PRIVADA

UNIVERSIDAD PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

UNIVERSIDAD

ASIGNATURA
ASIGNATURA :: FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
CICLO
CICLO :: V
V
SEMESTRE ACADÉMICO
SEMESTRE ACADÉMICO :: 2022-1
2022-1
 UNIVERSIDAD
UNIVERSIDAD PRIVADA
PRIVADA SAN
SAN JUAN
JUAN BAUTISTA
BAUTISTA

UNIVERSIDAD PRIVADAB®
FACULTAD
FACULTAD DE DE CIENCIAS
CIENCIAS DE DE LA
LA SALUD
SALUD
ESCUELA
ESCUELA PROFESIONAL
PROFESIONAL DE DE MEDICINA
MEDICINA HUMANA
HUMANA
“Dr.
“Dr. Wilfredo
Wilfredo Erwin
Erwin Gardini
Gardini Tuesta”
Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA
RE INTERNACIONALMENTE POR
ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
RIEV

GENERALIDADES Y
GENERALIDADES Y
FISIOPATOLOGÍA DEL
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
DOLOR
CLASE N°
CLASE N° 1.1
1.1

DOCENTES DE
DOCENTES DE LA
LA ASIGNATURA
ASIGNATURA DE
DE FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
SEDE LIMA
SEDE LIMA :: ALONSO
ALONSO RONQUILLO
RONQUILLO JESUS EUSTORGIO
JESÚS EUSTORGIO
GUTIERREZ ALVAREZ
GUTIERREZ ALVAREZ JUÁN
JUAN JOSÉ
JOSE
FILIAL ICA
FILIAL ICA :: LLANTO
LLANTO CANCHOS
CANCHOS JOSÉ
JOSE ANGEL
ANGEL
FILIAL CHINCHA
FILIAL CHINCHA :: VÁSQUEZ
VASQUEZ HERNÁNDEZ
HERNANDEZ MARTÍN
MARTIN
MARTINEZ PAUCAR
MARTINEZ PAUCAR FÉLIX
FELIX ENRIQUE
ENRIQUE
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FISIOPATOLOGÍA
Dr. JOSE ANGEL LLANTO
CANCHOS
Responsable del Curso
CMP N° 39106
[email protected]
CLASE
CLASE 1
1
Generalidades
Generalidades -- Dolor
Dolor
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGÍA
Del latín
Del latin
o physiología
 physiología :: Funcionamiento
Funcionamiento
 pathology :: Enfermedad
o pathology Enfermedad

““La anatomia sin

La anatomía sin la
la fisiología
fisiologia sólo
solo estudia
estudia
cadaveres y
cadáveres y la
la fisiología
fisiologia sin
sin la
la anatomía
anatomia
describe
describe fantasmas”
fantasmas”’
ANAMNESIS/ ANTECEDENTES/ EXAMÉS FÍSICO/
DIAGNOSTICO CLÍNICO (EXAMEN AUXILIAR)/ TRATAMIENTO

La FP
““La FP es
es la
la base fundamental
base fundamental
del Diagnóstico
del Diagnostico Clínico”
Clinico”
 ““ Las
Las medicinas
medicinas serán
serán bien
bien utilizadas
utilizadas cuando
cuando elel médico
médico
comprenda
comprenda la la naturaleza,
naturaleza, quéqué eses el
el hombre,
hombre, qué
qué es
es la
la vida
vida yy
qué
qué sonson el
el estado
estado físico
físico yy la
la salud.
salud. Conociendo
Conociendo bien
bien estos
estos
aspectos
aspectos se se conocerán
conocerán sus sus opuestos.
opuestos. Entonces
Entonces sabrán
sabrán bien
bien
cómo
como diseñar
disenar un un remedio”
wT

remedio”

3. De ro member ye amd ee ‘ y 627

—_— I eae Litas Teenie eat]
La fisiopatologia:
La fisiopatología:
o
 Estudia
Estudia procesos
procesos patológicos
patologicos , , físicos
fisicos
y
y químicos
quimicos que
que tienen
tienen lugar
lugar en
en elel
hombre
hombre durante
durante lala realización
realización dede
sus
sus funciones
funciones vitales.
vitales.

o
 Estudia
Estudia mecanismos
mecanismos de de producción
producción
de
de enfermedades
enfermedades a a niveles
niveles
molecular,
molecular, celular,
celular, tisular,
tisular, orgánico
orgánico
y
y sistemático
sistemdtico o funcional.
o funcional.

o
 Esta muy
Está muy relacionada
relacionada con con lala
anatomía,
anatomia, biología
biología molecular,
molecular,
bioquímica,
bioquímica, biología
biología celular,
celular,
genética, fisiología,
genética fisiología, inmunología,
inmunología,
farmacología
rmacologia y y ciencias
ciencias
morfológicas.
morfológicas.

o
 Es
Es una
una disciplina
disciplina que
que
proporciona
proporciona las las bases
bases científicas
cientificas
de
de lala práctica
practica médica.
médica.

o
 Es
Es un
un puente
puente entre
entre las
las disciplinas
disciplinas
básicas
basicas yy clínicas.
clinicas.
 |
:
~Sheila Grossman / Carol Mattson Porth 1 FISIOPATO LOGIA
Se a Fisio p ato | og E Silbernag! - Lang Porth ' T NI
La Fisiopatologia de la enfermedad aCe era | TEST eet yl ogía 7 CA
Y Bevilacqua
- Bensoussan -
como Base Fundamental Texto y Atlas i Jansen - Spinola - Carvalhaes
del Diagnóstico Clínico | : ee
6° edición Rüúdiger
Gay y Astried Rothenburger
ELT)

Muskulatur
der Brustwand

Rippenfell
1 EinriB im Lungenfelt:

, 1
é Nite, [6 Luft stromt aus der Lunge
Lungenfiugel Zwerchtell in den Pteuraspalt
 EJM: HISTORÍA CLINICA
Cirroasis Hepwaticea
+
14 Sintesís de Obstruccién Hepatica Bloqueo renoso
Pu Re a er Be Intrawas colar intrahes aticae

ee eae
os 4+ Presign
4+ Fortal
|
1
Presion ti
oncotica + ps TLinfa Hepaticea

Veriaciones en la a ASS we Aumento del

meanbkb. perttonesntl 4 rolumen circulante
vaszodilatacdón — | Vol. Flasmatico Efectivo
+
Estimulacion de los
Receptores 1 eo Ue ey “seg,
Activación del
© E = Factor Hatrivrético
Angiotensin (oe
Aldosterone 1 Ez Sist. Kalikremna
T Simpatico 7
T Bloqueador
i desconocdo dei
Tubular de Ha “™ factor natriurético
+
4 Excrecion de Ha
ee
 A
DD
FISIOPATOLOGÍA DEL
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
DOLOR

DOLOR SOMÁTICO
DOLOR SOMATICO Y
Y NEUROPÁTICO
NEUROPATICO
 >
—®DEEINICION DE DOLOR
DEFINICIÓN DE DOLOR
“una experiencia
“una experiencia sensorial
sensorial yy
emocional desagradable
emocional desagradable
asociada aa una
asociada una lesión
lesion tisular
tisular real
real
oo potencial”
potencial”
 Los
Los antiguos
antiguos peruanos,
peruanos, entre
entre 700
700 yy 400
400 a.C.
a.C. masticaban
masticaban coca
coca con
con
alcalinos,
alcalinos, con
con lo
lo que
que notaron
notaron unun adormecimiento
adormecimiento de de la
la lengua
lengua que
que
llamaron kunka
llamaron kunka sukunka
sukunka, , considerándolo
considerandolo como como unun regalo
regalo de
de los
los
dioses,
dioses, ya
ya que producia “satisfacción
que producía “satisfaccion alal hambriento,
hambriento, vigor
vigor al
al
cansado
cansado yy olvido
olvido de
de las
las miserias
miserias al
al desdichado”
desdichado” . .
 DD
: DESCRIPCIONES DE TERMINOS (/45F)

Algogeénico: que produce dolor.

Algologia: ciencia y estudio del fenómeno doloroso.
Alodinia: dolor debido a un estimulo que, en condiciones normales, no lo provoca.
Amalgesia: ausencia de dolor en respuesta a un estimulo que, en condiciones norma-
les, lo provoca.
Amalgésico: agente que produce analgesia.
AMNeStesia: ausencia de toda modalidad sensorial.
AMmesteésico: agente que induce anestesia local, regional o general.
Anestesia dolorosa: percepcion de dolor en un area anestésica.
Anpina: dolor de caracter opresive, angustioso, asociado con enfermedad cardiaca
(del griego angor— estrangular).
Artralgia: dolor refendo a una articulacion.
Causalgia: sindrome caracterizado por dolor gquermanie, alodinia e hiperpatia, secun-
dario a una lesion nerviosa traumatica.
Denrmatoma: segmento sensorial cutaneco correspondicnte a una metamera nerviosa.
Disestesia: sensacién anormal desagradable, espontanea o evocada.
Dolor central: asociado con lesiones del sistema nervioso central.
Dolor por desaferentaciOn: secundario a la pérdida de estimulacién sensorial del
sistema nervioso central desde el sistema nervioso periférico.
Hiperestesia: sensibilidad incrementada al estimulo sensorial.
Hiperalgesia: respuesta exagerada a un estimulo doloross.
Hiperpatia: síndrome doloroso caracterizado por una reacción incrementada a un
estimulo repetitivo.
Hipoalgesia: sensibilidad disminuida al estimulo nociceptivo.
 TABLA I (continuacion)

Hipoestesia: sensibilidad disminuida a las estimulacion sensorial.

Neuralgia: dolor referido a la distribucién de un nervio.
Neuritis: inflamación de un nervio.
Neuropatia: alteración patológica de un nervio (de un nervio: rononeuropatia;, va-
rios nervios: meurapatia muitiple, simétrica y bilateral: pelinewropatia).
Nociceptor: receptor sensiblea un estimulo ndoxico,
Noxico (estimulo): estimulo actual o potencialmente agresivo para el organismo.
Parestesia: sensacion anormal, espontanea o provocada.
Presbialgia: distorsion en la percepcidn de la sensacién dolorosa que se presenta,
con frecuencia, en el anciano.

Punto de provocación (irigger point): area hipersensible asociada a diferentes

sindromes dolorosos,
Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribucién de una o mas raices merviosas sen-
soriales.
Radiculopatia: alteracién patológica en una raíz nerviosa.
Somatosensorial: sefales sensitivas procedentes de la piel y sistema osteomuscular,
Tolerancia dolorosa (nivel de): el nivel maximo de dolor que una persona es
| capaz de soportar.
Umbral doloroso: la minima sensación dolorosa que una persona puede reconocer.
CLASIFICACION im” |
== aa

Dolor Nociceptivo
Dolor Visceral
Dolor Neuropatico
Dolor P¿icógeno
Cmeologico
Dolor Cronico No Oncoldgico
Sra ia
fee era

als

Moderado
Ah E)
 22 ER a

Sin un comienzo especifica, puede ser

Ppt Gyre
oe eee ran

eee aes Bris5os

is Tecoset ea me gl
Por lo. general jocalizodo,
feet (oth ee
jeg ao a ala
eee AC a Ce dg cM eo
Trarsttoria

Respuesta fisioligica amenudo ausente

TA y ritmo cordiace gumentodos El paciente puede estar deprimido,
Suderacion, palidez EAU peo EE y E y E rr [UE
de ee Eco Pe a gn bescompensación debida a disminución
de la capacidad funcioral

Algureas dolores de cáncer

Esquinces / fracturas
Alqureos dolores de espalda
Sea
Dette
Ce goo ge
PC cmeeg cee oo
Postoperatorios
eRe
 Percepción de dolor
y sistemas de acción

Estímulos tónicos

Estímulos fásicos cerebrales

cerebrales (atención. ————% (aprendicaje cultural,
ansiedad expectativas) experiencias, variables
de personalidad)
Modulación inhibitoria
neural intrinseca Modulación del
sistema endocrino

Estimulos visuales,
auditivos y otros Modulación
sensoriales oploide

Estimulos Moduaicion del

somaticos t6énicos sistema aut6énomo
(puntos gatillo)

Estimulos viscerales Modulación del

Estimulos sensorilales sistema inmune
cutáneos fasicos Citoguinas

Figura 1. Esquema de /a Neuromatriz propuesta por Patrick Wall. Se consideran tres dimensiones de
la experiencia dolorosa. E: dimensién evaluativa-cognoscitiva, A: Dimensién afectiva-motivacional, y S:
dimensi6n sensorial-discriminativa (Modificado de Melzack R., 1999).
 A
_9
[EARACTERISTICAS TIPO GE DOLOR Y EJEMPLO:
Ritmioo: pulsatil coma una migrana q tipo Calico
Col meseia su intensidad sube gradualment® hasta permanecer estable
APARICIÓN durante un pernodo lange de tampeo tangor, por ejemiplolk
Paroxistoo dolor newurogateco
Confteuamenta caribaea dolar mustuloesqueléica
Locsizedo: limitade allugar de angen (dolor cñanes, anticular. Imtaci=n
LOCALIZACIÓN pPentonea)
Cieza: dolar 2dlice
Hefeido: doloreniuna localzacnon separada dellugar datlada (angar,
Pancreabhtis. numoapentoneo)
Trianda: dolar a lo larga de un nerd (herpes zoster, ciabalgia)
Walemenco: door neuropsitice penténco
‘oO metamencx dolornauropatico central, fibromualgia
Sra Super ira definids
CARACTERISTICAS CEA difuso, sensacion de calambre
‘MGurenacoe archenwte, como und descarga, lancinanté

LOS POINTES VSRSOS SUBEN ACTTRPANA

SE de un Cuadro ganeral mary
INTENSIDAD aparatos. porta repercuzión vegetativa y mato de miacarrdió, pancr=atiiz,
perforación de extémago. ancumanma dizecante de aonal
[Sie doamne se avira con Fay gue valor ef dolor tere i componente
ALIVIG
Amara BAE
 A
D—
CARACTERISTICAS DEL
La mayor cantidad de consultas es por DOLOR
DOLOR
MAN EMOTECNICA: ALICIA FREDUSA
Aparición (antiguedad)
> Desde cuando le duele?
Localización
> Donde le duele?
Irradiacion (propagacidn)
> Duele en un solo lugar?
Caracter
=> Como es el dolor?
Intensidad
> Si elles leve y 10 es maximo del 1 al 10 que tan fuerte es su dolor?
Atenuacion - Agravantes
> Hay algo que aumenta o calma su dolor?

FRE Frecuencia
> Cada que tiempo aparece su dolor o es perenne?

DU Duracion
=> Cuando dura su dolor?

SA Sintomas asociados
=> Ademas del dolor tiene otras molestias?
EVALUACIÓN DEL DOLORS 2
2
e NU ws
ML Aparición (Antigüedad
LL: Localización Propagación]
L: trradiación
G: características [Carácter]
Ï: Intensidad |

=
A. Agravantes y atenuantes & E

Ai sitiGUEDAD ; Sh
L SEALIZACIÓN (<a. —
| RRADIACIÓN
C aracrerisncas
Ll iINTENSIDAD
A TENUANTES/AGRAVANTIES

RECUENCIA
URACION
SOCIATION CON OFT208 SINTOMAS
 E DOLOR
EL DOLOR
CATEGORIAS:
CATEGORIAS:
& Muchas
Muchas dolencias
dolencias del
del cuerpo
cuerpo, ,
sino la
sino la mayoría
mayoria generan
generan dolor.
dolor.

% El
El dolor
dolor constituye
constituye un
un NOCICEPCION DOLOR
mecanismo
mecanismo de de protección.
proteccion.

& Aparece
Aparece siempre
siempre queque CONDUCTAS
SUFRIMIENTO DE DOLOR
cualquier
cualquier tejido
tejido resulte
resulte dañado
dañado
yy hace
hace que
que elel individuo
individuo
reaccione
reaccione apartándose
apartándose deldel
estimulo
estimulo doloroso.
doloroso.
 “tap thn alia a Le

Transduccion
Transmisi6n (conduccion)
Modulación

Percepcion
PP RCPCION
= we, %
Sr tel ", = f< a h
ee $
MEA ACERAS

—
~ TRAM td
a

THAEME

it 17 ah The
at
-=+
Simrenee ee
=
mires Pee eh
 = a

FS ión, Prelestarieratcla

Ja Expresion es lo que medimos: también

- depende de creencias, factores
psicosociales, es intrapsiquicos.
 DOLOR POR CÁNCER
Relativo al cáncer ==
ma a
Crecimiento
Infeccion |
Tumoral ag” ,

_ =m
T Intensidad
De Dolor

'Compensacién
Quimica '=A E
| Tolerancia |

Relativo al paciente
 _ _—— s——C*"?Z

amnorbilidades usualmente encontradas eo

-

hess e)(o
eejalielcee) )c ier peat mee ieee
a)(een

Feziare area ae gel

efe a
lar ie ola 1811-1138
TUEfa pa fe a a EEES ES A SE= EEES
ee fala ages ei
ee
ae eine medicamente no explicables
SEN Erie iS fete g Omelet tite bes
Somatizacion
Alteracianes disautonomicas
 _D—
Tipos
Tipos dolor
dolor
& El
El dolor
dolor puede
puede clasificarse
clasificarse como:
como:
—– NOCIOCEPTIVO
NOCIOCEPTIVO
•¢ SOMATICO
SOMATICO (( puede
puede ser
ser superficial
superficial yy profundo)
profundo)
—– FISIOLOGICO
FISIOLOGICO (RAPIDO
(RAPIDO OO PRIMER
PRIMER DOLOR)
DOLOR)
-– FISIOPATOLOGICO
FISIOPATOLOGICO (LENTO (LENTO OO SEGUNDO
SEGUNDO DOLOR)
DOLOR)
•+ VISCERAL
VISCERAL
—– PUEDE
PUEDE SER
SER REFERIDO
REFERIDO

—– NEUROPATICO
NEUROPATICO
•. CENTRAL
CENTRAL
•+ PERIFERICO
PERIFERICO
 A
OLOR SOMÁTICO:
DOLOR SOMÁTICO: RECEPTORES
RECEPTORES PARA
PARA EL
EL
DOLOR YY SU
DOLOR SU ESTIMULACIÓN
ESTIMULACIÓN
Primary activation

& Los
Los receptores
receptores para
para el
el dolor
dolor son
son terminaciones
terminaciones i
nerviosas
nerviosas libres,
libres, estimulados
estimulados por
por 33 tipos
tipos de
de
estímulos
estimulos dolorosos
dolorosos —
—– Mecánicos
Mecánicos wo
~– Térmicos
Térmicos A eS
Químicos.
—– Químicos. 5
& Excitan
Excitan elel dolor
dolor de
de tipo
tipo químico:
químico: i
serotonina(5HT), histamina,
bradicinina(BK), serotonina(5HT),
bradicinina(BK), histamina, B Secondary activation
iones potasio(K+), ácidos
lones potasio(K*), acidos (H +), acetilcolina
(H*), acetilcolina yy
enzimas proteolíticas.
enzimas proteoliticas.

& Las
Las prostaglandinas
prostaglandinas (PG)(PG) yy la
la sustancia
sustancia P
P (sP)
(sP) ee / - i >»
Te Qo» XY
favorecen la
favorecen la sensibilidad
sensibilidad de de las
las jsut mY BK
terminaciones para
terminaciones para el
el dolor.
dolor.
z ESTIMULACIÓN
ESTIMULACIÓN
DEL DOLOR
DEL DOLOR
J Histamine Aen

‘Luego de
“Luego de un
un
trauma
trauma agudo”
agudo e) £
/ND
Mast Cell
5HT (3) i

Adjacent Primary Sympathetic

Afferent Fiber Afferent Fiber Efferent Fiber
 2
AS
O

GANGLIO DE
GANGLIO DE Dorsal root
LA RAIZ
LA RAIZ ganglion
Spinal

TRANSMISION DE
DE
SOMATO--> AMIELINICAS (alfa beta
beta y
y delta)
delta) POSTERIOR oo
TRANSMISIÓN
SOMATO--> AMIELINICAS (alfa POSTERIOR
cord

/
Peripheral nerve ®
VISCERAL--> FIBRAS
VISCERAL--> FIBRAS C
C

LOS IMPULSOS
LOS IMPULSOS
DP
DE DOLOR
DE DOLOR QUE
QUE
Y - aa
ENTRAN EN
ENTRAN EN LA
LA
G CADENA GANGLIONAR
CADENA GANGLIONAR
SIMPATICA (SINAPSIS)
SIMPÁTICA (SINAPSIS) > Sympathetic
MEDULA
MEDULA
Sympathetic preganglionic
postganglionic
Septum dorso medial
C Ad / Surco dorsal Intermedio
Nervio raquídeo -+{ + Fibras del fy IX YY VI
IX VI
« o * dolor agudo y mL Fibra Aa
———— Fibra Ap
Haz de rápido —_-———= Fibra Ad
— Fibra €
Lissauer Li

Lina 2 CisIQ -£/, Fibras del dolor

;
marginal VST} | - Sordo y crónico
VORA ¢
Sustancia iS Ss LA
gelatinosa Vil Vía anterolateral

E
ASTA DE LA
ASTA DE LA MÉDULA
MEDULA
Funiculo
Fibras Ao
Fibras tiene velocidad
Aδ tiene velocidad de
de 12-30m/s
12-30m/s \ ventral

Fibras C
Fibras C tienen
tienen velocidad
velocidad de
de 0,5-2m/s
0,5-2m/s __Fizura ventro medial
 A
—DAGRAS
FIBRAS NERVIOSAS PARA EL
NERVIOSAS PARA EL DOLOR
DOLOR YY SU
SU
NEUROTRASMISOR
NEUROTRASMISOR
CITOPLASMA DE
CITOPLASMA DE KA
LA CELULA
CELULA LESIONADA
LESIONADA SE
SE LIBERAN
LIBERAN LOS
LOS
NOCICEORES, CREANDO
NOCICEORES, CREANDO POTENCIAL
POTENCIAL DE
DE ACCION
ACCIÓN

El GLUTAMATO
El GLUTAMATO es es el
el
neurotransmisor más
neurotransmisor más
probable para
probable para las
las fibras
fibras Aδ Ad
de dolor
de dolor rápido.
rápido. BOTA
sota+sonio
+ SODIO

tf La sustancia
La sustancia P,
P, el
el
neurotransmisor mas
neurotransmisor mas
Fibras
Fibras AβAB para
para receptores
receptores probable para
probable para las
las fibras
fibras tipo
tipo
tactiles
tactiles ,, esta
esta involucrado
involucrado CC de
de dolor
dolor lento
lento crónico
crónico. .
en
en la
la percepción
percepción del del
dolor
dolor por
por las
las fibras
fibras Aδ.
Ad. GABA, ACTUA
GABA, ACTUA PARA
PARA INHIBIR,
INHIBIR, SHOCK
SHOCK LACTICO
LACTICO
Transmisi6n del dolor en la médula espinal
Intemmeurona
inhibitoria

Fibra nerviosa
aferente primaria

Neurona medular de RDA i

AMPA
Receptor a

Estimmulacién am
rapid rita Formación del
segundo mensajero

perectos
resend
or, A. Srets
arm
 _2— A las areas de la
sensibilidad somatica

TRANSMISION DEL
TRANSMISION DEL | Talamo [S Nucleos
Y \ intralaminares

LA
DESDE LA
DOLOR DESDE
DOLOR ope
ESPINAL
MEDULA ESPINAL
MEDULA =”
TRONCO
HASTAELEL TRONCO
HASTA [rar
ENCEFALICO
Fibras del

ENCEFALICO dolor “gordo”!

& Via
Vía del
del dolor
dolor agudo
agudo -----
----- Formación
reticular

haz neoespinotalamico
naz neoespinotalamico
& Via
Via del
del dolor
dolor cronico
cronico -----
----- DOLOR SORDO

haz
haz paleoespinotalamico.
paleoespinotalamico.
Haces del dolor
Spinal and su praspinal pathways of pain

O OS O
AL ‘
Cerebral cortex t 1 Forebrain
_ — *
“ y eT OT 1))
thalamus — AA | r 1
¢ “} )
Fibres to — Lt A
hypothalamus ——— SS
Mid brain
Fibres to periaqueductal
Periaqueductal
grey matter
grey matter
Fibres to L
Locus coeruleus
reticular formation “a

VIAS ESPINALES
VIAS ESPINALES Y
Y
SUPRAESPINALES
SUPRAESPINALES
reticularis giganto-
cellularis. (MA) DEL DOLOR
DEL DOLOR
Nucleus raphe
Neospinothalamic magnus (5-HT)
CADENA GANGLIONAR
CADENA GANGLIONAR
tract (fast pain)
Palacospinothalamic Inhibitory dorsal columns
tract (slow pain)
| Spinal cord
Dorsal horn
(lamina I-VI) Dorsal root
ee ganglion
pl =. C fibres
——— == Ascending nociceptive fast (red) and slow (green) pathways.
——. | | <—_—AB fibres Descending inhibitory tracts (blue).
Ta
7 _ a oS NA: Noradrenaline; 5-HT: 5-hydroxytryptamine.
 Tercer
ventrículo
Núcleos periventriculares

Acueducto
Sustancia gris perisilviana

Mesencéfalo

Neuronas secretoras

SISTEMA DE
SISTEMA DE EN RESUMEN
Cuarto
ventriculo
de encefalinas

Protuberancia

ANALGESIA| |
ANALGESIA
Núcleos periventricularesy región gris
periacueductal
Núcleo magno del rafe

DEL
DEL Encefalina Bulbo

ENCEFALO Y
ENCÉFALO Y| Neuronas serotoninérgicas

DELA
DE LA | Núcleo del rafe

MÉDULA
MÉDULA Serotonina
Fibras del
ESPINAL
ESPINAL dolor Neuronas secretoras
de encefalinas
Complejo inhibidor del
dolor medular Inhibición
presinaptica
Encefalina del dolor
Diagrama -01.
Diagrama -01. Resumen
Resumen dedelala
inhibición del
inhibición del sistema
sistema de
de Haz somatosensorial
analgesiaencefálico
analgesia encefálicoyy espinal
espinal anterolateral
FIBRAS PARA EL DOLOR
 A
—2— DOLOR REFERIDO
DOLOR REFERIDO

& Es
Es el
el dolor
dolor en
en una
una
parte del
parte del cuerpo
cuerpo —— Est6mago

bastante alejada
bastante alejadadel
del * (e ae lw
tejido que
tejido que lo
lo origina
origina oa
‘| -_---—-Apéndice e
intestino delgado
Riñón derecho
‘S| Riñón izquierdo

Colon

Uréter

Areas de la superficie cutanea donde aparece

el dolor referido procedente de distintos Órganos viscerales,
 Skin | D

0 Dolor
Dolor
/ Y referido
referido
yy ~
% Observamos
Observamos que que las
las ramas
ramas
de
de las
las fibras
fibras para
para el
el dolor
dolor
visceral
visceral hacen
hacen sinapsis
sinapsis en en
la
la medula
medula espinal
espinal sobre
sobre laslas
mismas
mismas neuronas
neuronas de de
segundo
segundo orden
orden que
que reciben
reciben
señales
senales dolorosas
dolorosas de de la
la piel
piel
nerviosas y. |
, Fibras nervi
viscerales anew
de la piel
Nia YN
FIGURA 48-5. Mecanismo del dolor referido y de la hiperal-
gesia referida.
 A
D—
Comparación entre
Comparación entre el
el dolor
dolor somático
somático y
y neuropático
neuropático

Somático
Somático Neuropático
Neuropático

Estimulo nociceptivo
Estímulo nociceptivo Generalmete evidente
Generalmete evidente No hay estímulo
No hay estimulo obvio
obvio

Localizacion
Localización Bien localizado
Bien localizado Generalmente difuso
Generalmente difuso
Visceral puede
Visceral ser referdo
puede ser referdo

Similar aa otros
Similar otros en
en la
la Inhabitual, distinto
Inhabitual, distinto
experiencia del
experiencia del paciente
paciente
Caracteristicas
Características P P

Efecto de
Efecto de narcoticos
narcoticos
Bueno
Bueno Alivio parcial
Alivio parcial

Efecto de
Efecto de placebos
placebos 20% -- 30%
20% 30% 60%
60%
 FISIOPATOLOGIA DEL
DOLOR NEUROPATICO:
 _2— <
Conceptos
Conceptos de
de Dolor
Dolor
EXPERIENCIA SENSORIAL
EXPERIENCIA SENSORIAL YY EMOCIONAL
EMOCIONAL
DESAGRADABLE ASOCIADA
DESAGRADABLE ASOCIADAAA UNA
UNA LESION
LESION TISULAR
TISULAR
EXISTENTE O
EXISTENTE O POTENCIAL…”
POTENCIAL...”
(ASP, 1994).
(IASP, 1994).
%&Experiencia
Experiencia yy no
no sólo
solo sensación
sensacion
No es
+No es necesaria
necesaria la
la lesión
lesion tisular
tisular
#Reaccion impulsiva de
Reacción impulsiva de escapar
escapar
 2D <
Conceptos
Conceptos de
de Dolor
Dolor

& Dolor
Dolor fisiológico:
fisiológico: función
función esencial
esencial en
en todo
todo ser
ser
vivo
VIVO
—– DETECCIÓN,
DETECCIÓN, LOCALIZACIÓN
LOCALIZACIÓN EE IDENTIFICACIÓN
IDENTIFICACIÓN
DE LOS
DE LOS PROCESOS
PROCESOS PATOLÓGICOS
PATOLÓGICOS QUEQUE
PRODUCEN UN
PRODUCEN UN DAÑO
DAÑO TISULAR,
TISULAR, BUSCANDO
BUSCANDO
TAMBIÉN SU
TAMBIÉN SU REPARACIÓN
REPARACIÓN Y
Y RECUPERACIÓN
RECUPERACIÓN
& Dolor
Dolor crónico:
crónico: no
no cumple
cumple una
una función
función biológica
biológica
 Lower limb —
%

VIAS DEL
VÍAS DEL DOLOR
DOLOR
“% Axones aa centros
Axones centros supraespinales,
supraespinales,
bulbares yy talámicos:
bulbares talamicos: elel complejo
complejo
medular reticular,
medular reticular, el
el complejo
complejo
reticular mesencefálico,
reticular mesencefalico, la la
tract
sustancia gris
sustancia gris periacueductal,
periacueductal, yy el
el
MESENCEPHALON núcleo
nucleo ventroposterolateral
ventroposterolateral del del
Main sensory nucleus — — — ,— — Ventral (secondary) talamo.
tálamo.
oín, V trigeminothalamic
tract

PONS

& Mayor parte

Mayor parte de
de la
la información
informacion sese
o i
| mh
__
_ Descending tract
~*~ of trigeminal nerve transmite
transmite por
por vías
vias cruzadas
cruzadas
ascendentes situadas
ascendentes situadas en en la
la región
region
. _. Spinal nucleus
| of n. V

f= MEDULLA
antero
antero lateral
lateral de
de lala médula
medula
— ——=—Anterolateral
fascrculus espinal,
espinal, aunque
aunque queque también
tambien
existen
existen fibras
fibras que
que ascienden
ascienden
spinothalamic
Skin | |) spinoreticular
i 4775 LH f spinomesencephalic

ax h oer S
f')
CERVICAL
CORO homolateralmente.
homolateralmente.
Blood —“sY- —===

* Los fascículos
fasciculos ascendentes
ascendentes mejor
mejor
vessels

Los
Ñ Í % |

Parieta! BOW N) THORACIC

peritoneum

oe
A

SN
- Y
| CORD
definidos anatómicamente
definidos anatomicamente son:
son:
t . ()sG |
—– espinotalámico
espinotalamico
Viscera
uy
2s
! LUMBAR
CORD —– espinoreticular
espinoreticular
—– espinomesencefálico
espinomesencefalico
Dorsal root ganglion
SACRAL
CORD
 D— <
Nociceptores
Nociceptores y
y fibras
fibras aferentes
aferentes primarias
primarias

& Neuronas
Neuronas pseudounipolares
pseudounipolares con con elel cuerpo
cuerpo
celular
celular en
en el
el ganglio
ganglio dede lala raíz
raiz dorsal
dorsal oo ganglio
ganglio
trigeminal.
trigeminal.
—– Mecanonociceptores:
Mecanonociceptores: (piel
(piel yy mucosas,
mucosas, estímulos
estimulos
mecánicos yy térmicos):
mecánicos térmicos): fibras
fibras Ao
Ad
—– Nociceptores
Nociceptores polimodales:
polimodales: (todos
(todos los
los tejidos,
tejidos,
estímulos
estimulos mecánicos,
mecánicos, térmicos
térmicos yy químicos):
químicos): fibras
fibras C
 FIBRAS
FIBRAS NERVIOSAS
NERVIOSAS '
EXÁMEN

TIPO CARACTERISTICAS
CARACTERISTICAS CON
m/s
m/s
DUC
|"V CONDUC m

 Huso
Huso primario
primario motor
esquelético
motor del
del m.
esqueletico (mielinizada)
(mielinizada)
m. Po
100 15

Aferentes cutáneos
cutaneos de
de tacto
 Aferentes
y
y presión
tacto
presión (mielinizada)
(mielinizada)
50
50 8
A
 Aferente
Aferente motor
muscular
motor del
del huso
huso
muscular (mielinizada)
(mielinizada)
10
20 6
Mecanoreceptor
d
Mecanoreceptor
Nociceptor
Nociceptor (mielinizada)
(mielinizada)
15 23
Preganglionar
Preganglionar simpático
B
simpatico
(mielinizada)
(mielinizada)
7 3
Mecanoreceptor
Mecanoreceptor Nociceptor
C
Nociceptor
Posganglionar
Posganglionar simpático
simpatico 1 1
(amielinizada)
(amielinizada) LENTAS

Gasser
Gasser and
and Erlanger
Erlanger Peripheral
Peripheral Nerve
Nerve Classification
Classification
 Marginal Zone

Substantia Gelatinosa

Nucleus Proprius
 A
Trasducción
Trasducción del
del Dolor
Dolor Agudo
Agudo
Spinal pain transduction within the dorsal horn

Dorsal horn neuron

(7 Ñ
Depolarization

C-fiber

> Ca2* ————> "Central sensitization"

Depolarization: SERS MDA 290 <---.. E Hyperalgesia
and action: ees ‘ allodynia
potential. : Activation

Fast }
Depolarization ————» Acute pain
Slow

J
wean (a ammmaaanaaa emma en Opioides
ey -&... endógenos
HIT
5 GABA 5-HT CO
\.
‘
‘
GABA
ne +
yee
1 - ii
Pd ‘.
‘, ! : 4,
“ ..
.

Modulacion
Modulación dede la
la información
informacion nociceptiva
nociceptiva en
en el
el asta
asta
dorsal de
dorsal de la
la médula.
 A
DOLOR CRÓNICO:
DOLOR CRONICO: Neuropático
Neuropatico
®& En
En situaciones
Situaciones de
de dolor
dolor crónico,
crónico, la
la “lógica
lógica dolorosa”
dolorosa
desaparece yy no
desaparece no existe
existe una
una relación
relacion entre
entre el
el estímulo
estimulo
doloroso yy la
doloroso la respuesta
respuesta que
que causa
causa enen el
el SNC.
SNC.

& Se
Se produce
produce una
una importantísima
importantisima amplificación
amplificacion de
de la
la señal
sefnal
nociceptiva, que
nociceptiva, que se
se conoce
conoce como
como sensibilización
sensibilizacion
neuronal, de
neuronal, de forma
forma que
que la
la información
informacion transmitida
transmitida al
al
cerebro origina
cerebro origina una
una reacción
reaccion dolorosa
dolorosa desproporcionada.
desproporcionada.

& Este
Este desarreglo
desarreglo se
se produce
produce tanto
tanto aa nivel
nivel periférico
periferico como
como
aa nivel
nivel central.
central.
| Increased excitatory input
Excitatory
interneuron Sprouting
GABAergic AB axon Sprouting sympathetic axon

Nociceptive neuron
(altered expression of
, Na*, K+, and Ca2+ channels)

=>

Zh. Substance P
S CGRP
Glutamate
>

Glutamate

ee
DOLOR CRÓNICO
 _2——
Mecanismos:
Mecanismos:

& Mecanismos
Mecanismos periféricos
perifericos
& Mecanismos
Mecanismos centrales
centrales
& La
La glía
glía yy su
su relación
relación
& Quimiocinas
Quimiocinas yy dolor
dolor neuropático
neuropático
 >
—*ECANISMOS PERIFERICOS
MECANISMOS PERIFÉRICOS

% En
En una
una situación
situacion dede dolor
dolor crónico,
cronico, sea
sea
inflamatorio oo neuropático,
inflamatorio neuropatico, lala periferia
periferia sigue
sigue
mandando información
mandando informacion nociceptiva
nociceptiva hacia
hacia el
el asta
asta
dorsal de
dorsal de la
la médula.
medula.
& Entonces
Entonces la la propia
propia neurona
neurona envía,
envía, desde
desde susu
soma,
soma, vesículas
vesículas que
que liberan
liberan tanto
tanto sustancia
sustancia P P
como
como elel péptido
peptido relacionado
relacionado concon el
el gen
gen de
de la
la
calcitonina (CGRP).
calcitonina (CGRP),
 >
—*ECANISMOS PERIFERICOS
MECANISMOS PERIFÉRICOS
# Estas
Estas dos
dos sustancias
sustancias se se unen
unen aa receptores
receptores
localizados en
localizados en neutrófilos,
neutrofilos, mastocitos
mastocitos yy basófilos.
basofilos.
& Esta
Esta unión
union causa
causa la la liberación
liberacion dedeuna serie de
una serie de
sustancias proinflamatorias
sustancias proinflamatorias (citocinas,
(citocinas, bradicinina,
bradicinina,
histamina)
histamina)
% Lo
Lo que
que induce
induce lala amplificación
amplificación de de la
la señal
senal hacia
hacia lala
medula espinal
médula espinal yy los
los centros
centros superiores
superiores yy causacausa lolo
que se
que se conoce
conoce comocomo sensibilización
sensibilizacion periférica,
periferica, queque
contribuye de
contribuye de forma
forma muy muy importante
importante al al
mantenimiento del
mantenimiento del dolor
dolor crónico.
crónico.
 Mastocitos, neutrofilos, granulocitos

5 Histamina | Wy, :
Ten \-[Citocinas (TNF, IL-1B)| LLL
0) Factores tróficos Bradicinina us
(NGF, BDNF) .
NO

5
L@s Y
Eicosanoides (PG, LT, TX)
0 0 0%@ ATP }..
oO
0) To
o PH
°C

Sensibilización periférica
Sensibilización en situaciones
periférica en de dolor
situaciones de dolor crónico.
crónico.
Las
Las flechas blancas indican
flechas blancas indican liberación
liberación yy las
las punteadas,
punteadas,
unión a
unión a receptor
receptor
 >
—S
MECANISMOS CENTRALES
MECANISMOS CENTRALES

& Existe
Existe también
tambien una
una sensibilización
sensibilizacion central:
central: al
al
llegar
llegar la
la señal
sehal aumentada
aumentada desde
desde lala periferia,
periferia, se
se
produce
produce unun incremento
incremento enen la
la liberación
liberación de de
glutamato,
glutamato, que
que se
se une
une aa unos
unos receptores
receptores
específicos,
especiticos, los
los receptores
receptores NMDA,
NMDA, yy más
mas tarde
tarde
al receptor
al receptor metabotrópico
metabotropico del
del glutamato.
glutamato.
 >
—S
MECANISMOS CENTRALES
MECANISMOS CENTRALES

& Al
Al activarse,
activarse, contribuyen
contribuyen no
no sólo
sólo aa despolarizar
despolarizar
la neurona
la neurona postsináptica,
postsinaptica, sino
sino aa generar
generar unauna
serie de
serie de cambios
cambios intracelulares,
intracelulares, con
con expresión
expresion
de oncogenes,
de oncogenes, síntesis
sintesis de
de proteínas,
proteinas, activación
activacion
enzimática
enzimatica (proteincinasas,
(proteincinasas, COX,
COX, etc.),
etc.), que
que
aumentarán
aumentaran la la señal
senal nociceptiva
Sensibilizacion central en
Sensibilización central en el
el asta
asta dorsal
dorsal de
de la
la médula
médula en en situaciones
situaciones de
de dolor
dolor
cronico. Las
crónico. Las flechas blancas indican
flechas blancas indican liberación
liberacion yy las
las punteadas, union a
punteadas, unión a receptor
 >
—®
ARTICIPACION DE LA
PARTICIPACIÓN DE LA GLÍA
GLIA
& La
La participación
participacion de de la
la glía
glia enen el
el mantenimiento
mantenimiento del del
dolor neuropático
dolor neuropatico se se iniciaría
iniciaria con
con lala presencia
presencia de de factor
factor
de necrosis
de necrosis tumoral.
tumoral.
& TNFR1.
TNFR1. La La unión
union aa este
este receptor
receptor favorece
favorece unauna serie
serie de de
cambios
Cambios metabólicos
metabolicos en en la
la neurona,
neurona, entre
entre ellos,
ellos, lala
sintesis yy la
síntesis la liberación
liberación de de una
una quimiocina
quimiocina denominada
denominada
fractalcina (CX3CL1),
fractalcina (CX3CL1), que que se se libera
libera al
al espacio
espacio
intersináptico
intersinaptico yy se se une
une aa unun receptor
receptor específico
especifico
localizado en
localizado en lala membrana
membrana microglial,
microglial, denominado
denominado
CX3CR (LO
CX3CR (LO VEREMOS
VEREMOS POSTERIORMENTE).
POSTERIORMENTE).
 38MAP » Cc
QP “4 Microglia

Fractalkina
& ab

(2) ;

IL-1, TNF, IL-6, NO, PG, EAA, ATP”

O
Astrocito

Neutrofilos
Macréfagos
 >
> OUIMIOCINAS
QUIMIOCINAS Y DOLOR
Y DOLOR
& Como
Como sabemos
sabemos laslas quimiocinas
quimiocinas son
son proteínas
proteínas
secretadas
secretadas yy sus
sus efectos
efectos se
se da
da aa través
traves de
de
receptores
receptores acoplados
acoplados aa proteínas
proteinas G.G. Muchas
Muchas
familias yy subfamilias
familias subfamilias de
de quimiocinas
quimiocinas yy sus
sus
receptores
receptores son
son conocidos
 Normal Primary
Spinal Cord Afferent Peripheral Targets
a

a | > )

——
h

E Pai, CCR2, CX3CR1

41%

Post-injury

GY * MCP-1/CCR2 =
n/c CCR2, CX3CR1
t RANTES/CCR5 Muscle
* IP-10/CXCR3 Glogi tendon organs/muscle spindles
SDF1/CXCR4
h y
Ep,
i

n/c Fractalkine
 >
—2— QUIMIOCINAS
QUIMIOCINAS Y DOLOR
Y DOLOR
# El
El mecanismo
mecanismo celular
celular por
por lo
lo cual
cual las
las quimiocinas
quimiocinas
inducen
Inducen excitación
excitación sensorial
sensorial se
se debe
debe al
al menos
menos a
a
dos
dos mecanismos:
mecanismos:
—– El
El primero
primero por
por medio
medio dede la
la transactivación
transactivacion de
de los
los
receptores
receptores transitorios
transitorios de
de canales
canales dede potenciales
potenciales
cationicos
cationicos (TRP),
(TRP), como
como elel TRPV1
TRPV1 yy TRPA1
TRPA‘
—– El
El segundo
segundo componente
componente es es la
la inhibición
inhibición de
de la
la
conductancia
conductancia del
del potasio
potasio que
que normalmente
normalmente regula
regula la
la
excitabilidad
excitabilidad neuronal
neuronal
 Chemokine
TRPA1 1 AL TRPVI
LOGO COCA CA MCMC
‘ ick ee (Mice CMI ¢)
SISO if DODO ple piro' NNN RAE

Intracellular calcium stores

 A
—2— QUIMI
QUIMICINAS DOLOR
CINAS YY DOLOR
@ Un
Un buen
buen ejemplo
ejemplo de de esto
esto eses el
el rol
rol potencial
potencial de de la
la
quimiocina
quimiocina MCP-1MCP-1 yy su su receptor
receptor CCR2
CCR2 en en la
la
génesis
genesis deldel dolor
dolor neuropático.
neuropatico. Se Se identificó
identifico que
que
MCP-1 activada
MCP-1 activada despolarización
despolarizacion no no dependiente
dependiente de de
voltaje, aa través
voltaje, traves dede los
los canales
canales TRPTRP yy también
tambien
inhibe los
inhibe los canales
canales de de voltaje
voltaje de
de salida.
salida. También
Tambien se se
demostró
demostro que que MCP-1
MCP-1 vía via CCR2
CCR2 reduce
reduce loslos efectos
efectos
inhibitorios del
inhibitorios del GABA
GABA en en las
las DRG.
DRG.
 >
> OUIMIOCINAS
QUIMIOCINAS Y DOLOR
Y DOLOR
% Otro
Otro mecanismo
mecanismo importante
importante es
es el
el proporcionado
proporcionado porpor el
el
TNF-a,
TNF-a, que
que se
se conoce
conoce que
que incrementa
incrementa lala excitabilidad
excitabilidad dede
las
las neuronas
neuronas DRG.
DRG.
%& Esto
Esto se
se da
da ya
ya que
que el
el TNF-a
TNF-a aumenta
aumenta la la liberación
liberacion de
de
citoquinas.
citoquinas. ElEl TNF
TNF se
se une
une aa 22 tipos
tipos de
de receptores,
receptores, el
el
TNFR1 y y el
TNFR1 el TNFR2
TNFR2
% Otros
Otros receptores
receptores de
de citoquinas
citoquinas implicados
implicados son
son los
los CXCR3,
CXCR3,
CXCR4 yy CCR5
CXCR4 CURS que
que también
también se
se encuentran
encuentran sobre-
sobre-
expresados
expresados en
en algunos
algunos modelos
modelos dede dolor
dolor neuropático.
neuropatico.
 >
—2— QUIMIOCINAS
QUIMIOCINAS Y DOLOR
Y DOLOR
& Quimiocinas,
Quimiocinas, glía
glía yy dolor
dolor crónico:
crónico:
—– Fractalcinas
Fractalcinas actúan
actuan sobre
sobre la
la microglía
microglía aumentando
aumentando su su la
la liberación
liberación de
de
mediadores
mediadores inflamatorios
inflamatorios pro-alodínicos;
pro-alodínicos; lo
lo que
que lleva
lleva aa hiperexcitabilidad
hiperexcitabilidad
neuronal
neuronal yy dolor.
dolor.
& Quimiocinas
Quimiocinasyy otros
otros neurotransmisores:
neurotransmisores:
—– Generalmente
Generalmente elel receptor
receptor mumu opioide
opioide reduce
reduce lala excitabilidad
excitabilidad normal
normal en
en
las
las neuronas
neuronas DRG.
DRG. SeSe haha visto
visto que
que en
en el
el dolor
dolor neuropático
neuropático laslas
quimiocinas
quimiocinas reducen
reducen lala función
función del
del receptor
receptor mu
mu de de opioides.
opioides.
—– Se
ve haha demostrado
demostrado también
también que
que la
la encefalina
encefalina puede
puede disminuir
disminuir la
la
activación
activación de
de receptores
receptores de
de quimiocinas
quimiocinas yy su
su producción,
producción, por
por eso
eso que
que en
en
el
el tratamiento
tratamiento del
del dolor
dolor neuropático
neuropático los
los opiodes
opiodes tienen
tienen buenos
buenos resultados
resultados
ya
ya que
que inducen
inducen inmunosupresión
inmunosupresion a a este
este nivel
 A
MEDICIÓN DEL
MEDICIÓN DEL DOLOR
DOLOR
Hurts
2 Worst
o GG
WORST PAIN POSSIBLE
UNBEARABLE
Unable to do
because
any actiwitres
of pann

INTENSE, DREADFUL
HORRIBLE
i
Hurts Whole Lot 7
Unable to do most activities
because of pain

MISERABLE
DISTRESSING
Unable to do son activities
Hurts Even More S because of pain.

WAGGING PAI
8

UNCOMFORTABLE
TROUBLESOME
Hurts Litthe More 3 Can do most activities
We rest OMA ies.

MILD PAIN
|
}

ANNOWVING
Pain is present but does
Hurts Little Bit 1 mot lorut activity

HO PAIN

een ier Eat Bl Wee Bee

he ee re $
Fee oe ae ALTreas ol & St Leas, SO
a eee E “of We be re bee er fest fs peer es oe
 A
—®ESCALERA
ESCALERA ANALGESICA
ANALGÉSICA
Escalon 3

DOLOR INTENSO

Opicides fuertes
Escalon 2 Anal gésicos no

oy
optoides
Terapia adyuvante

& 10d
Manejo mvasivo
DOLOR MODERADO
Escalon 1
Opiodes de potencia débal o
intermedia
DOLOR LEVE Anal gésicos no opro:des
Vin

1 Anal gésicos no Terapia adyuvarte

opioides
2 Adyuvanes
AINES
AINES

Figura2. Escalera analgésica recomendadapor la OMS. En el tercer escalén se agrega el

manejo invasive que complementa el tratamiento del dolor severo
 D—

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL

TRATAMIENTO

» La O.M_S. propone clasificar a los farmacos

en tres qrupos:

» —Grupo 1 - Analgeésicos de accion perierica

» —Grupo 2: Analgeésicos centrales debiles
» —Grupo 3- Analgésicos centrales fuertes
EJEMPLOS DE FARMACOS USADOS
PARA TRATAR EL DOLOR

ACETAMINOFEN -
SNC

» P-aminofenol
P-aminofenol
» No
No efecto
efecto antiinflamatorio
antiinflamatorio
» COX-3
COX-3
» Inhibición
Inhibicion dede prostaglandinas
prostaglandinas
» Efecto
Efecto analgésico
analgesico
>» Toxicidad
Toxicidad hepática
hepatica
» Efecto
Efecto en
en snc
snc
» Vida
Vida media
media 1-41-4 horas
horas
» Inicio
Inicio de
de efecto
efecto 5050 minutos
minutos
» Dependiente
Dependiente niveles
niveles dede peroxidasa
peroxidasa
 Metabolismo
hepatico
 Excresion renal
 Vida media de 4
horas
OPIOIDES
 Mu:
Mu: Analgesia
Analgesia supraespinal,
supraespinal, miosis,
miosis, depresión
depresion
respiratoria,
respiratoria, dependencia
dependencia
física
fisica y
y euforia.
euforia. (mu1:
(mul: analgesia
analgesia supraespinal;
supraespinal; mu2:
mu2:
depresión
depresion respiratoria)
respiratoria)

 Kappa:
Kappa: Analgesia
Analgesia espinal,
espinal, ligera
ligera depresión
depresion
respiratoria,
respiratoria, miosis
miosis y y sedación
sedacion

 Delta:
Delta: Analgesia
Analgesia supraespinal,
supraespinal, actividad
actividad sobre
sobre
músculo
musculo liso
liso gastrointestinal
gastrointestinal

 Epsilon:
Epsilon: Aún
Aun nono se
se han
han descrito
descrito las
las acciones
acciones que
que
desencadena
desencadena su su activación
activacion
 Sigma:
Sigma: Disforia,
Disforia, alucinaciones,
alucinaciones, estimulación
estimulacion
espiratoria, yy vasomotora
respiratoria, vasomotora
 EQUIVALENCIAS
Opioide
Opioide = Comp.
Comp. morfina
morfina
Metadona
Metadona 11
Oxicodona
Oxicodona 1/3
1/3
Hidromorfona
Hidromorfona 5
5
Meperidina
Meperidina 1/4
1/4
tramadol
tramadol 1/6
1/6
Codeína
Codeina 1/6
1/6
hidrocodona
hidrocodona

» El
El tramadol
tramadol es es un un opioide
opioide sintético
sintético débil
débil deldel
receptor
receptor mu mu (μ)(uy) que
que también
también inhibe
inhibe la
la
reabsorción
reabsorción de de noreprinefina
noreprinefina y y serotonina.
serotonina.
» Este
Este analgésico
analgésico se se administra
administra típicamente
típicamente en en
Tramad o]! - dosis
dosis dede 50
50 mgmg cadacada 44 aa 6
6 horas.
horas.
» Los
Los estudios
estudios comparativos
comparativos del del tramadol
tramadol y y
morfina
morfina muestran
muestran equivalencias
equivalencias queque varían
varian de de
6-10:1
6-10:1 (6-10
(6-10 mg mg dede tramadol
tramadol equivalen
equivalen a a 1mg
Img
de
de morfina).
morfina).
 La
La dosis
dosis máxima
maxima de de tratamiento
tratamiento porpor día
dia eses dede
400mg
400mg y y 300
300 mg mg enen pacientes
pacientes con
con falla
falla renal.
renal.
RECORDAR:
»“EL
“EL DOLOR
DOLOR ES
ES UNA
UNA EXPERIENCIA ALTAMENTE
EXPERIENCIA ALTAMENTE
SUBJETIVA,
SUBJETIVA, POR
POR LO
LO QUE
QUE CONSTITUYE
CONSTITUYE UN
UN SÍNTOMA,
SINTOMA,
MÁS
MAS QUE
QUE UN
UN SIGNO
SIGNO CLÍNICO”
CLINICO”

a Y ( |
‘
‘

A he )
||
]

A ll
ee E” o E
 A
~~ CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
% Las
Las modificaciones fisiológicas que
modificaciones fisiologicas que se
se producen
producen enen situaciones
situaciones de
de dolor
dolor
crónico
cronico conducen,
conducen, todas
todas ellas,
ellas, aa un
un INCREMENTO
INCREMENTO MUY MUY IMPORTANTE
IMPORTANTE
DE
DE LA
LA INFORMACIÓN
INFORMACION NOCICEPTIVA
NOCICEPTIVA transmitida
transmitida aa los
los centros
centros
superiores
superiores del
del SNC.
SNC.

&. Se
Se genera
genera una
una profunda
profunda sensación
sensacion de
de malestar
malestar ee incluso
incluso sufrimiento
sufrimiento en
en
el
el paciente
paciente con
con dolor.
dolor.

& Gracias
Gracias al
al mayor
mayor conocimiento
conocimiento de de los
los mecanismos
mecanismos implicados
implicados que
que se
se va
va
obteniendo,
obteniendo, sese pueda
pueda desarrollar
desarrollar estrategias
estrategias farmacológicas
farmacologicas cada
cada vez
vez
más
mas perfeccionadas
perfeccionadas queque ofrezcan,
ofrezcan, aa corto
corto yy medio
medio plazo,
plazo, un
un tratamiento
tratamiento
más
mas eficaz
eficaz para
para el
el dolor
dolor crónico.
cronico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

Fisiopatologiade
- Fisiopatología Grossman Porth
de Grossman Porth 9na
9na edición.
edicion.

-- Fisiopatología.
Fisiopatologia. LaLa Ciencia
Ciencia del
del Porqué
Porqué y
y del
del Cómo,
Como, Olivares,
Olivares, Raúl
Raul A.
A.
Uribe, Edit.
Uribe, Edit. Elsevier,
Elsevier, 2018.
2018.

-- Biblioteca Virtual —– www.upsjb.edu.pe.

Biblioteca Virtual www.upsjb.edu.pe.

-- Plataforma
Plataforma Upto
Upto Date
Date . .

4
=
ae
—
=
>
J
-_
=
a
-per]
=
=
>

#QUEDATEENCASA
Superaremos juntos esta situacién como
pais y como comunidad.
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
GRACIAS
GRACIAS
POR SU
POR SU
ATENCION...
ATENCIÓN…
PRIVADA

UNIVERSIDAD PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

UNIVERSIDAD

ASIGNATURA
ASIGNATURA :: FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
CICLO
CICLO :: V
V
SEMESTRE ACADÉMICO
SEMESTRE ACADÉMICO :: 2022-1
2022-1
 UNIVERSIDAD
UNIVERSIDAD PRIVADA
PRIVADA SAN
SAN JUAN
JUAN BAUTISTA
BAUTISTA
<
<=
a
”,
|
FACULTAD
FACULTAD DE DE CIENCIAS
CIENCIAS DE DE LA
LA SALUD
SALUD
a
a
2
ESCUELA
ESCUELA PROFESIONAL
PROFESIONAL DE DE MEDICINA
MEDICINA HUMANA
HUMANA
Q
< “Dr.
“Dr. Wilfredo
Wilfredo Erwin
Erwin Gardini
Gardini Tuesta”
Tuesta”
Q
H
of
ACREDITADA POR SINEACE
ACREDITADA POR SINEACE
Ww
2
Zz
>
RE ACREDITADA
RE INTERNACIONALMENTE POR
ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
RIEV

FISIOPATOLOGÍA DE
FISIOPATOLOGÍA DE LALA FIEBRE
FIEBRE
CLASE N°
CLASE N° 1.2
1.2

DOCENTES DE
DOCENTES DE LA
LA ASIGNATURA
ASIGNATURA DE
DE FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
SEDE LIMA
SEDE LIMA :: ALONSO
ALONSO RONQUILLO
RONQUILLO JESÚS EUSTORGIO
JESÚS EUSTORGIO
GUTIERREZ ALVAREZ
GUTIERREZ ALVAREZ JUÁN
JUÁN JOSÉ
JOSÉ
mae ICA
FILIAL Lea :: LLANTO
LLANTO CANCHOS
CANCHOS JOSÉ
JOSÉ ANGEL
ANGEL
FILIAL CHINCHA
FILIAL CHINCHA :: VÁSQUEZ
VÁSQUEZ HERNÁNDEZ
HERNÁNDEZ MARTÍN
MARTÍN
MARTINEZ PAUCAR
MARTINEZ PAUCAR FÉLIX
FÉLIX ENRIQUE
ENRIQUE
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
 FIGURA 1

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL NORMAL

PERDIDA
DE CALOR
-OXIDACION ALIMENTOS
— RESPIRACION ~ RADIACION
—CIRTCULACION = CONVECCION e
—ESTAB. GRADIENTES =
IONICOS — CONDUCCION © =
“SECRESION DE ORINA Haga clic
Haga clic pakaagregar
para agregar =
“ACTIVIDAD MUSCULAR
texto
texto

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

 FIGURA 2

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
PROCUCCION DE PIROGENO ENODOGENO

TEJIDOS O CIRCULACION
POLIMORFONUCLEARES

W-VOA-NO0OD>T
MONOCITOS
| EOSINOFILOS
MACROFAGOS ALVEOLARES
CELULAS DE KUPFFER
CELULAS SINUSOIDES ESPLE-
NICOS.
PIROGENOS
EXOGENOS
ESTIMULACION

DE 60 A 90 MINUTOS

LINFOQUINAS

PIROGENO ENDOGENO
LIBERACION
CINTERLEUCINA~1)

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

 FIGURA 3

FISIOPATOLOGIA DE LA _ FIEBRE

AGCION PIROGENO ENDOGENO

CIRCULACION

PIROGENO
ENDOGENO

INTERACCION CON
RECEPTORES
ESPECIALIZADOS

HIPOTALAMO ANTERIOR
——- REGION PREOPTICA
— PISO IL VENTRICULO

CENTRO TERMOREGULADOR
HIPOTALAMO
PROS TAGLANDINAS =
SERE E: E, Es AMPc A POSTERIOR
MONOAMINAS

AUMENTAN FRECUENCIA
DE "DISPARO" DE NEURONAS
TERMOSENSIBLES
Vii ~
~
> Ley_— —— _
Wid

—_ — .
VASOMOTOR
”-_ ~
“fy fans < 2.

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

 FIGURA 4

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
ACCION PIROGENO ENDOGENO

HIPOTALAMO

AUMENTA METABOLISMO E
@) AUMENTA conSumo 02
@ PRoouccion cator

VASOCONSTRICCION
PERIFERICA

tS

— $$ >*
i
 CUADRO 1

FISIOPATOLOGIA DE LA _ FIEBRE

ETIOLOGIA

A — CAUSAS NO INFECCIOSAS

LESIONES S.N.C.
FEOCROMOCITOMA
TIROTOXICOSIS
ENFERMEDAD DE ADDISON
ICTIOSIS
LINFOMAS
— ENFERMEDAD COLAGENO—VASCULARES

B—CAUSAS INFECCIOSAS

— ENFERMEDADES BACTERIANAS
— ENFERMEDADES VIRALES
— ENFERMEDADES MICOTICAS
— ENFERMEDADES PARASITARIAS

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

 CUADRO 2

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

PIROGENO ENDOGENO

PROTEINA ANIONICA PEQUENA

0 0

DOS FRACCIONES :
a) 15.000 Daltons
b) 45.000 Daitons (TRIMERO)

DESTRUIDA POR CALOR ( 202 a 702C), TRIPSINA O

PRONASA.

NO ES ORDEN, CLASE O ESPECIE ESPECIFICO.

0 0

PRODUCE FIEBRE A CONCENTRACIONES MUY

BAJAS. (L. 390 ng )

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

 CONTEXTO
CONTEXTO
• La
La fiebre
fiebre es un síndrome
es un SÍndrome frecuente
frecuente enen la
la clínica
clínica médica,
médica, donde
donde elel
aumento de
aumento de la
la Tº
T2 corporal
corporal debido
debido aa una
una alteración
alteración del
del termostato
termostato
hipotalámico
hipotalámico, , eses la
la parte
parte central
central de
de unun síndrome
síndrome que que forma
forma parte
parte dede
una compleja
una compleja respuesta
respuesta del del organismo
organismo, ,
frente a
frente diversas noxas
a diversas noxas como:
como:

- Infecciones.
Infecciones.
- Cánceres.
Cánceres.
- Fármacos.
Fármacos.
- Enfermedades autoinmunes
Enfermedades autoinmunes
- IMA...
IMA…

9
 EL CALOR
EL CALOR
Es la energía
Es la energia que que se
se transfiere
transfiere de
de un
un cuerpo
cuerpo a
a otro,
otro, cuando
cuando están
estan
en contacto
en contacto y
y a
a diferente
diferente temperatura.
temperatura.

Es una
Es sensación
una SENSACION. . Ejm, Ejm, dos
dos personas
personas en en una
una habitación
habitacidn aa 20ºC,
202C,
una puede
una puede tener
tener la
la sensación
sensaciOn dede más
mas calor.
calor.
Si tenemos
Si tenemos aguaagua aa 10ºC
102C y y añadimos
aNadimos agua
agua a a 20ºC,
209C, esta
esta última
ultima cede
cede
calor aa la
calor la primera
primera hasta
hasta que
que se
se igualan
igualan
(equilibrio térmico)
(equilibrio térmico)
Su unidad
Su unidad es
es el
el Julio
Julio ((JJ ))..

= 7 ql =
A esti may By. estan ‘, Sy (. estan
caliente an equilibria termice en equilibrio termico
 LA TEMPERATURA
LA TEMPERATURA
-- Es la cantidad
Es la Cantidad de de energía
energía internainterna que
que posee
posee un
un cuerpo.
cuerpo.
-- Suma
Suma de de las
las energías
energias cinéticas
cinéticas dede las
las partículas
particulas del
del cuerpo,
cuerpo, las
las
cuales están
cuales estan siempre
siempre en en movimiento.
movimiento.
-- La
La Tº
T2 de
de un
un cuerpo
cuerpo depende
depende de de lala cantidad
cantidad dede calor
calor que
que se
se
suministra yy de
suministra de la
la cantidad
cantidad dede materia
materia que que posee.
posee.
-- Mientras
Mientras másmas calor
calor sese le
le suministre,
suministre, mayormayor será
sera su
su Tº.
T2.
-- Mientras
Mientras menos
menos cantidad
cantidad de de materia
materia tenga
tenga unun cuerpo,
cuerpo, menos
menos
particulas tiene
partículas tiene yy la
la temperatura
temperatura será sera mayor.
mayor.

Es la
Es la forma
forma objetiva
objetiva dede expresar
expresar lo
lo que
que se
se
llama como
llama como estado
estado térmico
térmico dede un
un cuerpo,
cuerpo,
asignandole un
asignándole un valor
valor numérico.
numérico.
Estos valores
Estos valores son
son los
los que
que conocemos
conocemos
como “Escalas
como “Escalas Termométricas”
Termométricas”
 ¿¿CA
CALIENTE FRÍO? ?
LIENTE O0 FRÍO
Decimos que
Decimos que unun cuerpo
cuerpo está
esta frío,
frio, por
por que
que su
su Tº
T2
es menor
es menor queque la
la nuestra.
nuestra.
Un cuerpo
Un cuerpo está
esta caliente
caliente cuando
cuando su su Tº
T2 es
es mayor
mayor
que la
que la nuestra.
nuestra.
Por tanto
Por tanto cuando
cuando hablamos
hablamos de de caliente
caliente o
o frío
frio
hablamos de
hablamos de sensaciones
sensaciones. .
 EFECTOS DEL
EFECTOS DEL CALOR
CALOR SOBRE
SOBRE LOS
LOS CUERPOS
CUERPOS
Cuando damos
Cuando damos calor
calor aa un
un cuerpo,
cuerpo, variamos
variamos susu Tº
T2 y
y
por tanto
por tanto variamos
variamos su su tamaño
tamano o o su
su estado.
estado.

•¢ Dilatación:
Dilatacion: Y volumen
volumen de de un
un cuerpo,
cuerpo, debido
debido a a
que al
que al calentarlo
calentarlo las
las partículas
partículas que
que lo
lo componen
componen
se mueven
se mueven másmás deprisa
deprisa yy ocupan
ocupan más
mas espacio.
espacio.

•* Contracción:
Contracción:EY volumen
volumen de de un
un cuerpo,
cuerpo, debido
debido aa
que al
que al enfriarlo
enfriarlo las
las partículas
partículas que
que lo
lo componen
componen se se
mueven más
mueven más despacio
despacio y y ocupan
ocupan menos
menos espacio.
espacio.
 DILATACION Y
DILATACIÓN Y CONTRACCIÓN
CONTRACCION
La dilatación
La dilatacion depende
depende de de la
la naturaleza
naturaleza yy elel estado
estado dede las
las
sustancias:
sustancias:
•* Sólidos:
Sólidos: se
se dilatan
dilatan menos
menos por
por que
que sus
sus partículas
particulas están
estan más mas
estrechamente unidas.
estrechamente unidas.
•- Líquidos:
Líquidos: las
las partículas
particulas están
estan menos
menos unidas
unidas entre
entre sisí yy se
se
dilatan más.
dilatan más. Ej.,
Ej., el
el mercurio
mercurio dede unun termómetro
termómetro sube sube por por
que se
que se dilata.
dilata.
•° Gases:
Gases: las
las partículas
particulas están
estan muy
muy separadas
separadas y
y se
se dilatan
dilatan
mucho al
mucho al calentarlas.
calentarlas.
al _— A

PR > >

~ >
— > > la» +

> > =
—

“BD el > > >

PPD
PPP “ DA > 8 L»
DP DPI DPF -- _ > : a»
PPT PPP = =) FP — > has
PI DF FD Ss “> ~ > Y
Dra el rmac
Soo = Fe ‘>3ss

fuzmerno co ETA GPS

MEDIDA DE
MEDIDA DE LA
LA TEMPERATURA
TEMPERATURA
Escala Escala Escala absoluta
Fahrenheit (°F) ~) Celsius (°C) ~ 0 Kelvin (K)
—L373|

TEE
313

20 293

273
 MEDIDA DE
MEDIDA DE LA
LA TEMPERATURA
TEMPERATURA
Celsius
• Pasar
Pasar de de escala
escala Celsius
Celsius a
a Kelvin:
Kelvin: +— 100 divisiones —»
y
KK == ºC
°C +273
+ 273 a ee

• Pasar
Pasar de de escala
escala Celsius
Celsius a
a
il
a 20 MM dí BO 100
Fahrenheit:
Fahrenheit:
°F =°C
ºF =°C ×x 9/5
9/5 +
+ 32
32
Fahrenheit
• Pasar
Pasar de de escala
escala Kelvin
Kelvin a
a Celsius:
Celsius: «— 180 divisiones —»
)
°C =K-273
ºC = K – 273 = | | |
32 100 150 ¿12
• Pasar
Pasar de de escala
escala Fahrenheit
Fahrenheit a a
Celsius:
Celsius:
°C =(°F
ºC =(°F -- 32)
32) xx 5/9
5/9 Kelvin ——
100 divisiones —»
SS
)
2/3 373
 EL TERMÓMETRO
EL TERMOMETRO
Instrumento
Instrumento que
que nos
nos permite
permite medir
medir la
la temperatura.
temperatura.
Los
Los más
más comunes
comunes están
están basados
basados en en la
la dilatación
dilatación o
o contracción
contracción
que sufre
que sufre un
un líquido
liquido en
en su
su interior.
interior.
El líquido
El liquido usado
usado tiene
tiene que
que ser
ser un
un buen
buen conductor
conductor del
del calor,
calor, como
como
elel mercurio
errs o o el
el alcohol
alcohol. .
| [ll -
El termómetro | El termómetro
de alcohol / de mercurio iz

#
f FÉ¿ a) Se usa para medir E,
Eg Se usa para medir
ó =< la temperatura lef? la temperatura
i 2 = atmosférica SU corporal
2 A
EE=/-@/ 7 /
EF a j Alcohol
2 coloreado a Mercurio
 CONDUCTORES Y
CONDUCTORES Y AISLANTES
AISLANTES
No todas
No todas las
las sustancias
sustancias conducen
conducen igual
igual el el calor.
calor.
•«e Conductores:
Conductores: materiales
materiales que
que conducen
conducen bienbien elel calor.
calor. ElEl
intercambio de
intercambio de energía
energía sese produce
produce aa gran
gran velocidad,
velocidad, por por eso
eso
producen sensaciones
producen sensaciones de de calor
calor yy de
de frío metales).
frío ((metales).
•e Aislantes:
Aislantes: materiales
materiales que
que no
no conducen
conducen bien
bien elel calor.
calor. (aire,
(aire, madera,
madera,
lana, plástico).
lana, plastico).
Conductores
térmicos

Conducen bien
_ el calor
Aislantes
térmicos

No conducen bien
el calor

Ventana de
doble cristal
 LA PIEL
LA PIEL
Contiene en
Contiene en su
su interior
interior dos
dos receptores
receptores encargados
encargados de de detectar
detectar
cambios súbitos
cambios subitos dede Tº:
T2:
•¢ Corpúsculos
Corpusculos de de Ruffini:
Ruffini: detectan
detectan sensaciones
sensaciones de de calor
calor yy se
se
encuentran en
encuentran en la
la zona
zona superficial
superficial de
de la
la piel.
piel. Abundan
Abundan en en lala cara.
cara.
•° Corpúsculos
Corpusculos de de Krause:
Krause: detectan
detectan sensaciones
sensaciones de de frío
frio yy se
se
encuentran en
encuentran en la
la zona
zona más
mas profunda
profunda dede la
la piel.
piel. Abundan
Abundan en en lala
espalda.
espalda. Corpusculo de Krause
Corpusculo de Ruffini

Detecta sensaciones de frio

Epidermis

a VOLVER
 Capacidad
Capacidad Calórica
Calorica
•¢ Es
Es la
la capacidad
capacidad queque tiene
tiene un
un material
material para
para absorber
absorber calor.
calor.
•¢ Depende
Depende de de la
la masa
masa del
del cuerpo.
cuerpo.
•¢ Gracias
Gracias aa esto,
esto, es
es posible
posible calcular
calcular la
la cantidad
cantidad de
de calor
calor
entregado o
entregado o cedido
cedido por
por un
un cuerpo.
cuerpo.

= m  c T
Q=m-c:AT
Q
m :: Masa
m Masa del
del cuerpo
cuerpo (kg)
(kg)

cc :: Capacidad
Capacidad calórica
calórica de
de la
la sustancia (
sustancia | Vo )
J «] Via
kg º K
AT:T: Variación
Variacion de
de la Temperatura ((°º KK )
la Temperatura
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE
CALOR
| Tasa metabólica
Tasa metabolica basal.
basal.
A

| Tasa metabólica
Tasa metabolica por
por actividad
actividad muscular.
muscular. -—

a Metabolismo de
Metabolismo de tiroxina.
tiroxina. ———
N A

Epinefrina y
| Metabolismo prod
Metabolismo prod por
por EPI,
EPI, NOREPI,
NOREPI, y
y SNA
SNA simpático.
simpatico. fa
|
ae
norepinefrina
ies .

"1 Metabolismo de actividades

Metabolismo de actividades químicas
químicas de
de las
las propias
propias ‘ese

— células.
células.
LF DA SAO2 ee

_Metabolismo necesario para

Metabolismo necesario para digestión,
digestion, absorción
absorcion yy ed
+ ff

alimentos.
de alimentos.
almacena/ de
almacena/ J)
MECANISMO DE PERDIDA DE CALOR
Paredes Evaporación (22%)
> te Ds
~ SLI.
: Gn. ST E Me
“hy Loy UA
Radiación (60%) DS. sae
de ondas de calor YY LLKA pr)
e DE
VAN
een /
/ |
/

; \

Conducción +
a la atmósfera (15%) <{+-
= -- .

Corrientes ES
de aire (conveccion) Conduccion
a los objetos (3%)
 OS REDUCCION DE LA
TEMPERATURA
Vasodilatacion Piel
Vasodilatación Piel
•e Inhibición
Inhibición centros
centros SNA
SNA hipotálamo
hipotálamo posterior.
posterior.
•e Vasodilatación
Vasodilatación Plena:
Plena: x8
x8 perdida
perdida calor
calor por
por piel.
piel.

Sudoración
Sudoración
741°C →sudoración
•e ↑1°C >sudoración para
para perder
perder x10
xlO tasa
tasa basal
basal de
de prod
prod de
de calor.
calor.

Disminución producción
Disminución producción de
de calor
calor
•e Inhibición
Inhibición de
de Tiritona
Tiritona yy termogenia
termogenia química.
química.

? A | Ge: 2 e
Tk: | yeeoes 7 et 3
 Temperatura central
Temperatura central y
y periférica.
periferica.

LA
LA Tº
T2 CORPORAL tiene dos
CORPORALtiene dos componentes:
componentes:

A) Tº
A) T2 Central:
Central: Es
Es la
la del
del núcleo
nucleo central
central del
del cuerpo,
cuerpo, traduce
traduce el
el grado
grado de
de
perfusion sanguínea
perfusión sanguinea dede las
las vísceras,
visceras, (por
(por lo tanto, no
lo tanto, NO influenciable
influenciable
por la
por la Tº
T2 ambiente,
ambiente, salvo salvo Tº T2 extremas
extremas) ) yy que que se
se registra
registra
por catéteres
por catéteres especiales
especiales en
en el
el esófago
esofago o o en
en la
la arteria
arteria pulmonar.
pulmonar.

B) Tº
B) T2 Periférica:
Periférica: Es
Es una
una transmisión
transmision disminuida
disminuida de de la
la Tº
T2 central,
central, ya
ya que
que
refleja la
refleja la perfusión
perfusion sanguínea
sanguinea dede la
la superficie
superficie corporal
corporal yy además,
ademas,
influenciable por
influenciable por la
la Tº
T2 del
del medio
medio ambiente
ambiente yy porpor elel grado
grado dede perfusión
perfusion de
de
la piel.
la piel. (vasoconstricción
(vasoconstriccio6n o o vasodilatación
vasodilatacion porpor shock
shock o o calor.)
calor.)

24
24
HIPOTALAMO
HIPOTÁLAMO
L\)

Hipotalamo

Glandua pituitaria

' Puente de Varolio

O PROTUBERANCIA
O PROTUBERANCIA. .

25
25
 Respuecstas “vobuntearias™
e iy
— > OS Respuesias “inwolustarias”

Temperatura
a lami — Y

TSH
+ e Eden 5710
As Simmer Doors
Glandula Bhar
tarada es. -—

4” "a

Betas Latur
eeqcl2hce.

ii ConstricciGn
iledecd Gor | I Miloreierebemto: ||
| ME Ta ARABA * temblor
SAT Les

En el
En el área
area pre
pre óptica
óptica del
del hipotálamo
hipotálamo se se encuentran
encuentran 3
3 tipos
tipos de
de neuronas:
neuronas:
a)
a) Neuronas sensibles
Neuronas sensibles al
al calor
calor
b)
b) Neuronas sensibles
Neuronas sensibles al
al frio
frio
c)
c) Neuronas insensibles
Neuronas insensiblesaa lala temperaturas
temperaturas
 Modelo Neurofisiológico
Modelo Neurofisiológico para
para el
el funcionamiento
funcionamiento
del punto
del punto de
de ajuste
ajuste hipotalámico
hipotalámico

Are TUA ERRE

órgano vascular de la lámina terminal

Roe eq ees
peas ee oboe
=e pa “
mE 0 |

e Y ibi papi de cita

PO Te ee AL Pee

gots.
gota. PARASIMPATICO

—— e - roost dez calce

E MERDTALANAS: AOS TEPRICE
_ Tr
A TICO»

ears el dre =i
[== ee ee
 FIEBRE
FIEBRE
Manifestacion clínica
Manifestación clinica por
por excelencia
excelencia de
de la
la respuesta
respuesta dede fase
fase aguda,
aguda, yy esta
esta a a su
su
vez hace
vez hace parte
parte de
de lala respuesta
respuesta inmunitaria
inmunitaria ante
ante la
la infección
infección oo daño
daño tisular.
tisular.
Es el
Es el aumento
aumento de
de la
la temperatura
temperatura corporal
corporal por
por encima
encima de
de los
los valores
valores normales.
normales.
((36°C
36ºC aa37.2 2c) )
37.2 ºc
Etiologias
Etiologías
e wa

La mayoría
La mayoría de
de las
las veces
veces la
la causa
causa es
es infecciosa,
infecciosa,
pero no
pero no todas
todas las
las infecciones
infecciones producen
producen fiebre.
fiebre.

Fisiopatología
Fisiopatología
las sustancias
las sustancias que
que producen
producen la
la fiebre
fiebre se
se llaman
llamanpirógenos
pirógenosyy pueden
pueden ser:
ser:
Exógenos
Exógenos (ajenos
(ajenos al
al huésped
huésped por
por ejemplo:
ejemplo: bacterias,
bacterias, virus,
virus, toxinas,
toxinas, etc.)
etc.)
▪7 Endógenos
Endogenos (desencadenadas
(desencadenadaspor la infección
por la infección o
o la
la inflamación
inflamación por
por ejemplo:
ejemplo: Il-1,Il-6,
11-1,11-6,
TNF, Ifn-γ,
TNF, Ifn-y, CNTF.)
CNTF.)

Los P.
Los P. exógenos
exogenos actúan
actuan sobre
sobre todo
todo
estimulando a
estimulando a las
las células
células del
del huésped
huésped para
para
que sinteticen
que sinteticen pirógenos
pirogenos endógenos.
endogenos.
 FIEBRE: DEFINICION
Elevacion de
Elevación de la
la temperatura
temperatura por
por
encima de
encima de lala variación
variacion diaria
diaria
normal.
normal.
Acompanado de
Acompañado de intranquilidad
intranquilidad o
o estupor.
estupor.

•e Alteración
Alteración del
del propio
propio encéfalo
encéfalo o
o
bien a
bien a sustancias
sustancias toxicas
toxicas que
que
inciden en
inciden en los
los centros
centros
termorreguladores.
termorreguladores.
LUGAR
LUGAR VALOR NORMAL
VALOR NORMAL (°C)
(°C) | RANGO
RANGO NORMAL
NORMAL (°C)
(°C)
Axilar-- Inguinal
Axilar Inguinal 36.5
36.5 36.2—36.8
36.2 – 36.8
Oral
Oral 37
37 36.7 —– 37.3
36.7 37.3
Oidal
Oidal 37.3
37.3 37 —– 37.9
37 37.9
Rectal —– Vaginal
Rectal Vaginal 37.5
37.5 37.2 —37.8
37.2 – 37.8
Frontal
Frontal 37
37 36 -- 38
36 38
 TERMINOS RELACIONADOS
TERMINOS RELACIONADOS
• HIPERTERMIA:
HIPERTERMIA: Aumento
Aumento de de lala temperatura
temperatura
corporal por
corporal por encima
encima de de los
los valores
valores normales
normales por
por
una disipación
una disipacion insuficiente
insuficiente dede la la perdida
perdida de
de calor.
calor.
• HIPERPIREXIA:
HIPERPIREXIA: Aumento
Aumento de de la la temperatura
temperatura
corporal igual
corporal igual oo superior
superior a a 41ºC-
412C- 41.5ºC.
41.59C.
• APIREXIA
APIREXIA :: Sin
Sin aumento
aumento de de lala temperatura
temperatura
corporal.
corporal.
• DISTERERMIA:
DISTERERMIA: Síndrome
Sindrome subjetivo
subjetivo de de fiebre
fiebre sin
sin
hipertermia
hipertermia
 CLACIFICACION
CLACIFICACIÓN
1) Según
1) Segun la
la intensidad:
intensidad:
a)
a) Ligera: temperatura
Ligera: temperatura << 38
38°o
b)
b) Moderada: temperatura
Moderada: temperatura entre
entre 38-39
38-39° o
c)
c) Alta: temperatura
Alta: temperatura de
de 40
40°o

2) Según
2) Según su
su duración:
duración:
a)
a) Efimera
Efímera
b)
b) Prolongada
Prolongada
c)
c) Persistente
Persistente

3) Según
3) Segun su
su patrón:
patron:
a)
a) Intermitente: la
Intermitente: la T
T°o se
se eleva
eleva en en algún
algún momento
momento del del día,
dia, pero
pero luego
luego desciende
desciende a a niveles
niveles
normales. Suele
normales. Suele aparecer
aparecer en en infección.
infección.
b)
b) Remitente: oscilaciones
Remitente: oscilaciones de de lala T T°o superiores
superiores aa 11°C, pero no
oC, pero no alcanza
alcanza los
los niveles
niveles normales.
normales.
se encuentra
se encuentra este
este patrón
patrón en en bronconeumonía.
bronconeumonía.
a)
a) Continua: Variaciones
Continua: Variaciones de de lala TT°?o que
que son son menores
menores de de 11°C, pero no
oC, pero no alcanzan
alcanzan los los niveles
niveles
normales. Suele
normales. Suele observarse
observarse en en la la fiebre
fiebre tifoidea.
tifoidea.
b)
b) Recurrente: cuando
Recurrente: cuando se se presenta
presenta fiebre fiebre durante
durante algún
algun momento
momento del del día
dia y
y luego
luego lala T
T°o se
se
normaliza para
normaliza para volver
volver a a elevarse
elevarse unos unos días
dias después.
después. Se Se presenta
presenta enen enfermedades
enfermedades como como
meningocococemia crónica.
meningocococemia cronica.
 CLASIFICACION
U} INTENSIDAD
SEGÚN NSIDAD SEGÚN CURVA
SEGÚN CURVA TERMICA
TERMICA
| | |
FEBRICULA
FEBRICULA FIEBRE
FIEBRE HIPEPIREXIA
HIPEPIREXIA

<38°
<38° 38°-41°
38°-41° >41°
>41°

A -

CONTINUA
CONTINUA REMITENTE
REMITENTE INTERMITENTE
INTERMITENTE RECURRENTE
RECURRENTE ONDULANTE
ONDULANTE
y: ©; fo 1° ee

E LA tte, fo ++ e
OSCILACIÓN <1°
OSCILACIÓN <1° OSCILACIÓN >1°
OSCILACIÓN >1° Periodos febriles
Periodos febriles yy Periodos febriles
Periodos febriles y
y _», Descensosyy
Descensos
| | afebriles en
afebriles en corto
corto afebriles en
afebriles en ascensos
ascensos
Nonormaliza
No normaliza Nonormaliza
No normaliza tiempo
tiempo tiempo largo
tiempo largo paulatinos
paulatinos
| Ab! GE
Si normaliza
Si normaliza Si normaliza
Si normaliza Si normaliza
 Control hipotalámico
Control hipotalamico de
de la
la Tº.
T2.
En condiciones
En condiciones normales,
normales el hipotálamo
el hipotalamo
• regula
.
regula la
la T2 corporal
Tº corporal CENTRAL,
CENTRAL dentro dentro de
de
sus límites
sus limites fisiológicos
fisioldgicos (37-38ºC),
(37-382C), mediante
mediante
el equilibrio
el equilibrio constante:
constante:
A)Entre la
A)Entre la pérdida
pérdida permanente
permanente de de
calor en
calor en la la periferia
periferia (Irradiación,
(Irradiación,
convección DEyy LA
convección
RPOLACION conducción)
conducción)
TEMPERATURA yy
B) Con
B) Con lala producción
producción endógena
endógena de de calor
calor
por el
por el hígado
hígado y y músculos.
músculos.

REGULACIÓN DE
REGULACIÓN DE LA
LA Tº
T° CORPORAL
CORPORAL | i :4 Soondai

El concepto
El concepto de de termorregulación,
termorregulación, hacehace
referencia al
referencia al mantenimiento
mantenimiento de de la
la
temperatura corporal
temperatura corporal dentro
dentro un
un margen
margen
específico, (fijado
específico, (fijado por
por el
el termostato)bajo
termostato)bajo
condiciones que
condiciones que involucran
involucran sobrecargas
sobrecargas
térmicas internas
térmicas internas (metabólicas)
(metabólicas) o o externas
externas O
ambientales).
(ambientales).
33
33
 Mecanismos fisiológicos
Mecanismos fisiologicos de
de
enfriamiento corporal
enfriamiento corporal
• Durante
Durante una
una actividad
actividad física
fisica intensa
intensa oo ante
ante un
un clima
clima excesivamente
excesivamente
caluroso, los
caluroso, los mecanismos
mecanismos fisiológicos
fisioldgicos que
que consiguen
consiguen mantener
mantener el
el
equilibrio de
equilibrio de la
la Tº,
T2, son:
son:

• A)
A) SUDORACIÓN
SUDORACION (que
(que optimiza
optimiza la
la convección
conveccién con
con el
el viento).
viento).

• B)
B) VASODILATACIÓN:
VASODILATACION: Que Que expone
expone aa lala sangre
sangre aa través
través de
de los
los
capilares vaso
capilares vaso dilatados,
dilatados, aa la
la acción
acción dede enfriamiento
enfriamiento dede la
la
convección, conducción
convección, conducción e e irradiación.
irradiación.

• C)
C) INCREMENTO
INCREMENTO DE DE LA
LA RESPIRACIÓN:
RESPIRACIÓN: Favorece
Favorece elel enfriamiento
enfriamiento dede
la sangre
la sangre pulmonar,
pulmonar, ventilando
ventilando aire
aire menos
menos caliente
caliente que
que la
la sangre.
sangre.
(Cuando laTº
(Cuando laT2 ambiental
ambiental es
es menos
menos dede 37ºC).
372C).
34
34
 REGISTRO DE
REGISTRO DE LA
LA Tº
T? CORPORAL.
CORPORAL.
•e La medida
La medida directa
directa dede la
la Tº
T2 corporal
corporal Central
Central requiere
requiere métodos
métodos invasivos
invasivos (Catéter
(Catéter en
en
la arteria
la arteria pulmonar
pulmonar llamado
llamado catéter
catéter de
de Swan
Swan Ganz
Ganz oo en
en el
el esófago)
esófago)
(( reiteramos
reiteramos sus sus límites
limites entre
entre 37
37 yy 38
38 ºC.)
°C.)
•«e PorPoreso, se utilizan
eso, se utilizan registros
registros indirectos
indirectos menos
menos exactos,
exactos, pero
pero no
no invasivos,
invasivos, mas
mas
prácticosyy simples,
prácticos simples, como
como sonson: :
•e La La Tº
T2 bucal,
bucal, axilar,
axilar, rectal
rectal yy acústico.
acustico.

35
 Ritmo circadiano
Ritmo circadiano

La temperatura
La temperatura corporal
corporal central
central sigue
sigue un un ritmo
ritmo
circadiano, con
circadiano, con un
un pico
pico máximo
maximo vespertino
vespertino
entre las
entre las 16.00-20.00
16.00-20.00 horas
horas (+-38°C)
(+-38°C) y y un
un
minimo entre
mínimo entre las
las 2.00
2.00 yy las
las 4.00
4.00 dede la
la
madrugada,(+-37°C) siendo
madrugada,(+-37°C) siendo la la amplitud
amplitud de de
esta variación
esta variación nictameral
nictameral de de unos
unos 0,6
0,6 —– 1°C.
1°C.

36
36
 REGISTROS NO
REGISTROS NO INVASIVOS
INVASIVOS DE
DE LA
LA Tº
T®

• A) Temperatura
A) Temperatura bucal
bucales un buen
es un buen
indicador
indicador de la temperatura
de la temperatura
corporal central
corporal central yy suele
suele oscilar
oscilar
entre 36
entre 36 y
y 37,8ºC.
37,82C.

• B) Temperatura
B) Temperatura timpánica
timpanica normal
normal
es de
es de 37.5ºC.
37.52C. (en
(en adultos.)
adultos.)
• C) La
C) La temperatura
temperatura rectal
rectal es
es
aproximadamente 0,3-0,6
aproximadamente 0,3-0,6 ºC2C
superior aa la
superior la bucal.
bucal. (36.9
(36.9 —– 38.4)
38.4)

• D) La
D) La Tº
T2 axilar
axilar es
es la
la menos
menos
representativade
representativa la T2
de la central.
Tº central.
Tiendeaa ser
Tiende ser 11 ºC
°C inferior
inferior aa la
la Tº
T2
central.(36-37)
central.(36-37)

37
37
 T2 axilar.
Tº axilar.

/Naria con el
Varía con el estado
estado de de vasoconstricción
vasoconstriccién
de la
de la piel
piel yy la
la distancia
distancia aa loslos grandes
grandes
vasos.
vasos.
A pesar
A pesar dede ello,
ello, se
se sigue
sigue tomando
tomando la la
temperatura a
temperatura a nivel
nivel axilar,
axilar, por
por susu
comodidad y
comodidad y aceptación
aceptacion por por los
los
\ pacientes.
pacientes. yy c

38
38
 Nivel de fiebre en la Tº axilar.
•e Se
Se Considera
Considera fiebre
fiebre en
en la
la Tº
T°2 axilar:
axilar:

•e Si
Sisube mas de
sube mas de 38,5
38,5 ºC
2C en
en UNA
UNA
DETERMINACION AISLADA.
DETERMINACIÓN AISLADA.

•° OOmas de 38.0
mas de 38.0 º2C.C. En
En DOS
DOS DETERMINACIONES
DETERMINACIONES
SEPARADAS POR
SEPARADAS POR 8 8 HORAS.
HORAS.

•¢ YY febrícula
febricula para
para registros
registros inferiores.
inferiores.

39
39
 Termometros.
Termómetros.
Acustico.
Acústico. digital
digital

De mercurio

tes termometros de
Los termómetros de Hg
Hg están
estan actualmente
actualmente prohibidos
prohibidos en
en la
la U.E.
U.E. |
por contaminar
por contaminar el
el ambiente.
ambiente.
40
 Fisiopatologia del
Fisiopatología del síndrome
sindrome febril
febril

.
Cuando
Cuando la
la prostaglandina
prostaglandina
ſiaLa producción
producción aumentada
aumentada \
aumenta su
aumenta su producción
producción e e ingresa
ingresa
DE PROSTAGLANDINA
DE PROSTAGLANDINA E2 E2 al núcleo
al núcleo pre-óptico,
pre-óptico, a a travesando
travesando
en el
en el O.V.L.T.
O.V.LT. (Órgano
(Órgano la barrera
la barrera hematoencefálica
hematoencefálica
(B-E),
(B-E), ALTERA
ALTERA E
EL
vascular de
vascular de la
la lámina
lámina
FUNCIONAMIENTO
FUNCIONAMIENTO DE
DE LAS
LAS
terminal), ES
terminal), ESEL ASPECTO
EL ASPECTO NEURONAS
NEURONAS QUE
QUE REGULAN
REGULAN EL
EL
CENTRAL de
CENTRAL de la la TERMOSTATO
TERMOSTATO HIPOTALAMICO,
HIPOTALÁMICO,
elevando su
elevando su nivel
nivel máximo
maximo arriba
arriba
\ fisiopatologia
fisiopatología dede lala fiebre.
fiebre. /
de 38ºC.(hasta
de 382C.(hasta 40 40 o
o 41ºC)
41°C)

41
41
 PASOS FISIOPATOLÓGICOS
PASOS FISIOPATOLOGICOS EN
EN LA
LA FIEBRE.
FIEBRE.
. PIROGENOS EXÓGENOS
PIRÓGENOS EXOGENOS como:
como: Vacunas,
Vacunas, bacterias,
bacterias, virus,
virus, toxinas,
toxinas,
polvo, moléculas
polvo, moléculas orgánicas,
organicas,
Penetran aa la
Penetran lasangre por vía
sangre por via inhalatoria,
inhalatoria, transcutánea.
transcutanea. etc.
etc.

YY activan
activan los
los macrófagos
macrófagos, , monocitos
monocitos yy cels
cels endoteliales,
endoteliales, para
para producir
producir
PIROGENOS ENDÓGENOS,
PIRÓGENOS ENDOGENOS, en en especial
especial Citoquinas:
Citoquinas: (Interleucinas)IL-1,
(Interleucinas)IL-1, IL-6,IL-6,
(Factor de
(Factor de necrosis
necrosis tumoral
tumoral alfa)FNT,
alfa)FNT, (Interferón)INF
(Interferon)INF alfa
alfa yy beta
beta yy la
la PIM
PIM
(proteína inflamatoria
(proteína inflamatoria del
del macrófago),
macrófago), que
que producen
producen aa nivel
nivel del
del órgano
órgano
vascular de
vascular de la
lalaminaterminal,
lámina terminal, lala PROSTGLANDINA-E2
PROSTGLANDINA-E2

Esta prostaglandina
Esta prostaglandina E2, E2, difunde
difunde aa través
través de
de lala barrera
barrera hematoencefálica
hematoencefalica hasta
hasta
el área
el área pre-óptica
pre-óptica del
del hipotálamo,
hipotálamo, activando
activando laslas neuronas
neuronas responsables
responsables del
del
control de
control de la
la Tº
T2 central,
central concon lo
lo que
que eleva
eleva el
el nivel
nivel del
del termostato
termostato hipotalámico
hipotalámico
yy provoca
provoca escalofríos,
escalofríos, vasoconstricción
vasoconstricción inicial,
inicial, yy aumento
aumento del
del metabolismo.
metabolismo.

.. Mackowiak
Mackowiak P.
P. Concepts
Concepts of
of Fever.
Fever. Arch
Arch Intern
Intern Med
Med 1998;
1998; 158
158 (9):
(9): 1870-1881
1870-1881 2.
2. Dalal
DalalS.S. Zhokovsky
Zhokovsky D.
D. Pahtophysiology
Pahtophysiology
and Management
and Managementofof Fever.
Fever. Journal of Supportive
Journal of Supportive Oncology
Oncology 2006;
2006; 42
 LOS TRES
LOS TRES PASOS
PASOS FISIOPATOLÓGICOS
FISIOPATOLOGICOS
DE LA
DE LA FIEBRE
FIEBRE
.
INGRESO A
INGRESO A LA
LA SANGRE
SANGRE (por(por vía
via aérea,
aérea, digestiva
digestiva
1
oo transcutánea
transcutanea )) DE
DE PIROGENOS
PIROGENOS EXÓGENOS
EXOGENOS
COMO: Vacunas,
COMO: Vacunas, bacterias,
bacterias, virus,
virus, polvo,
polvo,
moléculas orgánicas
moléculas orgánicas etc.
etc.

•1-Los
el-Los pirógenos
pirógenos exógenos
exógenos son son FAGOCITADOS
FAGOCITADOS POR POR
MACROFAGOSY Y MONOCITOS,
MACRÓFAGOS MONOCITOS, que que junto
juntoa a las
las células
células
2 endoteliales capilares,
endoteliales capilares,
•2-LIBERAN
*e2-LIBERAN INTERLEUCINAS
INTERLEUCINASoo CITOQUINAS
CITOQUINAS IL1,IL6,
ILL,IL6, FNT
FNT
alfa, INF
alfa, INF alfa
alfa yy beta
beta yy PIM.
PIM.
•e 3-
3- Que
Que aa nivel
nivel del
del O.V.L.T.
O.V.LT. estimulan
estimulan lala secreción
secreción de de
3 PROSTAGLANDINA —E2.
PROSTAGLANDINA –E2.

•La
*La PROSTAGLANDINA
PROSTAGLANDINA E-2 E-2 difunde
difunde aa través
través de
de la
la BHE
BHE (Barrera
(Barrera hemato-encefálica,
hemato-encefalica,
hasta el
hasta el NÚCLEO
NÚCLEO PRE-ÓPTICO
PRE-ÓPTICO del
del hipotálamo,
hipotálamo, alterando
alterando lala función
función de
de sus
sus neuronas
neuronas
reguladoras del
reguladoras del termostato
termostato hipotalámico,
hipotalámico, por por lo
lo que
que se
se eleva
eleva el
el nivel
nivel máximo
máximo del
del
termostato,
termostato, hasta40
hasta 40 0o 41,°C,
41.ºC. OO más.
más. 43
 Nucleos pre-ópticos
Núcleos pre-opticos de
de hipotálamo.
hipotálamo.
O.V.L.T.
Órgano vascular MNucleos Preépticos

DD a
de la lámina Nucleos Paraventriculares
Area Hipotalamica Anterior
Terminal.
Nucheo Supradéptica
Area Hipotalamica Lateral
Area Hipotalamica Dorsal
Nucleo Dorsomedial
Noclheo Ventromedial
. Area Hipotalamica Posterior
0. Cuerpo Mamilar

om
4
A. Comisura Blanca Anterior
B. Hipofisis
C_ Adhesidén Intertalamico
D. Talame

EN LOS
EN LOS NUCLEOS
NUCLEOS PRE-OPTICOS,
PRE-OPTICOS, SE
SE
ENCUENTRAN LAS
ENCUENTRAN LAS NEURONAS
NEURONAS
RESPONSABLES DE
RESPONSABLES DE MANTENER
MANTENER ELEL
TERMOSTATO NORMAL.
TERMOSTATO NORMAL.

44
44
 FISIOPATOLOGIA DE
FISIOPATOLOGIA DE LA
LA FIEBRE
FIEBRE
Induc.
Induc. mm» Pirógenos
PirogenosEndogenos
Endogenos =» IL1,IL6
IL1,IL6
Pirogenos
Pirogenos |
Fibras pre-opticas
Fibras pre-opticas
hipotalamo
hipotalamo
1
Sintesis de
Sintesis de PG
PGE2PG1
E2 –PG 1

Cambios en
Cambios en el
el centro
centro termorregulador
termorregulador
Vasoconst.
Vasoconst. J
Piloereccion
Piloerección a sudor
sudor
Escalosfrios
Escalosfrios vasodilatacion
vasodilatación
| piel caliente
piel caliente

| Dela
Dela Tºcorporal
T2corporal |
Y De
De la
la Tº
T2 corporal
corporal
MECANISMO FISIOPATOLOGICO
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE
DE LA
LA
FIEBRE
FIEBRE
Ciertos activadores causando FIEBRE

las prostaglandinas
Actiian sobre
reajustan el termostato
determinadas células
del hipotálamo

produciendo la
la interluquina 1 hace
liberación de
que el hipotálamo
interluquina 1
libere prostaglandinas
{pirégeno interno)
PIROGENOS PIRÓGENOS
EXOGENOS ENDÓGENOS
MICROBIANO
MICROBIANO CITOQUINAS
CITOQUINAS
•¢ Bacterias
Bacterias gram
gram (-)
(-) Accion a
Acción a través:
través: Polipéptidos producido:
Polipéptidos producido:
o0 Lipopolisacáridos.
Lipopolisacaridos. -Inmunocomplejos.
-Inmunocomplejos. •Cells
«Cells Fagocitarias.
Fagocitarias.
•e Bacterias
Bacterias gram
gram (+)
(+) -Metab.
-Metab. hormonas
hormonas •Cells
«Cells Endoteliales.
Endoteliales.
oo Peptidoglucanos.
Peptidoglucanos""* esteroidales.
esteroidales. •Linfocitos
eLinfocitos BBy y T.
T.
•Exotoxinas.
*Exotoxinas. -Complemento.
-Complemento. •Fibroblastos.
¢Fibroblastos.
•Hongos.
*Hongos. -Acidos biliares.
-Ácidos biliares. •Células
«Células MM
MM Liso.
Liso.
•Vírus.
eVirus. •Queratinocitos.
eQueratinocitos.
•Parasitos.
*Parasitos. •Células
«Células De
De La
La Glía.
Glía.
NO MICROBIANO
NO MICROBIANO
•Complejos
eComplejos inmunes.
inmunes. Mecanismo:
Mecanismo:
•Inducidos
eInducidos por
por linfocina.
linfocina. estimulación
estimulación de
de IL-1 IL-6 TNF -α
•Esteroides
«Esteroides pirógenos.
pirógenos. células monocitos-
células monocitos-
•Polinucleótidos.
ePolinucleótidos. > macrófagos
macrófagos yY
*Bleomicina. produccion
producción de 3
de
INF
•Bleomicina.
•Coadyuvantes sintéticos.
*Coadyuvantes sintéticos. pirógenos
pirogenos
*Cristales de
•Cristales de urato.
urato. endógenos.
endógenos.
MECANISMO DE PROD. DE FIEBRE
INFECCIONES, TOXINAS,
INMUNOCOMPLEJOS, NEOPLASIA

y
IL-1/TNF ——— IL-6 —

Hipotálamo

Prostaglandinas (E)

—> Centro vasomator =<———

y
Nervios simpáticos
#

Vasoconstricción cutánea

+ Disipación del calor

ESTIMULOS ORIGINADORES DE FIEBRE

Pirdgenos
endógenos

Aumento de la producción Disminución de la pérdida Mi ; A LB,

“ty pf, o L ese
ÉS
de calor uc" de calor MS EH!
LG Cir Do
Ge Ba
yt
re e | ey SP Cee, gree
Ace e
| FIEBRE
Sep he htPL Lea
Ar fox igh tp :
= leLOG
mo
ES ‘i

Los estimulos para la generación de fiebre pueden ser endógenos o exógenos. Los pirégenos / “4 ° # a
son los desencadenantes del aumento de la temperatura, pero la regulación final está
a cargo del hipotálamo.
 ETIOLOGIA
INFLAMACIONES
INFLAMACIONES NECROSIS
NECROSIS TUMORES
TUMORES METABOLOPATIAS
METABOLOPATIAS
•Agentes
eAgentes Físicos
Fisicos •Infartos
eInfartos •Sólidos
«Sólidos •Gota
«Gota
•Agentes
eAgentes Químicos
Quimicos •Hemólisis
*Hemolisis •Hematológicos
*Hematoldgicos •Profirinas
*Profirinas
•Agentes
eAgentes Biológicos
Bioldgicos
•Autoinmunidad
eAutoinmunidad

Células del
Células del Sistema
Sistema
Mononuclear
Mononuclear
REACCIONES
REACCIONES Fagocitico
Fagocitico MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS
INMUNOLOGICAS
INMUNOLÓGICAS

IL-1 IL-6 INF TNF -α

FIEBRE
 ‘PIROGENOS ENDOGENOS.
!
PIRÓGENOS ENDÓGENOS
TERMORREGULACIÓN

GENERACION DE
GENERACIÓN DE CALOR
CALOR APORTE DE
APORTE DE CALOR
CALOR INCREMENTO
INCREMENTO INCREMENTO
INCREMENTO
TERMORREGULACION
a

•Escalofrío
*Escalofrio •Taquicardia
*Taquicardia DE PERDIDAS
DE PERDIDAS PERDIDAS
PERDIDAS
•Tremor
*Tremor •Oliguria
*Oliguria •Sudoración
eSudoracion
•Taquicardia
*Taquicardia •Alt.
eAlt. hidroelectroliticas
hidroelectroliticas Profusa
Profusa
•Taquipnea
*Taquipnea •Poliuria
*Poliuria

ELEVACION TERMICA
ELEVACIÓN TÉRMICA
DISMINUCION PERDIDA
DISMINUCIÓN PERDIDA
-Efectos Perjudiciales
-Efectos Perjudiciales -Efectos Benéficos
-Efectos Benéficos
•Vasoconstricción
eVasoconstriccion
•Convulsiones
eConvulsiones •↓mo.
-.mo.
«Hiperventilación
•Hiperventilación eFmetabolismo
•↑metabolismo
•Herpes
«Herpes labial
labial •↑cooperación
ePcooperación
ACCIONES COLATERALES
COLATERALES

inmune
inmune

-Efectos Perjudiciales
-Efectos Perjudiciales -Efectos Benéficos
-Efectos Benéficos
•Astenia,
eAstenia, mialgias,
mialgias, •↑Prot
¢7Prot Fase
Fase Aguda
Aguda
artralgias.
artralgias. •↑Cells
°7 Cells
ACCIONES

•Somnolencia
eSomnolencia inflamatorias
inflamatorias
•Perdida
«Perdida masa
masa MM
MM •Activación
«Activación Cells
Cells
inflamatorias.
inflamatorias.
FASE DE
FASE DE
FASE DE
FASE DE COMIENZO
COMIENZO OS DE
FASE AQUE
ESTADO 2 DECLINACIÓN
DECLINACIÓN
 Fiebre - hiperpirexia.

•e FIEBRE
FIEBRE (axilar
(axilar mas
mas de
de 38.5ºC)
38.52C) RTambos
En Eke Oe
casos,
el punto
el punto dede ajuste
ajuste
•¢ HIPERPIREXIA
HIPERPIREXIA (Mas (Mas de
de 41ºC)
412C) de la
de la temperatura
temperatura
interna
interna a a nivel
nivel
•° LA
LA HIPERPIREXIA
HIPERPIREXIA ESES UN
UN hipotalámico está
hipotalámico está
GRADO EXTREMO
GRADO EXTREMO DEDE FIEBRE,
FIEBRE, elevado
elevado,
QUE PUEDE
QUE PUEDE CAUSAR
CAUSAR DAÑO
DAÑO CONSERVÁNDOSE
CONSERVÁNDOSE
CEREBRAL.
CEREBRAL. LOS
LOS
MECANISMOS DE
MECANISMOS DE
•Y
*Y POR
POR ARRIBA
ARRIBA DE
DE 42
42 GRADOS
GRADOS ELEL ENFRIAMIENTO.
ENFRIAMIENTO.
DAÑO PUEDE
DAÑO PUEDE SER
SER IRREVERSIBLE.
IRREVERSIBLE.

52
52
 HIPERTERMIA
HIPERTERMIA

•e EN
EN LA
LA HIPERTERMIA
HIPERTERMIA en en cambio,
cambio, el
el problema
problema es es que
que
FALLAN LOS
FALLAN LOS MECANISMOS
MECANISMOS DE DE CONTROL
CONTROL DE DE LA
LA
TEMPERATURA, O
TEMPERATURA, O SEA,
SEA, FALLA
FALLA EL
EL SISTEMA
SISTEMA DE DE
ENFRIAMIENTO.(Sobre
ENFRIAMIENTO todo Sudoración
.(Sobre todo Sudoraci6n yy vasodilatación)
vasodilatacion)

De manera
De manera que
que lala producción
produccion de de calor,
calor, excede
excede aa lala
perdida de
pérdida de éste,
éste, (Porque
(Porque falla
falla el
el sistema
sistema dede
enfriamiento o
enfriamiento o es
es sobrepasado.)
sobrepasado.) estando
estando elel punto
punto dede
ajuste del
ajuste del termostato
termostato hipotalámico
hipotalamico en en niveles
niveles
normales. (37-38ºC)
normales. (37-382C)

53
53
 Hipertermia.
Hipertermia.
•¢ LA
LAHIPERTERMIA
HIPERTERMIA no no responde
responde aa los
los antipiréticos
antipiréticos (fármacos
(farmacos
que disminuyen
que disminuyen el
el punto
punto de
de ajuste
ajuste hipotalámico
hipotalamico dede la
la
temperatura, disminuyendo
temperatura, disminuyendo lala síntesis
sintesis de
de prostaglandina.),
prostaglandina.),
ya que
ya que LA
LA HIPERTERMIA
HIPERTERMIA NO NO se
se debe
debe a a la
la producción
produccion de de
prostaglandina.
prostaglandina.

Otros datos
Otros datos en
en la
la hipertermia
hipertermia son:
son:
•¢ LaLa falta
falta de
de sudoración
sudoracion en en un
un paciente
paciente con
con temperatura
temperatura
elevada.
elevada.
•e YY la
la ausencia
ausencia dede variación
variacion circadiana
circadiana dede la
la temperatura.
temperatura.

54
54
 Hipertermia.
Hipertermia.
•¢ La
La presencia
presencia de
de hipertermia
hipertermia en en un
un paciente
paciente
joven, sin antecedentes
joven, sin antecedentes de de ejercicio
ejercicio físico
fisico
intenso,sin AVC
intenso,sin AVC actual,
actual, sin
sin estar
estar tomado
tomado
tranquilizantes mayores,ni
tranquilizantes mayores,ni anestesia
anestesia general,
general,
debe hacernos
debe hacernos sospechar
sospechar la la existencia
existencia dede
consumo de
consumo de drogas,
drogas, como:
como:
A) Anfetaminas.
A) Anfetaminas.
B) Cocaína.
B) Cocaina.
C) Fenciclidina
C) Fenciclidina (similar
(similar aa la
la ketamina)
ketamina)
D) Derivados
D) Derivados del
del ácido
acido lisérgico
lisérgico (LSD).
(LSD).

55
55
 TIPOS DE
TIPOS DE HIPERTERMIA.
HIPERTERMIA.

• Por
Por drogas
drogas prohibidas
prohibidas (anfetaminas,
(anfetaminas, cocaína,
cocaina,
LSD, etc.)
LSD, etc.)
• El
El golpe
golpe de de calor.
calor.
• La
La hipertermia
hipertermia maligna
maligna
• YY el
el síndrome
síndrome neuroléptico
neuroléptico maligno.
maligno.
• Síndrome
Síndrome neuroléptico
neuroléptico maligno.
maligno.

56
56
 GOLPE DE
GOLPE DE CALOR
CALOR
• La
La hipertermia,
hipertermia, en en el
el golpe
golpe dede calor
calor oo (en
(en caso
caso dede ser
ser originado
originado por por
radiación solar)
radiación solar) en
en lala insolación,
insolación, eses un
un trastorno
trastorno grave
grave que
que sese presenta
presenta
cuando un
cuando un organismo
organismo homeotérmico
homeotérmico no no alcanza
alcanza a a disipar
disipar el
el calor
calor queque
genera o
genera o absorbe,
absorbe, y y generalmente
generalmente ocurreocurre por:
por:
•ESTAR
eESTAR EXPUESTO
EXPUESTO A A UNA
UNA FUENTE
FUENTE DE DE CALOR
CALOR EXCESIVA,
EXCESIVA, TºT2 MAYOR
MAYORAA
VAS
37º.
más
más
•INGESTA
«INGESTA DE DE LÍQUIDOS
LÍQUIDOS INSUFICIENTES.
INSUFICIENTES.
•LO
*LO QUE
QUE LLEVA
LLEVA A A UNA
UNA RAPIDA
RAPIDA DESHIDRATACION
DESHIDRATACION EE HIPOVOLEMIA
HIPOVOLEMIA
•¢ QUE
QUE IMPOSIBILITA
IMPOSIBILITA LA LA SUDORACIÓN
SUDORACION Y Y LA
LA VASODILATACIÓN.
VASODILATACION.
• Es
Es distinta
distinta dede la
la fiebre,
fiebre, que que es
es una
una reacción
reaccion del
del organismo
organismo en en lala que
que éste
éste
eleva temporalmente
eleva temporalmente la la temperatura
temperatura homeostática
homeostatica a a un
un nivel
nivel más
mas alto
alto
como respuesta
como respuesta inmunitaria
inmunitaria a a algún
algun agente
agente externo.
externo.

57
57
 Golpe de calor.
SE DEBE
SE DEBE
APOYARAA
APOYAR Utilizar un
PSV
LOS SISTEMAS Ventilador para | “e Elevar los pies
DE
DE ] ¿ a
ENFRIAMIENTO.
ENFRIAMIENTO. reducir la
temperatura
Aplicar
compresas
frias
Administrar
liquidos
ems

Hacer que la persona se acueste

#ADAM.
58
58
 The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE

REVIEW ARTICLE

GLOBAL HEALTH

Globalization, Climate Change,

and Human Health
AnthonyJ. McMichael, M.B., B.S., Ph.D.

N Engl | Meo 2013:368:1335.43,

 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

Epidemiologia:
Epidemiologia:

*Calentamiento global
*Calentamiento global :: proyección
proyección dede aumento
aumento promedio
promedio
de 1,4
de 1,4-5,8°C hasta 6
- 5,8°C hasta 6 a
a 7°C
7°C en
en ciertas
ciertas regiones
regiones para
para fin
fin de
de
este siglo.
este siglo.

El cambio
El cambio enen las
las condiciones
condiciones climáticas
climaticas aumenta
aumenta susu
variabilidad con
variabilidad con eventos
eventos extremos
extremos y y olas
olas de
de calor
calor

NEJM 2013;
NEJM 2013; 368:
368: 1335
1335
 TENDENCIAS De TEMPERATURA MunDIAL
Superficie

“_— a Se
ROPES IOTE 3

0.15 0.05 06 005 0175 a on ote — = as

°C decenal
0.6 T T T T T
14,6
8
7_
3
14,4

+
—
14.2 38
a
140 8&2
S Qo
5 13.8 53 3
ag
3
2 13.6
= ==
2 *sE
4 13.4
-0.8 L. 1 1
1860 1880 1900 > 1 L 13.2
1920 1940 1960 1980 2000

® Media anual Periodo Tasa

m= Años °C Por Gacenio
Series Suaves 25 0.177+£0.052
== “ems 50 0.12820.026
5-95% barras de errores decenales
=== 100 0,074+0,018
=e 150 0.04540,012
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

Epidemiologia:
Epidemiologia:

*Olas de
*Olas de calor
calor más
mas frecuentes
frecuentesyy dede mayor
mayor duración
duracion
2003 -- Francia:
2003 Francia: 14.800
14.800 muertes
muertes enen 99 días
dias con
con una
una
temperatura promedio
temperatura promedio dede 35,7°C
35,7°C
Italia, España,
Italia, Espana, Portugal
Portugal ee Inglaterra:
Inglaterra: 1000-5000
1000-5000
muertes en
muertes en ese
ese mismo
mismo período
periodo
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

Epidemiologia:
Epidemiologia:

*Poblaciones más
*Poblaciones mas susceptibles:
susceptibles
Ancianos
Ancianos
Militares
Militares
Ninos
Niños
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

Fisiologia:
Fisiología:
*La efectividad
*La efectividad de
de la
la respuesta
respuesta termorregulatoria
termorregulatoria depende
depende del
del ambiente:
ambiente:
*Gradiente de
*Gradiente de temperatura
temperatura
*Viento
*Viento
*Humedad
*Humedad

El mejor
El mejor ambiente
ambiente para
para disipar
disipar el
el calor
calor es:
es:
frio, ventoso
frío, ventoso yy seco.
seco
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

Fisiopatologia:
Fisiopatología:

*Dano funcional
*Daño funcional y y estructural
estructural de de las
las células
células
El calor
El calor es
es citotóxico
citotoxico en
en si
si mismo:
mismo: produce
produce
muerte celular
muerte celular en
en un
un período
periodo de de 45
45 min.-
min.- 8
8 hs.
hs.
con temperaturas
con temperaturas entre
entre 41,6-42°C,
41,6-42°C, a a menor
menor
temperatura muerte
temperatura muerte por
por apoptosis.
apoptosis.
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

Fisiopatologia:
Fisiopatología:

*Liberacion de
*Liberación de citoquinas
citoquinas inflamatorias:
inflamatorias: IL-FNT
IL-FNT
injuria neuronal
injuria neuronal y y endotelial
endotelial
*Alteracion del
*Alteración del endotelio
endotelio vascular
vascular :: con
con
aumento de
aumento de la
la permeabilidad
permeabilidad ,, hipotensión,
hipotension,
activación de
activación de cascada
cascada de
de coagulación
coagulación y y CID
CID
GOLPE DE
GOLPE DE CALOR-
CALOR- FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

Ejercicio o exposición al calor

Estrés por calor

Respuesta Producción Respuesta

termoreguladora de proteinas Inflamatoria y
citotoxica

Vasodilatación Vasoconstricción Sudoración Aumento de

Cascada de
cutanea esplácnica permeabilidad
capilar coagulación
Isquemia Deshidratación
intestinal

Aumento de Injuria renal

permeabilidad
intestinal

Golpe de calor y
Endotoxemia
shock
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR
Factores de
Factores de riesgo
riesgo para enfermedad por
para enfermedad severa:
calor severa:
por calor
*Edades extremas
*Edades extremas
*Deshidratacion
*Deshidratación
*Inadecuado reemplazo
*Inadecuado reemplazo de de líquido
líquido durante
durante el el ejercicio
ejercicio
*Uso de
*Uso de diuréticos
diuréticos
*Intoxicación por
*Intoxicación por alcohol
alcohol o o drogas
drogas
*Deterioro de
*Deterioro de lala función
función cardíaca:
cardíaca: ICC,
ICC, drogas(BB)
drogas(BB)
*Anhidrosis por
*Anhidrosis por anticolinérgicos
anticolinérgicos o o fenotiazidas
fenotiazidas
*Enfermedad intercurrente:
*Enfermedad intercurrente: EPOC,EPOC, fiebre
fiebre en
en niños,
niños,
enfermedad mental
enfermedad mental
*Drogas que
*Drogas que estimulan
estimulan la la producción
produccion de de calor
calor
*Falta de
*Falta de aire
aire acondicionado
acondicionado en en la
la casa
casa
*Bajo nivel
*Bajo nivel económico
economico
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

*Tetania por
*Tetania calor
por calor:
Espasmo carpopedal
Espasmo carpopedal
Por hiperventilación
Por hiperventilacion por
por el
el estrés
estrés por
por calor
calor
Tratamiento: remoción
Tratamiento: remocion del
del estímulo
estimulo
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR
* Milia rubra
*Milia rubra oo rash
rash por calor:
por calor: |
Rash papulovesicular
Rash papulovesicular pruriginoso
pruriginoso WA ¿
en áreas
en áreas cubiertas
cubiertas dede ropa
ropa a:
Bloqueo de
Bloqueo de los
los poros
poros dede las
las glándulas
glandulas
sudoriparas por
sudoríparas por estrato
estrato córneo
corneo
macerado, con
macerado, con infección
infeccion estafilococica
estafilococica
secundaria
secundaria
Tratamiento: antihistamínicos
Tratamiento: antihistaminicos parapara el
el prurito.
prurito.
Si hay
Si hay sobre
sobre infección:
infeccion: ATB
ATB
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

*Golpe de
*Golpe de calor:
calor:
El cuadro
El cuadro más
mas grave
grave que
que amenaza
amenaza la
la vida,
vida,
mayor mortalidad
mayor mortalidad con
con demora
demora en
en la
la consulta.
consulta.
Mortalidad alrededor
Mortalidad alrededor deldel 50%
50%
Fallan los
Fallan los mecanismos
mecanismos termorregulatorios
termorregulatorios
homeostáticos
homeostáticos
Hay daño
Hay daño tisular
tisular multisistémico
multisistémico yy disfunción
disfunción
orgánica
orgánica
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

*Golpe de
*Golpe de calor:
calor:
Diagnostico:
Diagnóstico:
Temperatura central
Temperatura central >
> 40°C
40°C
Alteracion del SNC
Alteración del SNC
Exposicion a
Exposición a estrés
estrés por
por calor
calor exógeno
exogeno o
o
endogeno
endógeno

Exclusion de
Exclusión de :: infección
infeccion del
del SNC,
SNC, sépsis,
sepsis, síndrome
sindrome
neuroléptico maligno,
neuroléptico maligno, hipertermia
hipertermia maligna
maligna
secundaria a
secundaria a anestésicos
anestéesicos
 GOLPE DE
GOLPE DE CALOR
CALOR

Alteraciones del SNC:

Alteraciones del Cualquier alteración:
SNC: Cualquier alteracion:
Confusion
Confusión
Cefalea
Cefalea
Ataxia
Ataxia
Trastorno de
Trastorno de conducta
conducta
Alucinaciones
Alucinaciones
Coma
Coma
Convulsiones 75%
Convulsiones 75%
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

*Golpe de
*Golpe de calor:
calor:
Otros:
Otros:
Hipoglucemia
Hipoglucemia
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal aguda
aguda
Diarrea
Diarrea
Pancreatitis
Pancreatitis
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR
*Golpe de
*Golpe de calor:
calor:

Complicaciones:
Complicaciones:
SDRA 10%
SDRA 10%
Disfuncion cardiovascular
Disfunción cardiovascular (hipotensión,
(hipotension, bradicardia,
bradicardia, arritmia):
arritmia): (54%)
(54%)
CID
CID
Shock
Shock
Rabdomiolisis
Rabdomiolisis
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal aguda
aguda 45%
45%
Edema cerebral
Edema cerebral
Convulsiones
Convulsiones
Disfunción hepática
Disfunción hepática que
que puede
puede terminar
terminar en
en trasplante
trasplante en
en el
el 10%
10%
Infarto o
Infarto o isquemia
isquemia intestinal
intestinal
Injuria pancreática
Injuria pancreatica
Broncoaspiracion
Broncoaspiración
GOLPE DE
GOLPE DE CALOR
CALOR -- COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
Hipertermia

Activación Fibrinolisis Daño

De factores endotelial
De
Daño coagulacion Daño de
hepático megacariocitos

Coagulación Trombolisis
Intravascular

Depleción Trombocitopenia
de
Factores de Productos de
coagulación
fibrina

Hemorragia
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR
*Tratamiento:
*Tratamiento:

En la
En la escena:
escena: prehospitalario
prehospitalario
Remover la
Remover la ropa
ropa
Ambiente frío
Ambiente frio
Inmersion en
Inmersión en agua
agua fría/
fria/ paquetes
paquetes dede hielo
hielo
Ventilador para
Ventilador para favorecer
favorecer la
la evaporación
evaporacion
Via e
Vía e hidratación
hidratacion

Antes del
Antes del traslado
traslado »hora
»hora de
de oro»
oro»
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR
*Tratamiento:
*Tratamiento:

Intrahospitalario:
Intrahospitalario:
ABCD
ABCD
Via EV
Vía EV
Estudios para
Estudios para disfunción
disfuncion orgánica
organica
Estudios por
Estudios por otras
otras comorbilidades
comorbilidades y
y otros
otros
diagnosticos
diagnósticos
Respuesta al
Respuesta al tratamiento
tratamiento
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

*Tratamiento:
*Tratamiento:
Objetivo:
Objetivo:

cender la
Descender la temperatura
temperatura a a menos
menos dede 38,5-39
38,
°C lo
ºC lo más
mas rápido
rapido posible(en
posible(en 30-60
30-60 minutos)
minutos)
Equivalente a
»Equivalente a la
la Hora
Hora de
de oro
oro del
del trauma»
trauma»

Monitoreo de
Monitoreo de la temperatura central
ral cada
cada 5-10
5-10
min.
min.
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR

*Tratamiento:
*Tratamiento:

Métodos de
Métodos de enfriamiento:
enfriamiento:
Inmersion en
Inmersión en agua
agua helada
helada <
< 3°C:
3°C: disminuye
disminuye 0,04-
0,04-
0,35°C/min.
0,35°C/min.
Inmersion de
Inmersión de extremidades:
extremidades: desciende
desciende lentamente
lentamente

Enfriamiento con
Enfriamiento con evaporación:
evaporacion:
disminuye 0,05-0,31°c/min.
disminuye 0,05-0,31°c/min.

Paquetes de
Paquetes de hielo
hielo A
 INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR
*Tratamiento:
*Tratamiento:
Si se
Si se disminuye
disminuye la la temperatura
temperatura y y no
no mejora
mejora
considerar:
considerar:
*Sindrome neuroleptico
*Síndrome neuroleptico maligno:
maligno: administrar
administrar
bromocriptina
bromocriptina
*Sindrome serotoninergico:
*Sindrome serotoninergico: administrar
administrar
benzodiazepinas
benzodiazepinas
*Sindrome simpaticomimetico:
*Síndrome simpaticomimetico: administrar
administrar
benzodiazepinas
benzodiazepinas
*|ntoxicacion con
*Intoxicación con aspirina:
aspirina: alcalinizar
alcalinizar la
la orina,
orina, dialisis
dialisis
*Considerar otras
*Considerar otras causas:
causas: sepsis
sepsis
 Exterior Interior

Coche recién aparcado, 30° 30°

INJURIA POR
INJURIA POR CALOR
CALOR ventanillas bajadas.

+ 10 minutos 30° 39°

PREVENCION:
*PREVENCION: Coche recién
Coche
"#2 con
recién apagado
con ventanillas
apagado
ventanillas bajas
bajas 43°

*Nunca dejar
*Nunca dejar chicos
chicos encerrados
encerrados
en autos
en autos
*Controlar aalala población
*Controlar poblacion en en riesgo
riesgo (ancianos,
(ancianos, etc.)
etc.)
*Reducir actividad
*Reducir actividad extenuante
extenuante de de día
dia en
en verano
verano
*Reducir el
*Reducir el nivel
nivel de
de actividad
actividad física
fisica
*Hidratacion adicional/
*Hidratación adicional/ Hidratación
Hidratacion pre-durante
pre-durante y y post-
post-
actividad deportiva
actividad deportiva
*Ropa liviana
*Ropa liviana dede colores
colores claros
claros
*Aumento de
*Aumento de uso
uso de
de aire
aire acondicionado
acondicionado
*Permanecer en
*Permanecer en lugar
lugar fresco
fresco y y ventilado
ventilado
 HIPERTERMIA MALIGNA.
HIPERTERMIA MALIGNA.

•°- La
La hipertermia
hipertermia maligna
maligna (HM)
(HM) es
es una
una afección
afección ubicada
ubicada
en el
en el capítulo
capítulo de
de la
la farmacogenética,
farmacogenética, desencadenada
desencadenada usualmente
usualmente por
por la
la
anestesia general,
anestesia general, pudiendo
pudiendo comprometer
comprometer seriamente
seriamente la
la vida.
vida.

•«e La herencia
La herencia es
es poligénica,
poligénica, en
en varios
varios aspectos
aspectos aúnaun confusa,
confusa, las
las alteraciones
alteraciones
genéticas que
genéticas que predisponen
predisponenaa HM,HM, están
estan a a veces
veces ubicadas
ubicadas en
en relación
relacion a a las
las
alteraciones genéticas
alteraciones genéticas dede otros
otros trastornos
trastornos como
como miopatías
miopatias en
en general
general (del
(del core
core
central- Duchenne,
central- Duchenne, etc.).
etc.).

•e Esta enfermedad
Esta enfermedad se
se hereda
hereda probablemente
probablemente mediante
mediante unauna forma
forma dede herencia
herencia
autosómica dominante,
autosómica dominante, lolo que
que quiere
quiere decir
decir que
que sólo
sólo se
se requiere
requiere uno
uno de
de los
los
padres como
padres como portador
portador de
de la
la misma,
misma, para
para que
que el
el niño
niño herede
herede lala condición.
condición.

83
83
 Cuadro clínico
Cuadro clinico
HIPERTERMIA MALIGNA.
HIPERTERMIA MALIGNA.

• La base
La base fisiopatológica
fisiopatoldgica es:
es:

Una desregulación
Una desregulacion de de los
los flujos
flujos intra-citoplasmáticos
intra-citoplasmaticos de de calcio,
calcio, lo
lo que
que
produce la
produce la salida
salida del
del calcio
calcio del
del retículo
reticulo sarcoplásmico
sarcoplasmico yy disminución
disminuci6nen su
en su
recaptura, perpetuándose
recaptura, perpetuandose la la contractura
contractura muscular
muscular con
con elel consiguiente
consiguiente
aumento de
aumento de la
la temperatura,
temperatura, del del consumo
consumo dede oxígeno,
oxigeno, liberación
liberacion dede
metabolitos aeróbicos
metabolitos aerdbicos y y glicolíticos,
glicoliticos, hiperkalemia,
hiperkalemia, discoagulopatía,
discoagulopatia,
mioglobinemia, arritmias
mioglobinemia, arritmias complejas
complejasy y falla
falla renal.
renal.

• La hipertermia
La hipertermia maligna
maligna tiende
tiende aa observarse
observarse por por primera
primera vez vez después
después de
de la
la
administracion de
administración de ciertas
ciertas drogas
drogas anestésicas
anestésicas durantedurante un un procedimiento
procedimiento quirúrgico,
quirúrgico,
en especial
en especial succinilcolina
succinilcolina yy anestésicos
anestésicos volátiles
volatiles (halotano,
(halotano, isofluorano,
isofluorano,
sevofluorano).
sevofluorano). El
El dantroleno
dantroleno es es un
un derivado
derivado de
de la
la hidantoína
hidantoina que
que actúa
actua
bloqueando la
bloqueando la liberación
liberación del
del calcio
calcio del
del retículo
retículo sarcoplásmico,
sarcoplásmico,
lo que
lo que se
se traduce
traduce en en una
una disminución
disminución dede la
la
contracción del
contracción del músculo
músculo esquelético
esqueléticoyy con
con esto
esto disminución
disminución de
de la
la temperatura.
temperatura.

84
84
 Hipertermia hipotalámica.
Hipertermia hipotalamica.
• La
La fiebre
fiebre hipotalámica
hipotalamica se se caracteriza
caracteriza por:
por:
• Hipertermia
Hipertermia con con ausencia
ausencia dede variación
variacion circadiana.
circadiana.
• Anhidrosis
Anhidrosis o o ausencia
ausencia dede sudoración
sudoracion (que
(que puede
puede ser
ser
unilateral).
unilateral).
• Resistencia
Resistencia a a los
los antipiréticos,
antipiréticos, pero
pero con
con respuesta
respuesta
exacerbada ante
exacerbada ante las
las medidas
medidas dede enfriamiento
enfriamiento externo
externo yy
disminucion del
disminución del nivel
nivel de
de consciencia.
consciencia. (por
(por A.V.C.
A.V.C. que
que
compromete el
compromete el hipotálamo.)
hipotalamo.)
• Y
Y Presencia
Presencia de de DIABETES
DIABETES INSÍPIDA.
INSIPIDA.
PUEDE DEBERSE
PUEDE DEBERSE A:
A: TRAUMATISMO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO,
CRANEOENCEFALICO,
HEMORRAGIA O
HEMORRAGIA O INFARTO
INFARTO CEREBRAL
CEREBRAL Y
Y ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS.

85
85
 SINDROME NEUROLÉPTICO
SÍNDROME NEUROLEPTICO MALIGNO.
MALIGNO.
• El
El síndrome
sindrome neuroléptico
neuroléptico maligno
maligno eses el
el más
mas raro
raro de
de todos
todos los
los
trastornos del
trastornos del movimiento
movimiento inducidos
inducidos porpor fármacos,
farmacos, siendo
siendo el
el más
mas
grave y
grave y representando
representando casi
casi siempre
siempre unauna emergencia
emergencia neurológica.
neurologica. Si
Si
no se
no se trata
trata adecuadamente,
adecuadamente, puedepuede ser
ser fatal.
fatal.

• Se
Se caracteriza
caracteriza por
por fiebre,
fiebre, rigidez
rigidez extrapiramidal,
extrapiramidal, (es(es un
un síndrome
sindrome
extrapiramidal: rigidez
extrapiramidal: rigidez muscular,
muscular, signo
signo dede tubo
tubo de
de plomo
plomo
etc.)deterioro cognitivo
etc.)deterioro cognitivo y y disfunción
disfunci6n autonómica.
autondmica.
• Aunque
Aunque puede
puede ser
ser desencadenado
desencadenado por por todos
todos los
los fármacos
farmacos
antipsicoticos (clozapina,
antipsicóticos (clozapina, risperidona,
risperidona, prometazina,
prometazina, etc),
etc), son
son los
los
neurolepticos más
neurolépticos más potentes
potentes como como elel haloperidol
haloperidol o o la
la flufenazina
flufenazina los
los
que lo
que lo producen
producen concon mayor
mayor frecuencia.
frecuencia. El El síndrome
síndrome neuroléptico
neuroléptico
maligno también
maligno también ha ha estado
estado asociado
asociado aa fármacos
fármacos no no neurolépticos
neurolépticos
que actúan
que actúan sobre
sobre laslas vías
vías dopaminérgicas
dopaminérgicas (como (como por
por ejemplo
ejemplo la la
metoclopramida o
metoclopramida 0 elel litio).
litio).

86
86
 Sindrome neuroléptico
Síndrome neuroleptico maligno.
maligno.
• Se trata
Se trata dede un
un trastorno
trastorno de de aparición
aparicion rara,
rara, observado
observado en en pacientes
pacientes tratados
tratados con con
neurolépticos, de
neurolépticos, de carácter
caracter idiosincrático
idiosincratico grave
grave y y potencialmente
potencialmente fatal. fatal.
• Es un
Es un cuadro
cuadro clínico
clinico caracterizado
caracterizado porpor hipertermia,
hipertermia, rigidez
rigidez muscular
muscular y y alteraciones
alteraciones de de la
la
conciencia que
conciencia que aparece
aparece enen una
una minoría
minoria dede pacientes
pacientes que que hanhan sido
sido tratados
tratados con con
neurolépticos.
neurolépticos.
Tabla 12.
Tabla 12. Drogas
Drogas asociadas
asociadas alal SNM
SNM
Butirofenonas
Butirofenonas Una teoría
Una teoria sugiere
sugiere que que lala fisiopatología
fisiopatologia
Haloperidol
Haloperidol esta mediada
esta mediada por por la
la reducción
reducción de de la
la
Bromperidol
Bromperidol
actividad dopaminérgica
actividad dopaminérgica en en el
el sistema
sistema
Fenotiacinas
Fenotiacinas
Clorpromacina
Clorpromacina nervioso central
nervioso central (SNC),
(SNC), afectando
afectando a a los
los
Levomepromazina
Levomepromazina nucleos de
núcleos de la
la base
base (estriado
(estriado = = Rigidéz))
Rigidéz)) yy alal
Trifluofenazina
Trifluofenazina
Flufenazina
Flufenazina
hipotalamo.(Disautonomia)
hipotálamo.(Disautonomía)
Tioxantenos TT
Tioxantenos Se ha
Se ha tratado
tratado concon buenos
buenos resultaos
resultaos también
también
iotixeno
iotixeno con el:
con el:
Dibenzoxazepina
Dibenzoxazepina El dantroleno
El dantroleno que queeses ununderivado
derivado dede la
la
Loxapina
Loxapina hidantoina que
hidantoína que actúa
actua
Agentes depletores
Agentes depletores de
de dopamina
dopamina bloqueando la
bloqueando la liberación
liberación del
del calcio
calcio del
del retículo
retículo
Tetrabenazina
Tetrabenazina sarcoplásmico,
sarcoplásmico,
Alfa-metil-tirosina
Alfa-metil-tirosina
lo que
lo que se
se traduce
traduce en en una
una disminución
disminución de de la
la
Retirada de
Retirada de Levodopa,
Levodopa, levodopa-carbidopa
levodopa-carbidopa
Amantadina
Amantadina contracción del
contracción del músculo
músculo esquelético.
esquelético.
Metoclopramida
Metoclopramida

87
87
 SINDROME FEBRIL
SÍNDROME FEBRIL
• La
La fiebre
fiebre es
es un
un síndrome
sindrome en en el
el que
que aa la
la hipertermia
hipertermia se se
pueden agregar
pueden agregar algunos
algunos dede los
los siguientes
siguientes signos
signos yy
sintomas:
síntomas:
•° taquicardia:
taquica rdia: La
La F.C.
RC. aumenta
aumenta 10
10 -- 15
15 pulsaciones
pulsaciones por
por minuto,
minuto, por
por cada
cada
grado centígrado
grado centigrado de de elevación
elevacion dede la
la temperatura
temperatura arriba
arriba de
de 37ºC.
372C.
• Excepto:
Excepto: EnEn las
las miocarditis
miocarditis o o estado
estado dede shock,
shock, enen los
los que
que aumenta
aumenta mas mas de
de
lo previsto.
lo previsto.
En la
En la fiebre
fiebre tifoidea,
tifoidea, brucelosis,
brucelosis, leptospirosis
leptospirosis yy la
la legionelosis,
legionelosis,
en la
en la que
que hay
hay una
una bradicardia
bradicardia relativa.
relativa.

También puede
También puede haber
haber una
una bradicardia
bradicardia relativa
relativa o
o absoluta
absoluta en
en las
las
enfermedades febriles
enfermedades febriles que
que cursan
cursan con
con H.T.E.
H.T.E. (Hipertensión
(Hipertensi6n endocraneal)
endocraneal)

88
88
 SINDROME FEBRIL
SÍNDROME FEBRIL
• TAQUIPNEA.
TAQUIPNEA.
• CEFALEA.
CEFALEA.
• RUBOR FACIAL.
RUBOR FACIAL.
• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.
MALESTAR GENERAL.ESCALOFRIOS.
• DELIRIO,SUDORACION.
DELIRIO,SUDORACIÓN.
• MIALGIASYY ARTRALGIAS.
MIALGIAS ARTRALGIAS.
• AUMENTO DEL
AUMENTO DEL METABOLISMO
METABOLISMO BASAL
BASAL (10%
(10% POR
POR GRADO
GRADO ARRIBA
ARRIBA DE
DE 37ºC)
372C)
• AUMENTO DE
AUMENTO DE HORMONAS
HORMONAS TIROIDEAS,
TIROIDEAS, ESTEROIDES
ESTEROIDES YY HAD.
HAD.
• SED, OLIGURIA.
SED, OLIGURIA.
• LENGUA SABURRAL.
LENGUA SABURRAL.
• FACIES FEBRIL.
FACIES FEBRIL.
• PUEDE JHABER
PUEDE JHABER UN UN SOPLO
SOPLO SISTÓLICO
SISTÓLICO DE
DE EYECCIÓN.(FUNCIONAL)
EYECCIÓN.(FUNCIONAL)

89
89
 SINDROME DE
SINDROME DE RESPUESTA
RESPUESTA INFLAMATORIA
INFLAMATORIA
SISTEMICAYY SEPSIS.
SISTÉMICA SEPSIS.
•* LA FIEBRE
LA FIEBRE TAMBIÉN
TAMBIÉN PUEDE
PUEDE SER
SER PARTE
PARTE DE
DE UNA
UNA RESPUESTA
RESPUESTA ORGÁNICA
ORGÁNICA SISTÉMICA
SISTÉMICA
INESPECÍFICA ,, FRENTE
INESPECÍFICA FRENTE AA UNA
UNA AGRESIÓN
AGRESION TRAUMÁTICA,
TRAUMATICA, INFLAMATORIA
INFLAMATORIA OO
INFECCIOSA, DENOMINADA:
INFECCIOSA, DENOMINADA:
S.R.I.S. O
S.R.I.S. O SÍNDROME
SÍNDROME DE
DE RESPUESTA
RESPUESTA INFLAMATORIA
INFLAMATORIA
SISTÉMICA:
SISTÉMICA:

• A) Aumento de la temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados

• B) Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto
• C) Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto
• D)Conteo leucocitario mayor a 12000 O MENOS DE 4000 cels/ml. o mas de 10 % de
formas inmaduras.

DOS O
DOS O MAS
MAS DE
DE ESTAS
ESTAS REACCIONES,
REACCIONES, BASTAN
BASTAN PARA
PARA reconocer
reconocer el
el S.R.I.S.
S.R.I.S YY SI
SI
LA CAUSA
LA CAUSA ES
ES UNA
UNA INFECCIÓN,
INFECCIÓN, SE DENOMINA SEPSIS.
SE DENOMINA SEPSIS.

90
90
 •e Etapa
Etapa 2:2: Meseta
Meseta
—– Llegada
Llegada de de la
la temperatura
temperatura al al
nivel
nivel
maximo. Cese
máximo. Cese dede los
los escalofríos.
escalofrios.
Etapa 1
Etapa 1 :: Inicio.
Inicio.
—– Sensación
Sensacion de de calor.
calor. —– Chuchos
Chuchos dede frío.
frío. Tiritonas
Tiritonas
—– Sed
Sed intensa.
intensa. Mialgias,
Mialgias, astenia,
astenia, —– Enfriamiento
Enfriamiento dede la
la piel.
piel. Piloerección
Piloerección
cefaleas.
cefaleas. —– Taquicardia.
Taquicardia. Aumento
Aumento PA. PA. Aumento
Aumento
FR. Aumento
FR. AumentoTT
—– Facies
Facies rubicunda.
rubicunda. OjosOjos
—– Oliguria
Oliguria
brillosos.
brillosos.
—– Taquicardia.
Taquicardia. Aumento
Aumento de de la
la PA,
PA,
FR.
FR.

•e Etapa
Etapa 3:
–— Según
3: Descenso
Segun la
Descenso de
la velocidad
velocidad de
de T°
de
T°
.
normalizacion: en
normalización: en crisis
crisis o o en
en
TKS
lisis
–— Sensación
Sensacion de de calor.
calor. Cambios
Cambios
conductuales. Sudoración
conductuales. Sudoracion 2

profusa.
profusa. I 3
–— Descenso
Descenso deldel pulso,
pulso, PA PA y y FR
FR

91
 Efectos favorables
Efectos favorables de
de la
la fiebre
fiebre

•¢ Crea
Crea aparentemente
aparentemente condiciones
condiciones de
de temperatura
temperatura
desfavorables para
desfavorables para los
los gérmenes
gérmenes (el
(el neumococo
neumococo resiste
resiste mal
mal
las altas
las altas temperaturas
temperaturas y y antiguamente
antiguamente se se provocaba
provocaba lala fiebre
fiebre
para tratar
para tratar la
la neurosífilis).
neurosifilis).

•e Podría
Podría mejorar
mejorar el
el poder
poder fagocitario
fagocitario yy bactericida
bactericida dede los
los
neutrófilos, así
neutrófilos, así como
como elel efecto
efecto cito-tóxico
cito-tóxico de
de los
los linfocitos.
linfocitos.

•¢ Sin
Sin embargo,
embargo, no
no hay
hay evidencias
evidencias que
que avalen
avalen estos
estos supuestos.
supuestos.

92
92
 Efectos desfavorables
Efectos desfavorables de
de la
la fiebre
fiebre
• El consumo
El consumo de de oxígeno
oxigeno aumenta
aumenta 13% 13% por
por grado.
grado.
• Molestias subjetivas
Molestias subjetivas (dolor
(dolor de
de espalda,
espalda, tiritonas,
tiritonas, mialgias,
mialgias,
• artralgias, anorexia,...).
artralgias, anorexia,...).
• Incremento necesidades
Incremento necesidades de de líquidos
liquidos y y calorías.
calorias.
• Disminucion de
Disminución de la
la agudeza
agudeza mental,
mental, delirio,
delirio, estupor,
estupor, convulsiones
convulsiones (niños).
(nifios).
• Empeoramiento importante
Empeoramiento importante de de patologías
patologias de de base
base (ICC,
(ICC, I.
|. respiratoria
respiratoria
por acidosis/hiperventilación,
por acidosis/hiperventilacion, I. I. renal,
renal, unun episodio
episodio de
de fiebre
fiebre en
en el
el primer
primer
trimestre de
trimestre de embarazo
embarazo duplica
duplica el el riesgo
riesgo dede defectos
defectos del
del tubo
tubo neural.).
neural.).

ESTOS EFECTOS
• ESTOS EFECTOS DESFAVORABLES
DESFAVORABLES SON
SON PELIGROSOS
PELIGROSOS EN EN :ANCIANOS,
:ANCIANOS,
EPILEPTICOS, NIÑOS,
EPILÉPTICOS, NINOS, CARDIÓPATAS
CARDIOPATAS CON
CON I.C.C.,
I.C.C., PULMONARES
PULMONARES
CRONICOS,PARKINSONIANOS Y
CRÓNICOS,PARKINSONIANOS Y PSIQUIÁTRICOS.
PSIQUIATRICOS.

93
93
 GRADOS DE
GRADOS DE FIEBRE
FIEBRE
•¢ El
El aumento
aumento dede la
la temperatura
temperatura corporal
corporal otros
otros
autores la
autores la clasifican
clasifican en:
en:

•Febrícula:
eFebricula: menos
menos dede 37,5ºC
37,52C
·- Fiebre
Fiebre ligera:
ligera: menos
menos dede 38ºC
382C
·- Fiebre
Fiebre moderada:
moderada: 38 38 —– 39ºC
392C
·- Fiebre
Fiebre alta:
alta: 40ºC
402C a
a 41ºC
412C
·- Hiperpirexia:
Hiperpirexia: MásMas de
de 41.ºC
41.2C

94
ELEVACIONES DE LA TEMPERATURA

>37.5°C
>37.5°C •e Febrícula
Febricula

>38°C
>38°C •e Fiebre
Fiebre Ligera
Ligera

38 -—– 39°C
38 39°C •e Fiebre
Fiebre Moderada
Moderada

>40°C
>40°C •e Fiebre
Fiebre Alta
Alta
ee
>41°C
>41°C •e Hiperpirexia
Hiperpirexia
APs ag
>42°
>42° Incompatible con
•e Incompatible vida
la vida
con la
a7 LF Gos ASAS OP 7 —_ Fé ts
OY
wip S
BGI Mg x
ve

Sci agg oe TADO

ou 23 Pe KF -
4 4. fe ot ‘# fe
Z | A of
a heft e TALA
4 Be 3
peg it Gp
¿L a - vt 2 Of: Z 7 7 -

“e sera es “ “a
he
 Fiebre intermitente
Fiebre intermitente
• En la
En la que
que hay
hay unun variación
variación amplia
amplia entre
entre lala cifras
cifras de
de la
la temperatura
temperatura corporal,
corporal, (mas
(mas
de 11 ºC)entre
de 2C)entre la la mañana
mafiana y y lala tarde,
tarde, llegando
llegando porpor momentos
momentos a a la
la Tº
T° normal,
normal,
generalmente en
generalmente en las
las mañanas.
mañanas.
• Este patrón
Este patrón suele
suele asociarse
asociarseaa procesos
procesos sépticos
sépticos principalmente
principalmente la la presencia
presencia de de
abscesos, neoplasias
abscesos, neoplasias malignas
malignas y y fármacos.
fármacos. Una Una variante
variante es es la
la fiebre
fiebre palúdica.
palúdica.
• Fiebre héctica:
Fiebre héctica: o o en
en agujas,
agujas, es
es una
una variedad
variedad de de fiebre
fiebre intermitente,
intermitente, en en que
que la
la
diferencia a
diferencia a entre
entre el el nadir
nadir y
y el
el acmé
acmé es es muy
muy acentuado
acentuado (mas (mas de de 1ºC.).
1°C.). Se
Se ve
ve en en
sepisi graves.
sepisi graves.

96
FIEBRE
41
41
TEMPERATURA
TEMPERATURA 40
40
39
39
38
38
37
37
36
36

SEPSIS URINARIA
SEPSIS URINARIA OO BILIAR,
BILIAR, ABSCESO
ABSCESO HEPÁTICO,
HEPATICO,
MALARIA Y
MALARIA Y SEPTICEMIAS
SEPTICEMIAS POR
POR GRAM
GRAM --

DIAS
DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre continua
Fiebre continua

Presenta variaciones
Presenta variaciones diarias
diarias mínimas,
minimas, menores
menores aa 11 ºC.
2C. Entre
Entre la
la mañana
mañana y y la
la tarde.
tarde.
No llega
No llega a
a Tº
T2 normales.
normales.
Se ve
Se ve en
en las
las neumonías
neumonias neumocócicas,
neumococicas, tifus
tifus exantemático
exantematicoyy fiebre
fiebre tifoidea
tifoidea enen
periodo de
período de estado.
estado.

98
— — o pe OEI ES a _
= -
z= a +

41
41
TEMPERATURA
TEMPERATURA 40
40
39
39
38
38
37
37
36
36
NEUMONIA NEUMOCÓCCICA, FIEBRE TIFOIDEA NO
TRATADA, ENDOCARDITIS SUBAGUDA Y ENCEFALITIS

DIAS
DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre remitente
Fiebre remitente
La temperatura
La temperatura experimenta
experimenta variaciones
variaciones mayores
mayores de de 11 ºC
°C pero
pero sin
sin llegar
llegar a
a la
la T2
Tº
normal en
normal en ningún
ningun momento.
momento.
La mayoría
La mayoria de
de las
las afecciones
afecciones febriles
febriles tiene
tiene este
este tipo
tipo de
de curva.
curva. (Es
(Es la
la mas
mas
frecuente)
frecuente)
Se observa
Se observa en
en las
las infecciones
infecciones respiratorias
respiratorias de
de origen
origen viral
viral yy en
en las
las neumonías
neumonias por por
micoplasma.
micoplasma.

100
 41
41
TEMPERATURA
‘o Wi eee
40
39 NANA T VAN A
TEMPERATURA

39
38
38
37
37
36
36

BRONCONEUMONIA, MENINGITIS,
BRONCONEUMONÍA, MENINGITIS, NEUMONIA CON
NEUMONIA CON
ABSCESOS Y
ABSCESOS Y FIEBRE
FIEBRE TIFOIDEA
TIFOIDEA

DIAS
DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre recurrente
Fiebre recurrente
•¢ Se
Se alternan
alternan varios
varios días
días de
de fiebre
fiebre con
con otros
otros con
con temperatura
temperatura normal.
normal.
•«e Se
Se ve
ve en
en brucelosis,
brucelosis, enen infecciones
infecciones por
por borrelia
borrelia yy también
también enen sese describe
describe
en casos
en casos de
de linfoma
linfoma tipo
tipo Hodgkin,
Hodgkin, adoptando
adoptando a a veces
veces una
una forma
forma
ondulante (Periodos
ondulante (Periodos de de semanas)
semanas) por
por la
la mayor
mayor duración
duración de
de los
los períodos
períodos
de fiebre
de fiebre y
y de
de apirexia.
apirexia.

DÍAS.
40ºc

37ºc

102
FIEBRE
41
41
TEMPERATURA
TEMPERATURA 40
40
39
39
38
38
37
37
36
36

BORRELIA , MENINGOCOCCEMIA, FIEBRE REUMATICA

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 Fiebre ondulante
Fiebre ondulante
•e Asciende
Asciende díadia aa día
dia hasta
hasta alcanzar
alcanzar unun máximo
maximo luego
luego de
de 2
20o mas
mas semanas
semanas
yy luego
luego desciende
desciende de de una
una forma
forma paulatina,
paulatina, para
para volver
volver aa ascender
ascender
nuevamente en
nuevamente en elel mismo
mismo lapso
lapso (con
(con una
una ¨longitud
“longitud dede onda¨
onda” mayor
mayor que
que
las fiebres
las fiebres recurrentes.)
recurrentes.) Se Se ve
ve en
en algunos
algunos casos
casos de
de Linfoma
Linfoma dede Hodgkin
Hodgkin

104
 41
TEMPERATURA
TEMPERATURA 40
39
38
37
36

E. HODGKIN,
E. HODGKIN, ENDOCARDITIS
ENDOCARDITIS Y
Y BRUCELLOSIS
BRUCELLOSIS

DIAS
DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
RE ENS MAE
ENS
ml
41
BREE R RE ERES RERERORORO
TEMPERATURA
TEMPERATURA
| |||!
40
{| {|||
39 BRE ERES ERES ROO
38
a me
37
36

MA É

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

DIAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
 FIEBRE HECTICA (HETICA)
•¢ Es
Es un
un tipo
tipo de
de fiebre
fiebre continua
continua de
de larga
larga duración.
duración.
Enfermedad consunción.
Enfermedad consunción.

Ej.: Abscesos
Ej.: Abscesos hepáticos,
hepaticos, TBC
TBC crónica
cronica cavitaria
cavitaria yy
procesos
procesos septicos
sépticos crónicos.
crónicos. Sindrome
Síndrome de
de
consuncion.
consunción. re

°C
41 E MER
°C ae Ww 7 : -
41 Ph on are: ; nA e Nr,
RESFo 2 eral ee
40
40 AY BF GEG Fb, oe
SY 4
39
39 ee
38 A Seas
eye is
ASÍ
38 4

3737 VO Aa fC

36
36 be ‘¿dei 3 Í
Semanas
anas
11 22 33 44 55 66 ey
 FIEBRE DE PEL-EBSTEIN
•e Período
Período dede fiebre
fiebre de
de tres
tres a a diez
diez días,
dias, seguido
seguido de
de
periodos afebriles
periodos afebriles de
de tres
tres a a diez
diez días.
dias.
•e Es
Es gradual
gradual y y puede
puede presentar
presentar febrícula.
febricula.

•° Ej.: Enfermedad de
Ej.: Enfermedad de Hodgkin.
Hodgkin.

2C
ºC
41
41
40
40
39
39
38
38
37
37
36
36 Días
 DISOCIACION ESFIGMOTERMICA O
SIGNO DE FAGET
•¢ Patrón
Patron de
de fiebre
fiebre continua
continua enen la
la cual
cual no
no se
se ve
ve
alterada la
alterada la frecuencia
frecuencia cardiaca
cardiaca

Ej.: Fiebre
Ej.: Fiebre tifoidea,
tifoidea, dengue
dengue hemorrágico
hemorragico y
y fiebre
fiebre
amarilla.
amarilla.
F.C
F.C

85
85

ºC
36
36 37
37 38 39 40 41
 CAUSAS DE
CAUSAS DE FIEBRE.
FIEBRE.

La mayoría
La mayoría de de las
las veces
veces (aproximadamente
(aproximadamente el el
70% de
70% de los
los casos),
casos), la
la fiebre
fiebre se
se debe
debe a a una
una
enfermedad infecciosa,
enfermedad infecciosa, generalmente
generalmente agudaaguda (gripe,
(gripe,
amigdalitis aguda,
amigdalitis aguda, neumonía,
neumonía, pielonefritis,
pielonefritis, etc.).
etc.).
La fiebre
La fiebre de
de origen
origen nono infeccioso
infeccioso sese debe
debe
generalmente a
generalmente a un
un cáncer
cáncer o o una
una enfermedad
enfermedad del del
tejido conectivo
tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria)
(inmunologica-inflamatoria)
vasculitis o
vasculitis o medicamentosa.
medicamentosa.

DESDE UN
DESDE UN PUNTO
PUNTO DE DE VISTA
VISTA PRÁCTICO:
PRACTICO:
Frente a
Frente a un
un paciente
paciente febril,
febril, descarte
descarte primero,
primero,
infección, mas
infección, mas aún
aún sisí tiene
tiene datos
datos
laboratoriales que
laboratoriales que lo lo sugieran.
sugieran.
 HECHOS SUGERENTES
HECHOS SUGERENTES DE
DE FIEBRE
FIEBRE
DE ORIGEN
DE ORIGEN INFECCIOSO
INFECCIOSO

Del síndrome
Del sindrome febril:
febril:
•¢ Comienzo
Comienzo brusco,
brusco, mucho
mucho malestar
malestar general,
general,
polialgias, cefalea
polialgias, cefalea y y fotofobia
fotofobia
•¢ Temperatura
Temperatura corporal
corporal alta
alta (38.5
(38.5 —– 39
39 °C)
°C)
Del hemograma:
Del hemograma:
•e Leucocitosis
Leucocitosis concon recuentos
recuentos de de Glóbulos
Globulos Blancos
Blancos >>
12000 por
12000 por mm
mm? 3
•¢ OO Leucopenia
Leucopenia con con recuentos
recuentos < < 4000
4000 por
por mm
mm3 3 oo
mas del
más del 10%
10% dede formas
formas inmaduras
inmaduras de de glóbulos
globulos
blancos.
blancos.

111
111
 SINDROMES FEBRILES
SÍNDROMES FEBRILES
INFECCIOSOS
INFECCIOSOS
Amigdalitis aguda, Sinusitis
Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda,
aguda, Bronquitis
Bronquitis aguda,
aguda,
Bacteriano
Bacteriano
Neumonia, Diarrea
Neumonía, Diarrea aguda,
aguda, Disentería,
Disenteria, Pielonefritis
Pielonefritis aguda,
aguda,
Erisipela, Celulitis,
Erisipela, Celulitis, Colangitis,
Colangitis, Abscesos
Abscesos (abdominales,
(abdominales,
pulmonares, cerebrales),
pulmonares, cerebrales), Meningitis,
Meningitis, Endocarditis
Endocarditis
Infecciosa, Artritis
Infecciosa, Septica, Endometritis,
Artritis Séptica, Endometritis, Absceso
Absceso tubo-
tubo-
ovárico
ovárico
Gripe, S.
Gripe, S. Mononucleósico,
Mononucleosico, Hepatitis
Hepatitis aguda,
aguda,
Viral
Viral
Gíngivoestamatitis,
Gingivoestamatitis, meningoencefalitis,
meningoencefalitis, varicela,
varicela, Parotiditis,
Parotiditis,
Rubéola, Sarampión,
Rubéola, Sarampion, SIDA.
SIDA.
Colitis /absceso
Colitis /absceso hepático
hepatico amebiano,
amebiano, Diarrea
Diarrea
Parasitario
Parasitario
aguda/subaguda, Neumonía
aguda/subaguda, Neumonia porpor Pneumocystis
Pneumocystis carinii,
carinii,
Distomatosis, Triquinosis,
Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis,
Toxoplasmosis, Malaria
Malaria
Candidiasis
Candidiasis (localizada,
(localizada, generalizada),
generalizada), Criptococosis,
Criptococosis,
Micótico
Micotico
Aspergilosis, Mucormicosis
Aspergilosis, Mucormicosis
Tuberculosis, Leptospirosis
Tuberculosis, Leptospirosis
Otros
Otros
NO INFECCIOSOS
NO INFECCIOSOS
 FIEBRE DE
FIEBRE DE ORIGEN
ORIGEN NO
NO INFECCIOSO
INFECCIOSO
NEOPLASIAS
NEOPLASIAS
Tumores
Tumores sólidos
solidos Carcinomas
Carcinomas yy Adenocarcinomas
Adenocarcinomas
Pulmonar, Hepático,
Pulmonar, Hepatico, Renal,
Renal, Pancreático.
Pancreatico.
Gástricos,
Gastricos, Colónicos,
Colonicos, Ováricos
Ovaricos
Linfomas: De
Linfomas: De Hodgkin
Hodgkin yy No
No Hodgkin
Hodgkin

Sanguineos
Sanguíneos Leucemias: Agudas/Cronicas
Linfaticas/Mieloides; Agudas/Crónicas
Leucemias: Linfáticas/Mieloides;
Mieloma
Mieloma Múltiple
Multiple
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
Enfermedades del
Enfermedades del tejido
tejido Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide (AR)
Lupus Eritematoso
Lupus
(AR)
Eritematoso Sistémico
Sistémico
conectivo
conectivo Polidermatomiosits
Polidermatomiosits
Esclerosis Sistémica
Sistemica Progresiva
Progresiva
(mesenquimopatias)
(mesenquimopatías) Esclerosis
Enfermedad de
Enfermedad de Still
Still
Vasculitis
Vasculitis Angeitis necrotizante
Angeítis necrotizante (Poliangeítis,
(Poliangeitis, Enfermedad
Enfermedad de
de Wegener,
Wegener,
Sindrome de
Síndrome de Churg-Strauss)
Churg-Strauss)
Arteritis
Arteritis de
de la
la Temporal
Temporal
Otros Enfermedades Inflamatorias
Inflamatorias Intestinales
Intestinales
Otros Enfermedades
(Enfermedad de
(Enfermedad de Crohn,
Crohn, Colitis
Colitis Ulcerosa
Ulcerosa Idiopática)
Idiopatica)
Sarcoidosis
Sarcoidosis
 Definiciones FOD
Definiciones FOD

•¢ Clásica
Clasica (Petersdorf
(Petersdorfyy Beeson)
Beeson)
—– Fiebre
Fiebre mayor
mayor dede 38.3º
38.32 C
C registrada
registrada por
por lo
lo menos
menos
en tres
en tres ocasiones.
ocasiones.
—– Duración
Duracion de
de al
al menos
menos tres
tres semanas.
semanas.
—– Ausencia
Ausencia de
de diagnóstico
diagnostico luego
luego de
de una
una semana
semana de
de
estudio con
estudio con el
el paciente
paciente hospitalizado.
hospitalizado.
 Definiciones FOD
Definiciones FOD

•¢ Propuestas
Propuestas recientes
recientes
—– Duración
Duracion de
de dos
dos semanas.
semanas.
—– Estudio
Estudio en
en tres
tres consultas
consultas ambulatorias,
ambulatorias, oo bien,
bien,
hospitalizacion y
hospitalización y estudio
estudio por
por tres
tres días.
dias.
•¢ Definición
Definicion y
y separación
separacion en
en grupos
grupos especiales
especiales de
de
pacientes
pacientes
 Ideas sobre
Ideas sobre FOD
FOD

• Las
Las causas
causas son,
son, generalmente,
generalmente, enfermedades
enfermedades
comunes con
comunes con una
una presentación
presentacion clínica
clinica atípica
atípica o
o
infrecuente, más
infrecuente, más que
que enfermedades
enfermedades de de rara
rara
ocurrencia.
ocurrencia.
• Causas:
Causas:
—– Infecciosas
Infecciosas
—– Cancerosas
Cancerosas
—– Inmuno-inflamatorias
Inmuno-inflamatorias (“colágeno-vasculares”)
(‘colágeno-vasculares”)
—– Misceláneas.
Misceláneas.
 Ideas sobre
Ideas sobre FOD
FOD

•e Los
Los nuevos
nuevos recursos
recursos diagnósticos
diagnosticos han
han hecho
hecho
disminuir la
disminuir la dificultad
dificultad relativa
relativa de:
de:
—– Endocarditis
Endocarditis infecciosa
infecciosa (eco-cardiograma)
(eco-cardiograma)
—– Abscesos
Abscesos ocultos
ocultos (imágenes)
(imagenes)
—– Enfermedades
Enfermedades del
del tejido
tejido conectivo
conectivo (laboratorio
(laboratorio
inmunológico).
inmunológico).
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES
SINTOMAS ACOMPANANTES DE
DE LA
LA
FIEBRE
FIEBRE
#
o Mioartralgias
o Mioartralgias

Se
o
o Cefalea
Cefalea
o Escalofríos
o Escalofrios
o Herpes
o Herpes labial
labial
o
o Delirio
Delirio
o
o Convulsiones
Convulsiones
/ se
CONVULSIONES FEBRILES
 Diferencias
Diferencias

• Convulsión:
Convulsion: cuadro
cuadro clínico
clinico de de comienzo
comienzo
brusco caracterizado
brusco caracterizado por:por:
• Crisis
Crisis epiléptica
epiléptica o o comicial:
comicial: crisis
crisis de
de origen
origen
cerebral debida
cerebral debida a a una
una descarga
descarga excesiva
excesiva yy
síncrona
síncrona de
de un
un grupo
grupo de
de neuronas
neuronas
hiperexcitable.
hiperexcitable.
• Epilépsia:
Epilépsia: trastorno
trastorno crónico
crónico con
con crisis
crisis
epilépticas recurrentes.
epilépticas recurrentes.
• Estatus
Estatus epiléptico:
epiléptico: crisis
crisis comicial
comicial de de 30
30 o o
mas
más minutos
minutos de
de duración
duración o0 crisis
crisis
recurrentes durante
recurrentes durante dicho dicho periodo
periodo sin sin
recuperación del
recuperación del nivel
nivel dede conciencia
conciencia
INTRODUCCION
INTRODUCCION
•. Las
Las Crisis
crisis febriles
febriles
constituyen el
constituyen el trastorno
trastorno
convulsivo más
convulsivo mds_ habitual
habitual
en la
en la infancia.
infancia.
 DEFINICION
DEFINICIÓN

•¢ episodios
episodios convulsivos,
convulsivos,
normalmente
normalmente
generalizados, que
generalizados, que sese
producen en
producen en el
el contexto
contexto
de un
de un proceso
proceso febril,
febril, tras
tras
haber excluido
haber excluido la la presencia
presencia
de infección
de infeccion intracraneal,
intracraneal, y y
que se
que se caracterizan
caracterizan
basicamente por
básicamente por una
una
evolucion benigna
evolución benigna
 CLASIFICACION
CLASIFICACIÓN
la ~ “ A
CE SIMPLE:
CF SIMPLE:
• Duración
Duración <15m.
<1L5m.
CF COMPLEJA:
CF COMPLEJA:
• Generalizada.
Generalizada.
• Duración
Duración >15m.
>L5m.
• No
No recurre
recurre en
en 2424
• Focal.
Focal.
horas.
horas.
• Recurre
Recurre en en 24
24 horas.
horas.
97% total
97% total CF.
CF.
3% total
3% total CF.
CF.

LL L V
 INSIDENCIA
INSIDENCIA
•- Aparece
Aparece 2-5%
2-5% de
de los
los niños
niños
•¢ Se
Se da
da más
más en
en varones
varones (1,4/1)
(1,4/1)
•- Puede
Puede aparecer
aparecer aa los
los 18
18 meses
meses de
de vida
vida

3-6 meses
3-6 meses a
a 5-6
5-6 años
años

12 meses
12 meses aa los
los
33 años
años de
de edad
edad

Unidad de
Unidad de Neurología
Neurología Infantil,
Infantil, Dpto.
Dpto. de
de Pediatría,
Pediatría, Hospital
Hospital Clínico
Clínico Universitario
Universitario de
de Salamanca
Salamanca
 Factores fisiopatologico
Factores fisiopatológico
38-39 C
38-39 C en
enelel 7
7%%
•e Fiebre
Fiebre
Cambios bruscos
Cambios bruscos
De temperatura
De temperatura

•¢ Infecciones
Infecciones virales
virales de
de vías
vias altas
altas (60-80%).
(60-80%).
•- Gastroenteritis
Gastroenteritis aguda.
aguda.
•e Exantema
EXantema súbito.
súbito.
•- Otitis
Otitis media
media aguda.
aguda.
•e Infección
Infección de
de tracto
tracto urinario.
urinario.
 Factores fisiopatologico
Factores fisiopatológico
•e Edad:
Edad: 85
85 %
% antes
antes de
de los
los 4
4 años
anos
•e Menos
Menos dede 66 meses
meses . . . . . 6%
•e 7-12
/-12 meses
meses . . . . . . . . . . 20%
•e 13-24
13-24 meses
meses . . . . . . . . . . 40%
•e 25-36
25-36 meses
meses . . . . . . . . . . 18%
•e 37-48
3/-48 meses
meses . . . . . . . . . . . 8%
•e Más
Más de
de 44 años
años . . . . . . . . . 6%

•¢ Factor
Factor genético:
genético: Se considera posible
Se considera una
posible una
herencia poligénica
herencia multifactorial.
poligénica multifactorial.
 Patogenia
Patogenia
Altera el
Altera el umbral
umbral
Fiebre alta
Fiebre alta convulsivo
convulsivo

•O2
1 OY
Desequilibrio metabólico
Desequilibrio metabolico
•Glucosa
e«Glucosa
Vascular o
Vascular o electrolítico
electrolitico

Discreta acidosis
Discreta acidosis
 Factores de
Factores de riesgo
riesgo que
que orientan
orientan hacia
hacia la
la
posibilidad de recidiva
posibilidad de recidiva

• 1.
1.<< 12
12 meses
meses en en elel momento
momento de de la
la primera
primera CF,
CF,
• 2.
2. Si
Silala CF
CF es
es compleja,
compleja,
• 3.
3. Temperatura
Temperatura por por debajo
debajo de
de 38ºC
382C enen el
el
momento de
momento de la
la crisis,
crisis,
• 4.
4. Recidiva
Recidiva de de lala CF
CF enen el
el mismo
mismo brote
brote febril
febril
• 5.
5. Antecedentes
Antecedentes familiares
familiares dede CF.
CF.
 Clasificacion Clínica
Clasificación Clinica

Convulsion febril tipica o simple

Breve (< 15-20 min)
Una por proceso febril
Generalizada y simétrica
Clónica. tónica o atónica
Poscrisis corta
Convulsión febril compleja, atípica o complicada
Prolongada
Múltiple en un proceso febril
Focal o unilateral
Poscrisis prolongada
Parillisis de Todd asociada
 Diagnostico
Diagnóstico
Historia clinica
Antecedentes familiares: convulsiones febriles, epilepsia
Antecedentes personales: factores de riesgo neurológico
Exploración
Focalidad neurológica
Origen de la fiebre: descartar infección intracraneal
Exploraciones complementarias
Hemograma y bioquímica general: características del proceso infeccioso
Liquido cefalorraquídeo (descartar previamente hipertension
intracraneal): signs meningeos positivos, convulsiones atipicas, lactante
sin foco y edad menor de 12 meses
Electroencetalograma: escaso valor
TC-RM cerebral: convulsión con fiebrePi alteración de la conciencia
prolongada (decaimiento-irritabilidad),) no justificada por el proceso
inteccioso
TC-RM: tomogratia computarizada - resonancia magnética.
 Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento inmediato
Antitérmicos y colocación del niño en semipronación
Diazepam rectal. 0.5-0.9 mg/kg (máximo 10 mg). Si no cede con 1-2 dosis
de diazepam rectal, administración de diazepam intravenoso,
0.3 mg/kg en infusión lenta (máximo 10 mg)
Ingreso: crisis prolongadas, focalidad neurologica, crisis multiples o gran
angustia familiar
Neuropediatria: lactantes y mayores de 5 años. formas atípicas. segunda
convulsion febril tipica
Tratamiento preventivo intermitente
Durante el episodio febril
Indicación:
Mas de 2 episodios típicos o alto riesgo de recurrencia
Pautas:
Diazepam. 0,6 mg/ke/dosis rectal, o 0,15-0,3 meg/kg/dosis oral, cada
5-12
Clonazepam, 0,03 mg/kg/dosis oral, cada 8 h
Tratamiento preventivo continuo
No indicacion sistematizada
Indicaciones:
Se valorara en ninios de menos de 10 meses, convulsiones frecuentes
en poco tiempo, convulsiones complejas repetidas y/o antecedentes
familiares de epilepsia
Pautas:
Acido valproico o fenobarbital, segtin edad, a dosis habituales
Vigilar efectos colaterales
 Si ha cedido al — - Si no ha cedido:
llegaral hospital: < Crisis convulsiva > considerar
y tratar como - Extraer analítica:
| | | Tiempo (minutos) estatus epiléptico . Hemograma
Convulsión febril | | Convulsión afebril 0 min E . Bioquímica
[ ] - Valoración general y neurológica rápidas Gasometría
1. Típica: 1. Determinar niveles - Medidas de estabilización (ABC) Niveles FAR
- Estudio de foco || de FAE en pacientes - Si hay fiebre bajar temperatura - Si hay hipoglucemia:
infeccioso tratados? Acceso venoso rápido |} DS | 5. glucosado 10% a2 mlkg
5 min
2. Atipica: 2. Descartar causa
] ,
- Estudio de foco || orgánica: No | | Si
infeccioso - Trastorno metabdlico - Diazepam rectal 0,5 ma/kg (max 10 mq)6 - Midazolam iv 0,1-0,15
mg /kg (max
5 mq) 6
- Considerar mayor || yo electrolítico - Midazolam IM/subyugal 0,3-0,5 mg/kg (max 10 mg) | | - Diazepam iv 0,3 ma/kg (max 10 mg)
probabilidad de || - Intoxicaciones | |
infección SNC - Proceso expansivo . | .” |

- Traumatismos Si no cede crisis Si cede la crisisb

- Infecciones 10 min ] [
2? dosis de: En crisis prolongadas o de dificil control, valorar:
- Midazolam iv a0,1-0,15 ma/kg 6 - Fenitoina IV, 15-20 ma/kg al ritmo de 0,5-1 ma/kg/min: 6
- Tranquilizar a los padres ae; Diazepam iv a 0,3 ma/kg - Valproato sódico, 20 mg/kg en 5 minutos!
| [
(consejo e información)
- Tratamiento antipirético
- Fenitoina IV 15-20 mg/kg (máx 1250 mg) a 1
- En crisis atípicas, cita en
ma/ka/min (max 50 m/min): 6
consulta de neuropediatría
00-30 min Valproato seco a 20 mg/kg en 5 minde

Traslado a UCI para perfusion de midazolam IV

0,15 mg/kg en bolo, sequido de infusion a 2Sélo son valorables sion basales (6-8 h desde titima
30 mi 1 pg/kg/min dosis). *Una vez estabilizado el paciente debe valorarse la
min | necesidad de completar estudio etiológico (TC, punción
- Si no cede: estatus refractario lumbar) si la historia o exploracién sugieren la existencia de
- Medidas: patología SNC. Diluïr la fenitoina en SSF para evitarsu
e . precipitacion. *Contraindicado en hepatopatia aquda o
Siempre INgreso en uC crónica conocida, encefalopatías metabólicas congénitas y
- Intubación ] trastomos de la coagulación. ‘Puede administrarse una
. Coma barbiturico/anestesia general dosis adicional a 10-15 mgikg a los 10 min si es necesario.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

-- Fisiopatología
Fisiopatologiade Grossman Porth
de Grossman Porth 9na
9na edición.
edicion.

-- Fisiopatología.
Fisiopatologia. LaLa Ciencia
Ciencia del
del Porqué
Porqué y
y del
del Cómo,
Como, Olivares,
Olivares, Raúl
Raul A.
A.
Uribe, Edit.
Uribe, Edit. Elsevier,
Elsevier, 2018.
2018.

-- Biblioteca Virtual —– www.upsjb.edu.pe.

Biblioteca Virtual www.upsijb.edu.pe.

-- Plataforma
Plataforma Upto
Upto Date
Date . .

#QUEDATEENCASA
Superaremos juntos esta situacién como
pais y como comunidad.

... GRACIAS
… GRACIAS POR
POR SU
SU ATENCIÓN
ATENCIÓN
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
 UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
Radicales Libres – Endotelinas
Prostaglandinas - Leucotrienos y más

SUSTANCIAS
VASOACTIVAS, PORQUE
ACTIVAN AL VASO.
TRABAJAN EN EL
FISIOPATOLOGÍA
ENDOTELIO (VASOS
SANGUINEOS PEQUEÑOS)
CLASE Nº 2
 Radicales Libres átomos deben
estar
apareados o
buscan estar
apareados ;
este último
genera daño
en la molécula
subsiguiente
• Los RL son átomos que en su haciendo una
reacción en
composición, cuentan con un cadena

electrón no apareado y se
encuentra en capacidad de aparearse,
por lo que son altamente reactivos e
inestables.
• humano
Conjunto de átomos --> moléculas --> células --> tejidos --> órganos -->
aparatos y sistemas --> cuerpo

• Son liberados cuando el alimento es

metabolizado para producir energía en
las células.
• También pueden provenir desde el
ambiente, cuando se está expuesto a
contaminantes (UV del sol,
contaminación ambiental y el humo del
cigarro). ¿De dónde proviene? medio exterior y medio interior
Para establecer el equilibrio este átomo buscará “robarle” un e- a otro átomo.
Cuando esto sucede, el átomo que pierde su electrón se convierte a su vez en RL. Así se va
generando una reacción en cadena que daña las células y produce el
envejecimiento y muchas enfermedades.
¿Dónde el átomo encuentra las moléculas para aparearse? Membrana celular, ADN, lípidos, carbohidratos, proteínas

La vida biológica media del radical libre es de microsegundos.

se adosan a un fosfolípido

El antioxidante es
el antídoto
INCIDE EN LA PIEL -->
RADICAL LIBRE-->
INESTABILIDAD EN LA
Los radicales libres
MEMBRANA DE LA
PIEL--> DAÑA LA
EPIDERMIS--a DAÑA
 Se pueden formar en la atmósfera por radiación EXTERIOR
NÚCLEO --> EFECTO EN

 Se pueden formar en los organismos vivos INTERIOR

ADN --> MUTACIÓN -->
NEOPLASIA

QUIMICOS DE LOS ALIMEINTOS -->

NIVEL DEL SISTEMA
DIGESTIVO -->MUCOSA GASTRICA O
CELULAS INTESTINALES--> RADICAL
LIBRE---> MEMBRANA --< ADN --< HOSPITAL: radiografía,
CANCER tomografía

MITOCONDRIA --> RL -->

ENVEJECIMIENTO DE LAS
CÉLULAS

tabaquismo --> A nivel del sistema

respiratorio --> Alveolos --<
DENTRO DEL ORGANISMO Neumocitos tipo 1 y 2 -->
macrófagos alveolares (limpian el
PROCESO DE INFLAMACIÓN --< RL alveolo del humo) --> RL
<<CANCER DE PULMON >>
No son intrínsecamente malos. De hecho,
nuestro propio cuerpo los fabrica ya que
son necesarios para la salud.
EJM: RESPIRACIÓN CELULAR

Pero también muchas enfermedades se han

relacionado directamente con los Radicales
Libres.
 CLASIFICACIÓN
INORGÁNICOS ORGÁNICOS O
O PRIMARIOS SECUNDARIOS

RADICALES LIBRES RADICALES

DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL
OXIGENO NITRÓGENO

ANIÓN SUPERÓXIDO
ÓXIDO NÍTRICO
RADICAL HIDROXILO
RADICAL PERÓXIDO
 Radicales Libres En Los
Sistemas Biológicos
En el ser humano, se producen durante el metabolismo
aeróbico celular, a través de reacciones enzimáticas, entre
las que se incluyen:
- La cadena respiratoria.
- El proceso de fagocitosis.
--> INFLAMACIÓN

- La síntesis de prostaglandinas. CUANDO UN PUERPO NECESITA PA PROTEGERSE O DESVIAR UN DAÑO

- El sistema citocromo P-450. SISTEMA ENZIMATICO DE LA MAYORIA DE LOS FARMACOS

También se pueden generar a partir de reacciones no

enzimáticas como en la reacción del O2 con compuestos
orgánicos o las iniciadas por radiaciones ionizantes.
 Radicales Libres En Los
Sistemas BiológicosMERCURIO

Agentes oxidantes
ambientales a los que
el organismo esta
expuesto:

• Ozono
• Óxidos de nitrógeno
• Humo del tabaco
• Gases del motor de
los vehículos
 Radicales Libres En Los
Sistemas Biológicos
En caso de que los RL lleguen a producir daño sobre alguna
estructura celular, los seres vivos disponen de diversos
mecanismos de reparación que incluyen:
– Las ligasas
– Polimerasas
– Nucleasas
– Proteinasas
– Fosfolipasas
Estos mecanismos de reparación
subsanan el daño causado por los RL.
 Efectos de los RL
Producen alteraciones en el ADN, Proteínas y Grasas.

Células con Células Sin

producción producción
continua continua

Piel Hígado
intestinos Neuronas

Baja de
Mutaciones
energía.
cancerígenas
Envejecimiento
EJM: disminución de la vista a temprana edad
 Estrés Oxidativo
Es la existencia de un desequilibrio
entre las velocidades de producción y
de destrucción de moléculas tóxicas
que da lugar a un aumento en la
concentración celular de RL.

Las células disponen de mecanismos

de protección del efecto nocivo de los
RL basado en un complejo mecanismo cede un electrón, para
mantener el equilibrio

de defensa constituido por los

agentes antioxidantes.
encontrados en frutas y verduras. Generan: vitamina E, zinc, A, D
Agentes que lo Ocasionan: ¿Dónde se producen?
Daños: ¿Qué producen?

• El alcohol.
• Cáncer.
• El Tabaco.
• La contaminación. • Envejecimiento.
• El daño de la capa de ozono • Problemas en el SNC
• La inadecuada exposición al sol.
• Cataratas
• El ejercicio físico intenso. --> estress

• Determinados medicamentos.
• Cuadros Inflamatorios

Fuentes comunes de radicales libres fuentes comunes de antioxidantes cura

Humo de cigarrilo Chocolate oscuro

Contaminacion del aire Te y café
Radicacion Frutas y verduras
Luz UV ( como la luz solar) Nueces
Consumo exesivo de alcohol y drogas Condimentos( canela, oregano )
Frijoles
Especies reactivas de oxigeno( EROS)
- Conjunto de moléculas reactivas producidas en algunos procesos metabólicos
en los que participa el oxígeno.

- Las EROS son moléculas muy reactivas entre las que se encuentran
los iones de oxígeno, los RL y los peróxidos.

- Su gran reactividad se debe a que poseen electrones desapareados que les hace
reaccionar con otras moléculas orgánicas en procesos de oxido-reducción.
 Daños
La principal estructura dañada por los radicales libres tal vez sea la
membrana plasmática que rodea a las células.

INESTABILIDAD

• Entre los componentes

celulares susceptibles
al efecto de los RL 3
también se encuentra 4

el ADN, que forma

los genes. Es muy
no cumplen la función de hermetismo en la
sensible a la célula (destrucción de membrana)
oxidación, que
provoca mutaciones
que pueden favorecer
1
el desarrollo del
cáncer.
 Oxidación de Lípidos
La lipoperoxidación, es la oxidación de los ácidos grasos polinsaturados.
Es una reacción en cadena, comienza con la abstracción de un hidrogeno de un
acido graso convirtiéndose en un RL que trae el hidrogeno de otro acido graso.
fosfolípidos de la membrana tiene cadenas largas; en la cuales se ubican los acidos grasos (polinsaturados y saturados).
Los RL afectan a los polinsaturados

 Perdida progresiva de
la fluidez de la
membrana.
 Reducción del
potencial de la
membrana
 Incremento de la
permeabilidad de la
membrana
 Muerte celular
 Efectos en el ADN
Se a estimado que el ADN de cada célula se expone a 10 000
impactos oxidativos, formando 10 000 radicales libres.

Se han observado
los procesos:

• Oxidación
• Metilación evita que se lesione el ADN

• Desaminación
• Despurinación
• Oxidación del azúcar
 Efecto mitocondrial MITOCONDRIA: LIBERA
ATP

• Las mitocondrias son las fuentes principales de RL del

cuerpo, además el ADN mitocondrial es
particularmente sensible al daño oxidativo.
 ANTIOXIDANTE
• Son sustancias que liberan electrones en la sangre, los que son captados
por los RL y se vuelven así moléculas estables.

• Para evitar que los RL le roben electrones a nuestras células, es

importante hacerle al organismo un aporte de antioxidantes por
medio de una alimentación sana.

• Se encuentran en muchos alimentos: frutas, vegetales, nueces, granos y

algunas carnes, aves y pescados.
Sustancias Antioxidantes:
• Beta carotenos
• Luteína
• Licopeno Son sustancias que neutralizan los RL; actúan
• Selenio aportando el electrón faltante a los RL
• Vitamina A
• Vitamina C
• Vitamina E
+ ZINC
Fuentes y respuesta celular a ERO
• TIPOS
ANTIOXIDANTES

ENDOGENOS EXOGENOS

Enzimas y Consumidos en la
cofactores dieta
• SISTEMAS

ANTIOXIDANTES

PRIMARIOS SECUNDARIOS TERCIARIOS

Reparan las
Previenen la
biomoléculas
formación de Capturan los dañadas por los
nuevos radicales radicales libres radicales
libres
libres
 Ejemplos de antioxidantes
• Provitamina A: Es la Vitamina A presente en los vegetales tales
como zanahoria, espinaca, y en frutas como el melón, el mango y
el durazno.

• Vitamina E: Protege los ácidos grasos y contribuye a prevenir la

formación de moléculas tóxicas, además de disolver coágulos
sanguíneos. Se encuentra en el aguacate, los tomates, el brócoli,
la mora, la zanahorias, también en la yema de huevo, en los
cereales y el pan integral.

• Vitamina C: es especial para reparar las células de los tejidos ya

que produce colágeno. Puesto que el cuerpo no produce esta
vitamina es necesario el consumo de frutas y verduras, ya que en
todas hay algo de vitamina C. Las mas importantes: papaya, el
mango, el melón, la coliflor, el repollo, la frambuesa, la piña y los
arándanos agrios.
 Radicales Libres y el Cáncer

inestabilidad

Radicales Libres Membrana Celular

CANCER

Mutaciones en el ADN Núcleo

si no hay protectores antioxidantes

Tipos de Cáncer Cáncer Colorrectal

Cáncer de Pulmón

Melanoma

Cáncer de Mama

Cáncer de Próstata

Cáncer de Cuello
Uterino
CANCER DE ESTOMAGO PRODUCIDO POR EL L. PYLORI,
YA QUE GENERA UNA INFECCIÓN
Se puede tomar suplementos contra los radiales libres, pero es
más eficaz CONSUMIR alimentos ricos en antioxidantes, que un
suplemento concreto.
Antioxidantes Naturales:
• Chiles y Pimientos
• Carne, Pescado y Cacao
• Calabaza y Mostaza
• Frutas y verduras
 CONSUMIR NO CONSUMIR

• Evitar el abuso de alcohol.

• Vegetales (tomate y frutas)
• Carnes y eliminar grasas animales.
• En lo posible dos o tres nueces
por día. • Productos fritos.

• Té, té verde y chocolate, aceite • Alimentos refinados, como el

de oliva. azúcar refino y las harinas blancas.

• Eliminar el tabaquismo
• Medio vaso chico de vino tinto
en almuerzo y cena.
 Radicales libres y envejecimiento
Hay evidencias de que el papel de los RL en el envejecimiento se
basa en una correlación mas que en una
demostración de causa y efecto.
La velocidad del envejecimiento es generalmente proporcional a la
velocidad metabólica o a la velocidad con que el
oxigeno es utilizado por el organismo

Cuando las proteínas oxidadas se acumulan con la edad

hay una contribución a la disfunción cerebral .

El daño oxidativo parece ser la principal contribución a

muchas enfermedades degenerativas del envejecimiento,
incluyendo la enfermedad cardiaca y cáncer.
 Envejecimiento biológico

Es un proceso continuo, universal e

irreversible que determina
una pérdida progresiva de la
capacidad de adaptación.
En los mayores sanos,
muchas funciones fisiológicas se
mantienen normales en un estado basal,
pero al someterlos a estrés se revela
la pérdida de reserva funcional.

Cambios que aparecen en el individuo a lo largo de la vida: es la consecuencia de la acción

del tiempo sobre los Seres vivos. Estos cambios son: Bioquímicos, Fisiológicos, Morfológicos,
sociales, psicológicos y funcionales.
Características del Envejecimiento
• Universal: Propio de todos los seres vivos.
• Irreversible: A diferencia de las enfermedades, no puede
detenerse ni revertirse.
• Heterogéneo e individual: Cada especie tiene una
velocidad característica de envejecimiento, pero la
velocidad de declinación funcional varía enormemente de
sujeto a sujeto, y de órgano a órgano dentro de la misma
persona.
• Deletéreo: Lleva a una progresiva pérdida de función. Se
diferencia del proceso de crecimiento y desarrollo en que la
finalidad de éste es alcanzar una madurez en la función.
• Intrínseco: No debido a factores ambientales modificables

escuela.med.puc.cl/publ/ManualGeriatria/PDF/EnvejeBiologico.pdf
 “El que al mundo vino y no toma vino
entonces a que # vino”

Un antioxidante que recibe

mucha atención es el
UVAS ROJAS: + ANTIOXIDANTE
resveratrol , un
polifenolico presente en altas
concentraciones en la corteza de
las uvas rojas. Existe la creencia
de que el reservatrol es la causa
de los beneficios para la salud
atribuidos al vino tinto.

En vez de eliminar radicales

libres, al parecer dicha
sustancia actúa estimulando
una enzima (Sir2) que tiene
una participación importante
en promover la
longevidad.
 ENDOTELINAS
sustancias sintetizadas por los
endoteliocitos son segregadas por producir
vasoconstricción

 Una familia de péptidos compuestos de 21 aminoácidos con dos

puentes disulfuro.

 Distribuidas en gran parte del organismo  controlan la

vasoconstricción tisular.

 En el ser humano se han descrito tres tipos, diferenciadas por su

secuencia peptídica y por lo tanto por su acción biológica.

Presentan una potente acción vasoconstrictora sobre el endotelio

vascular
 EL ENDOTELIO
Paradigma Clásico
“Es la capa más interna de células de los vasos sanguíneos, en contacto
con la sangre, constituyendo una barrera semipermeable entre la sangre
y el intersticio, facilitando el intercambio de agua y
moléculas pequeñas”

PARADIGMA ACTUAL
“Estudios experimentales han demostrado que el endotelio tiene un rango
enorme de funciones homeostáticas vitales. En vez de servir como
un barrera inerte, el endotelio es una barrera antitrombótica que además
tiene funciones metabólicas, sintéticas y de regulación del tono vascular”
 Histología del endotelio vascular
- El aparato CV es el primer sistema
fisiológico efectivo en el embrión,
comienza a funcionar a los 32 días de la
concepción.
- El sistema vascular está formado por:
las arterias, las venas, los capilares y los
linfáticos.

Los vasos sanguíneos del organismo

tienen 3 capas:

Intima

Media

Adventicia (excepto los capilares que

solo tienen una capa de endotelio
envuelta de una membrana basal)
 Características de las
células endoteliales
La célula endotelial tapiza el vaso sanguíneo y tiene una configuración
elongada con su eje en dirección del flujo sanguíneo.

Posee una longitud aproximada de 25 a 50 micrómetros y un ancho de

10 a 15 micrómetros
en los capilares no presenta capa media ni adventicia
Sustancias producidas por
el endotelio
ENDOTELIO
son manejados por la
VASCULAR hormonas o el SN (simpático o
parasimpático)

Sustancias Sustancias
vasodilatadoras vasoconstrictoras

Oxido Nitrico Endotelinas

Prostaciclina Tromboxano A2
DHF Angiotensina II
Trombina
Sustancia P
Histamina
ACTH
 Óxido nítrico (NO)
- Es un RL, hipo-reactivo como tal, altamente difusible y con una vida
media ultracorta, desde 5 hasta 40 segundos.

- Logra su acción a través del guanosín-monofosfato cíclico (GMPc) soluble y se

forma en el endotelio a partir de un aminoácido, la arginina, mediante la
activación de la NOsintasa constitutiva(cNOS).
 Síntesis del NO y
On se produce en lo endoteliositos

Endotelinas (vasodilatadoras)

mecanismo de acción
- Su acción es bloqueada por los RL
(superóxido), o por la hemoglobina y
puede ser protegido por sustancias
antioxidantes como la vitamina E.

Enzima: oxido
- El NO es secretado tanto dentro nítrico sintetasa
como fuera de la luz del vaso, su
liberación es estimulada por la
trombina luego al desencadenarse la CELULA MUSCULAR general
vasodilatación
cascada de la coagulación.

- las células endoteliales liberan NO

ocasionando vasodilatación e
inhibición plaquetaria lo que le
confiere al endotelio su característica
tromborresistente
 Prostaciclina (PGI2)
- Es una prostaglandina producida por el endotelio. Con acción
vasodilatadora que también inhibe la agregación plaquetaria
mediante la activación de la adenil-ciclasa, causa relajación
del músculo liso.

- Inhibe los procesos que facilitan la agregación y adhesión

leucocitaria los GB tienden a interactuar con las paredes del
endotelio, pero la idea es que ellas rueden y sigan su camino más
no que rueden y se peguen, por lo que son necesarias sustancias
como la prostaciclina que inhiban la adhesión de los leucocitos a
la pared del endotelio.
 La PGI2 interactúa
Activa la cascada
con su receptor en
del AMPc
el musculo liso

Aumenta la recaptacion
Aumenta la
de Ca++ por el reticulo
concentracion de AMPc
endoplasmatico

Ambos efectos conducen a que

disminuya la concentración de
Estimula los canales de
K+ para que se abran, al calcio intracelular.
salir potasio la celula se Los filamentos del musculo liso se
hiperpolariza
separan y el mismo se dilata y
produce la vasodilatación
Sustancias Vasoconstrictoras del
Endotelio

ENDOTELINA

TROMBOXANO A2

ANGIOTENSINA II
 TIPOS DE ENDOTELINA
ENDOTELINA 1 (ET-1)
Sintetizadas principalmente por células endoteliales y células del músculo liso vascular

en función del requerimiento del organismo: estrés, hipoxia o isquemia. Estas

condiciones inducen la transcripción del mRNA de manera inmediata.

Es la principal isoforma de las endotelinas.

Función:
- vasoconstrictora --- primordialmente
- proliferadora de células del músculo liso vascular
- producción de fibroblastos
- proceso inflamatorio
 ENDOTELINA 2 (ET-2)
Producidos en el riñón y en el intestino por células aún no identificadas,
también por la placenta, útero y miocardio

Función: no tiene funciones fisiológicas particulares

 ENDOTELINA 3 (ET-3)
Produce en el cerebro, vias digestivas y en menor proporción en
pulmones y riñon

Función: menor efecto vasoconstrictor

Estimula la producción de prostaglandinas, contribuyendo a la inhibición
de la agregación plaquetaria, vasoconstricción y broncoconstricción
pulmonar
 RECEPTORES DE
ENDOTELINA

Receptor A Receptor B Receptor C

Endotelina Endotelina Endotelina
(ETA) (ETB) (ETc)

ET 3
ET 1 Y ET 2 ET 1, ET 2 Y ET3
RECEPTOR A ENDOTELINA
Localización Mayormente en células de músculo liso vascular
y miocardiocitos.

Afinidad 10 veces más afinidad por la ET-1 y ET-2 que

por la ET-3

Mediadores de vasoconstricción, broncoconstricción,

contracción de músculo liso uterino y
secreción de aldosterona
 RECEPTOR B ENDOTELINA
Localización En células endoteliales, células del musculares liso,
riñón, hígado y útero

Afinidad Los tres tipos de endotelina tienen igual afinidad.

Mediadores de la relajación vascular en el endotelio por activación de

la producción de óxido nítrico y prostaciclina.
.
RECEPTOR C ENDOTELINA
• Se tiene poca información
• Se une a ET-3 con 3 o más veces mayor afinidad que a ET-1,
• En células endoteliales y músculo liso.
• Encontrado dentro de los melanóforos en Xenopus laevis.

Aun no se sabe si este receptor es un nuevo subtipo o un

homólogo de los otros tipos de receptores con diferencias
producto de la divergencia evolutiva.
 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Endotelio vascular EN TODAS PARTES DEL
CUERPO REALIZA
DISFUNCIÓN

Ocupa un área equivalente a 6 canchas de tenis (adulto 70 Kg.)

Peso total ≈ 3.5 Kg.

Masa celular compuesta por ≈ 1 trillón de celulas endoteliales

Su importancia no esta condicionada por factores

cuantitativos sino cualitativos
 Funciones del endotelio vascular

Producción y liberación
Control de sustancias vasoactivas
vasomotor
Inhibición de la
Control crecimiento y agregación plaquetaria
migración CML

Transducción de
fuerzas mecánicas

Adhesión células
Permeabilidad Migración células Superficie antitrombótica mononucleares
mononucleares y PMN profibrinolítica y PMN
 Surgimiento del término disfunción endotelial

Comienzos de los 70 Finales de los 70

Aceleración del proceso aterosclerótico Endotelio morfológicamente intacto

por remoción de la capa endotelial en zonas de lesiones

?
“Disfunción Endotelial”
Primer cambio fenotípico sistémico del endotelio vascular sometido a factores
de riesgo aterotrombóticos.
 ¿Que se entiende por disfunción endotelial ?

Disfunción Endotelial:
Primer cambio fenotípico de la
vasculatura
expuesta a factores de riesgo
aterotrombóticos (●)

Sentido Estrecho (*) Sentido Amplio

Marcada disminución en la Se adiciona un estado de
síntesis/biodisponibilidad de activación del endotelio
NO . FACTORES INFLAMATORIO
 Factores de riesgo y consecuencias de la
disfunción endotelial

Factores de riesgo tradicional

Disfunción endotelial

Lesión y remodelado Inflamación Vasoconstricción Trombosis

vascular
Estrés oxidativo. Un denominador común

hipertensión dislipidemia diabetes hábito de fumar

Estrés oxidativo DESEQUILIBRIO, DONDE

LOS RL GANAN A LOS
ANTIOXIDANTES

.
O2 - SUSTANCIAS REACTIVAS DE OXIGENO ↓NO ↑ONOO-
H2O2 EROs
.
OH

Endotelio disfuncional
Factores de Riesgo de Disfunción Endotelial.
Contribución etiopatogénica
TODOS ENFERMAN AL ENDOTELIO.
D.E (tabaquismo) --> ATEROMAS
(INFARTO DE MIOCARDIO)
Hiper-
homocistei
nemia

dislipidemia
HTA

Infección
DE Tabaquis
inflamación mo

Déficit Hipergli
estrogénico cemia
 Infección/inflamación y DE

Infección /inflamación Enfermedad cardiovascular

Disfunción endotelial

C. pneumoniae
H. pylori TNF-α ↓estabilidad ARNm NOS III
Enfermedad periodontal PCR
.
↓ biodisponibilidad NO

Disfunción endotelial
 evita que la parte interna de los
Déficit estrogénico y DE vasos sanguíneos se llenen de
grasa

Estrógeno Ateroprotección

-Complejo de acción rápida Receptor α-NOS III -Control de EROs

E2

↓expresión ↑ expresión de
ER-α NOS III NADPH oxidasa Mn SOD y ecSOD
Hsp 90 + Ca 2++

+ P
+ EROs
Gαi Akt
MAPK
NO.
 Hiperglicemia y DE

Hiperglicemia

↑PKC ↑PAGs ↑via aldosa reductasa ↑ via hexosamina

↑expresión y actividad NADPH oxidasa

↑oxidación de BH4
↓ estabilidad ARNm NOS III
↓ fosforilacion de NOS III

.
EROs
NO
 Tabaquismo y DE

Tabaquismo (humo de cigarrillos)

↓actividad ↑expresión ↓ niveles ↑producción ↓actividad

MnSOD ET-1 prostaciclina EROS NOS III

Endotelio Disfuncional
 Hipertensión y DE

Hipertensión

Activación sistema .
Incremento de EROs renina-angiotensina ↓Biodisponibilidad NO

↑ NADPH oxidasa. ↑ Ang II Oxidación de BH4

↑xantina oxidasa. Desacoplamiento NOS III
Polimorfismo -930 EROs Polimorfismo NOS III
A/G p22(phox). .
NO
Estrategias terapéuticas. Una aproximación
multifactorial

Antioxidantes

Antagonistas Ejercicio
Receptor AT2 físico

-
↑NO./↓O2

Inhibidores Miméticos
ECA SOD

Estatinas
Estatinas: Mucho mas que inhibidores de la HMG-CoA
reductasa
↑Ak
t ↑GTP
↑ NOS Ciclohidrolas
a
III I ARNm

↓preproET-
↑diferenciaci
ón
ESTATINAS 1
CE circulantes ARNm

↑actv.
enz ↓Receptor
ET-1
Tioredo CML (ETA)
xina ↓NADPH
oxidasa
 Ejercicio físico regular. Aktivemos nuestra NOS III

Ejercicio físico regular

↑ flujo sanguíneo

↑Fuerza de fricción tangencial ↑expresión SODec; CuZn SOD

NO.

↑fosforliación
↑Akt NOS III .
NO
vasodilatación - curación

(Ser 1177) célula endotelial

NO.
CML
Prostaglandinas y
Leucotrienos
 INTRODUCCIÓN
• Los mediadores biológicos más importantes derivados
de los fosfolípidos de membrana son los eicosanoides
(prostanoides y leucotrienos) y el factor activador de
las plaquetas (PAF) EICOSANOIDES --> ACIDO ARAQUIDÓNICO

• Los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas,

tromboxanos, leucotrienos y epoxiácidos) se forman a
partir de moleculas de 20 carbonos, por tres vías
diferentes: a) la vía de la ciclooxigenasa (COX), b) la vía
de las lipooxigenasas (LOX) y c) la vía del citocromo P-
450 o epooxigenasas.
 EICOSANOIDES
• Este término agrupa a una serie de
compuestos derivados de ácidos grasos
poliinsaturados de 20 átomos de carbono , como
el ácido araquidónico .
 CLASIFICACIÓN
Como la diversidad de los eicosanoides es grande, estos compuestos
se clasifican en función de las enzimas que intervienen en su síntesis:
• Si son productos de la ruta de la ciclooxigenasa:
prostaglandinas y tromboxanos

• Si son productos de la ruta de la lipoxigenasa:

leucotrienos y lipoxinas
Tienen una amplia gama de actividades biológicas:
 intervienen en procesos alérgicos e inflamatorios
 provocan la contracción del músculo liso (en la
menstruación y en el parto).

Son el prototipo de mediadores locales, liberados in situ ante

diversos estímulos.

Aunque son compuestos que funcionan como señales

químicas, difieren de las hormonas en dos aspectos importantes:
• Se sintetizan prácticamente en todos los tejidos, no en una
glándula endocrina
• Químicamente son muy inestables y, por tanto, sólo actúan a
nivel local.
• Son los primeros miembros conocidos del grupo. Las
prostaglandinas (PG) se consideran derivados de un
hipotético ácido prostanoico, de 20 átomos de C, con un anillo
pentagonal entre los carbonos 8 y 12, excepto la L2 que tiene
un anillo adicional.
• Existen varias familias de PG, que se denominan con una letra
adicional (PGA, PGB, PGC, PGD, PGE, PGF, etc), en función de
los sustituyentes del anillo ciclopentano de su estructura.
• A menudo, la letra mayúscula va seguida de un
subíndice que indica el número de dobles enlaces
presentes en la molécula, sin incluir el anillo.

• Se conocen unas 20 PG, cuya función es la de

regular la acción hormonal. Las PGE y PGF
provocan la contracción de la musculatura lisa, en
especial en el aparato reproductivo, de ahí que sean
utilizadas para inducir el aborto.
• La PGI2 (también llamada prostaciclina) es un
vasodilatador que actúa principalmente sobre las
arterias coronarias y que impide la agregación
plaquetaria.
• Las PGG y PGH son mediadores de la reacción
inflamatoria.
• Compuestos como el ácido acetilsalicílico (aspirina) y los
glucocorticoides (cortisol, dexametasona) inhiben la
síntesis de estas PG, y de ahí sus efectos
antiinflamatorios.
• Son eicosanoides descritos por primera vez en las
plaquetas sanguíneas, aunque su distribución es muy
general.
• Son moléculas cíclicas (heterociclo) bien sea de 6
carbonos ó de 5 carbonos con 1 oxígeno, formando
éste último un pequeño anillo de oxano—un anillo
que contiene 5 átomos de carbono y un átomo de
oxígeno. Se sintetizan a partir de la PGH2.
• En función de los sustituyentes del anillo, se distinguen dos
familias:
tromboxanos A (TXA) y tromboxanos B (TXB).

• El tromboxano A2 (TXA2) se sintetiza en las plaquetas y

tiene efectos opuestos a la prostaciclina: contrae las arterias
y desencadena la agregación plaquetaria. A partir del
TXA2 se sintetiza el TXB2, que es muy inestable.
• Son una familia de trienos conjugados que se forman a partir de ácidos
eicosanoicos en leucocitos, células de mastocitoma, plaquetas y
macrófagos mediante la vía de la lipooxigenasa en respuesta a
estímulos inmunitarios y no inmunitarios.
• Son mediadores locales que intervienen en reacciones de
tipo alérgico, asmático o inflamatorio.
• Aparecen frecuentemente combinados con el tripéptido glutatión,
como en el caso del leucotrieno C4(LTC4).
• Son una familia de tetraenos conjugados que también surgen
en leucocitos. Se forman por medio de la acción combinada de
mas de una lipoxigenasa.
• Tienen un número de acciones proinflamatorias y anti-
inflamatoria. Son de corta duración .
• En la actualidad se han identificado dos lipoxinas; lipoxina A4 y
lipoxina B4.
 Prostaglandinas
Prostaciclinas
Eicosanoides Tromboxanos
Leucotrienos
Lipoxinas

Ciclooxigenasas
Formación Lipooxigenasas
 Origen y estructura
Prostaglandinas
Tromboxanos Derivan de 3 ácidos grasos
Leucotrienos esenciales de 20 carbonos
Prostaciclinas
Ácidos
hidroxieicosatrienoicos

PGE1, TXA1 y Ácido dihomo-γ-linolénico

LTA3
PGI2, PGE2,TXA2, LTA4,LTB4,EET Ácido araquidónico
y HETE
PGE3,TXA3 y Ácido eicosapentanoico
LTA5
 Biosíntesis
Hormonales
La liberación del Bioquímicos
Estímulos
ácido araquidónico Mecánicos
Inmunológicos

Receptores de membrana
unidos a proteínas G
reguladoras

Activación de: Liberación de ácido

Fosfolipasas araquidónico
Elevación del Ca
citosólico
Se producirá una
rápida
Ciclooxigenasa Vías oxigenación
Lipoxigenasa
 Síntesis del ácido
araquidónico
El precursor inmediato
de araquidónico de la
dieta es el ácido
linoleico.

La actividad de la Δ6-desaturasa es
lento y puede ser aún más
comprometida debido a la deficiencias
nutricionales, así como durante
condiciones inflamatorias.

El producto de la Δ6-desaturasa es el
ácido γ-linolénico (GLA) posteriormente
se convierte en ácido dihomo-γ-
linolénico (DGLA) por elongación y
luego por la actividad de la Δ5-
desaturasa a ácido araquidónico.
 El Metabolismo de los Eicosanoides
Todas las células excepto los eritrocitos sintetizan ACIDO ARAQUIDÓNICO
LLEGA DE LOS
Eicosanoides. Todos los Eicosanoides funcionan FOSFOLIPIDOS DE LA
MEMEBRANA CELULAR,
localmente en el sitio de síntesis, por receptores asociados PRINCIPALMENTE LA
a proteínas-G que activan vías intracelulares. FOSFOLIPASA A 2

Dos vías importantes están involucradas en la biosíntesis de

los eicosanoides. Las prostaglandinas, prostaciclinas y los
tromboxanos se sintetizan por la vía cíclica, los leucotrienos,
lipoxinas y HPETE por la vía lineal

ENZIMA

HACE LIBERAR
EL ACIDO
ARAQUIDONICO VIAS

DAÑO A NIVEL PULMONAR

 Las prostaglandinas se producen
tras la oxidación secuencial de COX-1 (PGS-1) se expresa
constitutivamente en la
ácido araquidónico mucosa gástrica, riñones,
plaquetas, y células
endoteliales vasculares.

La COX-2 (PGS-2) es una

La reacción inicial es catalizada por la enzima inducible y se
enzima ciclooxigenasa o expresa en los macrófagos y
prostaglandina endoperoxido sintasa monocitos en respuesta a la
inflamación.
(dos enzimas diferentes COX1 y
COX2), originándose PGG , la cual es
inestable y se transforma, por una Los estímulos más
importantes para la inducción
peroxidasa, en PGH2.
de COX-2 en monocitos y
macrófagos es el factor
activador de plaquetas, PAF y
la interleucina-1, IL-1
Los leucotrienos son sintetizados por diferentes tipos de células que incluyen los
leucocitos (de ahí la derivación del nombre de estos compuestos), mastocitos,
pulmones, bazo, cerebro y corazón.
La vía lineal se inicia por acción de la lipooxigenasa de las que existen tres forma,
5-LOX (leucocitos) , 12 LOX (plaquetas) y 15LOX (células epiteliales) para formar
ácidos hidroperoxieicosatetraenoicos (HPETE) que por si mismas no son
mediadores fisiológicos . Es la enzima, 5-lipooxigenasa que da lugar a los
leucotrienos. Las lipoxinas se sintetizan por la acción concertada de la 15LOX.
 Importancia clínica de las PROSTAGLANDINAS
Tx B2

Tx A2 VASOCONSTRICTORES

Fosfolipasa Tromboxano
A2 sintetasa
Prostaciclina
Ciclooxigenasa Peroxidasa sintetasa
ÁCIDO ARAQUÍDONICO PG G2 PG H2 PG I2
COX-1 VASODILATADORA
Y ANTIAGREGANTE
COX-2 PLAQUETARIO
5 – LIPO OXIGENASA

LT A4
PG D2 PG E2 PG F2

LT C4 LT B4 12 – LIPO OXIGENASA

LT D4 LT E4 12-HETE
 PROSTAGLANDINAS

Secreción debido a múltiples estímulos:

Estímulo neuronal Histamina

Norepinefrina Angiotensina II
Acetilcolina Hipoxemia
Serotonina Bradicininas
 MOTILIDAD INTESTINAL

FUNCIÓN VASCULAR Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Participan en
la regulación FUNCIÓN RENAL
de eventos a
nivel de:
SECRECIÓN Y PROTECCIÓN DE
LA MUCOSA GÁSTRICA

SISTEMA REPRODUCTOR
FEMENINO
 MOTILIDAD INTESTINAL

PGI2, PGE2 (EP1)

Contracción musculo liso
EVACUACIÓN intestinal

PGE2 (EP2)
Relajación musculo liso
intestinal
 FUNCIÓN VASCULAR Y
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
PROSTACICLINA (PGI2)
producida por endotelio vascular:

 Antiagregante plaquetario
 Vasodilatador

TROMBOXANO (TXA2)
Producido por las plaquetas:

 Proagregante plaquetario
 Vasoconstrictor
 FUNCIÓN RENAL

Las PGF2α , PGE2 y PG I2 y por su efecto

VASODILATADOR:

Flujo sanguíneo Natriuresis Liberación de

renal DIURESIS renina
 SECRECIÓN Y PROTECCIÓN
DE LA MUCOSA GÁSTRICA
GASTROPROTECTOR de la mucosa gástrica:
Producción de moco
Bicarbonato
PGI2 y Flujo sanguíneo.
PGE2

Ácido clorhídrico
Pepsina
 SISTEMA REPRODUCTOR
FEMENINO
• MENSTRUACIÓN
PGF2α y
PGE2
• OVULACIÓN

ESTRÓGENOS • DISMENORREA
PROGESTERONA
• LUTEÓLISIS

• PARTO
 TRACTO
MUSCULO MUSCULO AGREGACIÓN
RECEPTORE MUSCULO LISO GRASTRO MUCOSA FLUJO
LISO LISO PLAQUETARI
S BRONQUIAL INTESTINAL GÁSTRICA RENAL
VASCULAR UTERINO A
(MUSCULO LISO)

Broncoconstricción
EP1 (Contracción)
Contracción

Vasodilatación Brondilatación
PGE2 EP2 (Relajación) (Relajación)
Relajación

Gastroprotecto
EP3 Contracción Contracción
r
Incrementa

Vasodilatación Broncoconstricción
PGF2α FP (Relajación) (Contracción)
Contracción Incrementa

Vasodilatación Brondilatación Gastroprotecto Antiagregante

PGI2 IP2 (Relajación) (Relajación)
Relajación Contracción
r
Incrementa
plaquetario

Agregante
TXA2 plaquetario

Mediante sus receptores EP3, esta relacionada con la

RESPUESTA FEBRIL y la HIPERALGESIA.
 CONDICIONES NORMALES

ácido araquidónico

COX-1 COX-2
“constitutiva” “inducible”

Prostaglandinas Riñón Prostaglandinas

Protección de la Hemostasis Dolor, inflamación y

mucosa gástrica EVITA LA TROMBOSIS
fiebre

1995;44:1-10. Adaptado de Paulus HE, Bulpitt KJ. En: Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases. 11º ed. Atlanta: Arthritis Foundation,
1997:422-426; Robinson DR J Rheumatol 1997;24(supl. 47):32.39; Vane JR, Botting RM Inflamm Res
 ADMINISTRACIÓN AINES

ácido araquidónico

COX-1 COX-2
“constitutiva” AINEs “inducible”
INHIBE A AMBAS COX, NO SE
PERO PUEDE GENRARA ELLO
PRODUCE PROSTAGLANDINA

Prostaglandinas Riñón Prostaglandinas

+ PRESION ARTERIAL

Protección de la Hemostasis Dolor, inflamación

mucosa gástrica y fiebre
CALMA ESTO
Adaptado de Paulus HE, Bulpitt KJ.
En: Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases.
 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
COX-2

ácido araquidónico

COX-1 COX-2
“constitutiva” COXIBs “inducible”
NO HACE DAÑO

Prostaglandinas Riñón Prostaglandinas

Protección de la Hemostasis Dolor, inflamación

mucosa gástrica y fiebre

Adaptado de Paulus HE, Bulpitt KJ.

En: Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases.
 CONCLUSIONES

• Moduladores de diversas condiciones fisiológicas y

fisiopatológicas:
 Inflamación
 Dolor
 Regulación inmune
 Cáncer
 Artritis, etc.
• Síntesis a partir de ácidos grasos monocarboxilicos
poliinsaturados de 20 carbonos.
• Precursor más importante: ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
sintetizado a partir del ÁCIDO LINOLÉICO.
Definición
 Mediador fosfolipídico de gran potencia y formado en una diversidad de
células la mayoría implicadas en la respuesta inflamatoria.

 El PAF no es almacenado en las células , se produce en respuesta a estímulos

diversos .

 Actúa al estimular los receptores de superficie vinculados con la proteína G.

 PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS A NIVEL DE:
Aparato cardiovascular: PLAQUETAS:
 Potente vasodilatador , aminora la • Estimulador potente de agregación
resistencia vascular periférica y la plaquetaria.
presión arterial sistémica cuando se • La inyección intravenosa hace que se
inyecta por la vena. formen agregados plaquetarios dentro de
los vasos y surja trombocitopenia.
 Intensifica la corriente por lo vasos
del corazón al administrarse en dosis
pequeñas por vía intracoronaria. LEUCOCITOS:
 Activa la agregación de
 Constricción de los vasos pulmonares polimorfonucleares,
 la liberación de leucotrienos y
 Intensifica la permeabilidad vascular  enzimas lisosómicas.
y estimula la salida de liquido de los
Vasos.  Estimula la agregación de monocitos y
la desgranulación de eosinófilos.
Músculo liso:
• Contracción de músculo liso de vías gastrointestinales, útero, y pulmones.

• El PAF no afecta al músculo liso de Tráquea, pero contrae el de las vías

respiratorias.

ESTÓMAGO:
• Es el agente ulcerógeno
más potente que se conoce.

• Por vía intravenosa causa erosiones

hemorrágicas en la mucosa gástrica.
Definición :
INFLAMACIÓN
Respuesta protectora del
organismo, ante una agresión,
cuyo objetivo final es destruir,
diluir o aislar la causa inicial de
la lesión celular y reparar el
daño causado.

• La inflamación es un proceso complejo que ocurre en el

tejido conectivo vascularizado.
• Ante la acción de una noxa, desencadenando sucesivamente
fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares,
reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción
de la noxa.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
• La inflamación es un proceso
NOXAS:
patológico, en principio beneficioso
para el organismo por la limitación de la
acción del agente patógeno.

• Pero que en ocasiones, por la exagerada • Agentes

actividad del proceso inflamatorio, con Biológicos…….VIRUS
lesiones extensas destructivas en
etapas tempranas o cicatrízales en • Traumatismos.
etapas avanzadas.
• Agentes Químicos….. O2
• Debe ser controlado y • Agentes
encausado por la Físicos…..RADIACIONES
medicación adecuada. • Necrosis tisular.
• Reacciones inmunitarias.
• Cuerpos extraños.
 FASES DE LA
INFLAMACIÓN
• LAS FASES VARÍAN EN
• AGRESIÓN TIEMPO Y EN INTENSIDAD O
PREDOMINIO DE ACUERDO A
LA NOXA, AL HUESPED Y AL
TRATAMIENTO
• REACCIÓN

• EN PRINCIPIO PODEMOS
• REPARACIÓN HABLAR DE DOS TIPOS
:INFLAMACION AGUDA Y
CRÓNICA
 Inflamación Aguda
Apendicitis aguda
• Es una reacción inmediata a la
injuria, con un comienzo abrupto,
reconocible, y de corta duración
(pocas horas a días).

• Morfológicamente predominan los

fenómenos vasculares y el
predominio celular de polimorfo
nucleares (con excepciones)
 Inflamación crónica
• No tiene en general un
comienzo reconocible . Es Hepatopatía autoinmune:
insidioso, o puede haberse Cirrosis Biliar primaria
originado en una
inflamación aguda. Dura
días a años.

• Morfológicamente
predominan los fenómenos
celulares y proliferativos:
macrófagos, linfocitos,
plasmocitos, fibroblastos,
neovascularización,
fibrosis.
 Inflamación Aguda: Componentes
principales
• Respuesta Vascular

• Respuesta Celular

• Respuesta Humoral:
mediadores químicos de
la inflamación
Alteración del Calibre Vascular

• Normal

 Inflamación
aguda
Alteración de la Permeabilidad

Contracción de células
endoteliales
Lesión endotelial directa

Lesión endotelial dependiente de

leucocitos

Transcitosis aumentada

Formación de nuevos vasos

sanguíneos

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

• Trasudado: Mediadores químicos:
Líquido pobre en Agentes Quimiotácticos
proteínas.

• Exudado: • Productos bacterianos y

Líquido rico en polipéptidos de células
proteínas.
dañadas
• Componentes del sistema
del complemento
• Productos del
metabolismo del AA:
Leucotrienos B4
• Citocinas: quimiocina-IL 8
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
 Fagocitosis
• Reconocimiento

• Fijación

• Englobamiento

• Vacuola Fagocítica

• Degradación

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

 Mediadores Químicos

Celulares Plasmáticos
Histamina Sist. Del complemento c3-c5
Serotonina Sistema de las cininas
Enzimas lisosomicas Sistema de la coagulación

Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de las
plaquetas
Citocinas
Oxido Nítrico
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Signos cardinales
de la inflamación Tétrada de
Celsus
 Rubor • Vasodilatación
• Aumento de la presión
 Calor hidrostática
• Aumento de la
 Tumor permeabilidad IV
• Disminución de la
 Dolor presión oncótica
intravascular:
EDEMA Inflamatorio
 Impotencia
funcional • Migración de Leucocitos:
EXUDADO Inflamatorio

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

• Seroso

• Fibrinoso

• Purulento

• Hemorrágico

• Mixto

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Resultados de la inflamación
 Causas de
inflamación crónica Inflamación crónica
 Posterior a una • Infiltrado de células :
inflamación aguda linfocitos, macrófagos,
 Infecciones persistentes células plasmáticas,
por ciertos eosinófilos, mastocitos.
microorganismos
 Exposición prolongada • Destrucción tisular
a agentes
potencialmente tóxicos • Curación por reemplazo
exógenos o endógenos. con tejido de
 Autoinmunidad. granulación y fibrosis

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Macrófagos activados Formas Anátomo-
Patológicas

• Absceso

• Flemón

• Empiema

• Fístula

• Úlcera
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Absceso Fístula

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Flemón Empiema

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

 Úlcera

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Efectos sistémicos de la inflamación
• Fiebre • Disminución del sudor

• Prot. de fase aguda: PCR, • Escalofríos

fibrinógeno, prot. Sérica • Enfriamiento

amiloide A • Anorexia

• Leucocitosis: 15.000- • Somnolencia

20.000cels/ul • Malestar general

• Aumento del pulso y PA • CID

• Shock séptico

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

Eso es to, to, todo alumnos!!!
A comer verduras…
GRACIAS !!! ! !