REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES

ROUMULO GALLEGOS

FACULTA DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA DR JOSE FRANCISCO TORREALBA

CENTRO DE ROTACION HOSPITALARIA, HOSPITAL DR PABLO ACOSTA

ORTIZ

SAN FERNANDO, ESTADO APURE

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS

DOCENTE: BACHILLERES:

DR. NELSON GRATEROL LUGO BRIANA C.I: 26. 615. 936

CLINICA PSIQUIATRICA LUGO NELSON C.I: 26.088.373

OLIVO JESUS C.I: 27.370.133
OROZCO NUBRASKA C.I: 27.231.741
5to Año

OCTUBRE DEL 2021

 TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS

Los trastornos neurocognitivos son todos aquellos que reflejan una disrupción de
uno o más dominios cognitivos, estos trastornos deben ser adquiridos y no del
nacimiento, se caracterizan porque su característica clínica esencial es un déficit
cognitivo que impide el correcto desenvolvimiento del individuo. El DSM-V
contempla dentro de esta categoría tres alteraciones: 1) Delirium o síndrome
confusional agudo, 2) Trastorno neurocognitivo leve y 3) Trastorno neurocognitivo
Mayor, estos dos últimos con sus respectivos subtipos etiológicos.

DELIRIUM O SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

El delirium es un síndrome de causa orgánica, en ocasiones plurietiológico, que se

caracteriza por alteración del nivel de conciencia y de la atención, así como de
diversas funciones cognitivas, como la memoria, orientación, pensamiento,
lenguaje o percepción. Tiene un comienzo agudo y un curso fluctuante pudiendo
durar varios dias. Los pacientes con delírium tienen una alteración del nivel de
atención, está disminuida su capacidad para centrar, mantener o dirigir la
atención, además de la alteración de la percepción que puede hacer que el
paciente malinterprete la realidad, tenga ilusiones o alucinación , pudiendo esto
condicionar un comportamiento y expresar miedo o agresividad ante estímulos
externos

EPIDEMIOLOGIA

Algunos estudios revelan que entre el 20 y el 40% de los pacientes ancianos

ingresados presentan un delirium en algún momento de su estancia hospitalaria.
La incidencia y prevalencia de este trastorno varían según la edad, el paciente y el
lugar de hospitalización. La incidencia aproximada del delírium está en torno al 10-
15%, y su prevalencia llega a estar entre el 10-40%.

La prevalencia del delírium en la población general mayor de 55 años está en

torno al 1%. Es un problema especialmente prevalente en las unidades
ortopédicas y quirúrgicas. Afecta al 10-52% durante el postoperatorio.
Se puede llegar a dar hasta en un 25% de las personas mayores de 70 años con
cirugía abdominal mayor. Parece que afecta con mayor frecuencia a hombres,
sobre todo en la población anciana. Tienen también mayor predisposición aquellos
pacientes que han sufrido un delirium previo

ETIOLOGIA

El delirium es una patología potencialmente tratable, por lo que es de vital

importancia identificar las causas que lo pueden producir. No obstante, con
frecuencia, es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad
médica, de más de una sustancia o de alguna combinación de enfermedad médica
y sustancia. A veces los efectos añadidos de ambas provocan el desarrollo de
este trastorno, aunque ninguna de ellas por separado sea suficiente para causarlo.

Enfermedades médicas:

1 - Enfermedad cerebral primaria: Vasculares (isquemia/hemorragia arterial o

venosa), traumatismos, neoplasia primaria o metastásica, infecciones,
enfermedades desmielinizantes, crisis epilépticas, hidrocefalia normotensiva,
encefalopatía hipóxica, cefaleas vasculares (migraña confusiones, jaqueca basilar)
y parasomnias.

2- Enfermedades sistémicas: Alteraciones metabólicas (hidroelectrolíticas:

deshidratación, hiper o hiponatremia) hipoxia/hipercapnia, acidosis/alcalosis
(metabólica/respiratoria), Porfiria, síndrome carcinoide, enfermedad de Wilson.

Defectos nutricionales: Tiamina, niacina, vitamina B12, ácido fólico, intoxicación de

vitamina A y D.

Enfermedades infecciosas: brucelosis, endocarditis infecciosa, fiebre reumática,

fiebre tifoidea, ITU, legionella, mononucleosis, neumonía, paludismo, sepsis,
viriasis.

Enfermedades endocrinas: síndrome de Cushing, hipoglucemia, descompensación

diabética.
Enfermedades Hematológicas: anemia grave, policitemia, macroglobulinemia, CID
(coagulación intravascular diseminada).

Enfermedades Cardiovasculares: Enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca,

shock, arritmias, encefalopatía hipertensiva.

Enfermedades pulmonares: TEP (tromboembolismo pulmonar).

Enfermedades digestivas: hepatopatías, encefalopatía hepática, enfermedades

pancreáticas.

Enfermedades renales: insuficiencia renal.

3- Agentes ambientales: golpe de calor, hipotermia, quemaduras, radiaciones,

electrocución.

4 - Cirugía: postoperatorio.

5- Intoxicaciones: Alcohol etílico y metílico, alucinógenos, anfetaminas,

ansiolíticos, antidepresivos, cannabis, cocaína, éter, hipnóticos, inhalantes,
disolventes, gasolina, pegamentos, insecticidas, metales pesados (plomo,
bismuto) monóxido de carbono, nitritos, opiáceos, salicilatos, sedantes.

6- Abstinencia: Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes.

7- Fármacos: Agonistas dopaminérgicos, aminofilina, antiarrítmicos, antibióticos,

anticolinérgicos, antidepresivos, antiepilépticos, antihipertensivos,
antihistamínicos, antiinflamatorios, baclofén, inhibidores H2, interferían, litio,
anticonvulsivantes, L-dopa, metrizamida, omeprazol, salicilatos, ciclosporina,
benzotropina, citostáticos, clonidina, cocaína, corticoides, digitálicos, disulfiram,
venenos animales y vegetales

. En definitiva, el delirium puede considerarse como un cuadro multifactorial que

resulta de la interacción entre la susceptibilidad del paciente, ciertas
características del paciente que le hacen más vulnerable al desarrollo de delirium,
y factores etiológicos externos (causas orgánicas, fármacos o factores
ambientales).
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Según Lipowski, existen tres tipos clínicos de presentación del síndrome

confusional agudo:

1. Hiperactivo: Se caracteriza por hiperactividad, agitación, agresividad,

confusión, alucinaciones e ideación delirante. Se da en un 15-25%. Suele
asociarse a abstinencia o intoxicación por tóxicos y al efecto anticolinérgico de
algunos fármacos. Existe una disminución de la actividad inhibitoria del sistema
GABA y un aumento de la neurotransmisión noradrenérgica. Es el más fácil de
diagnosticar por los síntomas tan floridos.

2. Hipoactivo: Se da con más frecuencia en ancianos y se caracteriza por

hipoactividad, enlentecimiento psicomotor, bradipsiquia, lenguaje lento,
inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición. Se debe hacer
diagnóstico diferencial con la demencia y la depresión. Es el tipo de delírium que
se desarrolla en las alteraciones metabólicas. Se cree que se debe a un aumento
de la inhibición por parte del sistema gabaérgico .Se desarrolla en un20-25%.Son
los más difíciles de identificar, pues sus síntomas no son tan evidentes y puede
pasar desapercibido para el médico si no se piensa en esta forma de presentación
del síndrome confusional.

3. Mixto, hiper e hipoactivo: Supone el 35-50% de los síndromes confusionales.

Alternan la hiper e hipoactividad en el tiempo.

4. Inclasiflicable.

Como se dijo al principio del tema el SCA, se caracteriza por ser un cuadro donde
existe una alteración de la conciencia y la atención que comienza de forma aguda
y que fluctúa en el tiempo, además de alterarse la memoria, el lenguaje o de
aparecer alucinaciones e ideas delirantes, con una inversión del ciclo vigilia-sueño.
De forma menos frecuente puede aparecer ansiedad, un cuadro vegetativo,
alteraciones de la marcha, temblor o mioclonías.

DIAGNOSTICO:
Para el diagnostico del delirium el DSM-V plantea los siguientes criterios
diagnósticos:

A- Una alteración de la atención manifestada por una capacidad reducida para

centrar, dirigir, desviar o concentrar la atención y una alteración de la
consciencia
B- La alteración aparece en poco tiempo, constituye un cambio respecto a la
atención y consciencia inicial y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del
día
C- Una alteración cognitiva adicional por ejemplo: déficit de memoria,
orientación, lenguaje o cualquier otro dominio.
D- Las alteraciones del criterio A y C no se explican mejor por otras
alteraciones neurocognitivas, ni suceden en el contexto de un nivel de
estimulación extremadamente reducido
E- En la anamnesis, exploración física y análisis clínicas se obtienen datos
indicando que las alteraciones neurocognitivas son una consecuencia
fisiológica directa de una afección medica, una intoxicación o abstinencia de
sustancias, exposición a toxinas o se debe a multiples etiologías.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

En ocasiones el cuadro confusional se puede parecer sindrómicamente a otros

cuadros, por lo que es necesario realizar un buen diagnóstico diferencial. La
demencia, depresión, psicosis o la ansiedad puede desarrollar síntomas que se
dan también en el síndrome confusional agudo. La demencia tiene un curso
progresivo, suele ser estable, el nivel de conciencia no suele alterarse, la atención
se afecta menos y la desorientación aparece en las fases más tardías.

El trastorno de ansiedad se caracteriza por la aparición de miedo o malestar

intensos, de comienzo brusco y que se acompaña de síntomas como sudoración
intensa, naúseas, parestesias, disnea, palpitaciones, opresión torácica. La
depresión cursa con humor triste, anorexia, fatiga, apatía, insomnio
Mientras que otros cuadros menos frecuentes con los que se debe realizar
diagnóstico diferencial: esquizofrenia, episodio maníaco, afasia de Wernicke
amnesia global transitoria, entre otros.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN

El delírium está claramente asociado a un mal pronóstico al alta, con un aumento

de la mortalidad y morbilidad, prolongación de la hospitalización, mayor
institucionalización, deterioro funcional y déficit cognitivo. Puede producir la muerte
hasta en un 50% durante el ingreso. Los costes aumentan dada la peor
recuperación del paciente y su mal pronóstico. Además, implica una serie de
complicaciones médicas, como infecciones, TVP (trombosis venosa profunda),
UPPs (úlceras por presión) por encamamiento.

Aunque el delirium ha sido considerado como una entidad reversible y transitoria,

la duración y persistencia de los síntomas hacen ver que el cuadro es más
duradero de lo que se creía. El delírium tiene peor pronóstico en aquellos
pacientes con déficit cognitivo de base. La duración media de los síntomas suele
ser de una semana con tratamiento, aunque en ancianos puede tardar un mes. La
mortalidad global oscila entre el 10-65%; a largo plazo el 35% de los pacientes
fallecen durante el primer año tras haber presentado un delirium.

TRATAMIENTO

. El tratamiento debe ser rápido y sistemático. Se debe tratar la causa siempre que
sea posible, además de la sintomatología del cuadro en sí. El tratamiento incluye
dos líneas:

1. Tratamiento no farmacológico:

a) Medidas generales: Asegurar la vía aérea, mantenimiento de las constantes

vitales, canalizar una vía venosa, suspender fármacos sospechosos de causar el
SCA, aporte nutritivo, adecuado equilibrio hidroelectrolítico, evitar lesiones (barras
laterales). La restricción física sólo se indicará cuando peligre la vida del paciente
o suponga éste un peligro para familiares o personal sanitario o que impida el
manejo terapéutico.
b) Intervención ambiental: — Habitación iluminada, el paciente no debe estar
aislado. Mantener un acompañante permanente, no deberá estar en la misma
habitación que un paciente delirante, ayuda para mantener la orientación como un
reloj, calendario, proporcionarle información sobre su estancia, motivo de ingreso,
intentar la movilización precoz del paciente e incorporar a los familiares en los
cuidados del enfermo.

2. Tratamiento farmacológico: Lo fundamental es tratar la causa de base, es decir,

tratamiento etiológico, controlando simultáneamente los síntomas del delirium.. Se
elegirá el fármaco adecuado según el perfil de efectos secundarios, el estado del
paciente y la vía elegida de administración. Los fármacos más utilizados son los
neurolépticos, también las benzodiacepinas, clorpromazina, levopromacina, que
serán usados en casos concretos. El fármaco elegido debe darse a bajas dosis y
durante el menor tiempo posible. No se trata de sedar a paciente, sino de aminorar
los síntomas estando el paciente lo más despierto posible. La sedación excesiva
puede dar complicaciones, como microaspiraciones, apneas o inmovilidad.

Psicosis: Haloperidol: La dosis inicial puede oscilar entre 2 y 6 mg por via IM,
repetida en 1h si la agitación continúa. La dosis diaria total efectiva del haloperidol
puede oscilar entre 5 y 40mg para la mayoría de los sujetos con delirium, y tan
pronto se tranquilice el paciente será posible pasar a medicación por vía oral

Insomnio: Benzodiazepinas: Las de elección suelen ser las de vida media corta-
intermedia como el Lorazepam 1-2mg al acostarse, se deben evitar las de vida
media larga y los barbitúricos a menos que estén indicados para el tratamiento de
una enfermedad subyacente.

DEMENCIA:

La demencia, también conocida como trastorno neurocognitivo mayor en el DSM-

V, se caracteriza por el deterioro grave de la memoria, el juicio, la orientación y la
cognición. Se divide en nueve subcategorías:
1) demencia de tipo Alzh suele presentarse en personas mayores de 65 años de
edad y se manifiesta con desorientación intelectual y anos de coad y demencia
progresivas, delirios delirios o depresión.

2) demencia vascular, causada por trombosis o hemorragias en los vasos

cerebrales; (3) el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

4) traumatismo demencia por craneoencefálico.

5) enfermedad de Pick o de generación lobular frontotemporal.

6) enfermedades por priones, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, causada

por un virus transmisible de crecimiento lento.

7) inducida por sustancias, causada por toxinas o medicamentos (p. ej., vapores
de gasolina, atropina).

8) de etiologias múltiples.

9) no especificada (si se desconoce la causa).

•EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia de este trastomo va en aumento. La demencia moderada a grave

muestra una prevalencia de aproximadamente el 5% en la población general
mayor de 65 años, del 20-40% en los mayores de 85 años, del 15-20% en las
consultas ambulatorias de medicina general y del 50% en pacientes crónicos que
viven en instituciones de cuidados a largo plazo. De todos los pacientes con
demencia, el 50-60% presentan trastorno neurocognitivo mayor debido a a
enfermedad de Alzheimer. El segundo tipo más frecuente de demencia es la
vascular, relacionada con las enfermedades cerebrovasculares. Otras causas.
habituales de trastorno neurocognitivo, cada una de las cuales representa el 1-5%
de los casos, son traumatismo craneoencefálico, consumo de alcohol y trastomos
del movimiento, por ejemplo, las enfermedades de Huntington y de Parkinson.
 •ETIOLOGÍA:

#Tumorales: cerebral primario.

#Traumáticas: hematomas, demencia post traumática.

#Infecciosas (crónicas): metastásicas, sífilis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob,

VIH.

#Cardiovascuales: infarto solitario, infarto múltiple, infarto grande, infarto lacunar,

enfermedad de Binswanger, tipo hemodinámico.

#Congénitas/hereditarias: enfermedad de Huntington, Leucodistrofia

metacromática.

#Psiquiátricas primarias: Seudodemencia.

#Fisiológicas: eplilepsia, hidrocefalia normotensiva.

#Metabólicas: deficiencias vitamínicas, alteraciones metabólicas crónicas,

estados crónicos de anoxia, endocrinopatías crónicas.

#Demencias degenerativas: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick,

enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de
Wilson.

#Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple.

#Fármacos y tóxicos: alcohol, metales pesados, intoxicación por monóxido de

carbono, medicamentos.

•DIAGNÓSTICO, SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Las principales anomalías en la demencia se relacionan con la orientación,

memoria, percepción, funcionamiento intelectual y razonamiento. Puede haber
cambios marcados en la personalidad, el afecto y la conducta. A menudo, las
demencias vienen acompañadas de alucinaciones (20-30% de los pacientes) y
delirios (30-40%). Los síntomas de depresión y ansiedad están presentes en el 40-
50% de las personas con demencia.
• Pruebas analíticas: Primero, se deben identificar las posibles causas reversibles
de la demencia, y luego detectar otras afecciones médicas tratables que podrian
empeorarla (el deterioro cognitivo a menudo es precipitado por otras
enfermedades médicas). Las pruebas deben incluir constantes vitales,
hemograma completo con diferencial, velocidad de sedimentación globular,
química sanguínea completa, concentraciones séricas de vitamina B12 y ácido
fólico, pruebas de función hepática y renal, pruebas de función tiroidea, análisis de
orina, toxicología por orina, electrocardiograma, radiografia de tórax, TC o RM del
encéfalo y punción lumbar. La tomografía computarizada de emisión de fotón
único (SPECT, single-photon emission computed tomography) puede ser útil para
detectar los patrones del metabolismo cerebral en algunos tipos de demencia

•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Deterioro de la memoria asociado con la edad (envejecimiento normal). Se

oberva una menor capacidad para aprender materiales nuevos y una
desaceleración de los procesos del pensamiento como consecuencia del
envejecimiento normal. Además, existe un sindrome del olvido benigno de la
senectud que no muestra un deterioro progresivo.

2. Depresión. La depresión en el adulto mayor puede presentarse como parte de

un grupo de sintomas de deterioro cognitivo, lo cual ha llevado al uso del término
seudodemencia. El paciente aparentemente demente en realidad se encuentra
deprimido y responde bien a los fármacos antidepresivos o a la terapia
electroconvulsiva (TEC). Muchos pacientes con demencia también se deprimen al
comenzar a comprender los efectos del deterioro cognitivo progresivo. En los
pacientes tanto con demencia como con depresión, a menudo se justifica realizar
una prueba terapéutica con antidepresivos. La TEC puede resultar de ayuda en
los casos refractarios.

3. Delírium. También se caracteriza por la presencia de un deterioro cognitivo

global. Los pacientes con demencia a menudo muestran delirium concomitante. La
demencia tiende a ser crónica y carece de los rasgos distintivos de fluctuaciones
rápidas, inicio súbito, deterioro en la atención, cambios en el nivel de consciencia,
alteraciones psicomotrices, ciclo sueño-vigilia muy alterado y alucinaciones o
delirios prominentes que caracterizan al delírium.

•EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:

La demencia puede ser progresiva, remitente o estable. Alrededor del 15% de las
demencias son reversibles (p. ej., hipotiroidismo, sifilis del SNC, hematoma
subdural, deficiencia de vitamina B12, uremia, hipoxia) y la evolución de estos
casos depende de qué tan rápido se atienda la causa. Si ésta se revierte
demasiado tarde, el paciente puede presentar déficits residuales con evolución
estable subsecuente si no tuvo daño cerebral. En el caso de la demencia sin
causa identificable (p. ej., demencia de tipo Alzheimer), la evolución más probable
es un deterioro lento. El paciente puede perderse en lugares conocidos y perder la
capacidad para manejar el dinero; posteriormente, puede ser incapaz de
reconocer a familiares y con el tiempo presenta incontinencia fecal y urinaria.

•TRATAMIENTO:

Suele ser de apoyo. Se debe garantizar el tratamiento adecuado de cualquier

problema médico concomitante; mantener un buen régimen en cuanto a nutrición,
ejercicio y actividades; y preparar su entorno con abundantes pistas que le brinden
orientación en cuanto al día, la fecha, el lugar y la hora. Conforme se vaya
perdiendo la función, puede ser necesario internarlo en un hogar de acogida. A
menudo, el deterioro cognitivo puede empeorar durante la noche (síndrome del
ocaso). En algunos hogares de acogida se han desarrollado de forma exitosa
horarios con actividades nocturnas para manejar este problema.

1. Psicológico. Terapia de apoyo, terapia de grupo y derivación a organizaciones

para las familias de pacientes con demencia, que pueden ayudar a adaptarse y
sentir menos frustración y desesperanza.

2. Farmacológico. En general, deben evitarse los barbitúricos y las

benzodiazepinas, porque pueden empeorar la situación. En caso de agitación, las
dosis bajas de algún antipsicótico pueden ser eficaces (p. ej., 2 mg de haloperidol
vía oral o i.m., o 0.25-1.0 mg de risperidona vía oral por día). Sin embargo, se han
emitido advertencias de recuadro negro para los antipsicóticos convencionales y
atipicos por informes sobre la elevada mortalidad en pacientes ancianos agitados
y con demencia tratados con estos fármacos. Algunos estudios también
cuestionan su eficacia. La práctica está evolucionando en esta área por la falta de
alternativas disponibles. Si se utilizan antipsi cóticos, se debe emplear la dosis
más pequeña que resulte eficaz y evaluar el avance con frecuencia. Algunos
clínicos sugieren una benzodiazepina de acción corta para conciliar el sueño (p.ej.,
0.25 mg de triazolam vía oral), pero puede causar mayores déficits en la memoria
al día siguiente.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A LA

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

•DEFINICIÓN.

Demencia progresiva en la que se han descartado todas las otras causas

reversibles. Dos tipos: de inicio tardio (después de los 65 años) y de inicio
temprano (antes de los 65 años).

•EPIDEMIOLOGÍA:

Es la causa más frecuente de demencia. La demencia de tipo Alzheimer (DTA)

representa el 50-60% de todos los casos de demencia. Puede afectar hasta al 5%
de las personas de 65 años o mayores y al 15-20% de las mayores de 85 años.
Los factores de riesgo incluyen sexo femenino, antecedentes de traumatismo
craneoencefálico y tener un pariente de primer grado con el trastorno. La
incidencia aumenta con la edad. Los pacientes con DTA ocupan más del 50% de
las habitaciones en los hogares de acogida.

•ETIOLOGÍA:

Los factores genéticos tienen cierto papel; hasta el 40% de los pacientes tienen
antecedentes familiares de DTA. La tasa de concordancia de los gemelos
monocigóticos es del 43%, mientras que la de los dicigóticos es del 8%. Se han
documentado varios casos de transmisión auto sómica dominante. El sindrome de
Down está asociado con la DTA. Puede estar implicado el gen de la proteina del
precursor del amiloide en el cromosoma 21. Los neurotransmi-sores involucrados
con más frecuencia son la acetilcolina y la noradrenalina; sin embargo, se
consideran hipoactivos. Se ha detectado la degeneración de las neuronas
colinérgicas en los núcleos basales de Meynert, además de menores
concentraciones cerebrales de acetilcolina y su enzima sintética principal, la colina
acetiltransferasa. Otras evidencias a favor de la hipótesis colinérgica incluyen los
efectos beneficiosos de los inhibidores de la colinesterasa y el empeoramiento de
la cognición asociado con los anticolinérgicos. Algunos estudios han demostrado
un aumento en las neuronas que contienen noradrenalina en el locus cerúleo.
También pueden incidir las concentraciones reducidas de corticotropina y
somatostatina. Otras causas propuestas incluyen la regulación anómala del
metabolismo fosfolipidico de la membrana celular, la toxicidad por aluminio y un
metabolismo anómalo del glutamato en el cerebro.

• NEUROPATOLOGÍA:

Los cambios neuropatológicos característicos, descritos por primera vez por Alois
Alzheimer, son los ovillos neurofibrilares, las placas seniles y la degeneración
granulovacuolar. Estos cambios también aparecen con el envejecimiento normal,
pero están presentes en los cerebros de todos los pacientes con DTA. Son más
notorios en la amigdala, el hipocampo, la corteza y el prosencéfalo basal. El
diagnóstico definitivo de la enfermedad de Alzheimer sólo puede lograrse por
histopatologia. La teoría de que la etiología es la toxicidad por aluminio se
sustenta en el hecho de que estas estructuras patológicas del cerebro contienen
altas concentraciones de dicho material. El diagnóstico clínico de DTA sólo puede
considerarse como enfermedad de Alzheimer posible o probable. Otras anomalías
halladas en los pacientes con DTA incluyen atrofia cortical difusa en la TC o RM,
ventrículos aumentados de tamaño y un menor metabolismo cerebral de la
acetilcolina. El hallazgo de concentraciones bajas de acetilcolina explica por qué
estos pacientes son muy susceptibles a los efectos de los fármacos
anticolinérgicos y ha llevado al desarrollo de estrategias de reemplazo de colina
como tratamiento.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Múltiples déficits cognitivos con alteraciones conductuales, entre ellos:

✓pérdida de la memoria.

✓incapacidad para aprender material nuevo.

✓deterioro constante de la cognición.

✓deterioro de la memoria a largo plazo.

✓deterioro del pensamiento abstracto.

✓discapacidad del lenguaje.

✓inicio incidioso.

✓juicio alterado.

✓agnosia.

✓apraxia.

✓cambios conductuales (paranoia, agitación, ansiedad, depresión).

✓habilidades viso espaciales alteradas.

✓curso progresivo.

•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

•Otros trastornos neurocognitivos: Los TNC mayor y leve debidos a otros procesos
neurodegenera tivos (p. ej., la enfermedad por cuerpos de Lewy, la degeneración
del lóbulo frontotemporal) comparten d inicio insidioso y el declive gradual
producidos por la enfermedad de Alzheimer, pero tienen carac terísticas
esenciales distintivas propias. En el TNC vascular, mayor o leve, tipicamente hay
antecedentes de ictus que están en relación temporal con el inicio del déficit
cognitivo, y se considera que la presencia de infartos o hiperintensidades en la
sustancia blanca son suficientes para explicar el cuadro clinico, Sin embargo, el
TNC vascular, mayor o leve, puede compartir muchas características clinicas con
la enfer medad de Alzheimer, en especial cuando en la historia no aparece un
claro declive escalonado.

• Otras enfermedades neurológicas o sistémicas concurrentes activas: Se deben

considerar otras enfermedades neurológicas o sistémicas si hay una relación
temporal y una gravedad apropiadas para explicar el cuadro clinico. En el TNC
leve puede ser dificil distinguir si la etiología se debe a la enfermedad de
Alzheimer o a otra afección médica (p. ej., patología tiroidea, déficit de vitamina
B₂).

•Trastorno de depresión mayor. El diagnóstico diferencial también incluye la

depresión mayor, en especial en el TNC leve. La presencia de depresión puede
estar asociada con un funcionamiento dia rio reducido y con una capacidad
escasa de concentración, que pueden parecerse a un TNC, pero la mejoria con el
tratamiento de la depresión puede ser útil para hacer la distinción.

•CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN EL DSM-V:

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o

más dominios cogni tivos (en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar
afectados por lo menos dos dominios). C. Se cumplen los criterios de la
enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:

Para el trastorno neurocognitivo mayor:

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo

siguiente; en caso contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer
posible.

1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer

en los ante. cedentes familiares o en pruebas genéticas.

2. Aparecen los tres siguientes:

a. Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos
de otro domi nio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas
neuropsicológicas seriadas).

b. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas

prolongadas.

c. Sin evidencias de una etiologia mixta (es decir, ausencia de cualquier otra
enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica,
mental o sistémica, o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al
declive cognitivo).

•EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:

1. El inicio suele ser insidioso en las personas entre 50 y 70 años; lentamente

progresivo.

2. Afasia, apraxia y agnosia a menudo presentes tras varios años.

3. Posteriormente puede haber alteraciones motrices y de la marcha; el paciente

puede quedar postrado.

4. La supervivencia promedio es de 8 años; el rango es de 1 a 20 años.

•TRATAMIENTO.

El donepezilo, la rivastigmina, la galantamina y la tacrina son inhibidores de la

colinesterasa. Estos fármacos pueden mejorar la cognición y detener el deterioro
cognitivo en algunos pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. El fármaco de
introducción reciente, mementina, actúa sobre los receptores del glutamato.
Ninguno altera el proceso patológico subyacente. Rara vez se utiliza la tacrina
porque produce toxicidad hepática.

Medicamento Preparación Dosis Mantenimiento Comentario

inicial

Tacrina Cápsulas de 10mg c/6h 30-40mg c/6h Hepatotoxicidad

10, 20, 30 y reversible
 40 mg directa

Donepezillo Comprimidos 5mg/día 5-10mg/día 10mg pueden

de 5 y 10 mg ser más
eficaces, pero
con más
efectos
adversos

Rivastigmina Cápsulas de 1.5mg c/12h 3.0, 4.50 o 6.0 La dosis de

1.5, 3.0, 4.5 y mg c/12h 4.5mg puede
6.0 mg ser óptima.
Puede tomarse
con alimentos

Galantamina Cápsulas de 4mg c/12h 8-12mg c/12h 8mg c/12h

4.8 y 12 mg/ tienes menos
solución de efectos
4mg/ml adversos

Memantina Comprimidos 5mg/día 10 mg c/12 h 10mg/día

de 5 y 10 mg fueron eficaces
en estudios.

Rivastigmina Parche 4.6mg/24h Aumentar En caso de

transdérmico después de 4 Alzheimer, se
de 4.6mg/24h, semanas a puede
9.5mg/24h, 9.5mg/24h. aumentar a
13.3mg/24h.
13.3mg/ 24h

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO VASCULAR MAYOR O LEVE

•DEFINICIÓN:
 El segundo tipo más frecuente de demencia es el que resulta de las
enfermedades cerebrovasculares. La demencia vascular suele mostrar una
progresión por etapas después de cada infarto recurrente. Algunos pacientes
notan un momento especifico a partir del cual empeoró su funcionamiento, para
luego mejorar levemente en los días subsiguientes hasta el próximo infarto. Otros
pacientes muestran un deterioro progresivo.

•EPIDEMIOLOGÍA:

Representa el 15-30% de todas las demencias; es más frecuente en personas de

60-70 años de edad, y menos frecuente que la DTA. Se observa más en hombres
que en mujeres y el inicio es más temprano que en la DTA. Los factores de riesgo
incluyen hipertensión, cardiopatía y otros factores de riesgo de ictus.

•ETIOLOGÍA:

La demencia vascular típicamente ocurre cuando múltiples infartos cerebrales

pequeños (o a veces hemorragias) producen suficiente pérdida neuronal o axonal
como para deteriorar la función encefálica.

Las demencias vasculares incluyen las siguientes:

✓Infarto lacunar múltiple: se afectan los pequeños vasos sanguíneos. Los infartos
lacunares múltiples ocurren en la sustancia gris y blanca hemisférica profunda.

✓Demencia multiinfarto: se afectan los vasos sanguíneos de tamaño intermedio.

✓Demencia por infarto único en posición estratégica: ocurre un infarto único en un

área crucial del encéfalo (p. ej., giro angular, tálamo).

✓Demencia de Binswanger (encefalopatía arterioesclerótica subcortical): esta

variante poco frecuente de demencia de vasos pequeños se asocia con una
hipertensión grave, mal controlada y con enfermedad vascular sistémica. Provoca
pérdida difusa e irregular de los axones y la mielina con gliosis generalizada,
muerte del tejido debido a un infarto o pérdida de suministro de sangre a la
sustancia blanca del cerebro.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Se observan numerosos déficits cognitivos y cambios conductuales. Suele haber

signos neurológicos; a menudo los vasos sanguíneos cerebrales pequeños y
medianos están afectados. Los infartos pueden ser causados por placas
ocluyentes o tromboembolias. Los hallazgos fisicos pueden incluir soplo carotídeo,
anomalías fundoscópicas y cámaras cerebrales aumentadas de tamaño. El
deterioro cognitivo puede ser irregular, con algunas áreas intactas.

Los síntomas y signos de la demencia vascular son similares a los de las demás
demencias (p. ej., pérdida de memoria, deterioro de la función ejecutiva, dificultad
para iniciar acciones o tareas, lentitud de pensamiento, personalidad y cambios de
humor, problemas de lenguaje). Sin embargo, en comparación con la enfermedad
de Alzheimer, la demencia vascular tiende a causar pérdida de memoria más
adelante y a afectar la función ejecutiva en primer lugar. Además, los síntomas
pueden variar, dependiendo de la localización de los infartos.

A diferencia de otras demencias, la demencia multiinfarto tiende a progresar a

pasos separados; cada episodio se acompaña por una declinación intelectual, a
veces seguida por una recuperación leve. La demencia vascular subcortical
causada por el daño isquémico de los pequeños vasos (que incluye el infarto
lacunar múltiple y la demencia de Binswanger) tiende a producir pequeños déficits
incrementales; por lo tanto, la declinación parece ser gradual.

A medida que la enfermedad progresa, los déficits neurológicos focales a menudo

se superponen: Hiperreflexia osteotendinosa, respuesta plantar extensora,
atleraciones de la marcha, debilidad de una extremidad, hemiplejías, parálisis
seudobulbar con risa y llanto patológicos.

•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Demencia de tipo Alzheimer. La demencia vascular puede ser dificil de

diferenciar de la DTA. Se debe obtener una buena anamnesis de la evolución de
la enfermedad; observar si el inicio fue abrupto, si la evolución ha sido insidiosa o
en etapas, y si hubo deterioro neurológico. Se identifican factores de riesgo de
vasculopatías y se obtienen estudios de imagen cerebral. Si el paciente presenta
rasgos de demencia vascular y DTA, el diagnóstico es demencia multicausal.

2. Depresión. Los pacientes con demencia vascular pueden desarrollar depresión,

como en los casos de seudodemencia antes descritos. Es poco probable que la
depresión cause hallazgos de foco neurológico. De estar presente, la depresión
debe diagnosticarse y tratarse.

3. Ictus y ataque isquémico transitorio (AIT). Por lo general no producen demencia

progresiva. Los AIT son episodios breves de disfunción de foco neurológico que
duran menos de 24 h (por lo general, 5-15 min). Los pacientes con un ictus franco
pueden presentar déficits cognitivos, pero a menos que la pérdida de tejido sea
masiva, un ictus solitario por lo general no causa demencia.

•DIAGNÓSTICO:

Generalmente, es similar al diagnóstico de otras demencias. Requiere todos los

siguientes:

• Los síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos) interfieren con la

capacidad de funcionar en el trabajo o hacer las actividades diarias habituales.

• Estos síntomas representan una disminución de los niveles anteriores de

funcionamiento.

• Estos síntomas no se explican por el delirio o un trastorno psiquiátrico

importante.

La evaluación de la función cognitiva requiere obtener una anamnesis del paciente

y de alguien que lo conozca además de un examen del estado mental realizado
junto a la cama del paciente o, si este último no es concluyente, pruebas
neuropsicológicas formales.

La diferenciación entre la demencia vascular y otro tipo de demencias se basa en

el criterio clínico. Los factores que indican demencia vascular (o enfermedad de
Alzheimer con enfermedad cerebrovascular) incluyen los siguientes:
• Evidencia de infartos encefálicos

• Score Isquémico de Hachinski elevado

•Características clínicas de la demencia vascular (p.ej., disfunción ejecutiva

prominente, pérdida de memoria leve o ausente)

La confirmación de la demencia vascular requiere antecedentes de accidente

cerebrovascular o evidencia de una causa vascular para la demencia detectados
en las neuroimágenes. Si se presentan signos neurológicos focales o evidencia de
enfermedad cerebrovascular, debe realizarse una evaluación minuciosa para
detectar un accidente cerebrovascular.

La TC y la RM pueden mostrar:

•Infartos lacunares múltiples.

• Lesiones periventriculares en la sustancia blanca que se extienden en

profundidad.

•En la demencia de Binswanger, leucoencefalopatía en la región semioval del

cerebro adyacente a la corteza, a menudo con múltiples lagunas que afectan las
estructuras de la profundidad de la sustancia gris (p. ej., ganglios basales, núcleos
talámicos)

• Infartos múltiples bilaterales en el hemisferio dominante y las estructuras

límbicas.

La puntuación isquémica de Hachinski a veces se usa para ayudar a diferenciar la

demencia vascular de la enfermedad de Alzheimer.

SCORE ISQUÉMICO DE HACHINSKI

Característica Puntuación

Inicio brusco de los síntomas 2

Deterioro escalonado 1

Evolución fluctuante 2

Confusión nocturna 1

Personalidad relativamente conservada 1

Depresión 1

Síntomas somáticos 1

Labilidad emocional 1

Antecedentes de accidente 2
cerebrovascular

Evidencia de aterosclerosis coexistente 1

Síntomas neurológicos focales 2

Signos neurológicos focales 2

El Score total está determinado.

✓Menor a 4 sugiere demencia primaria (ejemplo: Alzheimer)

✓De 4-7 está indeterminado

✓Mayor a 7 sugiere demencia vascular.

•CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN EL DSM-V:

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. La sintomatologia clínica es compatible con una etiologia vascular como lo
sugiere cualquiera de los siguientes criterios:

1. El inicio de los déficits cognitivos presenta una relación temporal con uno o más
episodios de tipo cerebrovascular.

2. Las evidencias del declive son notables en la atención compleja (incluida la

velocidad de procesamiento) y en la función frontal ejecutiva.

C. Existen evidencias de la presencia de una enfermedad cerebrovascular en la

anamnesis, en la exploración física o en el diagnóstico por neuroimagen,
consideradas suficientes para explicar los déficits neurocognitivos.

D. Los síntomas no se explican mejor con otra enfermedad cerebral o trastorno

sistémico.

Se diagnostica un trastorno neurocognitivo vascular probable si aparece alguno de

los siguientes criterios, pero en caso contrario se diagnosticará un trastorno
neurocognitivo vascular posible:

1. Los criterios clinicos se respaldan con evidencias de diagnóstico por

neuroimagen en que apa rece una lesión parenquimatosa significativa atribuida a
una enfermedad cerebrovascular (respaldo de neuroimagen).

2. El sindrome neurocognitivo presenta una relación temporal con uno o más

episodios cerebro vasculares documentados.

3. Existen evidencias de enfermedad cerebrovascular, tanto clinicas como

genéticas (p.ej., arterio patia cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatia).

Se diagnostica un trastorno neurocognitivo vascular posible si se cumplen los

criterios clínicos pero no existe diagnóstico por neuroimagen y no se ha
establecido una relación temporal entre el sindrome neurocognitivo y uno o más
episodios cerebrovasculares.
 •DESARROLLO Y CURSO:

El TNC vascular mayor o leve puede aparecer a cualquier edad, aunque la

prevalencia aumenta de manera exponencial después de los 65 años. En los
ancianos, los déficits neurocognitivos pueden explicarse en parte por las
patologias concurrentes. El curso puede variar desde un inicio agudo con mejoría
parcial a un declive escalonado o un declive progresivo con fluctuaciones y
mesetas de dife rentes duraciones. El TNC vascular mayor o leve, puramente
subcortical, puede tener un curso len tamente progresivo que emula al TNC mayor
o leve debido a la enfermedad de Alzheimer.

•PRONÓSTICO:

La tasa de mortalidad a los 5 años para los pacientes con demencia vascular es
de 61%, superior a la de la mayoría del resto de demencias, presumiblemente
debido a que coexisten otros trastornos ateroescleróticos.

•TRATAMIENTO:

✓La medidas de seguridad y sintomáticas para la demencia vascular son

similares a las de las demás demencias. Por ejemplo, el medio ambiente debe ser
brillante, alegre, y familiar, y debe ser diseñado para reforzar la orientación (p.ej.,
colocación de grandes relojes y calendarios en la habitación). Deben
implementarse medidas para garantizar la seguridad del paciente (p. ej., sistemas
de monitorización de la señal para los pacientes que deambulan).

✓El manejo de los factores de riesgo vascular (p. ej., hipertensión, diabetes,
hiperlipidemia) puede retardar la progresión de la demencia vascular y ayudar a
prevenir futuros accidentes cerebrovasculares, lo que podría causar más deterioro
cognitivo. El manejo incluye lo siguiente:

-Control de la presión arterial

-Terapia hipocolesterolémica

-Regulación de la glucosa en plasma (90 a 150 mg/dL)

-Dejar de fumar

Se pueden utilizar antidepresivos, psicoestimulantes, antipsicóticos y

benzodiazepinas, pero todo fármaco psicoactivo puede producir efectos adversos
en un paciente con daño cerebral.

EL TRASTORNO NEUROCOGNITIVO (TNC) FRONTOTEMPORAL, MAYOR

O LEVE

Es un trastorno que incluye una serie de variantes sindrómicas caracterizadas

por el progresivo desarrollo de cambios en el comportamiento y la personalidad
o por déficits en el lenguaje. La variante de comportamiento y 3 variantes de
lenguaje (semántica, agramatical/no fluente y logopénica) muestran patrones
diferentes de atrofia cerebral y cierta neuropatología distintiva. Deben
cumplirse los criterios de la variante de comportamiento o de la variante de
lenguaje para poder hacer el diagnóstico, pero muchos individuos presentan
características de ambas.

Los individuos con la variante comportamental del TNC frontotemporal, mayor

o leve, presentan diferentes grados de apatía o desinhibición. Pueden perder el
interés por las relaciones sociales, por el autocuidado y por sus
responsabilidades personales, o presentar comportamientos socialmente
inapropiados. La introspección habitualmente está disminuida, lo que a
menudo retrasa la consulta a un médico. La primera derivación es
habitualmente a un psiquiatra

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Los síntomas extrapiramidales pueden ser prominentes en algunos casos,

habiendo un solapamiento con síndromes como la parálisis supranuclear
progresiva o la degeneración corticobasal. En algunos casos puede haber
características de una enfermedad de la motoneurona (p. ej., atrofia muscular,
debilidad). Un subgrupo de pacientes desarrolla alucinaciones visuales.
 EPIDEMIOLOGIA:

El TNC frontotemporal, mayor o leve, es una causa común de TNC de inicio

temprano en los sujetos menores de 65 años. Las estimaciones de la
prevalencia poblacional están en el rango de 2-10 por 100.000.
Aproximadamente, el 20-25 % de los casos de TNC frontotemporal aparece en
sujetos mayores de 65 años.

Los individuos con TNC frontotemporal, mayor o leve, comúnmente debutan en

la sexta década de vida, aunque la edad de inicio varía entre la tercera y la
novena décadas. La enfermedad es gradualmente progresiva, siendo la
mediana de supervivencia de 6-11 años tras el inicio de los síntomas y de 3-4
arios tras el diagnóstico. La supervivencia es menor y el declive más rápido en
el TNC frontotemporal, mayor o leve, que en la enfermedad de Alzheimer
típica.

MARCADORES DIAGNÓSTICO

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética estructural (RM)

pueden mostrar patrones característicos de atrofia. En la variante de
comportamiento del TNC frontotemporal, mayor o leve, ambos lóbulos frontales
(en especial los lóbulos frontales mediales) y los lóbulos temporales anteriores
están atrofiados. En la variante semántica del TNC frontotemporal, mayor o
leve, los lóbulos temporales medio, inferior y anterior están atrofiados
bilateralmente pero de manera asimétrica, estando habitualmente más
afectado el lado izquierdo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Otros trastornos neurocognitivos. Otros trastornos neurodegenerativos pueden

diferenciarse del TNC frontotemporal, mayor o leve, por sus rasgos
característicos. En el TNC mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer,
el declive del aprendizaje y la memoria es una característica que aparece de
manera temprana. Sin embargo, al realizar la autopsia se encuentra que el 10-
30 % de los pacientes que presentaban un síndrome que parecía un TNC
frontotemporal, mayor o leve, tiene patología de enfermedad de Alzheimer.
Esto sucede con mayor frecuencia en los individuos que presentan
síndromesdisejecutivos progresivos en ausencia de cambios
comportamentales o trastornos del movimiento, y en aquellos con la variante
logopénica.

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS MAYOR O LEVE, DEBIDO A LA

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON:

Enfermedad genética de trasmisión autosómica dominante de penetracion

completa (Cromosoma 4) caracterizado por movimientos y demencia 50% de
desarrollarla.

El deterioro cognitivo progresivo es una característica esencial de la

enfermedad de Huntington, con cambios tempranos en la función ejecutiva (es
decir, velocidad de procesamiento, organización y planificación) en lugar de en
el aprendizaje y la memoria. Los cambios cognitivos y comportamentales
asociados suelen preceder la aparición de las típicas anomalías motoras, la
bradicinesia (es decir, la ralentización del movimiento voluntario) y la corea (es
decir, movimientos involuntarios bruscos).

Se hace un diagnóstico definitivo de enfermedad de Huntington si aparecen

anomalías motoras extrapiramidales inequívocas en un individuo con
antecedentes familiares de enfermedad de HHuntington o con una prueba
genética que muestra una expansión de trinucleótidos CAG repetidos en el gen
HTT, localizado en el cromosoma 4.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La depresión, la irritabilidad, la ansiedad, los síntomas obsesivo-compulsivos y

la apatía se asocian con frecuencia a la enfermedad de Huntington, mientras
que la psicosis lo hace de forma más rara, y a menudo estos síntomas
preceden al inicio de los síntomas motores.

EPIDEMIOLOGIA:
Los déficits neurocognitivos son el resultado final de la enfermedad de
Huntington, cuya prevalencia mundial se estima en 2,7 por 100.000. La
prevalencia de la enfermedad de Huntington en Norteamérica, Europa y
Australia es de 5,7 por 100.000, mientras que en Asia es mucho menor, de
0,40 por 100.000.

MARCADORES DIAGNÓSTICO:

Las pruebas genéticas son los análisis clínicos fundamentales para

diagnosticar la enfermedad de Huntington, que es un trastorno autosómico
dominante con penetrancia completa. Se observa una expansión de
trinucleótidos CAG repetidos en el gen que codifica la proteína huntingtina,
localizado en el cromosoma 4. La enfermedad de Huntington no se diagnostica
simplemente en presencia de la expansión génica, sino únicamente después
de que aparezcan síntomas. Algunos individuos con antecedentes familiares
solicitan las pruebas genéticas en una fase presintomática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Otros trastornos mentales. Los síntomas tempranos de la enfermedad de

Huntington pueden incluir inestabilidad del ánimo, irritabilidad y
comportamientos compulsivos que podrían sugerir otro trastorno mental. Sin
embargo, las pruebas genéticas o el desarrollo de síntomas motores
distinguirán la presencia de la enfermedad de Huntington.

Otros trastornos neurocognitivos. Los síntomas tempranos de la enfermedad

de Huntington, en especial los síntomas de disfunción ejecutiva y las
alteraciones de la velocidad psicomotora, pueden ser similares a los de otros
trastornos neurocognitivos (TNC) como el TNC vascular mayor o leve.

TRASTORNO NEUCOGNITIVO ASOCIADO A LA ENFERMEDAD DE

PARKINSON:

Trastorno del movimiento idiopático, por lo general, de inicio tardío,

caracterizado por bradicinesia, temblor en reposo y “de rodar píldoras”, facies
demáscara, rigidez en rueda dentada y marcha titubeante. A menudo hay
deteriorointelectual y el 40-80% de los pacientes presentan demencia. La
depresión esextremadamente frecuente.

La enfermedad de Parkinson se inicia típicamente entre la sexta y la novena

décadas de la vida, apareciendo la mayoría de los casos a principios de la
década de los 60 años. El TNC leve a menudo se desarrolla de manera
relativamente temprana en el curso de la enfermedad de Parkinson, mientras
que el deterioro mayor típicamente no aparece hasta más tarde.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Algunos síntomas que a menudo están presentes son la apatía, el ánimo

deprimido, la ansiedad, las alucinaciones, los delirios, los cambios en la
personalidad, el trastorno del comportamiento del sueño de movimientos
oculares rápidos y la somnolencia diurna excesiva.

EPIDEMIOLOGIA

En Estados Unidos, la prevalencia de la enfermedad de Parkinson aumenta

progresivamente con la edad desde aproximadamente un 0,5 % entre los 65 y
los 69 arios hasta un 3 % a partir de los 85 arios. La enfermedad de Parkinson
es más común en hombres que en mujeres. Hasta el 75 % de los individuos
con enfermedad de Parkinson desarrollará un TNC mayor en algún momento
del curso de su enfermedad. Se ha estimado que la prevalencia del TNC leve
en la enfermedad de Parkinson es del 27 %.

MARCADORES DIAGNÓSTICO

Las pruebas neuropsicológicas, en especial las que no dependen del

funcionamiento motor, son cruciales para detectar los déficits cognitivos
nucleares, en especial en la fase del TNC leve. Las neuroimágenes
estructurales y los escáneres del transportador de dopamina, como los
Datscans, pueden diferenciar entre las demencias relacionadas con los
cuerpos de Lewy (la de la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos
de Lewy) de las no relacionadas con los cuerpos de Lewy (p. ej., la
enfermedad de Alzheimer), y en ocasiones pueden ayudar a evaluar el TNC
mayor o leve debido a la enfermedad de Parkinson.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Trastorno neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy. Esta distinción se

basa sustancialmente en los tiempos y la secuencia de los síntomas motores y
cognitivos. Para que el TNC se pueda atribuir a la enfermedad de Parkinson,
los síntomas motores y el resto de síntomas de la enfermedad de Parkinson
deben estar presentes tiempo antes (por convenio, al menos 1 año antes) de
que el declive cognitivo alcance el nivel del TNC mayor, mientras que en el
TNC mayor o leve con cuerpos de Lewy, los síntomas cognitivos comienzan
poco antes o a la vez que los síntomas motores.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer.

Los síntomas motores son la clave para distinguir el TNC mayor o leve debido
a la enfermedad de Parkinson del TNC mayor o leve debido a la enfermedad
de Alzheimer. Sin embargo, ambos trastornos pueden concurrir.

Trastorno neurocognitivo vascular mayor o leve. El TNC vascular mayor o leve

puede presentarse con síntomas parkinsonianos como la lentitud psicomotora,
que puede aparecer como consecuencia de la enfermedad subcortical de
pequeños vasos.

Trastorno neurocognitivo debido a otra afección médica (p. ej., trastornos

neurodegenerativos). Cuando se está considerando un diagnóstico de TNC
mayor o leve debido a la enfermedad de Parkinson, también se debe distinguir
de otros trastornos cerebrales como la parálisis supranuclear progresiva, la
degeneración cortico basal, la atrofia multisistémica, los tumores y la
hidrocefalia.

Parkinsonismo inducido por neurolépticos. El parkinsonismo inducido por

neurolépticos puede aparecer en individuos con otros TNC, en especial cuando
los fármacos bloqueadores de la dopamina se prescriben para las
manifestaciones comportamentales de estos trastornos.
Otras afecciones médicas. El delirium y los TNC debidos a los efectos
secundarios de los fármacos bloqueadores de la dopamina y a otras
afecciones médicas (p. ej., la sedación o la disfunción cognitiva, el
hipotiroidismo grave, el déficit de B12) también deben descartarse.

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS POR CUERPOS DE LEWY

En el caso del trastorno neurocognitivo (TNC) mayor, el trastorno

neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy (TNCCL) se corresponde
con la afección conocida como demencia con cuerpos de Lewy (DCL). Este
trastorno incluye no sólo una disfunción cognitiva progresiva (con afectación
temprana de la atención compleja y la función ejecutiva, en lugar del
aprendizaje y la memoria), sino también alucinaciones visuales complejas
recurrentes y síntomas concurrentes del trastorno del comportamiento del
sueño de movimientos oculares rápidos (REM) (que puede ser una
manifestación muy temprana), además de alucinaciones en otras modalidades
sensoriales, depresión y delirios.

El TNCCL es un trastorno gradualmente progresivo de inicio insidioso. Sin

embargo, a menudo hay antecedentes prodrómicos de episodios confesionales
de inicio agudo, precipitados con frecuencia por enfermedades o cirugías.

SÍNTOMAS

Los individuos con TNCCL a menudo sufren caídas repetidas y síncopes, así
como episodios transitorios de pérdida de consciencia inexplicados. Puede
observarse disfunción autonómica, como hipotensión ortostática e
incontinencia urinaria. Las alucinaciones auditivas y otras alucinaciones no
visuales son comunes, al igual que los delirios sistematizados, los falsos
reconocimientos delirantes y la depresión.

EPIDEMIOLOGIA

Las escasas estimaciones que se han hecho de la prevalencia poblacional del

TNCCL oscilan entre el 0,1 y el 5 % de la población general anciana, y entre el
 1,7 y el 30,5 % de todos los casos de demencia. La proporción varones-
mujeres es de aproximadamente 1,5:1.

MARCADORES DIAGNÓSTICO

El trastorno neurodegenerativo subyacente es fundamentalmente una

sinucleinopatía debida al pliegue anormal y el depósito de la alfa-sinucleína.
Más allá del uso de un instrumento breve de cribado, puede ser necesario
realizar pruebas cognitivas para definir claramente los déficits. Las escalas de
evaluación desarrolladas para medir fluctuaciones pueden ser útiles. El
trastorno del comportamiento del sueño REM asociado puede diagnosticarse
mediante un estudio de sueño formal o identificarse preguntando al paciente o
al informante por los síntomas relevantes. La (prueba de) sensibilidad
neuroléptica no se recomienda como marcador diagnóstico, pero si aparece
hace sospechar un TNCCL.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Parkinson.

Una característica diferencial clave para el diagnóstico clínico es la secuencia
temporal en la que aparecen el parkinsonismo y el TNC. En el TNC debido a la
enfermedad de Parkinson, el individuo debe desarrollar un declive cognitivo en
el contexto de una enfermedad de Parkinson establecida; por convenio, el
declive no debe alcanzar la fase de TNC mayor hasta que transcurra al menos
un año desde el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Si ha transcurrido
menos de un año desde el inicio de los síntomas motores, el diagnóstico es de
TNCCL. Esta distinción está más clara en el TNC mayor que en el leve.

TNC MAYOR O LEVE DEBIDO A INFECCIÓN POR VIH

Una de las complicaciones poco conocidas en los pacientes con virus de

inmunodeficiencia humana (VIH) es el deterioro cognitivo (llamado también
deterioro de las funciones mentales o de las funciones superiores), que puede
llegar a la demencia, complicación que se presenta generalmente en fases
avanzadas de la enfermedad, y es de causa multifactorial (1-3). En la década
pasada se discutía si este problema se puede presentar tempranamente. Al
respecto, varios estudios, aunque en poblaciones pequeñas, han encontrado que
el deterioro cognitivo se puede presentar en pacientes con VIH asintomáticos
(4,5). Además, la falta de anormalidades cognitivas en estudios transversales no
excluye la posibilidad que existan algunos cambios cognitivos en las fases iniciales
de la infección (6).

La terminología ha ido evolucionando a medida que las investigaciones han

permitido entender cada vez mejor esta enfermedad. Inicialmente se hablaba de
encefalitis aguda, desorden cognitivo motor asociado al VIH y complejo demencia-
sida (7,8). Actualmente, en base a una actualización nosológica publicada por
Antinori, en 2007, las manifestaciones neurocognitivas que reflejan la
encefalopatía por el VIH han sido agrupadas en un solo término: trastorno
neurocognitivo asociado a VIH (TNAV, o HAND en inglés), el cual comprende a su
vez tres condiciones, el deterioro neurocognitivo asintomático (DNA), trastorno
cognitivo leve asociado a VIH (TCLV) y la demencia asociada a VIH (DVIH) (9).
Las definiciones respectivas se detallan más adelante.

Si bien es cierto existen revisiones exhaustivas en diferentes idiomas en relación

al TNAV, que se han ido publicando a medida que se entiende mejor esta
complicación, y donde se describe una serie de herramientas de evaluación
neuropsicológica adecuadamente validadas y estandarizadas a sus respectivas
poblaciones (4,8,9-11), consideramos oportuno discutir este tema en nuestro país,
como ya fue realizado el 2006 (12), debido a que la infección por VIH es un
problema de salud pública y el deterioro cognitivo asociado es subreportado.
Además, la asociación con factores socioeconómicos dificultan a los países con
menos recursos en poder combatir este problema de salud pública. Y, finalmente,
faltan pruebas neuropsicológicas validadas en el Perú, lo que nos hace depender
de publicaciones extranjeras. Por lo tanto, queremos presentar una revisión
actualizada en base a estadísticas nacionales, pero también en base al avance en
el entendimiento de la fisiopatología, la clínica y evolución del tratamiento
antirretroviral que ha modificado significativamente la presentación de la demencia
por VIH. También, queremos presentar y recomendar pruebas neuropsicológicas
validadas en nuestra población que contribuirán al diagnóstico temprano de esta
entidad.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección por VIH es un problema de salud global que afecta aproximadamente

a 33 millones de personas en el mundo. El número de personas con VIH en
Estados Unidos, Europa del Oeste y Oceanía representan solo el 4 % del total de
infectados, ya que la mayoría de personas con VIH vive en los países en
desarrollo; es así que 66% se encuentra en África y Europa del Este, 20% en Asia
y 6% en América Latina y el Caribe (13).

La elevada incidencia y prevalencia de VIH en América Latina, y particularmente

en el Perú, donde tenemos 22 549 casos de sida y 32 932 casos de infección por
VIH, con una incidencia de 2,65 por 100 000 habitantes (14), reafirman la
importancia de esta infección y sus implicancias a nivel del sistema nervioso,
particularmente el trastorno neurocognitivo asociado a VIH. Antes de la
introducción de los antirretrovirales, 20 a 30% de pacientes desarrollaban
diferentes grados de deterioro de las funciones cognitivas; sin embargo, desde
que en 1996 se utiliza la terapia antirretroviral combinada, se ha experimentado un
reducción dramática de la demencia asociada a VIH, llegando a menos del 5% en
estudios poblacionales en otros países (15,16).

NEUROPATOGÉNESIS

El virus de inmunodeficiencia humana es un virus ARN, miembro de la subfamilia

de los lentivirus, que a su vez pertenece a la familia de los retrovirus (17). Luego
del sistema inmune, el sistema nervioso es el más afectado. Aproximadamente
60% de pacientes con VIH-1 manifiestan alguna forma de disfunción neurológica,
y los cambios neuropatológicos han sido encontrados en 80 a 90% de autopsias
(19). Aunque en los últimos años se ha comprendido mejor la neuropatogénesis
del TNAV, las alteraciones anatómicas y fisiológicas exactas que dan lugar a esta
complicación no están bien definidas, pero se presume que es el resultado de la
alteración del circuito neuronal; en este sentido, existe evidencia sobre la
correlación entre en el TNAV y la carga viral neuronal, la patología dendrítica
neuronal, la muerte neuronal y la acumulación de macrófagos en el sistema
nervioso.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La disfunción cognitiva en los pacientes con VIH puede presentarse desde las
primeras fases de la infección (5,25) y en pacientes neurológicamente
asintomáticos (6,25); esta complicación está asociada a la cantidad de virus en
sangre al ingreso al sistema nervioso desde los primeros días de la infección y a la
duración de la enfermedad. Por otro lado, esta disfunción es una de las
manifestaciones más importantes de la encefalopatía por VIH y puede llegar a la
demencia progresiva subcortical, caracterizada por cambios motores, cognitivos
(alteración de la memoria, lentitud psicomotora, déficit de atención y disfunción
ejecutiva) y conductuales (2). Sin embargo, existen otros factores, como
patologías psiquiátricas, uso de drogas ilegales y el abuso de alcohol, que parecen
afectar las capacidades cognitivas en mayor grado que el VIH (26,27). Cuando se
ha comparado con grupos controles, los pacientes con TNAV también pueden
presentar anormalidades cognitivas menos severas demostradas por evaluaciones
neuropsicológicas. A esto se ha denominado disfunción cognitivo-motora mínima
(DCMM) (8). Este último síndrome, que ha llegado a ser más común con el uso de
la terapia antirretroviral, se caracteriza porque la pérdida de memoria y el
compromiso de otras funciones cognitivas es menos pronunciada y no progresa a
la demencia; además, se ha estimado que la DCMM compromete alrededor de
30% de pacientes adultos con VIH, muy superior a la demencia por VIH, que ha
sido estimada entre 5 y 10% (28,29). Por otro lado, la presencia de DCMM está
asociada a cambios patológicos en el sistema nervioso central que son
característicos de la invasión por el VIH (conocido como encefalitis asociada a
VIH) y también está asociada a un peor pronóstico en estos pacientes (30).

CRITERIOS DE INVESTIGACIÓN PARA TNAV, REVISADOS

Deterioro neurocognitivo asintomático asociado a VIH

a. Deterioro de las funciones cognitivas que involucran al menos dos dominios,

documentado por al menos 1 desviación estándar por debajo de la media en los
tests neuropsicológicos estandarizados ajustados según edad y educación. La
evaluación neuropsicológica debe explorar al menos las siguientes habilidades:
verbal/lenguaje, memoria de trabajo/ atención, función ejecutiva/abstracción,
velocidad de procesamiento de información, habilidades motoras y
sensorioperceptuales.

b. El deterioro cognitivo no debe interferir con el funcionamiento cotidiano.

c. El deterioro cognitivo no debe cumplir criterios para delirio o demencia.

d. Falta de evidencia de otra causa preexistente para deterioro cognitivo.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE ASOCIADO A VIH

Deterioro de las funciones cognitivas que involucran al menos dos dominios,

documentado por al menos 1 desviación estándar por debajo de la media en los
tests neuropsicológicos estandarizados ajustados según edad y educación. La
evaluación neuropsicológica debe explorar al menos las siguientes habilidades:
verbal/lenguaje, memoria de trabajo/atención, función ejecutiva/ abstracción,
velocidad de procesamiento de información, habilidades motoras y
sensorioperceptuales.

a. El deterioro cognitivo produce al menos una leve interferencia con las

actividades de la vida diaria.

b. Auto reporte de reducción de la agudeza mental, ineficiencia en el trabajo,

tareas de casa, o desempeño social.

c. Observación de otros testigos de que el paciente ha experimentado al menos

una leve disminución en la agudeza mental, teniendo como resultado ineficiencia
en el trabajo, tareas de casa o desempeño social.

d. Falta de evidencia de otra causa preexistente para deterioro cognitivo.

e. El deterioro cognitivo no cumple criterios para delirio o demencia.

DEMENCIA ASOCIADA A VIH

a. Marcado deterioro en las funciones cognitivas, incluyendo al menos dos

dominios; típicamente el deterioro es en múltiples dominios, especialmente en el
aprendizaje de nueva información, enlentecimiento del procesamiento de
información y defectos en la atención/concentración. El deterioro cognitivo debe
ser objetivado por evaluaciones neuropsicológicas.
b. El deterioro cognitivo produce una marcada interferencia en la funcionalidad
cotidiana (trabajo, tareas de casa, actividades sociales).

c. Falta de evidencia de otra causa preexistente para demencia.

d. El deterioro cognitivo no cumple criterios para delirio.

DIAGNÓSTICO

La demencia por VIH se caracteriza por un deterioro de las funciones cognitivas

de inicio insidioso y curso progresivo que compromete el desempeño del paciente
y lo hace dependiente hasta en sus actividades más básicas para vivir. Sin
embargo, no debe dejarse de lado la posibilidad de que esta complicación se
explique mejor por la presencia de neuroinfecciones oportunistas o consumo de
drogas, lo cual modifica sustancialmente el tratamiento. Sea cual fuere la causa,
será el paciente y/o los familiares más cercanos o cuidadores quienes manifiesten
al médico tratante (generalmente un infectólogo) sobre problemas de memoria y/o
conducta; en este momento es pertinente que el paciente reciba una evaluación
neurológica completa.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

El deterioro cognitivo que incluye a la demencia en su forma más severa es una

manifestación de la infección por VIH que puede presentarse desde las primeras
fases de la infección. Dependerá de la atención que se ponga a estos síntomas y
la sensibilidad de las pruebas neuropsicológicas aplicadas para poder detectarlos
a tiempo. Esta complicación empeora la calidad de vida del paciente y complica el
estado de salud debido a la menor adherencia a los antirretrovirales en pacientes
con TNAV. A pesar del innegable beneficio del tratamiento antirretroviral, la
presencia del deterioro cognitivo durante el TARGA o empeoramiento de este
podría sugerir al médico tratante cambiar el antirretroviral con posible efecto
neurotóxico. Actualmente, ya se cuenta con pruebas neuropsicológicas breves
validadas en nuestra población y que pueden ser utilizadas en este tipo de
pacientes. El enfoque terapéutico es multidisciplinario y compromete al
infectólogo, neurólogo, fisiatra, psicólogo clínico, neuropsicólogo y terapista
ocupacional.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a traumatismo cerebral

Las lesiones cerebrales de causa traumática pueden provocar trastornos
cognitivos y en la conducta, potencialmente discapacitantes aquejan la vida social
y laboral de los afectados.

EPIDEMIOLOGIA
Los traumatismos severos constituyen la principal causa de muerte en la población
por debajo de los 40 años de edad. Específicamente en nuestro país, los
accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de muerte en personas
jóvenes, siendo el traumatismo encefalocraneal (TEC) uno de los principales
determinantes del fallecimiento del paciente que sufre un politraumatismo severo.
“En adolescentes o adultos jóvenes, los TEC son la causa más habitual de lesión
cerebral aguda, y en caso de no desencadenar la muerte, representan la principal
causa de discapacidad funcional”, señala el doctor Gustavo Petracca, médico
neurólogo y neuropsiquiatra, director médico de INEBA (Instituto de Neurociencias
Buenos Aires).

ETIOLOGÍA
Las principales causas de lesión cerebral traumática dependen del tipo de lesión
en la cabeza:

Algunas de las causas comunes de una lesión cerrada de cabeza incluyen:

Caídas: Esta es la causa más común en adultos mayores de 65 años
Accidentes automovilísticos: Esta es la causa más común en adultos jóvenes
Lesiones deportivas
Ser golpeado por un objeto
Maltrato infantil: Esta es la causa más común en niños menores de 4 años
Lesiones por explosiones
Algunas de las causas comunes de lesiones penetrantes incluyen:
Sufrir heridas por balas o metralla
Ser golpeado por un objeto como un martillo, un cuchillo o un bate de béisbol
Penetración de fragmento de hueso al cráneo por una lesión en la cabeza

LOS SÍNTOMAS DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA LEVE PUEDEN

INCLUIR:

Breve pérdida de conciencia en algunos casos. Sin embargo, muchas personas

con una lesión cerebral traumática leve permanecen conscientes después de la
lesión
Dolor de cabeza
Confusión
Aturdimiento
Mareos
Visión borrosa u ojos cansados
Zumbido en los oídos
Mal sabor en la boca
Fatiga o letargo
Cambio en los patrones de sueño
Cambios de comportamiento o de estado de ánimo
Problemas con la memoria, la concentración, la atención o el pensamiento

DIAGNOSTICO

Si tiene una lesión en la cabeza u otro trauma que pueda haber causado una
lesión cerebral traumática, debe obtener atención médica lo antes posible. Para
hacer un diagnóstico, su profesional de la salud:

Le preguntará sobre sus síntomas y los detalles de su lesión

Hará un examen neurológico
Puede realizar pruebas de imagen, como una tomografía computarizada o una
resonancia magnética
Puede usar una herramienta como la escala de coma de Glasgow para determinar
qué tan grave es la lesión cerebral traumática. Esta escala mide su capacidad
para abrir los ojos, hablar y moverse
Puede realizar pruebas neuropsicológicas para verificar qué tan bien funciona su
cerebro

TRATAMIENTO
Los tratamientos para la lesión cerebral traumática dependen de muchos factores,
incluyendo el tamaño, la gravedad y la ubicación de la lesión cerebral.

Para una lesión cerebral traumática leve, el tratamiento principal es el descanso.

Si le duele la cabeza, puede tomar analgésicos de venta libre. Es importante
seguir las instrucciones de su profesional de la salud para obtener un descanso
completo y un regreso gradual a sus actividades normales. Si comienza a hacer
demasiadas actividades muy pronto, puede demorar más en recuperarse.
Póngase en contacto con su médico si sus síntomas no mejoran o si aparecen
síntomas nuevos.

Para una lesión cerebral traumática moderada a severa, lo primero que hará el
profesional de la salud es estabilizarlo para evitar más lesiones. Controlará su
presión arterial, la presión dentro de su cráneo y se asegurará de que llegue
suficiente sangre y oxígeno a su cerebro.

Una vez que esté estable, los tratamientos pueden incluir:

Cirugía para reducir el daño adicional a su cerebro, por ejemplo para:

Eliminar hematomas (sangre coagulada)
Eliminar el tejido cerebral dañado o muerto
Reparar fracturas de cráneo
Aliviar la presión en el cráneo
Medicamentos para tratar los síntomas de lesión cerebral traumática y reducir
algunos de los riesgos asociados, como:
Medicamentos contra la ansiedad para disminuir los sentimientos de nerviosismo y
miedo
Anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos sanguíneos
Anticonvulsivos para prevenir las convulsiones
Antidepresivos para tratar los síntomas de depresión y problemas del estado de
ánimo
Relajantes musculares para reducir los espasmos musculares
Estimulantes para aumentar el estado de alerta y la atención
Terapias de rehabilitación: Pueden incluir terapias para problemas físicos,
emocionales y cognitivos:
Terapia física: Para desarrollar fuerza física, coordinación y flexibilidad
Terapia ocupacional, para ayudarle a realizar tareas diarias como vestirse, cocinar
y bañarse
Terapia del habla: Para ayudarle con el habla y otras habilidades de comunicación
y tratar los problemas para traga
Consejería psicológica: Para ayudarle a aprender habilidades de afrontamiento,
trabajar en sus relaciones interpersonales y mejorar su bienestar emocional
Orientación vocacional: Se centra en su capacidad para volver al trabajo y
enfrentar los desafíos laborales
Terapia cognitiva: Para mejorar su memoria, atención, percepción, aprendizaje,
planificación y juicio

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE INDUCIDOS POR

SUSTANCIAS Y MEDICAMENTOS

Los trastornos inducidos por sustancias son un tipo de trastorno relacionado con
sustancias que compromete los efectos directos de una droga; incluyen

Intoxicación
Abstinencia
Trastornos mentales inducidos por sustancias
Los trastornos relacionados con sustancias que involucran patrones patológicos
de comportamiento relacionados con el consumo de drogas (p. ej., los pacientes
continúan utilizando una sustancia a pesar de experimentar problemas
significativos relacionados con el uso de esa sustancia) se consideran trastornos
por uso de sustancias. Los términos comunes "adicción", "abuso" y "dependencia"
se definen de un modo demasiado laxo y variable para ser útil en el diagnóstico
sistemático.

Las manifestaciones específicas y el tratamiento de la intoxicación y la abstinencia

varían según la clase de sustancia o sustancias y se comentan en otro apartado
de The Manual.

INTOXICACIÓN
La intoxicación se refiere al desarrollo de un síndrome específico de la sustancia,
reversible, de cambios mentales y del comportamiento que puede implicar
alteraciones de la percepción, euforia, deterioro cognitivo, deterioro del juicio,
disminución del funcionamiento físico y social, labilidad del estado de ánimo,
agresividad o una combinación de ellos. Llevada al extremo, la intoxicación puede
conducir a sobredosis, morbilidad significativa y riesgo de muerte.

ABSTINENCIA
La abstinencia se refiere a los efectos fisiológicos, síntomas y cambios de
comportamiento específicos de una sustancia que son causados por la
disminución o la reducción de la ingesta de esa sustancia. Para ser clasificado
como un trastorno por abstinencia de sustancias, el síndrome de abstinencia debe
causarle al paciente un malestar significativo y/o poner en peligro el
funcionamiento (p. ej., social, ocupacional). La mayoría de los pacientes con
abstinencia reconocen que si vuelven a recibir la sustancia se van a reducir sus
síntomas.

Aunque algunos pacientes con síndrome de abstinencia tienen una trastorno por
uso de sustancias, algunas drogas, especialmente los opioides, los
sedantes/hipnóticos y los estimulantes, pueden dar lugar a síntomas de
abstinencia incluso cuando se tomen según una prescripción médicas legítima y
por períodos relativamente breves (< 1 semana para los opioides). Los síntomas
de abstinencia que se desarrollan tras el uso médico apropiado no se consideran
criterios para el diagnóstico de un trastorno por uso de sustancias.
Los trastornos mentales inducidos por sustancias son cambios mentales
producidos por el uso o la abstinencia de sustancias que se asemejan a trastornos
mentales independientes (p. ej., depresión, psicosis, ansiedad o trastornos
neurocognitivos).

Para ser considerado inducido por sustancias, se debe saber que la sustancia
implicada es capaz de causar la enfermedad. Las sustancias pueden ser
miembros de las 10 clases de fármacos que típicamente causan trastornos
relacionados con sustancias u otros muchos (p. ej., los anticolinérgicos y los
corticosteroides pueden causar síndromes psicóticos temporarios). Además, el
trastorno mental debe

Aparece dentro de 1 mes de la intoxicación o de la abstinencia de la sustancia

Provoca un malestar significativo o deterioro de la función
No se ha manifestado antes del uso de la sustancia
No ocurre exclusivamente durante el delirio agudo causado por la sustancia
No persiste durante un período sustancial*
*Ciertos trastornos neurocognitivos causados por el alcohol, inhalantes, o
sedantes hipnóticos y los trastornos de la percepción causados por los
alucinógenos pueden ser de larga duración.