Insuficiencia Cardiaca 1

Insuficiencia cardiaca: Definició n, clasificació n y fisiopatología
Definición
 Síndrome clínico caracterizado por un rendimiento alterado del miocardio y

una activació n neurohormonal inadaptada que conduce a una insuficiencia
circulatoria y congestió n. Constituye la indicació n mas comú n para
hospitalizació n en adultos mayores de 65 añ os.
 Anomalía de la estructura o la funció n cardiacas que hace que el corazó n no

pueda suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los
tejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o só lo a costa de
presiones de llenado aumentadas).
 Síndrome en el que los pacientes tienen síntomas (p. ej., disnea, inflamació n de
tobillos y fatiga) y signos típicos (p. ej., presió n venosa yugular elevada,
crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como consecuencia de
una anomalía de la estructura o la funció n cardiacas.
Otras terminologías
 Insuficiencia cardiaca sistó lica: La presencia de una contractilidad
defectuosa del VI, en general expresado por una FE inferior al 40-
50%. Puede estar asociada con una dilatació n de las cá maras y una
reducció n del volumen de eyecció n. La FE se relaciona pobremente
con los síntomas, índices cardiacos y respuesta al tx farmacoló gico.
 Remodelamiento cardiaco: Proceso fisiopatoló gico mas importante
en la progresió n de la IC, esta asociada a la hipertrofia de miocitos,
apoptosis y necrosis.
 Insuficiencia cardiaca derecha: Presencia de signos periféricos y
síntomas de IC con escases de congestió n pulmonar.
 IC aguda descompensada: Episodio de deterioro agudo, de la IC
debido a algú n precipitante
Clasificación
 AHA
Etapa A Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC sin una enfermedad
cardiaca estructural o IC sintomá tica
Etapa B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural que aun no
desarrollan síntomas de IC
Etapa C Pacientes con enfermedad cardiaca estructural con síntomas
actuales o previos de IC
Etapa D Pacientes con IC resistente al Tx que requieren Tx avanzado
 NYHA
Clase I Pacientes sin limitació n de actividad física. La actividad física
habitual no genera fatiga indebida, angina, palpitaciones o
disnea.
Clase II Pacientes con una limitació n ligera a la actividad física. La
actividad física ordinaria se traduce en fatiga, palpitaciones,
disnea o angina.
Clase III Pacientes con limitació n acusada de la actividad física. Se sientes
có modos en reposo. La AF menos frecuente causa fatiga,
palpitaciones, disnea o angina.
Clase IV Incapacidad para llevar acabo cualquier AF. Los síntomas de IC
estas presentes incluso en reposo. La AF aumenta la
incomodidad.
 KILLIP
Determina la gravedad de signos y síntomas de la IC, posterior a un SCA y es
altamente predictiva de mortalidad a 30 días.
I Pacientes sin signos ni síntomas de IC 6%

II Hallazgos de IC leve: Estertores crepitantes, 3 ruido, 17%
ingurgitació n yugular
III Edema agudo de pulmó n 38%
IV Shock cardiogenico, hipotensió n (PAS<90mHg) y evidencia de 81%
vasoconstricció n periférica( oliguria, cianosis o diaforesis)
Fisiopatología
*Generalmente se inicia por alguna lesió n del

miocardio
*Activació n neurohormonal:
 SNS: Se traduce en una disminució n de la
capacidad de respuesta de los receptores
beta, y la disminució n de las reservas de
norepinefrina, estos cambios contribuyen
a la hipertrofia e los miocitos, fibrosis y
necrosis. Hay un incremento de la
reabsorció n tubular de Na y activació n del
SRAA, vasoconstricció n neurogenica e
hipertrofia vascular.
 SRAA: Hay una hipo perfusió n renal y la

estimulació n simpá tica de los riñ ones
provoca un incremento de la producció n
de renina en el aparato yuxtaglomerular.
La angiotensina II estimula la producció n
de aldosterona en la zona glomerular de
la corteza suprarrenal, que promueve la reabsorció n de Na y perdida de K. En la
fase cró nica, la aldosterona promueve la hipertrofia y la fibrosis del sistema
vascular y miocardio, disfunció n del endotelio y la inhibició n de captació n de
norepinefrina.
Etiologías
La cardiopatía isquémica es la causa mas comú n de IC sistó lica.
 Miocardiopatía isquémica: Causa del 60-75% de los casos de IC en países

industrializados. Se define como miocardiopatía en presencia de infarto de
miocardio extenso previo, miocardio hibernado o enfermedad coronaria grave.
o Estudio STICH: No hay diferencia en la mortalidad a 5 añ os en pacientes
con FEVI inferior al 35%sometidos a IBC ademá s de Tx medico optimo,
frente al Tx medico optimo solo.
 Miocardiopatía dilatada: En el 20-30% delos casos de IC con disfunció n sistó lica.

Tienen un mejor pronó stico que las isquémicas.
o Miocarditis viral subclínica: El virus Coxsakie B es el mas importante desde
el punto de vista epidemioló gico.
o Miocardiopatía dilatada hereditaria: Hasta 25-50% de las miocardiopatías
dilatadas pueden tener base genética; herencia autosó mica dominante;
realizar HC de tres generaciones.
 Miocardiopatía hipertensiva y diabética: La progresió n de la hipertrofia del VI a la

disfunció n manifiesta en pacientes hipertensos en la mayoría de los casos es
consecuencia de la isquemia micro vascular progresiva.
 Cardiotoxicos:
o Quimioterapicos: Antracilcina causa destrucció n de miocitos y
miocardiopatía. Doxorubicina a dosis acumulativa de 700mg/m2 tienen
riesgo de 20% para desarrollar miocardiopatía. Ciclofosfamida.
Trastuzumab, utilizado en Ca de mama que expresa receptor de
crecimiento epidérmico humano 2
o Alcohol: Su uso se relaciona con mortalidad de 3-6añ os mayor del 50%
o Drogas estimulantes: Cocaina y Metas
 Miocardiopatia inflamatoria
 Miocardiopatia por taquiarritmia: Se requeire una taquicardia persistente

>110lpm para inducir disfunció n del VI.
 Miocardiopatia del periparto: Ocurre entre el ultimo mes de embarazo y hasta los
siguientes 5 meses depues del parto, es una miocardiopatía dilatada.
 Transtornos valvulares: Causas comunes de IC. La insuficiencia aortica y mitral

causan sobrecarga de volumen cró nica. La estenosis aortica conduce a disfunsion
del VI.
 Trastornos tiroideos
o Hipotiroidismo: Puede causar disminució n del GC e IC. La bradicardia y
derame pericá rdico pueden presentarse en casos extremos
o Hipertiroidismo: Complicacion de IC. Frecuentemente se acompañ a de
fibrilació n auricular.
 Deficiencia de Tiamina: Muy prevalente en países en desarrollo, ocurre en

alcoholicos o pacientes con dietas estrictas. Se caracteriza por IC de alto gasto,
edema, vasodilatació n periférica y congestion pulmonar. Tambien puede
presentar: glositis, hiperqueratosis y neuropatía periférica. El Dx se establece con
una transquetolasa eritrocitaria y valores de Tiamina en orina de 24hrs
disminuidos
 Deficiencia de carnitina y selenio

 IC de alto gasto por anemia: Se presenta en anemias cró nicas severas HB <7
 Hemocromatosis: se presenta con miocardiopatía restrictiva
 Miopatias hereditarias: Distrofia muscular de Duchenne y Becker
 Sarcoidosis: Disfunció n del VI con hipocinesia regional o dilatació n aneurismica,

asociada a anomalías de la conducció n o taquiarrritmias ventriculares.
 Chagas: Su agente es T.cruzi. Causa comú n de IC en países de América latina. Los

síntomas en la fase cró nica se presenta como disfunció n de ventricular con
anomalías regionales en el movimiento de la pared miocá rdica en ausencia de
enfermedad coronaria obstructiva.

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 Síndrome clínico caracterizado por un rendimiento alterado del miocardio y

 Anomalía de la estructura o la funció n cardiacas que hace que el corazó n no

I Pacientes sin signos ni síntomas de IC 6%

*Generalmente se inicia por alguna lesió n del

 SRAA: Hay una hipo perfusió n renal y la

La cardiopatía isquémica es la causa mas comú n de IC sistó lica.

 Miocardiopatía isquémica: Causa del 60-75% de los casos de IC en países

 Miocardiopatía dilatada: En el 20-30% delos casos de IC con disfunció n sistó lica.

 Miocardiopatía hipertensiva y diabética: La progresió n de la hipertrofia del VI a la

 Miocardiopatia por taquiarritmia: Se requeire una taquicardia persistente

 Transtornos valvulares: Causas comunes de IC. La insuficiencia aortica y mitral

 Deficiencia de Tiamina: Muy prevalente en países en desarrollo, ocurre en

 Deficiencia de carnitina y selenio

 Miopatias hereditarias: Distrofia muscular de Duchenne y Becker

 Sarcoidosis: Disfunció n del VI con hipocinesia regional o dilatació n aneurismica,

 Chagas: Su agente es T.cruzi. Causa comú n de IC en países de América latina. Los

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