Nutri Parcial 2

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD
Regulación del Peso Corporal
A corto plazo
Rige el consumo de alimentos de una comida a otra.
A largo plazo
Es controlada por la disponibilidad de las
reservas adiposas.
Regulación a corto plazo
Saciedad: estado postprandial cuando se

está almacenando un exceso de alimento.
Hambre: estado consecutivo a la absorción

cuando se están movilizando esas reservas.
Apetito: neurotransmisores cerebrales.

Factores que regulan el consumo
de energía y el peso corporal
A. Tasa metabólica en reposo:
1.Neurotransmisores cerebrales:
Catecolaminas (norepinefrina y dopamina,
liberadas por el SNS): respuesta al consumo de
alimentos. Ayuno
SNS y médula suprarrenal
epinefrina
(favorece movilización del sustrato)
A. Tasa metabólica en reposo:
1.Neurotransmisores cerebrales:
Serotonina, el neuropétido Y, y las endorfinas
(conductas relacionadas con la alimentación).
Serotonina neuropéptido Y
apetito de CHO
Neuropéptido Y vs. Dieta.

Factor liberador de corticotropina CRF: agente anoréxico potente.
Tasa metabólica en reposo:
2. Péptidos Intestinales:
•Colecistocinina CCK: a nivel cerebral, inhibe el
consumo de alimentos.
•Bombesina: consumo de alimento y favorece la
liberación de CCK.
•Apolipoproteína A- IV: entra en el SNC y suprime el
consumo de alimentos.
•Enterostatina: interviene en la saciedad
consecutiva al consumo de grasa.
Tasa metabólica en reposo:
3. Hormonas tiroides:
triyodotironina termogénesis adaptativa.
(predispone a los obesos al peso excesivo)
4. Insulina
irregularidad actividad SNS (termogénesis alterada)
5. Leptina
Administra PC MB
OBESIDAD
La mayoría de los adultos mantienen un PC

constante, debido a mecanismos neurales,
hormonales y químicos que mantienen el equilibrio
entre el consumo y el gasto de energía.
Obeso - 20% más que el PC conveniente.

Gravemente Obeso - 40 % del PC deseable
Ciclo Vicioso del Pte Obeso
Baja
Autoestima
Depresión
+ acciones
contraproducentes
Sobrealimentación como
Rechazo social consuelo
+ gordura
La obesidad, reconocida como enfermedad crónica, es
considerada actualmente un problema de Salud Pública,
tanto por su alarmante prevalencia como por las
importantes consecuencias sobre morbimortalidad y la
calidad de vida, así como por el elevado costo social y
económico que supone.
OBESIDAD
Excesivo tejido adiposo
Condición crónica y recurrente
La genética, medio ambiente y el comportamiento son
factores contribuyentes a la etiología
Factores de riesgo múltiples que incrementan la
morbilidad y mortalidad
Es un factor de riesgo mayor y modificable de
enfermedad coronaria
Grado de obesidad-IMC
1
Consulta general
1° IMC Grado de obesidad
18.5 -24.9 Kg/m2 > 25 Kg/m2 > 30 Kg/m2 > 40 Kg/m2 > 50 Kg/m2
ÍNDICE DE MASA CORPORAL - I.M.C.
 
IMC = PESO (kg) / TALLA2 (m2)
 
Normal: 18.5-24.9
Sobrepeso: ≥ 25.0
Pre-obesidad: 25.0 – 29.9
Obesidad: ≥ 30.0
Grado I: 30-34.9
Grado II: 35-39.9
Grado III: 40-49.9 (Mórbida/extrema)
Grado IV: > 50 (Super-obesos)
Grado de adiposidad
2
Consulta general
2° % GC Grado de adiposidad
COMPARTIMENTOS CORPORALES
✔ MASA GRASA
 
✔ MASA LIBRE DE
GRASA:
Compartimiento
óseo
Masa magra
Agua Corporal Total
Obesidad abdominal
3
Consulta general
3° Cintura Obesidad abdominal

ÍNDICE CINTURA/CADERA
OMS
Relación
cintura/cadera
> 0.90 hombres

> 0.85 mujeres
Diagnóstico de
Síndrome Metabólico
4
Consulta general
4° SM RI - DISL – DM - HTA
DEFINICIÓN DEL DR. REAVEN (1988)
SÍNDROME X
Resistencia
a la
insulina
Intoleranci
a Hiperinsulinemi Hipertensió
TG
a la a HDL-C n
glucosa
ENFERMEDAD CORONARIA
Reaven G. Diabetes. 1988;37:1565-1607.

IDF – Síndrome Metabólico (2005)
FACTOR DE RIESGO PUNTO DE CORTE
Obesidad Abdominal - circunferencia de cintura (Centro y Sur América)
Hombres > 90 cm
Mujeres > 80 cm
TG > 100 mg/dL
HDL-C
Hombres < 40 mg/dL
Mujeres < 50 mg/dL
Hipertensión > 130 / > 85 mm Hg
Hiperglicemia > 100 mg/dL
1
The IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome (2005) http: www.idf.org
Consulta general
4° SM RI - DISL – DM - HTA
5° ND Plan de Alimentación
OBESIDAD
ESTRATEGIA DE MANEJO - PREVENCIÓN
Tratamiento permanente
Integrada y dirigida a todos los aspectos
biopsicosociales de la enfermedad, en el largo
plazo
Tratar la obesidad, no sólo las co-morbilidades
Modificar el estilo de vida :
- Alimentación saludable -
Actividad física
- Modificación del comportamiento
Educación y monitoreo
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
LA HORA DEL CAMBIO
Objetivos :
✔ Alcanzar una pérdida de peso suficiente para obtener un
beneficio óptimo para la salud
✔ Disminuir los múltiples factores de riesgo relacionados con la
obesidad
✔ Disminución en la morbilidad y en mortalidad
✔ Adherencia al tratamiento
✔ Lograr bienestar y mejor calidad de vida
ALIMENTACIÓN SALUDABLE
Elegir :
Alimentos bajos en colesterol y
grasas saturadas
Alimentos ricos en fibra: frutas,

vegetales y cereales integrales
Disminuir el consumo de sal
Evitar el consumo de azúcar
Consumo de alcohol restringido

ALIMENTACIÓN SALUDABLE
Métodos de cocción:
Horno, plancha, parrilla,
vapor, carbón, salteado
Evitar frituras y apanados
Tomar 3 litros de agua al día
Comer saludablemente en
restaurantes:
❖ proteina + vegetales
Industria
alimentaria y
Marketing
PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD
Una dieta
equilibrada y
saludable, y
una vida más
activa, continúa
siendo la mejor
recomendación
para el control
y prevención de
la obesidad
CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA
Actividad física aeróbica
Evitar el sedentarismo
Evitar el consumo de
alcohol
Evitar el cigarrillo y drogas
Controlar el peso
Controlar la presión arterial
Control lipídico
ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA
Sensibilidad insulina
LDL Antiaterogénica
VLDL
HDL – Antiaterogénica
Triglicéridos
Niveles Nor epinefrina
Tejido adiposo
Tejido no adiposo (masa magra)
Vasodilatador ( PA)
EL PAPEL DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA
Vital para la salud general
Gestión del sobrepeso
Prevención de recuperación de la pérdida
Actividad física regular diaria
✴ 30 – 45mins, 5 veces/semana
gracias
NUTRICIÓN
ENTERAL Y PARENTERAL
IMPORTANCIA DE LA
NUTRICIÓN
Efectos de la Desnutrición
▪Dificultad de tratamiento
▪Riesgos de infecciones
▪Uso de antibióticos
▪Pobre cicatrización de heridas
▪Mayor estancia hospitalaria
▪Mayor costo de atención Efectos de la Nutrición
▪Mayor morbi mortalidad ✔Disminuye las complicaciones.
✔Menos estancia hospitalaria
✔Rápida recuperación del paciente
✔Menor riesgo de mortalidad
✔Menor costo de atención
VALORACIÓN NUTRICIONAL
• Incluye
✔ Historia médica, social, medicamentos
administrados, examen físico, ingesta de
nutrientes, historial dietético, laboratorios,
antropometría
✔ También reservas proteicas, viscerales y
somáticas, BN, inmunidad mediada por células
NUTRICIÓN ENTERAL
▪ Es la técnica de soporte nutricional por

la cual se aportan sustancias nutritivas
directamente al aparato digestivo.
▪ Mediante sondas implantadas en la vía

a) Nasal
b) Enterostomía
NUTRICIÓN ENTERAL
Tiempo de inicio del soporte nutricional
La mayoría de los médicos coinciden en

que la NE plantea menos riesgos y
proporciona más ventajas, que la NP.
INDICACIONES
Imposibilidad de ingesta y alteraciones en la capacidad de ingesta

▪ Trastornos SNC
▪ Neoplasias , traumatismo
▪ Demencia
▪ Alteraciones de la consciencia
▪ Anorexia asociado a cualquier proceso
Aumento de las necesidades nutricionales

▪ Politraumatizado
▪ Grandes Quemados
▪ SIDA
▪ Sepsis
▪ Neoplasias
▪ Fibrosis quísticas
INDICACIONES
Alteraciones en la absorción de nutrientes
▪ SIC
▪ EII
▪ Enteritis por quimio o radio terapia
▪ Malabsorción
Necesidad de relativo reposo intestinal

▪ Preparación intestinal preoperatoria
▪ Nutrición postoperatoria inmediata
▪ Algunas fístulas gastrointestinales
▪ Enfermedades intestinales inflamatorias
▪ Pancreatitis
CONTRAINDICACIONES
▪ Obstrucción intestinal completa

▪ Hemorragia gastrointestinal no corregible o aguda
▪ Perforación gastrointestinal
▪ Insuficiente superficie absortiva
ACCESO DEPENDE
DE VARIOS FACTORES
1. Tiempo
2. Grado de riesgo de broncoaspiración
3. Digestión o absorción
4. Si tiene o no planeada intervención quirúrgica
5. Administración (viscosidad y volumen

de la fórmula)
FORMA DE
ADMINISTRACIÓN
1. Oral:
▪ Administración de los requerimientos
nutricionales del paciente utilizando la boca.
▪ Puede ser alimentación normal y/o fórmulas.
2. Enteral:
▪ Administración de los requerimientos mediante
una vía de acceso (sondas).
▪ Siempre que sea posible, utilizarla precozmente.

FACTORES
DETERMINANTES
Tipo de fórmula Lugar de colocación

a utilizar de la vía de acceso
COMPOSICIÓN DE LA
FÓRMULA ENTERAL
1. Estado funcional del TGI

2. Características físicas de la fórmula
3. Índices de macronutrientes
4. Capacidad de digestión y absorción del pte.
5. Necesidades metabólicas específicas
6. Relación costo – eficacia.
FÓRMULAS
✔ Poliméricas o estándares:
▪ Reemplazan la dieta normal.
▪ Distribución de macro y micro nutrientes según
RDA.
✔ Especializadas:
▪ Elaboradas para cubrir las necesidades
nutricionales del paciente según su patología.
✔ Metabólicamente avanzadas:
▪ Para soporte metabólico (pacientes críticos, post
quirúrgicos).
FÓRMULAS
✔ Suplementos:
▪ Contienen dos o más nutrientes pero sus cantidades
no cubren las demandas totales en poco volumen.
✔ Módulos:
▪ Elaboradas para cubrir las necesidades de un sólo
nutriente, especialmente macronutrientes.
SITIOS DE ACCESO
VIGILANCIA DE LA NE
o Peso (3 veces/semana)
o Signos y síntomas de edema (diario)
o Signos y síntomas de deshidratación (diario)
o Ingresos y egresos de líquidos (diario)
o Adecuación del consumo enteral (2 veces/semana)
o BN (cada semana)
o Glucosa (cada semana)
o Consistencia fecal (diaria)
NUTRICIÓN
PARENTERAL
Provisión de nutrientes directamente en el
torrente sanguíneo por vía intravenosa.
Puede ser:
• Total: administración de todos los nutrientes
por vía venosa.
• Parcial: administración de parte de los
requerimientos nutricionales por vía venosa.
ACCESO
PARENTERAL
Periférico: Colocar la punta del

catéter en una vena pequeña,
típicamente en el brazo
Central: Colocar la punta del
catéter en una vena grande con
gran flujo sanguíneo.
Sitios Venosos a través de los cuales se puede
obtener acceso a la vena cava superior
Vena cava superior Vena yugular interna
Vena subclavia
Vena yugular externa
Vena axilar
Vena Cefálica
Vena humeral
Vena basílica
INDICACIONES
Alimentación por vía oral:

✔Imposible
✔Insuficiente
Solución de Nutrición Parenteral

▪ Proteína:
aa cristalinos tanto esenciales como no esenciales.
4 kcal/g por proteína suministrada.
Solución al 10% (100 g de prot. por litro)
Procesos anabólicos.
▪ CHO:
Monohidrato de dextrosa.
3.4 kcal/g de CHO suministrado
Solución al 10 % (100g de CHO por litro)
Consumo excesivo conducirá a hiperglicemia, anormalidades
hepáticas y aumento en el impulso respiratorio.
▪ Lípidos:
Suspensiones acuosas de aceite de soya o de cártamo con
fosfolípido de yema de huevo como emulsificante.
Emulsión al 10% proporciona 1.1 Kcal/ml.
▪ Electrolitos, vitaminas y oligoelementos:

No pasan por los procesos de digestión y absorción, éstas
recomendaciones son más bajas que los reque. alimentarios
recomendados.
▪Necesidades de líquidos:
1.5 a 3 L/día
▪ Preparación:
Por personal farmacéutico competente bajo campanas de flujo
laminar y con técnicas asépticas.
VIGILANCIA DE LA NUTRICIÓN
PARENTERAL
Variables que Frecuencia Sugerida

deben vigilarse
Período Inicial Período Ulterior
Peso Diariamente Diariamente
Electrolitos en suero Diariamente 3/ semana
Glucosa en suero Diariamente 3/ semana
Nitrógeno de la urea 3/ semana 1/ semana

sanguínea
Sitio del catéter Diariamente Diariamente
Temperatura Diariamente Diariamente
Período Inicial: logra el consumo completo de glucosa

Período Ulterior: pte ha logrado un estado metabólico estable.
CONCLUSIÓN
Nutrición Enteral Nutrición Parenteral
+ económica + costosa
+ fisiológica Atrofia de vellosidades
permeabilidad
Riesgo de infección
UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA Y CIRUGIA
CURSO DE NUTRICIÓN
GUIA PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS
TERAPIA NUTRICIONAL EN DIFERENTES PATOLOGÍAS
Al desarrollar el trabajo, toma en cuenta las siguientes recomendaciones:
1. Consulta bibliografía apropiada.
2. Prepara el trabajo de acuerdo a lo indicado en el punto 5, e incluye un capítulo

que contenga las Conclusiones y, otro, la Bibliografía utilizada.
3. Planifica la presentación oral con lo más relevante de la fisiopatología, los

cambios en los requerimientos causados por la enfermedad y los Objetivos de
la Terapia Nutricional.
4. Entrega el original del trabajo inmediatamente antes de su presentación oral.

Coloca las diapositivas en el Latina Learning Site.
5. El trabajo debe contener:
● Resumen en inglés
● Introducción
● ¿Qué es? (Ronaldo y ANA)

● Aspectos fisiopatológicos de la enfermedad. (Ana cole)
● Modificaciones que pueden ocurrir en el estado nutricional del
paciente. (Ana cole)
● Efectos de la enfermedad sobre los requerimientos nutricionales
del paciente. (Ana cole)
● Evaluación Nutricional (Ronaldo)
● Objetivos de la terapia nutricional (Ronaldo)
● Los mejores tratamientos dietéticos utilizados hasta la fecha, para
esta condición. (Ana Marcela)
● Prescripción dietética (recomendaciones nutricionales).
(Ana Marcela)
1
Charla
Slide 1 - Presentación, nombres de los participantes y tema a exponer
Slide 2 - mencionar lo que abarcaremos en la charla
Slide 3 – Divisiones
¿Qué es la enfermedad de Crohn?
La enfermedad de Crohn es un tipo de

enfermedad inflamatoria intestinal que puede
afectar a cualquier porción del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ano, siendo lo más
frecuente la afectación del último segmento del
intestino delgado, el íleon. Su causa es
desconocida aunque se postulan teorías sobre
un origen autoinmunitario en individuos con
cierta predisposición genética y con participación
de otros factores ambientales.
Las manifestaciones más constantes en los pacientes con Crohn serán el dolor
abdominal y la diarrea. Su asociación genética es más bien poligénica, no sigue un
patrón de herencia simple.
La enfermedad es crónica, pero alterna períodos de brote con otros de inactividad y

cada paciente la desarrolla de una forma diferente; hay personas con síntomas graves
con agudizaciones frecuentes, y otras personas que tienen largos períodos sin
síntomas incluso sin tratamiento. La mayoría de los pacientes consiguen una calidad de
vida casi normal la mayor parte del tiempo.
Dentro de la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad de Crohn y la

colitis ulcerosa comparten buena parte de sus síntomas, pero presentan rasgos que
las hacen claramente dos entidades distintas.
El desarrollo de nuevas terapias biológicas en los últimos años ha contribuido a una

mejora de la calidad de vida de estos pacientes.
¿A quién afecta la Enfermedad de Crohn?
Esta enfermedad es más frecuente en países del norte de Europa, Canadá y EE.UU.,
mientras que en los países del sur de Europa, Asia y África hay menos afectados; en
España hay 8 casos por cada 100.000 habitantes. Su incidencia varía según las
regiones, considerándose en la actualidad que en algunas zonas existen 300 personas
por 100.000 habitantes con algún tipo de enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque se
reconoce más frecuente en países desarrollados, la aparición de casos en regiones en
desarrollo también va en aumento.
2
Puede ocurrir con la misma frecuencia en hombres y mujeres, y suele diagnosticarse
entre los 20 y los 30 años, aunque algunas veces se diagnostica en niños, incluso en
bebés menores de un año. En países donde su prevalencia es alta, la incidencia en
niños es mayor. Parece existir otro pico de incidencia entre los 55-60 años, aunque
menos importante.
Signos de enfermedad de Crohn, una

enfermedad digestiva crónica e incurable
Como ya mencionamos que es la enfermedad

de crohn, que aunque puede afectar a
cualquier parte del tracto digestivo desde la
boca hasta el ano, más comúnmente afecta a
la porción más baja del intestino delgado
(íleon) o al intestino grueso (colon y recto)
lleguemos a la pregunta de:
¿Se puede puede vivir con esta enfermedad?
se puede vivir con la enfermedad, aunque hay que aprender a convivir con ella. "Suele
cursar con brotes, momentos en los que los pacientes tienen síntomas y está peor, y
luego periodos de remisión grandes, sin síntomas".
Entre los síntomas o signos que pueden hacer sospechar de que una persona tiene
enfermedad de Crohn se encontrarían:
- Dolor de tripa o abdominal

- Alteración a la hora de ir al baño
- Diarrea o por distensión abdominal
- Estreñimiento.
No todos los pacientes presentan todos estos síntomas, y algunos no tienen ninguno
de ellos. Otros síntomas pueden incluir:
- Dolor anal o secreción

- Lesiones de la piel
- Abscesos rectales,
- Fisuras y dolor de articulaciones (artritis)
¿CUÁNDO SE PRESENTA?
La enfermedad de Crohn suele aparecer entre los 14 y los 21 años, pero cada vez hay
pacientes más jóvenes, o que presentan la enfermedad en edades más tardías de la
vida.
En cuanto a las dificultades que pueden presentar en el día a día estos pacientes
3
Se describe que presentarán estos síntomas, o parte de ellos, en momentos
determinados de la vida, aunque a veces de forma crónica sobre todo de dolor
abdominal, y la necesidad de ir al baño, y que su vida gire en torno a ir al
servicio.
Igualmente, tienen que tomar medicación a diario, y deben acudir bastante al
especialista, por lo que en muchas ocasiones se dificulta en gran parte la vida laboral
de estos enfermos",
actualmente no existe un tratamiento que cure de forma definitiva esta

enfermedad, aunque sí se dispone de medicamentos que la controlan.
"Hay opciones de cirugía, ahora en determinados casos se usan células madre para
la afectación de las fistulas perianales. Se hacen trasplantes de derivados
hematopoyéticos. Hay muchas opciones de tratamiento a día de hoy. Se han probado
con varias opciones con dieta. Por ejemplo en niños, las dietas muy específicas pueden
servir, pero en los adultos no está demostrado que valga para nada".
Vamos a mencionar algunas causas CAUSAS
Reacción autoinmunitaria
Una causa de la enfermedad de Crohn puede

ser una reacción autoinmunitaria, cuando su
sistema inmunitario ataca las células sanas del
cuerpo. Los expertos creen que las bacterias en
el tubo digestivo pueden desencadenar de
manera equivocada una reacción del sistema
inmunitario. Esta respuesta causa inflamación,
lo que genera los síntomas de la enfermedad de
Crohn.
Genes
La enfermedad de Crohn a veces puede ser hereditaria. Las investigaciones han

demostrado que, si alguno de sus padres o hermanos tiene la enfermedad de Crohn,
usted podría tener mayor probabilidad de llegar a tener la enfermedad. Los expertos
siguen estudiando el vínculo entre los genes y la enfermedad de Crohn.
Otros factores
Algunos estudios sugieren que hay otros factores que pueden aumentar la probabilidad
de tener la enfermedad de Crohn:
- Fumar puede duplicar la probabilidad de tener la enfermedad de Crohn.
4
- Las medicinas antiinflamatorios no esteroideas (AINE) como las aspirina o
el ibuprofeno,los antibióticos y las píldoras anticonceptivas, pueden
aumentar ligeramente la probabilidad de desarrollar la enfermedad de
Crohn.
- Una alimentación alta en grasas también puede aumentar ligeramente la

probabilidad de tener la enfermedad de Crohn.
El estrés y el consumo de ciertos alimentos no causan la enfermedad de Crohn.
Slide 4 – Complicaciones de la envermedad de crohn

Complicaciones de la enfermedad de Crohn
Las complicaciones de la inflamación incluyen
*  Obstrucción intestinal
*  Perforación (ruptura) del intestino
*  Abscesos (bolsas de pus de la infección) en el abdomen
*  Fístulas (canales de conexión anómalos entre el intestino y la piel u otros órganos)
*  Fisuras anales (desgarros en la piel del ano) y abscesos anales
*  Cáncer de colon (cáncer de intestino grueso)
La enfermedad de Crohn puede provocar complicaciones en otras partes del

cuerpo. Estas complicaciones incluyen
*  Cálculos biliares
*  Insuficiente absorción de nutrientes (malabsorción)
*  Infecciones de las vías urinarias
*  Cálculos renales
5
*  Depósitos de proteína amiloide en varios órganos (amiloidosis)
Slide 5 – Fisiopatología
La longitud del intestino delgado va ser de 300 a 850 cm.
El duodeno ocupa los primeros 25 a 30, el yeyuno 160-200 cm y el íleon el restante.
Las carbohidratos y proteínas se absorben en el duodeno y yeyuno y el íleon absorbe
las grasas y vitaminas liposolubles .
Diferencias entre el yeyuno y el ileon: el yeyuno tiene vellosidades como más altas,
criptas profundas y más capacidad de actividad enzimática; en condiciones normales
90% de la digestión y absorción de macronutrientes y micronutrientes serán en los
primeros 100-150 cm de yeyuno y la vitamina B12 es absorbida en el íleon pero la
parte terminal. Y los fluidos y electrolitos son absorbidos en el íleon y colon.
El yeyuno, es la parte más rápida sin embargo en el íleon el tránsito es más lento, con
gran capacidad de adaptación funcional y estructural.
A las personas que tienen esta enfermedad se le clasifica en cuatro fases:

- La primera es la conocida como precoz o hipersecretora: En esta etapa los flujos
pueden variar, por eso los pacientes con anastomosis colónica pueden presentar serios
problemas anales por las diarreas. Existe una perdida de potasio, sodio y magnesio.
Entre las tres, por lo general la que menos se pierde es el potasio y la pérdida de sodio
es más constante.
- En la segunda fase, se verifica la adaptación intestinal y se coloca la alimentación

oral.. En este periodo el paciente empieza a identificar los alimentos que aumentan su
flujo intestinal.
- En la tercera fase, los pacientes en dos grupos: los que podrán sobrevivir con soporte
nutricional exclusivo y los que van a necesitar reposición hidroelectrolítica. Hay algunos
que pueden de mantenerse nutricionalmente, pero dependen de la vía parenteral para
la hidratación y los electrolitos. Otros pacientes van a necesitar nutrición parenteral.
- Y en la ultima fase: la aparición de las complicaciones tardías como la osteoporosis.
Slide 6 - Modificaciones que pueden ocurrir en el

estado nutricional y
Evaluación del paciente
Vía oral
El soporte nutricional administrado por la boca.
Sondas
La técnica más común para la administración de nutrición enteral en las personas o
pacientes que son incapaces de ingerir suficiente cantidad de nutrientes.
6
Sondas nasoenterales
Que es cuando el tubo va de la nariz, hacia el esófago y hasta el estómago.
Sondas gastricas
Se inserta a través de la pared abdominal en el estómago
Faringostomía
Que es la colocación del tubo dentro de la orofaringe.
Gastrostomía
Que aca el tubo va del tubo en el estómago
Yeyunostomía
Consiste en la colocación de un tubo en el yeyuno.
Slide 7 – Evaluación nutricional

La enfermedad de Crohn tiene importantes implicaciones nutricionales y
metabólicas, ya que existe una alta prevalencia de malnutrición en esta
enfermedad, la dieta puede verse implicada y además la intervención nutricional
podría tener un papel importante en el tratamiento primario del paciente.
Los objetivos de un soporte nutricional adecuado incluirían la corrección de las

deficiencias de macro y micronutrientes, suministrar las calorías y las proteínas
adecuadas para mantener un balance positivo. Por ello se recomienda realizar un
cribado nutricional (permite identificar a los individuos desnutridos o con riesgo de
desnutrición) para asi poder tener un balance adecuado en estos pacientes. En
esta enfermedad se pueden encontrar déficits nutricionales de: calorías,
proteínas, lipoproteínas, alfa y beta carotenos, licopenos, vitaminas
hidrosolubles y liposolubles, cobre, magnesio, calcio, hierro y zinc
Slide 8 – Objetivos de la terapia nutricional

El objetivo de la terapia nutricional en los pacientes con enfermedades
inflamatorias intestinales crónicas, es evitar la aparición de la malnutrición llega
afectar a que su sistema inmune se vea afectado y sus consecuencias negativas
en la evolución clínica de la enfermedad. Podemos decir que el soporte
nutricional artificial es esencial para el cuidado de pacientes con enfermedad
inflamatoria crónica intestinal, especialmente aquellos con malnutrición o
intolerancia al tratamiento médico.
Aparte de esto La nutrición enteral, ya sea suplementando la dieta normal o en

forma de nutrición enteral total, es normalmente la técnica de elección. La
nutrición enteral puede administrarse por vía oral, a través de sonda de
alimentación u otro acceso digestivo. Tambien La nutrición parenteral está
7
indicada sólo en caso de no ser posible controlar las necesidades
energético-proteícas mediante nutrición enteral o bien en caso de
contraindicación de la misma.
Las contraindicaciones de la nutrición enteral en la enfermedad de Crohn son: la

existencia de fístulas intestinales de alto flujo, íleo paralítico, obstrucción intestinal,
sepsis intraabdominal y hemorragia digestiva grave.
EXTRA (POR SI ACASO)
¿Qué es el tratamiento nutricional?
El tratamiento nutricional es una forma de tratar las afecciones médica o sus síntomas
con una dieta especial. A veces, se acude al tratamiento nutricional, en contraposición
al tratamiento convencional, que implica usar medicamentos. Un médico o bien un
nutricionista o un dietista titulado puede elaborar estas dietas.
¿En qué consiste el tratamiento nutricional enteral de la enfermedad de Crohn?
La enfermedad de Crohn es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) que

causa inflamación en los intestinos. El tratamiento nutricional enteral usa una fórmula
enteral bebible, como Boost o Pediasure, para controlar la inflamación y favorecer la
cicatrización del intestino en la enfermedad de Crohn.
¿Por qué se usa el tratamiento nutricional enteral en la enfermedad de Crohn?
El tratamiento nutricional enteral es una alternativa a los esteroides y otros

medicamentos para aliviar los síntomas de la enfermedad de Crohn. Los esteroides
pueden tener graves efectos secundarios negativos, incluyendo un crecimiento
insuficiente y el incremento de las probabilidades de contraer infecciones.
El tratamiento nutricional enteral puede ayudar a mejorar la nutrición y el crecimiento,

reducir la inflamación y curar el tubo digestivo.
¿Cómo funciona el tratamiento nutricional enteral?
Los dos tipos de tratamiento nutricional usados para controlar los síntomas de la
enfermedad de Crohn son:
● Nutrición enteral exclusiva: también conocida como nutrición enteral total: la

fórmula se usa en todas las comidas. El agua corriente y algunos otros líquidos
también están permitidos.
● Nutrición enteral parcial: está permitido comer algunos alimentos, junto con la
fórmula. Esto hace que la dieta sea más fácil de seguir.
Algunos niños se beben la fórmula, mientras que hay otros que la reciben a través de
una sonda nasogástrica (NG) que va de la nariz al estómago.
8
El tratamiento nutricional enteral ayuda a mejorar la nutrición de las personas con
enfermedad de Crohn's. Pero no está claro por qué ni cómo funciona. Es posible que
el hecho de proporcionar al cuerpo estas fórmulas equilibradas dé al tubo digestivo la
oportunidad de cicatrizar y de curarse. También es posible que funcione modificando la
combinación de bacterias que viven en el tubo digestivo. La presencia de bacterias
buenas en el tubo digestivo puede ayudar a proteger el revestimiento intestinal y a
regular el sistema inmunitario.
¿Durante cuánto tiempo necesita la gente seguir un tratamiento nutricional

enteral?
Los niños con una enfermedad de Crohn's necesitarán seguir esta dieta durante un
mínimo de 8 a 12 semanas. El tratamiento nutricional enteral se puede iniciar en el
momento del diagnóstico o durante las crisis o brotes (cuando los síntomas empeoran
o se exacerban). Esto se conoce como tratamiento de inducción. Su meta consiste
en aliviar los síntomas.
¿Qué ocurre después del tratamiento nutricional enteral?
Después del tratamiento de inducción, se van añadido alimentos lentamente a la dieta

del niño. La cantidad de fórmula disminuye a medida que se va dando una mayor
cantidad de alimentos.
Cuando los síntomas estén bajo control, usted y el médico de su hijo elaborarán un
plan para ayudar a seguir manteniéndolos bajo control y prevenir las crisis o
exacerbaciones. En el tratamiento de mantenimiento, su hijo es posible que:
● mantenga un equilibrio entre alimentos ordinarios, dietas especiales y fórmula
● tome medicamentos de mantenimiento
El médico de su hijo y su nutricionista o dietista lo ayudarán a escoger la dieta que

funcione mejor con su hijo.
¿El tratamiento nutricional enteral implica asumir algún riesgo?
El tratamiento nutricional enteral es muy seguro. Pero puede ser difícil que lo sigan los
niños y los adolescentes porque:
● Tienen que beber lo mismo cada día sin nada de variedad. El hecho de permitir
algunos alimentos puede ayudar a que los niños sigan la dieta.
● Es posible que la fórmula cause dolor de estómago, vómitos y diarrea.
Los niños con la enfermedad de Crohn's se pueden volver desnutridos porque:
● el dolor abdominal, las náuseas y otros problemas les puede reducir el apetito
● su cuerpo necesita más calorías, sobre todo durante las crisis
● digieren mal y no pueden absorber bien los nutrientes
9
El hecho de no comer suficiente comida o de no obtener suficientes nutrientes de los
alimentos puede llevar a un crecimiento insuficiente. Por eso, los médicos evalúan la
desnutrición en todos los niños con la enfermedad de Crohn.
Los niños con una desnutrición grave hacen cambios en los fluidos y los electrolitos a
lo largo del tratamiento nutricional. En casos excepcionales, esto puede llevar a un
problema llamado síndrome de realimentación, que causa:
● pulso irregular
● dificultades para respirar
● convulsiones
Para ayudar a prevenir este síndrome, estos niños deben recibir el tratamiento
nutricional enteral en un hospital, para que el equipo médico los pueda observar
atentamente.
Cirugía
Aun con medicinas, muchas personas necesitan cirugía como parte del tratamiento
para la enfermedad de Crohn. Un estudio encontró que casi el 60 por ciento de las
personas necesitaban cirugía antes de los 20 años de tener la enfermedad de
Crohn.8 Aun cuando la cirugía no cura la enfermedad de Crohn, puede tratar las
complicaciones y mejorar los síntomas. Los médicos a menudo recomiendan cirugía
para tratar:
● fístulas
● sangrado que pone en peligro la vida
● obstrucciones intestinales
● efectos secundarios de medicinas que son un riesgo a la salud
● síntomas cuando las medicinas no mejoran su salud
●
Los cirujanos pueden hacer diferentes tipos de operaciones para tratar la enfermedad
de Crohn.
Para cualquier cirugía, usted recibirá anestesia NIH external link general. Es probable

que esté hospitalizado de 3 a 7 días después de la cirugía. Una recuperación completa
puede tomar de 4 a 6 semanas.
Slide 9 – Prescripción Dietética
Alimentación para la enfermedad de Crohn
Los principales objetivos de la intervención nutricional para personas con enfermedad

de Crohn son:
● Valorar y mejorar el estado general de la persona.
● Evitar estados de malnutrición y de desnutrición.
10
● Aumentar de peso en los casos donde sea necesario.
● Disminuir la inflamación de las zonas afectadas por el Crohn.
● Valorar la existencia de intolerancias alimentarias y de alergias.
● Potenciar el estado inmunitario para evitar infecciones y complicaciones de la
enfermedad.
● Prevenir estados carenciales y deficiencias nutricionales que puedan causas
otras enfermedades comunes como la osteoporosis.
● Proteger las mucosas internas.
● Facilitar la digestión de los alimentos.
● Corregir y mejorar el tránsito intestinal.
Alimentación en fase de reemisión o asintomática
Las pautas de alimentación las diferenciamos en función de la etapa de la enfermedad.
En fases de reemisión donde no se sufren los síntomas de la enfermedad
recomendamos lo siguiente:
– En la enfermedad de Crohn hay que tener en cuenta si existen intolerancias a
alimentos.
– Llevar una dieta para la enfermedad de Crohn equilibrada y saludable.
– Hacer una dieta suficiente en calorías y proteínas para evitar la desnutrición.
Alimentos a evitar:
● Espinacas, naranjas, embutidos.
● Alcohol, café y picantes.
● Mantequilla y lácteos enteros.
● Alimentos flatulentos: col, coliflor, cereales integrales, bebidas con gas,
legumbres con piel.
● Alimentos con sorbitol: caramelos, chicles, bebidas light o zero.
Alimentos a potenciar:
● Pescado blanco y carnes blancas (incluida la carne magra de cerdo).
● Alimentos ricos en omega-3 tipo EPA: pescado azul.
● Alimentos ricos en betacarotenos: papaya, mango, zanahoria, calabaza.
● Germen de trigo y aguacate por su aporte en vitamina E, C, selenio y zinc.
● Aceite de oliva.
● Bacterias lácticas: en el caso de tolerar los lácteos se puede dar yogur. En el
caso contrario lo indicado sería tomar probióticos en forma de complemento.
● Alimentos que aporten quercetina: cebolla, manzana, col lombarda, brócoli.
Alimentación durante un brote de Crohn
Cuando hay síntomas hay que modificar la alimentación en función de las molestias
que sufra cada persona. La alimentación durante esta etapa debe ser hipercalórica
(alta en calorías), hipolipídica (muy baja en grasas), hiperproteica (alta en proteínas),
con un bajo contenido en fibra, antiinflamatoria, hidratante y de fácil digestión. De
manera general recomendamos:
● Evitar el consumo de fibra insoluble procedente cereales integrales y la piel
de las frutas.
11
● Hacer una dieta para la enfermedad de Crohn sin gluten y sin lactosa (sobre
todo si hay diarrea).
● Consumir alimentos que aporten fibra soluble en pequeñas cantidades: dulce
de membrillo, manzana y pera hervidas/asadas, zanahoria hervida.
● Evitar los alimentos ricos en grasas. Consumir máximo 1 cucharada de aceite
de oliva al día y de baja acidez.
● Facilitar la hidratación del cuerpo ingiriendo: agua, caldo vegetal, té y suero
oral.
● Aumentar el consumo de betacarotenos: calabaza, zanahoria, calabacín,
mango.
● Tomar probióticos yogur o suplemento.
● Hacer ingestas de poco volumen y espaciadas en el tiempo para facilitar la
digestión. Hacer 6 comidas al día.
Algunos alimentos recomendados son:

● Pescado blanco.
● Arroz blanco, pasta de arroz y tortas de arroz
● Jamón ibérico sin grasa.
● Pan sin gluten.
● Clara de huevo
● Patata hervida.
● Es importante asegurar una buena ingesta de líquidos para evitar la
deshidratación.
Alimentos que intentaremos evitar son:

● Quesos enteros.
● Carne roja y embutidos.
● Bollería.
● Mantequilla, margarina y nata.
Cocciones recomendadas: hervido, vapor, microondas, papillote, horno a temperatura
baja o moderada.
Para pasar de esta dieta de Crohn a la alimentación normal hay que hacerlo de manera
progresiva y en pequeñas cantidades.
12
CONTENIDO
COLON IRRITABLE
EMI
El Síndrome de colon irritable o también conocido como Síndrome de intestino
irritable (SII) es una patología que afecta específicamente al intestino grueso y
consiste en un trastorno funcional digestivo crónico y recurrente caracterizado
principalmente por cambios en el patrón evacuatorio, dolor y distensión abdominal.
Su prevalencia mundial es del 11% y es una patología que se presenta más en las
mujeres que en los hombres.
Subtipos de Síndrome de colon irritable:

Está clasificación se ha logrado mediante los criterios de Roma III, sistema que
permite proveer educación, legitimación y validación de condiciones clínicas que
carecen de marcadores de laboratorio
En el caso del síndrome de colon irritable permite caracterizar distintos subtipos a fin
de ofrecer distintas opciones terapéuticas adaptadas a cada caso:
1. Síndrome de colon irritable con estreñimiento: más del 25 por ciento de las
evacuaciones se presentan heces duras y menos del 25 por ciento de las
evacuaciones se presentan con heces acuosas
2. Síndrome de colon irritable con diarrea: heces sueltas o acuosas en màs del 25 por
ciento de las evacuaciones y heces duras en menos del 25, por ciento de las
evacuaciones
3. Síndrome de colon irritable mixto: tanto heces duras y heces acuosas en más del 25
de las evacuaciones
4. Síndrome de colon irritable sin subtipo ya que hay anormalidad en la consistencia
de las evacuaciones para completar los criterios.
Aspectos fisiopatológicos de la enfermedad
El síndrome de colon irritable es un trastorno multifactorial. Hasta el momento no

existe una causa bien definida ni un agente etiológico único discernible.
Es una alteración a la que puede aplicarse un enfoque biopsicosocial a causa de los
múltiples factores que participan en su desarrollo. Con objeto de simplificar las
diversas teorías, éstas se dividen en:
- trastornos de la motilidad: La función del aparato digestivo depende de la
integridad de varias estructuras: del músculo liso visceral, de las neuronas de los
plexos mientéricos y de los neurotransmisores. La intensidad de la actividad motora
es regulada mediante el sistema nervioso Entérico. Normalmente los complejos
migratorios originan ciclos de actividad, antes, durante y después del bolo
alimenticio. La presión dentro de la luz intestinal junto a la acción de los esfínteres
favorecen el movimiento uniforme en todas sus porciones
Debido a la identidad celular y de circuitos eléctricos, el tubo digestivo entiende un
lenguaje común y emite una respuesta común a través del sistema nervioso entérico;
cuando este código se rompe, su movimiento se vuelve irregular. Pero el colon no es un
elemento aislado: las enormes redes neuronales provocan alteraciones similares en
otros territorios; ésta es una de las hipótesis para considerar que quien padece colon
irritable puede mostrar también intestino, estómago y esófago irritables.
En los últimos años se han descrito cambios en el patrón de la contractilidad del

colon e intestino delgado en estos pacientes, similares a los provocados por el estrés
psicológico o físico, que consisten en la pérdida del complejo motor migratorio y en
contracciones prolongadas.
Muchos asocian secreción o captación de la serotonina con el problema de motilidad
intestinal en pacientes con SII (síndrome de intestino irritante). Resulta que la
serotonina no es solo importante para el sistema nervioso central, sino también para
el Sistema Nervioso Entérico. La serotonina se conoce también como amina intestinal
o enteramina y es liberada luego de la ingestión de alimentos, lo que activa la
estimulación mecánica de la pared intestinal que está en contacto con el alimento, se
da la distensión intraluminal del intestino y se estimula actividad propulsiva.
- factores psicológicos: Desde las primeras descripciones clínicas de esta enfermedad

se ha invocado el factor emocional como condicionante.
El estrés psicológico puede alterar la motilidad del colon e intestino delgado, aun en
sujetos sin síndrome de colon irritable; sin embargo, las personas con pérdida del
equilibrio entre los impulsos excitatorios y los inhibitorios enfrentan un complejo
esquema de neurotransmisión, un error en el código de la señal química, que termina
en mensajes equivocados de las sensaciones y el dolor. El estrés y la ansiedad afectan
la secreción de serotonina. Está localizada en el sistema nervioso central y en el tubo
gastrointestinal, dentro de las células del músculo liso y mastocitos. Cuando es
liberada resulta una respuesta intestinal exagerada y sobrevienen algunos síntomas
como náusea, vómito, dolor abdominal, y distensión.
- hipersensibilidad visceral: Estudios de distensión con balón en el rectosigmoides e

íleon muestran que los pacientes con síndrome de colon irritable experimentan dolor
a volúmenes y presiones significativamente menores que los sujetos sanos, fenómeno
referido como hipersensibilidad visceral. Imágenes con resonancia magnética
funcional muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y corteza anterior
después de la distensión con balón en el recto de pacientes con la enfermedad. Estos
hallazgos sugieren un defecto primario en el procesamiento del dolor visceral.
- inflamación de la pared intestinal e infecciones: Varios estudios han demostrado que

el síndrome de intestino irritable se incrementa incluso seis veces más después de
haber padecido de una gastroenteritis bacteriana, principalmente en individuos
jóvenes. El mecanismo asociado con el síndrome de intestino irritable postinfeccioso,
al parecer, es la perpetuación de una respuesta inflamatoria de bajo grado que
persiste a lo largo del tiempo. En esta respuesta, se da la liberación de citocinas
inflamatorias, el incremento de linfocitos intraepiteliales y la infiltración por
mastocitos y eosinófilos en la mucosa yeyunal y colónica (incluso en las capas más
profundas en donde se localizan las terminaciones nerviosas)
PIPE
Modificaciones que pueden ocurrir en el estado nutricional del paciente
Muchos pacientes que padecen de síndrome de colon irritable establecen falsas

relaciones causa-efecto entre la ingesta y la aparición de síntomas. Esto provoca en el
paciente temor a comer, ya que consideran que todo lo que comen les cae mal . Todas
estas conductas en definitiva conducen a un deterioro en la calidad del estado
nutricional, pues muchos dejan de alimentarse correctamente porque creen que al no
comer, se van a reducir las manifestaciones clínicas de dicha patología.
Efectos de la enfermedad sobre los requerimientos nutricionales del paciente
En la práctica clínica es frecuente encontrar que los pacientes informan intolerancia a

algunos alimentos, casi siempre aquéllos con alto contenido graso, sustancias
picantes y en algunos casos, a los lácteos y al gluten. Se recomienda obtener una
historia cuidadosa de los alimentos para identificar cuáles pudieran contribuir a los
síntomas, así como revisar el contenido de fibra en la dieta y disminuirla o aumentarla
según la sintomatología. Con base en los antecedentes puede intentarse dietas de
eliminación de lácteos, trigo o alimentos productores de gas, lo que confiere un
beneficio hasta a 50% de los pacientes.
Se podría concluir que la dieta de un paciente con síndrome de colon irritable va a
depender de la intolerancia a algunos alimentos y del subtipo de Síndrome de colon
irritable que padece, ya que un individuo con diarreas frecuentes no va a tener la
misma alimentación que un individuo que presenta estreñimiento.
Michi
Evaluación Nutricional:
- Se le pide al paciente sus datos generales: sexo, edad, ocupación
- Evaluación clínica:
La evaluación clínica va a incluir:
La historia médica: esto nos permite saber las patologías que sufre el paciente,
sus antecedentes familiares, etc.
Examen clínico: se evalúa la localización del dolor y las manifestaciones
clínicas. También resulta esencial obtener una cuidadosa historia psicosocial,
eventos estresantes, preocupaciones del paciente y conductas de búsqueda
de atención médica.
Es importante mencionar que al momento de la entrevista se determine qué
fue lo que motivó al paciente a buscar atención médica. Muchos individuos
con SII tienen miedo de padecer una enfermedad orgánica seria, como cáncer
o enfermedad inflamatoria intestinal, o algún evento estresante exacerbó los
síntomas. Es importante desarrollar una buena relación médico-paciente
desde el principio, porque de ello depende en menor o mayor grado el éxito del
tratamiento.
- Es necesario realizar una valoración antropométrica detallada: peso, talla. IMC

(índice de masa corporal); lo mejor es poder tomar una bioimpedancia también
si es posible y se tienen los recursos para realizarse. Generalmente estos
pacientes pierden peso porque tienen miedo a comer así que es necesario
analizar si se encuentra bajo peso.
- En pacientes con síndrome de colon irritable las pruebas bioquímicas también

resultan muy importantes. Cuando el paciente tiene diarrea se incluyen
exámenes de heces en busca de sangre, huevos o parásitos para descartar
otras patologías
- Pipe
Objetivos de la terapia nutricional
● El principal objetivo es aliviar los síntomas y asegurar la ingesta adecuada de
nutrientes.
● Individualizar la dieta según el patrón gastrointestinal específico del SII
(síndrome de intestino irritable)
● Investigar si el paciente tiene algún tipo de intolerancia alimentaria puesto que
de forma individual se han descrito intolerancias a cítricos, patatas, cebolla,
gluten, chocolate, huevos, cafeína, alcohol, frutos secos y lácteos (6).
● Estabilizar el ritmo intestinal (estreñimiento/diarrea)
Emi
Los mejores tratamientos dietéticos utilizados hasta fecha, para esta condición
Hay una dieta muy conocida llamada dieta FODMAP. Esta se desarrolló por
investigadores de la Universidad de Monash en Australia. FODMAP es la suma de las
iniciales de las palabras en inglés que en castellano son Oligosacáridos, Disacáridos y
Monosacáridos Fermentables y Polioles. Todos ellos hidratos de carbono de cadena
corta. La dieta FODMAP es una dieta baja en fructosa, lactosa, fructanos, galactanos
y polioles.
¿Qué relación hay entre el síndrome de colon irritable y la dieta FODMAP?
Los oligosacáridos, disacáridos y monosacáridos fermentables y los polioles en
algunas personas no se absorben al 100% en el intestino delgado. Por lo que estas
moléculas no absorbidas siguen su camino hasta llegar al intestino grueso, donde
actúan como alimento para las bacterias que viven en él normalmente. Allí las
bacterias digieren/fermentan los FODMAPs y causan los síntomas descritos en la
definición de Síndrome del Intestino Irritable.
PIPE (continuación de lo que mencioné de la dieta FODMAP)

¿Qué alimentos no están incluidos en esta dieta? Algunos alimentos prohibidos en
esta dieta son:
- Bebidas y alimentos con edulcorantes ya que contienen azúcares como el
sorbitol, manitol y xilitol. Ejemplo: las bebidas gaseosas
- Legumbres como las lentejas y la soja que contienen galacto-oligosacáridos
- Se evita el consumo de miel y jarabes por el contenido alto de fructosa
- También se evita el consumo de trigo, de centeno, cebollas y ajo porque
poseen fructo-oligosacáridos
- Lácteos como la leche (por la presencia alta de lactosa). Aunque es necesario
también evaluar la tolerancia a la lactosa
¿Qué alimentos son permitidos en esta dieta?

- lácteos pero sin lactosa y enriquecidos en calcio, si es necesario. Bebidas
vegetales de avellana y almendras
- Hortalizas como las espinacas, lechuga, y aceitunas
Las aceitunas favorecen la buena digestión debido a su alto contenido de
antioxidantes naturales y ácidos grasos mono-insaturados. Se recomienda
sobre todo a pacientes que padecen de Síndrome de colon irritable con
estreñimiento debido a su contenido fibra vegetal
- Las frutas que permite esta dieta deben ser bajas en fructosa porque la
fructosa es uno de los azúcares más fermentables. Entre las frutas permitidas
encontramos el kiwi y el aguacate.
- Todo tipo de carnes sin procesar. Pescados tanto blancos como azules
Prescripción dietética (recomendaciones nutricionales) (MICHI)

Es necesario considerar que las recomendaciones nutricionales dependen de las
necesidades del paciente y del subtipo de colon irritable que posee.
Si posee síndrome de colon irritable con diarrea

- El consumo de agua es esencial (2-3 litros de agua al día). Recordemos que si el
paciente padece diarrea frecuente, lo más probable es que esté mal hidratado.
Así que también es importante el consumo de sales de rehidratación
compuestas de agua y sodio, o agua y potasio.
- Debido a que en la fase diarreica la enzima lactasa reduce su concentración
en el intestino, resulta de gran utilidad tomar alimentos sin lactosa. Es
recomendable ingerir alimentos de fácil digestión y bajos en grasa ( pescados
blandos, carnes sin grasa)
- Se aconseja cocción en agua (hervido y vapor), horno, plancha.
- Las preparaciones templadas o calientes se toleran mejor. Las muy frías, sobre
todo bebidas, fomentan el peristaltismo intestinal.
- Moderar el tamaño de las raciones con el fin de facilitar el proceso digestivo.
- Evitar los alimentos que producen gases tales como: col, coliflor, lentejas,
bebidas gaseosas
- Está prohibido el consumo de alimentos con cafeína porque incrementa la
diarrea y también promueve la irritación gástrica. También lo mejor es que el
paciente evite el consumo de alcohol, ya que su consumo excesivo altera la
estructura y permeabilidad de la barrera intestinal, permitiendo el paso de
bacterias a órganos internos, además promueve espasmos en el colon.
Si posee síndrome de colon irritable con estreñimiento es recomendable:

- La ingesta de fibra, ya que puede mejorar el estreñimiento causado por el
síndrome de colon irritable porque ablanda las heces y facilita la evacuación.
- Los alimentos con fibra se agregan poco a poco a la dieta para ayudar a
acostumbrar al cuerpo a la fibra. Agregar demasiada fibra a la dieta muy
rápido puede causar gases, lo que puede desencadenar los síntomas del SII.
De 2 a 3 gramos por día puede ayudar a prevenir los gases y la hinchazón.
Entre los alimentos ricos en fibra podemos encontrar: Los cereales integrales,
pan integral, pasta integral, nueces.
- La hidratación es demasiado importante, es necesario el consumo de 2-3 litros
de agua diarios para mejorar la evacuación y la hidratación
- Evitar el consumo de alcohol
Investigaciones apoyan el consumo de vitamina D para evitar la inflamación.

Esta se encuentra en pescados azules como el salmón y en el aguacate
Divertículos agudos y crónicos

(MICHI
Los divertículos son pequeños sacos o bolsas que se producen generalmente en el
revestimiento del tracto gastrointestinal, por lo general en la parte inferior del
intestino grueso. Aunque no se conoce con certeza su origen, se han relacionado con
dietas pobres en fibra.
La enfermedad diverticular se integra de dos afecciones: la diverticulosis y la

diverticulitis. La diverticulosis se produce cuando pequeños sacos o pequeñas
bolsas, llamados divertículos, se forman en el colon. La diverticulitis ocurre cuando
los divertículos se inflaman o están infectados.
Diverticulosis
Alrededor del 80% de las personas que lo padecen no presentan síntomas, pero los
que sí presentan síntomas tienen calambres, hinchazón, constipación, sangrado,
inflamación y fístulas.
La diverticulosis es muy común en la población occidental y ocurre en un 10% en
gente la edad de 40 años y en un 50% en personas mayores de 60. La tasa de
personas con diverticulosis aumenta con la edad, y afecta a casi todas las personas
mayores de 80 años.
Diverticulitis
Las personas con diverticulitis pueden tener muchos síntomas. Con frecuencia
sienten dolor en la parte inferior izquierda del abdomen por eso se le conoce como
apendicitis del lado izquierdo. También presentan vómitos, náuseas, fiebre y cambios
en los hábitos de evacuación.
Las personas son más propensas a desarrollar diverticulosis y diverticulitis a medida

que envejecen.
Entre las personas de 50 años o más, las mujeres son más propensas que los
hombres a desarrollar diverticulitis. Sin embargo, entre las personas menores de 50
años, los hombres son más propensos a desarrollar diverticulitis.
Aspectos fisiopatológicos de la enfermedad:

Diverticulosis
El divertículo se produce en la zona donde ingresa la arteria a la pared colónica,
región donde no habría capa muscular, sólo mucosa, produciendo entonces el
divertículo.
Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del intestino, donde
los vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan a la pared de
cada lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias anti mesentéricas. Al
penetrar en la pared intestinal, los vasos rectos crean áreas de debilidad en dicha
pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa
colónicas
- El rol patogénico del bajo consumo de fibra en la dieta se conoce desde hace
tiempo; actualmente se sabe que existe, además, una alteración en la
estructura de la pared del colon y un trastorno de la motilidad intestinal, dado
por una disminución de las células de Cajal, que son las células marcapaso del
tubo digestivo permitiendo la contracción progresiva y sincronizada de éste.
- Por otra parte, existiría una inflamación crónica de la pared intestinal
relacionada con las bacterias endoluminales, lo que justificaría el uso de
probióticos como estrategia terapéutica.
- Por último, existirían factores genéticos, que en conjunto con todas estas
alteraciones aumentan el riesgo de que se desarrolle esta enfermedad.
Diverticulitis
Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una
inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre.
El mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un
divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. Se piensa que el evento primario
sería la erosión de la pared diverticular, por el aumento de la presión intraluminal o
las partículas espesadas de alimentos con la inflamación y necrosis focal resultante,
llevando a la perforación.
Perforaciones pequeñas menores pueden quedar contenidas por grasa pericólica y
mesenterio formando pequeños abscesos. Perforaciones mayores llevan a la
formación de abscesos que pueden formar grandes masas inflamatorias que pueden
extenderse hacia otros órganos formando fístulas. La perforación libre asociada a
peritonitis difusa es una complicación grave infrecuente.
Otra posible causa puede ser cuando las bacterias o las heces quedan retenidas en
una bolsa en el colon. Una disminución de las bacterias saludables y un aumento de
las bacterias que causan enfermedades en el colon también pueden causar
diverticulitis.
PIPE

Algunos pacientes sintomáticos que padecen de divertículos también establecen
falsas relaciones causa-efecto entre la ingesta y la aparición de síntomas. Todas
estas conductas llevan a un deterioro en la calidad del estado nutricional, porque
creen que al no comer, se van a reducir las manifestaciones clínicas de dicha
patología.
El paciente comenzará con una dieta de solo líquidos transparentes durante un
periodo de pocos días. Por ejemplo los caldos de pollos y jugos de frutas sin pulpa.
Esto tiene el fin de permitirle al sistema digestivo descansar. Recordemos que el
consumo de agua es esencial para la hidratación del paciente durante este
momento.
Progresivamente, se le incorpora en la dieta del paciente alimentos ricos en fibra;
debido a que hay una estrecha relación entre la baja ingesta de fibras y la aparición
de divertículos en el colon. El consumo regular de fibra dietética y su presencia en el
colon, contribuye a evitar la excesiva presión intraluminal aumentando la masa fecal,
normalizando la velocidad del tránsito intestinal y la disponibilidad de prebióticos
como fuente para suscitar bacterias benéficas para la salud, como lactobacillus y
bifidobacteria.
EMI
Evaluación Nutricional
- Se le pide al paciente sus datos generales: sexo, edad, ocupación
- Evaluación clínica:
La evaluación clínica va a incluir:
La historia médica: esto nos permite saber las patologías que sufre el
paciente, sus antecedentes familiares, etc.
Examen clínico: se evalúa la localización del dolor, las manifestaciones
clínicas, estilo de vida ( si hace ejercicio, si consume alcohol, si ingiere
medicamentos)
Es importante mencionar que al igual que los pacientes que padecen de
colon irritable es importante desarrollar una buena relación médico-paciente
desde el principio, porque de ello depende en menor o mayor grado el éxito
del tratamiento.
- Evaluación antropométrica (Se toma la talla, el peso, el IMC y si es posible una

bioimpedancia. Es necesario analizar si el paciente está bajo peso por temor a
comer debido a los síntomas o si padece de obesidad o sobrepeso.
- Análisis de sangre y orina para saber si las citocinas inflamatorias están

elevadas y si presenta leucocitosis. Los leucocitos elevados son signo de
infección y las citocinas elevadas indican inflamación. También se analizan las
heces para descartar la presencia de parásitos
- Cabe destacar que para un diagnóstico más preciso se realizan colonoscopias

( una pequeña cámara observa el interior del colon para ver las bolsas
inflamadas e infectadas) y ultrasonidos de pelvis
Objetivos de la terapia nutricional (PIPE)

● La terapia nutricional para la diverticulitis tiene el objetivo principal
establecer una medida temporal para darle al sistema digestivo del paciente
la oportunidad de descansar.
● Integrar progresivamente alimentos sólidos ricos en fibra en la dieta del
paciente.
Los mejores tratamientos dietéticos utilizados hasta fecha, para esta condición (EMI)
El mejor tratamiento hasta el momento para esta condición es la dieta rica en fibra,
pues los alimentos ricos en fibra le ayudan a tener evacuaciones intestinales
regulares. También pueden ayudar a disminuir el riesgo de formación de otros
divertículos y el desarrollo de la diverticulitis. Incluso hay investigaciones que
confirman esta premisa. Como la hipótesis propuesta por Burkitt y Painter en 1971,
quienes durante su estadía en Uganda evidenciaron que la diverticulitis era
inexistente en la zona rural africana. Burkitt asoció esta ausencia con la observación
de las heces de los nativos, documentando que estas eran considerablemente más
largas y suaves, comparadas con los habitantes del occidente. Este hecho lo llevó a
proponer que esta diferencia era atribuible al alto consumo de fibra de los individuos
de Uganda y que se debía poner particular atención a la porción de la dieta que no
es absorbida en el intestino delgado y que alcanza finalmente el colon.
Prescripción dietética (recomendaciones nutricionales) (MICHI)
- Estudios sugieren el rol de la vitamina-D en mantener la homeostasis colónica

a través de la modulación de la inflamación, manteniendo la integridad
epitelial y regulando la proliferación intestinal. Por ello, se recomiendan
alimentos ricos en Vitamina D como el salmón.
- También se recomienda el consumo de 2 a 3 litros de agua al día para ayudar
a la evacuación correcta y a una buena hidratación
- Es esencial establecer un horario regular en la alimentación, al igual que
ingerir los alimentos despacio y masticar bien.
- Se recomienda evitar alimentos fritos, se prefiere que sean asados o cocidos.
- Preparar los alimentos de manera sencilla, sin mucha condimentación
- Evitar pimienta, mostaza, cominos, pimentón.
- Debe mantenerse a la expectativa de intolerancias alimentarias para evitar las
reincidencias de crisis, es importante recordar que las intolerancias son
individuales.
- Si el paciente posee diarrea es recomendable evitar los alimentos que
producen gases tales como: col, coliflor, lentejas, bebidas gaseosas. Además,
las preparaciones templadas o calientes se toleran mejor. Las muy frías, sobre
todo bebidas, fomentan el peristaltismo intestinal como ya se mencionó
previamente en colon irritable
- Los alimentos con fibra se agregan poco a poco a la dieta para ayudar a
acostumbrar al cuerpo a la fibra porque agregar mucha fibra a la dieta de
manera inmediata puede causar gases. Se recomienda el consumo de frutos
ricos en fibra como las uvas y el durazno, se recomienda el consumo de pan
integral ( sin gluten en caso tal de que el paciente sea intolerante), pasta
integral, cereales integrales y nueces.
GRACIASSS
Universidad Latina de Panamá
Facultad de Ciencias de la Salud
Dr. William C. Gorgas
Carrera de Medicina y Cirugía
Nutrición Médica
Profesora: Haryanna Rincón
Terapia nutricional en fenilcetonuria y enfermedad celíaca
María Paloma Arosemena 8-962-2460
Diego Álvarez 3-748-2234
Luis Osorio 8-952-1462
Quinto Semestre
29 de junio de 2021
Fenilcetonuria (PKU)
Resumen en inglés
Phenylketonuria is a genetic disease related to the group of congenital metabolic

diseases, in which the metabolism of the essential amino acid phenylalanine is
hampered by the deficiency of the enzyme phenylalanine hydroxylase or cofactors.
Because of this blockage, phenylalanine levels accumulate in the blood and other
tissues causing irreversible damage to the central nervous system. From a very early
age the diet of a patient with phenylketonuria will change for life. The goal of nutritional
therapy is to provide a limited amount of phenylalanine in the diet and to counteract
the effects of the disease on the number of nutrients required by the patient. Initially,
nutritional therapy requires the use of phenylalanine-free formulas that provide the
patient with the necessary proteins, vitamins, and inorganic nutrients. Nutritional
treatment must be strict and specific for each patient, following the nutritional
recommendations indicated by the nutritionist.
Introducción
La fenilcetonuria es un trastorno hereditario relacionado al grupo de enfermedades

congénitas del metabolismo, cuya génesis es la mutación del cromosoma 12, siendo
así una condición de tipo autosómica recesiva. Esta enfermedad fue descrita por el
Dr. Ivar Asbjorn Folling en 1934, al descubrir el ácido fenil pirúvico y fenil acético en
la orina de pacientes con retraso mental, lo cual decidió llamar Imbecillitas
Phenylpyruvica. Estos pacientes cuentan principalmente con una deficiencia o
ausencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, siendo esta la causante de las
hiperfenilalaninemias del tipo 1 al 3. También se puede dar la PKU por la deficiencia
de cofactores causando la PKU tipo 4 y 5. Así esta patología causa un aumento de
los valores plasmáticos y en la orina de fenilalanina. Si no se trata la enfermedad se
dice que estos pacientes cursan con una encefalopatía irreversible ya que pueden
perder 5 unidades de coeficiente intelectual (UCI) cada 10 semanas, dando así la
pérdida de 50 UCI en tan solo 1 año. El tratamiento nutricional deberá de ser
individualizado puesto que se debe de tomar en cuenta factores como lo la edad, el
sexo, patrón de crecimiento, enfermedades que se presenten en el momento, etc.
Aspectos fisiológicos de la enfermedad
El gran aumento de los niveles de fenilalanina debido a una ingesta de proteínas

elevada, catabolismo de tejido muscular o efectos de infecciones, traumatismos,
estrés y estados de insuficiencia proteica pueden causar el incremento de este
aminoácido a nivel plasmático (mayor de 2 mg/dL) debido a la ausencia de la enzima
fenilalanina hidroxilasa cuya función es la de hidroxilar dicho aminoácido en tirosina
(Tyr), de tal modo que el exceso de fenilalanina (Phe) es transaminado a fenilpiruvato
que luego puede ser: reducido a fenil-Lactato o descarboxilado a fenilacetato. Este
último se condensa con la glutamina y produce fenil-acetil-glutamina que son
excretadas por orina, dando así el término fenilcetonuria. Dependiendo del grado de
deficiencia enzimática, podemos dividir esta condición en 5 tipos.
➔ Hiperfenilalaninemia tipo I, también conocida como fenilcetonuria clásica, es

causada por la ausencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, en donde se
tienen valores mayores de 20 mg/dL de Phe y valores menores de 2 mg/dL de
Tyr. Se habla de 1 a 2 g de Phe a nivel de la orina. Debido a la alta
concentración de la Phe se cursa con retraso mental, social y discapacidad
intelectual, hipopigmentación, olor a ratón mojado y moho. Se produce una
inhibición del proceso de mielinización, igual de formación de esfingomielinas,
cerebrósidos y gangliósidos. El olor a rata se produce por el fenilacetato.
➔ Hiperfenilalaninemia tipo II, es causada por la presencia de cantidades
enzimáticas menores de las normales. La deficiencia enzimática es parcial, hay
Phe en sangre, pero sus concentraciones en orina como en sangre son
menores. La concentración de Phe está entre los intervalos de 6 a 20 mg/dL,
teniendo valores de Tyr plasmática normales.
➔ Hiperfenilalaninemia tipo III, es producida por la inmadurez hepática originando
así un retraso a nivel de la liberación de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Los
valores de Phe son menores de 6 mg/dL. Se debe básicamente a la alteración
en la velocidad de maduración del hígado, tejido donde se sintetiza a la
fenilalanina hidroxilasa. Sus catabolitos no aparecen en la orina y los niños son
considerados clínicamente normales. Estos no requieren de restricción
dietética, a diferencia de los casos anteriores.
➔ Hiperfenilalaninemia tipo IV, es causada por la ausencia de la enzima
dihidrobiopterina reductasa, cuya función es catalizar la regeneración de la
tetrahidrobiopterina. Similar a los síntomas de PKU Clásica.
➔ Hiperfenilalaninemia tipo V, se debe a los defectos en la síntesis de la
biopterina a partir del GTP. Similar a las manifestaciones de la PKU clásica.
Nota: la biopterina es un cofactor.
Fenilcetonuria Materna: A nivel de la embarazada, es crucial monitorizar los niveles

de Phe durante el embarazo y si fuese posible antes del mismo, esto en pacientes
con PKU que desean concebir. Esto se recomienda ya que las mujeres que cuentan
con niveles altos de Phe en sangre, dichos aminoácidos pueden ser nocivos para el
feto. En más del 90% de los casos los bebés cursan con retraso mental, microcefalia,
defectos cardíacos, bajo peso y facciones características. Estos bebés no heredan
por este medio la PKU.
Lo más importante es que el paciente o sus padres (en caso de ser un niño) deben
saber que de por vida deberá ajustarse su dieta a los requerimientos nutricionales que
a continuación mencionaremos:
Los cambios van en base al gasto energético basal, que conocemos como la cantidad
de energía mínima necesaria para llevar a cabo las funciones vitales, cuyo valor
depende de la edad, talla, sexo, peso, porcentaje de masa magra, ingestión, actividad
física y el tipo de alimentación/suplementación. Esto último debido a que los pacientes
con PKU deben de ingerir fórmulas elementales libres de Phe que son muy
hidrolizadas, que para ser asimiladas provocan un gasto energético mayor, pudiendo
afectar también a los niveles de nitrógeno de manera negativa causando problemas
de crecimiento, por lo que el cálculo energético es crucial. Este cálculo se da por
medio de las técnicas de calorimetría indirecta o con la fórmula de Schoefield. Para
evitar un retraso de crecimiento se recomienda aumentar el requerimiento energético
un 20 a 28% para hacer frente a ese mayor gasto energético producido por las
fórmulas hidrolizadas. Es importante mencionar que del 100% del requerimiento
proteico total de estos pacientes, un 70 a 80% del mismo debe de ser suplido por
medio de la fórmula hidrolizada libre de Phe, de tal modo que estas fórmulas son
cruciales para el crecimiento, control y desarrollo del individuo. La fórmula debe de
distribuirse a lo largo del día, ya que si solo se realiza una sola ingesta de la misma
se tiene como consecuencia una excreción urinaria de nitrógeno mayor, aumenta el
catabolismo y la oxidación de aminoácidos, por lo que se recomienda dividir la comida
en 3. El otro 20 a 30% de la proteína que debe ser ingerida tiene que ser proteína
intacta, proveniente de diferentes grupos de alimentos ya que esta es la que daría el
valor de masa muscular al paciente.
Los cambios en los requerimientos nutricionales se basan en la disminución de la

ingesta de alimentos que contengan grandes o medianas cantidades del aminoácido
fenilalanina y a su vez el edulcorante aspartame, pues este está compuesto por un
éster metílico que contiene L-fenilalanina. Y debido a que esta sustancia es
metabolizada forma: fenilalanina, ácido aspártico y metanol. Aumentando así los
niveles de Phe. Se requiere de un aumento en la suplementación principalmente del
aminoácido tirosina, es decir ser un 8 a 10% de la proteína ingerida en la dieta, siendo
esta suplida por medio de fórmula, alimentos o pastillas, puesto que este es
considerado un alfa aminoácido no esencial, pero debido a la ausencia de la enzima
fenilalanina hidroxilasa se vuelve uno esencial para el paciente, debido a que este
tiene la función de metabolizarse en dopamina, norepinefrina, epinefrina, melanina y
hormonas tiroideas, a su vez por ser el triptófano un alfa aminoácido aromático
comparte así el mismo canal a nivel de la barrera hematoencefálica por lo que el
aumento de Phe inhibe el paso del mismo y disminuye su concentración de este,
afectando así la síntesis de melatonina y serotonina. Los valores de Phe y Tyr deben
de ser los suficientemente adecuados para permitir el buen crecimiento y desarrollo,
ya que si la Phe se ve disminuida también puede afectar causando retardo del
crecimiento, erupciones cutáneas, retraso de la edad ósea, infecciones repetitivas,
hipoglucemia, síntomas neurológicos, diarrea y anemia. Se debe de aumentar la
ingesta de micronutrientes por falta de vitaminas y minerales que son obtenidos por
medio de la dieta de una persona normal, por lo que con esta patología se debe de
suplementar con multivitamínicos y minerales para cumplir con los requerimientos de
hierro, calcio, selenio, zinc y vitaminas del complejo B a la hora de tratar de disminuir
los síntomas, también se ha visto concentraciones bajas de ferritina por deficiencia
de hierro al igual que transferrina. Si no se toman en cuenta estos micronutrientes
pueden existir patológicas como cabello ralo, lesiones cutáneas, inmunosupresión,
desnutrición severa y úlceras corneales. Se restringe la proteína de origen animal por
lo que se debe de suplir a los pacientes con ácidos grasos esenciales como lo es el
ácido docosahexaenoico, linolénico, linoleico, ácido araquidónico y colesterol, puesto
que, debido a la nula ingesta de alimento de origen animal, los valores de estos se
ven disminuidos, esto por la función crucial que tienen a nivel del cerebro y la retina,
teniendo como consecuencia una mejoría en los potenciales provocados visuales más
rápidos y una mejora en la función motora y la coordinación del mismo. Se debe de
aumentar el grado de carbohidratos en la dieta para producir que los alfa aminoácidos
por acción de la insulina sean absorbidos por las células y se produzca la síntesis
proteica para así prevenir que las proteínas ingeridas del suplemento se metabolizan
en urea, de tal modo que se recomienda una ingesta de 55 a 60% de estos.
La cantidad de Phe que tolera cada paciente puede variar según a la severidad de la
hiperfenilalaninemia, al genotipo, edad, sexo, tasa de crecimiento, ingestión proteica
y estado de salud, por lo cual se debe ajustar de forma individualizada en base a los
datos bioquímicos y clínicos.
Modificaciones que pueden ocurrir en el estado nutricional del paciente.
Se produce una disminución de Tyr y todos los productos que surgen de esta
provocando así una hipopigmentación debido a la disminución de la melanina y
disminución en la síntesis de catecolaminas, disminución de hormonas tiroideas,
disminución de la producción de serotonina ya que disminuye la acción de la 5 hidroxi
triptófano descarboxilasa y también hay disminución de melatonina lo que provocará
trastornos en el ciclo del sueño y vigilia. Se produce aumenta en la actividad de la
fenil alanina-aminotransferasa, lo que cataliza la formación de fenil piruvato, lo que
tiene como consecuencia una depleción de la reserva la alfa cetoglutarato, teniendo
como consecuencia disminución de ATP. Se inhibe la reacción de la descarboxilación
oxidativa catalizada por la piruvato deshidrogenasa cerebral, ya que el fenilpiruvato
es reducido a lactato o descarboxilado a fenilacetato, lo que también disminuye la
síntesis de ATP. Se produce una disminución en la reacción de la glutamato
descarboxilasa, disminuyendo así la síntesis de neurotransmisores inhibitorios GABA
y a su vez disminuye la formación de la glutamina, lo que se relaciona directamente
con el daño cerebral. Esto también está relacionado con la depleción del alfa
cetoglutarato.
Se produce la inhibición del desarrollo cerebral debido a que el aumento de

fenilalanina y sus derivados impiden el proceso de mielinización de la fibra nerviosa
en formación y que se dice que se completa entre los 4 a 8 años, se produce también
una menor cantidad de esfingomielinas, cerebrósidos y gangliósidos, que forman
parte de las células nerviosas. Se produce olor a ratones, moho, o rancio asociado al
fenilacetato que es eliminado por el aliento, orina y/o sudor.
Todas estas modificaciones son las causantes del retardo mental y motor grave,
epilepsia, microcefalia, eczema, hiperactividad y rasgos psicóticos con tendencia
destructiva, automutilaciones, piel o cabello claro. (1)
➔ Datos generales
Nombre, sexo, edad (importante porque está en crecimiento y necesita esas proteínas
para el desarrollo), situación socio-económica (no es recomendable exigirle al
paciente que compre alimentos proteicos caros si tiene un bajo nivel socio-económico,
trabajas con lo que pueden conseguir, también dependiendo de donde vive y a que
tiene acceso), el nivel de escolaridad del individuo o de sus padres en caso de ser un
menor de edad el paciente; ya que no deberíamos llegar donde un paciente con bajo
nivel educativo a explicarle la fisiopatología de la enfermedad con términos médicos
que nadie entiende. Simplemente según el grado de educación tratar de transmitir la
idea de lo que ocurre en su cuerpo para que así se cree la confianza en el médico y
en consecuencia siga el tratamiento. Entre otros datos generales.
➔ Datos antropométricos
Siempre lo ideal es usar bioimpedancia pero lo más probable es que no tendremos

siempre acceso a esta por lo que se mide sacando el IMC y se evalúa al paciente con
ojo clínico (ver a simple vista como se ve, ya que IMC no nos dice todo). Determinar
si está en normo peso, bajo peso o sobrepeso. Y dependiendo del caso explicarle el
tratamiento que se debe llevar a cabo, si este está bajo peso u obeso, si existe acceso
a un nutricionista se debe referir para tener el enfoque multidisciplinario y crear un
régimen de pérdida de peso o aumento de peso considerando su patología, en caso
de que no haya acceso al nutricionista el médico deberá orientar lo más posible esa
dieta para perder o ganar peso considerando el tratamiento de la fenilcetonuria.
➔ Evaluación clínica
Realizar y analizar la historia clínica que debe incluir síntomas como:
★ Olor característico provocado por demasiado fenilacetato en el cuerpo

★ Problemas neurológicos como: convulsiones
★ Erupciones cutáneas
★ Piel clara y ojos azules, porque la fenilalanina no puede transformarse en
melanina (el pigmento responsable del color de la piel y del cabello)
★ Cabeza anormalmente pequeña (microcefalia)
★ Hiperactividad
★ Discapacidad intelectual (por eso un diagnóstico temprano es esencial)
★ Retraso en el desarrollo
★ Problemas de comportamiento, emocionales y sociales
★ Trastornos psiquiátricos
Por otro lado, el examen físico para evaluar si tiene alguna otra patología o
medicamento que toma que puedan afectar, observar su conducta para ver si está
afectado no solo algo físico si no también mental. Y recomendaciones sobre el estilo
de vida como la actividad física: el ejercicio aumenta la demanda metabólica y el
recambio de proteínas, lo que puede afectar los niveles de aminoácidos y poner en
riesgo al paciente, sin embargo hay estudios sobre el tema que apoyan la actividad
física en estos pacientes, pero no son muchos estudios.
Como la mayor parte de los casos se identifican en recién nacidos hay que darle
consejos a los padres de cómo llevar un registro, medir correctamente, qué productos
comprar, planificar menús antes de salir fuera de casa a comer, incluso hablar con los
maestros de la escuela sobre la patología de tu hijo para que otros niños no les den
ciertos alimentos.
➔ Evaluación bioquímica
Prueba de detección de fenilcetonuria: es un análisis de sangre que se les hace a los
recién nacidos entre las 24 a 72 horas después del parto.
Durante toda la vida se tendrá que medir periódicamente los niveles de

fenilalanina y tirosina en sangre.
Se deben monitorear niveles de ciertos nutrientes por el cambio del consumo proteico,
nutrientes como: selenio, zinc, vitamina B12, nivel de folatos, hierro, y los ácidos
grasos de cadena larga, niveles de nitrógeno, en general todos los elementos
nutricionales necesarios para garantizar un crecimiento y desarrollo adecuados. Y en
caso de ser necesario considerar el contexto clínico en el que se puede encontrar el
paciente en determinados momentos. El seguimiento debe incluir la evaluación
periódica de los aspectos nutricionales, médicos, psicológicos y sociales.
Podría incluso necesitar medir: HbA1C, triglicéridos, colesterol, LDL, insulina, cortisol,
porque este paciente probablemente come más carbohidratos de lo usual, no debe
exagerar, pero en caso de hacerlo revisar estos niveles.
También niveles de ácido úrico y creatinina para que ver que no esté en estado
catabólico. Observar los gráficos de crecimiento en los niños y monitoreos especiales
en el embarazo.
➔ Evaluación dietética
Como con la mayoría de los pacientes desde recién nacidos sabemos que tienen
fenilcetonuria no les vamos a preguntar su dieta usual, preferencias alimentarias, etc.
Simplemente orientamos a los padres sobre la dieta que debe llevar el bebé (fórmula
especial para fenilcetonúricos), leche materna en cantidades determinadas.
Daremos las indicaciones especiales sobre el proceso de ablactación modificado,
recalcamos la importancia de la nutrición para el desarrollo de ese niño y a medida
que crece se le sigue evaluando y dando consejos a los padres sobre las medidas,
que debe consumir, los alimentos que debe evitar, si ya llega a ser más grandecito si
les gustaría crear un plan con una nutricionista para una alimentación variada ya que
existe el factor psicológico también. (2)
1. Que la cantidad de fenilalanina se limite en la dieta diaria pero no se elimina

del todo ya que una eliminación total llevaría a la muerte del paciente.
(mantener los niveles en el rango ideal de fenilalanina y tirosina que dependen
del grado de afectación y el médico indicará cuales son en cada caso).
2. Disminuir el consumo de alimentos que presenten fenilalanina en gran medida.
3. Aumentar el consumo de alimentos con tirosina o suplementarse con ella. Y
monitorear constantemente sus niveles ya que puede tener un impacto en la
síntesis de neurotransmisores (catecolaminas), melanina, proteínas, tiroxina,
etc.
4. Incluir las fórmulas elementales libres de Phe en la dieta y distribuir su consumo
a lo largo del día
5. Evitar cambios óseos o un retardo en el crecimiento de los niños y bajo peso
en adultos.
6. Evitar retardo mental, anemia, hipoproteinemia, erupciones en la piel, amino
aciduria, entre otras consecuencias de una supresión total de fenilalanina en
la dieta.
7. Evitar tener los niveles constantemente bajos de fenilalanina y tirosina que
pueden causar cabello ralo (cabello poco poblado o con rizos no definidos),
lesiones cutáneas, inmunosupresión, desnutrición severa y en casos extremos
úlceras corneales.
8. Evitar consumo excesivo de: Leche, huevos, queso, nueces, soja, frijoles,
pollo, carne de res, cerdo, pescado. (3)
Los mejores tratamientos dietéticos utilizados hasta la fecha, para esta

condición
El tratamiento principal usado actualmente para la fenilcetonuria incluye lo siguiente:
● Una dieta de por vida muy limitada en proteínas porque los alimentos con
proteínas contienen fenilalanina.
● Tomar leche de fórmula para la fenilcetonuria (un suplemento nutricional
especial) de por vida para asegurarse de obtener suficiente proteína esencial
(sin fenilalanina) y nutrientes que son importantes para el crecimiento y salud
en general.
Lo ideal sería solo consumir la cantidad de fenilalanina necesaria para el crecimiento

y los procesos normales del cuerpo, pero no más. El éxito del tratamiento depende
del seguimiento minucioso, del apoyo continuo a los familiares y de la educación que
se les brinde sobre los alimentos y sus composiciones.
Es importante mencionar que cuando el examen neonatal es positivo para PKU y se

realizan los estudios confirmatorios, es importante iniciar el tratamiento nutricional
de forma inmediata para disminuir los niveles de Phe en sangre a nivel objetivo
(menos de 360 µmol/L) y evitar daño neurológico. Cuando se vuelve a reintroducir la
Phe la ingestión de esta por los lactantes se realizará a través de leche materna o
fórmula infantil. En los primeros meses de vida, la alimentación del paciente se
realizará con alimento o fórmula médica sin Phe más una fuente de Phe (leche
materna o fórmula infantil de inicio).
Existen nuevas opciones de aporte proteico sin PHE o con pocas cantidades de este:
Uso de glicomacropéptido (GMP) como proteína intacta: Este es un glico

fosfopéptido de 64 aminoácidos y este se produce en la elaboración de queso. El
GMP carece de: Phe, triptófano, Tyr, arginina, cisteína e histidina. Sin embargo,
contiene cuatro aminoácidos en muy bajas cantidades importantes en la dieta de
pacientes con PKU: leucina, histidina, triptófano y Tyr. Es por esto que los alimentos
fabricados con este compuesto se deben complementar con estos aminoácidos.
Dieta hipoproteica: Uso de alimentos con nulo o muy bajo aporte proteico ya que
aportan un alto contenido de energía y en ocasiones, vitaminas, nutrientes
inorgánicos y DHA (ácido docosahexaenoico, ácidos graso omega 3; se encuentra en
baja concentración en pacientes con PKU y tiene un rol importante en el desarrollo
del cerebro). Estos alimentos dan más opciones a la dieta, dan saciedad y mantiene
el apego.
Uso de aminoácidos largos neutros: Además de la Phe, los aminoácidos largos

neutros incluyen: Tyr, triptófano, treonina, metionina, valina, isoleucina, leucina e
histidina. Todos tienen el mismo transportador para acceder al cerebro.
Lo que ocurre es que estos compiten y bloquean la entrada de Phe al cerebro

disminuyendo su neurotoxicidad. Además, la gran cantidad de tirosina y triptófano
mejoran el metabolismo de los neurotransmisores. El bloqueo de Phe también ocurre
en el intestino lo cual disminuye su toxicidad. Estos aminoácidos largos neutros
mejoran el desarrollo cognitivo y la calidad de vida del paciente con PKU. Esta es una
alternativa terapéutica para adolescentes y adultos.
Prescripción dietética (recomendaciones nutricionales)
Las proteínas de origen animal deben restringirse debido a que contienen 4 a 6% de

Phe, y con pequeñas cantidades se cubre casi la totalidad diaria recomendada de
este aminoácido. Estos alimentos generalmente se eliminan de la dieta de los
pacientes.
Los cereales, frutas y verduras también contienen Phe pero en cantidades menores,
por lo que se pueden incluir en la dieta de forma cuidadosa y siempre calculando el
aporte total de Phe.
La PKU no contraindica la lactancia materna. El contenido aproximado de Phe de la

leche humana es de 48 mg/100 mL: siempre debe ser utilizada como primera opción
en los primeros meses de vida puesto que tiene múltiples y conocidos beneficios;
favorece la relación de la madre-hijo, mejora la adherencia al tratamiento, la
aceptación de la fórmula sin fenilalanina y disminuye el impacto económico del
tratamiento.
➔ Alimentos prohibidos:
Carnes en general, aves, pavo, pollo, pescados, mariscos, huevos, leche y derivados,
pan, pastelería, frutos secos, legumbres secas, aspartamo (edulcorante) encontrada
en alimentos dietéticos y bebidas refrescantes, todo alimento que lo contenga.
➔ Alimentos con menos cantidad de fenilalanina y que pueden ser de consumo

diario:
Cereales (se debe controlar la ingesta), verduras, hortalizas, frutas, aceites, miel,
legumbres frescas, refrescos sin aspartamo y en general, cualquier alimento o plato
con escaso contenido proteico (menos del 1%) en que no se ha utilizado ningún
producto rico en proteínas o aspartame. (4)
Conclusión
La fenilcetonuria clásica es una enfermedad causada por la deficiencia de la enzima

fenilalanina hidroxilasa, por lo que genera un aumento en la concentración plasmática
y orina del paciente. Debido a esta deficiencia enzimática se genera la depleción de
sustancias que tiene como base (origen) a la tirosina, el producto de la reacción
enzimática afectada. Por lo tanto, es crucial la suplementación de tirosina para hacer
frente a esa disminución de concentración a nivel plasmático y a su vez disminuir la
ingesta de fenilalanina para evitar los signos y síntomas producidos por la
concentración de esta. El tratamiento suele ser muy individualizado ya que toma en
cuenta factores específicos del paciente, por lo que la suplementación de micro y
macronutrientes se vuelve un tanto específica. Como la fenilalanina se encuentra en
la proteína de origen animal se debe suplementar con fórmulas libres de dicho
aminoácido y a su vez complementar con multivitamínicos y minerales que se
obtendrían en la dieta normal de una persona que no presente esta patología.
Enfermedad celíaca
Resumen en inglés
Celiac disease is an autoimmune and systemic disease since it not only affects the
intestine, it can also affect other tissues. This disease affects genetically predisposed
individuals and is characterized by causing chronic inflammation in the small intestine.
Celiac disease patients have a permanent intolerance to gluten, which is found in
cereals (wheat, oats, barley, rye). When patients consume foods containing gluten,
their immune system responds, and damage occurs to the lining of the small intestine
and nutrient malabsorption occurs. Therefore, if it is not diagnosed, it can compromise
the health of the person and suffer from nutritional deficiencies. The gluten-free diet is
the most important part of the therapy, in addition to addressing nutritional
deficiencies. The person with celiac disease should follow the nutritional plan and from
an early age should be educated about the customs and foods that should be present
in her life.
Introducción
La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune y sistémica, es decir que no

solo afecta al intestino si no que puede potencialmente afectar a otros tejidos.
Cuando estos pacientes consumen alimentos que contienen gluten, su sistema

inmune responde y se produce un daño en la mucosa del intestino delgado, lo que
altera la absorción de los micro y macronutrientes. Esto puede llevar a una
malnutrición, aunque tenga el paciente una dieta adecuada.
La enfermedad celíaca no es lo mismo que la intolerancia al gluten: La enfermedad

celíaca conlleva una respuesta inmune que daña al intestino y la intolerancia al gluten
es una incompleta digestión de la proteína del trigo.
El gluten es la proteína que se encuentra en el trigo, cebada, centeno y avena.

También puede estar en suplementos, vitaminas, pastas de dientes, bálsamos
labiales, productos o cosméticos para el cabello y la piel.
Esta enfermedad también es llamada celiaquía y afecta a cada paciente de manera

diversa. Una persona puede tener síntomas en el sistema digestivo, diarrea y dolor
abdominal. Mientras que otro sujeto puede estar deprimido o irritable. La irritabilidad
es frecuente en los niños.
Aspectos fisiopatológicos
La enfermedad celíaca es el resultado final de 3 procesos fisiopatológicos:
➔ Predisposición genética: HLA DQ2 y HLA DQ8
Aquellos individuos que portan alelos HLA DQ2 y HLA DQ8 (HLA es antígeno
leucocitario humano; moléculas para que el sistema inmune reconozca que células
son nuestras y cuáles no).
➔ Factores ambientales: Gluten

➔ Inflamación por respuesta inmunológica
El gluten es una proteína presente en cereales como el trigo, cebada y centeno, y en

algunas variedades de avena. El gluten de trigo está formado por dos tipos de
proteínas, gliadinas y gluteninas. La gliadina es la parte más tóxica del gluten para el
enfermo celíaco. La gliadina es resistente a la degradación por proteasas del borde
en cepillo, por lo que permanece en la luz del intestino. Probablemente durante
infecciones intestinales o cuando ocurre un evento que incrementa la permeabilidad
intestinal se logra que esos péptidos (la gliadina) atraviesen la mucosa del intestino e
interactúan con c. presentadoras de antígeno.
Hay 2 tipos de péptidos que afectan:
➔ Inmunogénicos: que se encuentran en alfa-gliadina (un tipo de gliadina, como

la gamma-gliadina o la omega-gliadina) y responsable de la respuesta inmune
adaptativa. Recordemos que “inmunogénico” se refiere a que desencadena
una respuesta inmune. Ejemplo: péptido 33-mer que es de los más tóxicos.
➔ Innatos: generan una respuesta inmune innata sobre el epitelio y las células
presentadoras de antígeno.
Si un péptido inmunogénico logra pasar a la lámina propia por un cambio en la

permeabilidad intestinal, ese péptido entraría en contacto con la enzima
transglutaminasa tisular que cataliza una desaminación de residuos de glutamina
generando una gliadina desaminada que contendrá carga negativa, y entonces ahí es
cuando la célula presentadora de antígeno procesa esta molécula y la presenta, los
linfocitos T colaboradores reconocen el péptido antigénico llevan a la activación de
linfocitos B, la proliferación y diferenciación a plasmocitos que producirán anticuerpos
que son marcadores serológicos de enf. celiaca.
Por otro lado, los linfocitos T liberan citoquinas que activan linfocitos intraepiteliales
del intestino que provocan la destrucción de los enterocitos. También se liberan
citoquinas proinflamatorias y zonulina que es una proteína que modifica de forma
reversible las uniones estrechas y en consecuencia la permeabilidad intestinal. Es
decir, que la zonulina hace que se perpetúe el problema.
En resumen, el gluten lleva a la atrofia de las vellosidades intestinales, infiltrado de

linfocitos e hiperplasia de las criptas de Lieberkühn.
Cambios en los requerimientos nutricionales causados por la enfermedad

Se requiere evitar de por vida: trigo, centeno, cebada, avena y triticale (cereal híbrido
que procede del trigo y centeno).
Todos los productos que contienen trigo, como: cereales, tortas, pasteles, ciertos
chocolates, panqueques y waffle, pies y galletas, salsas, carnes procesadas, carnes
apanadas, ciertas cacerolas, pastas, ciertas vinagretas de ensalada, ciertas sopas,
cerveza, gin, ciertos whiskeys.
¿Qué les vamos a recomendar?
Leche, todo tipo de carnes, verduras, hortalizas, arroz, maíz, soya, almidón de papa,
tapioca, alforfón/trigo sarraceno, harina de arveja o de frijol, quinoa, frutas, tubérculos.
Como el azúcar está en gran parte de los alimentos no deberían existir complicaciones
en llevar una dieta libre de gluten de por vida. Siempre y cuando se esté aportando la
cantidad de carbohidratos necesarios al día. Claro que la ingesta de proteínas y
lípidos también debe ser buena como en cualquier persona. (5)
Las modificaciones que ocurren en el estado nutricional del paciente son

consecuencia de:
1. El daño en el tejido intestinal ya sea por la atrofia de las vellosidades o la

hiperplasia de las criptas, afectando la absorción de nutrientes y la liberación
de ciertas proteínas y sustancias digestivas para poder internalizar nutrientes.
Debido a esto se impide, por ejemplo, la secreción pancreática por el daño
realizado hacia las células “I” (que liberan colecistoquinina) y células “S”
(liberadoras de secretina) cuya función es la de promover la liberación de
enzimas digestivas teniendo como consecuencia una mala absorción de
macronutrientes (principalmente la intolerancia a la lactosa, debido a la
afección de las disacaridasas, entre otros), vitaminas y minerales. El daño
surge dependiendo del área del intestino delgado afectada. Por lo que la suma
de estas dificultades al momento de digerir y absorber los nutrientes produce
una malnutrición en el paciente. Produciendo pérdida de peso, anemia (ya sea
por hierro, ácido fólico, cobalamina), produce una disminución en la función de
la hormona de crecimiento, debilidad ósea, crecimiento deficiente en niños o
adolescentes, etc.
2. La conducta, emociones, la forma cultural o psicológica en que se ve la comida
e incluso enfermedades concomitantes también pueden jugar un papel
importante al afectar el estado nutricional del paciente. (6)
➔ Datos generales
Nombre, sexo, edad (vital por el crecimiento de los niños), situación socio-económica,
lugar de residencia (accesos a ciertos alimentos más fácilmente que otros),
condiciones de la vivienda (alternativas para cocinar alimentos). Lo más clave aquí
considero es el nivel de escolaridad del individuo o de sus padres en caso de ser un
menor de edad el paciente; porque no es correcto hablar y explicar con términos
médicos la enfermedad al paciente. Considerando el grado de educación buscar,
enseñar y expresar la idea de lo que ocurre en el cuerpo del paciente para así crear
la confianza en el médico lo que llevará al seguimiento del tratamiento. Si es un
paciente pediátrico, es crítico tratarlo porque se puede comprometer su desarrollo y
crecimiento, no debe faltarle el hierro, calcio, zinc y calorías de los 3 macronutrientes,
entre más pequeño más vital el asunto.
➔ Datos antropométricos
Evaluar al paciente con bioimpedancia (sería lo ideal) pero si no es posible utilizamos

el IMC y se debe observar detalladamente al paciente si se ve musculoso, si se ve
con un peso sano o si se ve obeso; claro que lo más probable es que este o normal
o bajo peso porque estamos con una enfermedad que no nos deja absorber bien los
nutrientes. Así vemos si el IMC nos indica que estamos en un caso grave o en un
caso leve. Claro que como médicos podemos dar las recomendaciones alimentarias
para el tratamiento de la enfermedad celiaca, sin embargo si el paciente además es
obeso o está muy bajo peso lo ideal es trabajar en conjunto con un nutricionista para
que con el enfoque multidisciplinario logremos subir el peso si está bajo peso o bajarlo
si esta obeso. Y si no hay acceso a un nutricionista el médico dará las
recomendaciones cuidadosamente dependiendo del caso.
➔ Evaluación clínica
Al realizar y analizar la historia clínica en donde se deben ver síntomas como: Dolor
abdominal, distensión, gases o indigestión, estreñimiento, disminución del apetito,
diarrea (constante o intermitente), intolerancia a la lactosa, náuseas, vómitos, heces
fétidas, grasosas o que se pegan al inodoro al vaciarlo, pérdida de peso inexplicable,
síntomas sistémicos si la respuesta inmune ya atacó a otros tejidos.
Y el examen físico para evaluar si tiene alguna otra patología que pueda afectar o
algún medicamento que tome. Y recomendaciones sobre el estilo de vida:
Recordemos que el estrés de los primeros órganos que afectan es el intestino, animar
al paciente a mantener una vida relajada, hacer ejercicio, meditación, etc.
➔ Evaluación bioquímica
Realizarle un examen de sangre para evaluar en este caso: niveles de colesterol que
pueden estar bajos, nivel de folato, hierro, vitamina B12, vitamina D, albúmina en
sangre.
Evaluar el hematocrito y la hemoglobina porque puede haber una anemia por falta de
hierro, ver los niveles de leucocitos ya que estamos hablando de una enfermedad
autoinmune, ácido úrico / creatinina para ver si estamos perdiendo músculo por la
falta de nutrientes.
Tiempo de protrombina para ver que tal estamos coagulando (falta de vitamina K
aunque la sintetizan las bacterias de nuestro intestino, también tenemos que aportar
algo diariamente). Prueba de xilosa (azúcar que se absorbe muy fácilmente asique si
no se está absorbiendo se sabe que hay una malabsorción)
Como datos extras también nos puede ayudar a la evaluación un examen de grasa
fecal, biopsias y ver los anticuerpos en sangre.
➔ Evaluación dietética
Le preguntamos al paciente como es su dieta usual, cuáles son sus preferencias
alimentarias, la frecuencia de consumo de alimentos específicos.
Podemos usar recursos como el recordatorio de 24 horas (que es que le preguntas al
paciente que comió todo el día de ayer) o le pides que cree un registro es decir anote
todo lo que come para analizar qué está pasando. En base a esta información si por
ejemplo: el paciente te dice “me encanta desayunar 2 huevos con 2 panes tostados,
aunque a veces como arepas también y mi esposa hace una torta española que me
encanta” entonces le dices al paciente que elimine lo de los panes tostados porque
contiene gluten; pero puede seguir comiendo arepa (hecha de maíz) y la torta
española que contiene papa los cuales no contienen gluten. Esto es un ejemplo del
desayuno pero realmente haces eso con todas las comidas y ocasiones en las que
se alimentara.
El objetivo clave es eliminar el gluten de la dieta. Esta proteína vegetal que está
presente en numerosos cereales ocasiona una reacción inmunológica en los celíacos
que acaba provocando daño intestinal. Otros objetivos de la terapia nutricional son el
de:
- Permitir un crecimiento y desarrollo óptimo (en niños). Ya que si no se diagnostica y

no se trata hasta la edad adulta se produce un retraso en el crecimiento físico por la
malnutrición lo que ocasiona una baja estatura. Además, debido a la alteración de la
absorción de los alimentos se puede llegar a desarrollar osteoporosis.
- Intentar volver a la normalidad la mucosa intestinal. No todos los pacientes

consiguen una curación completa de la mucosa gracias a la dieta estricta sin gluten.
Tras excluir el gluten de la dieta, la recuperación histológica completa no se produce
de forma inmediata. En adultos puede tardar más de 2 años, y en niños no se produce
antes del año de tratamiento dietético.
El objetivo verdadero de una intervención dietética es: la reestructuración de la

conducta alimentaria, y la incorporación de nuevas opciones de preparación y
elaboración de alimentos. (7)
condición
El único tratamiento para la celiaquía, eficaz hoy en día, es la dieta sin gluten estricta
y de por vida. La supresión de todos los alimentos elaborados o en los que participa
el trigo, cebada, centeno, y algunas variedades de avena. La retirada del gluten da
como resultado la desaparición de síntomas, serología y de afectación histológica
(mejoría de las vellosidades intestinales) en la mayoría de los pacientes con
enfermedad celíaca.
Para hacer correctamente la dieta sin gluten no solo se debe eliminar el gluten
totalmente y para toda la vida, también se debe tratar de evitar el máximo la
contaminación cruzada. Esta se produce cuando un alimento, utensilio o superficie
con gluten entra en contacto mínimamente con un alimento, utensilio o superficie en
la que se va a trabajar para un celíaco. También hay que incluir en esta definición que
para manipular o trabajar sin gluten, nuestras manos deben estar sin restos de la
proteína.
Así evitar que se produzca este pequeño contacto implica tomar una gran cantidad
de decisiones, como, por ejemplo, si en casa vamos a cocinar con y sin gluten en el
caso de haber miembros celíacos y no celíacos.
La suplementación de vitaminas y minerales debe acompañar la prescripción dietética

en el enfermo celíaco. El daño en la mucosa ocasionado por la enfermedad celíaca
resulta en un “síndrome de malabsorción intestinal” que llega a causar tanto como
pérdida de peso como carencias de micronutrientes esenciales para la homeostasis
de la economía humana. Además, por precaución el médico y el paciente deben
verificar la composición química del suplemento a prescribir ya que la harina de trigo
puede ser el excipiente (sustancia que le da atractivo al suplemento: color, olor o
sabor) utilizado en la elaboración de las presentaciones de los suplementos
vitamínicos o de minerales prescritos para la restauración nutricional del enfermo
celíaco. Esto se hace para evitar la intoxicación del enfermo.
La dieta del paciente debe de basarse en una alimentación libre de la ingesta de

gluten y productos industrializados que pueden estar contaminados con lo mismo, de
tal forma que se debe de mantener una dieta libre de trigo, avena, centeno, cebada y
todos los productos relacionados a ellos. Se recomienda la implementación de
suplementación de micronutrientes para hacer frente a los que se obtienen por estos
alimentos, no obstante, no es necesario ya que dichos nutrientes pueden ser
encontrados fácilmente en otros productos.
Dicha dieta debe estar fundamentada en alimentos de origen natural y en los que no
se contenga gluten:
● Leche y derivados, carnes magras y no procesadas, pescados o mariscos

frescos sin rebozar y en conserva al natural o en aceite, aves de corral, huevos
en cualquier forma, verduras, hortalizas, tubérculos, frutas, arroz, maíz, mijo,
tapioca, legumbres, aceites, mantequillas, azúcar, miel, café, infusiones,
refrescos de naranja, limón, cola, frutos secos naturales, sal, vinagre de vino,
especias en rama, algunos embutidos, jamón serrano y jamón cocido de
calidad extra.
Alimentos que no debería de ingerir un celíaco (algunos de estos si pueden ser

ingeridos siempre y cuando se hagan con una base libre de gluten, como por ejemplo
la harina de arroz (integral), maíz, almendras, entre otros):
● Pan, cereales y harinas de trigo, cebada, centeno y triticale

● Bollos, pasteles y tartas
● Galletas, bizcochos y productos de pastelería
● Pastas: fideos, macarrones, tallarines
● Bebidas destiladas o fermentadas a partir de cereales: cerveza, agua de
cebada
● Malta y bebidas malteadas
● Productos que en su composición tengan cualquiera de las harinas
mencionadas y en cualquiera de sus formas: almidones, almidones
modificados, harinas y proteínas.
Se debe de evitar el consumir alimentos que pueden tener gluten a menos que estos
estén marcados sin gluten:
● Patés
● Quesos fundidos de untar, especiales para pizzas
● Conservas de carne, albóndigas, hamburguesas
● Conservas de pescado en salsa, con tomate frito
● Golosinas (caramelos, chicle, chocolates)
● Salsas preparadas (kétchup, mostaza), condimentos y colorantes alimentarios.
● Ciertas bebidas sabor café o chocolate y otras bebidas de máquina.
● Embutidos: chorizo, mortadela, salchichas.
● Frutos secos tostados o fritos con harina y sal.
● Aderezos para ensalada
● Sopas, caldos o mezclas de sopa
● Papas fritas
El paciente celiaco al hacer compras y comer afuera debe recordar:
El consumo de productos manufacturados conlleva a asumir riesgos ya que, al haber

sido manipulados, la garantía de que no contengan gluten es más difícil de establecer.
Por esto es importante leer las etiquetas para comprobar si contienen gluten.
También en restaurantes tomar precauciones. (8)
Conclusión
La enfermedad celíaca se caracteriza por la generación de una respuesta inmune

contra la mucosa intestinal desencadenada por el consumo de alimentos que
presentan gluten, una proteína vegetal presente en algunos cereales como el trigo.
Para el tratamiento de estos pacientes se debe indicar la eliminación de por vida de
aquellos alimentos que contengan gluten, también se debe monitorear que la ingesta
de macronutrientes y micronutrientes sea la adecuada para que se puedan dar todas
las funciones vitales del cuerpo y el crecimiento de los niños.
Entre mayor haya sido el daño del epitelio intestinal mayor será la pérdida de la
capacidad de absorber nutrientes. La pérdida de esta capacidad puede llevar a una
malnutrición aun cuando el paciente consume suficientes alimentos. Llegar al
diagnóstico de esta enfermedad es posible al evaluar: historia clínica, examen físico,
exámenes sanguíneos (anticuerpos por la respuesta inmune y otros marcadores que
sugieren la mala absorción de nutrientes).
Bibliografía
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considerar al iniciar el tratamiento nutricional para fenilcetonuria?. Acta
Pediátrica Mexicana [revista en internet]. 2018. [acceso: 26 de junio de 2021].
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2. Guillen-López S, Belmont-Martínez L. Evaluación nutricional del paciente con
fenilcetonuria (PKU). Acta Pediátrica Mexicana [revista en internet]. 2012.
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4. Guillen-López S, Vela-Amieva M. Actualidades en el tratamiento nutricional de
la fenilcetonuria. Acta Pediátrica Mexicana [revista en internet]. 2011. [acceso:
26 de junio de 2021]. 32(2): 107-114. Disponible en:
https://www.redalyc.org/pdf/4236/423640328005.pdf
5. Clínica Universidad de Navarra [sede web]. Betés L. Enfermedad celíaca.
[acceso: 26 de junio de 2021]. Disponible en:
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/enfermedad-
celiaca
6. Mayo clinic [sede web]. Celiaquía. [acceso: 26 de junio de 2021]. Disponible
en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/celiac-
disease/symptoms-causes/syc-20352220
7. Intolerancia al Gluten y la Enfermedad de los Celíacos. Boletín del
departamento de agricultura y servicios al consumidor de Carolina del Norte.
[revista en internet]. [acceso: 26 de junio de 2021]. Disponible en:
http://www.ncagr.gov/fooddrug/espanol/documents/IntoleranciaalGluten.pdf
8. Trastornos digestivos, malabsorción: causas y consecuencias. Elsevier [revista
en internet]. 2020. [acceso: 26 de junio de 2021]. Disponible en:
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/edu-trastornos-digestivos-
malabsorcion-causas-y-consecuencias
9. Mayo clinic [sede web]. Fenilcetonuria. [acceso: 26 de junio de 2021].
Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/phenylketonuria/diagnosis-treatment/drc-20376308
Anexos
Sobre PKU:
Sobre enfermedad celíaca:
UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMÁ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD DR. WILLIAMS C. GORGAS
NUTRICIÓN
Profesora: Haryanna Rincón
TERAPIA NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Desarrollado Por:
Jessica Maoz (8-959-1257)
Kristel Espinosa (3-732-938)
Adriana Alvarado (8-910-59)
13 de julio, 2021
RESUMEN
The pancreas is a long, flat gland that fits behind the stomach in the upper abdomen.
The pancreas produces enzymes that help digestion and hormones that regulate the
way the body processes sugar (glucose).
Pancreatitis is an inflammation of the pancreas. This occurs when digestive enzymes
begin to digest the pancreas. Pancreatitis can be acute or chronic. Either way it is
serious and can bring complications.
Acute pancreatitis occurs suddenly and usually goes away within a few days with the
correct treatment. It is often caused by gallstones. Common symptoms are: severe
pain in the upper abdomen, nausea, and vomiting. Treatment is usually IV fluids,
antibiotics, and pain relievers for a few days.
Chronic pancreatitis does not go away or get better. It gets worse over time and
leads to permanent damage. The most common cause is excessive alcohol
consumption. Other causes can be cystic fibrosis and other inherited diseases, large
amounts of calcium or fat in the blood, some medications or a autoimmune diseases.
Symptoms include nausea, vomiting, weight loss, and greasy stools. Treatment is
usually fluids, pain relievers, and artificial nutrition for a few days in the hospital. After
your hospital stay, doctors recommend to take enzymes and eat a special diet. It is
also important not to smoke or drink alcohol.
Mild cases of pancreatitis can go away without treatment, but severe cases can lead
to life-threatening complications.
INTRODUCCIÓN
El páncreas es un órgano en forma de hoja de aproximadamente 13 cm de largo.

Está rodeado por la porción inferior del estómago y la primera sección del intestino
delgado.
El páncreas tiene tres funciones principales:

● Secretar un líquido en el duodeno con enzimas digestivas.
● Secretar las hormonas insulina y glucagón
● Secretar en el duodeno las grandes cantidades de bicarbonato de sodio
necesarias para neutralizar el ácido proveniente del estómago.
Al hablar de pancreatitis nos referimos a una inflamación en el páncreas, la cual

puede estar causada por cálculos biliares, alcohol, diversos fármacos, algunas
infecciones víricas y algunas causas menos frecuentes.
Por lo general la pancreatitis se desarrolla rápidamente y remite en pocos días, pero
puede durar algunas semanas. Esta enfermedad se denomina pancreatitis aguda.
En algunos casos, sin embargo, la inflamación persiste y se destruye la función
pancreática de forma gradual. Esta enfermedad se denomina pancreatitis crónica.
Fisiopatología de la pancreatitis aguda y crónica
Pancreatitis aguda se caracteriza por una lesión reversible del parénquima

pancreático asociada a inflamación.
Las etiologías son diversas como:

• La obstrucción del conducto pancreático.
• Lesión de células acinares.
• Defectos del transporte intracelular de enzimas acinares.
• Consumo de alcohol.
La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las

enzimas pancreáticas, que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción
inflamatoria aguda. En condiciones normales, el páncreas secreta amilasa y lipasa
en forma activa, mientras que las proteasas, elastasas y fosfolipasas son secretadas
como enzimas que deben ser degradadas de forma proteolítica por la tripsina en el
duodeno. La propia tripsina suele ser activada por la enteropeptidasa duodenal. En
la pancreatitis aguda y crónica la activación inadecuada de la tripsina dentro del
páncreas determina la conversión de las enzimas en enzimas activas.
Causas:
Obstrucción del conducto pancreático:

Suele deber a cálculos biliares o coledocoliastis que es la presencia de por lo menos
un cálculo biliar en el conducto colédoco. Dicho cálculo puede estar formado de
pigmentos biliares o de sales de calcio y de colesterol, pero también puede
asociarse a neoplasias o cáncer ampulares es un tipo de cáncer poco frecuente que
se forma en una zona del aparato digestivo llamada ampolla de Vater, parásitos.
Independientemente de la causa, la obstrucción incrementa la presión ductal
intrapancreática y esto conduce a la acumulación de líquido rico en enzimas en el
intersticio.
La lipasa presente en este líquido (sintetizada en forma activada) provoca la
necrosis de la grasa, con la consiguiente liberación parenquimatosa de las citocinas
proinflamatorias. La inflamación y el edema intersticial resultantes alteran el flujo
vascular, lo que hace que a las lesiones parenquimatosas existentes se añaden
isquemia.
Lesión de las células acinares:

Los acinos pancreáticos son que se encargan de degradar las enzimas digestivas.
Esta lesión conlleva la liberación de enzimas digestivas, inflamación y auto digestión
de los tejidos pancreáticos. Se puede deber a virus (parotiditis), fármacos,
traumatismos o isquemia.
Defectos del transporte intracelular de enzimas en las células acinares:
Las enzimas exocrinas son dirigidas de forma errónea hacia los lisosomas en lugar
de ser secretadas; la hidrólisis por los lisosomas de las enzimas condiciona la
activación y liberación de enzimas.
Consumo de Alcohol:
Produce una obstrucción funcional porque contrae el esfínter en la ampolla de váter
y aumenta la secreción de proteínas pancreáticas, lo que da origen a tapones de
proteínas densos que bloquean los conductos pequeños. Tiene un efecto tóxico
directo sobre las células acinares pancreáticas. El estrés oxidativo inducido por el
alcohol puede generar radicales libres en las células acinares, con la consiguiente
oxidación de los lípidos de la membrana y producción de radicales libres. El estrés
oxidativo puede fomentar también la fusión de los lisosomas y los gránulos de
cimógeno y alterar las concentraciones intracelulares de calcio, posiblemente a
través de las lesiones mitocondriales, que inducen la activación intraacinar de la
tripsina y otras enzimas digestivas.
Pancreatitis crónica es una inflamación prolongada del páncreas, donde causa la

destrucción irreversible del páncreas.
Si la inflamación es persistente induce fibrosis, distorsión de los conductos
pancreáticos, estenosis ductal y atrofia y con el pasar del tiempo la fibrosis
progresiva y la atrofia inducen pérdida de la función exocrina y endocrina.
La patogenia de la pancreatitis crónica no se comprende del todo. Se han propuesto

varios mecanismos.
● La teoría del cálculo y la obstrucción del conducto propone que la

enfermedad se debe a la obstrucción ductal causada por la formación de
tapones ricos en proteínas como resultado del desequilibrio
proteína-bicarbonato. Estos tapones pueden calcificarse y finalmente formar
cálculos dentro de los conductos pancreáticos. Si la obstrucción es crónica, la
inflamación persistente induce fibrosis, distorsión de los conductos
pancreáticos, estenosis ductal y atrofia. Después de varios años, la fibrosis
progresiva y la atrofia inducen pérdida de la función exocrina y endocrina.
● La hipótesis de necrosis-fibrosis postula que los ataques repetidos de
pancreatitis aguda con necrosis son clave para la patogenia de la pancreatitis
crónica. Durante años, el proceso de curación reemplaza el tejido necrótico
con tejido fibrótico, lo que lleva al desarrollo de pancreatitis crónica.
Modificación que pueden ocurrir en el estado nutricional del paciente
La pancreatitis es un proceso inflamatorio agudo o crónico que afecta al páncreas

provocando una alteración de sus funciones habituales.
Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda consiste en una inflamación aguda, de inicio repentino, de

más o menos intensidad, en la que, tras el episodio, se recupera la forma y la
función de la glándula por completo.
En la pancreatitis aguda el paciente desarrolla malabsorción, caracterizada por

esteatorrea, eliminación de heces grasosas o, incluso gotitas de aceite que flotan en
el agua y son difíciles de eliminar, ocurre pérdida de peso.
Pancreatitis Crónica
En casos de pancreatitis crónica, también puede ocurrir desnutrición, pérdida de
peso y malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K). También ocurre la
intolerancia a la glucosa que puede aparecer en cualquier momento, pero si el
páncreas está muy dañado puede enfermarse de diabetes mellitus se puede
manifestar.
Efectos de la enfermedad sobre los requerimientos nutricionales del paciente.

La pancreatitis se puede clasificar como aguda o crónica; en la crónica la
destrucción pancreática es tan grande que provoca una importante disminución de
las funciones exocrinas y endocrinas que pueden dar lugar a digestión insuficiente y
diabetes.
La sintomatología de la pancreatitis va desde dolor continuo o intermitente de dolor

abdominal variable o intenso, el cual a veces logra irradiar hacia la espalda. El
consumo de alimentos puede originar un empeoramiento de los síntomas. Las
manifestaciones clínicas pueden incluir, náuseas, vómitos, distensión abdominal y
esteatorrea (tipo de diarrea, caracterizada por la presencia de secreciones lipídicas
en las heces.). La hipotensión, la oliguria (disminución de la producción de orina) y
la disnea (dificultad respiratoria o falta de aire) complican los casos de mayor
gravedad. En estos casos, se produce una destrucción amplia de tejido pancreático,
disminución de la producción enzimática, y la amilasa y la lipasa séricas pueden ser
normales. No obstante, la ausencia de enzimas que favorezcan la digestión de
alimentos provoca esteatorrea e hipo absorción.
Comúnmente se encuentra hipocalcemia. También se produce hipoalbuminemia,

con desplazamiento de líquido al tercer espacio. El calcio, que está unido a la
albúmina, se ve afectado por este proceso y puede parecer falsamente descendido.
Otro acontecimiento es la formación de “jabones” en el intestino a partir de calcio y
ácidos grasos generados por la necrosis grasa, que reduce la absorción del calcio.
El análisis de la concentración de calcio ionizado es un método para determinar el
calcio disponible.
La pancreatitis aguda da lugar a un estado hipermetabólico catabólico con
alteraciones metabólicas inmediatas en el páncreas y también en órganos distantes.
Las necesidades metabólicas son similares a las de la sepsis. El músculo libera
aminoácidos que se desvían hacia la gluconeogenica. A menudo, estos pacientes
muestran signos de desnutrición, como disminución de las concentraciones de
seroalbúmina, transferrina y linfocitos. Es preciso prestar atención al régimen
alimenticio y la ingesta de proteínas con el fin de mantener un equilibrio positivo del
nitrógeno.
Metabolismo De Sustratos En Pancreatitis Aguda
● Incremento en el catabolismo de las proteínas, esto implica una mayor

necesidad de aporte proteico.
● Incapacidad de utilizar la glucosa exógena por lo tanto debemos encontrar la
forma en la que le demos al paciente glucosa a los pacientes.
● En el metabolismo se va a favorecer la gluconeogénesis a pesar de que le
estemos dando aporte de glucosa externa al paciente, esto causará que los
pacientes tengan resistencia a la insulina así mismo, entonces el manejo de
la glucosa va a tener que ser muy particular con estos pacientes.
● Habrá un aumento en el gasto energético.
● Aumento en la resistencia a la insulina
● Aumento en la dependencia de oxidación de ácidos grasos para proporcionar
sustratos de energía.
Metabolismo De Sustratos En Pancreatitis Crónica

A diferencia de la pancreatitis aguda, la pancreatitis crónica (PC) muestra una
evolución lenta a lo largo de un período prolongado. Este trastorno se caracteriza
por la recurrencia de episodios de dolor epigástrico de larga duración que puede
irradiar hacia la espalda. El consumo de alimentos puede desencadenar el dolor.
Las náuseas, vómitos o diarrea asociados al trastorno pueden dificultar el
mantenimiento de un estado nutricional adecuado. Los sujetos aquejados de
pancreatitis crónica presentan un riesgo mayor de desarrollar desnutrición
proteico-calórica como consecuencia de la insuficiencia pancreática y la
inadecuación de la ingesta oral.
Dependiendo de los síntomas que presente el paciente con pancreatitis aguda o

crónica, tendrán diferentes requerimientos nutricionales tales como en:
● Hiponatremia hipovolémica (Por la diarrea)

● Resistencia a insulina y aumento de gluconeogénesis
● Pérdida de peso (por aumento de gasto energético)
● Hiperosmolaridad (aumento de glucosa y NU)
Algunas complicaciones que requieren reponer dichos nutrientes y recibir
tratamiento de inmediato son:
● Desnutrición (hipolipidemia e hipoproteinemia)

● Diabetes (mayoritariamente en Pancreatitis crónica)
● Insuficiencia renal (causa hipoproteinemia)
Datos generales:
Nombre, sexo, edad, situación socioeconómica, el nivel de escolaridad del individuo
o de sus padres en caso de ser un menor de edad el paciente; debido a que no
debemos explicar la fisiopatología de la pancreatitis con términos que no va a
entender. Hay que explicarle los efectos de la enfermedad sobre el paciente en
términos que este entienda lo que le está ocurriendo a su organismo y siga las
indicaciones médicas.
Historia Clínica y Examen Clínico:

Síntomas que presenta:
● Dolor en la parte alta del abdomen

● Dolor abdominal que se extiende a la espalda
● Dolor abdominal después de comer
● Fiebre
● Pulso acelerado
● Náuseas
● Vómito
● Sensibilidad al tocar el abdomen
● Pérdida de peso sin proponértelo
● Heces aceitosas y con olor fétido
Podría ser que la pancreatitis sea por efectos secundarios de algún medicamento
que el paciente esté tomando por otra afectación. Por otro lado, como
recomendaciones de estilo de vida sería la eliminación de ingesta de grandes
cantidades de comida de una sola sentada, en especial las comidas muy grasosas,
no debe ni fumar ni beber alcohol.
Análisis de laboratorio
● Análisis de sangre: Altas concentraciones de amilasas y lipasa, altas

concentraciones de glucosa en sangre, altas concentraciones de lípidos en
sangre, infección o inflamación en conductos biliares, páncreas, vesícula
biliar o el hígado, cáncer de páncreas; todos estos resultados en un
análisis de sangre apuntan a la pancreatitis.
● Análisis de heces: El médico puede analizarlo para determinar si hay una
malabsorción de grasas.
Pruebas de diagnóstico de imagen:
● Ecografía: Usada para encontrar cálculos biliares

● Tomografías computarizadas: Muestran el cáncer de páncreas o la
pancreatitis en sí.
● Resonancia magnética colangiopancreatográfica: Una máquina de
resonancia magnética para crear imágenes de los órganos y tejidos blandos
sin necesidad de rayos x. El médico o un especialista pueden usar esta
técnica para examinar el páncreas, la vesícula y los conductos biliares en
busca de causas de la pancreatitis.
● Ecografía endoscópica: El médico inserta un endoscopio (un tubo delgado y
flexible) en la garganta del paciente que pasa a través del estómago al
intestino delgado. El médico enciende un accesorio de ultrasonido para crear
imágenes del páncreas y los conductos biliares. El médico puede remitir al
paciente a un gastroenterólogo para que le haga esta prueba.
● Prueba de la función pancreática. El médico puede usar esta prueba para
medir cómo responde el páncreas a la secretina, una hormona que produce
el intestino delgado. Esta prueba solo se hace en algunos centros en los
Estados Unidos.
Pancreatitis aguda
· Realizar una dieta baja en grasas que ayude a inhibir la producción de enzimas
pancreáticas.
· Disminuir o aliviar síntomas como dolor abdominal, náuseas y vómitos.

· Controlar la ingesta de alimentos ricos en azúcares o con un alto índice
glucémico debido a que durante la pancreatitis puede ocurrir un aumento de la
glucemia.
· Dejar de fumar.
· Evitar el consumo de alcohol.
Pancreatitis Crónica
· En la pancreatitis crónica el tratamiento nutricional tiene como objetivo

prevenir la pérdida de masa grasa y muscular.
· Estimular el apetito
· Disminuir los síntomas como dolor, náuseas, vómitos y diarrea.
· Recuperar al paciente de la malabsorción de nutrientes (proteínas, grasas,

vitaminas y minerales) y controlar los valores de la glucosa en sangre.

condición.
En el caso de la pancreatitis aguda, depende de la gravedad de la enfermedad.

Inicialmente se mantiene al paciente en ayunas y en la mayoría de los casos
después de unos cuatro a cinco días, cuando se trata de un caso leve o moderado
se procede a una alimentación oral progresiva.
En tal caso de tratarse de un caso de pancreatitis aguda grave el ayuno se mantiene
siete días máximo por recomendación, para luego comenzar con el apoyo
nutricional enteral.
Una vez controlado el dolor, el cual disminuye la ingesta de alimentos y contribuye a

la pérdida de peso, se debe suprimir el consumo de alcohol. Tanto los antecedentes
de consumo de alcohol previo al diagnóstico, como la persistencia en dicho
consumo durante el curso de la enfermedad aceleran el curso de la misma y se
asociaron de forma independiente con mayor severidad del dolor, más esteatorrea,
mayor porcentaje de diabetes, incremento en el número de complicaciones y de
mortalidad.
Además de su efecto directo sobre los alimentos, el uso de enzimas pancreáticos

permite regular la liberación duodenal de colecistoquinina (CCK), hormona que
estimula la secreción de enzimas digestivos pancreáticos, al favorecer la proteólisis
de sus factores de liberación en el duodeno, permite el reposo pancreático y puede
reducir el dolor asociado a la estimulación pancreática
La suplementación con fórmulas enterales enriquecidas en MCT y péptidos

parcialmente hidrolizados puede ser beneficiosa.
Dieta para Pancreatitis aguda:
- Se interrumpe la alimentación durante un máximo de 48 horas,

colocando solo suero y una sonda nasoentérica para permitir la
alimentación enteral con suplementos nutricionales especiales (esto se
realiza con la intención de mantener el páncreas en reposo, pero a la
vez estimular el intestino.)
- Una vez que el individuo no presente dolor, haya una disminución de
los valores en sangre de las enzimas pancreáticas y no haya riesgo de
complicaciones, se iniciará la alimentación por vía oral. Dieta de
líquidos claros y baja en grasa según la tolerancia del paciente, en
pocas cantidades agregando suplementos con enzimas digestivas que
facilitan la digestión de los alimentos, ayudando al páncreas a trabajar
mejor.
- Una vez tolerados los líquidos claros, se irá progresando la dieta a una
consistencia blanda y luego sólida con alimentos de fácil digestión y
baja en grasa.
- Es importante que la comida sea preparada con condimentos
naturales, como, por ejemplo: perejil, orégano, cilantro, cebollín y
albahaca, además de ser cocinados a la plancha o al vapor.
Dieta para Pancreatitis crónica:
- El tratamiento nutricional tiene como objetivo prevenir la pérdida de grasa y

masa muscular; estimular el apetito; disminuir los síntomas como dolor,
náuseas, vómitos y diarrea; recuperar al paciente de la malabsorción de
nutrientes (incapacidad para absorber ciertos nutrientes) tales como:
proteínas, grasas, vitaminas y minerales y también controlar los valores de la
glucosa en sangre.
- La dieta debe ser suplementada con vitamina A, D, E y K, que son las que se
ven más afectadas por la malabsorción por ser vitaminas liposolubles,
además de vitamina B12 y del complejo B y minerales como zinc, calcio y
magnesio. Además de esto, es importante el aporte de enzimas pancreáticas
por vía oral para ayudar a digerir y absorber los alimentos correctamente.
- Realizar comidas en pequeña cantidad y varias veces al día (3 comidas
principales y 3 meriendas), consumir entre 40 a 60 g de grasas como máximo
a diario y evitar los alimentos ricos en azúcares para ayudar a controlar la
glucemia, en caso esté elevada. Además de esto, se debe evitar la ingesta de
alcohol, debe haber un consumo adecuado de proteínas y debe ser baja en
fibra.
Alimentos permitidos
Después de una crisis de pancreatitis aguda o en una persona que sufre de
pancreatitis crónica, se deben preferir los siguientes alimentos:
● Leche y yogur descremado;

● Queso blanco o ricotta light;
● Huevo cocido;
● Pan blanco y tostas;
● Carnes bajas en grasa, como pechuga de pollo y pavo sin piel, o filete de
pescado;
● Gelatina sin azúcar;
● Frutas sin cáscara y sin bagazo;
● Vegetales cocidos como calabaza, chayote, zanahoria, remolacha y
calabacín;
● Arroz y pasta;
● Papa tipo puré.
Esta dieta se debe mantener en caso de las personas con pancreatitis crónica. En el
caso de un episodio de pancreatitis aguda, se debe mantener por 2 semanas
aproximadamente, dependiendo de la tolerancia y evolución del individuo.
Alimentos prohibidos
Para evitar nuevas crisis de pancreatitis se deben evitar los alimentos a
continuación:
● Chocolate;
● Bebidas alcohólicas,
● Carnes con alto contenido de grasa como el tocino, mantequilla, margarina,
quesos amarillos, manteca;
● Alimentos congelados, hamburguesas, comida rápida;
● Frituras, embutidos como salami y salchicha;
● Sazonadores como cubitos Maggi o Knorr suiza, salsas y mayonesa.
Es importante que siempre que se consuma algún alimento se verifique en el

etiquetado nutricional si el producto contiene grasa saturada o hidrogenada para
evitar su consumo, teniendo siempre en cuenta la cantidad total de grasa que va
ingiriendo durante el día y nunca superando la recomendación dietética.
CONCLUSIÓN
El páncreas es un órgano glandular localizado en el abdomen. Produce los jugos

pancreáticos, que contienen enzimas que ayudan a la digestión, y elabora varias
hormonas, incluso la insulina. El páncreas está rodeado por el estómago, los
intestinos y otros órganos.
La pancreatitis es una inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas
digestivas comienzan a digerir el páncreas.
La pancreatitis aguda es el resultado de la activación de las enzimas pancreáticas,

resultando en auto digestión del órgano.
La pancreatitis aguda puede llegar a ser mortal, si no es tratada a tiempo.
La pancreatitis crónica es la destrucción irreversible del páncreas. La pancreatitis

crónica se presenta cuando el problema no sana ni mejora, empeora con el tiempo y
lleva a que se presente daño permanente.
BIBLIOGRAFÍA
● Terapia nutricional en el paciente con pancreatitis aguda: guía práctica para el

inicio del apoyo nutricio enteral | Revista de Gastroenterología de México
(revistagastroenterologiamexico.org)
● Pancreatitis aguda: fisiopatología y manejo inicial (scielo.sa.cr)
● Pancreatitis crónica: causas, síntomas y tratamiento (redaccionmedica.com)
● Pancreatitis (https://www.niddk.nih.gov/)
● Tratamiento nutricional de los enfermos con pancreatitis aguda: cuando el
pasado es presente (https://scielo.isciii.es/scielo.php?lng=es)
● Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica
(https://scielo.isciii.es/scielo.php?lng=es)
● https://www.saludigestivo.es/wp-content/uploads/2016/12/E.-Recomendacion
es-Nutricionales-de-Pancreatitis-aguda.pdf
Facultad de Medicina y Cirugía
V Semestre
Nutrición Humana
Terapia Nutricional
Esofagitis, hernia hiatal, gastritis, úlceras pépticas y duodenales
Grupo 1 - Integrantes:
Patricia Cucalón 8-962-1990
Lucia Rodriguez 4-812-1784
Miguel Linares 4-810-1130
Fecha de entrega:
29 de junio del 2021

Summary
The upper digestive tract is made up of the mouth, esophagus, stomach, and
duodenum, which are the first organs through which food travels and begins to be
digested. There are several diseases or conditions that affect the upper digestive tract,
such as esophagitis, hiatal hernias, gastritis, peptic and duodenal ulcers, among others.
There exists a great connection between the incidence and development of these
conditions and the diet of the individual, as these are the first places that are affected by
irritable foods, and dysfunctions that result from the conditions may lead to certain
“intolerance” towards specific foods.
Esophagitis, for example, is any irritation or inflammation of the esophagus, and can be
due to exogenous factors, like bacterial or viral infections, or endogenous factors like
acid reflux. A great amount of connections have been made between the incidence and
seriousness of acid reflux, and the diet of the individual, as it has been seen that certain
foods, like citric fruits, or tomato sauce have detrimental effects on reflux that may lead
to the development of conditions like esophagitis. This is also the case for other
conditions of the upper digestive tract, such as hiatal hernias, gastritis, and peptic
ulcers; it has been seen that in patients with these conditions, changes in their diets and
lifestyle can greatly improve their condition. These lifestyle changes may include the
elimination of irritable foods, the increase in meal frequency with a decrease in food
volume per meal, the elimination of tobacco, alcohol, and coffee, and the
implementation of balanced, nutritious meals, with foods that favor healing and are not
considered irritable to these organs.
Introducción
El tracto digestivo superior está conformado por la boca, el esófago, el estómago y el

duodeno, que son los primeros órganos a través de los cuales viajan los alimentos y
comienzan a digerirse. Existen varias enfermedades o afecciones que afectan el tracto
digestivo superior, como esofagitis, hernias de hiato, gastritis, úlceras pépticas y
duodenales, entre otras. Se han establecido varias conexiones entre la incidencia y el
desarrollo de estas condiciones y la dieta del individuo, ya que estos son los primeros
lugares que se ven afectados por los alimentos irritables. Además, las disfunciones que
resultan de estas condiciones pueden llevar a cierta "intolerancia" hacia alimentos
específicos.
La esofagitis, por ejemplo, es cualquier irritación o inflamación del esófago y puede

deberse a factores exógenos, como infecciones bacterianas o virales, o factores
endógenos como el reflujo ácido. Se han establecido una gran cantidad de conexiones
entre la incidencia y gravedad del reflujo ácido y la dieta del individuo, ya que se ha
visto que ciertos alimentos, como las frutas cítricas o la salsa de tomate, tienen efectos
perjudiciales sobre el reflujo que pueden conducir al desarrollo de condiciones como
esofagitis. Este también es el caso de otras afecciones del tracto digestivo superior,
como hernias hiatales, gastritis y úlceras pépticas; se ha visto que en pacientes con
estas condiciones, los cambios en su dieta y estilo de vida pueden mejorar
considerablemente su condición. Estos cambios en el estilo de vida pueden incluir la
eliminación de alimentos irritables, el aumento de la frecuencia de las comidas con
disminución en el volumen de alimentos por comida, la eliminación del tabaco, el
alcohol y el café, y la implementación de comidas balanceadas y nutritivas, con
alimentos que favorezcan la recuperación y no se consideran irritables para estos
órganos.
ESOFAGITIS
La esofagitis es una inflamación que puede dañar los tejidos del esófago; tubo
muscular que hace transitar la comida desde la boca hasta el estómago.
La esofagitis produce dificultad para tragar y dolor al hacerlo, también en el pecho. Las
causas de la esofagitis incluyen el regreso del ácido estomacal al esófago, una
infección, el tomar medicamentos por vía oral y las alergias.
El tratamiento para la esofagitis depende de la causa subyacente y de la gravedad del

daño que presentan los tejidos. Si no se trata, la esofagitis puede dañar la mucosa que
recubre el esófago e interferir con su función normal, que es hacer transitar la comida y
los líquidos desde la boca hasta el estómago. La esofagitis también puede llevar a
complicaciones como cicatrización o estrechamiento del esófago y dificultad para
tragar.
Síntomas: Los signos y síntomas comunes de la esofagitis incluyen:

● Dificultad para tragar
● Dolor al tragar
● Dolor en el pecho, especialmente detrás del esternón, que se presenta al comer
● Comida tragada que se atasca en el esófago
● Acidez
● Regurgitación ácida
En los bebés y los niños pequeños, particularmente aquellos demasiado jóvenes para
poder explicar el malestar o dolor, los signos de esofagitis pueden incluir:
● Problemas para comer

● Falta de crecimiento
La esofagitis está categorizada de acuerdo a los factores que la causan. En algunos

casos, hay más de un factor que puede estar causando la esofagitis.
● Esofagitis por reflujo
Una estructura similar a una válvula, llamada esfínter esofágico inferior, normalmente
mantiene el contenido acídico del estómago fuera del esófago. Si esta válvula se abre
cuando no debe o si no se cierra adecuadamente, el contenido del estómago puede
retroceder al esófago (reflujo gastroesofágico). La enfermedad por reflujo
gastroesofágico es una afección en la que la regurgitación de ácido es un problema
frecuente o continuo. Una complicación de esta enfermedad es la inflamación crónica y
el daño a los tejidos del esófago.
● Esofagitis eosinofílica
Los eosinófilos son glóbulos blancos que tienen un rol clave en las reacciones
alérgicas. La esofagitis eosinofílica ocurre cuando hay una gran concentración de estos
glóbulos blancos en el esófago, probablemente en respuesta a un agente que causa
alergias (alérgeno), al reflujo ácido o a ambos.
En muchos casos, este tipo de esofagitis puede ser desencadenada por alimentos
como la leche, los huevos, el trigo, la soya, los maníes, los frijoles, el centeno y la carne
de res. No obstante, las pruebas convencionales para la alergia no identifican de
manera confiable estos alimentos.
Las personas con esofagitis eosinofílica pueden tener otras alergias que no se
relacionen con la comida. Por ejemplo, algunas veces, los alérgenos inhalados, como
el polen, pueden ser la causa.
● Esofagitis linfocítica
La esofagitis linfocítica es una afección poco común del esófago en la que se produce
un aumento del número de linfocitos en el recubrimiento del esófago. La esofagitis
linfocítica puede estar relacionada con la esofagitis eosinofílica o con la enfermedad
por reflujo gastroesofágico.
● Esofagitis inducida por medicamentos.
Hay varios medicamentos que pueden causar daño a los tejidos si están en contacto
con el revestimiento del esófago por mucho tiempo. Por ejemplo, si se toma una pastilla
con poca agua, o sin agua, la pastilla misma o cualquier residuo pueden permanecer
en el esófago. Los fármacos que se han asociado a la esofagitis incluyen:
● Analgésicos, como la aspirina, el ibuprofeno (Advil, Motrin, otros) y el

naproxeno sódico (Aleve, otros)
● Antibióticos como la tetraciclina y la doxiciclina
● Cloruro de potasio, que se usa para tratar la deficiencia de potasio
● Bifosfonatos, incluido el alendronato (Fosamax), un tratamiento para los
huesos débiles y frágiles (osteoporosis)
● Quinidina, que se usa para tratar los problemas cardíacos
● Esofagitis infecciosa
Una infección bacteriana, viral o fúngica en los tejidos del esófago puede causar
esofagitis. La esofagitis infecciosa es relativamente poco común y se presenta con más
frecuencia en las personas con una función deficiente del sistema inmunitario, como
aquellas que tienen VIH/SIDA o cáncer.
Un hongo que normalmente existe en la boca, conocido como Cándida albicans, es una
causa común de esofagitis infecciosa. Estas infecciones con frecuencia están
asociadas con una función deficiente del sistema inmunitario, diabetes, cáncer o el uso
de esteroides o antibióticos.
Factores de riesgo:
Esofagitis por reflujo: Los factores que aumentan el riesgo de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, y por lo tanto son factores de riesgo de esofagitis por reflujo,
incluyen los siguientes:
● Comer inmediatamente antes de acostarse

● Factores de alimentación, como exceso de alcohol, cafeína, chocolate, y
alimentos con sabor a menta
● Comidas muy abundantes y grasosas
● Tabaquismo
● Sobrepeso, incluido el del embarazo
Las comidas que pueden empeorar los síntomas de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico o esofagitis por reflujo:
● Alimentos a base de tomate

● Frutas cítricas
● Cafeína
● Alcohol
● Comidas picantes
● Ajo y cebollas
● Chocolate
● Alimentos con sabor a menta
Esofagitis eosinofílica: Los factores de riesgo de la esofagitis eosinofílica, o esofagitis
relacionada con alergias, pueden incluir:
● Antecedentes de ciertas reacciones alérgicas, incluyendo rinitis alérgica,

asma y dermatitis atópica
● Antecedentes familiares de esofagitis eosinofílica
Esofagitis inducida por medicamentos: factores que pueden aumentar el riesgo de

la esofagitis inducida por medicamentos generalmente están relacionados a problemas
que previenen el pasaje rápido y completo de un comprimido al estómago. Algunos de
estos factores son:
● Tragar una pastilla con poca agua, o sin agua

● Tomar medicamentos cuando se está recostado
● Tomar medicamentos justo antes de acostarse, debido en parte a una
menor producción de saliva y a que se traga menos durante el sueño
● Edad avanzada, posiblemente por cambios en los músculos del esófago
relacionados con la edad, o por una menor producción de saliva
● Comprimidos grandes o de forma inusual
Esofagitis infecciosa: Los factores de riesgo de la esofagitis infecciosa suelen

relacionarse con los medicamentos, como esteroides y antibióticos. Las personas con
diabetes también tienen mayor riesgo de padecer, en especial, esofagitis por cándida.
Otras causas de esofagitis infecciosa pueden estar relacionadas con una función
deficiente del sistema inmunitario. Esto se puede deber a un trastorno inmunitario,
VIH/SIDA o ciertos tipos de cáncer. Además, determinados tratamientos oncológicos y
fármacos que bloquean las reacciones del sistema inmunitario a los órganos
trasplantados (inmunosupresores) pueden aumentar el riesgo de esofagitis infecciosa.
Complicaciones
Si no se trata, la esofagitis puede producir cambios en la estructura del esófago.

Algunas de las posibles complicaciones son las siguientes:
● Cicatrices o estrechamiento (constricción) en el esófago

● Desgarros en el tejido que reviste el esófago por las arcadas (si se atasca
la comida) o durante la endoscopia (debido a la inflamación)
● Esófago de Barrett, caracterizado por cambios en las células que revisten el
esófago, lo que aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de esófago
Diagnóstico: La identificación de esofagitis con endoscopia alta es altamente

específica (90-95%), pero tiene una sensibilidad de alrededor de 50%. La enfermedad
por RGE es subdividida en RGE con esofagitis o erosivo y RGE con endoscopia
negativa (o RGE no erosivo). Para objetivar mejor el diagnóstico y la severidad de la
esofagitis se han intentado usar múltiples clasificaciones endoscópicas como
Savary-Miller, Hetzel-Dent y MUSE, pero no cuentan con un número suficiente de
estudios comparativos y presentan un significativo error interobservador. Un sistema de
clasificación de esofagitis con alta reproducibilidad, práctico, fácil de recordar y que
mejora la comunicación de especificidad llamado Clasificación de Los Ángeles fue
discutido por primera vez en 1994 en el Congreso Mundial de Gastroenterología
(WGO) realizado en la ciudad de Los Ángeles. EE.UU. Luego fue publicado en forma
definitiva en 1999.
Actualmente es el método más ampliamente utilizado para la descripción de la

esofagitis por RGE
Descripción de la Clasificación de Los Ángeles
Sus criterios se basan en la descripción de la extensión de las lesiones (erosiones) en

la mucosa visible, en el supuesto que representa un mayor valor diagnóstico y
pronóstico de la enfermedad. No incluye valorar la profundidad de las lesiones.
Se describen cuatro grados de esofagitis erosiva:
Grado A: Una (o más) lesiones de la mucosa, menor o igual a 5 mm de longitud, que no

se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa.
Grado B: Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud mayor a 5 mm, que no se

extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa.
Grado C: Una (o más) lesiones de la mucosa, que

se extienden más allá de la parte superior de dos
pliegues de la mucosa pero, que afectan menos
del 75% de la circunferencia del esófago.
Grado D: Una (o más) lesiones de la mucosa, que

afectan al menos un 75% de la circunferencia
esofágica.
Recomendaciones dietéticas para la esofagitis
1. Suprimir los irritantes de la mucosa esofágica y gástrica
Suprimir los alimentos picantes o muy condimentados con cebolla, ajo y pimienta; las
frutas cítricas o ácidas (naranja, limón, fresa, piña); las salsas elaboradas con tomate
cocido.
Los alimentos o bebidas que contengan cafeína (chocolate, gaseosas, café, té),
bebidas alcohólicas y la aspirina.
2. Suprimir o reducir los alimentos que aumentan la secreción gástrica
Los alimentos que aumentan la secreción gástrica incluyen el café y las bebidas
alcohólicas, incluidas las de baja graduación como el vino, la cerveza y la sidra.
3. Realizar entre 5 a 6 comidas pequeñas durante el día
Comer comidas más pequeñas y frecuentes, en lugar de tres comidas grandes al día
puede ayudar
4. Ingerir los líquidos 30 minutos antes o después de los alimentos sólidos
5. Comer despacio y masticar adecuadamente los alimentos.
Comer más despacio permite llegar a la sensación de saciedad antes, y por lo tanto
comer menos calorías en las comidas. Comer además es un factor importante para
disfrutar plenamente el tiempo de la comida.
6. Evitar los alimentos con temperaturas extremas: preferiblemente a temperatura

tibia o ambiente.
7. Eliminar o minimizar las porciones de alimentos altos en grasa
Eliminar o reducir alimentos tales como: crema ácida (natilla), paté, mantequilla,
tocineta, quesos amarillos o maduros, repostería, postres, comidas rápidas, etc.
La grasa hace que la digestión sea más lenta, estimulando la secreción de ácidos
gástricos y provocando dolor.
8. No acostarse inmediatamente después de comer; hacerlo al menos 2 o 3 horas

después de cenar.
9. Elevar el cabezal de la cama unos 20 centímetros para evitar la aparición de

reflujo mientras se duerme.
Eleve la cabecera de su cama por alrededor de 20 cm (8 pulgadas) mediante la

colocación de una pieza de madera o bloques debajo de ella.
Esto puede mejorar los síntomas. No utilizar almohadas, ya que puede aumentar la
presión sobre el abdomen.
10. Mantener el peso ideal para su talla
Si se cursa con sobrepeso, bajar de peso puede reducir los síntomas, ya que reducirá
la presión sobre el estómago.
HERNIA HIATAL
Cuando se come, el alimento pasa de la boca al esófago, que está en la cavidad

torácica, y de ahí va al estómago, situado en nuestro abdomen.
El tórax y el abdomen se separan por un músculo denominado diafragma y, el esófago

se comunica con el estómago a través de un agujero en el diafragma llamado hiato.
El problema se da cuando parte del estómago pasa a través del hiato a la cavidad
torácica ya que esto facilita el reflujo gastroesofágico (RGE), es decir, que el contenido
del estómago regrese al esófago. Cuando esto sucede, el esófago, que no está
protegido como el estómago para soportar los ácidos de la digestión, se irrita y es
cuando se empieza a sufrir los síntomas que antes se han nombrado.
La hernia de hiato que se da en niños es congénita, es decir, nacen con ellas. Por su
parte, en adultos, la causa no suele ser tan clara pero se relaciona con la obesidad, el
tabaquismo, las toses violentas o los vómitos repetidos durante un largo periodo o el
debilitamiento del músculo del diafragma, que suele ocurrir con el paso de los años, por
eso, las hernias de hiato suelen ser más comunes en personas mayores de 50 años.
Hay 2 tipos principales de hernia hiatal:
● Hernia hiatal por deslizamiento (el tipo más frecuente): la unión esofagogástrica
y una parte del estómago se encuentran por encima del diafragma.
● Hernia hiatal paraesofágica: la unión esofagogástrica mantiene su localización

normal, pero una parte del estómago es adyacente al esófago en el hiato diafragmático.
➔ No es lo mismo la hernia de hiato que el reflujo gastroesofágico
*Una hernia hiatal puede favorecer el RGE y en un gran número de casos está
relacionado pero éste puede darse aunque no haya hernia.
Por ejemplo, si el músculo diafragmático se relaja pero no deja pasar el estómago o si
se dan ciertas situaciones que favorecen la presión en el estómago como el embarazo
o la obesidad, se puede presentar RGE aunque no haya hernia hiatal.
Los síntomas de esta situación serán igualmente acidez, tos seca y malestar abdominal
por eso, las personas que padezcan RGE, pese a no presentar hernia de hiatal pueden
seguir los consejos nutricionales adecuados para mejorar esta situación.
Complicaciones:
Si la hernia de hiato o el RGE no se tratan pueden ir empeorando causando

inflamación o irritación del esófago (esofagitis) o incluso gastritis o úlceras de
estómago.
Estas irritaciones del esófago pueden generar cicatrices que produzcan que el paso por
el esófago se haga más estrecho y, esto provocará que cada vez nos sea más difícil
tragar. Si estas heridas del esófago persisten pueden ir degenerando y favorecer el
cáncer de esta zona. Por tanto, es muy importante saber cómo la alimentación puede
reducir el reflujo para minimizar sus síntomas, también para evitar las complicaciones
que pueden causar.
Recomendaciones y tratamiento:
Cuando se diagnostica hernia de hiato o RGE el objetivo del tratamiento nutricional va

a ser facilitar las digestiones o reducir la producción de ácido del estómago por tanto,
comúnmente se recetan antiácidos. Por otro lado también se puede dar otras
recomendaciones como:
● No dormir antes de que hayan pasado 3 horas desde la última comida ya que la
posición horizontal durante la digestión favorecerá el reflujo.
● Dormir ligeramente suspendidos en posición vertical, por ejemplo apoyándonos
en dos almohadas. Esto dificultará el retorno del contenido gástrico al estómago.
● Dejar de fumar ya que el tabaco estimula la secreción del ácido gástrico y,
además, puede favorecer el empeoramiento de las lesiones que pueden producirse en
el esófago o en el estómago.
● Llevar ropa holgada para evitar presiones sobre el abdomen.
● Al agacharse para coger algo del suelo, doblar las rodillas y no la cintura.
● Intentar reducir el estrés o los momentos que causen estrés con terapias
relajantes (yoga, meditación, plantas relajantes). El estrés genera ácido gástrico
aunque no hayamos comido nada lo cual, puede provocar más molestias y daño en el
estómago y el esófago.
● No realizar ejercicio físico intenso pues puede favorecer la producción de ácido
gástrico. De todos modos, el ejercicio físico moderado durante un mínimo de 30
minutos al día, si no es justo después de comer, está recomendado y, además ayudará
a bajar de peso en caso necesario.
Recomendaciones dietéticas para la hernia de hiato y el RGE
Las recomendaciones generales son útiles pero, en algunos casos, no suelen ser
suficientes y es necesario medicación adicional o cirugía.
Si se pretenden mejorar los síntomas de estas afecciones debemos seguir una

alimentación que incluya las recomendaciones a continuación, dentro de las cuales hay
ciertos alimentos desaconsejados.
De todos modos, la dieta para Hernia hiatal se debe hacer basándose en las
tolerancias, los gustos personales y en consonancia con el estilo de vida de nuestro
paciente, siendo a la vez equilibrada con su gasto energético.
Pautas dietéticas generales
● Reducir la grasa corporal siempre que sea necesario. Esta es una de las
medidas más importantes ya que aligerará la presión en el abdomen y facilitará una
mejora de los síntomas.
● Evitar las comidas pesadas. Todos los excesos dificultarán la digestión, harán
que el alimento permanezca más tiempo en el estómago y facilitarán el reflujo. Por
tanto, una solución será comer comidas ligeras unas 5 veces al día, comer lentamente
y masticar bien los alimentos.
● No comer nada, aunque sea líquido, antes de acostarse. Como se ha dicho
anteriormente se debe intentar cenar de 2 a 3 horas antes de ir a la cama.
● Cocinar de manera suave (hervido, vapor, horno…) evitar los fritos o rebozados.
Hay que tener cuidado con los alimentos hechos a la plancha; si éstos se queman,
podrían irritar el estómago cuando se ingieran.
● Evita los alimentos con temperaturas extremas, o muy calientes o muy fríos, ya
que esto puede favorecer la irritación.
Alimentos a evitar
● Se deben reducir o eliminar los alimentos muy grasos y también los alimentos
picantes, en escabeche o muy salados. Por tanto, evitar o tomar de manera moderada
y en pequeñas cantidades las salsas con base de nata o aceite, el pescado en
escabeche o salado, los quesos curados o lácteos enteros, las carnes grasas, los
embutidos, las vísceras, los dulces o el chocolate.
● También se debe eliminar o reducir al máximo ciertas bebidas que estimulan la
secreción gástrica como el alcohol, las bebidas carbonatadas, el té o el café.
● Se deben limitar los alimentos ácidos sobre todo a la hora de la cena. Por lo que
muchas personas que padecen hernia de hiato sentirán molestias si consumen tomate,
vinagre, cítricos, frutas no maduras o, en algunos casos aunque menos frecuentes,
incluso yogurt.
● Ciertos alimentos o condimentos como el ajo, la cebolla o el pimiento (sobre todo
crudos) también favorecen las molestias en personas con hernia de hiato o RGE. Por
eso, si se notan molestias después de comer platos con estos alimentos, intentar
reducir o evitar su consumo es lo más adecuado.
La dieta para la hernia de hiato debe tener en cuenta las tolerancias personales de
cada individuo. Algunos consejos a continuación:
Para sustituir los lácteos enteros consumir lácteos desnatados (leche o yogures
desnatados, quesos 0%,). Con esto también se realizará un menor aporte de grasa
saturada a la dieta así que, al mismo tiempo ayuda a evitar síntomas y a adelgazar.
● Es preferible elegir carnes poco grasas como el pavo o el pollo y pescados

blancos,
● Para la hidratación se puede beber agua, infusiones suaves como el romero o la
sabia (las infusiones de menta en ocasiones pueden generar molestias), caldos o
zumos no ácidos.
● En cuanto a las frutas es preferible consumir las frutas maduras, al horno o en
compota, ya que en estos casos disminuye su acidez.
● Las verduras y cereales no suelen generar molestias pero hay que vigilar ciertas
verduras flatulentas como la coliflor, las alcachofas o las coles de Bruselas. Además
hay que revisar los cereales de desayuno chocolateados o granolas que pueden
resultar pesados.
● Aunque la grasa y las salsas están desaconsejadas, se puede tomar con
moderación la mayonesa light o la margarina, aunque para cocinar lo más adecuado es
el aceite de oliva.
GASTRITIS
La gastritis es una enfermedad del estómago que se define como la inflamación aguda
o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se
sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación
histológica. Dependiendo del aspecto de la mucosa se ha clasificado en gastritis
erosivas y no erosivas. También se clasifican en agudas y crónicas, en esta última
puede existir algún grado de atrofia (gastritis atrófica). Las causas son muy variadas,
entre ellas, los malos hábitos alimentarios, el estrés, el abuso en el consumo de
antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, piroxicam, indometacina, ketoprofeno, etc.),
infección por Helicobacter pylori y trastornos autoinmunes como en la gastritis atrófica
con presencia de autoanticuerpos y la enfermedad celíaca.
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a
través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y

subepiteliales. En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la
membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio
por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una
gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores
acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales
y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga

nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los
leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas
endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de

la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y
ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia,
sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y
activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

● Etiología: Las causas de gastritis son diversas dependiendo del tipo de
afección. Entre los factores causales más frecuentes se encuentra el consumo
de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, la infección
por Helicobacter pylori y la existencia de fenómenos de autoinmunidad, como en
la enfermedad celíaca o en la gastritis atrófica con presencia de anticuerpos
contra las células parietales, degeneración del revestimiento del estómago por la
edad o por reflujo biliar crónico, estrés, agentes químicos como ingesta de
alcohol y tabaco sobretodo por existencia del acetaldehído. No se debe
confundir el reflujo biliar con el reflujo gastroesofágico.
● Síntomas: Los síntomas son muy variables dependiendo del tipo de gastritis, en
muchas ocasiones no se presentan síntomas o son muy leves. Puede existir
pirosis, dolor estomacal localizado en epigastrio, náuseas y vómitos. En
determinadas gastritis que impiden la absorción de vitamina B12 se produce
anemia perniciosa. Ciertas gastritis como la gastritis erosiva pueden provocar
hemorragia digestiva. Algunas formas raras como la gastritis flemonosa tienen
una elevada mortalidad. La gastritis erosiva a pesar de ser menos grave, tiene
síntomas son más intensos: diarrea importante, vómitos intensos, náuseas y un
malestar estomacal muy intenso.
● Diagnóstico: El diagnóstico se realiza por medio del gold standard: la

endoscopia del aparato digestivo superior; así descartar úlceras, hernias que
provoquen reflujo o un cáncer que puede realizar la misma sintomatología. En el
examen histopatológico de los tejidos se observa infiltración de leucocitos
polimorfonucleares.
● Clasificación: La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología

y la patogenia. Existen diferentes tipos de clasificación, generalmente se dividen
en gastritis aguda cuando son de corta duración y gastritis crónica cuando
persiste durante un periodo de tiempo prolongado. Con arreglo al aspecto de la
mucosa pueden dividirse en erosivas y no erosivas.
○ Gastritis aguda/erosiva
■ Infección aguda por Helicobacter pylori.
■ Gastritis infecciosas agudas por otros
microorganismos diferentes de Helicobacter pylori.
Incluye bacterias como Helicobacter heilmannii,
Micobacterias, Treponema pallidum, virus, parásitos
y hongos.
○ Gastritis atrófica/crónica
■ Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo
del estómago.
■ Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el
antro del estómago.
■ Tipo C: indeterminada.
○ Formas poco frecuentes de gastritis Incluye la gastritis linfocítica, gastritis

eosinófila, gastritis flemonosa, gastritis en la enfermedad de Crohn,
sarcoidosis y gastritis granulomatosa aislada.
● Principales tipos:
○ Gastritis crónica atrófica. Se caracteriza por inflamación del revestimiento
del estómago que se presenta gradualmente y que persiste durante un
tiempo prolongado. La evolución conduce a desaparición de los pliegues
(se observan los vasos sanguíneos de la submucosa), disminución del
número de glándulas y finalmente metaplasia intestinal. La gastritis
crónica atrófica que ha evolucionado a metaplasia intestinal es un factor
de riesgo para la aparición de cáncer de estómago. Pueden clasificarse
en dos grupos:
■ Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estómago sin involucrar el
antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa y aparición
de anticuerpos contra las células parietales. Se presume que tiene
una etiología autoinmune.
■ Tipo B: es la forma más frecuente. Afecta al antro en pacientes
jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores, y
es causada por la bacteria Helicobacter pylori.
○ Gastritis erosiva. Se caracteriza por erosiones superficiales y múltiples en
la mucosa del estómago, suele producirse por ingesta de antiinflamatorios
no esteroideos y puede provocar la aparición de hemorragia digestiva. En
algunos casos puede evolucionar a úlcera péptica.
○ Gastritis eosinofílica. Se caracteriza por infiltración por eosinófilos de
cualquier capa de la pared del estómago.
○ Gastritis flemonosa. Es muy poco frecuente, pero a diferencia de otros
tipos de gastritis presenta una mortalidad elevada que puede llegar al
50%. Está causada por infección bacteriana y suele producirse en
personas afectadas de otras enfermedades, entre ellas cáncer de
estómago, SIDA, desnutrición o tumores malignos de otra localización.
● Complicaciones: La mayor parte de las gastritis mejoran rápidamente con el

tratamiento. El pronóstico depende de la causa subyacente. La mayor parte de
las gastritis crónicas son asintomáticas y no provocan enfermedad significativa.
Las complicaciones potenciales son hemorragia digestiva en la gastritis erosiva,
anemia perniciosa y un aumento del riesgo de cáncer gástrico en la gastritis
atrófica.
Modificaciones que pueden ocurrir en el estado nutricional del

paciente
Dentro del cuadro clínico puede hallarse anorexia, astenia y adinamia, especialmente
en los casos de gastropatía con pérdida de proteínas y síndrome anémico y de
avitaminosis, cuando se asocia con anemia perniciosa y una insuficiencia en la
absorción de vitamina B12. Los síntomas ocurren intermitentemente y son muy a
menudo pasados por alto. Cuando ocurren, pueden consistir en pérdida del apetito,
náusea leve constante, indigestión recurrente, dolor en el abdomen, una sensación de
plenitud, un mal sabor en la boca, anemia y un malestar general.
Efectos de la enfermedad sobre los requerimientos nutricionales del
paciente
La gastritis por H. pylori puede causar problemas para absorber el hierro de los
alimentos, y la gastritis autoinmunitaria puede causar problemas para absorber el hierro
y la vitamina B12 de los alimentos por lo que se recomienda suplementación de estos
nutrientes con deficiencia de absorción.
● Volumen. La cavidad gástrica dilatada se encuentra estimulada por la secreción,
dando como resultado, a mayor volumen una mayor secreción. Se recomienda
que la dieta adecuada gástrica esté ajustada a alimentos y comidas con un
volumen disminuido, para facilitar el trabajo del estómago.
● Temperatura. Las extremas temperaturas ocasionan pequeños estímulos sobre
la secreción gástrica; por lo general los líquidos calientes tienen una mayor
respuesta a estos estímulos, como consecuencia congestionan e irritan la
mucosa. Por consiguiente, la dieta gástrica deberá componerse de alimentos
que tengan temperatura ambiente o cálida, evadiendo las temperaturas en
condiciones extremas.
● Consistencia. El estómago subdivide los alimentos por acción química o
mecánica. En su mayoría, esta separación no tiene relación con la consistencia
inicial del alimento, sino con la consistencia que le da la composición química del
mismo, relacionada al trabajo digestivo que demanda la transformación de este
en un quimo apto. Por lo tanto, frente a un estomago enfermo, donde interesa
ocasionar el mínimo trabajo digestivo, la consistencia apropiada de los alimentos
será: líquida, blanda o sólida, pero de fácil disgregación.
● Fibra. Un alimento debe adquirir consistencia líquida para que pase al intestino.
La fibra dietética soluble, además de irritar la mucosa del estómago, prolongan
la permanencia gástrica, sin lograr aquel estado. Así como también, los
alimentos con demasiados residuos, ante todos los vegetales, tienen mucho
volumen. Por lo tanto, se debe indicar poca fibra dietética y deberá ser
modificada por cocción y subdivisión.
Es primordial contar con las referencias de abuso de alcohol o tabaco, uso de
alimentos irritantes, ingesta continua de AINE, radioterapia o enfermedades
inflamatorias del intestino delgado o del colon.

Su característica fundamental es que incluye alimentos fáciles de masticar
y digerir, ausentes de condimentos, grasas, ácidos u otras sustancias
utilizadas en su preparación que puedan causar irritación en el aparato
digestivo o estimular la secreción de jugos gástricos.
Los mejores tratamientos dietéticos utilizados hasta la fecha, para

esta condición
El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Se debe buscar asistencia médica si
los síntomas de gastritis son persistentes o cuando se presenta vómito con sangre o
deposición sanguinolenta.
Para la gastritis crónica causada por la infección por Helicobacter pylori, se utiliza la
terapia con antibióticos. Los antiácidos u otros medicamentos inhibidores de la
secreción ácida, entre ellos la ranitidina (antagonistas de receptores H2) y el omeprazol
(inhibidor de la bomba de protones), por lo general eliminan los síntomas y favorecen la
curación. Sin embargo estos medicamentos no están exentos de efectos secundarios y
deben utilizarse únicamente con asesoramiento médico y durante periodos de tiempo
controlados, salvo circunstancias especiales.
El tratamiento dietético
● La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se trata con vitamina B12
y se deben suspender los medicamentos que se sabe son causantes de
gastritis, como la aspirina (ácido acetilsalicílico) o los AINE (antiinflamatorios no
esteroideos).
● Mientras haya síntomas, se debe llevar una dieta blanda astringente (una NO
astringente se suelen utilizar para evitar vómitos y limpiar el estómago y en las
que se incluyen caldos, purés de legumbres, yogur, pollo, etc. Pese a la
diferencia en los objetivos de ambos tipos de dieta, hay que tener en cuenta que
en realidad no hay alimentos astringentes propiamente dichos, sino que los que
son ricos en grasas y fibra favorecen el tracto intestinal, por lo que deben
excluirse de la dieta en caso de sufrir una diarrea o una gastritis) exenta de
estimulantes e irritantes para evitar que se agrave el cuadro hasta que haya
sanado. Entre los alimentos recomendados para una dieta blanda se
encuentran:
○ Arroz hervido.
○ Zanahoria cruda o hervida
■ Las verduras cocidas y sin piel neutralizan la acidez y protegen la
mucosa gástrica.
○ Plátano maduro.
○ Manzana al horno.
■ Frutas cocidas, en compota y en conserva se toleran y desinflaman
la mucosa estomacal.
○ Yogur líquido descremado.
■ Quesos y lácteos desnatados
○ Pan tostado.
○ Membrillo.
○ Patata hervida o asada.
○ Pollo al horno o hervido.
○ Pescado al horno o hervido.
○ Gelatina NO light.

● Jugos de frutas (papaya, melón, sandía, remolacha, etc.) sin endulzar (no deben
ser cítricos).
● Sopas licuadas (elaboradas con caldos no cárnicos).
● Puré de verduras (puede ser arracacha, calabaza, mafafa, patata, etc).
● Compota de frutas no cítricas (cítricos por su acidez resultan indigestos y
agresivos).
● Se deben evitar: Todo tipo de condimentos, salsas, aderezos, consomé de res o
pollo, frutas cítricas, tomate, vinagres, carnes, enlatados, chocolate, lácteos de
todo tipo ni sus derivados, aceites, grasas, embutidos, pescados, mariscos,
vegetales flatulentos, huevos, azúcar, etc.
● Masticar lentamente los alimentos, evitando comer con prisa y comer sentado.
● Fraccionar la ingesta en 5 comidas diarias y no comer en exceso.
● No tomar líquidos abundantes con las comidas y tomarlos a pequeños tragos.
● Evitar temperaturas extremas, es decir que los alimentos y bebidas estén
templados.
● No acostarse inmediatamente después de comer.
● Evitar los ayunos prolongados.
● Utilizar métodos de cocción sencillos, evitando fritos y grasas.
● Evitar bebidas estimulantes: café, té y bebidas carbonatadas.
○ Las bebidas carbonatadas contienen sustancias irritantes como aditivos,
azúcares, ácidos, etc.
● Evitar el alcohol y el tabaco.
● Evitar alimentos grasos y picantes.
● Evitar productos integrales o muy ricos en fibra.
● Consumir frutas y verduras preferiblemente maduras y cocidas, evitando su
ingestión en crudo.
ÚLCERAS PÉPTICAS Y DUODENALES
Aspectos fisiopatologicos
Las úlceras pépticas son erosiones de un segmento de la mucosa digestiva que
pueden penetrar hasta la muscular de la mucosa e incluso, en algunos casos, la
submucosa, exponiendo estas capas al ácido y a la pepsina. La úlcera péptica se
considera el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del mecanismo defensivo
puede producir distintos grados de lesión: se habla de gastritis cuando existe
simplemente irritación e inflamación, de erosión cuando existe pérdida de sustancia
que afecta sólo a la capa mucosa, de ulceración si se extiende hasta la submucosa, y
de úlcera propiamente dicha si se afecta hasta la capa muscular.
Las úlceras se pueden clasificar de acuerdo a su ubicación, donde las úlceras gástricas
son las que se encuentran en la mucosa digestiva del estómago, especialmente a nivel
de la curvatura menor, mientras que las úlceras duodenales se encuentran usualmente
en los primeros centímetros del duodeno. Con menor frecuencia, las úlceras se pueden
encontrar en el canal pilórico (úlceras pilóricas), en el duodeno inmediatamente
después del bulbo (úlceras posbulbares) o en un divertículo de Meckel que contenga
islotes de mucosa gástrica secretora.
Además, las úlceras también se clasifican de acuerdo a su tiempo de desarrollo y

características fisiopatológicas, en agudas, subagudas y crónicas. El tamaño de las
úlceras puede variar desde 3 milímetros hasta 4 centímetros; las más pequeñas
usualmente solo son visibles cuando se estira la mucosa, y se dice que las úlceras
agudas usualmente son muchas y, entre mayor es la cantidad, menor es el tamaño.
Las úlceras duodenales, situadas por lo común a menos de 3 cm del píloro, son
también de tamaño variable, pero tienden a ser más pequeñas que las gástricas. En
promedio tienen aproximadamente 1 cm de diámetro. Las úlceras, además, suelen ser
redondas u ovaladas, con bordes bien delimitados, y la mucosa circundante está a
menudo hiperémica y edematosa.
Cabe destacar que las úlceras pueden aparecer a cualquier edad, incluidas la lactancia
y la infancia, pero son más comunes en adultos de mediana edad. Además, en cuanto
a los síntomas, sólo aproximadamente la mitad de los pacientes presentan el patrón
sintomático característico de dolor epigástrico punzante, ardiente o de hambre
dolorosa, relacionado a la ingesta de comida. A menudo los pacientes refieren otros
síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o
pirosis. Aunque esta sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las
características del dolor son inespecíficas y muchos pacientes refieren características
atípicas. Asimismo, algunos pacientes, especialmente los mayores y los tratados con
AINEs, permanecen asintomáticos, presentando la enfermedad con alguna
complicación.
En la mayoría de los casos la úlcera péptica sigue un curso crónico recidivante con
brotes sintomáticos de varias semanas de duración, seguidos de remisiones
espontáneas con períodos libres de síntomas de meses o años.
Causas
Debido a que las úlceras son el resultado de un desequilibrio entre los factores
agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal, las causas más
comunes son aquellas que pueden comprometer la resistencia de la barrera mucosa,
entre las cuales destacan:
1. Infección por Helicobacter pylori: el 90-95% de las úlceras duodenales y el
70% de las gástricas están asociadas a infección por H. pylori. Los factores
involucrados en la virulencia de esta bacteria incluyen proteínas específicas para
adherirse al epitelio gástrico, actividad ureasa, y producción de fosfolipasas y
citocinas. Sus consecuencias se caracterizan por la lesión epitelial y una intensa
respuesta inflamatoria, lo cual en muchos casos lleva al desarrollo de las
úlceras. Cabe destacar que hay una alta incidencia de gastritis por esta bacteria
en la población general, y solo un pequeño porcentaje de estos desarrollan
úlceras, lo cual se puede ver ligado a la susceptibilidad individual del individuo.
2. Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINEs): tienen un efecto lesivo
directo sobre la mucosa gástrica y otro indirecto derivado de la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas, hecho que disminuye la protección de la mucosa.
En general, son responsables de más del 50% de los casos de úlceras pépticas.
Aparte de esto, es importante destacar que el tabaquismo es un factor de riesgo de

úlceras y sus complicaciones, que, además, altera la cicatrización de la úlcera y
aumenta la incidencia de recidivas. Además, el 50-60% de los niños con úlceras
duodenales tienen antecedentes familiares.
Úlceras gástricas
Diversos factores etiológicos, además de los ya mencionados (H. pylori y AINEs) se
han identificado para la formación de las úlceras gástricas, entre los cuales podemos
mencionar:
- Deterioro de la barrera de las células gástricas y retrodifusión de los iones
de H+: constituye el principal factor etiológico de la úlcera gástrica. A pesar de
que la ulceración se debe a la acción conjunta del HCl y la pepsina, las causas
predisponentes se relacionan con anormalidades de la mucosa gástrica y no con
la hiperclorhidria.
- Gastritis antral por reflujo de bilis: el reflujo de bilis y los jugos digestivos del
duodeno son los responsables de la gastritis y es posible que las sustancias
agresoras sean los ácidos biliares y la lisolecitina, las cuales deterioran la
barrera de las células gástricas y permiten la retrodifusión de los hidrogeniones.
- Acidez gástrica (HCl) normal o baja: Los niveles de HCl son normales o bajos
en comparación a la hiperclorhidria que se presenta en los pacientes con úlcera
duodenal, pero, de todas maneras, la acción conjunta de la pepsina y el HCl es
suficiente para producir la retrodifusión de los hidrogeniones.
- Moco gástrico: está compuesto por una variedad de macromoléculas,
mayormente compuestas de glicoproteínas unidas mediante cargas
electrostáticas. La alteración de estas cargas cambia la naturaleza física del
moco, alterando su viscosidad y su capacidad de formar un gel adherente sobre
la superficie de la mucosa. Esta alteración entonces puede producir la
retrodifusión de los hidrogeniones.
En el estómago, la mayoría de las úlceras agudas se forman a nivel de la región

prepilórica y la curvatura menor, pero en algunas ocasiones se pueden encontrar
úlceras pequeñas a nivel del cuerpo y la curvatura mayor. En sus etapas tempranas, la
úlcera aguda aparece como una región necrótica poco profunda, con un margen
ligeramente elevado rodeado por tejido que puede mostrar una leve reacción
inflamatoria. El piso desprendido de la úlcera suele aparecer de color negro, como
consecuencia de los cambios químicos producidos por el ácido clorhídrico en la sangre
de las lesiones. Los síntomas de estas úlceras agudas usualmente son pocos e
insignificantes, pero estas pueden progresar a ser subagudas o crónicas.
Las úlceras subagudas son aquellas que están en transición entre agudas y crónicas.
Por ende, estas son más redondeadas y profundas, con paredes más gruesas y
elevadas, y afectan tanto la mucosa como la submucosa. En el piso de la mucosa se
puede encontrar material necrótico purulento de color grisaceo-amarillento.
Usualmente, solo se encuentra una sola úlcera subaguda, a diferencia de las agudas
que usualmente son varias. Como se considera que es una transición entre una úlcera
aguda y crónica, los síntomas pueden parecerse tanto a los de las úlceras agudas,
como a las de las úlceras crónicas.
Las úlceras gástricas crónicas usualmente también son singulares, y en algunas

ocasiones pueden desarrollarse simultáneamente con una úlcera duodenal. Estas
varían en tamaño, pero la mayoría tienen un diámetro de alrededor de 1,8 cm.
Usualmente son redondeadas, pero pueden estar elongadas, con márgenes elevados y
un piso con tejido fibrótico cubierto en algunos casos por un exudado purulento y
fibrinoso.
El síntoma dominante y más característico de las úlceras gástricas crónicas es el dolor

epigástrico, localizado por el paciente entre la apófisis xifoides y el ombligo, a veces un
poco más hacia la izquierda. El dolor usualmente es descrito como “cortante”,
“punzante” o “ardiente”, lo cual a depender de factores como la ubicación, el tamaño, la
actividad de la úlcera, y la sensibilidad del paciente. En ocasiones, puede extenderse
hasta la espalda, usualmente a nivel de T8-T10. Algo característico también de estas
ulceraciones es la recurrencia rítmica y periódica del dolor; poco después de la ingesta
de comida, desaparece el dolor, pero media hora a una hora luego de la comida vuelve
a aparecer (conocido como ritmo “food-comfort-pain”). Si esta recurrencia rítmica es
reemplazada por dolor constante, puede indicar que ha empeorado el estado ulcerativo
y que el paciente tiene más riesgo de sufrir complicaciones. Sin embargo, cabe
destacar que los síntomas de úlcera gástrica a menudo no siguen un patrón
consistente (a veces la ingestión de comidas exacerba el dolor en lugar de aliviarlo) y
esto es especialmente válido en las úlceras del conducto pilórico, que suelen asociarse
con síntomas de obstrucción, como distensión, náuseas, y vómitos, causados por
edema y cicatrización.
Úlceras duodenales
A diferencia de las úlceras gástricas, podemos mencionar los siguientes factores
etiológicos para la úlcera duodenal:
- Hipersecreción de HCl (en la mayoría de los pacientes)
- Población aumentada de células parietales
- Pepsinógeno sérico aumentado
- Hipersensibilidad a la gastrina
- Hipergastrinemia exagerada después de las comidas (liberación anormal de
gastrina)
- Niveles séricos aumentados de una gastrina especial, conocida como G-17
- Falla en el mecanismo inhibitorio de la liberación de gastrina en el antro
- Vaciamiento gástrico aumentado
- Fallas en los mecanismos defensivos del duodeno
- Hipergastrinemia por gastrinomas
- Resistencia de la mucosa duodenal
- Factor de crecimiento epidérmico
Las más relevantes son las úlceras duodenales crónicas que usualmente también se
encuentran como una úlcera única, mayormente a nivel del bulbo duodenal en los
primeros centímetros del duodeno. Usualmente miden alrededor de 0,5-1 cm y suelen
ser redondeados, pero cuando son más pequeños pueden verse como una hendidura,
media luna o triángulo. Estas ulceraciones crónicas, a diferencia de las agudas, suelen
involucrar todas las capas, hasta la muscular.
Los síntomas de estas ulceraciones usualmente se caracterizan por episodios

periódicos de dolor punzante, habitualmente localizados en el epigastrio. El dolor suele
aparecer de 1 a 2 horas después de las comidas y puede aliviarse con la comida. Un
dolor que despierta al paciente por la noche también es muy común y altamente
sugestivo de la úlcera duodenal. En los recién nacidos, la perforación y la hemorragia
pueden ser la primera manifestación de úlcera duodenal, al igual que en etapas tardías
de la lactancia y la primera infancia, aunque los vómitos reiterados o la evidencia de
dolor abdominal pueden ser también un indicio.
Las úlceras duodenales son casi siempre benignas, mientras que una úlcera gástrica
puede ser maligna. Sin embargo, a veces una úlcera gástrica maligna se interpreta
erróneamente como benigna e, incluso, aunque raras veces, parece cicatrizar con el
tratamiento.
Los pacientes con úlcera duodenal suelen presentar secreciones ácidas elevadas, así
como una respuesta secretora a la comida más prolongada que los individuos sanos.
Esta hipersecreción de ácido no tiene una única causa reconocida, habiéndose
asociado a diversos factores tales como un incremento en la masa de células
parietales, o la existencia de defectos en los mecanismos inhibidores de retrocontrol.
Diagnóstico
El diagnóstico de la úlcera péptica se basa en una historia clínica completa, en estudios
radiológicos y en exámenes endoscópicos del tracto digestivo superior. La medida de la
secreción gástrica o gastroacidograma, basal o estimulada, es de poco valor en el
diagnóstico de la úlcera péptica, pero tiene un gran valor para detectar gastrinomas,
que son una de las causas de úlceras duodenales.
Complicaciones
- Hemorragia: La hemorragia masiva, conjuntamente con la perforación,
representa la complicación más peligrosa de todas las úlceras, pero
afortunadamente es poco frecuente. Sin embargo, es común que se presenten
hemorragias más leves en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica. Los
síntomas incluyen hematemesis (vómito de sangre fresca) y deposiciones
sanguinolentas, al igual que síntomas asociados a la pérdida de sangre, como
sed y sudoración.
- Perforación: En los enfermos hospitalizados por úlcera péptica, la incidencia de
perforación aguda varía entre el 2 y el 25%; sucede cuando el ácido del jugo
gástrico destruye todas las capas de la pared y llega a la serosa.
- Estenosis pilórica: evoluciona gradualmente como resultado del lento
engrosamiento de la pared duodenal y del estrechamiento progresivo fibrótico de
la luz.
- Cáncer del estómago: Los pacientes con úlceras asociadas con H. pylori tienen
un riesgo de 3 a 6 veces más alto de cáncer gástrico.
Modificaciones que pueden ocurrir en el estado nutricional del

paciente
La anorexia y la pérdida de peso en pacientes con úlceras pépticas o duodenales no
son infrecuentes, y sólo el 20% de los pacientes con úlcera duodenal refieren aumento
del apetito. Además, algunos pacientes pueden cursar con distensión, náuseas, o
vómitos, lo cual los lleva a que no se procesen o se absorban bien los alimentos. En
casos donde los dolores epigástricos luego de las comidas son muy fuertes, hay
pacientes que paran de comer por miedo al dolor, lo cual lleva a que estos pierdan de
peso y no reciban la nutrición necesaria.
Efectos de la enfermedad sobre los requerimientos nutricionales del
paciente
El paciente sigue teniendo los mismos requerimientos nutricionales, pero hay alimentos
que debe eliminar para controlar la patología, los cuales serán mencionados más
adelante. En general, el paciente va a necesitar una nueva distribución de sus comidas,
donde sean comidas más frecuentes, con menos contenido. Además, se recomienda
que sean comidas blandas, con pocos condimentos, y que se elimine la ingesta de
alcohol, café y tabaco.
Evaluación nutricional
Es importante tomar en cuenta los alimentos que el paciente usualmente consume y los
que ha visto más asociados a su sintomatología de dolor, para así prestarle mayor
atención a la eliminación o limitación de estos alimentos en la nueva dieta del paciente.
Además, es importante determinar si el paciente es tabaquista, o si consume café o
alcohol diariamente, y cuanto consume. No solo esto, pero también es importante
determinar si el paciente utiliza AINEs frecuentemente. Finalmente, es importante
determinar el estado nutricional del paciente y si este está bajo peso, sobre peso, o en
el peso ideal, para así ajustar la nueva dieta no solo a los alimentos recomendados
para la patología, sino también a la meta de peso del paciente, ya que la anorexia u
obesidad pueden complicar la evolución de dicha patología.

La terapia nutricional tiene como objetivo evitar los factores que pueden influir
negativamente en la evolución de la enfermedad ulcerativa. Conlleva, en general,
cambios en el estilo de vida de los pacientes, lo cual dificulta su seguimiento,
especialmente debido a que la úlcera se comporta como brotes con períodos largos
asintomáticos en los que es muy frecuente volver a los hábitos iniciales.
Aparte de esto, la terapia nutricional tiene como objetivos:

- Calmar el dolor y evitar su aparición.
- Evitar que el paciente realice una dieta deficitaria desde el punto de vista
energético y nutricional, ya que, por el temor al dolor, el paciente suele reducir la
ingesta de alimentos.
- Cicatrización de la lesión y la prevención de las recidivas
- Realizar una dieta equilibrada repartida en seis pequeñas ingestas evitando
alimentos muy condimentados que empeoren la sintomatología
Los mejores tratamientos dietéticos utilizados hasta la fecha para

esta condición
La dieta varía en función de la persona y de la evolución de la enfermedad: la úlcera en
etapa aguda o en la que se manifiestan sus síntomas necesita de una alimentación
bajo control de especialistas, mientras que la úlcera en etapa de remisión o de
evolución favorable y la úlcera en fase de estado (cuando no hay síntomas) requiere
otro tipo de dieta, especialmente una que sea equilibrada y cumpla con todos los
requisitos nutricionales.
Existe todavía controversia sobre el tipo de dieta que deben seguir los pacientes con
úlceras pépticas o duodenales (etapa aguda o cuando se manifiestan síntomas), e
inclusive algunos autores han afirmado que no es necesario ningún régimen alimenticio
especial. Sin embargo, sí se ha visto el efecto nocivo que tienen ciertos alimentos y
ciertas conductas alimenticias sobre el estado del paciente, por lo cual usualmente se
aplica una dieta especial de comidas blandas, pequeñas, frecuentes y repartidas en el
día, cada 2 horas. Esto se debe a que una comida ordinaria neutraliza el contenido
gástrico durante una hora a hora y media, siguiendo después un aumento en la acidez,
la cual puede ser neutralizada mediante la administración de antiácidos o mediante la
ingesta de otra comida. Además, muchas veces se recomienda la eliminación de los
condimentos, como mostaza y pimienta, porque estos deterioran la barrera de las
células gástricas. Además, se debe eliminar el consumo de café o alcohol porque son
estimulantes de la secreción de HCl y el alcohol por su parte deteriora también la
barrera de las células. Finalmente, el tabaco se debe eliminar por completo porque se
considera el más perjudicial y ulcerogénico debido a que la nicotina disminuye el flujo
sanguíneo a la mucosa gástrica, relaja el píloro y permite el reflujo de bilis al interior del
estómago. Además, lo más grave es que inhibe la secreción de bicarbonato del
páncreas que es el encargado de neutralizar más del 50% del HCl en el duodeno.
Una vez que los pacientes se encuentran en etapa de remisión o en fase de estado, es
importante que la dieta regrese a ser lo más equilibrada posible. Sin embargo, sí se
debe tener cuidado con ciertos alimentos que son irritantes químicos y físicos, que
serán mencionados más adelante en la prescripción dietética. Una dieta balanceada,
nutritiva y completa, que limite los alimentos irritantes es usualmente la más exitosa
para esta condición en etapa de remisión, para así evitar recurrencias.

- Reducir y suprimir agentes estimulantes de la secreción gástrica, tal como
tabaco, alcohol, comidas grasas, cafés, especias, etc.
- Preferir alimentos jugosos que apenas precisan grasa ni cocción prolongada
- No incluir temporalmente los alimentos ricos en fibra (verduras y legumbres
cocinadas enteras, cereales integrales, frutos secos y frutas secas).
- Realizar comidas regulares, no abundantes y correctamente repartidas durante
el día. Es preferible comer a menudo (5-6 veces al día) y en pequeñas
cantidades, en vez de pocas veces y mucha cantidad.
- Masticar bien los alimentos ycomer despacio
- No comer alimentos sólidos o líquidos justo antes de ir a la cama (dejar pasar al
menos dos horas).
- Evitar los alimentos muy calientes o muy fríos ya que provocan irritación.
- Perder peso en caso de obesidad (déficit calórico)
- Evitar los alimentos “gasógenos”, como legumbres y bebidas carbonatadas.
- Suspender, o vigilar especialmente si es necesario su uso, el tratamiento con
fármacos ulcerogénicos como los AINEs.
- Mejorar las condiciones psicológicas del entorno con el fin de reducir el estrés
- Progresivamente incluir alimentos nuevos hasta llegar a una alimentación normal
(fase de estado) y de acuerdo a las indicaciones de dieta equilibrada.
Cuando la enfermedad se encuentra en fase de remisión, se desaconseja consumir
ciertos alimentos por tener características de irritantes químicos o físicos:
- Irritantes químicos: extractos y caldos de carne (provocan la secreción del
ácido clorhídrico y no la neutralizan), salsas ácidas (como salsa de tomate,
ketchup, etc.), ajo, cebolla, y frutas o zumos ácidos.
- Irritantes físicos: carnes fibrosas o grasas, cereales de grano entero, frutas y
verduras crudas, alimentos salados, embutidos, pescado graso, mariscos, café,
te, alcohol, chocolate o azucares en grandes cantidades, especies, condimentos
fuertes y frituras.
→ Evitar el consumo de estos alimentos ayudará a prevenir la recurrencia de las
úlceras en el paciente, y a disminuir la sintomatología dolorosa.
Por otro lado, es importante destacar que el paciente igualmente debe tener una dieta
lo más normal posible para recibir todos los nutrientes necesarios. Por ende, podemos
mencionar los alimentos que sí son permitidos para consumo diario:
- Lácteos: Leche (entera, descremada), yogurt, quesos frescos o semisecos no
salados, crema de leche, flan con leche, huevos y poco azúcar.
- Sin embargo, estos se deben evitar en los primeros días ya que pueden
aumentar la tendencia al vómito. Además, no es recomendada su ingesta
frecuente, especialmente la leche, ya que tiene un “efecto rebote” que
pasado un tiempo de su ingesta aumenta la acidez gástrica. Por ende, es
una recomendación temporal, donde no se recomiendan recién iniciada la
etapa de remisión, pero en fase de estado, la dieta deberá incluir de
nuevo la cantidad adecuada de este grupo de alimentos.
- Cereales, patatas y legumbres: todos. Se recomienda prepararlos en caldo
vegetal, hervidos. El pan blanco se recomienda tostado o del día anterior.
- Carnes: de ternera, pollo, cordero, cerdo, caballo, buey, especialmente en las
cuales se han eliminado las partes fibrosas y la grasa visible. Se recomienda
hervida o a la plancha.
- Conservas de carne: jamón cocido poco salado.
- Pescados: magros (blancos), tipo corvina o bacalao, hervidos, a la plancha,
fritos, o rebozados, teniendo la precaución de eliminar el rebozo antes de
tomarlo.
- Huevos: pasados por agua, revueltos o en tortilla tipo omelette.
- Frutas: Frescas muy maduras no ácidas, batidas, asadas, en compota o en puré
- Verduras: en forma de puré, o masticadas cuidadosamente. Tipo espinacas o
habichuelas y puede incluirse también la zanahoria hervida.
- Aceites: de oliva o de semillas (girasol, maíz, soya). Crudos o hervidos en los
caldos o arroz.
- Bebidas: agua (mínimo 2 litros diarios)
- Dulces: galletas tipo galletas María o bizcocho.
- Miel: tiene acción cicatrizante y antibiótica
- Alimentos ricos en vitamina A: como las zanahorias, verduras, mangos;
favorecen el buen estado de las mucosas.
Hay algunos alimentos que se deben limitar, tal como:

- Leche y lácteos: Leche condensada, quesos fuertes (grasos, muy maduros o
fermentados).
- Carnes grasas, fibrosas como el conejo, carne cocida dos veces o muy
condimentada, embutidos grasos y vísceras, huevos duros, pescados en
escabeche (conservados en vinagre).
- Cereales: Pan fresco recién horneado tipo baguette (fermenta en el estómago y
crea molestias), cereales integrales, galletas rellenas o bañadas con soluciones
azucaradas o chocolate, etc.
- Verduras: Evitar las flatulentas (col, repollo, coles de Bruselas, alcachofas,
cebolla y pimentones) y las ensaladas, aunque depende de la persona, ya que lo
que a unos sienta bien a otros no y viceversa.
- Frutas: La fruta no madura y cruda, frutas ácidas, fruta en almíbar (jarabe a
base de una disolución sobresaturada de agua y azúcar), frutas secas, frutas
confitadas.
Bebidas: Café, descafeinado y té, bebidas con extractos de café, bebidas con
chocolate, bebidas con gas y todas las bebidas alcohólicas (irritan la mucosa gástrica y
aumentan la acidez).
Conclusiones
La esofagitis es un término general para designar cualquier inflamación, irritación o

hinchazón del esófago, la hernia hiatal se produce cuando la parte superior del
estómago protruye a través del músculo grande que separa el abdomen del tórax
(diafragma); gastritis es una inflamación del revestimiento del estómago. La debilidad o
las lesiones en la barrera mucosa que protege la pared del estómago permiten que los
jugos digestivos dañen e inflamen el revestimiento del estómago; y las úlceras pépticas
duodenales son unas llagas que afectan a la mucosa que recubre el estómago o el
duodeno (la primera parte del intestino delgado). De acuerdo con su ubicación se
clasifica en úlcera gástrica o úlcera duodenal, esta última mucho más frecuente, La
causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa
gastroduodenal y los defensivos.
Estas enfermedades pueden ser causadas por diferentes factores tanto endógenos por
ejemplo la genética o alteración en la secreción de jugos gástricos o incluso factores
autoinmunes; como exógenos por ejemplo infecciones por microorganismos o consumo
de sustancias perjudiciales. Entre el diagnóstico de las enfermedades presentadas está
el análisis de la historia clínica y el gold standard se considera la endoscopia para la
evaluación. En el tratamiento además de los posibles diferentes medicamentos
utilizados, recalcamos la suma importancia de la terapia nutricional para aliviar los
síntomas, mejorar el estado nutricional y reducir al mínimo posible la afección de la
digestión y las funciones vitales del organismo mediante la eliminación de elementos
nocivos como alcohol y cigarrillos, o alimentos difíciles de metabolizar por la
enfermedad padecida por el paciente; una dieta que cubra sus necesidades calóricas y
sus nutrientes. El plan de alimentación adecuado gástrico es aquel que accede a la
formación del quimo, es de fácil evacuación y beneficia el trabajo intestinal (absorción)
en un tiempo mínimo.
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Facultad de Ciencias de la Salud
Dr. William C. Gorgas
Nutrición Médica
Profesora: Haryanna Rincón
TERAPIA NUTRICIONAL EN CÁLCULOS BILIARES Y CIRROSIS
María Victoria Mujica E-8-162135
Cindy Hu Mo 8-957-1058
Hanamel Perez 8-1145-2086
Quinto Semestre
20 de julio de 2021
CÁLCULOS BILIARES
The gallbladder is a small organ located in the right side of the abdomen, just below the
liver. It contains a digestive fluid called bile, the bile helps digestion and, in turn, helps
enzymes break down fats into fatty acids.
Gallstones are hardened deposits of digestive fluid that form in the gallbladder, of which
there are different types depending on the content and are of different colors (yellow,
brown, black).
Gallstones can originate when the following occurs:
● Bile contains too much cholesterol: The bile contains chemicals that dissolve the
cholesterol secreted by the liver. However, if the liver secretes more cholesterol
than the bile can dissolve, the excess cholesterol can turn into crystals and
sooner or later into stones.
● Bile contains too much bilirubin: Bilirubin, which is the main bile pigment in bile, is
produced by the release of hemoglobin after the destruction of erythrocytes,
transported to the liver, where it is conjugated and excreted in bile. Some
diseases can cause the liver to secrete too much bilirubin and this excess
bilirubin contributes to the formation of gallstones.
● The gallbladder does not empty properly. If the gallbladder does not empty
completely or sufficiently, bile can become too concentrated, and this contributes
to gallstones.
Introducción
La vesícula biliar es un órgano pequeño ubicado en la zona derecha del abdomen,
justo debajo del hígado, contiene un fluido digestivo llamado bilis que ayuda a la
digestión y a su vez, ayuda a las enzimas a que descompongan las grasas en ácidos
grasos.
Los cálculos biliares son depósitos endurecidos de
fluido digestivo que se forman en la vesícula biliar, de
los cuales existen diferentes tipos dependiendo del
contenido y son de colores diferentes (amarillos,
marrones, negros).
Los cálculos biliares se pueden originar cuando ocurre lo siguiente:
● La bilis contiene demasiado colesterol: La bilis

contiene sustancias químicas que disuelven el
colesterol que segrega el hígado. Sin embargo, si
el hígado segrega más colesterol del que la bilis
puede disolver, el colesterol excedente se puede
transformar en cristales y tarde o temprano en
cálculos.
● La bilis contiene demasiada bilirrubina. La
bilirrubina, es el principal pigmento biliar de la
bilis, se produce por la liberación de hemoglobina
luego de la destrucción de los eritrocitos,
transportados al hígado, en donde se conjugan y excretan mediante la bilis.
Algunas enfermedades pueden hacer que el hígado segregue demasiada
bilirrubina y este exceso de bilirrubina contribuye a la formación de cálculos
biliares.
● La vesícula biliar no se vacía de manera correcta. Si la vesícula biliar no
se vacía por completo o lo suficiente, la bilis se puede concentrar
demasiado, y esto contribuye a la formación de cálculos biliares.
La bilis está compuesta de agua, electrolitos, sales

biliares (colato y quenodesoxicolato), proteínas,
lípidos (colesterol y fosfolípidos) y pigmentos
biliares, esta es producida y secretada por hígado,
es almacenada y concentrada (por absorción de
iones y agua) en la vesícula biliar. En condiciones
normales, una persona secreta diariamente entre
500 a 1000 ml de bilis.
A su vez, existen hormonas que regulan la liberación de bilis desde la vesícula como:
La colecistoquinina (CCK), que al aumentar su concentración en el duodeno (primera
parte del intestino delgado) provoca la contracción de la vesícula biliar debido a su
acción sobre los receptores del músculo liso en la pared vesicular.
El proceso inicial en la formación de cálculos biliares, es un cambio físico de la bilis,

dado por el aumento de colesterol en la misma, generando que pase de ser una
solución insaturada a saturada, formando así el endurecimiento del fluido digestivo.
La arenilla biliar, que comprende a los depósitos endurecidos de fluido digestivo muy
pequeños como un grano de arena (lo dice su nombre) es la precursora de dicha
enfermedad, esta arenilla puede evolucionar hasta llegar a ser del tamaño de una
pelota de golf. Está formada por bilirrubinato de calcio (es la forma química en la que se
encuentra la bilirrubina en la vesícula biliar) sabiendo que la bilirrubina es un pigmento
biliar de color amarillo que resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos
rojos reciclados el cual es secretado al hígado y cumple la función de ayudar a digerir
las grasas, esta es eliminada a través de las heces, también dicha arenilla está
formada por microcristales de colesterol (el colesterol que sabemos que es una
sustancia cerosa, similar a la grasa y se necesita cierta cantidad de este para producir
hormonas, vitamina D y sustancias que ayuden a digerir los alimentos) y mucina (una
mucoproteína producida en el epitelio de la vesícula biliar y también en otros tejidos, se
encarga de formar una red para retener todo aquello que puede ser dañino para
nuestro organismo). Los depósitos se desarrollan durante la estasis vesicular (cuando
ocurre una interrupción del flujo biliar), como en el embarazo o en pacientes que
reciben nutrición parenteral total (que es un método de alimentación que rodea el tracto
gastrointestinal, dicho alimento es suministrado a través de una vena, es una fórmula
especial que proporciona la mayoría de los nutrientes que el cuerpo necesita; dicho
método se utiliza cuando una persona no puede o no debe recibir alimentación por la
boca).
La arenilla biliar puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a las vías
biliares, provocando así obstrucción de los conductos y producción de cólicos biliares
(cuando un cálculo bloquea el conducto biliar, se produce un dolor tipo cólico (dolor
causado por cierre, en este caso por bloqueo) en la mitad hasta la parte superior
derecha del abdomen), colangitis (infección de los conductos biliares que son los tubos
que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y los intestinos) o
pancreatitis (inflamación en el páncreas).
Tipos de cálculos biliares:
● Cálculos compuestos de colesterol
Son el tipo más frecuente de cálculo biliar y suelen ser amarillos. Estos cálculos biliares
están compuestos principalmente por colesterol no disuelto, pero pueden contener
otros componentes (mixtos).
Formación: El primer evento fisiopatológico que ocurre es la hipersecreción hepática

persistente de colesterol biliar, generando una sobresaturación de bilis por colesterol y
formando así cálculos que contienen colesterol, pigmentos biliares y calcio.
El colesterol llega a la bilis de 2 formas: por vesículas (compuestas

por colesterol y fosfolípidos) y por miscelas (compuestas por
colesterol, fosfolípidos y sales biliares). Cuando se encuentran
miscelas con vesículas en un mismo compartimento, provoca el
movimiento de los lípidos entre ambas, por lo que las vesículas
quedan llenas de colesterol y se tornan inestables. Cuando hay una
bilis sobresaturada, esto genera zonas densas de colesterol en la
superficie vesicular, formando así los cristales de colesterol.
Otros factores que favorecen la formación de estos cálculos son: la hipomotilidad

vesicular , que genera que el ISC (Índice de Saturación de Colesterol) de la bilis
hepática sea mayor por una secreción de bilis disminuida y de colesterol aumentada.
● Cálculos compuestos de bilirrubina
Los cálculos compuestos de bilirrubina también conocidos como cálculos marrones y

negros, se originan debido a un exceso de billirubinato de calcio en la bilis, son ricos en
grasas. Existen 2 tipos de cálculos de pigmento:
Cálculos de pigmento negro: Son pequeños y duros, están formados por bilirrubinato
de calcio y sales de calcio inorgánicas. Los factores que aceleran el desarrollo de los
cálculos de este tipo: son la hepatopatía alcohólica(enfermedad hepática producida por
el consumo excesivo de alcohol), la hemólisis crónica y la edad avanzada.
Cálculos de pigmentos marrones:Son blandos y ricos en grasas y están formados
por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estearato de calcio). Estos cálculos se
forman durante las infecciones en la bilis, la inflamación y la infestación por parásitos
que afectan a los conductos biliares.
Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 a 2 mm/año y tardan entre 5 y
20 años para alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar problemas. Estos
pueden migrar hacia el conducto biliar después de la colecistectomía (extirpación de la
vesícula biliar) o, sobre todo los cálculos de pigmento marrón, pueden desarrollarse
detrás de estenosis (estrechamiento anormal del conducto biliar común) como
consecuencia de la estasis (obstrucción del flujo de la bilis)y de la infección.
La mayoría de las personas con cálculos biliares no presentan cambios en su

organismo, estos se denominan cálculos biliares silenciosos. Los cálculos biliares
silenciosos no afectan el funcionamiento de la vesícula biliar, el hígado o el páncreas,
de manera que no requieren tratamiento. Sin embargo, existen cálculos biliares que
llegan a obstruir los conductos biliares (conducto hepático común y el conducto
colédoco) los cuales cumplen con la función de secretar la bilis al hígado, cuando están
siendo obstruidos por dichos cálculos es cuando se presentan diferentes efectos en el
paciente.
❖ Color amarillento en la piel o en el blanco de los ojos (ictericia), esto se da

debido a una acumulación de bilirrubina en el cuerpo, cuando estas
concentraciones son elevadas, las sustancias que se forman cuando la bilis se
descompone empiezan a acumularse. Esta acumulación se debe también a que
hay una gran cantidad de glóbulos rojos descomponiéndose o destruyéndose y
se dirigen al hígado, cabe destacar que
la ictericia es frecuentemente un signo de
problemas en el hígado, la vesícula biliar
o en el páncreas.
❖ Orina oscura y heces de color claro, estos cambios se
producen cuando un bloqueo u otro problema impide que la
bilirrubina sea eliminada en las heces, lo que ocasiona que una
mayor cantidad de bilirrubina sea eliminada por la orina.
❖ Dolor en la parte superior derecha y en la parte central del
abdomen, en la espalda justo entre las escápulas y en el hombro derecho: Cabe
destacar que existen factores emocionales que repercuten en la vesícula biliar
como son la amargura, el enfado contenido y los disgustos. Este tipo de
emociones alteran rápidamente la vesícula biliar, haciendo que esta afecta de
diferentes formas en nuestra espalda, músculos y articulaciones.
❖ Náuseas o vómitos pueden provocarse debido a la obstrucción del flujo de bilis
por los conductos biliares que por lo general se presentan después de las
comidas y estos cambios y malestares en el cuerpo son signos de cálculos
biliares.
Anteriormente, los médicos pensaban que haciendo que el paciente baje de peso (ya
sea por la dieta o por ejercicio) podría ayudar a tratar los cálculos biliares o al menos
evitar su crecimiento. Sin embargo, nuevas evidencias han desacreditado dicho
pensamiento, lo que sugiere que perder demasiado peso tan rápido puede ocasionar
que los cálculos biliares se hagan más grandes en lugar de reducirlos (ya que cuando
la persona no come durante un largo período de tiempo o adelgaza rápidamente, el
hígado libera exceso de colesterol a la bilis. Evitando que la vesícula biliar se vacíe
correctamente, lo que causa en sí, una pérdida de peso pero un mayor riesgo de
cálculos biliares). Así que, si el paciente posee cálculos biliares debe comer alimentos
ricos en agua y con poco o ningún contenido de grasa (se considera que una dieta es
baja en grasa cuando esta contiene entre 40 a 50 gramos de grasa al día).
La edad, el sexo femenino, la obesidad, la pérdida rápida de peso, el consumo de

azúcares refinados, la grasa saturada, el abuso excesivo en el consumo de carnes
rojas, la deficiencia de hierro y de vitamina D y la baja ingesta de fibra y vitamina C son
factores asociados a mayor riesgo de cálculos biliares. También, la comida rápida,
comprende un factor de riesgo de padecer cálculos ya que caracterizada por el elevado
consumo de hidratos de carbono refinados, exceso de grasa saturada, colesterol, alto
contenido energético y bajo en fibra, es una forma “económica y rápida de comer”.
Todos estos son alimentos que deben ser eliminados y se debe introducir una dieta a
base de alimentos con alto contenido de nutrientes, vitaminas y minerales que puedan
ayudar a la regulación de la vesícula.
● Datos generales:
Conocer el nombre, la edad, el sexo, situación económica, alimentación diaria, estilo de
vida, condiciones físicas es importante al tratar un paciente. Esta información es
necesaria y esencial para determinar y orientarnos al momento de diagnosticar o
evaluar al paciente.
Edad y sexo: La prevalencia acumulativa de los cálculos biliares y la secreción de

colesterol hacia la bilis aumenta con la edad.
El sexo es el factor de riesgo más destacado en cuanto al desarrollo de cálculos

biliares y en la mayoría de estudios se encuentra el sexo femenino como el más
prevalente. La mayor incidencia en las mujeres está presente hasta los 50 años de
edad, luego las tasas de incidencia tanto en hombres como en mujeres se igualan.
Predisposición étnica y genética: Los cálculos de colesterol son más prevalentes en

países industrializados (y esto es más que todo porque hay más facilidades y obvio
mayor probabilidad de aumentar el consumo) y raros países en desarrollo. La historia
familiar es un factor de riesgo, como también lo son una variedad de alteraciones
congénitas del metabolismo que: causan una alteración de la síntesis y secreción de
sales biliares, o que generan un aumento de los niveles de colesterol, que a la final
producen un aumento importante en la síntesis de dicho componente generando así
cálculos biliares.
● Datos antropométricos
Mediante el estudio antropométrico se toman datos que muestran aspectos y medidas

del estado corporal y de composición. El peso, la talla, el índice de masa corporal, el
porcentaje de grasa corporal, entre otros permiten conocer las reservas proteicas y
calóricas y así ver las consecuencias de los desequilibrios que posee la persona ya sea
por exceso o por déficit.
La obesidad está asociada con una mayor secreción de colesterol hacia la bilis,
hipomotilidad vesicular y aumento de la secreción hepática de colesterol. La pérdida de
peso rápida es un factor de riesgo en cuanto al desarrollo de cálculos biliares de
colesterol que se ha reconocido más recientemente.
● Evaluación clínica
El examen físico de la mayoría de los pacientes con cálculos se encuentra dentro de

límites normales, y para ello se realiza la palpación del cuadrante superior derecho del
abdomen.
La clínica se caracteriza por un dolor tipo punzante, localizado en epigastrio o

cuadrante superior derecho e irradiado al hombro derecho y entre las escápulas.
También el paciente puede presentar náuseas, vómitos y fiebre.
El dolor suele ser intermitente, aparece en general después del consumo de comidas
grasosas, y tiene una duración de 1-5 horas, pudiendo estar acompañado de náuseas.
También puede presentarse de forma atípica, como dolor en el cuadrante superior
izquierdo o inferior derecho.
● Evaluación bioquímica
Se usa principalmente para detectar una deficiencia o para confirmar el diagnóstico

clínico. Con dichos exámenes, se puede estimar a nivel plasmático o celular las
concentraciones de los nutrientes y/o de la situación de las funciones metabólicas en
las que están directamente implicados.
Hay que tomar en cuenta que existen muchos factores que pueden afectar los
resultados de las pruebas bioquímicas, como: la contaminación de la muestra, estado
fisiológico (embarazo), infecciones, estado hormonal, ejercicio físico, edad, sexo,
drogas, enfermedad, etc.
Se debe realizar pruebas de sangre para conocer el nivel de bilirrubina, sales biliares,
fosfatasa alcalina, enzimas pancreáticas y colesterol sérico principalmente.
● Evaluación dietética
Es el primer método que se aplica para tener un conocimiento previo de cómo se

alimenta un individuo, familia, etc. Ayuda a identificar una deficiencia o exceso debido a
una inadecuada ingesta de uno o más nutrientes.
La hipertrigliceridemia se asocia con una incidencia aumentada de cálculos biliares. Por

lo tanto, las personas obesas con hipertrigliceridemia y bajos niveles de colesterol de
alta densidad (HDL) corren mayor riesgo de desarrollar cálculos biliares.
La dieta tiene por finalidad:
● Mantener y/o mejorar el estado nutricional del paciente.

● Mantener un normopeso o conseguirlo en caso de que exista obesidad.
● Prevenir la aparición de síntomas gastrointestinales.
● Favorecer la digestión y absorción de los alimentos.
● Corregir la malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E,K) y las deficiencias
nutricionales como el consumo de grasas.

condición.
Como tratamiento eficaz debe considerarse para el paciente una dieta baja en grasa
para prevenir las contracciones de la vesícula biliar, se dice que es baja en grasa
cuando contiene entre 40 a 50 gramos de grasa al día. Este tipo de dietas es útil y
puede utilizarse en caso de pacientes que deban reducir la ingesta de lípidos, como es
el caso de pacientes con enfermedades de la vesícula biliar o en casos de alteraciones
en la absorción y/o digestión de grasas.
Dieta sugerida:
● Frutas: excepto coco, aguacate y asaí.

● Vegetales en general.
● Granos integrales como arroz, pasta y pan integral.
● Leche descremada y derivados descremados (yogurt descremado).
● Carnes bajas en grasa como pollo sin piel, pescados blancos (bacalao, merluza)
y pavo.
● Evitar: Leche completa, requesón y yogurt, quesos amarillos como el
parmesano, mantequilla, carnes grasas como costillas, salchichas, carne de
pato, vísceras como el hígado, corazón, riñón o tripas, peces azules (poseen alto
contenido en grasas) como el atún, el salmón y la sardina, mariscos (aunque no
son especialmente grasos pero no son recomendables porque pueden favorecer
la formación de cálculos), frutos secos, chocolate, galletas, salsas listas y
picante.
● Evitar el consumo de bebidas alcohólicas y tabaco.
● Consumir un aporte suficiente de vitamina C (favorece un retardo en la
cristalización del colesterol) se disminuye el riesgo de saturación de la bilis, y por
consiguiente la prevención de la formación de cálculos biliares.
Técnicas culinarias aconsejadas:
-> Las que menos grasas incorporen a los alimentos como: hervidos, al horno, a la
plancha, al vapor, puré, crudos (frutas/vegetales).
-> La condimentación de los alimentos deberá ser suave: limón, vinagre (para
ensaladas) hierbas aromáticas (perejil, orégano, laurel (la cual es la hierba más popular
para aromatizar guisos, caldos y salsas, etc) y poca sal.
*** Cabe destacar, que no existe una recomendación o tratamiento alimentario
específico para la prevención de los cálculos biliares, aparte de seguir una dieta como
la que se nombró anteriormente, teniendo en cuenta los factores de riesgo para aplicar
medidas en caso de ayunos prolongados y obesidad los cuales deben tratarse lo antes
posible.
Prescripción dietética (recomendaciones nutricionales).
● Evitar comidas con grasas saturadas, como frituras, debido a que son el
estimulante principal para que la vesícula se contraiga y produzca dolores
llamados “cólicos”.
● Aumentar el consumo de cítricos como naranja, piña, naranjilla, tomate de
árbol y limón.
● No consumir bebidas ni productos industrializados por su alto contenido
de azúcar simple.
● Realizar actividad física (30min al día) empezando con caminatas cortas y luego
de acuerdo a su resistencia y evolución se modificará.
● Hay que mantener vigilada la alimentación y básicamente tener una dieta libre
de grasas. Se debe tratar de comer más frutas y verduras.
● Tomar suficiente agua.
● Eliminar por completo todo lo que pueda irritar: picante, café, sodas.
CIRROSIS
Cirrhosis of the liver is a disease due to progressive scarring of the liver caused by
various conditions such as chronic hepatitis, biliary disease, fatty liver and alcohol
abuse, it is understood as a liver fibrosis (scarring process that represents the liver's
response to injury) in this case represents stage 4 which causes a distortion of the
normal liver structure. Each time the liver suffers an injury, either from disease or from
causes such as those mentioned above, it attempts to repair itself. In the process, scar
tissue is formed, as cirrhosis progresses, more and more scar tissue is formed,
consequently the liver hardens (taking into account that when it is a healthy liver it is
soft and has great capacity to regenerate) and the capacity of the liver to perform its
function is diminished, which is to secrete bile (which allows transporting wastes and
breaking down fats in the small intestine during digestion), to manufacture certain
proteins for the blood plasma and to produce cholesterol and special proteins that allow
sending fats throughout the body.
Cirrhosis causes changes that include obstruction of blood flow to the liver, called portal
hypertension.
The damage caused to the liver by cirrhosis is irreversible, and advanced stages can be
fatal. While there is no cure for cirrhosis, however, several treatments can be
recommended to help slow the rate of scarring and alleviate symptoms such as through
medication, weight loss or alcoholism treatment programs.
Introducción
La cirrosis de hígado es una enfermedad debida a la
cicatrización progresiva del hígado causada por
varias condiciones tales como la hepatitis crónica, la
enfermedad biliar, el hígado graso y el abuso del
alcohol, se comprende como una fibrosis hepática
(proceso de cicatrización que representa la
respuesta del hígado a una lesión) en este caso
representa la fase 4 lo que ocasiona una distorsión de la estructura hepática normal.
Cada vez que el hígado sufre una lesión, ya sea por enfermedad o por causas como
las nombradas anteriormente, se intenta reparar a sí mismo. En el proceso, se forma
un tejido de cicatrización, a medida que la cirrosis avanza, se forman cada vez más
tejidos de cicatrización, por consecuencia el
hígado se endurece (teniendo en cuenta que
cuando es un hígado sano está blando y tiene
gran capacidad de regenerarse) y se disminuye la
capacidad del hígado de realizar su función, la
cual es secretar la bilis (que permite transportar
desechos y descomponer grasas en el intestino
delgado durante la digestión), fabricar ciertas proteínas para el plasma sanguíneo y
producir colesterol y proteínas especiales que permiten enviar grasas por todo el
cuerpo.
La cirrosis causa cambios que incluyen la obstrucción del flujo de sangre hacia el
hígado, llamada hipertensión portal.
El daño causado al hígado por la cirrosis es irreversible, y las etapas avanzadas

pueden ser fatales. Si bien no existe una cura para la cirrosis, sin embargo, se pueden
recomendar varios tratamientos para ayudar a reducir la velocidad de la cicatrización y
aliviar los síntomas como a través de medicamentos, pérdida de peso o programas de
tratamiento para el alcoholismo.
Hay dos componentes principales:
● Fibrosis hepática (proceso de cicatrización que representa la respuesta del

hígado a una lesión).
● Células hepáticas en vías de regeneración (la regeneración de dichas
células es la respuesta fundamental del hígado frente a cualquier daño
tisular).
La fibrosis hepática va progresando a medida que aumenta la formación de cicatrices,

se divide en diferentes fases:
F1: Cicatrización mínima.
F2: Ha ocurrido cicatrización y se extiende fuera del área del hígado (fibrosis
significativa).
F3: La fibrosis se propaga y forma puentes con

otras áreas hepáticas fibróticas (fibrosis grave).
F4: cirrosis o cicatrización avanzada.

En la fibrosis hepática se da la angiogénesis como respuesta a la cicatrización del
hígado y esto desencadenará diferentes complicaciones.
La angiogénesis (formación de vasos sanguíneos) produce nuevos vasos dentro de la

vaina fibrosa es una membrana fibrosa y a la vez serosa, que permite el
desplazamiento que rodea a los nódulos hepáticos. Estos vasos que se forman,
conectan la arteria hepática y la vena porta con las vénulas hepáticas, de manera que
se reintegran las vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos son capaces de drenar
un volumen relativamente bajo de sangre venosa (desoxigenada) con presión elevada,
por lo cual no puede drenarse el volumen sanguíneo normal y el flujo sanguíneo al
hígado se verá disminuido. Si el hígado no puede libremente pasar la sangre (porque
se vuelve más duro), la sangre le da vuelta al hígado para poder llegar al corazón
generando varices. El bazo al no poder vaciar su contenido al hígado aumenta la
presión del sistema venoso portal y se empieza a fugar agua (el paciente empieza a
acumular agua en el abdomen: ascitis), empieza a aumentar de tamaño
(esplenomegalia) y hace lo que naturalmente hace pero en exceso (acumulando
glóbulos blancos, rojos y plaquetas). Estas alteraciones en el flujo sanguíneo
contribuyen a generar hipertensión portal, que empeora a medida que los nódulos
regenerativos comprimen las vénulas hepáticas, estos nódulos regenerativos se van
acumulando lo que impide el flujo sanguíneo adecuado. Un hígado normal puede filtrar
desechos y toxinas para sacarlos de su cuerpo, pero el tejido cicatricial al impedir que
la sangre fluya a través del hígado, no se pueden filtrar haciendo que estos se
acumulen en el cuerpo.

Su historia natural está definida por una fase inicial denominada "compensada" la cual
es asintomática, y es seguida por una fase de "descompensación" que está
caracterizada por una serie de manifestaciones clínicas (ya sea por hipertensión portal
y/o disfunción hepática generalizada). Estas complicaciones pueden causar
manifestaciones clínicas como la ictericia, ascitis, hipertensión portal gastrointestinal,
sangrado de várices esofágicas y encefalopatía. La aparición de cualquiera de estas
manifestaciones nos indica transición de la compensación a la descompensación.
● Hinchazón en las piernas y el abdomen. El
aumento de presión en la vena porta puede
hacer que se acumule líquido en las piernas
(edema) y el abdomen (ascitis). El edema y la
ascitis también pueden ocurrir como resultado
de la incapacidad del hígado para elaborar
suficiente cantidad de determinadas proteínas de la sangre, como la
albúmina.
● Agrandamiento del bazo
(esplenomegalia): La hipertensión portal
también puede causar cambios e
inflamación en el bazo y el atrapamiento de
leucocitos y plaquetas. Una disminución de
los leucocitos y las plaquetas en la sangre puede ser el primer signo de
cirrosis.
● Encefalopatía hepática: Un hígado dañado por la cirrosis no puede
eliminar toxinas de la sangre tan bien como un hígado saludable. Estas
toxinas luego pueden acumularse en el cerebro y causar confusión mental y
dificultad para concentrarse.
● Ictericia. La ictericia ocurre cuando el hígado
enfermo no elimina de la sangre suficiente
bilirrubina.
● Malnutrición. La malnutrición es un signo muy
común en los pacientes cirróticos. Varios
estudios documentan que alrededor del 25% de los pacientes con cirrosis
compensada y más del 80% descompensada llegan a presentar
malnutrición. Comúnmente se manifiesta en forma de malnutrición
calórico-proteica, que conlleva una progresiva pérdida corporal de masa
magra y tejido adiposo. Está directamente relacionada al empeoramiento
de la función hepática, lo que aumenta la mortalidad ( la tasa de muertes).
Es muy importante una intervención de soporte nutricional oportuna en todos los
pacientes cirróticos, inclusive en el periodo compensado, ya que la malnutrición y
deficiencias derivadas podrían ser un factor determinante en la descompensación de
estos pacientes y en el mal pronóstico de estas complicaciones.
En los pacientes cirróticos no sólo se debe cuidar la pérdida peso, si no también debe
de tenerse en cuenta las posibles deficiencias que puede presentarse. Los pacientes
con estadios avanzados de la enfermedad comúnmente desarrollan deficiencias de
micronutrientes (vitaminas y minerales). Es por eso que lo ideal es vigilar
periódicamente los niveles séricos de estos para evitar complicaciones derivadas de
estas deficiencias.
Existen investigaciones que revelan que aproximadamente 70% de los pacientes

compensados suelen tener un consumo energético, proteico y/o graso aumentado en
comparación a una población saludable. Pero en pacientes descompensados, la
ingesta total de proteína y energía ingerida es menor que el requerimiento diario. Es
por eso que la intervención nutricional debe ser antes, durante y después de la
transición que pasan estos pacientes de la fase compensada a descompensada.
En los pacientes cirróticos, las vías de síntesis normales para obtener energía se
encuentran deterioradas al igual que su ingesta proteíca, dependiendo del estado en
que esté: descompensado (disminuida) y compensado (aumentada). Se conoce que el
hígado constituye una de las principales reservas de glucógeno a partir del cual se
obtiene la glucosa necesaria para los procesos de síntesis; en la cirrosis al existir una
deformación estructural del hígado, la reserva glucogénica desaparece lo que conlleva
a la activación otras vías metabólicas para obtener energía como es la
gluconeogénesis.
Las deficiencias de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) son comunes en estos pacientes,
un bajo consumo oral, una malabsorción y por efectos hepáticos que produzcan una
mala síntesis o transporte de estas. La deficiencia de vitamina A (retinol) se ha descrito
en estos pacientes y es considerada un factor de riesgo para desarrollar cáncer,
incluyendo carcinoma hepatocelular. Los niveles de retinol en pacientes con una Child
Pugh A por lo general es normal, pero los pacientes con Child Pugh B o C esta
vitamina está disminuida, este es un sistema de estadificación usado para evaluar el
pronóstico de una enfermedad hepática crónica, principalmente la cirrosis.
Datos generales
Los datos generales del paciente contribuirán al diagnóstico que el médico presente, se
debe conocer el motivo por el que el paciente acude a la consulta. Es de suma
importante saber del paciente lo siguiente: Nombre, edad, sexo, estatus
socioeconómico, lugar donde reside y mucho más que tenga que ver con su estilo de
vida (conocer las actividades cotidianas del paciente así como la actividad física y
ejercicio rutinario que realiza. Asimismo, conocer el consumo de alcohol, café y tabaco
que este realiza).
Datos antropométricos
Algunas maneras que se podrían implementar para evaluar los datos antropométricos
son:
- Bioimpedancia Eléctrica (sirve para calcular el porcentaje de grasa corporal en

base a las propiedades eléctricas de los tejidos biológicos) es útil pero tiene una
limitación en los pacientes con ascitis o edemas, en los que el exceso de agua
corporal total condiciona el resultado.
- Uso de Índice de Masa Corporal aunque es un tema debatido en estos
pacientes, pues en algunos casos podría sobreestimar el estado nutricional. El
método que se utilice dependerá de la disponibilidad de los equipos, del estatus
socioeconómico del paciente, o el grado de desnutrición que presente.
Es importante saber el peso del paciente, pero también es importante considerar si este
presenta ascitis o edema, puesto que alguna de estas situaciones podría enmascarar
una malnutrición y alterar el registro del peso.
Evaluación clinica
Historia clínica: El médico le hará preguntas a una persona acerca de los síntomas.
También le preguntará si tiene una historia de afecciones de salud que aumentan la
probabilidad de desarrollar cirrosis.
El médico preguntará acerca del consumo de alcohol y del uso de medicamentos de

venta libre y recetados. El médico preguntará acerca de la historia de afecciones de
salud.
Examen físico: Se examina el cuerpo utilizando un estetoscopio para escuchar los

sonidos en el abdomen y va a palpará o presionar áreas específicas del abdomen. El
médico verificará si el hígado es más grande de lo que debería ser. También examinará
si hay sensibilidad o dolor en el abdomen.
En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan
síntomas. Aunque, según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse
síntomas como:
● Debilidad y fatiga.
● Pérdida de apetito y de peso.
● Náuseas y vómitos.
● Dolor e hinchazón abdominal.
En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar

síntomas más graves:
● Edemas y ascitis.
● Moretones frecuentes.
● Ictericia: Ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la

sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono
amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
● Cálculos biliares.
● Diabetes tipo 2: Debido a que la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que

acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
Evaluación bioquímica
En estos pacientes es difícil considerar a las proteínas de la sangre como marcadores

proteicos de desnutrición. Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y
RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis
independientemente de su estado nutricional por ello no se recomienda utilizarlos como
marcadores del estado nutricional, ya que estos parámetros muestran la severidad de
la enfermedad, el grado de inflamación y el pronóstico de morbimortalidad así como el
de mortalidad, más que el estado nutricional de los pacientes cirróticos. El nivel
sérico bajo de estas proteínas debe ser indicador para iniciar una terapia agresiva
médica y nutricional.
Se recomiendan análisis de sangre:
Pruebas del hígado: que pueden mostrar concentraciones anormales de enzimas

hepáticas, lo cual puede ser un signo de que el hígado está dañado. Se sospecha que
existe una cirrosis si una persona tiene:
Aumento en las concentraciones de las enzimas hepáticas:

● Alanina transaminasa (ayuda a convertir las proteínas en energía para las
células hepáticas. Cuando el hígado está dañado, se libera ALT al torrente
sanguíneo y aumentan sus niveles).
● Aspartato transaminasa (ayuda a metabolizar los aminoácidos. Al igual que la
ALT, la AST normalmente está presente en la sangre en niveles bajos. Un
aumento en los niveles de AST puede indicar daño o enfermedad del hígado o
daño muscular).
● Fosfatasa alcalina (descomponer las proteínas. Si los niveles de ALP son más
altos de lo normal, es posible que el hígado presente alguna enfermedad).
Evaluación dietética
El médico consultará sobre el cambio de peso, cambios en ingesta de alimentos

habitual, pérdida de grasa, músculo, edema en tobillo y ascitis y signos clínicos de
malnutrición.
La información que presente o comparta el paciente será gran ayuda considerar para el
tratamiento o cambios en la dieta como: las restricciones alimentarias, apetito, niveles
de saciedad, cambios en el gusto, estatus socioeconómico, uso de suplementos,
referencias étnicas o religión, intolerancias o alergias alimentarias.
● Cuidar la desnutrición como se hace con otras complicaciones de las

enfermedades crónicas del hígado.
● Implementar una dieta nutritiva de acuerdo con el estado del paciente a su vida
diaria.
● Incorporar un horario de comidas para evitar los ayunos prolongados (ya que en
el paciente cirrótico por utilización de la gluconeogénesis como vía metabólica
para obtener energía se desarrolla un estado similar al de ayuno prolongado),
esto se evita agregando refrigerios o snacks.
● Introducir objetivos fáciles para la actividad física.
● Evitar que el paciente tenga muchas restricciones dietéticas para que así el
proceso de adaptación a una nueva dieta sea más cómodo.
● Evitar las dietas bajas en proteínas para prevenir o tratar la encefalopatía
hepática.
condición.
La identificación, prevención y tratamiento de la malnutrición pasa a ser prioridad, ya
que es potencialmente reversible y puede ser uno de los pocos factores modificables
en estos pacientes. Los objetivos del tratamiento son satisfacer las necesidades
energéticas estimadas para evitar un mayor catabolismo proteico.
Para tratar los síntomas de la cirrosis misma se recomienda:
● Cambios en el estilo de vida que incluyen cambios en la dieta tales como una
dieta baja en sodio o a base de vegetales, y el abandono del consumo de
alcohol. Una buena nutrición es importante para mantener un óptimo estado de
salud y evitar complicaciones derivadas de su enfermedad y de la malnutrición.
Prescripción dietética (recomendaciones nutricionales).

● Eliminar por completo el consumo de alcohol. Esta restricción se extiende al
café, los productos lácteos enteros y los alimentos grasos y fritos.
● Reducir la ingesta de proteína animal (ayudará a reducir la acumulación de
productos de desecho tóxicos) estas son necesarias, sin embargo, no vale
cualquier proteína como las carnes rojas por su alto contenido de colesterol y
grasas saturadas, en caso de consumir proteína animal se recomienda: pollo,
pavo, pescado, huevo.
● Se recomienda ingerir alimentos que cuenten con proteínas de origen vegetal
tales como los carbohidratos complejos, pues ayudan al organismo a
regenerarse, trabajar y no sufrir déficits de energía., como: quinoa, avena, las
semillas de chía o las legumbres (lentejas), entre otras.
● Alimentos ricos en antioxidantes, estos hacen que el hígado se desintoxique
más rápido y evitan el daño celular. Con tres piezas de fruta o verdura al día es
más que suficiente. Ejemplo: la manzana, el kiwi, rábano, el apio, la zanahoria,
la piña. También se recomiendan cereales integrales, como: arroz, pasta, pan y
harinas integrales.
● Los ácidos grasos esenciales como los frutos secos
(nueces, almendras).
● Reducir el consumo de sal ya que la sal en la
alimentación puede empeorar la acumulación de
líquidos y la hinchazón en el hígado.
Técnicas culinarias aconsejadas:
● Las cocciones deben ser sin grasa o con poco aceite, cocinar al vapor o
hervidos, pues el hígado digiere estas sustancias y un exceso puede provocar
una sobrecarga.
CONCLUSIÓN
Los cálculos biliares son depósitos endurecidos de fluido digestivo que se forman en la
vesícula biliar, de los cuales existen diferentes tipos dependiendo del contenido y son
de colores diferentes (amarillos, marrones, negros). Estos cálculos pueden estar
compuestos de colesterol, bilirrubina, negro, marron. Cuando están compuestos por
bilirrubina se forman cuando la bilis contiene demasiada bilirrubina y dichos cálculos
son blandos y ricos en grasas y están formados por bilirrubinato y ácidos grasos. Si son
calculos de pigmento negro son formados por bilirrubinato de calcio y sales de calcio
inorganicas. Si son cálculos de pigmento marrón estarán formados por bilirrubinato y
ácidos grasos. La hipersecreción hepática persistente de colesterol biliar, generando
una sobresaturación de bilis por colesterol y formando así cálculos que contienen
colesterol, pigmentos biliares y calcio. Esta prevalencia acumulativa de los cálculos
biliares y la secreción de colesterol hacia la bilis aumenta con la edad. La clínica se
caracteriza por un dolor tipo punzante, localizado en epigastrio o cuadrante superior
derecho e irradiado al hombro derecho y entre las escápulas. Un paciente con una
dieta baja en grasa para prevenir las contracciones de la vesícula biliar ingiere entre 40
a 50 gramos de grasa al día. Una dieta sugerida sería comer frutas (excepto coco,
aguacate y asai), vegetales, granos integrales, leche y derivados descremados, carnes
bajas en grasa y aporte suficiente de vitamina C.
La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de

muchas formas de enfermedades hepáticas como la hepatitis y el alcoholismo crónico.
Las células hepáticas en vías de regeneración son la respuesta fundamental del hígado
frente a cualquier daño tisular. Se puede dar hinchazón en las piernas y el abdomen,
agrandamiento del bazo (esplenomegalia), encefalopatía hepática, ictericia y
malnutrición. Es muy importante una intervención de soporte nutricional oportuna en
todos los pacientes cirróticos, inclusive en el periodo compensado, ya que la
malnutrición y deficiencias derivadas podrían ser un factor determinante en la
descompensación de estos pacientes y en el mal pronóstico de estas complicaciones.
Para estos pacientes se recomienda eliminar por completo el consumo de alcohol. Esta
restricción se extiende al café, los productos lácteos enteros y los alimentos grasos y
fritos. También, reducir la ingesta de proteína animal (solamente pollo, pavo, pescado,
huevo), ingerir alimentos que cuenten con proteínas de origen vegetal, alimentos ricos
en antioxidantes, ácidos grasos esenciales como los frutos secos y finalmente reducir
el consumo de sal.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Regulación del Peso Corporal

Saciedad: estado postprandial cuando se

Hambre: estado consecutivo a la absorción

Apetito: neurotransmisores cerebrales.

SNS y médula suprarrenal

Neuropéptido Y vs. Dieta.

La mayoría de los adultos mantienen un PC

Obeso - 20% más que el PC conveniente.

1° IMC Grado de obesidad

1° IMC Grado de obesidad

1° IMC Grado de obesidad

3° Cintura Obesidad abdominal

> 0.90 hombres

1° IMC Grado de obesidad

3° Cintura Obesidad abdominal

Reaven G. Diabetes. 1988;37:1565-1607.

Obesidad Abdominal - circunferencia de cintura (Centro y Sur América)

TG > 100 mg/dL

Hombres < 40 mg/dL

Mujeres < 50 mg/dL

Hipertensión > 130 / > 85 mm Hg

Hiperglicemia > 100 mg/dL

1° IMC Grado de obesidad

3° Cintura Obesidad abdominal

Alimentos ricos en fibra: frutas,

Disminuir el consumo de sal

Evitar el consumo de azúcar

Consumo de alcohol restringido

Evitar el cigarrillo y drogas

Controlar la presión arterial

Niveles Nor epinefrina

Tejido no adiposo (masa magra)

▪ Es la técnica de soporte nutricional por

▪ Mediante sondas implantadas en la vía

Tiempo de inicio del soporte nutricional

La mayoría de los médicos coinciden en

Imposibilidad de ingesta y alteraciones en la capacidad de ingesta

Aumento de las necesidades nutricionales

Alteraciones en la absorción de nutrientes

Necesidad de relativo reposo intestinal

▪ Obstrucción intestinal completa

5. Administración (viscosidad y volumen

▪ Siempre que sea posible, utilizarla precozmente.

Tipo de fórmula Lugar de colocación

1. Estado funcional del TGI

Periférico: Colocar la punta del

Alimentación por vía oral:

Solución de Nutrición Parenteral

▪ Electrolitos, vitaminas y oligoelementos:

Variables que Frecuencia Sugerida

Peso Diariamente Diariamente

Electrolitos en suero Diariamente 3/ semana

Glucosa en suero Diariamente 3/ semana

Nitrógeno de la urea 3/ semana 1/ semana

Sitio del catéter Diariamente Diariamente

Temperatura Diariamente Diariamente

Período Inicial: logra el consumo completo de glucosa