Hidratos de Carbono
Hidratos de Carbono
Hidratos de carbono.
Función, estructura y metabolismo.
Patología relacionada.
1
ÍNDICE:
2
1. LOS HIDRATOS DE CARBONO
Los hidratos de carbono, carbohidratos, glúcidos o sacáridos son sustancias orgánicas
compuestas por hidrógeno, oxígeno y carbono. El organismo humano los obtiene a través
de la alimentación y pueden encontrarse en forma de monosacáridos, disacáridos,
oligosacáridos o polisacáridos.
Se encuentran principalmente en cereales, frutas, verduras y productos lácteos. Tras su
digestión y absorción, se almacenan principalmente en el músculo e hígado en forma de
glucógeno.
Los carbohidratos complejos se digieren a carbohidratos simples, principalmente a glucosa
y son utilizados o bien como fuentes de energía o para formar glucógeno de reserva. El
azúcar más abundante en sangre es la glucosa
Los carbohidratos COMPLEJOS pueden ser de reserva o estructurales.
Podemos clasificar los Hidratos de Carbono en:
Monosacáridos. Están formados por una sola molécula.
• Glucosa
Es el hidrato de carbono que nuestro cuerpo utiliza como fuente de energía. Los
hidratos de carbono de nuestra dieta son digeridos hasta glucosa. El almidón de
nuestra dieta es atacado por todas las enzimas digestivas hasta romperlo en
moléculas sencillas de glucosa
• Fructosa
Es el monosacárido más dulce. Se encuentra en cantidades relativamente altas en
las frutas y algunos vegetales, y en la miel, que es una mezcla de glucosa y fructosa.
• Ribosa y desoxirribosa
Carecen de importancia como monosacáridos de los que obtener energía. Son
componentes fundamentales del ADN y del ARN, ambos componentes celulares
fundamentales que permiten la la completa y adecuada gestión, eficacia y
organización celular.
• Galactosa
Se encuentra únicamente en la leche, formando lactosa junto a la glucosa.
3
Oligosacáridos
Están formados por tres o más moléculas. Los sacáridos formados por dos moléculas se
denominan también disacáridos y en realidad son más importantes que los oligosacáridos,
de tres o más moléculas.
• Maltodextrinas
Son sacáridos de alrededor de 10 moléculas. Se obtiene por hidrólisis parcial del
almidón en proceso industrial, y se utiliza en alimentos y papillas infantiles. Ya que
se trata de un almidón hidrolizado o parcialmente digerido, no es dulce ni produce
picos de azúcar, pero a la vez es más fácilmente digerible porque las cadenas de
moléculas son más cortas que en el almidón.
Polisacáridos
Están formados por cadenas muy largas de moléculas de hidratos de carbono simples.
Desde el punto de vista nutricional, se diferencia dos tipos:
Polisacáridos digeribles o utilizables energéticamente, y
Polisacáridos no digeribles o no utilizables
energéticamente Polisacáridos digeribles
• Almidón
De origen vegetal, es una sucesión de glucosas en cadenas extremadamente
largas. Estas cadenas, pueden ser lineales, en cuyo caso el almidón se denomina
amilosa, o con algunas ramificaciones, denominándose amilopectinas. Es el
hidrato de carbono que utilizan los vegetales como reserva y es exclusivo del reino
vegetal. Los animales no pueden fabricar almidón
.
• Glucógeno
Es el hidrato de carbono que utilizan los animales como reserva, y es una sucesión
de glucosas en cadenas extremadamente largas. Se encuentra en hígado y músculo,
pero puesto que el almacenamiento de energía animal se realiza en forma de grasa,
el glucógeno en los alimentos no suele suponer un valor nutricional importante o
relevante.
Polisacáridos no digeribles
Todos ellos y algunos otros forman parte de la denominada fibra dietética.Si bien su valor
nutricional no es importante, si su efecto sobre el tracto digestivo y la propia digestión.
• Celulosa
Está formado por cadenas de glucosa en linea; sin embargo, esta unión es diferente
a la del almidón, y las enzimas y jugos digestivos del cuerpo humano no pueden
digerirla para convertirla en moléculas de glucosa. Se encuentra en las paredes
celulares de los vegetales. Su valor radica como componente de la fibra alimenticia.
• Hemicelulosa
Son cadenas o polímeros de diferentes pentosas, -hidratos de carbono de 5 átomos
de carbono-. Son también exclusivos del reino vegetal.
4
• Pectina
Se encuentra en la parte carnosa de las frutas. Tiene valor para la elaboración de
mermeladas y confituras…
• Gomas
Son polímeros de diferentes hidratos de carbono, principalmente secreciones de las
plantas.
• Mucílagos
Se obtienen principalmente de algas, y se utilizan en industria alimentaria como
espesantes.
• Lignina
Es un polímero de cadena ramificada presente en las partes leñosas de vegetales.
5
Por otra parte, la celulosa (carbohidrato en la fibra alimentaria) se encarga de regular el
tránsito intestinal, teniendo además otros efectos beneficiosos para la salud como:
• Disminuye el estreñimiento ablandando las heces y aumentando su volumen.
• Aumenta la sensación de saciedad.
• Ralentiza el vaciado de estómago.
• Disminuye la absorción de sustancias, como el colesterol.
• En el caso de diabéticos, disminuye la subida de azúcar en sangre.
• Posible efecto protector frente al cáncer de colon y enfermedades cardiovasculares.
6
El metabolismo de los hidratos de carbono consiste en:
• Digestión
• Transporte
• Almacenamiento
• Degradación
• Biosíntesis
DIGESTIÓN.
La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca, gracias a la acción de la
amilasa salivar. Sin embargo su acción es poco importante y sólo sirve de preparación. La
amilasa salivar pierde su efectividad al entrar en el estómago en contacto con los ácidos,
por lo que la digestión de los hidratos se paraliza temporalmente en el estómago
Tras el vaciado gástrico, se vierte en el duodeno la amilasa pancreática, que degrada los
almidones a moléculas de glucosa, maltosa y oligosacáridos.
Antes de pasar a ser distribuidos a la sangre como glucosa, todos son transformados por las
células intestinales, que introducen las resultantes moléculas de glucosa en el torrente
sanguíneo. Esto se produce principalmente en el yeyuno.
Del total de hidratos de carbono, al menos el 90% termina siendo digerido hasta glucosa,
que se utilizará como forma de energía y como base para otras sustancias.
Si tenemos en cuenta su comportamiento digestivo, podemos diferenciar hidratos de
carbono de absorción lenta e hidratos de carbono de absorción rápida.
Los lentos se corresponden a los hidratos de carbono complejos, es decir, a los de largas
cadenas.
Los hidratos rápidos, están formados por azúcares sencillos de una o dos moléculas.
Los hidratos de carbono que ingerimos serán transformados en:
• glucosa, que pasa a la sangre y es oxidada proporcionando 4 kcal/g.
Pasa al hígado y de aquí al torrente sanguíneo.
Finaliza el metabolismo originando energía, CO2 y agua siempre que el metabolismo
se desarrolle en presencia de O2.
En ausencia de oxígeno, por ejemplo, en situaciones de esfuerzo intenso o
prolongado, al no haber suficiente oxígeno, la glucosa se utiliza parcialmente y de
forma menos eficaz, rindiendo unas 20 veces menos de energía y formándose
cristales de ácido láctico a nivel muscular al utilizar el glucógeno acumulado en
músculo (fermentación láctica).
La glucosa que no se consume se almacena en hígado y músculo en forma de
glucógeno (depósito energético que puede utilizarse en condiciones de
ayuno hasta durante 48-72 horas). Este glucógeno para ser utilizado se
transformará en glucosa.
7
La glucosa se degrada principalmente por 2 vías: glucolisis (produce piruvato y
energía), y por la ruta de las pentosas fosfato.
• fructosa
• galactosa.
Tanto la fructosa como la galactosa pueden convertirse en glucosa.
Más del 99% de los glúcidos que se ingieren con los alimentos se digieren y absorben, por
lo que su presencia en heces es prácticamente nula. Su presencia indica trastornos en el
metabolismo.
http://1.bp.blogspot.com/_iHBBC84f0o4/TEXexgRDuXI/AAAAAAAAAbI/a1S5yy3JsqQ/s1600/aparato+digestiv
o+y+la+digestion.jpg
8
2.1. FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS HC
Hormonas relacionadas con el metabolismo de los hidratos de carbono:
• Insulina: Estimula el transporte de glucosa al interior de las células y la síntesis de
glucógeno.
• Glucagón: Eleva los niveles de azúcar en la sangre y estimula la degradación de
glucógeno en el hígado.
• Adrenalina: Eleva los niveles de azúcar en la sangre y estimula la degradación de
glucosa en hígado y músculo.
• Somatostatina: inhibe hormona de crecimiento (GH), hormona estimulante del tiroides
(TSH), insulina, glucagón, gastrina, pepsina, colecistocinina (CCK), péptido intestinal
vasoactivo (VIP), paratohormona (PTH), calcitonina (CT), vaciamiento gástrico,
motilidad duodenal, contracción vesícula biliar, liberación ácida, secreción enzimática y
la absorción de todos los nutrientes provenientes del tracto gastrointestinal. Con estas
acciones probablemente evite la sobrecarga de nutrientes.
• Polipéptido pancreático (PPY). El principal estímulo secretor es la ingestión de
proteínas, además de la estimulación vagal y la colecistocinina. También la
hipoglucemia. La somatostatina inhibe su secreción, así como la glucosa. Parece no
tener relación reguladora sobre la insulina y el glucagón y sí, a largo plazo, sobre la
secreción biliar y pancreática (efecto inhibidor). Inhibe los movimientos intestinales.
La proporción insulina/glucagón es importante para mantener un correcto metabolismo de los
hidratos de carbono.
Los niveles de glucosa en sangre (glucemia) se mantienen dentro de límites estrechos y
constantes, entre 4,2 y 6,1 mmol/L, o entre 70 y 100 mg/dl, gracias a la relación entre
insulina (hormona hipoglucemiante) y glucagón (hormona hiperglucemiante). Estas
hormonas son segregadas por el páncreas: insulina en las células b de los islotes
pancreáticos, o células de Langerhans y el glucagón en las células a del páncreas.
9
GLUCOLISIS:
La glucólisis o glicólisis, es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad
de obtener energía para la célula. Consiste en diez reacciones enzimáticas consecutivas que
convierten a la glucosa (de seis átomos de carbono) en 2 moléculas de piruvato (3 átomos
de carbono cada una), capaces de seguir otras vías metabólicas y continuar produciendo
energía para el organismo.
La glucólisis se produce en el citosol, no necesita oxígeno y se compone de varias
reacciones químicas.
http://biologia-geologia.com/biologia2/7221_glucolisis.html
10
GLUCONEOGÉNESIS.
La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucosa o de glucógeno a partir de
precursores que no son carbohidratos. Los principales sustratos son los aminoácidos
glucogénicos, lactato, glicerol y propionato.
El hígado y los riñones son los principales tejidos gluconeogénicos; los riñones pueden
contribuir con hasta 40% de la síntesis de glucosa total en el estado de ayuno, y con más
durante inanición.
Las enzimas gluconeogénicas clave
se expresan en el intestino delgado,
pero no está claro si hay producción
significativa de glucosa por el
intestino en el estado de ayuno.
La gluconeogénesis excesiva ocurre
en pacientes muy graves en
respuesta a lesión e infección, lo que
contribuye a la hiperglucemia que se
relaciona con mal resultado.
La hiperglucemia lleva a cambios de
la osmolalidad de los líquidos
corporales, flujo sanguíneo alterado,
acidosis intracelular, y aumento de la
producción de radicales superóxido,
lo que da lugar a función alterada del
endotelio y del sistema inmunitario,
y coagulación sanguínea alterada.
La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuidor a la hiperglucemia en la
diabetes tipo 2 debido a sensibilidad alterada de la gluconeogénesis a la regulación
descendente en respuesta a la insulina.
GLUCÓGENOLISIS.
La glucógenolisis es el proceso por el cual el
glucógeno presente en el hígado/músculo se
transforma en glucosa que pasa a la sangre. Esta
producción metabólica de glucosa se hace en tres
etapas, reacciones de hidrólisis, que permiten a los
enzimas "liberar" a la glucosa del hígado y de los
músculos para alimentar la sangre y regular de
forma natural la tasa de glucemia. La glucogenolisis
es, pues, lo que denominamos un mecanismo
hiperglicemiante que se pone en marcha según las
necesidades del organismo en azúcar.
http://biovitanet.wikispaces.com/Glucogen%C3%B3lisis.
11
La glucogenogénesis es un proceso antagónico de la glucogenólisis, por lo tanto cuando se
activa una se inhibe la otra, y viceversa.
Las enzimas que se encuentran principalmente reguladas son: la glucógeno sintetasa por
parte de la glucogenogénesis y la glucógeno fosforilasa de la glucogenólisis.
La glucosa dependiendo el tejido, será liberada o no al torrente sanguíneo para mantener
los niveles normales de glicemia y así proveer la fuente de energía esencial para algunos
tejidos como el cerebro y los eritrocitos.
El músculo tiene la particularidad de no tener la enzima glucosa 6 fosfatasa por lo que no
libera glucosa al torrente sanguíneo sino que la utiliza para sus propios procesos
metabólicos, por otro lado, el hígado si presenta la enzima necesaria para la liberación de
glucosa.
3.1. HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es la situación clínica que se produce cuando hay un bajo nivel de glucosa
en sangre. Cuando esto sucede, al cuerpo le falta la fuente de energía que necesita para
funcionar correctamente. Por norma general se considera hipoglucemia a valores de
glucemia menores a 70 mg/dl ó < 3,9 mmol/L.
Hace unos años se definía hipoglucemia por debajo de 54 mg/dl, pero se ha
evidenciado que los mecanismos de defensa contra la hipoglucemia de una persona
sin diabetes se ponen en marcha con una glucemia de 68 mg/dl, lo que ha llevado a
la redefinición de hipoglucemia. No obstante, no hay unanimidad a la hora de
definir el nivel de glucemia para diagnosticar hipoglucemia.
La American Diabetes Association estableció en 2018 el nivel de glucemia para definir la
hipoglucemia en adultos en 70 mg/dl (3,9 mmol/l) y la Sociedad Española de Diabetes, en
60 mg/dl (3,3 mmol/l). Sin embargo, los síntomas pueden aparecer con niveles más altos
cuando se produce un descenso rápido de la glucemia, especialmente en los pacientes de
larga evolución o cuando se intensifica el tratamiento farmacológico.
12
Se ha definido la hipoglucemia por GPC Canadiense como la triada de Whipple:
o Aparición de síntomas autonómicos de hipoglucemia;
o Un nivel bajo de glucemia venosa (<4,0 mmol/l o de 72 mg/dl) para pacientes
tratados con insulina o productos que provocan la secreción de insulina;
o Mejoría sintomática tras la administración de hidratos de carbono.
La hipoglucemia constituye siempre una emergencia, las manifestaciones clínicas son las
señales de la incapacidad del sistema nervioso central (SNC) para satisfacer sus
necesidades energéticas. El deterioro mental resultante pone al paciente en riesgo de sufrir
accidentes y lesiones traumáticas. Si la hipoglucemia no se trata, puede presentarse un
daño neurológico permanente e incluso la muerte.
Desde el punto de vista clínico, los síntomas autonómicos de hipoglicemia aparecen
habitualmente con niveles inferiores a 58 mg/dL y los de neuroglucopenia con valores de
49-51 mg/dl.
Es importante en estos casos enfatizar la necesidad de medir la glicemia venosa, ya que las
mediciones de glicemia capilar con equipos portátiles tienen una variabilidad
extremadamente alta en rangos de hipoglicemia y por tanto no debieran usarse con fines
diagnósticos en pacientes no diabéticos.
Por otra parte, la presencia de glicemias >70mg% con o sin síntomas asociados, descarta la
presencia de una hipoglicemia en pacientes no diabéticos.
La existencia de múltiples factores regulatorios, en ocasiones redundantes, permiten
explicar la baja frecuencia de hipoglicemia en pacientes sanos.
13
Son causas de hipoglucemia en el paciente “enfermo”:
• Consumo de alcohol
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia cardiaca
• Sepsis grave
• Inanición prolongada
• Insuficiencia suprarrenal
• Tumor productor de IGF-II
Son causas de hipoglucemia en el paciente “sano”:
• Insulinoma
• Enfermedades funcionales de las células beta
• Hipoglucemia autoinmune
• Hipoglucemia accidental o facticia
En caso de no detectar episodios espontáneos de hipoglicemia venosa, para realizar el
diagnóstico puede ser necesario realizar un estudio funcional de mayor complejidad, con el
fin de descartar o confirmar la aparición de hipoglicemia en relación con un período de
ayuno prolongado (test de ayuno de 72 horas). Este test tiene una alta sensibilidad para el
diagnóstico de insulinoma y constituye el “gold standard” para el diagnóstico funcional de
este cuadro.
http://www.guiasalud.es/egpc/diabetes_tipo1/completa/imagenes/apartado10/sintomas_hipoglucemia.jpg
La hipoglucemia también puede producirse durante el sueño. Algunas señales de la
hipoglucemia durante el sueño incluyen
o llorar a gritos o tener pesadillas
o encontrar pijamas o sábanas húmedas por transpiración
o sentir cansancio, irritabilidad o confusión después de despertarse
14
3.1.3. CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA (ADA 2019)
o Valor de alerta de hipoglucemia: presentes síntomas autonómicos (sudoración,
temblor, etc). La persona es capaz de autotratarse. < 70 mg/dl (3,9 mmol(L)
o Moderada: presentes síntomas neurológicos
o Hipoglucemia Grave o clínicamente significativa: inferior a 3,0 mmol/L (54 mg/dl)
3.2. HIPERGLUCEMIA
Entre las patologías relacionadas con la hiperglucemia destacan:
o Intolerancia a la glucosa
o Diabetes (DM) tipo 1: DM1, por la destrucción de las células beta del páncreas,
deficiencia absoluta de insulina.
o Diabetes tipo 2: (DM2) por un déficit progresivo de la secreción de insulina
generalmente acompañada de un proceso de resistencia a la insulina
o Diabetes por otras causas: por ej, tipo MODY, fibrosis quística, pancreatitis, diabetes
inducida por medicamentos. Se debe considerar a la DM tipo MODY (Maturity-
Onset Diabetes of the Young) en aquellos pacientes jóvenes con una hiperglucemia
estable y antecedentes familiares de DM (autosómico dominante) sin características
de DM1 o DM2, a los que se les debe realizar pruebas genéticas.
o Diabetes Mellitus Gestacional: aquella que es diagnosticada en el 2º o 3º trimestre
del embarazo sin antecedentes de DM).
o Otros tipos de diabetes. a todo lactante diagnosticado de DM antes de los 6 meses
debe realizarse un test genético (ADA 2019)
15
DIABETES MELLITUS.
Es una metabolopatía crónica como consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de
insulina. Los síntomas generales son: polifagia, polidipsia, poliuria, disminución del peso
corporal, hiperglucemia, y en ocasiones glucosuria.
Es una de las principales causas de enfermedad temprana y de muerte en todo el mundo. A
nivel mundial, la prevalencia de DM se estima en un 6,4% en adultos, variando del 3,8% al
10,2% según la región; las tasas de diabetes no detectada pueden llegar al 50% en algunas
áreas. La diabetes tipo 2 cuenta con cerca de un 90% de pacientes con diagnóstico de DM.
La determinación de la glucemia basal se ha de realizar con una periodicidad determinada
en función de la población diana:
• Personas mayores de 45 años, cada 3 años, dentro del contexto de prevención
cardiovascular multifactorial.
• Adultos con algún factor de riesgo para la diabetes, anualmente.
• Adolescentes y niños mayores de 10 años
con percentil ≥ 85% y al menos dos
factores de riesgo de diabetes, cada 2 años.
• Mujeres gestantes.
16
o Glucemia a las 2 horas de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr de
glucosa disuelta en agua (SOG) ≥ 200 mg/dl.
Dejando claro (2019) que no existe una prueba superior a otra. Y que cada una de
ellas no detecta la DM en los mismos individuos.
o Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con una
glucosa al azar > 200 mg/dl
A no ser que el diagnóstico sea del todo claro, como con síntomas clínicos y glucosa al azar
>200mg/dl, será necesario confirmar el diagnóstico con la misma prueba utilizada para la
sospecha.
Así, todas ellas deben ser repetidas en 2 ocasiones (no en el cribado), salvo cuando existan
signos inequívocos de DM2 en cuyo caso, una glucemia al azar ≥ 200 mg/dl, es suficiente.
La HbA1c se utilizará si el método está certificado por la National Glycohemoglobin
Standardixation Program (NGSP) y estandarizado por el estudio Diabetes Control and
Complications Trial (DCCT). Aunque existen datos insuficientes sobre la utilización de la
HbA1c como método diagnóstico en niños el ADA la recomendaría en el caso de la DM2.
Las guías de 2019 señalan que la prediabetes no debe ser considerada una entidad
nosológica pero debe alertar del riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y muerte.
Se recomienda monitorizar la glucosa anualmente en las personas con prediabetes
con la que detectar nuevas apariciones de casos de diabetes. Se debe proponer a los
pacientes con prediabetes un programa de intervención sobre los estilos de vida del
tipo Diabetes Prevention Program (DPP) y mantener una pérdida de 7% del peso al
tiempo que realizar una actividad física de intensidad moderada (como caminar a
paso ligero) por lo menos 150 min /semana.
La terapia con metformina (MET) para la prevención de la DM 2 es una alternativa en los
pacientes con prediabetes, especialmente para aquellos con IMC ≥35 kg / m2, o con edad
inferior a 60 años o en mujeres con antecedentes de DG.
Al igual que en el tratamiento se advierte que la MET puede asociarse con deficiencia de
vitamina B12 por lo que se debe monitorizar esta especialmente si existe anemia o signos
de neuropatía. Se recomienda, a su vez, la detección y el tratamiento de los factores de
riesgo modificables de enfermedad cardiovascular (ECV) en las personas con prediabetes.
17
18
1
http://www.redgdps.org/los-standards-of-medical-care-in-diabetes-2019-resumen-
redgdps-20181224/#cap2
19
Las mujeres que han padecido una DG a las 4-12 semanas tras el parto precisarán una
nueva SOG con 75 gr de sobrecarga de glucosa para reevaluarlas con los criterios de mujer
no gestante.
En mujeres con antecedente de DG el cribado de prediabetes o DM deberá repetirse cada 3
años.
21
En pacientes con historia de hipoglucemias graves, esperanza de vida reducida, y
alteraciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, comorbilidad,.. los objetivos
son menos estrictos (inferior a 8%).
Los objetivos glucémicos preprandiales se mantienen en 80-130 mg/dl (4,4-7,2 mmol/l) y
postprandiales inferiores a 180 mg/dl (10,0 mmol/l).
Se introduce la definición de hipoglucemia grave o clínicamente significativa cuando la
glucemia sea inferior a 54 mg/dl (3,0 mmol/l), al tiempo que se debe tomar en
consideración como valores de alerta cuando son ≤ 70 mg/dl (3,9 mmol/l)
22
3.2.6.2. SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA EN PACIENTES GESTANTES (CURVA DE
GLUCEMIA)
Si la glucemia basal es >125 mg/dl en 2 ocasiones o si presenta una glucemia al azar >200
mg/dl y síntomas típicos de diabetes, la paciente será diagnosticada de DG.
• Test de O´Sullivan. Test de screening. Test de detección.
Se realiza a las mujeres embarazadas, entre la semana 24-48 y a cualquier hora del
día e independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. Tampoco es
necesaria una dieta especial en los días anteriores a la prueba.
Se administran 50 gr de glucosa y se extrae sangre a la hora, el resultado tiene que
ser inferior a 140 mg/dl. Si los valores están entre 140-180, se recomienda hacer
una prueba de sobrecarga oral de glucosa completa.
En las embarazadas que tienen un riesgo moderado-bajo de diabetes gestacional la
recomendación es realizar un único test de O' Sullivan entre las semanas 24-28 del
embarazo.
En embarazadas de alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional se recomienda
hacer el despistaje con el test de O' Sullivan en la primera visita del embarazo y
también entre las semanas 24-28 y 32-36 de la gestación.
La sensibilidad del test de O' Sullivan es del 80%.
Algunas guías recomiendan el diagnóstico de DG en un solo paso, omitiendo la prueba
de detección, lo cual simplificaría el diagnóstico mediante la realización directamente
de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) de 2 horas con 75 gr (ADA, 2019)
• Test o prueba de Tolerancia a la glucosa. Sobrecarga oral de glucosa para pacientes
con sospecha de Diabetes Gestacional.
Consiste en la administración de 75-100 gr de glucosa (dependiendo de los criterios
a utilizar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y posteriormente cada
hora.
Es necesario realizarla por la mañana, en ayuno de aproximadamente 10-12 horas,
con una dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 g/día de hidratos de
carbono los 3 días previos a la prueba y habiendo desarrollado una actividad física
normal. Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentada y
abstenerse de fumar.
Se administran 100 gr. de glucosa según el National Diabetes Data Group, o 75g
según la ADA. Se determina la glucemia a los 60, 120, 180 min.
Está indicada cuando el test de O´Sullivan es positivo o en glucemia basal
embarazada con prediabetes. Los resultados que deben considerarse normales
varían según los consensos de diferentes sociedades científicas.
En nuestro país está aceptado que cuando con la SOG se administran 100 gr. de
glucosa, el diagnóstico de diabetes gestacional se hace si se alcanzan 2 ó más de los
siguientes, ó 2 ó más de los descritos por NDDG:
23
Ayunas menor de 95 mg/dl
1 hora menor de 180 mg/dl
2 horas menor de 155 mg/dl
3 horas menor de 140 mg/d
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/diabetes-gestacional/
Finalmente, recordad que en DMG se debe controlar la glicemia a las 4-12 semanas
postparto.
DIABETES MONOGÉNICAS:
A todo lactante diagnosticado de DM antes de los 6 meses debe realizarse un test genético
Se debe considerar realizar pruebas genéticas para descartar MODY (Maturity-Onset
Diabetes of the Young) a aquellos adolescentes o adultos jóvenes con una hiperglucemia
estable sin características de DM1 o DM2 y antecedentes familiares de DM en diversas
generaciones (sugestivo de autosómico dominante).
24
OBJETIVOS DE CONTROL DE GLUCEMIA EN EMBARAZADA:
• Glucemia basal capilar: 70-95 mg/dl.
• Glucemia posprandial (1ª hora) capilar: 90-140 mg/dl.
• Glucemia posprandial (2ª hora) capilar: <120 mg/dl.
• HbA1c: <6%.
• Ausencia de cetonuria y/o de hipoglucemia.
25
4. MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DE LA GLUCEMIA
Para realizar este análisis se precisa estar en ayunas al menos las 6 horas previas. Se puede
realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica, hospital) pero en ocasiones se
realiza en el propio domicilio del paciente.
Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se utilizan
las venas situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar la muestra
utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de extracción).
Le pondrá un tortor (cinta de goma-látex) en el brazo para que las venas retengan
más sangre y aparezcan más visibles y accesibles.
Limpiará la zona del pinchazo con un antiséptico y mediante una palpación
localizará la vena apropiada y accederá a ella con la aguja. Le soltarán el tortor.
Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizará una aspiración (mediante la
jeringa o mediante la aplicación de un tubo con vacío).
Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una torunda de
algodón o similar para favorecer la coagulación y se le indicará que flexione el brazo
y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas.
La sangre venosa, una vez centrifugada y separado el suero del plasma, es la muestra de
elección para su cuantificación. A temperatura ambiente, la velocidad de metabolización in
vitro es de 7mg/dL/h y refrigerada a 2ºC es de 2mg/dL/h. Por eso se debe analizar en un
plazo de 30 min, ya que si no podría darse resultados más bajos de los reales. Existen
aditivos como fluoruro sódico que evitan la glucólisis y la infravaloración de la glucosa.
En suero refrigerado puede permanecer estable 48h. A partir de ese momento, si no se
congelan a -20ºC, decrecen.
Para la determinación de la glucosa se dispone de 3 métodos automatizados:
o Glucosa deshidrogenada
o Glucosa-oxidasa
o Hexocinasa. Método aceptado como referencia. Se utiliza a partir de la valoración
de la NADPH y se utiliza la espectrofotometría.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA:
Aunque la HbA1C refleja la glucemia media durante toda la vida útil del glóbulo rojo (120
días), se correlaciona mejor con la glucosa sanguínea promedio de las últimas 8 a 12
semanas.
26
CONVERSIÓN ENTRE UNIDADES DE GLUCOSA:
• Para PASAR de mmol/L a mg/dl: multiplicar por 18
• PASAR de mg/dl a mmol/L: multiplicar por 0,0055. De tal modo que:
1mg/dl= 0,0055 mmoL/L
CETONEMIA Y CETONURIA
Cuando la glucosa no se metaboliza a una velocidad
normal, por déficit absoluto o relativo de insulina, se
produce una movilización excesiva de ácidos grasos
hacia el hígado, que conlleva la formación de
acetilcoenzima A (acetil-CoA).
Si se forma esta molécula a una velocidad superior a
la capacidad que tienen los tejidos extrahepáticos de utilizarla, se generan cuerpos
cetónicos y, consecuentemente, aparece acidosis metabólica, desarrollándose el fenómeno
conocido como cetonemia. Esta situación se observa sobre todo en pacientes con DM
sometidos a una situación de estrés metabólico.
CETONURIA.
La detección de cetonas en orina sugiere la presencia de cetonas a nivel plasmático
mediante la detección de acetoacetato en la tira reactiva de orina.
La orina debe analizarse para detectar cetonas si la concentración de glucosa en sangre
es superior a 300 mg/dL (16,7 mmol/L), especialmente si la persona presenta síntomas
compatibles con cetoacidosis.
Su resultado puede ser falsamente positivizado por la interacción con otros fármacos
(captopril, metildopa, valproato) o ante la administración reciente de insulina.
Se puede obtener un resultado falso negativo ante una ingesta abundante de líquidos.
CETONEMIA.
La medición de cuerpos cetónicos en sangre capilar se realiza a través de un
reflectómetro que determina los niveles de 3ß-hidroxibutirato.
Se debe realizar ante la sospecha de cetoacidosis diabética (CAD) o hiperglucemia
hiperosmolar, dos de las complicaciones agudas más graves de la diabetes.
• CAD se caracteriza por cetoacidosis (pH < 7,3 o HCO3 < 15 mmol/L junto con
cetonemia 3 mmol/L o cetonuria significativa) e hiperglucemia ≤ 250 mg/dL,
• hiperglucemia hiperosmolar generalmente niveles de glucemia más elevados pero
no cetoacidosis. Cuando hay cetonemia, pero no se cumplen los criterios de CAD, se
habla de cetosis simple. Lo más frecuente es que se acompañe de hiperglucemia,
generalmente por encima de 250 mg/dL, si bien pueden existir situaciones en las
que la cetosis se desarrolle sin niveles tan elevados de glucemia
27