UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

INTERNADO EN EL HOSPITAL DR. GUSTAVO DOMINGUEZ
ROTACION: PEDIATRIA

TEMA

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS EN PEDIATRÍA

IRM: VIVIAN DANIELA MUÑOZ OLIVA

SEPTIEMBRE 2021 - AGOSTO 2022

SANTO DOMIGO DE LOS TSACHILAS, FEBRERO 17/02/2022
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS EN PEDIATRÍA

Las infecciones de piel y partes blandas son una causa frecuente de consulta en los
centros de atención primaria de la salud. Los datos de la epidemiologia local de estas
infecciones son escasos; el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los
principales agentes etiológicos.

La capa epidermica de la piel es la primera barrera del cuerpo que nos protege de la
invasion de microorganismos. Sus foliculos pilosos, glándulas sebaceas y sudoriparas y
unas son considerados apendices epidérmicos y, por lo tanto, se ven involucrados en las
infecciones de la piel. Posee una flora microbiana residente y otra transitoria. La flora
residente esta formada por microorganismos no patogenos, como Staphylococcus
epidermidis, Propionibacterium acnes, difteroides anaeróbicos y micrococos. La flora
transitoria posee microorganismos patogenos, como Staphylococcus aureus (S. aureus),
Streptococcus pyogenes (SBHGA), especies de Candida, etc

De acuerdo con el compartimiento de la piel involucrada en las infección es de piel y

partes blandas (IPPB), se clasifican en impétigo y foliculitis (epidermis), erisipela y
forúnculo (epidermis y dermis), celulitis (celular subcutáneo) y celulitis necrotizantes
(celular subcutáneo hasta fascia muscular).

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES

DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Los datos sobre la prevalencia de las IPPB en la poblacion pediatrica de nuestro pais
son escasos. Segun datos el Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas-ANLIS
“Dr. Carlos G. Malbran”, que forma parte del Grupo Colaborativo WHONET (Red de
vigilancia de la Organización Mundial de la Salud de la resistencia a
antimicrobianos),10 los microorganismos mas frecuentemente aislados de IPPB durante
el periodo 2009-2010 en nuestro pais fueron:

- Menores de 12 meses: S. aureus (85,4%); SBHGA (3,4%); Proteus mirabilis (2%) y

Pseudomona auriginosa (2%).
- De 1 a 5 anos: S. aureus (84%); SBHGA (3%) y Haemophylus influenzae tipo B (HiB)
(2%).
- De 6 a 15 anos: S. aureus (76,4%) y SBHGA (5,8%).
IMPÉTIGO:
Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. El
impétigo puede ser bulloso o no bulloso.
Agente etiológico y fisiopatología: el impetigo no bulloso es causado por S. aureus solo
o en combinacion con el SBHGA y se lo relaciona ocasionalmente con estreptococos
del grupo C y G. El impetigo bulloso siempre es causado por el S. aureus. Alrededor del
10% se asocia a un tipo de S. aureus fagotipo II tipo 71, aunque el 3 A, 3 C y 55 son
también capaces de producir una toxina epidermolitica que produce el desprendimiento
de la capa superficial de la epidermis.

FACTORES PREDISPONENTES:
 2 y los 5 anos.
 Es mas frecuente en climas tropicales, subtropicales y en climas calidos.
 Niveles sociales mas pobres, en condiciones de hacinamiento y saneamiento
insuficiente
 La transmision es por contacto directo y se puede autoinocular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: las lesiones son, por lo general, bien delimitadas,

pero pueden ser múltiples. Afecta en su mayoría superficies expuestas, como miembros
y cara (de localización preferentemente periorificial
alrededor de las narinas y la boca). El impetigo no bulloso se inicia como una macula de
2 a 4 mm, que pasa a papula y vesicula de contenido claro rodeada de un halo
eritematoso, que posteriormente se transformara en una pustula que se agranda y se
rompe en el termino de 4 a 6 dias y termina en una gruesa costra. Las lesiones se curan
lentamente y dejan un area despigmentada. En el impetigo bulloso, las bullas se inician
como
vesiculas superficiales, que posteriormente coalescen y forman bullas flaccidas con un
contenido amarillo claro, que luego se vuelve turbio y a veces purulento. Cuando la
bulla se rompe, es cubierta de una fina costra amarronada. Puede acompanarse de
linfadenitis regional, aunque los sintomas sistemicos en general estan ausentes. El
síndrome de la piel escaldada estafilocócica o sindrome de las cuatro S se trata de un
cuadro infeccioso causado por las toxinas epidermioliticas A y B del S. aureus, fago 2.

Cualquier foco infeccioso cutaneo (nasofaringe conjuntiva, ombligo) o extracutaneo

puede ser origen del cuadro al difundir la toxina por via hematogena hasta llegar a la
piel. Se ve en los primeros anos de vida por la carencia de anticuerpos antiexfoliatinas y
por la incapacidad renal de depurar rápidamente la toxina, como es el caso del recien
nacido.

Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular

eritematoso generalizado, que en 1-2 dias progresa a un exantema escarlatiniforme
doloroso con acentuación flexura y periorificial. La descamación comienza de 1 a 3 dias
despues con formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas flaccidas. La
piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo (signo de Nicolski). Puede
haber
conjuntivitis, pero nunca esta comprometida la mucosa oral.

DIAGNÓSTICO: el diagnostico del impetigo no bulloso es clinico y, en general, no

requiere de estudios microbiologicos. Se recomienda el cultivo de las lesiones en
aquellos casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en huespedes
inmunodeprimidos

TRATAMIENTO: no existe un tratamiento

estandarizado,21 por lo que la decisión de como
tratarlo dependerá de diferentes factores, que
incluyen el numero de lesiones que presente, la
localización (cara, parpado o boca) y la necesidad
de limitar el contagio a otros. Existen tres tipos
principales de tratamiento: con desinfectantes,
topicos con cremas antibioticas y antibioticos orales.

El tratamiento con cremas con antibióticos, como la

Mupirocina (unguento 2%, tres veces al dia durante
5 dias) o el acido fusidico (2%, unguento o crema,
tres veces por dia.

Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o si se acompaña de sintomas

sistemicos, se recomienda prescribir antibióticos por via oral:
• Cefalexina: es la droga de elección a 50-100 mg/kg/dia 3 o 4 veces al dia o de 250 a
500 mg 3 o 4 veces al dia durante 10 dias.
• Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa a 40 mg/kg/dia 3 veces al dia o de 250 mg
a 500 mg 3 veces al dia durante 7-10 dias.20
• Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día o de 250 a 500 mg 4 veces al dia durante 7-
10 dias. Es una opcion en pacientes alergicos a β-lactamicos.

FOLICULITIS
Infección superficial de folículo piloso que se manifiesta por discretas papulas o
pustulas con base eritematosa.
AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA: el principal agente etiologico es
el S. aureus, aunque en ocasiones los bacilos gram negativos también pueden ocasionar
foliculitis.
FACTORES PREDISPONENTES: depilación, humedad, obesidad, dermatosis
subyacente, alteraciones de la inmunidad, diabetes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: se
manifiesta como discretas papulas o vesiculas de
contenido purulento de 2 a 5 mm sobre una base
eritematosa, y se observa un pelo en el centro de la
lesion. Las lesiones pueden ser simples o
agrupadas. Se ubican a nivel del cuero cabelludo,
gluteos y miembros. Pueden manifestarse con
prurito y generalmente no tienen sintomas
sistemicos.

DIAGNÓSTICO: el diagnostico es clinico. El

estudio bacteriologico seria necesario solo en
formas rebeldes o atípicas
TRATAMIENTO: en general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar
secuelas. ante la falta de resolucion, el tratamiento por seguir es similar al del
impetigo no bulloso, es decir, cremas con antibioticos, como la mupirocina y el acido
fusidico. en formas muy extensas o falla al tratamiento topico, se indican antibioticos
via oral, como cefalexina, amoxicilina, acido clavulanico o eritromicina.

ERISIPELA
La erisipela es una infeccion aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis
superficial, con marcado compromiso de los vasos linfaticos subyacentes y, en algunos
casos, rapidamente progresiva.

AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA: el SBHGA es el patogeno

predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y
G, y, en menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus. Los bacilos
gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, Haemophilus
influenzae, enterobacteriáceas)

FACTORES PREDISPONENTES: es una infección esporadica sin caracter

epidemico, que se presenta con una distribucion bimodal en cuanto a la edad; es mas
frecuente en niños pequenos y, sobre todo, en mayores de 60 años. La puerta de entrada
mas frecuente para el ingreso del microorganismo y la diseminacion local posterior es la
disrupción de la piel a partir de traumatismos, como heridas cortantes, picaduras,
intertrigos y onicomicosis.4 En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordon
umbilical y diseminarse a la pared abdominal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la lesión típica es una placa roja brillosa,

indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y
linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas. Se acompaña
de adenomegalias satelites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas
semanas tras la resolución del cuadro clinico. Se localiza con mayor frecuencia en
miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localizacion menos frecuente
es la cara, clasicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas
sistémicos, como fiebre, escalofrios y malestar, pueden preceder el comienzo de la
lesión cutanea.

DIAGNÓSTICO: el diagnostico
es fundamentalmente clinico. La
leucocitosis, eritrosedimentacion
acelerada y proteina C reactiva
elevada son hallazgos frecuentes
que acompanan al cuadro
infeccioso.El aumento de la
antiestreptolisina 0 no suele ser util
para el diagnostico de la erisipela,
dado que solo evidencia contacto
con el SBHGA.
TRATAMIENTO: si bien no existe un criterio unificado para el tratamiento de la
erisipela, se acepta el uso de la penicilina (PNC) como antibiótico de primera elección
ya que la mayoria de los casos esta asociada a estreptococos.

FORÚNCULO Y CARBUNCLO: el forúnculo es una infección del foliculo piloso

que se extiende a la profundidad de la dermis. Se denomina carbunclo o antrax a la
placa caliente dolorosa que compromete varios foliculos pilosos con multiples bocas de
drenaje y cambios inflamatorios a nivel del tejido conectivo circundante.
AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA: el principal agente etiológico es el
S. aureus.

FACTORES PREDISPONENTES: obesidad, diabetes, inmunosupresión,

hiperhidrosis y dermatitis preexistentes. La forunculosis recurrente se relaciona con la
portacion del S. aureus en narinas, axila y perine o con el contacto estrecho con un
portador de este.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: el forunculo es un nodulo eritematoso, doloroso,

con una pustula y centrado por un pelo que se localiza en la cara, cuello, axila o gluteo.
Se abre espontaneamente y sale pus y el producto de la necrosis del aparato pilosebaceo
(clavo). No presenta sintomas sistemicos. El carbunclo o antrax se manifiesta como una
placa roja caliente dolorosa que compromete varios foliculos pilosos con varias bocas
de
drenaje y se localiza preferentemente en la parte posterior del cuello.

DIAGNÓSTICO: el diagnostico del forunculo es clinico. Entre los diagnosticos

diferenciales se encuentran foliculitis, acne quistico, hidrosadenitis y quiste epidermico
sobreinfectado. Se recomienda realizar estudios bacteriológicos en la forunculosis
recurrente.

TRATAMIENTO: el calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesion.

Los forunculos grandes y los carbunclos suelen necesitar drenaje quirurgico. Cuando se
acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes inmunodeprimidos, esta indicada la
administracion de antibioticos orales con cobertura sobre el S.
Aureus:
• Cefalexina: vía oral 500 mg c/6 u 8 horas (100 mg/kg/dia cada 6 h).
• Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.
• Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 horas.