cavidad de 10 mL o menos. Du-
SISTEMA ENDOCRINO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 rante el embarazo, el útero se transforma en un órgano muscular
de paredes delgadas con capacidad suficiente para acomodar el
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO . . . . . . . . . . . . . . . . 72
feto, la placenta y el líquido amniótico. ¡El volumen total de los
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 contenidos al término tiene un promedio de 5 L pero puede ser de
20 L o más. Por tanto, al final del embarazo, el útero ha alcanzado
una capacidad de 500 a 1 000 veces mayor que en el estado normal.
El aumento correspondiente en el peso uterino es tal que, al térmi-
no, el órgano pesa casi 1 100 g.
Durante el embarazo, el agrandamiento uterino implica elon-
gación e hipertrofia marcada de las células musculares, mientras
que la producción de nuevos miocitos es limitada. También se acu-
El organismo materno reacciona en mayor o menor medida bajo mula tejido fibroso, particularmente en la capa muscular externa,
la influencia del embarazo, pero, naturalmente, los cambios más junto con un aumento considerable en el contenido de tejido
característicos se observan en el tracto genital, y especialmente elástico. El grosor de la pared uterina sufre un adelgazamiento de
manera paulatina a lo largo del embarazo. A término, el miome-
en el útero, que experimenta un aumento muy marcado en el ta-
trio tiene sólo 1 a 2 cm de grosor, y el feto por lo general se pue-
maño.
de palpar con gran facilidad a través de las blandas paredes ute-
—J. Whitridge Williams (1903) rinas.
La hipertrofia uterina al principio del embarazo probablemen-
En la primera edición de este libro, Williams dedicó sólo 10 páginas te se ve estimulada por la acción del estrógeno y tal vez de la pro-
a la fisiología del embarazo, y la otra mitad se centró en el creci- gesterona. Por tanto, cambios uterinos similares se observan en el
miento uterino. Muchos cambios gestacionales comienzan poco embarazo ectópico. Pero después de aproximadamente 12 sema-
después de la fertilización y continúan durante el embarazo. Igual- nas de gestación, el crecimiento uterino se relaciona predominan-
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temente con la presión ejercida por los productos de la concep- ⬛ Flujo sanguíneo uteroplacentario
ción en crecimiento.
Dentro del útero, la ampliación es más marcada en el fondo. El suministro de la mayoría de las sustancias esenciales para el
El grado de hipertrofia uterina también se ve influenciado por la crecimiento fetal y placentario, el metabolismo y la eliminación de
posición de la placenta. Con facilidad, el miometrio que rodea el desechos requiere que el espacio intervelloso placentario se per-
SECCIÓN 2
sitio placentario crece más rápido que el resto. funda adecuadamente (capítulo 5, p. 94). La perfusión placentaria
depende del flujo sanguíneo uterino total, pero aún no es posible
la mensuración simultánea de los vasos uterinos, ováricos y cola-
Disposición de los miocitos
terales, incluso utilizando la angiografía por resonancia magnética
La musculatura uterina durante el embarazo se dispone en tres (MR, magnetic resonance) (Pates, 2010). Al usar ultrasonido para
estratos. El primero es una capa exterior en forma de capucha, que estudiar las arterias uterinas, se ha calculado que el flujo uteropla-
se arquea sobre el fondo y se extiende hacia los diversos ligamen- centario aumenta progresivamente durante el embarazo, desde
tos. La capa intermedia es una densa red de fibras musculares aproximadamente 450 mL/min en el segundo trimestre hasta casi
perforadas en todas las direcciones por los vasos sanguíneos. La 500 a 750 mL/min a las 36 semanas (Flo, 2014; Wilson, 2007).
última es una capa interna, con fibras parecidas a esfínteres alre- Estas mensuraciones son similares a las estimaciones del flujo san-
dedor de los orificios de las trompas de Falopio y el orificio cervi- guíneo de la arteria uterina comprobadas indirectamente utilizan-
cal interno. La mayor parte de la pared uterina está formada por do las tasas de eliminación de la androstenediona y xenón-133
la capa media. Aquí, cada miocito tiene una curva doble de modo (Edman, 1981; Kauppila, 1980). Estos valores también reflejan los
que el entrelazado de dos celdas forma una figura ocho. Esta dis- más antiguos, de 500 a 750 mL/min, obtenidos con métodos inva-
posición es crucial y permite que los miocitos se contraigan des- sivos (Assali, 1953; Browne, 1953; Metcalfe, 1955). Lógicamente,
pués del parto y constriñen los vasos sanguíneos penetrantes y así dicho flujo sanguíneo uteroplacentario de manera masiva aumen-
detener el sangramiento. tado también requiere la adaptación de las venas uterinas. El au-
mento del calibre venoso resultante y la distensibilidad pueden
Forma y posición uterina dar lugar a várices en las venas uterinas que, en raras ocasiones,
logran romperse (Lim, 2014).
Durante las primeras semanas, el útero mantiene su forma pirifor- Como se observó en primer lugar en los estudios en animales,
me o pera original. Pero, a medida que el embarazo avanza, el las contracciones uterinas, ya sean espontáneas o inducidas, redu-
cuerpo y el fondo se vuelven globulares y casi esféricos a las 12 cen el flujo sanguíneo uterino proporcionalmente a la intensidad
semanas de gestación. Posteriormente, el órgano crece más rápido de la contracción (Assali, 1968). Una contracción tetánica produce
en longitud que en ancho y se convierte en ovoide. Al final de las una disminución precipitada en el flujo sanguíneo uterino. En los
12 semanas, el útero agrandado se extiende fuera de la pelvis. Con humanos, la angiografía por ultrasonido Doppler, de potencia tri-
esto, entra en contacto con la pared abdominal anterior, desplaza dimensional también ha demostrado un flujo sanguíneo uterino
los intestinos hacia los lados y arriba, continúa su ascenso, y final- reducido durante las contracciones (Jones, 2009). Usando una téc-
mente llega casi al hígado. Con el ascenso uterino, generalmente nica similar, se encontró que la resistencia al flujo sanguíneo en
gira hacia la derecha, y esta dextrorrotación es probable sea cau- los vasos maternos y fetales era mayor durante la segunda etapa
sada por el rectosigmoide en el lado izquierdo de la pelvis. A me- del parto en comparación con la primera (Baron, 2015). Dado que
dida que el útero se eleva, se ejerce tensión sobre los ligamentos el flujo sanguíneo uterino basal está disminuido en embarazos
anchos y redondos. complicados por la restricción del crecimiento fetal, estos fetos
Con la mujer embarazada de pie, el eje longitudinal del útero logran tolerar el parto espontáneo con menos eficacia (Ferrazzi,
corresponde a una extensión del eje de entrada de la pelvis. La 2011; Simeone, 2017).
pared abdominal sostiene el útero y mantiene este eje, a menos
que la pared esté relajada. Cuando la mujer embarazada se acues-
ta en decúbito supino, el útero retrocede para descansar sobre la Regulación del flujo sanguíneo
columna vertebral y los grandes vasos adyacentes. uteroplacentario
Los vasos que suministran el cuerpo uterino se alargan y se en-
⬛ Contractilidad uterina sanchan, pero conservan su función contráctil (Mandala, 2012).
A principios del embarazo, el útero se contrae irregularmente, y Por el contrario, las arterias espirales, que suministran de manera
esto logra percibirse como calambres leves. Durante el segundo directa a la placenta, se vasodilatan pero pierden por completo la
trimestre, estas contracciones pueden detectarse mediante exa- contractilidad. Esto presumiblemente es el resultado de la inva-
men bimanual. En 1872, J. Braxton Hicks fue el primero que lla- sión endovascular del trofoblasto que destruye los elementos
mó la atención sobre estas contracciones, que ahora llevan su musculares intramurales (capítulo 5, p. 91). Es esta vasodilatación
nombre. Éstas aparecen de forma impredecible y esporádica y la que permite que el flujo sanguíneo materno-placentario au-
generalmente no son rítmicas. Su intensidad varía entre 5 y 25 mente progresivamente durante la gestación. Dado que el flujo
mm Hg (Alvarez, 1950). Hasta cerca del término, estas contraccio- sanguíneo aumenta proporcionalmente a la cuarta potencia del
nes de Braxton Hicks son infrecuentes, pero su número aumenta radio del vaso, pequeños aumentos en el diámetro del vaso resul-
durante la última semana o dos. En este momento, el útero puede tan en un tremendo aumento del flujo sanguíneo de la arteria
contraerse cada 10 a 20 minutos y con cierto grado de ritmicidad. uterina. Por ejemplo, en un estudio, el diámetro de la arteria ute-
En consecuencia, la actividad eléctrica uterina es baja y descoor- rina creció de sólo 3.3 a 3.7 mm entre las semanas 22 y 29 de
dinada al principio de la gestación, pero se vuelve progresiva- gestación, pero la velocidad media aumentó 50%, de 29 a 43 cm/s
mente más intensa y se sincroniza al término (Garfield, 2005; (Flo, 2010).
Rabotti, 2015). Esta sincronía se desarrolla dos veces más rápido La caída hacia abajo en la resistencia vascular es otro factor
en multíparas en comparación con las nulíparas (Govindan, clave que acelera la velocidad de flujo y el estrés de corte en los
2015). Al término del embarazo, estas contracciones logran cau- vasos hacia arriba. A su vez, el estrés por corte conduce al creci-
sar cierta incomodidad y representan el llamado falso trabajo de miento circunferencial de vasos. El óxido nítrico, un potente va-
parto. sodilatador, parece desempeñar un papel central en la regulación
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CAPÍTULO 4 Fisiología materna 51
de este proceso y se analiza más adelante (p. 63). De hecho, el

estrés por corte endotelial y varias hormonas y factores de creci-
miento aumentan el óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS,
endothelial nitric oxide synthase) y la producción de óxido nítrico
CAPÍTULO 4
(Grummer, 2009; Lim, 2015; Mandala, 2012; Pang, 2015). Los
factores incluyen el estrógeno, la progesterona, la activina, el fac-
tor de crecimiento placentario (PlGF, placental growth factor) y
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endo-
thelial growth factor), que es un promotor de la angiogénesis. Co-
mo un aspecto importante, la señalización de VEGF y PIGF se
atenúa en respuesta a la secreción placentaria en exceso de su
tirosina cinasa tipo 1 similar a FMS soluble en el receptor (sFlt-1,
soluble FMS-like tyrosine kinase 1). Un nivel elevado de sFlt-1 ma-
terna inactiva y disminuye las concentraciones circulantes de
PIGF y VEGF y es importante en la patogénesis de la preeclamp-
sia (capítulo 40, p. 716).
El embarazo normal también se caracteriza por resistencia
vascular a los efectos presores de la angiotensina II infundida, y
esto au-menta el flujo sanguíneo uteroplacentario (Rosenfeld,
1981, 2012). Otros factores que incrementan el flujo sanguíneo ute- FIGURA 4-1 Vista a través de un colposcopio, eversión cervi-
roplacentario incluyen la relaxina y ciertas adipocitocinas (Vods- cal del embarazo. La eversión representa el epitelio columnar
trcil, 2012). Cemerina es una adipocitoquina secretada por varios en la pared del cuello uterino. (Utilizada con permiso de la Dra.
tejidos, incluida la placenta (Garces, 2013; Kasher-Meron, 2014). Claudia Werner.)
Su concentración aumenta a medida que avanza la gestación y
sirve para acrecentar la actividad de la eNOS umbilical humana,
que media un mayor flujo sanguíneo (Wang, 2015). Otra adipoci-
toquina, visfatina aumenta la secreción de VEGF y la expresión
del receptor 2 de VEGF en células epiteliales humanas derivadas Las células endocervicales de la mucosa producen grandes can-
del amnios placentario (Astern, 2013). Otras adipocitoquinas in- tidades de moco tenaz que obstruyen el canal cervical poco después
cluyen la leptina, la resistina y la adiponectina, que mejoran la pro- de la concepción (Bastholm, 2017). Este moco es rico en inmuno-
liferación de células endoteliales de la vena umbilical humana globulinas y citocinas y puede actuar como una barrera inmunoló-
(Połeć, 2014). gica para proteger el contenido uterino contra la infección (Hansen,
Por último, ciertas especies de microRNA intervienen en la re- 2014; Wang, 2014). En el inicio del trabajo de parto, si no antes,
modelación vascular y el flujo sanguíneo uterino temprano en la este tapón de moco es expulsado, lo que resulta en un espectáculo
placentación (Santa, 2015). En particular, los miembros del grupo sangriento. Además, la consistencia del moco cervical cambia duran-
miR-17-92 y miR-34 son importantes en la remodelación e invasión te el embarazo. Específicamente, en la mayoría de las mujeres em-
de la arteria espiral. Se han notificado anomalías en la función del barazadas, como resultado de la progesterona, cuando el moco
microRNA en la preeclampsia, la restricción del crecimiento fetal cervical se disemina y se seca en un portaobjetos de vidrio, muestra
y la diabetes gestacional. una cristalización deficiente, llamada abalorios. En algunas grávidas,
como resultado de la fuga de líquido amniótico, se observa micros-
cópicamente una arborización de cristales parecidos al hielo, llama-
⬛ Cuello uterino da fermentación.
Histológicamente, las células basales cercanas a la unión esca-
Tan pronto como 1 mes después de la concepción, el cuello uteri- mocolumnar pueden ser prominentes en tamaño, forma y calidad
no comienza a ablandarse y a obtener tonos azulados. Estos son el de tinción en el embarazo. Estos cambios se consideran inducidos
resultado del aumento de la vascularización y el edema de todo el por estrógenos. Además, el embarazo se asocia con hiperplasia de
cuello uterino, de los cambios en la red de colágeno y de la hiper- la glándula endocervical y apariencia hipersecretora, la reacción de
trofia e hiperplasia de las glándulas cervicales (Peralta, 2015; Straach, Arias-Stella, que puede dificultar la diferenciación de las células
2005). Aunque el cuello uterino contiene una pequeña cantidad glandulares específicamente atípicas durante la evaluación de la
de músculo liso, su componente principal es el tejido conectivo. El prueba de Papanicolaou (Rosai, 2015).
reordenamiento de este tejido rico en colágeno ayuda al cuello
uterino en la retención del embarazo hasta el término, en la dila-
⬛ Ovarios
tación para facilitar el parto y en la reparación y reconstitución
posparto para permitir un posterior embarazo exitoso (Myers, La ovulación cesa durante el embarazo y se suspende la madura-
2015). Como se detalla en el capítulo 21 (p. 409), la maduración ción de los nuevos folículos. El único cuerpo lúteo encontrado en
cervical implica la remodelación del tejido conectivo que reduce las funciones grávidas es máximo durante las primeras 6 a 7 sema-
las concentraciones de colágeno y de proteoglucanos y aumenta nas de embarazo, 4 a 5 semanas después de la ovulación. A partir
el contenido de agua en comparación con el cuello uterino no de entonces, éste contribuye relativamente poco a la producción
grávido. de la progesterona. La extirpación quirúrgica del cuerpo lúteo an-
Las glándulas cervicales sufren una marcada proliferación y, al tes de las 7 semanas provoca una disminución rápida en los nive-
final del embarazo, ocupan hasta la mitad de toda la masa cervical. les de progesterona sérica materna y el aborto espontáneo (Csapo,
Este cambio normal inducido por el embarazo provoca una exten- 1973). Después de este tiempo, sin embargo, la escisión del cuer-
sión, o eversión, de la proliferación de las glándulas endocervica- po lúteo normalmente no causa aborto.
les columnares encima de la porción ectocervical (figura 4-1). Este Una reacción decidual extrauterina justo debajo de la superficie
tejido parece rojo y aterciopelado y sangra incluso con traumatis- ovárica es común en el embarazo y por lo general se observa en el
mos menores, como con la prueba de Papanicolaou. parto por cesárea. Estas manchas claras o rojas ligeramente eleva-
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das sangran fácilmente y, a primera vista, pueden parecer adhe- ⬛ Trompas de Falopio
rencias recién rotas. Se observan reacciones deciduales similares
La musculatura de la trompa de Falopio, es decir, el miosálpinx,
en la serosa uterina y otros órganos abdominales pélvicos o inclu-
sufre poca hipertrofia durante el embarazo. El epitelio del endo-
so extrapélvicos (Bloom, 2010). Estas áreas surgen de mesénquima
sálpinx se aplana un poco. Consiguen desarrollarse células deci-
subcelómico o lesiones endometriósicas que han sido estimuladas
SECCIÓN 2
duales en el estroma del endosálpinx, pero no se forma una mem-

por la progesterona. Histológicamente, parecen similares al estro-
brana decidual continua.
ma endometrial intrauterino estimulado por la progestina (Kim,
En raras ocasiones, una trompa de Falopio puede torcerse du-
2015).
rante el agrandamiento uterino (Macedo, 2017). Esta torsión es
El enorme calibre de las venas ováricas vistas en la cesárea es
más común con la comorbilidad paratubaria y en los quistes de
sorprendente. Hodgkinson (1953) encontró que el diámetro del
ovarios (Lee, 2015).
pedículo vascular ovárico aumentó durante el embarazo de 0.9 cm
a aproximadamente 2.6 cm al término. Nuevamente, recuerde que
el flujo en una estructura tubular incrementa exponencialmente a ⬛ Vagina y periné
medida que el diámetro aumenta.
Durante el embarazo, se desarrolla una mayor vascularización e
hiperemia en la piel y los músculos del periné y la vulva, y el tejido
Relaxina conectivo abundante subyacente se ablanda. Esta vascularización
incrementada afecta de manera prominente a la vagina y el cuello
Esta hormona proteica es secretada por el cuerpo lúteo, la decidua uterino y da como resultado el color violeta característico del signo
y la placenta en un patrón similar al de la gonadotropina coriónica de Chadwick.
humana (hCG, human chorionic gonadotropin) (capítulo 5, p. 102). La Dentro de la vagina, el volumen considerablemente elevado
relaxina también se expresa en el cerebro, corazón y riñón. Se men- de secreciones cervicales durante el embarazo forma una secre-
ciona aquí porque su secreción por el cuerpo lúteo parece ayudar a ción blanca algo espesa. El pH es ácido, variando de 3.5 a 6. Este
muchas adaptaciones fisiológicas de la madre, como la remodela- pH resulta del incremento de la producción de ácido láctico por
ción del tejido conectivo del tracto reproductivo para adaptarse al Lactobacillus acidophilus durante el metabolismo de las reservas de
parto (Conrad, 2013; Vrachnis, 2015). La relaxina también parece energía de glucógeno en el epitelio vaginal. El embarazo se asocia
ser importante para iniciar la hemodinámica renal aumentada, dis- con un riesgo elevado de candidiasis vulvovaginal, en particular
minuir la osmolaridad sérica e incrementar la resistencia arterial, durante el segundo y tercer trimestres. Las tasas de infección más
los cuales están asociados con el embarazo normal (Conrad, 2014a). altas pueden deberse a cambios inmunológicos y hormonales y a
A pesar de su nombre, los niveles de la relaxina sérica no contribu- mayores reservas de glucógeno vaginal (Aguin, 2015).
yen a una mayor laxitud de la articulación periférica o dolor de la Las paredes vaginales sufren cambios sorprendentes en prepa-
cintura pélvica durante el embarazo (Aldabe, 2012; Marnach, 2003; ración para la distensión que acompaña el trabajo de parto y al
Vøllestad, 2012). parto. Estas alteraciones incluyen engrosamiento epitelial consi-
derable, relajamiento del tejido conectivo e hipertrofia de las célu-
las musculares lisas.
Quistes tecaluteínicos
Estas lesiones ováricas benignas reflejan una estimulación folicu-
lar fisiológica exagerada, que se denomina hiperreacción luteínica. Prolapso de órganos pélvicos
Estos ovarios quísticos generalmente bilaterales se agrandan mo- La cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (POP-Q, Pel-
derada o enormemente. La reacción por lo general está ligada a vic Organ Prolapse Quantification) y los estudios de ecografía tridi-
niveles marcadamente elevados de hCG en el suero. Lógicamente, mensional muestran que el soporte vaginal cambia a lo largo del
los quistes de teca-luteína se encuentran con frecuencia con la embarazo. En particular, el alargamiento vaginal, la pared vagi-
enfermedad trofoblástica gestacional (figura 20-3, p. 391). Tam- nal posterior y la relajación hiatal, el aumento de la elevación del
bién pueden desarrollarse con la placentomegalia que consigue área hiatal y una mayor actividad de la elastasa vaginal en el
acompañar a la diabetes, la aloinmunización anti-D y el embarazo primer trimestre se asocian con el parto vaginal espontáneo sin
múltiple (Malinowski, 2015). La hiperreacción luteínica se asocia complicaciones (Oliphant, 2014). El área hiatal más grande per-
con preeclampsia e hipertiroidismo, que logran contribuir a ries- siste en las mujeres que dan a luz por vía vaginal en comparación
gos elevados de restricción del crecimiento fetal y parto prematu- con las mujeres que dan a luz antes del parto o en parto por ce-
ro (Cavoretto, 2014; Lynn, 2013; Malinowski, 2015). Estos quistes sárea precoz. Sin embargo, todas las mujeres muestran una ma-
también se encuentran en mujeres con embarazos sin complica- yor distensibilidad hiatal después del parto, lo que es potencial-
ciones. En estos casos, se sospecha una respuesta exagerada de los mente un factor en la disfunción del suelo pélvico posterior (Van
ovarios a niveles normales de hCG circulante (Sarmento Gonçal- Veelen, 2015).
ves, 2015). En mujeres con prolapso vaginal apical; el cuello uterino, y en
Aunque por lo regular es asintomático, la hemorragia en los ocasiones una parte del cuerpo uterino, logran sobresalir de forma
quistes puede causar dolor abdominal agudo (Amoah, 2011). La variable de la vulva durante edades tempranas del embarazo. Con
virilización materna se alcanza ver en hasta 30% de las mujeres, un mayor crecimiento, el útero generalmente se eleva por encima
sin embargo, la virilización del feto se ha notificado sólo en muy de la pelvis y puede atraer el cuello uterino hacia arriba. Si el úte-
pocas ocasiones (Malinowski, 2015). Los hallazgos maternos que ro persiste en su posición prolapsada, los síntomas de encarcela-
incluyen calvicie temporal, hirsutismo y clitoromegalia se asocian miento alcanzan a desarrollarse entre las 10 y 14 semanas de ges-
con niveles masivamente elevados de la androstenediona y la tes- tación (capítulo 3, p. 46). Como medida preventiva, el útero puede
tosterona. El diagnóstico por lo general se basa en los hallazgos reemplazarse temprano en el embarazo y mantenerse en posición
ecográficos de los ovarios bilaterales agrandados que contienen con un pesario adecuado.
quistes múltiples en los entornos clínicos apropiados. La condi- La atenuación del soporte de la pared vaginal anterior logra
ción es autolimitada y se resuelve después del parto. El manejo fue provocar un prolapso de la vejiga, es decir, un cistocele. La estasis
revisado por Malinowski (2015) y lo discutiremos más detallada- urinaria con un cistocele predispone a la infección. El embarazo
mente en el capítulo 63 (p. 1199). también puede empeorar la incontinencia urinaria de estrés (SUI,
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stress urinary incontinence), tal vez porque las presiones uretrales no se correlacionan, ya que múltiples factores influyen en la pro-
de cierre no aumentan lo suficiente como para compensar el so- ducción de leche (Hartmann, 2007). Estos factores más los cam-
porte alterado del cuello de la vejiga. La incontinencia urinaria bios de las mamas en la gestación se discuten en el capítulo 36
afecta a casi 20% de las mujeres durante el primer trimestre y (p. 656).
CAPÍTULO 4
cerca de 40% durante el tercer trimestre. La mayoría de los casos
se derivan de SUI en lugar de incontinencia urinaria de urgencia
(Abdullah, 2016a, Franco, 2014; Iosif, 1980). Las primigrávidas, PIEL
edad materna mayor de 30 años, la obesidad, el tabaquismo, el es-
treñimiento y la diabetes mellitus gestacional son todos factores de Los cambios en la piel son comunes, y Fernandes y Amaral (2015)
riesgo asociados con el desarrollo de SUI durante el embarazo describieron los cambios dermatológicos en más de 900 mujeres
(Sangsawang, 2014). embarazadas. Encontraron al menos un cambio cutáneo fisiológi-
La atenuación del soporte de la pared vaginal posterior consi- co en 89% de las mujeres examinadas. Las patologías dermatoló-
gue provocar un rectocele. Un defecto grande puede llenarse con gicas durante el embarazo se encuentran en el capítulo 62.
heces que en ocasiones pueden ser evacuadas sólo digitalmente.
Durante el trabajo de parto, un cistocele o un rectocele logran ⬛ Pared abdominal
bloquear el descenso fetal a menos que se vacíen y se retiren del
camino. En raras ocasiones, un enterocele de tamaño considerable A partir de la mitad del embarazo, en la piel abdominal y, en oca-
alcanza sobresalir en la vagina. Si la masa interfiere con el parto, siones, en la piel, sobre los senos y los muslos, se desarrollan vetas
el saco herniario y su contenido abdominal se reducen suavemen- rojizas y ligeramente deprimidas. Éstas se llaman estrías gravídicas
te para permitir el descenso fetal. o estrías. En las multíparas, las líneas brillantes y plateadas que re-
presentan las cicatrices de las estrías previas coexisten frecuente-
mente. En un estudio de 800 primíparas, 70% desarrolló estrías del
MAMAS embarazo en el abdomen; 33% en las mamas y 41% en sus caderas
y muslos (Picard, 2015). Los factores de riesgo asociados más fuer-
Al principio del embarazo, las mujeres a menudo experimentan tes incluyeron edad materna más joven, antecedentes familiares,
sensibilidad y parestesias en las mamas. Después del segundo mes, peso pregestacional y ganancia de peso durante el embarazo. La
las mamas crecen de tamaño, y venas delicadas son visibles justo etiología de las estrías gravídicas es desconocida, y no existen pa-
debajo de la piel. Los pezones se vuelven considerablemente más sos preventivos o tratamientos definitivos (Korgavkar, 2015).
grandes, más profundamente pigmentados y más eréctiles. Des- En ocasiones, los músculos de las paredes abdominales no re-
pués de los primeros meses, un líquido grueso y amarillento —ca- sisten la tensión del embarazo en expansión. Como resultado, los
lostro— a menudo se puede sacar desde los pezones mediante un músculos rectos se separan en la línea media, creando diástasis de
masaje suave. Durante los mismos meses, las areolas se vuelven los rectos de diversa extensión. Si es severa, una porción conside-
más profundas y pigmentadas. Dispersas a través de cada areola rable de la pared uterina anterior es cubierta por solo una capa de
hay varias elevaciones pequeñas, las glándulas de Montgomery, que piel, fascia atenuada y peritoneo para formar una hernia ventral.
son glándulas sebáceas hipertróficas. Si las mamas adquieren un
tamaño extenso, pueden desarrollarse estrías en la piel similares a ⬛ Hiperpigmentación
las observadas en el abdomen. En raras ocasiones, las mamas con-
siguen agrandarse patológicamente, lo que se conoce como —gigan- Ésta se desarrolla en más de 90% de las mujeres y por lo usual es
tomastia— que puede requerir una reducción quirúrgica posparto más acentuada en las personas con tez más oscura (Ikino, 2015).
(figura 4-2) (Eler Dos Reis, 2014; Rezai, 2015). De los sitios específicos, la línea pigmentada de la piel en la línea
Para la mayoría de los embarazos normales, el tamaño de las media de la pared abdominal anterior —a línea alba— adquiere una
mamas antes del embarazo y el volumen final de leche materna pigmentación marrón negra oscura para formar la línea negra. Oca-
sionalmente, manchas pardas irregulares de diferentes tamaños
aparecen en la cara y el cuello, dando lugar al cloasma o al melasma
gravídico de la máscara del embarazo. La pigmentación de la areola y
la piel genital también se puede acentuar. Después del parto, estos
cambios pigmentarios generalmente desaparecen o al menos retro-
ceden de manera considerable. Los anticonceptivos orales logran
causar alteraciones similares (Handel, 2014).
La etiología de estos cambios pigmentarios no se comprende
por completo, sin embargo, los factores hormonales y genéticos
juegan un papel. Por ejemplo, los niveles de hormona estimulante
de melanocitos, un polipéptido similar a la corticotropina, se ele-
van notablemente durante todo el embarazo, y también se infor-
ma que los estrógenos y la progesterona tienen efectos estimulan-
tes de los melanocitos.
⬛ Cambios vasculares
Los angiomas, llamados arañas vasculares, son en particular comu-
nes en la cara, el cuello, la parte superior del pecho y los brazos.
Éstas son diminutas pápulas rojas de la piel con radículas que se
ramifican desde una lesión central. La condición a menudo se de-
signa como nevus, angioma o telangiectasia. El eritema palmar se
FIGURA 4-2 Gigantomastia en una mujer a corto plazo. (Utiliza- encuentra durante el embarazo. Ambas afecciones carecen de sig-
da con permiso de la Dra. Patricia Santiago-Munoz.) nificación clínica y desaparecen en la mayoría de los casos poco
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CUADRO 4-1 Demandas de energía adicionales durante el embarazo normala

Tasas de depósito tisular
1er trimestre 2o trimestre 3er trimestre Depósito total
SECCIÓN 2
g/d g/d g/d g/280 d

Ganancia de peso 17 60 54 12 000
Depósito de proteínas 0 1.3 5.1 597
Depósito de grasa 5.2 18.9 16.9 3 741
Demanda energética del embarazo estimada a partir de la tasa metabólica basal y el depósito de energía
Demanda total
1er trimestre 2o trimestre 3er trimestre de energia
kJ/d kJ/d kJ/d MJ Kcal
Depósito de proteínas 0 30 121 14.1 3 370
Depósito de grasa 202 732 654 144.8 34 600
Eficiencia de la utilización de la energíab 20 76 77 15.9 3 800
Tasa metabólica basal 199 397 993 147.8 35 130
Demanda total de energía del embarazo 421 1 235 1 845 322.6 77 100
a
Asume una ganancia de peso gestacional promedio de 12 kg.
b
Eficiencia de la utilización de energía alimentaria para el depósito de proteínas y grasa estimada en 0.90.
Adaptado de la Organización Mundial de la Salud, 2004.
después del embarazo. Es probable que sean la consecuencia de la da y los volúmenes de fluido extracelular extravascular. Una frac-
hiperestrogenemia. Además de estas lesiones discretas, el incre- ción más pequeña es el resultado de alteraciones metabólicas que
mento del flujo sanguíneo cutáneo en el embarazo sirve para disi- promueven la acumulación de agua, grasa y proteínas celulares,
par el exceso de calor generado por el aumento del metabolismo. que son las llamadas reservas maternas. El incremento de peso
promedio durante el embarazo se aproxima a 12.5 kg o 27.5 lb, y
⬛ Cambios de cabello este valor se ha mantenido constante en todos los estudios y en el
tiempo (Hytten, 1991; Jebeile, 2016). El aumento de peso se con-
A lo largo de la vida, el folículo capilar humano sufre un patrón de sidera con más detalle en el cuadro 4-2 y en el capítulo 9 (p. 165).
actividad cíclica que incluye periodos de crecimiento del cabello
(fase anágena), involución impulsada por la apoptosis (fase catagé-
⬛ Metabolismo del agua
nica) y un periodo de reposo (fase telógena). Según un estudio de
116 mujeres embarazadas sanas, la fase anágena se alarga durante En el embarazo, una mayor retención de agua es normal y media-
el embarazo y la tasa de telógenos aumenta después del parto (Gi- da en parte por una disminución de la osmolaridad plasmática de
zlenti, 2014). Ninguno de los dos se exagera en la mayoría de las 10 mOsm/kg. Esta disminución se desarrolla al principio del em-
grávidas pero la pérdida excesiva de cabello en el puerperio se
denomina efluvio telógeno.
CUADRO 4-2 Aumento de peso basado en los
componentes relacionados con el embarazo
CAMBIOS METABÓLICOS Aumento acumulado de peso (g)
En respuesta a las mayores demandas del crecimiento rápido del Tejidos y 10 20 30 40
feto y la placenta, la mujer embarazada sufre cambios metabólicos fluidos semanas semanas semanas semanas
numerosos e intensos. En el tercer trimestre, la tasa metabólica Feto 5 300 1 500 3 400
basal materna aumenta 20% en comparación con la del estado no Placenta 20 170 430 650
gestante (Berggren, 2015). Esta tasa aumenta en 10% adicional en
Líquido 30 350 750 800
mujeres con gestación gemelar (Shinagawa, 2005). Visto de otra
manera, la demanda total adicional de energía durante el embara- amniótico
zo asociada con el embarazo normal se aproxima a las 77 000 kcal Útero 140 320 600 970
(Organización Mundial de la Salud, 2004). Esto se estratifica como Mamas 45 180 360 405
85.285 y 475 kcal/d durante el primer, segundo y tercer trimestres, Sangre 100 600 1 300 1 450
respectivamente (cuadro 4-1). De nota, Abeysekera y compañeros Fluido 0 30 80 1 480
de trabajo (2016) informaron que las mujeres acumulan masa grasa extra-
durante el embarazo a pesar del incremento del gasto total de ener- vascular
gía y sin un cambio significativo en el consumo de energía. Esto Reservas 310 2 050 3 480 3 345
sugiere un almacenamiento de energía más eficiente. maternales
(grasas)
⬛ Ganancia de peso Total 650 4 000 8 500 12 500
La mayor parte del aumento de peso normal en el embarazo es
atribuible al útero y su contenido, las mamas y la sangre expandi- Modificado de Hytten, 1991.
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300 más o menos la mitad del aumento total del embarazo. Los 500 g
restantes se agregan al útero como proteína contráctil, a las ma-
mas principalmente en las glándulas y a la sangre materna como
296
hemoglobina y proteínas plasmáticas.
CAPÍTULO 4
Las concentraciones de aminoácidos son más altas en el com-
292 partimiento fetal que en el materno y, en general, resultan del trans-
porte facilitado a través de la placenta (Cleal, 2011; Panitchob,
Posm (mOsmol/kg)
288
2015). Esta mayor concentración está regulada en gran medida por
la placenta a través de un proceso incompletamente entendido. En
particular, el transporte placentario es variable para individuos y
284 para diferentes aminoácidos. Por ejemplo, la tirosina es un aminoá-
cido condicionalmente esencial en el neonato prematuro, pero no
280 en el feto (Van den Akker, 2010, 2011). La placenta concentra los
aminoácidos en la circulación fetal y también participa en la síntesis
de proteínas, la oxidación y la transaminación de algunos aminoá-
276 cidos no esenciales (Galan, 2009).
El consumo proteínico maternal no parece ser un determinante
272 crítico del peso al nacer entre las mujeres bien alimentadas (Chong,
2015). Aun así, los datos recientes sugieren que las recomendacio-
nes actuales para el consumo de proteínas alcanzan ser demasiado
MP MP LMP 4 8 12 16
bajas. Estas pautas se extrapolan de adultos no gestantes y pueden
Semanas de embarazo subestimar las necesidades reales. Stephens y colegas (2015) anali-
zaron prospectivamente el consumo y el metabolismo de proteína
FIGURA 4-3 Valores medios (línea negra) ± desviaciones es- materna. Se estimaron requerimientos promedio de 1.22 g/kg/d
tándar (líneas azules) para la osmolaridad plasmática (Posm) de proteína para el embarazo temprano y 1.52 g/kg/d para el em-
mensuraciones a intervalos semanales en nueve mujeres des- barazo tardío. Estos niveles son más altos que la recomendación
de la preconcepción hasta las 16 semanas. LMP (last menstrual actual de 0.88 g/kg/d. Los requisitos diarios para la ingesta de pro-
period): último periodo menstrual; MP (menstrual period): perio- teínas en la dieta durante el embarazo se tratan en el capítulo 9 (p.
do menstrual. (Redibujada con permiso de Davison JM, Dunlop 167).
W. Renal hemodynamics and tubular function in normal human
pregnancy. Kidney Int 1980;18:152.)
⬛ Metabolismo de los carbohidratos
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayu-
barazo y se induce por un restablecimiento de los umbrales osmó- nas, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia (figura 4-4).
ticos para la sed y la secreción de vasopresina (figura 4-3) (Davi- Este nivel basal elevado de la insulina plasmática en el embarazo
son, 1981; Lindheimer, 2001). Se cree que la relaxina y otras hor-
monas desempeñan su rol (Conrad, 2013).
140
A término, el contenido de agua del feto, la placenta y el fluido Glucosa No embarazada
amniótico se aproxima a los 3.5 L. Otros 3.0 L se acumulan a par- (n = 8)
120 Embarazo
tir del volumen de sangre materna expandido y del crecimiento normal (n = 8)
del útero y de las mamas. Por tanto, la cantidad mínima de agua
mg/dL
extra que la mujer promedio acumula durante el embarazo normal 100

se aproxima a 6.5 L. Esto corresponde a 14.3 Lb
En la mayoría de las mujeres embarazadas, en especial al final 80
del día, se observa un edema marcado claramente demostrable en
los tobillos y las piernas. Esta acumulación de líquido, que puede 60
ascender a un litro aproximadamente, se produce por una mayor
presión venosa por debajo del nivel del útero como consecuencia
de la oclusión parcial de la vena cava. Una disminución en la pre- Insulina No embarazada (n = 8)
250 Embarazo normal
sión osmótica coloide intersticial inducida por el embarazo nor- (n = 8)
mal también favorece el edema al final del embarazo (Øian, 1985).
200
Los estudios longitudinales de la composición corporal mues-
tran una acumulación progresiva de agua corporal total y masa
µU/mL
grasa durante el embarazo. Estos dos componentes, así como el 150

peso materno inicial y peso ganado durante el embarazo, están
altamente asociados con el peso al nacer (Lederman, 1999; Mar- 100
dones-Santander, 1998). Las mujeres “sobrenutridas” son más pro-
pensas a tener neonatos sobredimensionados, incluso cuando to- 50
leran la glucosa (Di Benedetto, 2012).
0
⬛ Metabolismo proteico 8 AM 1 PM 6 PM 12 M 8 AM
COMIDAS:
Los productos de la concepción, el útero y la sangre materna son
relativamente ricos en proteínas en lugar de grasas o carbohidra- FIGURA 4-4 Cambios diurnos en la glucosa y la insulina en el
tos. Al término, el feto y la placenta que crecen normalmente pe- plasma en un embarazo tardío normal. (Redibujada de Phelps;
san unos 4 kg y contienen aproximadamente 500 g de proteína, o 1981.)
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normal se asocia con varias respuestas únicas a la ingestión de glu- sobre el colesterol total y los niveles de LDL-C no están claros (Gun-
cosa. Específicamente, después de una comida oral con glucosa, derson, 2014).
las grávidas demuestran una hiperglucemia e hiperinsulinemia pro- La hiperlipidemia es teóricamente una preocupación porque
longadas y una mayor supresión del glucagón (Phelps, 1981). Esto está asociada con la disfunción endotelial. Sin embargo, a partir
no puede explicarse por un aumento en el metabolismo de la in- de los estudios, las respuestas de vasodilatación dependientes
SECCIÓN 2
sulina porque su vida media durante el embarazo no se modifica del endotelio en realidad mejoran durante el embarazo (Saarelai-
de manera apreciable (Lind, 1977). En cambio, esta respuesta re- nen, 2006). Esto se debe, en parte, a que el aumento de las con-
fleja un estado de resistencia a la insulina periférica inducida por centraciones de HDL-C inhibe la oxidación de LDL y, por tanto,
el embarazo, que asegura un suministro posprandial sostenido de protege el endotelio. Estos hallazgos sugieren que el aumento del
glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad a la insulina en el emba- riesgo de enfermedad cardiovascular en multíparas puede estar
razo normal tardío es de 30 a 70% más baja que la de las mujeres relacionado con factores distintos de la hipercolesterolemia ma-
no embarazadas (Lowe, 2014). terna.
Los mecanismos responsables de esta sensibilidad reducida a
la insulina incluyen numerosos factores endocrinos e inflamato- Leptina
rios (Angueira, 2015). En particular, las hormonas relacionadas
con el embarazo, como la progesterona, la hormona del creci- Esta hormona peptídica es secretada principalmente por el tejido
miento derivada de la placenta, la prolactina y el cortisol; las cito- adiposo en los humanos no gestantes. Desempeña un papel clave
cinas tales como factor de necrosis tumoral, y las hormonas deri- en la regulación del gasto de energía y grasa corporal y en la re-
vadas de la adiposidad central, particularmente la leptina y su producción. Por ejemplo, la leptina es importante para la implan-
interacción con la prolactina, todas tienen un papel en la resisten- tación, la proliferación celular y la angiogénesis (Vazquez, 2015).
cia a la insulina del embarazo. Aun así, la resistencia a la insulina La deficiencia de la leptina está asociada con anovulación e infer-
no es el único factor para elevar los valores de glucosa pospran- tilidad, mientras que ciertas mutaciones de la leptina causan obe-
dial. La gluconeogénesis hepática se aumenta durante embarazos sidad extrema (Tsai, 2015).
diabéticos y no diabéticos, en particular en el tercer trimestre (An- Entre las mujeres embarazadas de peso normal, los niveles sé-
gueira, 2015). ricos de leptina aumentan y alcanzan su punto máximo durante el
Durante la noche, la mujer embarazada cambia de un estado segundo trimestre y la meseta hasta el término en concentraciones
posprandial caracterizado por niveles elevados y sostenidos de de dos a cuatro veces más altas que en las mujeres no embaraza-
glucosa a un estado de ayuno caracterizado por una disminución das. Entre las mujeres obesas, los niveles de la leptina se correla-
de la glucosa plasmática y algunos aminoácidos. Las concentracio- cionan con la adiposidad (Ozias, 2015; Tsai, 2015). En todos los
nes plasmáticas de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol casos, los niveles de la leptina disminuyen después del parto, lo
también son más altas en el estado de ayuno. Este cambio induci- que refleja las cantidades significativas producidas por la placenta
do por el embarazo en la combustión de la glucosa a los lípidos se (Vazquez, 2015).
ha denominado inanición acelerada. Ciertamente, cuando el ayuno La leptina participa en la regulación del metabolismo energé-
se prolonga en la mujer embarazada, estas alteraciones son exage- tico durante el embarazo. Curiosamente, a pesar del aumento en
radas y aparece de manera rápida la cetonemia. las concentraciones de la leptina durante el embarazo, se ha des-
crito una reducción de la sensibilidad de la leptina al consumo de
alimentos durante el embarazo (Chehab, 2014; Vazquez, 2015).
⬛ Metabolismo de la grasa Esta “resistencia a la leptina” puede servir para promover el alma-
cenamiento de energía durante el embarazo y para la lactancia
Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas en posterior.
el plasma incrementan de forma considerable durante el embarazo Los niveles más altos de la leptina durante el embarazo pue-
(Apéndice, p. 1259). El aumento de la resistencia a la insulina y la den ser desventajosos en ciertas situaciones, como en la obesidad
estimulación de estrógenos durante el embarazo son responsables materna. La leptina funciona como una citocina proinflamatoria
de la hiperlipidemia materna. La síntesis aumentada de lípidos y la en el tejido adiposo blanco, que puede desregular la cascada infla-
ingesta de alimentos contribuyen a la acumulación de grasa mater- matoria y provocar una disfunción placentaria en las mujeres obe-
na durante los primeros dos trimestres (Herrera, 2014). En el tercer sas (Vazquez, 2015). Además, niveles de la leptina anormalmente
trimestre, sin embargo, el almacenamiento de grasa disminuye o elevados se han asociado con preeclampsia y diabetes gestacional
cesa. Esto es una consecuencia de la actividad lipolítica potenciada, (Bao, 2015; Taylor, 2015).
y la actividad disminuida de la lipoproteína lipasa reduce la capta- La leptina fetal es importante para el desarrollo de varios órga-
ción circulante de triglicéridos en el tejido adiposo. Esta transición nos que incluyen el páncreas, el riñón, el corazón y el cerebro. Los
a un estado catabólico favorece el uso materno de lípidos como niveles fetales se correlacionan con el índice de masa corporal
fuente de energía y ahorra glucosa y aminoácidos para el feto. (BMI, body mass index) de la madre y el peso al nacer. Los niveles
La hiperlipidemia materna es uno de los cambios más consisten- más bajos están relacionados con la restricción del crecimiento
tes y llamativos del metabolismo de los lípidos durante el final del fetal (Briffa, 2015; Tsai, 2015).
embarazo. Los niveles de triacilglicerol y colesterol en las lipoproteí-
nas de muy baja densidad (VLDL, very-low-density lipoproteins), las
lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins) y las li-
Otras adipocitoquinas
poproteínas de alta densidad (HDL, high density lipoproteins) aumen- Decenas de hormonas con funciones metabólicas y/o inflamatorias
tan durante el tercer trimestre en comparación con las mujeres no son producidas por el tejido adiposo. La adiponectina es un péptido
embarazadas. Durante el tercer trimestre, el nivel promedio de co- producido principalmente en la grasa materna pero no en la pla-
lesterol sérico total es de 267 ± 30 mg/dL, de LDL-C es de 136 ± 33 centa (Haghiac, 2014). Los niveles de adiponectina se correlacionan
mg/dL, de HDL-C es de 81 ± 17 mg/dL y de triglicéridos es de 245 inversamente con la adiposidad, y actúa como un potente sensibili-
± 73 mg/dL (Lippi, 2007). Después del parto, disminuyen las con- zador a la insulina. A pesar de los niveles reducidos de adiponecti-
centraciones de estos lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas. La na en mujeres con diabetes gestacional, los análisis dirigidos no son
lactancia reduce los niveles de triglicéridos en la madre, pero au- útiles para predecir el desarrollo de la diabetes (Hauguel-de Mou-
menta los niveles de HDL-C. Los efectos de la lactancia materna zon, 2013).
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La grelina es un péptido secretado principalmente por el estó- cia de la calcitonina en relación con el embarazo no se conoce bien
mago en respuesta al hambre. Coopera con otros factores neu- (Olausson, 2012).
roendocrinos, como la leptina, en la modulación de la homeostasis Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo nor-
energética. La grelina también se expresa en la placenta y proba- mal por varias razones (Moleti, 2014; Zimmermann, 2012). En pri-
CAPÍTULO 4
blemente tenga un papel en el crecimiento fetal y la proliferación mer lugar, la producción materna de la tiroxina se eleva para man-
celular (González-Domínguez, 2016). Angelidis y asociados (2012) tener el eutiroidismo materno y para transferir la hormona tiroidea
han revisado las muchas funciones de la grelina en la regulación al feto antes del funcionamiento tiroideo del feto. En segundo lugar,
de la función reproductiva. la producción de hormona tiroidea fetal aumenta durante la segun-
La visfatina es un péptido que se identificó por primera vez da mitad del embarazo. Esto contribuye a mayores requerimientos
como un factor de crecimiento para los linfocitos B, pero se produ- de yodo materno porque el yoduro cruza con facilidad la placenta.
ce principalmente en el tejido adiposo. Mumtaz y colegas (2015) En tercer lugar, la ruta principal de la excreción de yodo es a través
proponen que los niveles elevados de la visfatina y la leptina alte- del riñón. A partir del comienzo del embarazo, la tasa de filtración
ran la contractilidad uterina. Tales hallazgos pueden proporcionar glomerular del yoduro incrementa de 30 a 50%. En resumen, debi-
una base fisiológica para la observación de que la obesidad mater- do a la mayor producción de hormona tiroidea, los requerimientos
na aumenta el riesgo de parto disfuncional. de yodo fetal y la depuración renal aumentada, las necesidades de
yodo en la dieta son mayores durante la gestación normal. Aunque
la placenta tiene la capacidad de almacenar yodo, en la actualidad
⬛ Electrólito y metabolismo mineral se desconoce si este órgano funciona para proteger al feto del in-
adecuado yodo dietético materno (Burns, 2011). “La deficiencia de
Durante el embarazo normal, se retienen casi 1 000 mEq de sodio
yodo” se analiza más adelante en este capítulo (p. 71) y en el capí-
y 300 mEq de potasio (Lindheimer, 1987). Aunque la tasa de filtra-
tulo 58 (p. 1126). En el otro extremo, los suplementos maternos
ción glomerular de sodio y potasio aumenta, la excreción de estos
que contienen un exceso de yodo se han asociado con hipotiroidis-
electrólitos no cambia durante el embarazo como resultado de la
mo congénito. Esto se deriva de la autorregulación en la glándula
resorción tubular mejorada (Brown, 1986, 1988). Aunque las acu-
tiroides, conocida como el efecto Wolff-Chaikoff, para frenar la pro-
mulaciones totales de sodio y potasio son elevadas, sus concentra-
ducción de la tiroxina en respuesta al consumo excesivo de yoduro
ciones séricas disminuyen levemente (Apéndice, p. 1257). Varios
(Connelly, 2012).
mecanismos pueden explicar estos niveles más bajos (Odutayo,
Con respecto a la mayoría de los otros minerales, el embarazo
2012). En el caso del potasio, posiblemente involucre el volumen
induce pocos cambios en su metabolismo además de su retención
de plasma expandido del embarazo. Con respecto al sodio, se mo-
en cantidades equivalentes a las necesarias para el crecimiento.
difica la osmorregulación y se reduce el umbral para la liberación
Una excepción importante es el requisito considerablemente ma-
de arginina-vasopresina. Esto promueve la retención de agua libre
yor para el hierro, que se analiza a continuación.
y la disminución de los niveles de sodio.
Los niveles séricos totales de calcio, que incluyen calcio ioni-
zado y no ionizado, disminuyen durante el embarazo. Esta reduc- CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
ción sigue a las concentraciones reducidas de albúmina en plasma
y, a su vez, a la consiguiente disminución en la cantidad de calcio
no ionizado unido a la proteína circulante. Los niveles séricos de ⬛ Volumen de sangre
calcio ionizado, sin embargo, permanecen sin cambios (Olausson, La conocida hipervolemia asociada con un embarazo normal pro-
2012). media de 40 a 45% por encima del volumen de sangre en las no
El feto en desarrollo impone una demanda significativa sobre gestantes después de las 32 a 34 semanas de gestación (Pritchard,
la homeostasis del calcio materno. Por ejemplo, el esqueleto fetal 1965; Zeeman, 2009). En las mujeres individuales, la expansión
acumula aproximadamente 30 g de calcio al término, 80% del cual varía de manera considerable. En algunas, el volumen acumulado
se deposita durante el tercer trimestre. Esta demanda se satisface aumenta solo modestamente, mientras que en otras el volumen
en gran medida duplicando la absorción de calcio intestinal ma- de sangre casi se duplica. Un feto no es esencial, ya que el volu-
terna mediada en parte por la 1,25-dihidroxivitamina D3. Estos men de sangre aumenta en algunas con mola hidatidiforme.
niveles más altos de vitamina D posiblemente se estimulen por un La hipervolemia inducida por el embarazo cumple varias fun-
aumento doble en los niveles de péptidos relacionados con la PTH ciones. Primero, cumple con las demandas metabólicas del útero
producidos por varios tejidos, incluida la placenta (Kovacs, 2006; agrandado y su sistema vascular altamente hipertrofiado. En se-
Olausson, 2012). Para ayudar a compensar, la ingesta dietética de gundo lugar, proporciona abundantes nutrientes y elementos para
calcio suficiente es necesaria para evitar el agotamiento excesivo apoyar el crecimiento rápido de la placenta y el feto. En tercer
de la madre. Se encuentra una lista de todas las asignaciones dia- lugar, el volumen intravascular expandido protege a la madre y, a
rias recomendadas en el cuadro 9-5 (p. 167). Esto es esencialmen- su vez, al feto, contra los efectos nocivos del deterioro del retorno
te importante para las adolescentes embarazadas, en quienes los venoso en las posiciones supina y erecta. Por último, protege a la
huesos aún se están desarrollando. Desafortunadamente, la falta madre contra los efectos adversos de la pérdida de sangre asocia-
de datos sólidos impide extraer conclusiones firmes sobre la utili- da al parto.
dad de los suplementos de calcio y vitamina D durante el embara- El volumen de sangre materna comienza a acumularse durante
zo (De-Regil, 2016). el primer trimestre. Para las 12 semanas menstruales, el volumen
Los niveles séricos de magnesio también disminuyen durante plasmático se expande aproximadamente 15% en comparación con
el embarazo. Bardicef y colegas (1995) concluyeron que el emba- el que tenía antes del embarazo (Bernstein, 2001). El volumen de
razo es en realidad un estado de depleción de magnesio extrace- sangre materna crece más rápido durante el segundo trimestre,
lular. En comparación con las mujeres no embarazadas, las con- aumenta a un ritmo mucho más lento durante el tercer trimestre y
centraciones de magnesio total e ionizado son significativamente alcanza una meseta durante las últimas semanas de embarazo (fi-
más bajas durante el embarazo normal (Rylander, 2014). gura 4-5). El volumen de sangre se acumula aún más dramática-
Los niveles séricos de fosfato se encuentran dentro del rango mente en las gestaciones gemelas. Durante la expansión del volu-
no embarazado (Larsson, 2008). Aunque la calcitonina es un im- men de sangre, aumenta el volumen de plasma y el número de
portante regulador del calcio y el fosfato en el suero, la importan- eritrocitos. Aunque por lo general se agrega más plasma que eri-
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6.5 7
Feto y
Requisito de hierro (mg/d)

Volumen de sangre (litros)
6.0 6 placenta
5.5 5
SECCIÓN 2
5.0 4
3 Menstruación
4.5
Menstruación Lactancia
4.0 2 Las células
rojas de la sangre
Embarazo gemelar 1
3.5
Embarazo único Pérdida de hierro corporal
3.0
Primero Segundo Tercero Posparto
20 24 28 32 36 12 semanas
después del parto Trimestre
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 4-5 Expansión del volumen de sangre durante el em- FIGURA 4-6 Necesidades diarias estimadas de hierro durante
barazo en mellizos (n = 10) e hijos únicos (n = 40). Los datos se el embarazo en una mujer de 55 kg. (Modificada de Koenig,
muestran como medianas. (Datos de Thomsen, 1994.) 2014.)
trocitos a la circulación materna, el incremento en el volumen de rutas de excreción normales, principalmente el tracto gastrointes-
eritrocitos es considerable y tiene un promedio de 450 mL (Prit- tinal. Éstas son pérdidas obligatorias y se acumulan incluso cuan-
chard, 1960). La hiperplasia eritroide moderada se desarrolla en la do la madre tiene deficiencia de hierro. El aumento promedio en
médula ósea y el recuento de reticulocitos se eleva ligeramente el volumen total de eritrocitos en la circulación, alrededor de 450
durante el embarazo normal. Estos cambios están casi seguro re- mL, requiere otros 500 mg. Recuerde que cada 1 mL de eritrocitos
lacionados con un elevado nivel de eritropoyetina en el plasma contiene 1.1 mg de hierro.
materno. Como se muestra en la figura 4-6, debido a que la mayor parte
del hierro se usa durante la última mitad del embarazo, el requeri-
miento de hierro aumenta después de la mitad del embarazo y pro-
Concentración de hemoglobina y hematócrito media de 6 a 7 mg/d (Pritchard, 1970). En la mayoría de las muje-
Debido al gran aumento de plasma, tanto la concentración de res, esta cantidad por lo general no está disponible en los almacenes
hemoglobina como el hematócrito disminuyen ligeramente duran- de hierro ni en la dieta. Por tanto, sin suplemento de hierro, no se
te el embarazo (Apéndice, p. 1255). Como resultado, la viscosidad desarrollará el incremento óptimo en el volumen de eritrocitos ma-
de la sangre total disminuye (Huisman, 1987). La concentración ternos, y la concentración de hemoglobina y el hematócrito dismi-
de hemoglobina a término alcanza un promedio de 12.5 g/dL, y nuirán apreciablemente a medida que aumente el volumen plasmá-
en aproximadamente 5% de las mujeres está por debajo de los tico. Al mismo tiempo, la producción de glóbulos rojos fetales no se
11.0 g/dL. Por tanto, una concentración de hemoglobina inferior ve afectada porque la placenta transfiere hierro, incluso si la madre
a 11.0 g/dL, en especial al final del embarazo, se considera anor- tiene una anemia ferropénica grave. En casos severos, hemos docu-
mal y usualmente se debe a anemia por deficiencia de hierro en mentado valores de hemoglobina materna de 3 g/dL y, al mismo
lugar de hipervolemia durante el embarazo. tiempo, los fetos tenían concentraciones de hemoglobina de 16 g/
dL. Los mecanismos del transporte y la regulación del hierro pla-
centario son complejos (Koenig, 2014; McArdle, 2014).
⬛ Metabolismo de hierro Si a la mujer embarazada no anémica no se le administra hierro
El contenido total de hierro de las mujeres adultas normales varía suplementario, las concentraciones séricas de hierro y ferritina dis-
de 2.0 a 2.5 g, o aproximadamente la mitad que se encuentra nor- minuirán después de la mitad del embarazo. Es importante desta-
malmente en los hombres. La mayoría de esto se incorpora en la car que los niveles de la hepcidina caen temprano en el embarazo
hemoglobina o mioglobina, y, por tanto, las reservas de hierro de (Hedengran, 2016; Koenig, 2014). Como se indicó, los niveles más
las mujeres jóvenes normales sólo se aproximan a 300 mg (Prit- bajos de la hepcidina ayudan a la transferencia de hierro a la circu-
chard, 1964). Aunque los niveles más bajos de hierro en las muje- lación materna a través de la ferroportina en los enterocitos. Los
res pueden deberse en parte a la pérdida de sangre menstrual, niveles más bajos de la hepcidina también aumentan el transporte
otros factores tienen un papel, en particular la hepcidina, una hor- de hierro al feto a través de la ferroportina en el sincitiotrofoblasto.
mona peptídica que funciona como un regulador homeostático del Con el parto vaginal normal, se pierden de 500 a 600 mL de
metabolismo sistémico del hierro. Los niveles de la hepcidina au- sangre, y por tanto no se gasta todo el hierro materno agregado en
mentan con la inflamación, pero disminuyen con la deficiencia de forma de hemoglobina (Pritchard, 1965). El exceso de hierro de
hierro y varias hormonas, incluida la testosterona, el estrógeno, la hemoglobina se convierte en hierro almacenado.
vitamina D y posiblemente la prolactina (Liu, 2016; Wang, 2015).
Los niveles más bajos de la hepcidina están asociados con una ⬛ Funciones inmunológicas
mayor absorción de hierro a través de la ferroportina en los ente-
El embarazo se asocia con la supresión de diversas funciones in-
rocitos (Camaschella, 2015).
munológicas humorales y mediadas por células (capítulo 5, p. 95).
Esto permite el alojamiento del “extraño” injerto fetal semialogé-
Requisitos de hierro nico que contiene antígenos de origen tanto materno como pater-
De los aproximadamente 1 000 mg de hierro necesarios para el no (Redman, 2014). La tolerancia que existe en la interfaz mater-
embarazo normal, cerca de 300 mg se transfieren activamente al no-fetal sigue siendo un gran misterio médico sin resolver. Esta
feto y a la placenta, y otros 200 mg se pierden a través de varias tolerancia es compleja e implica ciertas adaptaciones del sistema
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inmune y diafonía entre el microbioma materno, la decidua uteri- box protein-3) y confieren actividad tolerizante. Hay un cambio ha-
na y el trofoblasto. En particular, las áreas del útero que anterior- cia las células Treg CD4 en el primer trimestre, que alcanza su
mente se consideraban estériles se colonizan con bacterias. En la punto máximo durante el segundo trimestre y cae hacia el parto
mayoría de los casos, se cree que estos microbios son comensales (Figueiredo, 2016). Este cambio puede promover la tolerancia en
CAPÍTULO 4
y juegan un papel tolerizante y protector. De hecho, los organis- la interfaz materno-fetal (La Rocca, 2014). En particular, la falla de
mos comensales logran inhibir la proliferación de ciertos patóge- estas alteraciones de la subpoblación de linfocitos T CD4 puede
nos. Varios revisores han descrito estas relaciones (Mor, 2015; estar relacionada con el desarrollo de preeclampsia (Vargas-Rojas,
Racicot, 2014; Sisti, 2016). 2016).
Una adaptación inmune que promueve la tolerancia y la pro-
tección en la interfaz materno-fetal implica la expresión de molécu-
⬛ Leucocitos y linfocitos
las especiales del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC,
major histocompatibility complex) en el trofoblasto. Recuerde que to- Los conteos normales de leucocitos durante el embarazo logran
das las células del cuerpo expresan una “insignia” que identifica al ser más altos que los valores no gestacionales, y los valores supe-
“yo” y, por tanto, privilegia el ataque de las respuestas inmunes. riores se aproximan a 15 000/μL (Apéndice, p. 1255). Durante el
Para la mayoría de las células del cuerpo, esta “insignia” se conoce trabajo de parto y el puerperio temprano, los valores pueden lle-
como MHC clase Ia. Sin embargo, es poco común que dos indivi- gar a ser marcadamente elevados, alcanzando niveles de 25 000/
duos no relacionados compartan MHC Ia compatible. Esto crea un μL o más. La causa es desconocida, pero la misma respuesta ocu-
problema potencial para la reproducción porque la mitad del feto rre durante y después del ejercicio extenuante. La leucocitosis po-
está compuesto de antígenos derivados del padre. Para eludir este siblemente represente la reaparición de leucocitos previamente
problema, las células de trofoblasto expresan una forma de MHC desviados de la circulación activa.
que no varía entre individuos. Este MHC “no clásico” se conoce co- La distribución de los tipos de células de linfocitos también se
mo antígeno leucocitario humano clase Ib e incluye HLA-E, HLA-F altera durante el embarazo. Específicamente, los números de lin-
y HLA-G. El reconocimiento de estas proteínas HLA clase Ib por focitos B no cambian, pero los números absolutos de linfocitos T
las células asesinas naturales que residen dentro de la decidua in- aumentan y crean un incremento relativo. Al mismo tiempo, la
hibe su actividad y promueve la inactividad inmune (Djurisic, relación de linfocitos T CD4 a CD8 no cambia (Kühnert, 1998).
2014).
Otra adaptación inmune que promueve tolerancias proviene de Marcadores inflamatorios
cambios importantes en las subpoblaciones de linfocitos T CD4 en
Muchas pruebas realizadas para diagnosticar la inflamación no se
el embarazo. En primer lugar, la inmunidad mediada por Th1 se
pueden usar de manera confiable durante el embarazo. Por ejem-
desplaza a la inmunidad mediada por Th2. De hecho, un importan-
plo, los niveles de fosfatasa alcalina de los leucocitos, utilizados para
te componente antiinflamatorio del embarazo implica la supresión
evaluar los trastornos mieloproliferativos, se elevan a principios
de células T-auxiliadoras (Th, T-helper) 1 y T-citotóxicas (Tc, T-cyto-
del embarazo. La concentración de proteína C reactiva, un reactivo
toxic) 1, que reducen la secreción de interleuquina-2 (IL-2, interleu-
sérico de fase aguda, aumenta rápidamente en respuesta a un trau-
kin-2), interferón-α y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor ne-
ma o inflamación del tejido. Los niveles medios de proteína C re-
crosis factor). Además, se cree que la respuesta suprimida Th1 es un
activa en el embarazo y el parto son más altos que en las mujeres
requisito para la continuación del embarazo. También puede expli-
no embarazadas (Anderson, 2013; Watts, 1991). De las grávidas no
car la remisión relacionada con el embarazo de algunos trastornos
parturientas, 95% tenían niveles de 1.5 mg/dL o menos, y la edad
autoinmunes como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la gestacional no afectó los niveles séricos. Otro marcador de la infla-
tiroiditis de Hashimoto, que son enfermedades inmunitarias me- mación, niveles de eritosedimentación globular (ESR, erythrocyte
diadas por células estimuladas por las citocinas Th1 (Kumru, 2005). sedimentation rate), aumenta en el embarazo normal debido a nive-
Con la supresión de las células Th1, hay una regulación positiva de les elevados de globulinas plasmáticas y fibrinógeno. Los factores
las células Th2 para aumentar la secreción de IL-4, IL-10 e IL-13 de complemento C3 y C4 también aumentan significativamente du-
(Michimata, 2003). Estas citocinas Th2 promueven la inmunidad rante el segundo y tercer trimestres (Gallery, 1981; Richani, 2005).
humoral o basada en anticuerpos. Por tanto, las enfermedades au- Por último, las concentraciones de procalcitonina, un precursor
toinmunes mediadas principalmente por autoanticuerpos, como el normal de la calcitonina, se incrementan al final del tercer trimes-
lupus eritematoso sistémico, pueden aparecer si la enfermedad ya tre y durante los primeros días posparto. Los niveles de procalci-
está activa al inicio del embarazo. Pero la transición a una inmuni- tonina aumentan con las infecciones bacterianas severas, pero si-
dad mediada por anticuerpos es una defensa importante durante el guen siendo bajos en infecciones virales y enfermedad inflamatoria
embarazo y el puerperio temprano. En el moco cervical, los niveles no específica. Sin embargo, los niveles medidos predicen mal el
máximos de inmunoglobulinas A y G (IgA e IgG, immunoglobulins desarrollo de corioamnionitis manifiesta o subclínica después de
A and G) son significativamente más altos durante el embarazo y el la ruptura prematura de membranas (Thornburg, 2016).
tapón de moco cervical rico en inmunoglobulinas crea una barrera
para la infección ascendente (Hansen, 2014; Wang, 2014). De ma-
nera similar, la IgG se transfiere al feto en desarrollo en el tercer ⬛ Coagulación y fibrinólisis
trimestre como una forma de inmunidad pasiva, aparentemente Durante el embarazo normal, se incrementan la coagulación y la
anticipándose al nacimiento. Además, las inmunoglobulinas secre- fibrinólisis, pero se mantienen equilibradas para mantener la he-
tadas en la leche materna durante la lactancia aumentan las defen- mostasia (Kenny, 2014). La evidencia de activación incluye con-
sas neonatales contra la infección. centraciones aumentadas de todos los factores de coagulación
Otras subpoblaciones de linfocitos T CD4 sirven a la inmuni- excepto los factores XI y XIII (cuadro 4-3).
dad mucosal y de barrera. Estas células específicas CD4-positivas De los procoagulantes, el nivel y la tasa de generación de trom-
se conocen como células Th17 y células Treg. Las células Th17 son bina a lo largo de la gestación aumentan de manera progresiva
proinflamatorias y expresan la citocina IL-17 y los receptores huér- (McLean, 2012). En mujeres normales no embarazadas, el fibrinó-
fanos (ROR, receptor-related orphan receptors) relacionados con el geno plasmático (factor I) promedia 300 mg/dL y varía de 200 a
receptor de ácido retinoico. Las células Treg expresan el factor de 400 mg/dL. Durante el embarazo normal, la concentración de fi-
transcripción forkhead box de proteína-3 (FOXP3, factor forkhead brinógeno se incrementa alrededor de 50%. Al final del embarazo,
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base hasta 12 horas después del parto. A las 72 horas después del
CUADRO 4-3 Cambios en las medidas de hemostasia parto, hay un retorno a la línea base (James, 2014).
durante el embarazo normal
No Término del Plaquetas
SECCIÓN 2
Parámetro embarazada embarazo El embarazo normal promueve los cambios plaquetarios. En un es-
PTT ACTIVADO (s) 31.6 ± 4.9 31.9 ± 2.9 tudio, el conteo promedio de plaquetas disminuyó ligeramente du-
256 ± 58 473 ± 72a rante el embarazo a 213 000/µL en comparación con 250 000/µL en
Fibrinógeno (mg/dL)
controles no gestantes (Boehlen, 2000). La trombocitopenia defini-
Factor VII (%) 99.3 ± 19.4 181.4 ± 48.0a da como debajo del percentil 2.5 corresponde a un cómputo de pla-
Factor X (%) 97.7 ± 15.4 144.5 ± 20.1a quetas de 116 000/µL. Las concentraciones más bajas de plaquetas
se deben parcialmente a la hemodilución. Además, es probable que
Plasminógeno (%) 105.5 ± 14.1 136.2 ± 19.5a aumente el consumo de plaquetas y crear una mayor proporción de
tPA (ng/mL) 5.7 ± 3.6 5.0 ± 1.5 plaquetas más jóvenes y, por tanto, más grandes (Han, 2014; Vale-
ra, 2010). Además, los niveles de varios marcadores de activación
Antitrombina III (%) 98.9 ± 13.2 97.5 ± 33.3
plaquetaria aumentan con la edad gestacional pero disminuyen des-
Proteína C (%) 77.2 ± 12.0 62.9 ± 20.5a pués del parto (Robb, 2010). Debido al agrandamiento del bazo,
puede haber un elemento de “hiperesplenismo” en el que las pla-
Proteína total S (%) 75.6 ± 14.0 49.9 ± 10.2a
quetas se destruyen antes de tiempo (Kenny, 2014).
a
p <.05.
Los datos se muestran como media ± desviación estándar. ⬛ Bazo
PTT (partial thromboplastin time): tiempo de tromboplastina parcial;
Al final del embarazo normal, el bazo aumenta hasta en 50% en
tPA (tissue plasminogen activator): activador plasminógeno tisular.
comparación con el del primer trimestre (Maymon, 2007). Ade-
Datos de Uchikova, 2005.
más, Gayer et al. (2012) encontraron que el tamaño del bazo era
68% mayor en comparación con el de los controles no gestantes.
La causa de esta esplenomegalia es desconocida, pero podría se-
promedia 450 mg/dL, con un rango de 300 a 600 mg/dL. Esto guir el incremento del volumen sanguíneo y/o los cambios hemo-
contribuye en gran medida al asombroso aumento de la ESR. Ade- dinámicos del embarazo.
más, los niveles del factor estabilizador de la fibrina, factor XIII, dis-
minuyen de manera significativa a medida que avanza el embara-
zo normal (Sharief, 2014). SISTEMA CARDIOVASCULAR
El producto final de la cascada de la coagulación es la forma-
ción de fibrina, y la función principal del sistema fibrinolítico es Los cambios en la función cardiaca se hacen aparentes durante las
eliminar el exceso de fibrina (figura 41-29, p. 784). El activador del primeras 8 semanas de embarazo (Hibbard, 2014). El gasto cardiaco
plasminógeno tisular (tPA, tissue plasminogen activator) convierte aumenta desde la quinta semana y refleja una resistencia vascular
el plasminógeno en plasmina, que causa la fibrinólisis y produce sistémica reducida y un incremento de la frecuencia cardiaca. En
productos de degradación de la fibrina, como los dímeros D. Aun- comparación con las medidas previas al embarazo, la presión arterial
que es algo contradictorio, la mayoría de la evidencia sugiere que sistólica braquial, la presión arterial diastólica y la presión arterial sis-
la actividad fibrinolítica se reduce en el embarazo normal (Kenny, tólica central son todas significativamente menores de 6 a 7 sema-
2014). Según lo revisado por Cunningham y Nelson (2015), estos nas desde el último periodo menstrual (Mahendru, 2012). La fre-
cambios favorecen la formación de fibrina. Aunque esto se contra- cuencia del pulso en reposo aumenta alrededor de 10 latidos/min
rresta con el aumento de los niveles de plasminógeno, el resultado durante el embarazo. Nelson y asociados (2015) encontraron que
neto es que el embarazo es un estado procoagulante. Dichos cam- tanto para mujeres normales como con sobrepeso, la frecuencia car-
bios sirven para asegurar el control hemostático durante el emba- diaca aumentó de manera considerable entre las 12 y 16 semanas y
razo normal, en específico durante el parto cuando se espera una entre las 32 y las 36 semanas de gestación. Entre las semanas 10
cierta cantidad de pérdida de sangre. y 20, comienza la expansión del volumen de plasma e incrementa
la precarga. Esta precarga aumentada da como resultado volúme-
Proteínas reguladoras nes de la aurícula izquierda y fracciones mayores de eyección signi-
ficativos (Cong, 2015).
Varias proteínas son inhibidores naturales de la coagulación, in- El rendimiento ventricular durante el embarazo está influencia-
cluidas las proteínas C y S y la antitrombina (figura 52-1, p. 1005). do tanto por la disminución de la resistencia vascular sistémica co-
Las deficiencias heredadas o adquiridas de estas y otras proteínas mo por los cambios en el flujo arterial pulsátil. Múltiples factores
reguladoras naturales, conocidas en conjunto como trombofilias, contribuyen a esta función hemodinámica alterada general, que per-
explican muchos episodios tromboembólicos durante el embara- mite satisfacer las demandas fisiológicas del feto mientras se man-
zo. Se tratan en el capítulo 52 (p. 1006). tiene la integridad cardiovascular materna (Hibbard, 2014). Estos cam-
La proteína C activada, junto con los cofactores de proteína S y bios durante la última mitad del embarazo y los efectos de la postu-
factor V, funcionan como un anticoagulante al neutralizar los fac- ra materna se resumen en la figura 4-7.
tores procoagulantes, factor Va y factor VIIIa. Durante el embara-
zo, la resistencia a la proteína C activada crece progresivamente y
se relaciona con una disminución concomitante de los niveles de ⬛ Corazón
proteína S libre y mayores concentraciones de factor VIII. Entre el A medida que el diafragma se eleva progresivamente, el corazón
primer y tercer trimestres, los niveles de proteína C activada dis- se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y se gira sobre su eje
minuyen de 2.4 a 1.9 U/mL, y las concentraciones de proteína S longitudinal. Como resultado, el ápice se mueve un poco lateral-
libre disminuyen de 0.4 a 0.16 U/mL (Cunningham, 2015; Walker, mente desde su posición habitual y produce una silueta cardiaca
1997). Los niveles de antitrombina disminuyen en 13% entre la más grande en las radiografías de tórax. Además, las grávidas nor-
mitad del embarazo y el término y caen 30% desde esta línea de malmente tienen algún grado de derrame pericárdico benigno,
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95 120
Masa del ventrículo izquierdo (g)

Lateral Peso normal
90 Supino Sobrepeso
Volumen sistólico (mL)
110
85
CAPÍTULO 4
100
80
90
75
70 80
65 70
No embarazada 12-16 26-30 32-36 No embarazada 12-16 26-30 32-36 Parto
posparto semanas semanas semanas (posparto) semanas semanas semanas
FIGURA 4-7 Volumen sistólico del ventrículo izquierdo durante FIGURA 4-8 Masa ventricular izquierda de mujeres de peso
el embarazo en comparación con los valores posparto (no ges- normal y sobrepeso durante el embarazo en comparación con
tante) de 12 semanas para las mujeres de peso normal en posi- valores de 12 semanas posparto (no gestantes). (Datos de
ción supina y lateral. (Datos de Nelson, 2015.) Stewart, 2016.)
que puede agrandar la silueta cardiaca (Enein, 1987). Estos facto- bios metabólicos que ocurren en el corazón durante el embarazo,
res dificultan la identificación precisa de grados moderados de se estima que la eficacia del trabajo cardiaco, que es el producto
cardiomegalia mediante simples estudios radiográficos. del gasto cardiaco × presión arterial media, incrementa aproxima-
El embarazo normal induce cambios electrocardiográficos ca- damente en 25%. El aumento asociado en el consumo de oxígeno
racterísticos, y el más común es la desviación leve del eje izquierdo se logra principalmente a través del acrecentamiento del flujo san-
debido a la posición alterada del corazón. Las ondas Q en las deri- guíneo coronario en lugar de una mayor extracción (Liu, 2014).
vaciones II, III y avF y las ondas T planas o invertidas en las deriva-
ciones III, V1-V3 también pueden ocurrir (Sunitha, 2014). ⬛ Gasto cardiaco
Durante el embarazo, muchos de los sonidos cardiacos norma-
les se modifican. Éstos incluyen: 1) una división exagerada del Cuando se mide en decúbito ventricular lateral en reposo, el gasto
primer sonido cardiaco y aumento del volumen de ambos compo- cardiaco incrementa de manera significativa al principio del emba-
nentes, 2) ningún cambio definido en los elementos aórtico y pul- razo. Continúa aumentando y permanece elevado durante el resto
monar del segundo sonido, y 3) un tercer sonido fuerte y fácil de del embarazo. En una mujer en posición supina, un útero grande
escuchar (Cutforth, 1966). En 90% de las grávidas, también escu- comprime constantemente las venas y disminuye el retorno venoso
charon un soplo sistólico que se intensificó durante la inspiración de la parte inferior del cuerpo. También puede comprimir la aorta
en algunos casos o en la espiración en otros y que desapareció (Bieniarz, 1968). En respuesta, el llenado cardiaco logra reducirse y
poco después del parto. Se observó un soplo diastólico suave de
forma transitoria en 20% y soplos continuos que surgieron de la
vasculatura mamaria en 10% (figura 49-1, p. 950). 120
Estructuralmente, el volumen plasmático en expansión que se
observa durante el embarazo normal se refleja al aumentar las 110 Hiperdinámico
dimensiones cardiaca sistólica y diastólica final. Al mismo tiempo,
sin embargo, el espesor septal o la fracción de eyección no cambia. 100
Esto se debe a que los cambios dimensionales van acompañados
90
de una remodelación ventricular sustancial, que se caracteriza por
la expansión de la masa ventricular izquierda de 30 a 35% a corto 80 Normal
LVSWI (g·m·m–2)
plazo. En el estado no gestacional, el corazón es capaz de remode-

larse en respuesta a estímulos como la hipertensión y el ejercicio. 70
Dicha plasticidad cardiaca probablemente sea un continuo que abar-
ca el crecimiento fisiológico —como el ejercicio y la hipertrofia pa- 60
tológica— como la hipertensión (Hill, 2008).
Stewart y colegas (2016) utilizaron imágenes de resonancia 50
magnética cardiaca para evaluar prospectivamente la remodela- Deprimido
ción cardiaca durante el embarazo. En comparación con el primer 40
trimestre, la masa del ventrículo izquierdo aumentó de manera
30
significativa a partir de las 26 a 30 semanas de gestación, y conti-
nuó hasta el parto (figura 4-8). Esta remodelación es concéntrica 0
y proporcional al tamaño materno tanto para mujeres normales 0 5 10 15 20 25 30
como con sobrepeso y se resuelve dentro de los 3 meses posterio- PCWP (mm Hg)
res al parto.
Ciertamente, para fines clínicos, la función ventricular duran- FIGURA 4-9 Relación entre el LVSWI (left ventricular stroke
te el embarazo es normal, según lo estimado por el gráfico de la work index): índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo,
función ventricular de Braunwald (figura 4-9). Para las presiones de el gasto cardiaco y la PCWP (pulmonary capillary wedge pres-
llenado determinadas, el gasto cardiaco es apropiado y, por tanto, sure): presión capilar pulmonar en 10 mujeres embarazadas
la función cardiaca durante el embarazo es eudinámica. De los cam- normales en el tercer trimestre. (Datos de Clark, 1989.)
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CUADRO 4-4 Cambios hemodinámicos centrales en 10 mujeres nulíparas normales cerca del término y posparto
Embarazadasa Posparto
(35-38 sem) (11-13 sem) Cambiob
SECCIÓN 2
Presión arterial media (mmHg) 90 ± 6 86 ± 8 NSC

Presión de cuña capilar pulmonar (mmHg) 8±2 6±2 NSC
Presión venosa central (mmHg) 4±3 4±3 NSC
Frecuencia cardiaca (latidos/min) 83 ± 10 71 ± 10 +17%
Gasto cardiaco (L/min) 6.2 ± 1.0 4.3 ± 0.9 +43%
Resistencia vascular sistémica (din/s/cm−5) 1 210 ± 266 1 530 ± 520 −21%
Resistencia vascular pulmonar (din/s/cm−5) 78 ± 22 119 ± 47 −34%
Presión osmótica coloidal en suero (mm Hg) 18.0 ± 1.5 20.8 ± 1.0 −14%
Gradiente COP-PCWP (mm Hg) 10.5 ± 2.7 14.5 ± 2.5 −28%
Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo (g/m/m2) 48 ± 6 41 ±± 8 NSC
a
Medido en posición recostada lateral.
b
Cambios significativos a menos que NSC = ningún cambio significativo.
COP (colloid osmotic pressure): presión osmótica coloidal; PCWP (pulmonary capillary wedge pressure): presión de cuña capilar pulmonar.
Datos de Clark, 1989.
el gasto cardiaco disminuye. Específicamente, las imágenes de reso- tanto, aunque el gasto cardiaco aumenta, la función del ventrículo
nancia magnética (MR) cardiaca muestran que cuando una mujer izquierdo, medida por el índice de trabajo sistólico, permanece
rueda de espaldas sobre su lado izquierdo, el gasto cardiaco entre similar al rango normal de las no gestantes (véase figura 4-9). Di-
las 26 y 30 semanas de gestación aumenta cerca de 20% y entre 32 cho de otra manera, el embarazo normal no es un estado continuo
y 34 semanas en 10% (Nelson, 2015). De acuerdo con esto, Simpson de “alto gasto”.
y James (2005) encontraron que la saturación de oxígeno fetal es
aproximadamente 10% más alta si una mujer en trabajo de parto ⬛ Circulación y presión arterial
yace en posición recostada lateral en comparación con la posición
supina. Al ponerse de pie, el gasto cardiaco disminuye en la misma Los cambios en la postura afectan la presión arterial (figura 4-10).
medida que en la mujer no embarazada (Easterling, 1988). La presión de la arteria braquial cuando se está sentado es menor
En los embarazos múltiples, en comparación con los bebés úni- que cuando está en decúbito supino reclinado lateralmente (Bam-
cos, el gasto cardiaco materno aumenta aún más en casi 20%. Ghi ber, 2003). Además, la presión arterial sistólica es más baja en las
y colaboradores (2015) utilizaron ecocardiografía transtorácica pa- posiciones laterales en comparación con la posición flexionada sen-
ra mostrar que el gasto cardiaco en el primer trimestre con geme- tada o supina (Armstrong, 2011). La presión arterial por lo general
los (media de 5.50 L/min) fue más de 20% mayor que los valores disminuye a un nadir a las 24 a 26 semanas de gestación y aumen-
posparto. Los valores del gasto cardiaco en el segundo trimestre ta a partir de entonces. La presión diastólica disminuye más que la
(6.31 L/min) y en el tercero (6.29 L/min) se incrementaron en 15% sistólica.
adicional en comparación con el gasto del primer trimestre. Los
diámetros diastólicos finales de la aurícula izquierda y del ventrí- 120 Supino
culo izquierdo también son más largos con los gemelos debido a
una precarga aumentada (Kametas, 2003). La mayor frecuencia 110 SISTÓLICO
cardiaca y la contractilidad inotrópica implican que la reserva car-
100
diovascular se reduce en las gestaciones múltiples.
Presión arterial (mm Hg)
Durante la primera etapa del parto, el gasto cardiaco se incre- 90 Decúbito lateral izquierdo
menta con moderación. Durante la segunda etapa, con esfuerzos
expulsivos vigorosos, es considerablemente mayor. El aumento in- 80
ducido por el embarazo se pierde después del parto, en ese mo-
mento depende de la pérdida de sangre. 70
DIASTÓLICO
60
⬛ Función hemodinámica en
el embarazo tardío 50
Clark y colaboradores (1989) realizaron estudios invasivos para
40
medir la función hemodinámica al final del embarazo (cuadro
4-4). El cateterismo cardiaco derecho se realizó en 10 nulíparas 0
sanas en 35 a 38 semanas de gestación, y nuevamente a las 11 a 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 PP
13 semanas después vascular del parto. El embarazo tardío se aso- Gestación (semanas)
ció con los aumentos esperados en la frecuencia cardiaca, el volu-
men sistólico y el gasto cardiaco. La resistencia vascular sistémica FIGURA 4-10 Cambios secuenciales (±SEM) en la presión arte-
y la pulmonar disminuyeron de manera apreciable, al igual que la rial durante el embarazo en 69 mujeres en decúbito supino (lí-
presión osmótica coloidal. La presión de la cuña capilar pulmonar neas azules) y posiciones decúbito lateral izquierdo (líneas ro-
y la presión venosa central no cambiaron considerablemente. Por jas). PP (postpartum): posparto. (Adaptada de Wilson, 1980.)
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Morris y asociados (2015) estudiaron medidas de cumplimien- ministradas durante el parto tardío retrasan esta disminución de
to vascular antes del embarazo, durante el embarazo y el posparto. la refractariedad.
En comparación con los controles a no embarazadas saludables, se
observaron disminuciones significativas en la presión arterial me-
⬛ Péptidos natriuréticos cardiacos
CAPÍTULO 4
dia y la rigidez arterial, medidas con la velocidad de la onda de
pulso, entre los periodos preparto y posparto. Estos hallazgos sugie- Al menos dos especies de estos, el péptido natriurético auricular
ren que el embarazo confiere un efecto favorable en la remode- (ANP, atrial natriuretic peptide) y el péptido natriurético cerebral (BNP,
lación cardiovascular materna y posiblemente pueda ayudar a ex- brain natriuretic peptide), son secretados por los cardiomiocitos en
plicar por qué el riesgo de preeclampsia se reduce en embarazos respuesta al estiramiento de la pared de la cámara. Estos péptidos
posteriores. regulan el volumen de sangre al provocar natriuresis, diuresis y
La presión venosa antecubital permanece sin cambios durante relajación vascular del músculo liso. En pacientes embarazadas
el embarazo. En la posición supina, sin embargo, la presión venosa y no embarazadas, los niveles de BNP y del péptido natriurético
femoral aumenta constantemente, desde aproximadamente 8 mm pro-cerebral amino-terminal (Nt pro-BNP, amino-terminal pro-brain
Hg al principio del embarazo hasta 24 mm Hg al término. El flujo natriuretic peptide), así como analitos más nuevos como el supresor
sanguíneo venoso en las piernas se retarda durante el embarazo, de tumorigenicidad 2 (ST2), pueden ser útiles en la detección de
excepto cuando se asume la posición lateral recostada (Wright, la función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida y determina-
1950). Esta tendencia al estancamiento de sangre en las extremi- ción del pronóstico de insuficiencia cardiaca crónica (Ghashghaei,
dades inferiores durante el embarazo tardío se puede atribuir a la 2016).
oclusión de las venas pélvicas y la vena cava inferior por el útero Durante el embarazo normal, los niveles plasmáticos de ANP y
agrandado. La presión venosa elevada vuelve a la normalidad cuan- BNP se mantienen en el rango no gestacional a pesar del mayor
do la mujer embarazada se acuesta de lado e inmediatamente des- volumen plasmático (Yurteri-Kaplan, 2012). En un estudio, los ni-
pués del parto (McLennan, 1943). Estas alteraciones contribuyen veles medios de BNP se mantuvieron estables durante el embarazo
al edema dependiente experimentado con frecuencia y al desarro- con valores <20 pg/mL (Resnik, 2005). Los niveles de BNP aumen-
llo de venas varicosas en las piernas y la vulva, así como hemorroi- tan en la preeclampsia grave, y esto puede deberse a una tensión
des. Estos cambios también predisponen a la trombosis venosa cardiaca debido al aumento de la poscarga (Afshani, 2013). Parece-
profunda. ría que las adaptaciones fisiológicas inducidas por ANP participan
en la expansión del volumen de fluido extracelular y en las concen-
traciones elevadas de aldosterona en plasma característico del em-
Hipotensión supina barazo normal.
En alrededor de 10% de las mujeres, la compresión supina de los
grandes vasos por el útero causa hipotensión arterial significativa, ⬛ Prostaglandinas
a veces denominada síndrome hipotensor supino (Kinsella, 1994).
También cuando está en decúbito supino, la presión arterial ute- Se cree que la producción elevada de prostaglandinas durante el
rina, y por tanto el flujo sanguíneo uterino, es significativamente embarazo tiene un papel central en el control del tono vascular, la
menor que en la arteria braquial. La evidencia para respaldar si presión arterial y el equilibrio de sodio. La síntesis de prostaglan-
esto afecta de forma directa los patrones de frecuencia cardiaca dina E2 medular renal está marcadamente elevada durante el final
fetal en embarazos de bajo riesgo sin complicaciones es conflicti- del embarazo y se presume que es natriurética. Los niveles de pros-
va (Armstrong, 2011; Ibrahim, 2015; Tamás, 2007). Cambios simi- taciclina (PGI2, prostacyclin), la principal prostaglandina del endo-
lares también se pueden ver con hemorragia o con analgesia es- telio, también incrementan durante el final del embarazo. La PGI2
pinal. regula la presión arterial y la función plaquetaria. Ayuda a mante-
ner la vasodilatación durante el embarazo, y su deficiencia se aso-
cia con vasoconstricción patológica (Shah, 2015). Por tanto, la re-
⬛ Renina, angiotensina II y volumen lación de PGI2 a tromboxano en la orina y la sangre materna se
consideran importantes en la patogénesis de la preeclampsia (Ma-
plasmático jed, 2012).
El eje renina-angiotensina-aldosterona está íntimamente involucra-
do en el control de la presión arterial a través del equilibrio de so- ⬛
dio y agua. Todos los componentes de este sistema muestran ni-
Endotelina
veles aumentados en el embarazo normal. La renina es producida Varias endotelinas se generan en el embarazo. La endotelina-1 es
tanto por el riñón materno como por la placenta, y el hígado ma- un potente vasoconstrictor producido en las células del músculo
terno y fetal produce mayores cantidades de sustrato de renina liso endotelial y vascular y regula el tono vasomotor local (George,
(angiotensinógeno). Los niveles elevados de angiotensinógeno 2011; Lankhorst, 2016). Su producción es estimulada por la an-
resultan, en parte, de la producción incrementada de estrógenos du- giotensina II, la arginina vasopresina y la trombina. Las endoteli-
rante el embarazo normal y son importantes en el mantenimiento nas, a su vez, estimulan la secreción de ANP, aldosterona y cate-
de la presión arterial en el primer trimestre (Lumbers, 2014). colaminas. La sensibilidad vascular a la endotelina-1 no se altera
Gant y colaboradores (1973) informaron que las nulíparas durante el embarazo normal. Los niveles elevados patológicamen-
que permanecieron normotensas se volvieron refractarias a los te pueden desempeñar un papel en la preeclampsia (Saleh, 2016).
efectos presores de la angiotensina II infundida. Por el contrario,
aquellos que finalmente se volvieron hipertensos desarrollaron,
⬛ Óxido nítrico
pero luego perdieron, esta refractariedad. La disminución de la
respuesta vascular a la angiotensina II logra estar relacionada Este potente vasodilatador es liberado por las células endotelia-
con la progesterona. Normalmente, las mujeres embarazadas les y consigue modificar la resistencia vascular durante el emba-
pierden la refractariedad vascular adquirida a la angiotensina II razo. Además, el óxido nítrico es un importante mediador del
dentro de los 15 a 30 minutos posteriores a la eliminación de la tono y desarrollo vascular de la placenta (Krause, 2011; Kulanda-
placenta. Grandes cantidades de progesterona intramuscular ad- velu, 2013). La síntesis anormal de óxido nítrico se ha relaciona-
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do con el desarrollo de preeclampsia (Laskowska, 2015; Vignini, pulmonar no se ve afectada por el embarazo. La conductancia de la
2016). vía aérea se incrementa y la resistencia pulmonar total se reduce,
posiblemente como resultado de la progesterona. La capacidad res-
piratoria máxima y la capacidad vital forzada o cronometrada no se
TRACTO RESPIRATORIO modifican apreciablemente. No está claro si el volumen de cierre
SECCIÓN 2
crítico (volumen pulmonar al que las vías respiratorias en las par-

De los cambios anatómicos, el diafragma se eleva alrededor de tes dependientes del pulmón comienzan a cerrarse durante la
4 cm durante el embarazo (figura 4-11). El ángulo subcostal se espiración) es más alto en el embarazo (Hegewald, 2011). La fun-
ensancha apreciablemente a medida que el diámetro transversal ción pulmonar con un embarazo único no difiere de manera sig-
de la caja torácica se alarga aproximadamente 2 cm. La circunfe- nificativa de la de los gemelos (McAuliffe, 2002; Siddiqui, 2014).
rencia torácica aumenta cerca de 6 cm, pero no lo suficiente co- Es importante destacar que los mayores requerimientos de oxíge-
mo para evitar volúmenes pulmonares residuales reducidos crea- no y quizás el aumento del volumen de cierre crítico impuesto por
dos por el diafragma elevado. Aun así, la excursión diafragmática el embarazo hacen que las enfermedades respiratorias sean más
es mayor en mujeres embarazadas que en mujeres no embara- serias.
zadas. Demir y colegas (2015) estudiaron la fisiología nasal en 85 mu-
jeres embarazadas. Aunque el área mínima de la sección transver-
sal disminuyó entre el primer y el tercer trimestres, los informes
⬛ Función pulmonar subjetivos de congestión nasal o resistencia nasal total no difirie-
De los cambios fisiológicos en los pulmones, la capacidad residual ron considerablemente entre los trimestres o en comparación con
funcional (FRC, functional residual capacity) disminuye en aproxima- los controles no embarazadas.
damente 20 a 30% o 400 a 700 mL durante el embarazo (figura
4-12). Esta capacidad se compone del volumen de reserva espiratoria,
que baja de 15 a 20% o de 200 a 300 mL,
y el volumen residual, que disminuye de
20 a 25% o de 200 a 400 mL. La capaci-
dad residual funcional y el volumen resi-
dual disminuyen progresivamente du-
rante el embarazo debido a la elevación
del diafragma. Se observan reducciones
significativas para el sexto mes. La capaci-
dad inspiratoria (el volumen máximo que
puede inhalarse a partir de FRC), aumen- 4 cm
ta de 5 a 10% o de 200 a 350 mL duran-
te el embarazo. La capacidad pulmonar to-
tal (la combinación de FRC y capacidad 68.5° 103.5°
inspiratoria) no cambia ni disminuye en
menos de 5% al término (Hegewald, 2011).
La frecuencia respiratoria es esencial-
mente la misma, pero el volumen tidal y la Útero
(37 semanas)
ventilación mínima en reposo aumentan sig-
nificativamente a medida que avanza el
embarazo. Kolarzyk y colaboradores (2005)
informaron volúmenes tidales significati-
vamente mayores —0.66 a 0.8 L/min— y
ventilaciones en reposo mínimas —10.7 a
14.1 L/min— en comparación con los de
las mujeres no embarazadas. La ventila-
ción minuto elevada es causada por va- ↑5-7 cm
rios factores. Éstos incluyen un incre-
mento del impulso respiratorio debido
principalmente a la acción estimulante de
la progesterona, el bajo volumen de re-
serva espiratoria y la alcalosis respiratoria 2 cm
compensada (Heenan, 2003). La dismi-
nución de la osmolalidad plasmática tam-
bién produce una menor depresión respi-
ratoria (Moen, 2014). Esto proporciona
un mecanismo adicional mínimo para
la mayor ventilación que se ve en el em-
barazo, y ese no depende de la progeste- FIGURA 4-11 Medidas de la pared torácica en mujeres no embarazadas (izquierda) y
rona. embarazadas (derecha). El ángulo subcostal incrementa, al igual que los diámetros ante-
Con respecto a la función pulmonar, roposterior y transversal de la pared torácica y la circunferencia de la pared torácica. Es-
las tasas de pico espiratorio aumentan pro- tos cambios compensan la elevación de 4 cm del diafragma de modo que la capacidad
gresivamente a medida que avanza la ges- pulmonar total no se reduce significativamente. (Reformulada de Hegewald MJ, Crapo
tación (Grindheim, 2012). La complianza RO. Fisiología respiratoria en el embarazo. Clin Chest Med 2011;32(1):1.)
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6 6
No Embarazada
embarazada (7-9 meses)
5 5
CAPÍTULO 4
IRV
4 IC IRV 4
IC
Volumen (L)
Volumen (L)
FVC
VT
3 FVC 3
TLC VT
TLC
2 ERV 2
ERV
FRC
1 FRC 1
RV RV
RV RV
0 0
FIGURA 4-12 Cambios en los volúmenes pulmonares con el embarazo. Los cambios más significativos son la reducción de la capa-
cidad residual funcional (FRC) y sus subcomponentes, el ERV (expiratory reserve volume): volumen de reserva espiratoria, el RV (re-
sidual volume): volumen residual, así como los aumentos en la IC (inspiratory capacity): capacidad inspiratoria y el VT (tidal volume):
volumen tidal. (Reformulada de Hegewald MJ, Crapo RO. Respiratory physiology in pregnancy. Clin Chest Med 2011;32(1):1.)
⬛ Entrega de oxígeno SISTEMA URINARIO

La cantidad de oxígeno administrado a los pulmones por el au-
mento del volumen tidal excede de manera clara las necesidades Riñón
de oxígeno impuestas por el embarazo. Además, la masa total de El sistema urinario sufre varios cambios notables en el embarazo
hemoglobina y, a su vez, la capacidad total de transporte de oxí- (cuadro 4-5). El tamaño del riñón crece aproximadamente 1.0 cm
geno aumentan considerablemente durante el embarazo normal, (Cietak, 1985). Tanto la tasa de filtrado glomerular (GFR, glomerular
al igual que el gasto cardiaco. En consecuencia, la diferencia ma- filtration rate) como el flujo plasmático renal incrementan temprano
terna de oxígeno arteriovenoso se ve disminuida. El consumo de oxí- en el embarazo. El filtrado glomerular aumenta hasta 25% en la
geno aumenta cerca de 20% durante el embarazo, y es aproxima- segunda semana después de la concepción y 50% en el comienzo
damente 10% mayor en las gestaciones múltiples (Ajjimaporn, del segundo trimestre. Esta hiperfiltración es el resultado de dos
2014). Durante el parto, el consumo de oxígeno incrementa de 40 factores principales. En primer lugar, la hemodilución inducida
a 60% (Bobrowski, 2010). por hipervolemia reduce la concentración de proteínas y la pre-
sión oncótica del plasma que ingresa en la microcirculación glo-
⬛ merular. En segundo lugar, el flujo plasmático renal se incrementa
Equilibrio ácido-base cerca de 80% antes del final del primer trimestre (Conrad, 2014b;
Una mayor conciencia del deseo de respirar es común incluso al Odutayo, 2012). Como se muestra en la figura 4-13, el filtrado
principio del embarazo (Milne, 1978). Esto consigue interpretarse glomerular elevado persiste hasta el término, aunque el flujo plas-
como disnea, que puede sugerir anomalías pulmonares o cardiacas mático renal disminuye durante el final del embarazo. Principal-
cuando no existen. Se cree que esta disnea fisiológica, que no de- mente como consecuencia de estos niveles de filtrado glomerular
bería interferir con la actividad física normal, es el resultado de un elevados, aproximadamente 60% de las nulíparas durante el tercer
mayor volumen tidal que reduce la PCO2 en sangre levemente y
paradójicamente causa disnea. El aumento del esfuerzo respirato-
rio durante el embarazo y, a su vez, la reducción de la presión 50
RPF
parcial del dióxido de carbono en la sangre (PCO2), es probable que GFR
sea inducido en gran parte por la progesterona y en menor grado
Cambio porcentual
por el estrógeno. La progesterona actúa en el centro, donde reduce

el umbral y aumenta la sensibilidad de la respuesta quimiorrefleja
al dióxido de carbono (CO2, carbon dioxide) (Jensen, 2005). 25
Para compensar la alcalosis respiratoria resultante, los niveles
de bicarbonato en plasma normalmente bajan de 26 a 22 mmol/L.
Aunque el pH de la sangre aumenta solo mínimamente, desplaza
la curva de disociación de oxígeno hacia la izquierda. Este cambio
incrementa la afinidad de la hemoglobina materna por el oxígeno, 0
el efecto Bohr, reduciendo así la capacidad de liberación de oxígeno 0 1-20 21-30 31-40 1 2 6-8
de la sangre materna. Esto se compensa porque el ligero aumento
Semanas de gestación Semanas posparto
de pH también estimula un aumento en el 23-difosfoglicerato en
los eritrocitos maternos. Esto desplaza la curva hacia la derecha FIGURA 4-13 Incremento porcentual en la tasa de filtración
(Tsai, 1982). Por tanto, la reducción de PCO2 de la hiperventilación glomerular (GFR) y el RPF (renal plasma flow): flujo plasmático
materna ayuda a la transferencia de CO2 (desecho) del feto a la renal durante la gestación y en el puerperio. (Datos de Oduta-
madre al tiempo que ayuda a la liberación de oxígeno al feto. yo, 2012.)
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CUADRO 4-5 Cambios renales en el embarazo normal

Parámetro Modificación Relevancia clínica
Tamaño del riñón Aproximadamente 1 cm más largo en la El tamaño vuelve a ser normal después del parto
SECCIÓN 2
radiografía
Dilatación Se asemeja a la hidronefrosis en un Puede confundirse con uropatía obstructiva; la retención
sonograma o en una IVP (más marcado a de orina conduce a errores de colección; las infecciones
la derecha) renales son más virulentas; logra ser responsable del
“síndrome de distensión”; la pielografía electiva debe
posponerse al menos 12 semanas después del parto
Función renal La tasa de filtración glomerular y el flujo La creatinina sérica disminuye durante la gestación normal;
plasmático renal aumentan ~50% >0.8 mg/dL (>72 µmol/L) de creatinina ya en la línea del
límite; aumento de excreción de proteínas, aminoácidos y
glucosa
Mantenimiento de Disminución del umbral de bicarbonato; El bicarbonato sérico disminuyó en 4-5 mEq/L; Pco2
ácido-base la progesterona estimula el centro disminuyó 10 mm Hg; una Pco2 de 40 mm Hg ya
respiratorio representa la retención de CO2
Osmolaridad Osmorregulación alterada; umbrales La osmolaridad sérica disminuye 10 mOsm/L (suero Na ~5
plasmática osmóticos para la liberación de AVP y mEq/L) durante la gestación normal; el metabolismo
la disminución de la sed, las tasas de placentario elevado de AVP puede causar diabetes
eliminación hormonal aumentan insípida transitoria durante el embarazo
AVP (vasopressin): vasopresina; IVP (intravenous pyelography): pielografía intravenosa; Pco2 (partial pressure carbon dioxide): presión parcial de
dióxido de carbono.
Modificado de Lindheimer, 2000.
trimestre experimentan una frecuencia urinaria aumentada y 80% creatinina en el embarazo promedia 30% más que los 100 a 115
experimenta nicturia (Frederice, 2013). mL/min en mujeres no embarazadas. Ésta es una prueba útil para
Durante el puerperio, el filtrado glomerular elevado marcado estimar la función renal, siempre que la recolección completa de
persiste durante el primer día posparto, principalmente por la orina se realice durante un periodo exacto. Si esto no se hace con
reducción de la presión oncótica capilar glomerular. Una reversión precisión, los resultados son engañosos (Lindheimer, 2000, 2010).
de la hipervolemia gestacional y la hemodilución, aún evidente en Durante el día, las mujeres embarazadas tienden a acumular agua
el primer día posparto, se produce en la segunda semana posparto como edema dependiente, y durante la noche, mientras están re-
(Odutayo, 2012). costadas, movilizan este líquido con la diuresis. Esta reversión del
Los estudios sugieren que la relaxina, discutida con anteriori- patrón diurno habitual de flujo urinario no habitual causa nicturia
dad (p. 52), puede mediar tanto el aumento del GFR como el flujo y la orina es más diluida que en las mujeres no embarazadas. La
sanguíneo renal durante el embarazo (Conrad, 2014a; Helal, 2012). falla de una mujer embarazada para excretar orina concentrada
La relaxina incrementa la producción de óxido nítrico renal, que después de retener líquidos alrededor de 18 horas no necesaria-
conduce a la vasodilatación renal y disminuye la resistencia arterio- mente significa daño renal. De hecho, los riñones en estas circuns-
lar aferente y eferente renal. Esto aumenta el flujo sanguíneo renal tancias tienen una función total y normal al excretar fluido extra-
y el GFR (Bramham, 2016). La relaxina también puede aumentar la celular movilizado de osmolaridad relativamente baja.
actividad de gelatinasa vascular durante el embarazo, lo que con-
duce a vasodilatación renal, hiperfiltración glomerular y reactivi- Análisis de orina
dad miogénica reducida de las arterias renales pequeñas (Odutayo,
2012). La glucosuria durante el embarazo puede no ser anormal. El GFR
Al igual que con la presión arterial, la postura materna puede apreciablemente incrementado, junto con la capacidad de reab-
influir considerablemente en varios aspectos de la función renal. sorción tubular alterada para la glucosa filtrada, representa la ma-
Al final del embarazo, la tasa de excreción de sodio en posición yoría de los casos de glucosuria. Chesley (1963) calculó que alre-
supina es, en promedio, menos de la mitad que en la posición dedor de una sexta parte de las mujeres embarazadas derramará
decúbito lateral. Los efectos de la postura sobre el GFR y el flujo glucosa en la orina. Dicho esto, aunque es común durante el em-
de plasma renal varían. barazo, cuando se identifica la glucosuria, se realiza una búsqueda
Una característica inusual de los cambios inducidos por el em- de diabetes mellitus.
barazo es el incremento de la excreción renal en cantidad marcada La hematuria con frecuencia resulta de contaminación durante
de algunos nutrientes perdidos en la orina. Los aminoácidos y las la recolección. Si no fuera esa la causa de la hematuria, a menudo
vitaminas solubles en agua se excretan en cantidades mucho mala mayoría sugiere una infección o enfermedad del tracto urinario.
yores (Shibata, 2013). La hematuria es común después de un trabajo de parto difícil de-
bido a un trauma en la vejiga y la uretra.
La proteinuria se define típicamente en sujetos no embarazadas
Pruebas de la función renal como una tasa de excreción de proteína de más de 150 mg/d.
De las pruebas de función renal, los niveles de creatinina sérica Debido a la hiperfiltración antes mencionada y la posible reduc-
disminuyen durante el embarazo normal de una media de 0.7 a ción de la reabsorción tubular, la proteinuria durante el embarazo
0.5 mg/dL. Los valores de 0.9 mg/dL o más sugieren una enfermedad por lo general se considera significativa una vez que se alcanza un
renal subyacente y requieren una mayor evaluación. La eliminación de umbral de excreción de proteínas de al menos 300 mg/d (Oduta-
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1er. trimestre de proteína por unidad de creatinina excretada durante un perio-

300
2do. trimestre do de 24 horas no es constante, y los umbrales para definir anor-
3er. trimestre mal varían. Se han desarrollado nomogramas para microalbúmina
95% urinaria y proporciones de creatinina durante embarazos no com-
Proteína (mg/24 h)
CAPÍTULO 4
plicados (Waugh, 2003).
200
⬛ Uréteres
Promedio Después de que el útero se eleva completamente de la pelvis, des-
100
cansa sobre los uréteres. Esto los desplaza lateralmente y los com-
prime en el borde pélvico. Por encima de este nivel, los resultados
del tono intraureteral elevado y la dilatación ureteral son impresio-
0 nantes (Rubi, 1968). Sucede en el lado derecho en 86% de las mu-
0 10 20 30 40 jeres (figura 4-15) (Schulman, 1975). Esta dilatación desigual pue-
Edad gestacional (semanas) de deberse a la amortiguación del uréter izquierdo por el colon
sigmoideo y quizás a una mayor compresión ureteral derecha ejer-
cida por el útero dextrorrotado. El complejo de la vena ovárica de
FIGURA 4-14 Diagrama de dispersión de las mujeres que recha, que está notablemente dilatada durante el embarazo, se ex-
muestran la excreción total de proteínas urinarias en 24 horas tiende oblicuamente sobre el uréter derecho y también logra con-
por edad gestacional. Se describen los límites de confianza tribuir a la dilatación ureteral derecha.
promedio y de 95%. (Reformulada de Higby K, Suiter CR, La progesterona tal vez tenga algún efecto adicional. Van Wa-
Phelps JY, et al. Normal values of urinary albumin and total pro- genen y Jenkins (1939) describieron la dilatación ureteral continua
tein excretion during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1994;171: después de la extracción del feto del mono pero con la placenta
984.) dejada in situ. Sin embargo, el inicio relativamente abrupto de la
dilatación en mujeres a mitad del embarazo parece más consisten-
te con la compresión ureteral.
El alargamiento ureteral acompaña a la distensión, y el uréter
se arroja con frecuencia en curvas de tamaño variable, la más pe-
yo, 2012). Higby y colaboradores (1994) midieron la excreción de queña de las cuales logra tener una gran angulación. Estos llama-
proteínas en 270 mujeres normales durante el embarazo (figura dos problemas son mal nombrados, porque el término connota
4-14). La media de excreción de 24 horas para los tres trimestres
fue de 115 mg, y el límite superior de confianza de 95% fue de 260
mg/d sin diferencias significativas por trimestre. Mostraron que la
excreción de albúmina es mínima y oscila entre 5 y 30 mg/d. La
proteinuria aumenta con la edad gestacional, que se corresponde
con el pico en el filtrado glomerular (véase figura 4-13) (Odutayo,
2012).
Medición de proteínas de la orina. Los tres enfoques más común-

mente empleados para evaluar la proteinuria son la tira reactiva
clásica cualitativa, la recolección cuantitativa de 24 horas y la rela-
ción albúmina/creatinina o proteína/creatinina de una sola mues-
tra de orina evacuada. Las dificultades de cada enfoque han sido
revisadas por Conrad (2014b) y Bramham (2016) y sus colegas. El
problema principal con la evaluación de la tira reactiva es que no
tiene en cuenta la concentración renal o la dilución de la orina.
Por ejemplo, con poliuria y orina extremadamente diluida, una tira
reactiva negativa o en trazas podría en realidad asociarse con una
excreción excesiva de proteínas.
La recolección de orina durante las 24 horas se ve afectada por
la dilatación del tracto urinario, que se analiza en la próxima sec-
ción. El tracto dilatado logra conducir a errores relacionados con
la retención (cientos de mililitros de orina que permanecen en el
tracto dilatado) y con el tiempo (la orina remanente puede haber-
se formado horas antes de la recolección). Para minimizar estos
inconvenientes, el paciente primero se hidrata y se coloca en de-
cúbito lateral, la postura no obstructiva definitiva, durante 45 a 60
minutos. Después de esto, se le pide que vacíe y este espécimen se
descarta. Inmediatamente después de este vacío, comienza su re-
colección de 24 horas. Durante la hora final de recolección, el pa-
ciente se vuelve a colocar en la posición de decúbito lateral. Pero,
al final de esta hora, la orina final recolectada se incorpora al vo- FIGURA 4-15 Hidronefrosis. Película simple de la imagen de 15
lumen total recopilado (Lindheimer, 2010). minutos de un pielograma intravenoso (IVP). La hidronefrosis
Por último, la relación proteína/creatinina es un enfoque pro- moderada a la derecha (flechas) y la hidronefrosis leve a la iz-
metedor porque los datos se logran obtener de manera rápida y se quierda (puntas de flecha) son normales para esta gestación
evitan los errores de recolección. Desventajosamente, la cantidad de 35 semanas.
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obstrucción. Por lo general, son curvas simples o dobles que, Las hemorroides son comunes durante el embarazo (Shin, 2015).
cuando se observan en una radiografía tomada en el mismo plano Son causadas en gran medida por el estreñimiento y la presión
que la curva, pueden aparecer como angulaciones agudas. Otra elevada en las venas rectales por debajo del nivel del útero agran-
exposición en ángulos rectos casi siempre los identifica como cur- dado.
vas suaves. A pesar de estos cambios anatómicos, las tasas de com-
SECCIÓN 2
plicaciones asociadas con la ureteroscopia en pacientes embara- ⬛ Hígado

zadas y no embarazadas no difieren significativamente (Semins,
2014). El tamaño del hígado no aumenta durante el embarazo humano.
Sin embargo, el flujo sanguíneo venoso portal y arterial hepático
incrementa sustancialmente (Clapp, 2000).
⬛ Vejiga Algunos resultados de pruebas de laboratorio de la función he-
La vejiga muestra pocos cambios anatómicos significativos antes pática se alteran en el embarazo normal (Apéndice, p. 1257). La
de las 12 semanas de gestación. Sin embargo, posteriormente, el actividad de la fosfatasa alcalina total casi se duplica, pero gran par-
aumento del tamaño del útero, la hiperemia que afecta a todos los te del aumento se debe a isoenzimas alcalinas de la fosfatasa pla-
órganos pélvicos y la hiperplasia del músculo de la vejiga y los te- centaria estables al calor. Las concentraciones séricas de aspartato
jidos conectivos elevan el trígono y engrosan su margen intraure- transaminasa (ASAT, serum aspartate transaminase), alanina transa-
térico. La continuación de este proceso al término produce una minasa (ALAT, alanine transaminase), γ-glutamil transpeptidasa
marcada profundización y ensanchamiento del trígono. La muco- (GGT, γ-glutamyl transpeptidase) y los niveles de bilirrubina son lige-
sa de la vejiga no cambia más que un aumento en el tamaño y la ramente menores en comparación con los valores de las no gestan-
tortuosidad de sus vasos sanguíneos. tes (Cattozzo, 2013; Ruiz-Extremera, 2005).
La presión de la vejiga en las primigestas aumenta de 8 cm H2O La concentración de albúmina sérica disminuye durante el
al principio del embarazo a 20 cm H2O a término (Iosif, 1980). embarazo. Al final del mismo, los niveles de albúmina pueden
Para compensar la capacidad reducida de la vejiga, las longitudes estar cerca de 3.0 g/dL en comparación con aproximadamente
uretrales absolutas y funcionales aumentaron en 6.7 y 4.8 mm, res- 4.3 g/dL en mujeres no embarazadas (Mendenhall, 1970). Sin
pectivamente. Al mismo tiempo, la presión intrauretral máxima embargo, los niveles totales de albúmina corporal aumentan de-
aumenta de 70 a 93 cm H2O y, por tanto, se mantiene la continen- bido al incremento del volumen plasmático asociado al embara-
cia. Aun así, al menos la mitad de las mujeres experimentan algún zo. Los niveles de globulina sérica también son un poco más
grado de incontinencia urinaria en el tercer trimestre (Abdullah, altos.
2016a). De hecho, esto siempre se considera en el diagnóstico dife- La leucina aminopeptidasa es una enzima hepática proteolíti-
rencial de las roturas de membranas. A corto plazo —en particular ca cuyos niveles séricos pueden aumentar con la enfermedad he-
en las nulíparas, en quienes la vejiga a menudo se compromete pática. Su actividad es de forma notoria elevada en las mujeres
antes del parto— la base completa de la misma se empuja ventral y embarazadas. El incremento, sin embargo, resulta de enzimas es-
cefálicamente. Esto convierte la superficie normalmente convexa pecífica(s) del embarazo con distintas especificidades de sustrato
en una concavidad. Como resultado, las dificultades en los proce- (Song, 1968). La aminopeptidasa inducida por el embarazo tiene
dimientos diagnósticos y terapéuticos se acentúan enormemente. actividad de oxitocinasa y vasopresinasa que en ocasiones causa
Además, la presión de la parte que presenta al útero afecta la san- diabetes insípida transitoria.
gre y el drenaje linfático de la base de la vejiga, con lo que el área
se vuelve edematosa, fácilmente traumatizada y posiblemente más ⬛ Vesícula biliar
susceptible a la infección.
Durante el embarazo normal, la contractilidad de la vesícula biliar
se reduce y conduce a un mayor volumen residual (Braverman,
1980). La progesterona afecta potencialmente la contracción de la
TRACTO GASTROINTESTINAL vesícula biliar al inhibir la estimulación del músculo liso mediada
por la colecistoquinina, que es el principal regulador de la contrac-
A medida que progresa el embarazo, el estómago y los intestinos ción de la vesícula biliar. El deterioro del vaciado, la estasis poste-
se desplazan en dirección cefálica por el crecimiento del útero. En rior y el aumento de la saturación de colesterol de la bilis en el
consecuencia, los hallazgos físicos en ciertas enfermedades se alte- embarazo contribuyen a la mayor prevalencia de cálculos biliares
ran. El apéndice, por ejemplo, generalmente se desplaza hacia arri- de colesterol en multíparas. En un estudio, alrededor de 8% de las
ba y algo más tarde, a veces, puede llegar al flanco derecho. mujeres tenían sedimentos o cálculos en la vesícula biliar cuando
La pirosis (acidez estomacal) es común durante el embarazo y se obtuvieron imágenes a las 18 y/o 36 semanas de gestación (Ko,
muy probable sea causada por el reflujo de secreciones ácidas 2014).
hacia el esófago inferior. Aunque la posición alterada del estóma- Los efectos del embarazo sobre las concentraciones séricas de
go tal vez contribuye a su frecuencia, también disminuye el tono ácidos biliares en la madre aún no se caracterizan de manera com-
del esfínter esofágico inferior. Además, las presiones intraesofá- pleta. Esto a pesar de la larga propensión reconocida en el emba-
gicas son más bajas y las presiones intragástricas más altas en las razo de causar colestasis intrahepática y prurito gravídico por re-
mujeres embarazadas. Al mismo tiempo, el peristaltismo esofági- tención de sales biliares. La colestasis del embarazo se describe en
co tiene una velocidad de onda y una amplitud baja (Ulmsten, el capítulo 55 (p. 1059).
1978).
El tiempo de vaciamiento gástrico no se modifica durante cada
trimestre y se compara con las mujeres no embarazadas (Macfie, SISTEMA ENDOCRINO
1991; Wong, 2002, 2007). Sin embargo, durante el trabajo de par-
to, y en especial después de la administración de analgésicos, el
⬛ Glándula hipofisaria
tiempo de vaciamiento gástrico logra prolongarse considerable-
mente. Como resultado, un peligro de la anestesia general para el Durante el embarazo normal, la glándula hipofisaria aumenta cer-
parto es la regurgitación y la aspiración de contenidos gástricos ca de 135% (Gonzalez, 1988). Este incremento puede comprimir
muy ácidos o cargados de alimentos. lo suficiente el quiasma óptico para reducir los campos visuales.
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La visión alterada por esto es rara y por lo general se debe a ma- La función principal de la prolactina materna es asegurar la
croadenomas (Lee, 2014). La hipertrofia hipofisaria es causada lactancia. Al principio del embarazo, la prolactina actúa para ini-
principalmente por hipertrofia e hiperplasia estimulada por estró- ciar la síntesis de DNA y la mitosis de las células epiteliales glandu-
genos de los lactotropos (Feldt-Rasmussen, 2011). Y, como se ana- lares y las células alveolares presecretoras de la mama. La prolacti-
CAPÍTULO 4
lizó posteriormente, los niveles de prolactina sérica materna son na también incrementa la cantidad de receptores de estrógeno y
paralelos al aumento de tamaño. Los gonadotrofos disminuyen en prolactina en estas células. Finalmente, la prolactina promueve la
número, y los corticotropos y tirotropos permanecen constantes. síntesis de RNA de las células alveolares mamarias, la galactopoye-
Los somatotrofos generalmente se suprimen debido a la retroali- sis y la producción de caseína, lactoalbúmina, lactosa y lípidos (An-
mentación negativa por la producción placentaria de la hormona dersen, 1982). Una mujer con deficiencia aislada de prolactina no
del crecimiento. podrá lactar después de dos embarazos (Kauppila, 1987). Esto es-
El tamaño máximo de la hipófisis puede llegar a 12 mm en las tablece que la prolactina es un requisito para la lactancia pero no
imágenes de MR en los primeros días posparto. La glándula luego para el embarazo. Grattan (2015) ha revisado los numerosos roles
involuciona de manera rápida y alcanza el tamaño normal a los 6 fisiológicos de la prolactina para facilitar las adaptaciones de la ma-
meses después del parto (Feldt-Rasmussen, 2011). La incidencia dre al embarazo. Se propone un posible papel para un fragmento
de prolactinomas hipofisarios no aumenta durante el embarazo de prolactina en la génesis de la miocardiopatía del periparto (ca-
(Scheithauer, 1990). Cuando estos tumores son grandes antes del pítulo 49, p. 963) (Cunningham, 2012).
embarazo —un macroadenoma que sea ≥10 mm— es más probable La prolactina está presente en el líquido amniótico en altas con-
que crezca durante el embarazo (capítulo 58, p. 1132). centraciones. Se encuentran niveles de hasta 10 000 ng/mL de las
La glándula hipofisaria materna no es esencial para el manteni- 20 a 26 semanas de gestación. A partir de entonces, los niveles
miento del embarazo. Muchas mujeres se han sometido a hipofisec- disminuyen y alcanzan un punto después de 34 semanas. La deci-
tomía, completado el embarazo con éxito y sometido a trabajo de dua uterina es el sitio de síntesis de la prolactina que se encuentra
parto espontáneo mientras recibían glucocorticoides compensado- en el líquido amniótico. Aunque se desconoce la función exacta de
res, hormona tiroidea y vasopresina. la prolactina del líquido amniótico, una sugerencia es la trans-
ferencia deficiente del agua desde el feto al compartimiento materno
Hormona del crecimiento para evitar así la deshidratación fetal.
Durante el primer trimestre, la hormona del crecimiento se secreta

predominantemente desde la glándula hipofisaria materna, y las
Oxitocina y hormona antidiurética
concentraciones en suero y en líquido amniótico se encuentran Estas dos hormonas se secretan desde la glándula hipofisaria pos-
dentro del rango no grávido de 0.5 a 7.5 ng/mL (Kletzky, 1985). Ya terior. Los roles de la oxitocina en el parto y la lactancia se discuten
a las 6 semanas de gestación, la hormona del crecimiento secretada en los capítulos 21 (p. 416) y 36 (p. 657), respectivamente. Brown
por la placenta se vuelve detectable, y alrededor de la semana 20 la y colegas (2013) han revisado los complejos mecanismos que pro-
placenta es la principal fuente de secreción de la hormona del cre- mueven la inactividad de los sistemas de oxitocina durante el em-
cimiento (Pérez-Ibave, 2014). Los valores séricos maternos aumen- barazo. Los niveles de hormona antidiurética, también llamada
tan lentamente cerca de 3.5 ng/mL a las 10 semanas hasta una vasopresina, no cambian durante el embarazo.
meseta aproximadamente de 14 ng/mL, después de 28 semanas.
La hormona del crecimiento en el líquido amniótico alcanza su ⬛ Glándula tiroides
máximo a las 14 a 15 semanas y luego disminuye de forma lenta
para alcanzar los valores iniciales después de las 36 semanas. La hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyrotropin-releasing hormo-
La hormona del crecimiento placentario, que difiere de la hor- ne) es secretada por el hipotálamo y estimula las células tirotropas de
mona de crecimiento hipofisaria en 13 residuos de aminoácidos, es la hipófisis anterior para liberar la hormona estimulante de la tiroides
secretada por el sincitiotrofoblasto de manera no pulsátil (New- (TSH, thyroid-stimulating hormone), también llamada tirotropina. Los
bern, 2011). Su regulación y efectos fisiológicos se entienden de niveles de TRH no aumentan durante el embarazo normal. Sin em-
forma incompleta, pero influye en el crecimiento fetal a través de la bargo, la TRH atraviesa la placenta y puede servir para estimular la
regulación positiva del factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF- hipófisis fetal para secretar TSH (Thorpe-Beeston, 1991).
1, insulin-like growth factor 1). Los niveles más altos se han relaciona- Los niveles séricos de TSH y hCG varían con la edad gestacional
do con el desarrollo de preeclampsia (Mittal, 2007; Pérez-Ibave, (figura 4-16). Como se discute en el capítulo 5 (p. 98), las subunida-
2014). Además, la expresión placentaria positiva se correlaciona con des α de las dos glucoproteínas son idénticas, mientras que las su-
el peso al nacer, pero negativamente con la restricción del creci- bunidades β, aunque similares, difieren en su secuencia de aminoá-
miento fetal (Koutsaki, 2011). Los niveles séricos en la madre están cidos. Como resultado de esta similitud estructural, la hCG tiene
asociados con cambios en la resistencia de la arteria uterina (Schiessl, actividad tirotrópica intrínseca, y por tanto, los niveles elevados de
2007). Dicho esto, el crecimiento fetal aún progresa en la ausencia hCG en suero causan estimulación tiroidea. De hecho, los niveles
completa de esta hormona. Aunque no es absolutamente esencial, de TSH en el primer trimestre disminuyen en más de 80% de las
la hormona consigue actuar en concierto con el lactógeno placenta- mujeres embarazadas, sin embargo, todavía permanecen en el ran-
rio para regular el crecimiento fetal (Newbern, 2011). go normal para las mujeres no embarazadas
La glándula tiroides aumenta la producción de hormonas tiroi-
deas en 40 a 100% para satisfacer las necesidades maternales y
Prolactina fetales (Moleti, 2014). Para lograr esto, la glándula tiroides sufre
Los niveles de prolactina plasmática materna aumentan notable- un agrandamiento moderado durante el embarazo causado por
mente durante el embarazo normal. Las concentraciones suelen hiperplasia glandular y una mayor vascularización. El volumen
ser diez veces mayores al término —alrededor de 150 ng/mL— en medio de tiroides incrementa de 12 mL en el primer trimestre a
comparación con las de las mujeres no embarazadas. Paradójica- 15 mL al término (Glinoer, 1990). Dicho esto, el embarazo normal
mente, las concentraciones plasmáticas descienden después del no suele causar tiromegalia significativa y, por tanto, cualquier
parto incluso en mujeres que están amamantando. Durante la lac- bocio merece una evaluación.
tancia temprana, las ráfagas pulsátiles de secreción de prolactina Al principio del primer trimestre, los niveles de la proteína
son una respuesta a la estimulación del lactante. transportadora principal, la globulina fijadora de tiroides (TBG,
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Madre yodotironina (T3, triiodothyronine), pero no afectan a los niveles

fisiológicamente importantes de T4 y T3 libres. Específicamente, los
niveles séricos totales de T4 aumentan bruscamente a partir de las
6 a las 9 semanas de gestación y alcanzan un nivel estable a las 18
semanas. Los niveles de T4 libre en suero aumentan solo ligera-
SECCIÓN 2
TBG
mente y alcanzan su punto máximo junto con los niveles de hCG,
T4 total y luego vuelven a la normalidad.
De manera interesante, la secreción de T4 y T3 no son similares
para todas las mujeres embarazadas (Glinoer, 1990). Aproximada-
mente un tercio de las mujeres experimentan hipotiroxinemia re-
hCG lativa, secreción preferencial de T3 y niveles séricos de TSH más
altos, aunque normales. Por tanto, los ajustes tiroideos durante el
T4 libre embarazo normal logran variar considerablemente.
Tirotropina El feto depende de la T4 materna, que atraviesa la placenta en
pequeñas cantidades para mantener la función tiroidea fetal nor-
mal (capítulo 58, p. 1118). Recuerde que la tiroides fetal no co-
mienza a concentrar yodo hasta las 10 a 12 semanas de gestación.
La síntesis y secreción de la hormona tiroidea por la TSH de la
hipófisis fetal se produce cerca de las 20 semanas. Al nacer, alre-
Feto
dedor de 30% de la T4 en la sangre del cordón umbilical es de
origen materno (Leung, 2012).
TBG Pruebas de la función tiroidea

La supresión normal de TSH durante el embarazo puede conducir
a un diagnóstico erróneo de hipertiroidismo subclínico. De mayor
T4 total preocupación es el posible fracaso para identificar a las mujeres con
hipotiroidismo temprano debido a la supresión de las concentracio-
nes de TSH. Para mitigar la probabilidad de tales diagnósticos erró-
neos, Dashe y colaboradores (2005) realizaron un estudio poblacio-
nal en el Parkland Hospital para desarrollar curvas normales de
Tirotropina TSH de edad gestacional para embarazos simples y gemelares (figu-
ra 4-17). De manera similar, Ashoor y asociados (2010) establecie-
T4 libre ron rangos normales para TSH materna, T4 libre y T3 libre en 11 a
T3 total 13 semanas de gestación.
Estas alteraciones complejas de la regulación de la tiroides no
parecen alterar el estado tiroideo de la madre según lo medido por
T3 libre
estudios metabólicos. Aunque la tasa metabólica basal incrementa
progresivamente hasta un 25% durante el embarazo normal, la
10 20 30 40
Semana de embarazo 6
97.5
FIGURA 4-16 Cambios relativos en la función tiroidea materna y 5
fetal durante el embarazo. Los cambios maternos incluyen un
4 4.0
TSH (mU/L)
marcado y temprano aumento en la producción hepática de glo-

bulina fijadora de tiroxina (TBG) y la producción placentaria de
3
gonadotropina coriónica humana (hCG, human chorionic gona-
dotropin). El aumento de TBG aumenta las concentraciones séri- 2
cas de tiroxina (T4). La hCG tiene actividad similar a la tirotropina 50
y estimula la secreción de T4 libre de la madre. Este aumento 1
transitorio inducido por hCG en los niveles séricos de T4 inhibe 2.5
0.4
la secreción materna de tirotropina. Excepto por el incremento 0
mínimo de los niveles de T4 libres durante los picos de hCG, es- 0 10 20 30 40
tos niveles esencialmente no cambian. Los niveles séricos feta- Edad gestacional (semanas)
les de todos los analitos tiroideos séricos aumentan de forma
FIGURA 4-17 Nomograma de la hormona estimulante de la ti-
gradual durante el embarazo. La triyodotironina fetal (T3) no au-
roides (TSH) específica de la edad gestacional derivada de
menta hasta el final del embarazo. (Modificada de Burrow, 1994.)
13 599 embarazos de feto único. Los valores de referencia no
embarazadas de 4.0 y 0.4 mU/L se representan como líneas
thyroid-binding globulin), alcanzan su auge cerca a las 20 semanas y negras continuas. El área sombreada superior representa 28%
se estabilizan aproximadamente al doble de los valores iniciales de los embarazos únicos con valores de TSH por encima del
durante el resto del embarazo (véase figura 4-16). Las mayores umbral del percentil 97.5 que no se hubieran identificado como
concentraciones de TBG son el resultado tanto de tasas de síntesis anormales en función del valor de referencia del ensayo de 4.0
hepática más alta —debido a la estimulación de estrógenos— como mU/L. El área sombreada inferior representa embarazos únicos
de menores tasas de metabolismo debido a una mayor sialilación que se habrían identificado (falsamente) con supresión de TSH
de TBG y glucosilación. Estos niveles elevados de TBG aumentan con base al valor de referencia del ensayo de 0.4 mU/L. (Datos
las concentraciones séricas totales de tiroxina (T4, thyroxine) y tri- de Dashe, 2005.)
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mayor parte de este consumo de oxígeno se puede atribuir a la Calcitonina

actividad metabólica del feto. Si se considera el área de la superfi-
Las células C que secretan calcitonina se localizan predominante-
cie corporal fetal junto con la de la madre, las tasas metabólicas
mente en las áreas perifoliculares de la glándula tiroides. La calcito-
basales predichas y observadas son similares a las de las mujeres
nina se opone a las acciones de la PTH y de la vitamina D y protege
CAPÍTULO 4
no embarazadas.
el esqueleto materno durante los periodos de estrés por calcio. El
embarazo y la lactancia causan un profundo estrés de calcio en la
Estado del yodo madre, aparentemente por el bien del feto. De hecho, los niveles de
Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo nor- calcitonina fetal son al menos dos veces mayores que los niveles
mal (capítulo 58, p. 1127). En mujeres con ingesta baja o marginal, maternos (Ohata, 2016). Y aunque los niveles maternos disminu-
la deficiencia puede manifestarse como niveles bajos de T4 y nive- yen durante el embarazo, en general aumentan después del parto
les de TSH más altos. Es importante destacar que más de un tercio (Møller, 2013).
de la población mundial vive en áreas donde la ingesta de yodo es El calcio y el magnesio promueven la biosíntesis y la secreción
marginal. Para el feto, la exposición temprana a la hormona tiroi- de calcitonina. Diversas hormonas gástricas —gastrina, pentagas-
dea es esencial para el sistema nervioso y, a pesar de los progra- trina, glucagón y pancreozimina— y la ingestión de alimentos tam-
mas de salud pública para suplementar con yodo, la deficiencia bién aumentan los niveles plasmáticos de calcitonina.
grave de yodo que provoca el cretinismo afecta a más de dos mi-
llones de personas en todo el mundo (Syed, 2015). ⬛ Glándulas suprarrenales
⬛
Cortisol
Glándulas paratiroides
En el embarazo normal, a diferencia de sus contrapartes fetales,
En una investigación longitudinal de 20 mujeres, todos los marca- las glándulas suprarrenales maternas sufren poco o ningún cam-
dores de remodelación ósea aumentaron durante el embarazo nor- bio morfológico. La concentración sérica de cortisol circulante au-
mal y no alcanzaron los niveles basales a los 12 meses después del menta, pero gran parte de ella está unida a la transcortina, la glo-
parto (More, 2003). Los investigadores concluyeron que el calcio bulina fijadora de cortisol. La tasa de secreción suprarrenal de
necesario para el crecimiento fetal y la lactancia se logran extraer, este glucocorticoide principal no es elevada, y la probabilidad es
al menos en parte, del esqueleto materno. Los factores que afectan más baja que en el estado no gestacional. Sin embargo, la tasa de
la renovación ósea producen un resultado neto que favorece la for- eliminación metabólica del cortisol se ve disminuida durante el
mación del esqueleto fetal a expensas de la madre, de modo que el embarazo porque su vida media casi se duplica en comparación
embarazo es un periodo vulnerable para la osteoporosis (Sanz-Sal- con la de las mujeres no embarazadas (Migeon, 1957). La adminis-
vador, 2015). Dicho esto, la prevención es difícil debido a la escasez tración de estrógenos, incluida la mayoría de los anticonceptivos
de factores de riesgo identificables. orales, causan cambios en los niveles séricos de cortisol y transcor-
tina similares a los del embarazo (Jung, 2011).
Hormona paratiroidea A principios del embarazo, los niveles de hormona adrenocortico-
trópica circulante (ACTH, adrenocorticotropic hormone), también co-
Las disminuciones agudas o crónicas en el calcio plasmático o las
nocida como corticotropina, se reducen drásticamente. A medida que
caídas agudas en los niveles de magnesio estimulan la liberación de
progresa el embarazo, los niveles de corticotropina (ACTH) y de
la hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone). Por el contra-
cortisol libre aumentan notablemente por igual (figura 4-18). Esta
rio, los niveles más altos de calcio y magnesio suprimen los niveles
de PTH. La acción de esta hormona sobre la resorción ósea, la ab-
sorción intestinal y la reabsorción renal es para elevar las concen- 50
traciones de calcio en el líquido extracelular y los niveles de fosfato 500
más bajos.
La mineralización del esqueleto fetal requiere cerca de 30 g de 400
calcio, fundamentalmente durante el tercer trimestre (Sanz-Salva- 300 40
dor, 2015). Aunque esto representa sólo 3% del calcio total conte-
200
nido en el esqueleto materno, la provisión de calcio aún desafía a
)
la madre. En la mayoría de los casos, la absorción incrementada de
)
80
calcio en la madre proporciona calcio adicional. Durante el emba- 30
70
razo, la cantidad de calcio absorbido aumenta de manera gradual y
(
(
alcanza un aproximado de 400 mg/d en el tercer trimestre. La ma- 60

yor absorción de calcio parece estar mediada por concentraciones
Cortisol (µg/dL)
ACTH (pg/mL)
50 20
elevadas de 1,25-dihidroxivitamina D materna. Esto ocurre a pesar
de la disminución de los niveles de PTH durante el embarazo tem- 40
prano, que es el estímulo normal para la producción activa de vita- 30
mina D en el riñón. De hecho, las concentraciones plasmáticas de 10
PTH disminuyen durante el primer trimestre y luego aumentan 20
progresivamente durante el resto del embarazo (Pitkin, 1979). 10
El aumento de la producción de vitamina D activa es probable
debido a la producción placentaria de PTH o una proteína relacio- 0
nada con la PTH (PTH-rP). Fuera del embarazo y la lactancia, la 10 20 30 40
PTH-rP por lo general se detecta sólo en el suero de mujeres con Semanas de gestación
hipercalcemia debido a malignidades. Durante el embarazo, sin
embargo, las concentraciones de PTH-rP aumentan de manera FIGURA 4-18 Aumentos en serie del cortisol sérico (línea azul)
significativa. Esta proteína se sintetiza tanto en los tejidos fetales y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (línea roja) a lo largo
como en los senos maternos. del embarazo normal. (Datos de Carr, 1981.)
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paradoja evidente no se entiende por completo. Algunos sugieren las concentraciones de la testosterona en la sangre del cordón
que mayores niveles de cortisol libre en el embarazo resultan de un umbilical es probable que no sean detectables. Esto resulta de la
“reinicio” del mecanismo de retroalimentación materna a los um- conversión trofoblástica casi completa de la testosterona a
brales más altos (Nolten, 1981). Esto podría ser el resultado de la 17β-estradiol.
refractariedad del tejido al cortisol. Otros afirman que estas incon- El suero materno y los niveles urinarios de sulfato de dehidroe-
SECCIÓN 2
gruencias se derivan de una acción antagonista de la progesterona piandrosterona son más bajos durante el embarazo normal. Esto se
sobre los mineralocorticoides (Keller-Wood, 2001). Por tanto, en res- debe a una mayor depuración metabólica a través de la 16α-hi-
puesta a los niveles elevados de progesterona durante el embarazo, droxilación hepática materna extensa y la conversión placentaria a
se necesita un cortisol libre elevado para mantener la homeostasis. estrógeno (capítulo 5, p. 103).
Otras teorías incluyen las posibles funciones de aumentar el cortisol
libre en preparación para el estrés del embarazo, el parto y la lactan-
cia. Este patrón también podría influir en el comportamiento pos- SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
parto y los roles de crianza (Conde, 2014).
La lordosis progresiva es un rasgo característico del embarazo nor-
mal. Compensando la posición anterior del útero en crecimiento,
Aldosterona la lordosis desplaza el centro de gravedad hacia atrás sobre las
Ya a las 15 semanas de gestación, las glándulas suprarrenales ma- extremidades inferiores. Las articulaciones sacroiliaca, sacrococcí-
ternas secretan mayores cantidades considerables de aldostero- gea y púbica tienen una mayor movilidad durante el embarazo.
na, el mineralocorticoide principal. En el tercer trimestre, se libe- Sin embargo, como se discutió con anterioridad (p. 52), el aumen-
ra alrededor de 1 mg/d. Si la ingesta de sodio es restringida, la to de la laxitud articular y la incomodidad asociada durante el em-
secreción de aldosterona está aún más elevada (Watanabe, 1963). barazo no se correlacionan con niveles séricos elevados de estra-
Al mismo tiempo, los niveles de renina y sustrato de angiotensina diol, progesterona o la relaxina en el suero materno (Aldabe, 2012;
II normalmente aumentan, en especial durante la última mitad Marnach, 2003; Vøllestad, 2012). La mayoría de la relajación tiene
del embarazo. Este escenario promueve mayores niveles plasmá- lugar en la primera mitad del embarazo. Puede contribuir a las al-
ticos de angiotensina II, que actúa sobre la zona glomerular de las teraciones de la postura materna y, a su vez, crear molestias en la
glándulas suprarrenales maternas y explica la secreción marcada- zona lumbar. Como se discute en el capítulo 36 (p. 661), aunque es
mente elevada de aldosterona. Algunos sugieren que el aumento probable que haya una separación sinfisial que acompañe a mu-
de la secreción de aldosterona durante el embarazo normal ofrece chos partos, aquellos mayores a 1 cm pueden causar dolor signifi-
protección contra el efecto natriurético de la progesterona y el cativo (Shnaekel, 2015).
péptido natriurético auricular. Gennari-Moser y colegas (2011) pro- Dolor, entumecimiento y debilidad también ocasionalmente
porcionan evidencia de que la aldosterona, así como el cortisol, se experimentan en las extremidades superiores. Esto puede ser el
puede modular el crecimiento de trofoblasto y el tamaño de la resultado de la lordosis marcada y la flexión anterior asociada del
placenta. cuello y la caída de la cintura escapular, que producen tracción en
los nervios cubital y mediano (Crisp, 1964). Este último logra dar
lugar a síntomas confundidos con el síndrome del túnel carpiano
Desoxicorticosterona
(capítulo 60, p. 1167). El fortalecimiento de las articulaciones co-
Los niveles plasmáticos maternos de este potente mineralocorti- mienza inmediatamente después del parto y generalmente se com-
costeroide incrementan progresivamente durante el embarazo. De pleta dentro de 3 a 5 meses. Las dimensiones pélvicas medidas me-
hecho, los niveles plasmáticos de desoxicorticosterona aumentan a diante formación de imágenes MR hasta 3 meses después del parto
cerca de 1 500 pg/mL en el término, un aumento de más de 15 no son significativamente diferentes de las mediciones previas al
veces (Parker, 1980). Esta marcada elevación no se deriva de la embarazo (Huerta-Enochian, 2006).
secreción suprarrenal, sino que representa una producción acre-
centada por el riñón como resultado de la estimulación con estró-
genos. Los niveles de desoxicorticosterona y su sulfato en la sangre SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
fetal son apreciablemente más altos que los de la sangre materna,
lo que sugiere la transferencia de desoxicorticosterona fetal al com- ⬛ Memoria
partimiento materno.
Los cambios en el sistema nervioso central son relativamente po-
cos y sobre todo sutiles. Las mujeres con frecuencia reportan pro-
Andrógenos blemas de atención, concentración y memoria durante el embarazo
En equilibrio, la actividad androgénica aumenta durante el em- y el puerperio temprano. Los estudios sistemáticos de la memoria
barazo e incrementa los niveles plasmáticos maternos de andros- en el embarazo, sin embargo, son limitados y a menudo anecdóti-
tenediona y testosterona. Este hallazgo no se explica totalmente cos. Keenan y asociados (1998) investigaron longitudinalmente la
por alteraciones en su depuración metabólica. Ambos andróge- memoria en mujeres embarazadas y un grupo de control igualado.
nos se convierten en estradiol en la placenta, lo que aumenta sus Encontraron una disminución de la memoria relacionada con el
tasas de eliminación. Por el contrario, niveles mayores de globu- embarazo que se limitó al tercer trimestre. Esta disminución no fue
lina fijadora de hormonas sexuales plasmáticas en grávidas re- atribuible a la depresión, la ansiedad, la falta de sueño u otros cam-
tardan la depuración de la testosterona. Por tanto, las tasas de bios físicos asociados con el embarazo. Fue transitorio y se resolvió
producción de la testosterona materna y la androstenediona du- rápidamente después del parto. Otros han encontrado una recupe-
rante el embarazo humano aumentan. La fuente de esta mayor ración verbal y una velocidad de procesamiento más pobre y una
producción de esteroides C19 es desconocida, pero probablemen- peor memoria de reconocimiento espacial en el embarazo (Farrar,
te se origina en el ovario. De manera interesante, poca o ningu- 2014; Henry, 2012).
na testosterona en el plasma materno ingresa en la circulación Zeeman y colaboradores (2003) utilizaron imágenes por reso-
fetal como testosterona. Incluso cuando se encuentran niveles nancia magnética para medir el flujo sanguíneo cerebral durante
masivos de testosterona en la circulación de las mujeres embara- el embarazo. Ellos descubrieron que el flujo sanguíneo medio en
zadas, como ocurre con los tumores que secretan andrógenos, las arterias cerebrales media y posterior disminuía progresivamen-
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te de 147 y 56 mL/min cuando no estaban embarazadas a 118 y 44 Angelidis G, Dafopoulos K, Messini CI, et al. Ghrelin: new insights into
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color marrón rojizo en la superficie posterior de la córnea —husos cing factor (PBEF/NAMPT/Visfatin) and vascular endothelial growth
de Krukenberg— se observan con una frecuencia mayor de la espe- factor (VEGF) cooperate to increase the permeability of the human
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milares a los observados en las lesiones cutáneas causan este au- Bamber JH, Dresner M. Aortocaval compression in pregnancy: the effect
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SECCIÓN 2
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CAPÍTULO 2 Anatomía materna 15

M. oblicuo interno A. epigástrica superior

Vaina anterior del recto (bordes cortados)

Aponeurosis oblicua externa

Ligamento redondo que A. circunfleja ilíaca superficial

16 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

Rama anterior Rama posterior

M. transverso El dermatoma de la T10 se localiza aproximadamente al mismo

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 17

Prepucio Aberturas de glándulas

Glande del clítoris

Meato urinario Fosa navicular

18 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

Fórnix vaginal posterior Ligamento uterosacro Espacio vesicocervical

Cuerpo perineal Segmento distal del espacio

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 19

Cuerpo del clítoris

Tuberosidad isquiática Membrana perineal

M. esfínter anal externo M. glúteo mayor

20 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

M. isquiocavernoso (corte) M. esfínter uretrovaginal

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 21

Capa muscular lisa

Pliegues transversales del recto

22 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

Ramas nerviosas ilioinguinal y genitofemoral

Glande y pilares del clítoris

Ramas del nervio

M. esfínter anal N. y A. rectal inferior

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 23

24 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

Fondo uterino Arteria y nervioso

A. uterina Ligamento infundibulopélvico

Porcion supravaginal del

Pared vaginal posterior

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 25

Arcos tendinosos de la facia rectovaginal

Arcos tendinosos del músculo elevador del ano

26 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

A. ilíaca interna Uréter A. mesentérica inferior

A. ilíaca externa A. ovárica

Ligamento redondo (corte) A. sacra lateral

Ligamento umbilical medial A. glútea superior

A. vesical superior A. glútea inferior

A. vesical inferior Recto

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 27

Plexo hipogástrico superior

Nervio hipogástrico derecho

Tronco simpático sacro

Fibras para bulbos vestibulares

Plexo rectal medio

28 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

CAPÍTULO 2 Anatomía materna 29

(véase figura 2-10). A medida que el uréter

30 SECCIÓN 2 Anatomía y fisiología maternas

desafortunadamente no se puede medir direc-

una mano con la palma orientada lateralmen-

t ét representa la distancia más grande entre la

Pubis a Generalmente se cruza con el conjugado obs-

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