Desarrollo de La Denticio Ün2
Desarrollo de La Denticio Ün2
Desarrollo de La Denticio Ün2
Los seres humanos tienen dos denticiones , los deciduos (primaria ) y permanente (secundario ) . Cada
dentición es heterodonta , lo que significa que se compone de los dientes con diferentes formas y
funciones . Las clases de los dientes humanos son: Incisiformes ( incisivo ); caniniformes ( canino ) , y
molariformes ( premolares y molares) .
Dientes de leche se sustituyen progresivamente por los dientes permanentes , con la adición de una
dentición molar en la región posterior de las mordazas .
Hinchazones discretos de la lámina dental se forman los órganos del esmalte de los futuros dientes en
desarrollo. Las células epiteliales de la proliferan órgano del esmalte y el progreso a través de etapas
características del brote , la tapa y la campana. Simultáneamente , la papila dental se forma por
condensación localizada de células neuronales ectomesenchymal derivadas de la cresta alrededor de las
invaginaciones epiteliales . Más periféricamente , células ectomesenchymal se extienden alrededor del
órgano del esmalte para formar el folículo dental . Juntos , estos tejidos constituyen el germen del diente y
darán lugar a todas las estructuras que componen el diente madura ( fig. 4.1 ) .
La dentición permanente reemplaza a la dentición temporal y se compone de los dientes tanto de sucesión y
accessional (Fig. 4.2 ) :
Manual de Ortodoncia
Figura 4.1 el desarrollo dental temprana . Proliferación localizada de epitelio oral da lugar a un
engrosamiento , que invagina en el mesénquima subyacente de la mandíbula para formar el diente brote . Al
mismo tiempo , las células de la cresta neural condensan alrededor del brote y forman estos dos tejidos el
germen del diente . En la etapa de tapa , el germen dentario se pliega para demarcar la temprana
morfología de la corona , que está modificado por plegado aún más en la etapa de campana . Durante la fase
folicular , la capa más interna de las células dentro del componente epitelial del germen del diente , el
esmalte interno epitelio , inducir células adyacentes de la papila dental de diferenciarse en odontoblastos ,
responsable de la formación y la mineralización de la dentina . La formación de la dentina está precedida por
la formación de predentina . La primera capa de predentina actúa como una señal para la suprayacente
células epiteliales del esmalte interno de diferenciarse en ameloblastos y comienzan secretar el esmalte
matriz . En los márgenes del órgano del esmalte , las células del epitelio interno del esmalte son confluente
con el esmalte células epiteliales exteriores en el bucle de cuello de útero . El crecimiento de estas células en
dirección apical forma una lámina de faldón llamado vaina radicular epitelial de Hertwig , que asigna el
futuro morfología de la raíz del diente en desarrollo e induce la más diferenciación de los odontoblastos de
raíz . Degeneración de esta vaina radicular conduce a la exposición de lacélulas del folículo dental a la
dentina de la raíz recién formado y diferenciación en cementoblastos , que comienzan a depositar cemento
sobre la superficie de la raíz . Alrededor de la esmalte de órganos , las células del folículo dental producen el
hueso alveolar y fibras de colágeno de el periodonto . El diente en desarrollo sigue siendo alojado en esta
cavidad del hueso alveolar hastael proceso de erupción comienza . cl , el lazo del cuello uterino ; dp , papila
dental , df , folículo dental ; dl ,lámina dental , eee , epitelio externo del esmalte ; IEE , el epitelio interno del
esmalte ; oe , oralepitelio ; sr , retículo estrellado
Desarrollo de la dentición 87
o dientes de sucesión tienen predecesores deciduos y consisten en los incisivos, caninos y
premolares . Formación comienza entre 20 semanas en el útero y 10 meses de edad.
o dientes accessional no tienen predecesores deciduos y consisten en los tres molares permanentes.
Formación comienza entre la decimocuarta semana en el útero y los 5 años de edad.
La base histológica de desarrollo de los dientes se ha entendido desde hace tiempo, pero en los últimos años
se ha avanzado en la comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen en el proceso de
odontogénesis utilizando modelos de ratón (Cuadro 4.1 ) . La generación de un diente requiere señalización
molecular coordinada entre el epitelio de las primeras mandíbulas y las células de la cresta neural
subyacentes que migran en estas regiones ( Cobourne & Sharpe , 2003 ; Tucker & Sharpe , 2004 ) .
La mandíbula del ratón está demarcada en incisivo futuro y regiones molares de formación sobre una base
molecular antes de que ocurra alguna evidencia morfológica de desarrollo de los dientes . Fgf8 es una
molécula de señalización pertenecientes al factor de crecimiento de fibroblastos ( FGF) , que se localiza en
las futuras regiones molares de la mandíbula epitelio . En contraste , Bmp4 , una molécula de señalización de
la proteína morfogenética ósea ( BMP) , se localiza en el epitelio de los incisivos temprana . Estas moléculas
de señalización inducen la expresión de un número de genes que contienen homeobox - que codifican las
proteínas del factor de transcripción en la neuronal ectomesénquima derivadas de la cresta del diente de
formación de las primeras mandíbulas . l Fgf8 induce la expresión de Barx1 y Dlx2 en las regiones molares .
Bmp4 induce la expresión de MSX1 y Msx2 en las regiones de los incisivos .
Figura 4.2 dientes forma de sucesión , como resultado de la proliferación localizada dentro de la lámina
dental asociada a cada germen de diente de leche (izquierda , flecha) . En contraste , los dientes accessional
forma como resultado de la extensión hacia atrás de la lámina dental en la región posterior de las mordazas
(a la derecha , flecha) . Cortesía del Dr. Barry Berkovitz .
Manual de Ortodoncia
Recuadro 4.1 Uso del ratón para entender el desarrollo de los dientes
Como mamíferos , los ratones tienen un genoma que permite la comparación con los seres humanos y la
manipulación genética de estos animales en el laboratorio es ahora un lugar común . La capacidad para
sobreexpresar o eliminar la función de genes específicos , ya sea a través de todo el embrión de ratón o en
regiones específicas , ha permitido a los científicos a investigar la función de los genes in vivo durante el
desarrollo embrionario . Mientras que la mayor parte de nuestro conocimiento actual de la biología del
desarrollo del diente está basado en modelos de ratón , hay que recordar que existen diferencias
significativas entre el ratón y denticiones humanos. Los ratones desarrollan una sola dentición durante su
vida, que carece tanto de premolares y caninos , sino que existe una región edéntula o diastema entre los
molares e incisivos . Los propios dientes incisivos también difieren ; sólo hay una por cuadrante y estos son
muy adaptados para la función de roedores , en erupción continuamente durante toda la vida .
Independientemente de estas limitaciones , el ratón ha demostrado ser un recurso versátil para la
investigación de la base molecular de desarrollo de los dientes .
Inicialmente , la señalización del epitelio a las células de la cresta neural que migran dentro de las mordazas
puede inducir la expresión de una variedad de genes . Sin embargo , los dominios de expresión se convierten
muy rápidamente establecido y a continuación, independiente de la señalización del epitelio . Se ha sugerido
que las diferentes combinaciones de patrones de expresión de genes actúan para especificar la forma del
diente (Sharpe , 1995 ) . El "código homeobox odontogénico ' predice que para cada zona de los dientes de
formación del maxilar y la mandíbula temprana , la morfología de los dientes en desarrollo está determinado
por una combinación específica de genes homeobox en el ectomesenchyme ( recuadro 4.2 ) . Por lo tanto ,
para la región molar de mordazas de ratón , existe un código de superposición de Barx1 y Dlx2 ( fig. 4.3 ) .
Hay varios puntos importantes a tener en cuenta en relación con el modelo homeobox (Sharpe , 2001 ) :
o La ausencia de un gen es tan importante como la presencia en términos de la lectura del código ; y
o Debido a que el código es la superposición puede especificar una amplia gama de diferencias
sutiles en la forma del diente .
Este último punto es importante, ya que las regiones periféricas de superposición entre los dientes de
diferentes clases parecen ser particularmente vulnerables en lo que respecta a hipodoncia humano. En estos
casos , los dientes al final de una serie ( incisivos laterales superiores , segundos premolares inferiores , los
terceros molares ) son las más comúnmente ausencia congénita .
Desarrollo de la denticion
Recuadro 4.2 Transformación del tipo de diente mediante la manipulación de los genes homeobox
Un germen del diente incisivo se ha convertido en uno que demuestra una forma de corona molar mediante
la manipulación de la expresión de genes homeobox en el futuro región de los incisivos de formación de la
mandíbula del ratón . Barx1 normalmente se expresa en el mesénquima molar de formación de las
mordazas , esta expresión está estableciendo por Fgf8 de señalización del epitelio suprayacente . Barx1
expresión está restringida a las regiones molares por la señalización de antagonista de Bmp4 , que está
presente en el epitelio de los incisivos de formación y reprime Barx1 en el mesénquima subyacente .
Mediante la inhibición de la actividad artificialmente Bmp4 en la región de los incisivos de mandíbulas
cultivadas , la expresión de Barx1 se puede extender en la región de los incisivos . Por otra parte , Bmp4
normalmente induce MSX1 en el mesénquima incisivo , por lo tanto una pérdida de Bmp4 en esta región
también reduce la expresión de MSX1 . Por tanto, el código de estas regiones incisivos primeros se altera en
uno parecido a una región molar: una ganancia de Barx1 y pérdida de MSX1 . El trasplante de estas regiones
incisivos primeros en los sitios que permiten el desarrollo del diente para el progreso hacia los resultados de
finalización de la formación de los dientes molares multicusped lugar de incisivos . Por lo tanto , una
alteración experimental de la expresión de genes homeobox puede volver a especificar la identidad de los
dientes en desarrollo , que es una poderosa evidencia en apoyo del ' código homeobox odontogénico '
( Tucker et al, 1998) .
la proliferación de la lámina dental dentro de estas regiones , resultando en la formación de los brotes
dentales ; si la señalización de Shh se pierde en la lámina dental temprana , los dientes no se desarrollan .
Por lo tanto, la restricción de la producción de Shh es importante para garantizar que los dientes se
desarrollan en las regiones correctas de las mandíbulas y esta está orquestada por compartimentación
molecular -zación del epitelio de la mandíbula en las regiones de formación de los dientes y no dientes de
formación . Específicamente , la expresión del gen Shh se limita a las regiones de los dientes de formación de
porque es reprimida por todo el epitelio no dental por otra molécula de señalización llamada Wnt7b . Por lo
tanto , la formación de los dientes en las regiones correctas de las mordazas se establece a través de los
dominios de expresión de reciprocidad entre dos moléculas de señalización diferentes en el epitelio de la
mandíbula (Fig. 4.4 ) .
Una vez que el brote de los dientes se ha formado , un número de genes que codifican homeobox -
posteriormente localizar a la papila dental de condensación , incluyendo MSX1 y Pax9 . Estos genes
desempeñan un papel importante en la mediación después de señalización entre el ectomesénquima
subyacente y la yema epitelial como desarrollo de los dientes progresa a la etapa de la tapa ( fig. 4.5 ) . La
pérdida de cualquiera de estos genes conduce a la detención del desarrollo de los dientes en la etapa de
brote en el ratón. Las mutaciones asociadas con MSX1 humana y PAX9 también han sido implicados en
hipodoncia .
La progresión a la etapa de tapa : la producción de la forma
La formación del germen dentario anuncia una importante transición para el germen del diente , desde la
yema de limitar el escenario. Durante la etapa de la tapa , la forma esencial de la corona del diente se
estableció mediante el plegado de la yema epitelial. Plegable está mediada por un pequeño grupo de
Figura 4.4 Expresión de Shh y Wnt7b en el maxilar temprana (panel superior) y de la mandíbula (panel
inferior). La señalización de Shh se limita a la incisivo temprano y los dientes molares, mientras que es
Wnt7b expresado de manera recíproca, en las regiones del epitelio mandíbula que no formarán dientes.
Figura 4.5 Expresión de MSX1 y Pax9 en la fase de capullo que rodea mesénquima dental dientes molares.
lamuerte celular programada, pero en los dientes de la corona con estructuras más complejas, tales como
molares, una serie de nudos de esmalte secundarias se desarrollan en el epitelio de esculpir más patrones
intrincados cúspides (Fig. 4.6). Mientras que la forma de la corona de un diente está formado por la
actividad celular dentro de la componente epitelial del germen del diente durante el etapas tapa y la
campana, las instrucciones moleculares para la forma se establecen en el componente ectomesenchymal
mucho antes en el proceso de desarrollo.
Cuando nace un niño , la mineralización de todas las coronas de los dientes deciduos está en marcha, con
este proceso también a partir de los primeros molares permanentes. La hoja caduca dentición comenzará a
entrar en erupción en el primer año de vida y se completará a finales dela tercera . La dentición permanente
es anunciado por la erupción de los primeros molares en torno al 6 años de edad y completado en la
mayoría de los casos por la aparición de los terceros molares en el años de la adolescencia .
Las mandíbulas al nacer Al nacer, el arco dental maxilar es característicamente en forma de herradura ,
mientras que el arco mandibular supone una forma de U en general. La membrana mucosa de tanto el
maxilar y la mandíbula se espesa en el recién nacido para producir pastillas de goma de mascar , que cubren
el procesos alveolares que contienen los dientes deciduos en desarrollo (figura 4.7 ). Formación de la
dentina y el esmalte comienza en las semillas de diente de leche alrededor de 4 a 6 meses en formación de
útero y la corona se completa durante el primer año de vida. Cada diente es presente dentro de un
segmento individual de la almohadilla de goma , demarcada por característica ranuras transversales dentro
de la membrana mucosa . Las ranuras son particularmente prominente distal a los caninos deciduos en
ambas arcadas y son conocidos aquí como el lateral surcos . Las almohadillas de goma maxilares y
mandibulares tienen ninguna relación fija durante la vida temprana pero el maxilar está generalmente
posicionada por delante de la mandíbula , lo que resulta en un Variar grado de aumento " resalte " . Las
almohadillas de goma raramente ocluyen pero si lo hacen por lo general se produce en la región molar ,
dejando un espacio anterior prominente de la lengua aocupar , lo que facilita la succión (Fig. 4.8). La
variación en la relación de la almohadilla de las encías en significa nacimiento que no se puede utilizar para
predecir la futura relación de la mandíbula .De vez en cuando un niño nace con dientes que ya están
presentes o que sufren precoz erupción en la cavidad oral (Fig. 4.9 )
Figura 4.8 La función principal de las pastillas de goma de mascar es facilitar la succión en el recién nacido.
o Los dientes natales están presentes al nacer;
o dientes neonatales en erupción en el primer mes de vida, y
o dientes pre-erupción aparecen en el segundo y tercer mes de vida.
Natal y los dientes neonatales se producen en alrededor de 1: 3.000 niños y son generalmente los incisivos
deciduos mandibulares, aunque rara vez pueden ser dientes supernumerarios (Leung y Robson, 2006). A
menudo están poco desarrollados, móviles y pueden causar ulceración de la boca y el pezón durante la
succión. Si estos dientes dan lugar a problemas que deben ser eliminados.
Figura 4.9 Los dientes natales extraídas de un bebé de 6 semanas de edad. Cortesía de Zahra Kordi.
Figura 4.10 Un
espectáculo para todos los padres orgullosos, erupción de los primeros dientes de leche. Cortesía de Miles Cobourne
La dentición temporal
El primer año de vida se caracteriza por el crecimiento de la mandíbula rápida tanto en la anteroposterior y planos
transversales del espacio. Esto es particularmente marcada transversalmente durante los primeros seis meses, debido a
la presencia de suturas dentro de la costura media palatina del maxilar y la sínfisis mandibular. A partir de entonces , la
mayor parte del cambio dimensional es el resultado de hacia atrás y extensión hacia fuera de los procesos alveolares
(Recuadro 4.3 ) . Este crecimiento general se asegura de que hay suficiente espacio disponible en ambas mandíbulas de
los dientes de leche a entrar en erupción sin amontonarse , a pesar de que los gérmenes de los dientes deciduos son a
menudo bastante lleno dentro de las mordazas al nacer. El ' overjet "temprana asociada con las almohadillas de goma
normalmente disminuye en los primeros seis meses como resultado del crecimiento facial rápida y creciente
prognatismo mandibular.
La erupción de la dentición temporal comienza en aproximadamente 6 meses de edad ( fig. 4.10) y se completa en
alrededor de 212 a 3 años ( fig. 4.11 ) . La secuencia puede ser variable ( fig. 4.12 ) , pero es característicamente :
Recuadro 4.3 ¿Cuánto crecimiento se produce en los arcos dentales durante el desarrollo dental?
Las mandíbulas crecen considerablemente en tamaño, desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad ( Clinch , 1934).
Después de este tiempo , muy poco aumento en las dimensiones de las regiones de dientes de cojinete tiene lugar en la
dentición temporal ( Foster et al , 1972 ) . Durante la erupción de la dentición permanente , algunos cambios
transversales ocurren en anchura intercanina , pero las dimensiones son pequeñas . Un incremento máximo de no más
de 2 mm se puede esperar en la mandíbula y 4 mm en el maxilar superior , que se producen hasta la edad de 12 años,
con parte de este aumento se pierdan por el final de la segunda década. Este aumento en el ancho intercanina se logra
principalmente a través de alveolar en lugar de cambiar esquelético, durante la erupción de los incisivos y caninos
permanentes . En contraste con el maxilar superior , se produce muy poco cambio en la anchura de la mandíbula
intercanina una vez que los dientes incisivos han estallado , que es una de las razones por las irregularidad incisivo
inferior es tan común . Algunos incremento en el ancho intermolar también se observa en los arcos mandibulares y
maxilares , y aunque esto también está en la región de 2 y 4 mm respectivamente, este cambio difiere de la anchura
intercanina en que se produce progresivamente desde la edad de 12 años a través de a 18 ( Moyers et al , 1976 ) . Se
debe recordar que la variación individual de ancho está asociado con todos estos cambios dimensionales , pero
generalmente hay más crecimiento en niños que niñas y la anchura intermolar aumentará más e la anchura intercanina
y durante un período de tiempo ( Lee , 1999 ) .
Figura 4.11 La dentición temporal completa suele estar presente en alrededor de 3 años de edad. Tenga en cuenta la
variación en la sobremordida. Cortesía de Rupert Cobourne (izquierda) e Isabelle George (derecha).
La dentición temporal completa es clásicamente asociado con una serie de rasgos característicos:
Foster y Hamilton estudiaron las denticiones de hoja caduca completos de 100 niños con edades comprendidas entre 2 1
2 y 3 años. No había ni un solo niño dentro de esta muestra que tenían separación de los incisivos, los espacios de
primates, incisivos en posición vertical y la terminal flush molares todos los presentes en la misma dentición. Entre estas
características oclusales, la presencia de espacios primates fue el hallazgo más constante. aproximadamente un tercio
de la muestra había espaciado entre todos los dientes incisivos, pero el mayoría sólo tenía espacio entre algunos de
estos dientes. Alrededor de la mitad de la niños tenían segundos molares temporales que estaban al ras en el plano
terminal. La mayor variación se observó en la relación incisivo, con sólo una quinta parte de niños que tienen una
mordida normal y casi tres cuartas partes tienen algunos aumento en el resalte (Foster & Hamilton, 1969).
Hay una amplia variación individual en el desarrollo oclusal y la predicción de una maloclusión en la dentición
permanente sobre la base de una dentición temporal establecido es difícil . Mordida cruzada unilateral , mordida abierta
anterior y un aumento del resalte asociado con un hábito dígitos de succión por lo general de forma espontánea mejorar
, si el cese del hábito se produce antes de que se estableció la dentición mixta . Sin embargo , en ausencia de un hábito
dígitos chupadores , un notable aumento de overjet o retroceso dará un pronóstico bastante exacta de la relación de los
incisivos en la dentición permanente . Información predictiva poco acerca de la posibilidad de aglomeración en la
dentición permanente se obtiene a partir de la medición del tamaño de los dientes deciduos o la longitud del arco . Sin
embargo , la alineación de los dientes incisivos puede dar una buena indicación del potencial para el futuro
hacinamiento. Si existe cualquier aglomeración incisivo en la dentición temporal , entonces este es casi seguro que
significa que habrá el amontonamiento de los dientes permanentes. Incisivos caducos que están alineados pero no
espaciados tienen aproximadamente una probabilidad del 2 de 3 de hacinamiento , mientras que menos de 3 mm de
separación da un 1 en 2 oportunidad. Se requiere un total de 6 mm de distancia en la dentición incisivo temporario
tener poca probabilidad de hacinamiento en la dentición permanente ( Leighton, 1969 ) .
Predecir una maloclusión futuro en la dentición permanente , en base a las características de la dentición temporal ,
generalmente es poco fiable (Recuadro 4.5). Además, la dentición temporal no es estática y durante los próximos dos o
tres años , antes de la erupción de los dientes permanentes , una serie de cambios puede ocurrir : el desgaste l oclusal
de los dientes y más adelante el crecimiento mandibular con respecto al maxilar puede producir una relación de borde a
borde de los incisivos y alteración de la relación molar ;
o desgaste interproximal o la pérdida prematura de la sustancia dental por caries también pueden producir una
alteración de la relación molar ; y
o Un dígito prolongado o ficticia hábito de chupar pueden inducir una mordida abierta anterior y las mordidas
cruzadas posteriores .
La dentición mixta
o Durante la dentición mixta , tanto de hoja caduca y de los dientes permanentes están presentes. La dentición
permanente se estableció en tres fases :
o La erupción de los primeros molares e incisivos ; l La erupción de los premolares , caninos y segundos molares ,
así como l La erupción de los terceros molares .
o La erupción de los primeros molares e incisivos
o Las variaciones en la secuencia de erupción de los dientes permanentes son comunes , pero como regla
general, los dientes de la mandíbula antes de la erupción maxilar . Los dientes permanentes comienzan su
erupción una vez que se ha completado la formación de corona, tomar entre dos y cinco años para llegar a la
cresta alveolar y una mayor a dos años para llegar a la oclusión. El desarrollo de raíces por lo general se
completa dentro de los 2 años de la erupción (Tabla 4.1).
La etapa de dentición mixta es anunciado por la erupción de los primeros molares permanentes alrededor de los 6 años
de edad. Esto generalmente es seguido por la erupción de los primeros segundos y luego los incisivos permanentes
entre las edades de 7 y 8 años (Fig. 4.13), aunque en la mandíbula de los primeros incisivos permanentes pueden estallar
antes o con los primeros molares.
Durante esta fase de desarrollo de la utilización de perímetro de la arcada dental es crucial para establecer:
Las dimensiones mesiodistal colectivos de las coronas de los dientes incisivos permanentes son más grandes que sus
predecesores deciduos en aproximadamente 5 mm en la mandíbula y de 7 mm en el maxilar superior, un déficit
conocido como la responsabilidad de los incisivos. Esta mayor necesidad de espacio para el incisivo dientes permanentes
se obtiene de la siguiente (Fig. 4.14)
La relación oclusal inicial de los primeros molares permanentes está directamente influenciada por la segunda posición
molar temporal . Si estos dientes están al ras en el plano terminal luego de los primeros molares permanentes asumen
una relación cúspide a cúspide cuando entran en erupción . Con el fin de establecer una relación molar clase I , se
requerirá algo de movimiento mesial del primer molar permanente mandibular . Esto se consigue mediante dos posibles
-nismos mecanismos (fig. 4.14 ): L de desplazamiento mesial temprana donde el espacio de primate inferior ( distal al
canino inferior y por lo tanto adyacente a la oclusión molar temporal ) está cerrada por movimiento hacia delante del
molar mandibular dentición como salga el primer molar permanente , y
o de desplazamiento mesial tardío cuando el primer molar inferior sólo se mueve en una dirección mesial
después de la pérdida del segundo molar temporal , ya que la longitud mesiodistal de la segunda corona molar
temporal mandibular es mayor que el maxilar , la pérdida de estos dientes resulta en un mayor movimiento
mesial del primer molar inferior .
De vez en cuando , a un paso de oclusión mesial de los molares temporales se podría haber establecido antes de la
erupción de los molares permanentes , en estos casos , tenderán a entrar en erupción directamente en una relación
oclusal clase III . Alternativamente , puede haber un paso oclusión distal , en cuyo caso los primeros molares harán
erupción en una relación de clase II . Sin embargo , hay que recordar que todas estas relaciones que afectan a los
molares - decidu ous y , por tanto, el establecimiento de la oclusión molar serán influenciados de manera significativa
por las cantidades relativas de maxilar hacia adelante y el crecimiento mandibular que ocurren durante este tiempo.
Durante este período de la dentición mixta , una serie de características asociadas con los dientes incisivos maxilares
puede estar presente antes de establecer la dentición permanente temprana : l transitoria mordida abierta anterior , y l
separación fisiológica ( patito feo ) etapa.
Figura 4.15
incisivos centrales también pueden ser bastante inclinado distalmente cuando por primera vez entran en erupción, lo
que produce un diastema de la línea media entre ellos. Esta separación fisiológica o ' patito feo ' etapa se cree que es
debido al efecto combinado de los ápices de los incisivos maxilares son en principio bastante próximos entre sí en la
parte anterior del maxilar como erupcionan los incisivos y la presión lateral de la erupción de los incisivos y caninos
maxilares laterales (Fig. 4,15 ) . Como estos dientes en erupción esta presión se transfiere desde la región apical de los
incisivos maxilares más coronal , la mejora de su inclinación y por lo general el cierre de la diastemas .
Un mayor desarrollo de la dentición se caracteriza por la erupción de los dientes premolares y caninos , entre los
incisivos en el frente del arco y los primeros molares en la parte posterior . La erupción de estos dientes se realiza
normalmente entre las edades de 9 y 12 años y , como regla general :
o En la mandíbula , el canino erupciona por delante del primer premolar y esto es seguido por el segundo
premolar , y
o En el maxilar superior , el primer premolar generalmente estalla primero , seguido por el segundo premolar y
luego canino .
Las consecuencias de estos patrones de erupción son que el segundo mandibular premolares y los caninos maxilares son
los más vulnerables de exclusión potencial( Fig. 4.16 ) .
En contraste con la dentición incisivo , la longitud mesiodistal combinado de la hoja caduca dientes canino y molar es
mayor que la del canino permanente y premolares ,un exceso conocido como el espacio de margen de maniobra . En el
maxilar superior , esto es aproximadamente de 1,5 mm por cuadrante , mientras que en la mandíbula que es más
cercano a 2,5 mm , debido a la mayor tamaño del segundo molar temporal inferior. Sin embargo , la alineación exitosa
del canino y los dientes premolares dentro de cada cuadrante se basa en un número de factores :
Claramente , cuanto mayor sea el espacio de margen de maniobra presente dentro de cada cuadrante , el más potencial
espacio habrá para la erupción del canino permanente y premolares .Sin embargo , si la alineación anterior de la
dentición permanente incisivo ha utilizado cualquier espacio dentro de las regiones caninos de hoja caduca , esta será
ahora a expensas de los que dispone para los caninos permanentes. Esto puede ser especialmente relevante en el arco
superior , donde canino permanente tiene una larga trayectoria de la erupción y suele aparecer después de la premolar
dientes . Además , si el movimiento hacia adelante sustancial de la mandíbula primero permanente molar se ha
producido durante el establecimiento de la relación molar o siguiente la pérdida temprana de segundos molares
temporales , esto también dejará menos espacio para la permanente caninos y premolares en erupción con poca gente.
En este escenario es a menudo el mandibular segundo premolar que se convierte lleno ( fig. 4.16 ) .La parte final de esta
fase del desarrollo dental se produce con la erupción del segundos molares permanentes , por lo general alrededor de
los 12 años de edad. La erupción de estos dientes
Figura 4.16 El hacinamiento de los maxilares canino y el segundo premolar inferior. la UR3 se bucal lleno debido a los
plazos de erupción, la LL5 está lleno debido a la pérdida temprana de la LLE.
Figura 4.17 Impactado LL7, LR7 y UR7.
a menudo se asocia con una reducción en la longitud del arco , que se manifiesta como un aumento de
hacinamiento , en particular de los incisivos inferiores ( Lundy y Richardson , 1995 ) . Si los segundos molares
permanentes erupcionan precozmente antes de establecer la dentición premolar , en la mandíbula inferior
sobre todo esto puede dar lugar a una considerable reducción de la longitud del arco y el hacinamiento del
segundo premolar . De vez en cuando , hay una falta de espacio en las regiones posteriores del maxilar y
arcadas dentarias mandibulares y los segundos molares pueden llegar a ser afectados (Fig. 4.17) .
La dentición no permanece estática durante toda la vida como los estudios longitudinales en los individuos
que no han sido sometidos a un tratamiento de ortodoncia han demostrado ( Bishara et al, 1989 ; Moorrees
et al, 1969 ; Sinclair & Little , 1983). En general , las arcadas dentarias en los hombres se hacen más grandes
y por más tiempo que en las mujeres , tanto durante la preadolescencia o adolescencia .
Aparte de los efectos de la enfermedad dental , que puede dar lugar a grandes cambios oclusales si se
pierden los dientes , hay una pérdida gradual y progresiva en la longitud del arco a medida que aumenta la
edad , sobre todo en el arco inferior de las hembras. El efecto neto de esto es un aumento
El hacinamiento de los incisivos inferiores es uno de los problemas más comunes que se encuentran en la
dentición permanente y menor alineamiento de los incisivos es una de las cosas más probabilidades de
recaída después de un tratamiento de ortodoncia. Los estudios de sujetos no tratados seguidos de la
dentición mixta en la edad adulta han mostrado una tendencia a que la anchura y la longitud del arco
mandibular a disminuir y por el amontonamiento de los dientes anteriores para aumentar ( Sinclair y Little,
1985 ) . Hacinamiento primaria se refiere a una diferencia de espesor de dientes y el tamaño de la
mandíbula , determinada principalmente genéticamente. Hacinamiento secundaria es causada por factores
ambientales, incluyendo las condiciones locales de espacio en las arcadas dentarias y la posición y la función
de la lengua, los labios y la musculatura bucal. Apiñamiento terciario se produce durante la adolescencia y
después de la adolescencia, con una predilección por el segmento labial inferior . Factores que contribuyen a
finales de apiñamiento de los incisivos pueden incluir: l rotaciones crecimiento mandibular ; l anterior
componente de la fuerza oclusal ;
en incisivo inferior hacinamiento con la edad, aunque estos cambios son variables y difíciles de predecir. Es
interesante observar que los cambios encontrados en individuos no tratados, en general, son de naturaleza
muy similar a los encontrados en pacientes después del tratamiento de ortodoncia.
Otras lecturas
Burdi Ar y MOYERS RE (1998). Desarrollo de la dentición y la oclusión. En: Moyers RE (ed.). Un Manual de
Ortodoncia, 4 EDN (Chicago: Mosby).
RICHARDSON A (2000). Interceptiva Ortodoncia, cuarta edición (la Asociación Dental Británica: Londres)
referencias
BISHARA SE, JAKOBSEN JR, TREDER JE AND STASI MJ (1989). Changes in the maxillary and mandibular tooth size-arch
length relationship from early adolescence to early adulthood. A longitudinal study. Am J Orthod Dentofacial Orthop
95:46–59.
CLINCH LM (1934). Variations in the mutual relationship of the maxillary and mandibular gum pads in the newborn child.
Int J Orthod 20:359–372.
COBOURNE MT AND SHARPE PT (2003). Tooth and jaw: molecular mechanisms of patterning in the first branchial arch.
Arch Oral Biol 48:1–14.
FOSTER TD, GRUND MC AND LAVELLE CL (1972). Changes in occlusion in the primary dentition between 2-and-one-half-
and 5-and-one-half-years of age. Trans Eur Orthod Soc 75–84.
FOSTER TD AND HAMILTON MC (1969). Occlusion in the primary dentition. Br Dent J 126:76–79.
LEE RT (1999). Arch width and form: a review. Am J Orthod Dentofacial Orthop 115:305–313.
LEIGHTON BC (1968). Eruption of deciduous teeth. Dent Pract 200:836–842.
LEIGHTON BC (1969). The early signs of malocclusion. Trans Eur Orth Soc 353–368.
LEUNG AK AND ROBSON WL (2006). Natal teeth: a review. J Natl Med Assoc 98:226–228.
LUNDY HJ AND RICHARDSON ME (1995). Developmental changes in alignment of the lower labial segment. Br J Orthod
22:339–345.
MOORREES CF, GRON AM, LEBRET LM, ET AL (1969). Growth studies of the dentition: a review. Am J Orthod 55:600–616.
MOYERS RE, VAN DER LINDEN PGM, RIOLO ML ET AL (1976). Standards of Human Occlusal Development, Monograph 5,
Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Michigan, Center for Human Growth and Development, University of Michigan.
RICHARDSON ME (2002). Late lower arch crowding: the aetiology reviewed. Dent Update 29:234–238.
SHARPE PT (1995). Homeobox genes and orofacial development. Connect Tissue Res 32:17–25. SHARPE PT (2001).
Neural crest and tooth morphogenesis. Adv Dent Res 15:4–7.
SINCLAIR PM AND LITTLE RM (1983). Maturation of untreated normal occlusions. Am J Orthod 83:114–123.
SINCLAIR PM AND LITTLE RM (1985). Dentofacial maturation of untreated normals. Am J Orthod 88:146–156.
TUCKER AS, MATTHEWS KL AND SHARPE PT (1998). Transformation of tooth type induced by inhibition of BMP signaling.
Science 282:1136–1138.
TUCKER AS AND SHARPE P (2004). The cutting edge of mammalian development; how the embryo makes teeth. Nat Rev
Genet 5:499–508.